Les trois prin­ci­pales sources ali­men­taires d’éner­gie de notre orga­nisme sont les glu­cides^N1 autre­fois appe­lés « hydrates de car­bone » — “carbs” en anglais abré­gé —, les lipides^N2 (graisses — “fats”) et les pro­tides^N3 (pro­téines).

Le choix du « car­bu­rant pré­fé­ren­tiel » peut être quan­ti­fié par les pour­cen­tages de calo­ries en pro­ve­nance de ces trois sources. Par exemple, le Dépar­te­ment de san­té et de méde­cine (Health and Medi­cine Divi­sion^N4) des Aca­dé­mies natio­nales des sciences, de l’in­gé­nie­rie et de méde­cine aux USA, recom­mande une répar­ti­tion de 45 à 65 % de calo­ries dans les glu­cides, 20 à 35 % dans les lipides et 10 à 30 % dans les pro­tides (Miga­la J, 2024^N5).

Sur une page du site LaNutrition.fr^N6, la pro­por­tion de glu­cides est légè­re­ment dimi­nuée :

En réa­li­té, on peut dimi­nuer la part des glu­cides jusqu’à « seule­ment » 40 % des calo­ries tout en res­pec­tant les grands équi­libres méta­bo­liques. Mais, selon le niveau de votre acti­vi­té phy­sique (tra­vailleur de force, spor­tif), les glu­cides peuvent repré­sen­ter jusqu’à 55 % de votre apport éner­gé­tique. Nous avons donc rete­nu pour les glu­cides une plage large allant de 40 à 55 % des calo­ries, l’essentiel étant de choi­sir les bons glu­cides, c’est-à-dire ceux dont la den­si­té nutri­tion­nelle est la plus éle­vée, dont la den­si­té calo­rique est la plus basse, dont l’index gly­cé­mique^N7 est bas. Cela revient à pui­ser en prio­ri­té ses glu­cides dans légumes, fruits, tuber­cules (autres que pommes de terre), puis dans les céréales.

Que choisir ?

Nos besoins en pro­téines étant éva­lués sur d’autres cri­tères (voir mon article Pro­téines), la dif­fé­rence la plus visible entre plu­sieurs pra­tiques nutri­tion­nelles est la pré­fé­rence que l’on accorde aux glu­cides ou aux lipides comme prin­ci­pale source de « calo­ries ».

Chaque option est cri­ti­quable si elle conduit à un excès : une sur­con­som­ma­tion de glu­cides est sus­cep­tible d’é­le­ver la concen­tra­tion de glu­cose dans le sang (gly­cé­mie^N9) et de favo­ri­ser des patho­lo­gies comme l’o­bé­si­té et le dia­bète ; à l’op­po­sé, les graisses ali­men­taires, par­ti­cu­liè­re­ment les graisses satu­rées^N10 ou hydro­gé­nées (trans^N11), ont été long­temps ren­dues exclu­si­ve­ment res­pon­sables de mala­dies car­dio­vas­cu­laires. Aujourd’­hui, tou­te­fois, seule la consom­ma­tion de graisses trans est recon­nue dan­ge­reuse, entre autres comme fac­teur de risque de mala­dies neu­ro­dé­gé­né­ra­tives (Honda,T et al., 2019^N12).

Après plu­sieurs décen­nies de dia­bo­li­sa­tion du gras — au béné­fice de l’a­gro-indus­trie sucrière et céréa­lière — la ten­dance « pauvre en glu­cides et riche en graisses » (LCHF – Low Carb High Fat) a gagné du ter­rain. Le compte-ren­du his­to­rique de Cris­tin E Kearns et al. (2016^N13) révèle que la Sugar Research Foun­da­tion^N14 a mani­pu­lé les cher­cheurs pour qu’ils dis­si­mulent le lien cau­sal entre consom­ma­tion de sucre et mala­dies car­dio­vas­cu­laires (Orans­ky I & A Mar­cus, 2017^N15).

Le pro­jet PURE (Pros­pec­tive Urban Rural Epi­de­mio­lo­gy) dont les résul­tats ont été publiés en 2017^N16 est une étude de cohorte dans laquelle 135 335 indi­vi­dus de 35 à 70 ans ont été sui­vis sur une durée de 5 à 9 ans dans 18 pays. Pen­dant ce sui­vi, les cher­cheurs ont consta­té 5796 décès et 4784 évé­ne­ments car­dio­vas­cu­laires (infarc­tus, AVC). Les par­ti­ci­pants ont été clas­sés en 5 groupes en fonc­tion de leur consom­ma­tion (en pour­cen­tage d’éner­gie) de glu­cides, de lipides et de pro­téines. Les résul­tats confirment le ren­ver­se­ment de ten­dance déjà évo­qué à pro­pos de la consom­ma­tion de lipides, en géné­ral, et de graisses satu­rées en par­ti­cu­lier :

• Les sujets qui man­geaient le plus de glu­cides étaient 28 % plus sus­cep­tibles de mou­rir de toute cause pen­dant l’é­tude que ceux qui en consom­maient le moins.
• Les sujets qui consom­maient le plus de graisses — de toutes sortes — étaient envi­ron 23 % moins sus­cep­tibles de mou­rir au cours de l’é­tude que ceux qui en man­geaient le moins. Résul­tats cohé­rents quel que soit le type de graisse consom­mée.
• Les graisses satu­rées n’aug­men­taient pas le risque de mala­die vas­cu­laire ou car­diaque et elles dimi­nuaient le risque d’AVC (de 0.64 à 0.98 fois entre le quin­tile 5 et le quin­tile 1, IC 95 %).

Une ana­lyse secon­daire (Col­lin J et al., 2019^N17) des résul­tats de l’é­tude de cohorte REGARDS (Rea­sons for Geo­gra­phic And Racial Dif­fe­rences in Stroke^N18) a mon­tré une aug­men­ta­tion signi­fi­ca­tive du risque de mort pré­ma­tu­rée chez 13 440 par­ti­ci­pants (de 63 ans en moyenne) suite à une consom­ma­tion exces­sive de (purs) jus de fruits. Cette aug­men­ta­tion n’a pas été confir­mée pour les décès par mala­dies car­dio­vas­cu­laires, bien que REGARDS l’ait éta­blie pour les bois­sons sucrées en géné­ral.

Les résul­tats chif­frés de ces études sont à prendre avec pré­cau­tion — voir mon article Faut-il jeter les enquêtes nutri­tion­nelles ? — mais ils indiquent net­te­ment une ten­dance en rup­ture totale avec les décla­ra­tions de l’é­pi­dé­mio­lo­giste auto­dé­cla­ré Ancel Keys^N19 — sur­nom­mé « Mon­sieur Cho­les­té­rol » — qui affir­mait, dans les années 1960, avoir trou­vé la cause de l’infarctus : les graisses satu­rées et le cho­les­té­rol, sur la base d’une étude biai­sée^N20 — voir mon article Pour­quoi dimi­nuer le cho­les­té­rol ?

Pierre Weill (2017^N21) explique pour­quoi la dia­bo­li­sa­tion des graisses ani­males a sévi pen­dant un demi-siècle dans les pays indus­tria­li­sés, au pro­fit de l’in­dus­trie agro-ali­men­taire, avec un revi­re­ment récent qui expli­quait en par­tie la « crise du beurre » dans la France de fin 2017.

La pro­po­si­tion LCHF figure aujourd’­hui dans les recom­man­da­tions de san­té publique de la Suède (voir le rap­port d’ex­per­tise^N22 et la page^N23) ain­si que dans le rap­port Eat Fat, Cut The Carbs and Avoid Sna­cking To Reverse Obe­si­ty and Type 2 Dia­betes^N24 du Natio­nal Obe­si­ty Forum^N25 au Royaume-Uni. Elle s’af­fi­chait pré­cé­dem­ment dans des régimes amin­cis­sants comme Atkins^N26, ain­si que des pra­tiques nutri­tion­nelles en rup­ture franche avec le « régime amé­ri­cain stan­dard » (Stan­dard Ame­ri­can Diet, SAD), par exemple le régime paléo^N27 en vogue aux USA, la diète céto­gène, ou (modé­ré­ment) la chro­no-nutri­tion®^N28 en France.

Tou­te­fois, viser l’é­li­mi­na­tion totale des glu­cides n’est pas sans risque : entre autres, celui de mettre au repos les cel­lules qui pro­duisent l’insuline dans le pan­créas (cel­lules bêta des îlots de Lan­ge­rhans^N29). Ce repos for­cé, en affec­tant l’appa­reil de Gol­gi^N30, pour­rait per­tur­ber le méca­nisme de la pro­duc­tion d’in­su­line (Gal­lops, MR et al., 2025^N31) et donc induire une insu­li­no­ré­sis­tance contraire à l’ef­fet recher­ché.

De la même manière, la sup­pres­sion radi­cale des lipides — fré­quente chez de jeunes per­sonnes qui ont « peur de gros­sir » — met au repos la vési­cule biliaire^N32, ce qui peut se tra­duire par une inca­pa­ci­té à digé­rer les graisses : « Il n’y a [plus] de signal régu­lier pour déclen­cher la contrac­tion, et la bile s’ac­cu­mule sim­ple­ment dans le réser­voir, où, avec le temps, elle se concentre et se trans­forme en dépôt. Ou pire encore, elle s’ag­glo­mère pour for­mer des cal­culs. L’ap­port en graisses ali­men­taires est une condi­tion indis­pen­sable au bon fonc­tion­ne­ment de la vési­cule biliaire. » (Eades M, The Arrow #264)

Au final, il s’a­git moins de « choi­sir » que de par­ve­nir à des dosages de macro­nu­tri­ments les plus adap­tés à ses besoins, son état phy­sique et son âge, néces­si­tant un regard (auto)critique et un réajus­te­ment per­ma­nent des para­mètres. Je recom­mande la lec­ture com­plète du dos­sier « Iti­né­raire de décro­chage des sucres » de Taty Lau­wers (2026^N33) avant même de conti­nuer celle de cette page, ceci pour rela­ti­vi­ser les conclu­sions par­fois trop caté­go­riques des études citées.

Sport

Dans le monde du sport pro­fes­sion­nel, la croyance domi­nante en la néces­si­té de consom­mer des glu­cides (fécu­lents, céréales, barres et bois­sons « éner­gé­tiques » etc.) pour maxi­mi­ser les per­for­mances a été bat­tue en brèche dès les années 1970 par d’an­ciens ath­lètes et entraî­neurs nord-amé­ri­cains. Ces spor­tifs avaient eu la désa­gréable sur­prise de décou­vrir que, plus ils vieillis­saient, plus ils deve­naient dépen­dants de médi­ca­ments, de trai­te­ments anti­dou­leurs pour les muscles et les arti­cu­la­tions, souf­frant d’insu­li­no­ré­sis­tance^N34 et d’in­flam­ma­tion^N35 annon­cia­trices de mala­dies chro­niques ; alors même qu’en appa­rence ils étaient « en forme » bien que ren­dus inaptes à toute com­pé­ti­tion.

Ces entraî­neurs, pour la plu­part des méde­cins comme Phi­lip Maf­fe­tone (2015^N36) ou tra­vaillant avec des cher­cheurs en méde­cine du sport, ont révi­sé leurs méthodes d’en­traî­ne­ment — voir mon article Exer­cice d’en­du­rance — ain­si que les bases de leur nutri­tion. Au delà de l’a­ban­don du « régime stan­dard amé­ri­cain », ils ont pro­gres­si­ve­ment adop­té et fait adop­ter des modes nutri­tion­nels pri­vi­lé­giant l’ap­port de graisses de bonne qua­li­té sur les glu­cides. Autre­ment dit, des régimes LCHF et même, par inter­mit­tence, céto­gènes. Mark Sis­son et Brad Kearns (2016^N37, p. 94) ont écrit :

Mal­heu­reu­se­ment, un grand nombre d’ath­lètes d’en­du­rance confir­més marchent, parlent, vivent, res­pirent comme autant d’exemples d’in­flam­ma­tion et d’hor­mones de stress hors de contrôle. Ils cumulent les effets d’un entraî­ne­ment chro­nique et ceux d’un régime riche en glu­cides pro­dui­sant de l’in­flam­ma­tion.

Sis­son & Kearns (2016^N37, p. 107) recon­naissent tou­te­fois que, pen­dant les périodes de pra­tique d’entraî­ne­ment frac­tion­né de haute inten­si­té, il est nor­mal de s’au­to­ri­ser quelques glu­cides (fruits frais, patates douces, qui­noa, riz sau­vage, cho­co­lat noir…) pour rechar­ger les muscles en gly­co­gène^N38 qui est le car­bu­rant du pro­ces­sus anaé­ro­bie^N39. Plus géné­ra­le­ment, ils sug­gèrent que la quan­ti­té de glu­cides qu’un ath­lète peut consom­mer au quo­ti­dien dépend de la quan­ti­té de graisse en excès dans son orga­nisme. Une dis­cus­sion détaillée et docu­men­tée sur les besoins en glu­cides est pro­po­sée par Chris Kres­ser : Do You Need to Increase Your Dai­ly Carb Intake ? (2019^N40).

Une étude menée par Timo­thy D Noakes et al. (2026^N41) montre que les quan­ti­tés de sucre recom­man­dées aux ath­lètes sont exa­gé­rées. Phil Maf­fe­tone la résume ain­si (2026^N42) :

L’é­tude a démon­tré que la prin­ci­pale cause de fatigue pen­dant l’exer­cice est un faible taux de sucre dans le sang, plu­tôt qu’un faible taux de gly­co­gène, le sucre sto­cké dans les muscles. Et la quan­ti­té de glu­cides effi­cace pour pré­ve­nir l’hy­po­gly­cé­mie est aus­si faible que 10 grammes (envi­ron 2 cuillères à café de sucre blanc) par heure pen­dant les longues épreuves spor­tives. Cela dif­fère radi­ca­le­ment de l’o­pi­nion tra­di­tion­nelle selon laquelle plus on consomme de glu­cides, mieux c’est, à savoir 100 grammes par heure (envi­ron une demi-tasse de sucre blanc). Même l’an­cienne recom­man­da­tion modé­rée de 60 grammes de glu­cides par heure n’est pas néces­saire pour sta­bi­li­ser le taux de sucre dans le sang. […]

Pour les exer­cices plus courts, y com­pris les com­pé­ti­tions d’une durée maxi­male d’une heure ou deux, les réserves de graisse cor­po­relle peuvent à elles seules four­nir suf­fi­sam­ment d’éner­gie tout en main­te­nant la gly­cé­mie stable, sans qu’il soit néces­saire de consom­mer des bois­sons éner­gé­tiques, des barres éner­gé­tiques ou des bananes.

Les écrits de Sis­son et Maf­fe­tone sont en phase avec ce que les lec­tures — et un peu d’ex­pé­rience — me font juger « opti­mal » pour la san­té du plus grand nombre. Notre réfé­ren­tiel scien­ti­fique est com­mun. Tou­te­fois, ils peuvent paraître doc­tri­naires sur cer­tains points, comme par exemple l’as­su­rance que toute graisse en excé­dent dis­pa­raî­tra auto­ma­ti­que­ment avec une pra­tique cor­recte et régu­lière d’exer­cices (d’en­du­rance ou de haute inten­si­té) asso­ciée à l’ex­clu­sion des glu­cides dans l’a­li­men­ta­tion. Il convient de rela­ti­vi­ser ce pro­pos en rap­pe­lant qu’ils s’a­dressent prin­ci­pa­le­ment à des spor­tifs de haut niveau dotés d’un capi­tal géné­tique inha­bi­tuel !

D’autre part, la pré­fé­rence d’un régime LCHF pour nour­rir les ath­lètes ne fait pas l’u­na­ni­mi­té. L’en­quête de Matt Fitz­ge­rald (2016^N43) sem­ble­rait prou­ver le contraire, mais elle nous invite à une lec­ture atten­tive et cri­tique. Par exemple, le fait qu’un ath­lète ait remar­qué que ses per­for­mances chu­taient dès qu’il dimi­nuait sa consom­ma­tion de glu­cides n’est pas en contra­dic­tion avec la pro­po­si­tion de régime LCHF. Les spor­tifs qui ont chan­gé de nutri­tion ont tous consta­té qu’il leur fal­lait plu­sieurs semaines, voire des mois ou des années, pour recons­truire la « capa­ci­té explo­sive » por­teuse de vic­toires en com­pé­ti­tion. Lire par exemple le témoi­gnage de Mike Pigg dans mon article Exer­cice d’en­du­rance. L’a­van­tage se mesure sur le long terme et sur leur état de san­té — plus que sur le nombre de médailles avant l’ef­fon­dre­ment final…

Obésité

Pour ce qui concerne la lutte contre l’o­bé­si­té, une étude ran­do­mi­sée de Cor­nier MA et al. (2005^N44) sur un groupe de femmes obèses montre que la réduc­tion des glu­cides (LCHF) pen­dant 16 semaines pro­fi­tait sur­tout aux per­sonnes qui font de la résis­tance à l’in­su­line^N34, alors que celles (en mino­ri­té) qui sont sen­sibles à l’in­su­line ont plu­tôt béné­fi­cié d’un régime pauvre en graisses (HCLF). Toutes les per­sonnes ont per­du du poids, mais celles sen­sibles à l’in­su­line (IS) ont per­du 80 % plus de poids avec un régime pauvre en graisses (HC/LF), alors que celles résis­tantes à l’in­su­line (IR) ont per­du 50 % de plus avec un régime pauvre en glu­cides (LC/HF). Les deux régimes ont été effi­caces, bien qu’à des degrés divers, parce qu’ils avaient en com­mun l’é­li­mi­na­tion de la junk food.

De même, la pra­tique pen­dant 3 mois de régimes LCHF et HCLF iden­tiques au niveau des quan­ti­tés de pro­téines et du conte­nu calo­rique, chez 46 hommes obèses, a four­ni des résul­tats com­pa­rables au niveau de la perte de graisse abdo­mi­nale et des bilans lipi­diques (Veum VL et al. 2016^N45). L’é­tude sur une plus longue durée dif­fé­ren­cie­rait peut-être les approches.

Un régime vrai­ment pauvre en glu­cides n’est pas à lui seul des plus effi­caces pour com­battre l’o­bé­si­té chez des per­sonnes insu­li­no-résis­tantes^N34 comme le sug­gère l’é­tude de Carol S Johns­ton et al. (2006^N46). Ici encore, je me per­mets d’in­sis­ter sur l’i­nu­ti­li­té d’un chan­ge­ment limi­té à la nutri­tion aux dépens de l’exer­cice (et d’autres fac­teurs non-nutri­tion­nels) pour la pré­ven­tion et le trai­te­ment de l’o­bé­si­té, du dia­bète de type 2^N47 et autres désordres méta­bo­liques.

La ten­dance crois­sante LCHF renoue avec des pra­tiques qui étaient domi­nantes dans les pays tem­pé­rés il y a un siècle. On peut citer les petits-déjeu­ners des Fran­çais à la cam­pagne, ceux de la Grande Bre­tagne, de l’Al­le­magne et des pays nor­diques, ou encore le régime ali­men­taire des enfants au début de la diver­si­fi­ca­tion ali­men­taire. L’ac­qui­si­tion de saveurs autres que le sucré demande un temps d’ap­pren­tis­sage, et donc une accou­tu­mance pro­gres­sive du bébé à ce qui pour­ra consti­tuer sa prin­ci­pale source d’éner­gie.

➡ Il y a trois décen­nies, mal­gré un dis­cours domi­nant en faveur des céréales, nous avons sui­vi les recom­man­da­tions d’un expert japo­nais de com­men­cer à nour­rir notre enfant, dès la diver­si­fi­ca­tion, avec des graisses et pro­téines d’o­ri­gine ani­male — jaune d’œuf cru, beurre, fro­mages affi­nés, mor­ceaux de viande rouge grillée à sucer, plu­tôt que lui « cou­per la faim » avec des ali­ments sucrés. Voir l’ar­ticle Nais­sance sau­vage (Bel A & B, 2010^N48).

Sans entrer dans les détails, il est utile de signa­ler que le choix d’une ali­men­ta­tion végé­ta­lienne^N49 excluant tout pro­duit et sous-pro­duit d’o­ri­gine ani­male, est de manière impli­cite celui d’un régime dont les glu­cides consti­tue­raient la prin­ci­pale source de calo­ries. En effet, les végé­taux riches en pro­téines sont aus­si ceux riches en glu­cides. Dans mon article Cerises, bro­co­li, pro­téines, pro­pa­gande, j’ai rap­pe­lé par exemple que la pro­por­tion en masse de glu­cides était de 21 % pour le qui­noa et 36 % pour le soja. Il s’en­suit que la ration quo­ti­dienne de pro­téines (voir mon article Pro­téines) s’ob­tient au prix d’une absorp­tion consi­dé­rable de glu­cides, même si l’on prend soin d’é­vin­cer les sucres pré­ten­du­ment « rapides » et autres ali­ments indus­triels. Voir mon article Pour les végan·e·s pour une dis­cus­sion du végé­ta­lisme.

Les indus­triels ne s’embarrassent pas de détails, comme on peut le consta­ter avec la « décla­ra­tion nutri­tion­nelle » d’un célèbre « yaourt au soja » (voir l’é­ti­quette ci-des­sous) : on se demande de quoi est consti­tuée la masse qui ne contient pas les 9 % de graines de soja. D’autre part, la somme des poids de nutri­ments (pour 100 g) sur la droite n’at­teint que 10.2 grammes, avec mira­cu­leu­se­ment zéro grammes de glu­cides… (D’autres sources admettent 2 grammes de glu­cides pour le même pro­duit.)

Les glucides

Sou­vent asso­cié au sur­poids ou à l’o­bé­si­té, le méca­nisme d’insu­li­no­ré­sis­tance^N34 est au départ pro­tec­teur des cel­lules — voir l’ar­ticle Insu­lin Resis­tance is Good ? (Fung J, 2015^N51). Il se mani­feste pério­di­que­ment chez des ani­maux (ours, mar­mottes…) qui se gavent de baies sucrées avant leur hiber­na­tion. Une dis­cus­sion détaillée de ce méca­nisme, de ses causes et consé­quences, est dis­po­nible sur mon article Insu­li­no­ré­sis­tance.

Un grand nombre d’in­co­hé­rences cir­culent, dans la lit­té­ra­ture fran­co­phone, au sujet du sucre dési­gné comme un fléau des temps modernes… Jéré­my Anso (2023^N52) en fait le tour dans son ana­lyse cri­tique d’une vidéo publiée par Michel Lal­le­ment : la « toxi­ci­té du sucre » auquel l’at­ti­rance serait de nature patho­lo­gique, le mythe de la colo­ni­sa­tion intes­ti­nale par les can­di­da albi­cans^N53, les dis­tinc­tions désuètes antre sucres « lents » ou « rapides », « natu­rels » ver­sus « indus­triels », etc. J’en recom­mande vive­ment la lec­ture, en com­plé­ment de ce qui va suivre.

Com­men­çons par les risques asso­ciés à une sur­con­som­ma­tion de glu­cides…

Dans une étude à large échelle sur une popu­la­tion coréenne (Shin HJ et al., 2014^N54), les femmes qui consom­maient des nouilles ins­tan­ta­nées au mini­mum 2 fois par semaine avaient un risque accru de 68 % de syn­drome méta­bo­lique^N55 : dia­bète de type 2^N47, obé­si­té, hyper­ten­sion etc., mais aucune dif­fé­rence pour les hommes.

Les sucres (glu­cose^N56, mais aus­si galac­tose^N57 et fruc­tose^N58) peuvent aus­si se com­bi­ner avec des pro­téines pour for­mer des sub­stances gly­quées^N59 indes­truc­tibles, qui empêchent à leur tour le fonc­tion­ne­ment des récep­teurs d’in­su­line (voir Mestre & Rapin, Time Nutri­tion, 2012, p. 60–61). La gly­ca­tion est à l’o­ri­gine de lésions cel­lu­laires, tis­su­laires et d’un vieillis­se­ment vas­cu­laire.

La consom­ma­tion simul­ta­née de pro­téines et de sucre est une inven­tion tar­dive dans l’é­vo­lu­tion de l’hu­ma­ni­té. On peut y inclure la popu­la­ri­té récente (fin du 20e siècle), dans les res­tau­rants asia­tiques, de plats de viande sucrés-salés qui fidé­lisent une clien­tèle occi­den­tale friande de sucre.

Une autre fan­tai­sie moderne est la sacra­li­sa­tion des fruits riches en glu­cides — bananes, pommes, oranges etc. — sup­po­sés « bons pour la san­té ». L’é­tude de Far­khon­deh Ala­mi et al. (2022^N60) donne un autre son de cloches en com­pa­rant l’ef­fet de deux régimes dans un groupe de sujets ayant un début de stéa­tose hépa­tique^N61. Le régime « de contrôle » avec deux fruits par jour, et l’autre « riche en fruits » avec quatre fruits. Alors que la condi­tion des pre­miers s’est amé­lio­rée, les seconds ont vu tous les para­mètres de leur patho­lo­gie s’ag­gra­ver : aug­men­ta­tion de l’in­dice de masse cor­po­relle (31 contre 25 kg/m²) et du tour de taille (113 contre 100 cm), aug­men­ta­tion des enzymes (ALT, AST, GGT) carac­té­ris­tiques de la stéa­tose, de la résis­tance à l’in­su­line etc. (Voir The Arrow #161 pour un com­men­taire de cette étude.) Autre­ment dit, la potion magique « 5 fruits et légumes par jour » ne convient pas à tout le monde !

Les tra­vaux d’An­dreas Schlot­te­rer et al. (2007^N62) sur le modèle ani­mal cae­no­rhab­di­tis ele­gans^N63, confir­més en août et novembre 2009^N64, ont mon­tré que la res­tric­tion de glu­cose amé­lio­rait le méta­bo­lisme mito­chon­drial^N65 en faci­li­tant la for­ma­tion de déri­vés réac­tifs de l’oxygène (N66 Reac­tive Oxy­gen Spe­cies, ROS ou « radi­caux libres ») qui aug­mentent la résis­tance au stress oxy­dant^N67 et donc l’es­pé­rance de vie des sujets, alors que l’ad­mi­nis­tra­tion directe d’anti­oxy­dants^N68 (vita­mines C ou E par exemple) entra­ve­rait ce pro­ces­sus. Les auteurs ont sou­li­gné que ces obser­va­tions sont de celles qui remettent en cause le trai­te­ment conven­tion­nel du dia­bète de type 2^N47.

La res­tric­tion de glu­cides dans l’a­li­men­ta­tion fait recu­ler le dia­bète de type 2^N47 par­fois jus­qu’à rendre inutile la prise de médi­ca­ments (Masha­ra­ni U et al., 2015^N69 ; Tay J et al., 2015^N70) tout en dimi­nuant le besoin d’in­su­line dans le dia­bète de type 1^N71 (Fein­man RD et al., 2014^N72). Ces auteurs signalent aus­si que la dimi­nu­tion de la gly­cé­mie pro­vo­quée par un régime faible en glu­cides n’a pas les effets secon­daires indé­si­rables de celle obte­nue par un trai­te­ment médi­ca­men­teux.

Bien enten­du, il faut agir avec pru­dence et sous sur­veillance médi­cale, car sup­pri­mer les glu­cides sans réduire la pres­crip­tion médi­ca­men­teuse pour­rait conduire à une très dan­ge­reuse hypo­gly­cé­mie^N73. L’é­tude ran­do­mi­sés de Tay J et al. (2018^N74) conduite avec beau­coup de rigueur sur une durée de deux ans a com­pa­ré les effets sur 115 patients obèses dia­bé­tiques (type 2) d’un régime (rela­ti­ve­ment) faible en glu­cides (LCHF) et d’un régime faible en graisses et riche en glu­cides (HCLF). Les deux régimes étaient hypo­ca­lo­riques et asso­ciés à de l’exer­cice aéro­bie et contre résis­tance d’as­sez forte inten­si­té (si l’on on juge par les bles­sures !). Les évo­lu­tions de leurs poids (amin­cis­se­ment impor­tant) et la baisse d’hémo­glo­bine gly­quée (HBa1c^N75) ont été iden­tiques. Tou­te­fois, les patients assi­gnés au groupe LCHF ont été plus nom­breux à pou­voir se pas­ser de trai­te­ment du dia­bète et à amé­lio­rer leur pro­fil san­guin lipi­dique, sans effet adverse dans les reins.

La parole est à la défense…

Cer­taines eth­nies béné­fi­cient d’une grande lon­gé­vi­té tout en ayant un régime rela­ti­ve­ment riche en glu­cides. L’é­tude de Ian Spread­bu­ry (2012^N76) apporte une réponse à ce para­doxe en fai­sant la dis­tinc­tion entre glu­cides « cel­lu­laires » conte­nus dans les fibres de fruits et légumes, et « acel­lu­laires » issus de trans­for­ma­tions indus­trielles comme la farine, l’a­mi­don et les sucres divers. L’a­li­men­ta­tion moderne basée sur les glu­cides acel­lu­laires dés­équi­libre le micro­biote intes­ti­nal^N77 du fait de son action inflam­ma­toire, ce qui serait une cause prin­ci­pale de la résis­tance à la lep­tine^N78 et donc de l’o­bé­si­té. La noci­vi­té poten­tielle des glu­cides est donc avant tout celle de sucres de mau­vaise qua­li­té, notam­ment le fruc­tose du sirop de maïs^N79 omni­pré­sent dans la pâtis­se­rie et la confi­se­rie indus­trielles.

La consom­ma­tion de glu­cides avant de dor­mir faci­lite le som­meil, par un pro­ces­sus que je laisse Michael Eades expli­quer (The Arrow #91, 2022) :

De nom­breuses per­sonnes s’en­dorment le soir en man­geant des glu­cides. Et cela fonc­tionne. Cela fonc­tionne parce que la consom­ma­tion de glu­cides sti­mule la libé­ra­tion d’in­su­line. L’in­su­line est une hor­mone ana­bo­lique, c’est-à-dire qu’elle stocke et construit. Elle fait pas­ser les graisses du sang vers les cel­lules grais­seuses. Et elle fait entrer les acides ami­nés, les élé­ments consti­tu­tifs des pro­téines, dans les cel­lules éga­le­ment. Tous sauf le tryp­to­phane^N80. L’in­su­line n’af­fecte pas beau­coup le tryp­to­phane.

Le tryp­to­phane est un pré­cur­seur de la syn­thèse de la séro­to­nine. La séro­to­nine rend les gens som­no­lents. Donc man­ger des glu­cides, sur­tout des glu­cides trans­for­més, fait mon­ter l’in­su­line et fait entrer tous les acides ami­nés, sauf le tryp­to­phane, dans les cel­lules, lais­sant une abon­dance rela­tive de tryp­to­phane dans la cir­cu­la­tion. Qui est conver­ti en séro­to­nine, ce qui vous fait dor­mir. […]

Il existe un com­plé­ment que nous pres­cri­vons aux patients de notre cabi­net qui ont des pro­blèmes de som­meil lors­qu’ils mangent peu de glu­cides. Il s’a­git du 5‑HTP, qui signi­fie 5‑hydroxytryptophane, un inter­mé­diaire dans la voie de syn­thèse de la séro­to­nine.

Des détails sur le rôle du tryp­to­phane^N80 dans la régu­la­tion du som­meil se trouvent sur ma page Com­plé­ments ali­men­taires, qui met aus­si en garde contre la toxi­ci­té de cet acide ami­né.

Le terme géné­rique « sucre » désigne des sub­stances dis­tincts qui ont des impacts divers sur notre san­té. La lec­ture de l’ou­vrage du Pr André Marette (2018^N81) est utile pour en bien sai­sir la réa­li­té mul­tiple.

L’in­flam­ma­tion pour­rait avoir pour effet une forme de poro­si­té intes­ti­nale (intes­ti­nal per­mea­bi­li­ty^N83) per­met­tant à des bac­té­ries du micro­biote intes­ti­nal^N77 de migrer vers des sites où elles deviennent patho­gènes. La décou­verte de bac­té­ries intes­ti­nales ayant colo­ni­sé les pou­mons, ayant pour effet (ou pour cause ?) de graves pro­blèmes res­pi­ra­toires, vient à l’ap­pui d’un modèle (voir figure) asso­ciant dans un « cercle vicieux » une dys­biose^N84 à l’in­flam­ma­tion et l’en­dom­ma­ge­ment des tis­sus, ce qui entraî­ne­rait une aggra­va­tion de cette dys­biose (Uni­ver­si­ty of Michi­gan, 2016^N82).

Le rem­pla­ce­ment du sucre par des édul­co­rants (comme l’aspar­tame^N85) n’est pas suf­fi­sant pour se libé­rer de l’insu­li­no­ré­sis­tance^N34. L’é­tude de Qin Yang, Gain weight by “going diet?” Arti­fi­cial swee­te­ners and the neu­ro­bio­lo­gy of sugar cra­vings (2010^N86), menée pen­dant 8 ans sur 3682 adultes amé­ri­cains, montre par exemple que les ali­ments sucrés arti­fi­ciel­le­ment ont un effet contraire à celui espé­ré, en accen­tuant la dépen­dance au goût sucré. L’au­teur explique :

L’ab­sence de satis­fac­tion com­plète, due à l’é­chec de l’ac­ti­va­tion de la com­po­sante post-inges­tive, accen­tue le com­por­te­ment de recherche de nour­ri­ture. La réduc­tion du méca­nisme de récom­pense peut contri­buer à l’o­bé­si­té.

L’in­jonc­tion « consom­mer beau­coup de fibres » devrait être écou­tée avec pru­dence : contrai­re­ment à une idée reçue, un régime trop riche en glu­cides cel­lu­laires peut entraî­ner une sur­charge du côlon^N88 qui se tra­duit par des fer­men­ta­tions (gaz intes­ti­naux) et de la consti­pa­tion. Les auteurs Kok-Sun Ho et al. (2012^N89) expliquent ce pro­ces­sus :

L’ef­fet des fibres ali­men­taires sur la consti­pa­tion est ana­logue à celui des auto­mo­biles dans un embou­teillage. La seule manière de flui­di­fier un tra­fic trop lent consiste à dimi­nuer le nombre de voi­tures tout en éva­cuant rapi­de­ment celles qui res­tent. Si l’on ajoute encore des voi­tures, la conges­tion ne fait qu’aug­men­ter.

La sur­con­som­ma­tion de fibres est-elle une « menace » pour la san­té ? C’est la thèse d’un ouvrage de Kons­tan­tin Monas­tyrs­ky^N90 qui expose ce risque en termes de consti­pa­tion, échec des régimes amin­cis­sants, diver­ti­cu­lose^N91, syn­drome de l’in­tes­tin irri­table^N92, mala­die de Crohn^N93 et même can­cer du côlon. Voir aus­si un entre­tien avec Lucy Mai­ling (25:22) : Exer­cice et san­té intes­ti­nale et, pour les anglo­phones, un expo­sé de Zoe Har­combe (2019^N94).

De nom­breuses per­sonnes font cuire des pommes de terre ou du riz et les refroi­dissent pour créer de l’ami­don résis­tant^N95, un « sucre lent » qui n’est pas digé­ré par l’in­tes­tin grêle et apporte donc des fibres ali­men­taires au côlon. D’autres consomment de l’a­voine mi-crue ou des fruits pas mûrs, pour la même rai­son. Mais cela pose pro­blème si leur intes­tin est colo­ni­sé par des bac­té­ries patho­gènes (dys­biose^N84 intes­ti­nale), car l’a­mi­don nour­rit ces bac­té­ries. Geor­gi Din­kov pré­cise (2023^N96 0:28:16) :

Si vous souf­frez d’une pro­li­fé­ra­tion bac­té­rienne dans l’in­tes­tin grêle ou SIBO, la consom­ma­tion d’a­li­ments riches en ami­don sera pro­ba­ble­ment pro­blé­ma­tique, même s’il s’a­git de glu­cides simples comme le riz blanc et les pommes de terre. Mais si votre intes­tin grêle est propre, je connais beau­coup de per­sonnes qui peuvent en fait se nour­rir de fécu­lents s’ils sont bien cuits et consom­més avec un peu de beurre ou de fro­mage, un peu de graisses satu­rées.

Selon Kaay­la T Daniel^N97, l’in­jonc­tion de consom­mer une grande quan­ti­té d’a­li­ments riches en fibres remon­te­rait au 19^e siècle, en Amé­rique du Nord, lorsque des lea­ders d’o­pi­nion comme Syl­ves­ter Gra­ham et John Har­vey Kel­logg ont pro­mu avec suc­cès la consom­ma­tion de céréales :

Com­ment la fibre est-elle deve­nue un ali­ment de san­té ? C’est arri­vé au dix-neu­vième siècle quand les céréales de petit déjeu­ner et d’autres ali­ments riches en fibres ont été inven­tés pour construire la fibre morale, éra­di­quer la luxure et sau­ver les âmes. Syl­ves­ter Gra­ham (1794–1851) s’est construit une renom­mée et une for­tune par ses confé­rences, prê­chant contre la viande et autres ali­ments qui favo­ri­saient la connais­sance char­nelle. L’acte sexuel, selon lui, devrait être pra­ti­qué une fois par an au maxi­mum, et seule­ment dans le but de la repro­duc­tion. À cette fin, il a inven­té le cra­que­lin Gra­ham, puis un objet misé­rable, dif­fi­cile à mâcher et à haute teneur en fibres des­ti­né à tuer les joies de la nour­ri­ture ain­si que du sexe. Le Dr John Har­vey Kel­logg (1852–1943), gué­ris­seur et céli­ba­taire à vie, prê­chait contre le sexe même dans le mariage. De fait, il s’e­nor­gueillis­sait de savoir que ses céréales riches en fibres com­bat­taient les maux jumeaux de la consti­pa­tion et de la sexua­li­té.

La diète cétogène, une panacée ?

Dans les régimes LCHF, les glu­cides ne sont pas tota­le­ment évin­cés. On ne cherche pas à déclen­cher un méca­nisme de cétose^N98 comme dans une diète céto­gène^N99. Lorsque l’ap­port en glu­cides ali­men­taires est très faible, les cel­lules se nour­rissent prin­ci­pa­le­ment de corps céto­niques^N100 pro­duits dans le foie à par­tir de la dégra­da­tion des lipides.

La diète céto­gène^N99 joue un rôle dans le trai­te­ment de mala­dies neu­ro­dé­gé­né­ra­tives et peut-être en com­plé­ment du trai­te­ment de cer­tains can­cers — voir mon article sur ce sujet. Cer­taines per­sonnes l’a­doptent comme régime ali­men­taire en dehors de ces cas de figure. Ce choix n’est pas sans dan­ger pour des patients de dia­bète de type 1 ou de type 2 en phase avan­cée, chez qui le pan­créas a per­du sa facul­té de pro­duire de l’in­su­line, car dans ce cas il peut pro­vo­quer une aci­do­cé­tose^N101 qui peut être fatale (O’Neill M, 2012^N102).

L’é­tude de Kevin D Hall et al. (2016^N103, voir com­men­taire^N104) conclut que l’a­dop­tion d’une diète céto­gène^N99 pen­dant 4 semaines ne pro­dui­rait pas un meilleur amin­cis­se­ment de per­sonnes en sur­poids qu’un régime « amé­ri­cain stan­dard » avec le même apport calo­rique quo­ti­dien les 4 semaines pré­cé­dentes. Tou­te­fois, cette conclu­sion reflète une inter­pré­ta­tion biai­sée du résul­tat sta­tis­tique — voir dis­cus­sion (Fung J, 2016^N105). Notam­ment, les don­nées affichent (en contra­dic­tion avec le résu­mé) que la dépense d’éner­gie a aug­men­té au moment du pas­sage à un régime pauvre en glu­cides, ce qui sug­gère que la perte de poids pour­rait se confir­mer. À l’in­verse, les régimes amin­cis­sants « basses calo­ries » entraînent une dimi­nu­tion de dépense d’éner­gie (une adap­ta­tion du méta­bo­lisme de base^N106) qui se tra­duit au final par un effet yo-yo^N107 — voir la dis­cus­sion des régimes hyper­pro­téi­nés dans mon article Pro­téines.

Dans un article répon­dant aux per­sonnes qui « veulent faire bais­ser leur cho­les­té­rol », Michael Eades (2017^N108) recom­mande un régime LCHF (céto­gène) tout en mon­trant que cer­taines per­sonnes qui ont for­te­ment réduit la pro­por­tion de glu­cides ont aus­si dimi­nué, en valeur abso­lue, la quan­ti­té de graisses, ce qui abou­tit en fait à un régime LCLF faible en graisses — très faible en calo­ries — qui peut se tra­duire para­doxa­le­ment par une élé­va­tion du taux san­guin de cho­les­té­rol. Voir à ce sujet le site Cho­les­te­rol Code^N109 de Dave Feld­man et les expli­ca­tions sur son Lipid Ener­gy Model^N110.

La thèse de Rachel M Gre­go­ry (2017^N111) fait état d’une expé­ri­men­ta­tion avec 27 adeptes de Cross­Fit (N112 entraî­ne­ment croi­sé com­bi­nant l’exer­cice d’en­du­rance à un entraî­ne­ment de haute inten­si­té) bien por­tants et âgés de 35 ans en moyenne. Douze sujets tirés au hasard ont pra­ti­qué pen­dant 6 semaines une diète céto­gène^N99 (moins de 50 g de glu­cides par jour). Ce groupe a per­du du poids (3.5 kg en moyenne, dont 2.8 kg de graisse) et son indice de masse grasse a dimi­nué en moyenne de 2.6 %, mais l’ac­crois­se­ment des per­for­mances n’é­tait pas signi­fi­ca­tif.

Ce résul­tat sou­ligne quand même qu’une dimi­nu­tion du sur­poids serait pos­sible, sous condi­tion d’as­so­cier la diète céto­gène à un entraî­ne­ment phy­sique appro­prié — voire une res­tric­tion calo­rique inter­mit­tente (jeûne frac­tion­né) et une limi­ta­tion bien mesu­rée des pro­téines. Je l’ai véri­fié dans la pra­tique, voir mon article Diète céto­gène – expé­rience.

Bien qu’elle per­mette de « brû­ler » des graisses, la diète céto­gène ne favo­rise pas pour autant la crois­sance mus­cu­laire car, selon McDa­niel SS et al. (2011^N113), elle inhibe la cible de la rapa­my­cine chez les mam­mi­fères (mTOR^N114), une enzyme qui régule entre autres la pro­li­fé­ra­tion cel­lu­laire, la crois­sance cel­lu­laire, la mobi­li­té cel­lu­laire et la bio­syn­thèse des pro­téines. Cette inhi­bi­tion pour­rait expli­quer les effets anti­con­vul­sants et anti­épi­lep­tiques de la diète. Un apport suf­fi­sant de pro­téines et une pra­tique régu­lière d’exer­cice de haute inten­si­té sont donc recom­man­dés.

Mise en garde sur le métabolisme des graisses ?

Les obser­va­tions qui pré­cèdent paraissent en accord avec les recom­man­da­tions du cher­cheur Geor­gi Din­kov (infor­ma­ti­cien et doc­teur en bio­lo­gie molé­cu­laire) : le méta­bo­lisme des graisses dépend à la fois de la quan­ti­té de graisses consom­mées et du rap­port entre masse maigre et masse grasse. Pour un même apport calo­rique, réduire la quan­ti­té de glu­cides implique aug­men­ter celle des graisses, sachant que les pro­téines sont peu éner­gi­santes (en termes de calo­ries) : c’est la rai­son du « HF », high fat, dans l’a­cro­nyme « LCHF ».

Din­kov affirme, tou­te­fois, que pra­ti­quer un régime dont plus de 30 % des calo­ries sont appor­tées par des graisses ali­men­taires pour­rait se tra­duire, chez cer­taines per­sonnes, par une prise de poids (Din­kov G & J Mer­co­la, 2023^N115) :

[Mer­co­la] : Si vous n’a­vez pas assez de glu­cose dans votre cir­cu­la­tion san­guine, votre corps fabrique du glu­cose en sécré­tant du cor­ti­sol, qui décom­pose vos muscles maigres, vos os et votre cer­veau, pour pro­duire des acides ami­nés qui se conver­tissent ensuite en glu­cose dans votre foie. […]

Le cor­ti­sol uti­lise éga­le­ment les graisses sto­ckées dans un pro­ces­sus appe­lé lipo­lyse^N116. Bien que cela puisse sem­bler une bonne chose, le pro­blème est qu’il ne se débar­rasse pas de la graisse vis­cé­rale nocive qui se trouve autour de vos organes internes, et qui cause l’in­flam­ma­tion. Il brûle la bonne graisse, la graisse péri­phé­rique et sous-cuta­née, qui est utile.

En fin de compte, le cor­ti­sol va donc éga­le­ment pro­vo­quer de l’in­flam­ma­tion et alté­rer votre fonc­tion immu­ni­taire. Il aug­mente éga­le­ment les frin­gales. Il ne faut donc pas que le taux de cor­ti­sol soit éle­vé. Par consé­quent, un régime pauvre en glu­cides en per­ma­nence n’est pas une bonne idée.

Le cor­ti­sol est éga­le­ment l’un des prin­ci­paux fac­teurs de vieillis­se­ment. Il accé­lère le pro­ces­sus de vieillis­se­ment, ce dont très peu de membres de la com­mu­nau­té des adeptes de la lon­gé­vi­té sont conscients. S’il est chro­ni­que­ment éle­vé, vous mour­rez tout sim­ple­ment pré­ma­tu­ré­ment, car il est hau­te­ment cata­bo­lique, ce qui signi­fie qu’il dégrade les tis­sus de votre corps. […]

[Din­kov] : J’ai remar­qué que 15 à 20 % [de graisses ali­men­taires] est pro­ba­ble­ment le maxi­mum qui per­met à la plu­part des gens, dans leur état de san­té actuel, de méta­bo­li­ser les graisses sans cau­ser de pro­blèmes pour le glu­cose par le biais du cycle de Randle^N117. C’est notam­ment le cas des dia­bé­tiques de type 2.

La plu­part d’entre eux sont en sur­poids ou obèses, ce qui signi­fie qu’ils ont deux sources de graisses — l’une pro­ve­nant de l’a­li­men­ta­tion et l’autre de leur tis­su adi­peux, parce qu’il y a tou­jours une cer­taine lipo­lyse^N116 en cours. Pour les dia­bé­tiques, c’est donc pro­ba­ble­ment une bonne idée de réduire l’ap­port de graisses dans l’a­li­men­ta­tion, car ils en ont déjà beau­coup en pro­ve­nance de leur propre corps.

Ce qui fait dire à Joseph Mer­co­la, sur la seule base de son expé­rience per­son­nelle qui a consis­té à réin­tro­duire des glu­cides sous la forme de fruits mûrs, miel, etc. (20 août 2023) :

Une fois que vous avez réso­lu votre résis­tance à l’in­su­line, ce qui prend géné­ra­le­ment quelques mois mais peut prendre plus de temps, et que vous pou­vez brû­ler les graisses de manière opti­male, il est très clair pour moi que vous devez réin­té­grer les glu­cides dans votre régime ali­men­taire. De nom­breuses ques­tions se posent sur la manière dont cette tran­si­tion s’ef­fec­tue, sur le moment de la tran­si­tion et sur les détails du cycle, aux­quelles il convient de répondre. […]

Dans mon cas, il m’a fal­lu entre trois et six mois pour pas­ser de 100 grammes de glu­cides à 500 grammes. Les résul­tats ont été spec­ta­cu­laires. J’é­tais déjà en bonne san­té, mais ce régime l’a encore amé­lio­rée : ma masse grais­seuse est pas­sée de 15 % à 12 %, mon inflam­ma­tion est tom­bée à des niveaux radi­ca­le­ment bas : ma pro­téine C‑réactive à haute sen­si­bi­li­té est pas­sée de 0.8 à 0.18 mg/l, ce qui est presque en des­sous des niveaux de détec­tion. Enfin, même si je n’é­tais pas pré­dia­bé­tique puisque ma gly­cé­mie se situait dans les 90 %, elle a chu­té de 10 points pour atteindre les 80 %.

La limite de 30 % de graisses ali­men­taires énon­cée par Din­kov repose tou­te­fois sur une théo­rie appe­lée cycle de Randle^N117, qui selon lui se résume à l’im­pos­si­bi­li­té, pour les mito­chon­dries^N65, d’u­ti­li­ser à la fois des corps gras et des glu­cides pour fabri­quer de l’éner­gie (ATP). Or ce modèle a été réfu­té (Sidos­sis LS & RR Wolfe, 1996^N118) comme le signale Michael Eades dans The Arrow #130, plus en détail dans The Arrow #166 et The Arrow #167.

Pour ce qui concerne le méta­bo­lisme des graisses, Geor­gi Din­kov conclut tou­te­fois, avec jus­tesse, qu’il est indis­pen­sable d’en­tre­te­nir une masse mus­cu­laire suf­fi­sante pour assu­rer son bon fonc­tion­ne­ment :

Il y a tou­jours une lipo­lyse de base en cours. Au repos, les muscles pré­fèrent oxy­der les graisses. Par consé­quent, si vous dis­po­sez d’une masse mus­cu­laire suf­fi­sante, vous pou­vez brû­ler la plu­part des graisses par le biais de cette lipo­lyse de base. Le rap­port entre la masse mus­cu­laire maigre et le poids cor­po­rel total est le prin­ci­pal déter­mi­nant de votre méta­bo­lisme de base. Il est donc très impor­tant de ne pas perdre de masse mus­cu­laire maigre.

Je pense que beau­coup de gens se retrouvent dans une situa­tion où, par le biais d’un jeûne ou d’un exer­cice extrême, ils perdent beau­coup de poids, mais ils ne font pas atten­tion à la quan­ti­té qu’ils perdent de cha­cune des deux com­po­santes : masse grasse et masse mus­cu­laire maigre.

De nom­breuses études ont mon­tré que, lors d’un jeûne de longue durée ou d’un exer­cice phy­sique inten­sif de longue durée, les gens perdent beau­coup de poids, mais envi­ron 80 % de ce poids est consti­tué de masse mus­cu­laire maigre. Ces per­sonnes étaient donc beau­coup plus maigres, mais leur méta­bo­lisme de base était beau­coup plus faible qu’au départ parce qu’elles avaient per­du la majeure par­tie de leur masse mus­cu­laire.

Lors­qu’elles ont repris une vie nor­male et ont conti­nué à suivre un régime hypo­ca­lo­rique, elles ont quand même repris tout leur poids et se sont sen­ties déses­pé­rées. Elles se sont deman­dé com­ment cela était pos­sible.

Et alors, bien sûr, à quoi s’at­tendre ? Votre méta­bo­lisme de base a dimi­nué de 50 %. Par consé­quent, si vous ne sui­vez plus ce régime très res­tric­tif en calo­ries, vous repren­drez tous ces kilos.

L’es­sen­tiel est donc de main­te­nir la masse mus­cu­laire, de res­treindre un peu l’ap­port ali­men­taire et de ne pas pous­ser la lipo­lyse. Chaque fois que vous vous stres­sez, vous aug­men­tez le degré de lipo­lyse. Et si l’on fait pas­ser trop de graisses dans le sang, on empêche l’oxy­da­tion du glu­cose, ce qui contri­bue à la for­ma­tion d’a­cide lac­tique et à tous les autres effets secon­daires men­tion­nés.

Les effets secon­daires aux­quels il est fait allu­sion sont liés à une inflam­ma­tion sys­té­mique^N35 cau­sée par l’o­bé­si­té abdo­mi­nale. Cette conclu­sion n’est pas une sur­prise pour les habitué·e·s de ce site : voir mon article Entraî­ne­ment frac­tion­né de haute inten­si­té – théo­rie.

Il faut gar­der un regard cri­tique sur les avis de ce cher­cheur : Geor­gi Din­kov parle à contre­cou­rant de la mode de la diète céto­gène, avec pour seul argu­ment des études affir­mant qu’elle aggra­ve­rait le risque car­dio­vas­cu­laire en aug­men­tant le taux san­guin de LDL‑C ! — voir mon article Pour­quoi dimi­nuer le cho­les­té­rol ?

Les lipides

La réha­bi­li­ta­tion des graisses satu­rées^N10 fait écho à ce que des épi­dé­mio­lo­gistes, à la fin des années 1980, ont dési­gné par « le para­doxe fran­çais » (French para­dox^N120) mis en évi­dence par Serge Renaud^N121. Alors que les Fran­çais consomment plus de graisses satu­rées que les habi­tants d’autres pays, leur taux de mala­dies coro­na­riennes^N122 est moins éle­vé. L’exis­tence d’un lien cau­sal entre un taux éle­vé de « mau­vais cho­les­té­rol » (le LDL‑C, trans­por­té par les lipo­pro­téines de basse den­si­té^N123) et un risque accru d’ac­ci­dent car­dio­vas­cu­laire est remise en ques­tion par de nom­breuses études — voir mon article Pour­quoi dimi­nuer le cho­les­té­rol ?

Les acides gras satu­rés^N10 se trouvent essen­tiel­le­ment dans les ali­ments d’o­ri­gine ani­male. Les seuls végé­taux ali­men­taires qui en contiennent des quan­ti­tés appré­ciables sont l’huile de coco, l’huile de palme et le cacao.

De manière géné­rale, l’é­vi­te­ment des corps gras dans le régime dra­co­nien que s’in­fligent cer­taines per­sonnes — sur­tout des femmes sou­cieuses de « leur ligne » — peut conduire à un grave dés­équi­libre hor­mo­nal. Plus par­ti­cu­liè­re­ment un dys­fonc­tion­ne­ment de la glande thy­roïde^N124, alors qu’elle s’a­vère contre-pro­duc­tive pour l’a­min­cis­se­ment.

En ce qui concerne les acides gras insa­tu­rés^N125, il existe un cor­pus impor­tant de publi­ca­tions (Mes­sa­more E et al., 2017^N126) démon­trant, à par­tir de modèles ani­maux et humains, une forte asso­cia­tion entre un faible taux san­guin d’omé­ga 3 (N127 sous les formes EPA et DHA) et des patho­lo­gies comme la dépres­sion ou le trouble bipo­laire^N128.

Ces résul­tats convergent vers l’hy­po­thèse que le plus impor­tant, dans le choix des huiles et graisses ali­men­taires, serait d’ob­te­nir un ratio omé­ga 3 sur omé­ga 6 le plus éle­vé pos­sible. En effet, les omé­ga 6 aug­mentent l’in­flam­ma­tion alors que les omé­ga 3 la réduisent. C’est donc le rap­port — plus que les quan­ti­tés — qui déter­mi­ne­rait un bon équi­libre.

Contrai­re­ment à une croyance très répan­due et appuyée par des méde­cins et nutri­tion­nistes de la « vieille école », la consom­ma­tion d’huiles végé­tales riches en omé­ga 6 (tour­ne­sol, maïs, ara­chide…) doit être com­pen­sée par celle de corps gras riches en omé­ga 3 (noix, col­za, pois­sons gras, fro­mages et beurre…). Or cette com­pen­sa­tion est très insuf­fi­sante dans l’a­li­men­ta­tion moderne (AFFSA, 2001^N129).

L’ex­cellent petit ouvrage d’Hé­lène Altherr-Risch­mann (2021^N130) apporte des solu­tions concrètes avec 65 recettes adap­tées aux goûts occi­den­taux.

L’é­tude de James J DiNi­co­lan­to­nio et James H O’Keefe J (2018^N131) a mon­tré l’in­fluence néfaste sur la san­té car­dio­vas­cu­laire de la sur­con­som­ma­tion d’huiles végé­tales poly-insa­tu­rées : soja, maïs, ara­chide, tour­ne­sol, cano­la, car­thame… (page 5) :

En résu­mé, de nom­breux élé­ments de preuve montrent que l’acide lino­léique^N132 gras poly-insa­tu­ré omé­ga 6 favo­rise le stress oxy­da­tif [N67], l’oxy­da­tion du LDL, l’inflammation chro­nique de faible grade [N133] et l’athérosclérose, et consti­tue pro­ba­ble­ment l’un des prin­ci­paux res­pon­sables de la cause des mala­dies coro­na­riennes, en par­ti­cu­lier lors de la consom­ma­tion d’huiles de graines indus­trielles com­mu­né­ment appe­lées « huiles végé­tales ».

Mora­na Jagan­jac et Neven Zar­ko­vic (2022^N134) vont plus loin en sug­gé­rant que l’oxy­da­tion des acides gras poly-insa­tu­rés — faci­li­tée par la réac­ti­vi­té de ces molé­cules, notam­ment lors­qu’elles sont uti­li­sées en cuis­son — contri­bue­rait au déve­lop­pe­ment de can­cers chez des per­sonnes dia­bé­tiques :

Après avoir résu­mé les aspects ci-des­sus de la patho­lo­gie du dia­bète et du can­cer, nous pro­po­sons que le prin­ci­pal pro­duit bio­ac­tif de la dégra­da­tion oxy­da­tive des acides gras poly-insa­tu­rés (PUFAs), l’aldé­hyde réac­tif 4‑hydroxynonénal (4‑HNE^N135), qui est éga­le­ment consi­dé­ré comme un second mes­sa­ger des radi­caux libres, puisse être le fac­teur patho­gène clé reliant le dia­bète et le can­cer.

Le 4‑HNE, pro­duit par le trai­te­ment de la plu­part des huiles végé­tales poly-insa­tu­rées, est toxique pour le micro­biote fécal, une toxi­ci­té qui contri­bue à l’o­bé­si­té.

Les fri­tures consom­mées dans la plu­part des res­tau­rants sont les prin­ci­pales sources d’huiles poly-insa­tu­rées oxy­dées.

Je recom­mande aux anglo­phones la lec­ture de l’ar­ticle très docu­men­té de Chris Mas­ter­john (2024^N136) qui a fait le point sur la contro­verse autour de la toxi­ci­té des acides gras poly-insa­tu­rés (PUFA). Il abou­tit au résul­tat sui­vant :

Les huiles de graines, lors­qu’elles sont contrô­lées cor­rec­te­ment [il s’a­git du contrôle de l’es­sai cli­nique], aug­mentent le taux de mala­dies car­diaques.
La teneur en vita­mine E des huiles de graines peut pro­té­ger contre les effets néfastes sur le sys­tème car­dio­vas­cu­laire d’une carence en vita­mine E et d’un taba­gisme modé­ré à exces­sif, mais seule­ment à court terme.
Les huiles de graines aug­mentent le risque de can­cer et la mor­ta­li­té totale, mais il faut une popu­la­tion de plus de 60–65 ans pour le consta­ter. […]

[…] le taux renou­vel­le­ment de la vita­mine E est plus impor­tant que celui des PUFA et la satu­ra­tion en PUFA prend quatre ans pour atteindre un pla­teau ; c’est donc autour de la qua­trième année que l’offre et la demande de vita­mine E dues aux huiles de graines atteignent un équi­libre. […] Cela pour­rait expli­quer pour­quoi […] le béné­fice car­dio­vas­cu­laire de la vita­mine E s’est estom­pé avec le temps, au pro­fit du risque de can­cer.

Dans un fil de dis­cus­sion sur X, Chris Mas­ter­john a détaillé le méca­nisme de per­oxy­da­tion^N137 des graisses. Pour résu­mer, cette per­oxy­da­tion, res­pon­sable du ran­cis­se­ment, est net­te­ment favo­ri­sée par la pré­sence de deux doubles liai­sons adja­centes à une liai­son simple sur la chaîne car­bo­née, ce qui n’est pos­sible que pour une molé­cule poly-insa­tu­rée (PUFA). Il s’en­suit que (Mas­ter­john C, 2024^N138) :

[…] les acides gras satu­rés ne s’oxydent qu’à des tem­pé­ra­tures de 100°C, et à ces tem­pé­ra­tures, les acides gras mono-insa­tu­rés s’oxydent 11 fois plus vite. Mais l’oxy­da­tion des acides gras poly-insa­tu­rés est 20 à 40 fois plus rapide que celle des acides gras mono-insa­tu­rés.

Il est impor­tant de ne pas confondre l’acide lino­léique (LA^N132), un omé­ga 6 dont il est ques­tion ici, avec l’acide alpha-lino­lé­nique (ALA^N139) qui est un omé­ga 3 (voir ci-des­sous).

Une expli­ca­tion détaillée des dom­mages cau­sés par la sur­con­som­ma­tion d’a­cide lino­léique est illus­trée dans une vidéo de Ana­lyze & Opti­mize (2019^N140).

Il ne fau­drait pas conclure trop vite que, pour com­pen­ser les effets délé­tères des omé­ga 6 conte­nus dans les huiles végé­tales, il suf­fit de consom­mer en grande quan­ti­té des omé­ga 3, par exemple sous la forme de gélules d’huiles de pois­son. San­joy Gosh et al. (2013^N141) aver­tissent que, si les oméga‑3 peuvent entraî­ner une réduc­tion de l’in­flam­ma­tion à court terme, celle-ci était due à une sup­pres­sion immu­ni­taire, ce qui peut fina­le­ment cau­ser d’autres pro­blèmes de san­té et une aug­men­ta­tion de la mor­ta­li­té :

Dans l’en­semble, les PUFA [acides gras poly-insa­tu­rés] ω‑6 enri­chissent les microbes pro-inflam­ma­toires et aug­mentent la colite, mais pré­viennent l’in­flam­ma­tion sys­té­mique induite par l’in­fec­tion. En revanche, la sup­plé­men­ta­tion en PUFA ω‑3 inverse les effets du régime PUFA ω‑6, mais altère les réponses induites par l’in­fec­tion, ce qui entraîne une sep­ti­cé­mie. Nous concluons qu’en tant qu’agent anti-inflam­ma­toire, la sup­plé­men­ta­tion en PUFA ω‑3 pen­dant l’in­fec­tion peut s’a­vé­rer pré­ju­di­ciable lorsque les réponses inflam­ma­toires de l’hôte sont essen­tielles à la sur­vie.

Dans un mes­sage sur Face­book, Renaud Rous­sel résume les conclu­sions d’un article de Kan­dice R Leven­tal et al. (2020^N142) :

L’étude ci-jointe nous démontre que lorsque l’alimentation apporte trop d’acides gras poly-insa­tu­rés, et que le dan­ger d’une per­tur­ba­tion de la struc­ture de la mem­brane se fait sen­tir, un pro­fond remo­de­lage lipi­do­mique s’opère afin de pré­ser­ver les pro­prié­tés phy­sio­lo­giques de la mem­brane.

Ce remo­de­lage des lipides cel­lu­laires consiste à régu­ler à la hausse le méta­bo­lisme des acides gras satu­rés et du cho­les­té­rol afin de récu­pé­rer l’intégrité et la bonne per­méa­bi­li­té de la mem­brane cel­lu­laire.

L’abrogation, pour diverses rai­sons (géné­tique, phar­ma­co­lo­gique…), de ce remo­de­lage lipi­dique induit une dra­ma­tique cyto­toxi­ci­té par excès d’a­cides gras poly-insa­tu­rés.

La com­plé­men­ta­tion en DHA s’avère être extrê­me­ment toxique, ce qui confirme la dan­ge­ro­si­té des com­plé­ments ali­men­taires en huile de pois­sons.

La consom­ma­tion d’huiles végé­tales poly-insa­tu­rées date de la révo­lu­tion indus­trielle en Occi­dent. Avant 1866, le monde occi­den­tal ne consom­mait pour l’es­sen­tiel que des graisses ani­males : suif, sain­doux, beurre, etc. Les pays asia­tiques uti­li­saient des graisses pres­sées à froid comme l’huile de coco et l’huile de palme. Le plus grand chan­ge­ment dans l’a­li­men­ta­tion humaine de toute l’his­toire a été l’in­tro­duc­tion, aux USA, des huiles de graines trans­for­mées indus­triel­le­ment vers 1866 (Nixon HC, 1930^N144). À cette époque, Proc­ter & Gamble a uti­li­sé un pro­ces­sus d’hy­dro­gé­na­tion pour conver­tir les graines de coton excé­den­taires inuti­li­sables en une huile de graine syn­thé­tique, ven­due aujourd’­hui encore sous le nom de Cris­co. Plus tard, la mar­ga­rine fabri­quée à par­tir d’huiles de graines a été intro­duite (Velt ZV, 2019^N145).

Dans sa vidéo « Nou­velle hypo­thèse concer­nant l’o­bé­si­té » (2018^N146), Michel Eades affirme, à par­tir des don­nées sur les pra­tiques nutri­tion­nelles aux USA, que l’ex­plo­sion de l’o­bé­si­té n’est pas due à la seule sur­con­som­ma­tion de calo­ries sous la forme de glu­cides. Deux autres fac­teurs devraient être pris en compte : la consom­ma­tion d’huiles végé­tales poly-insa­tu­rées et la dia­bo­li­sa­tion des graisses satu­rées qui, selon ses expli­ca­tions, sont pro­tec­trices contre l’o­bé­si­té.

Dans The Arrow #165, Eades com­mente une publi­ca­tion de Bis­wa­jit Kha­tha et al. (2021^N147) qui traite du « para­doxe de l’o­bé­si­té » : alors que l’o­bé­si­té vis­cé­rale est un fac­teur de risque de mala­dies méta­bo­liques — notam­ment car­dio­vas­cu­laires — il semble que les per­sonnes gra­ve­ment malades s’en tirent mieux si elles sont en sur­poids. L’ex­pli­ca­tion serait que la graisse accu­mu­lée est une réserve d’éner­gie utile pour la récu­pé­ra­tion de la san­té. Or Kha­tha et ses col­lègues ont étu­dié l’é­vo­lu­tion de pan­créa­tites aigües pro­vo­quées dans deux popu­la­tions de sou­ris obèses, l’une nour­rie avec des graisses satu­rées et l’autre avec des graisses poly-insa­tu­rées. Ils ont décou­vert que l’in­flam­ma­tion était net­te­ment plus agres­sive chez ces der­nières (2021^N147) :

La satu­ra­tion a per­tur­bé l’in­te­rac­tion des tri­gly­cé­rides et la lipo­lyse par la tri­gly­cé­ride lipase pan­créa­tique, qui inter­vient dans la défaillance des organes. L’in­sa­tu­ra­tion a aug­men­té les mono­mères d’a­cides gras in vivo et dans les milieux aqueux, entraî­nant des réponses cel­lu­laires lipo­toxiques plus impor­tantes et la défaillance des organes. Par consé­quent, la satu­ra­tion en tri­gly­cé­rides vis­cé­raux réduit la lipo­toxi­ci­té qui s’en­suit mal­gré une adi­po­si­té plus éle­vée, expli­quant ain­si le para­doxe de l’o­bé­si­té.

La mise en garde contre les graisses poly-insa­tu­rées concerne aus­si le choix pré­fé­ren­tiel des viandes consom­mées dans un régime omni­vore. En effet, la mode actuelle est de pri­vi­lé­gier les viandes blanches (volaille et porc) au détri­ment des viandes rouges décré­tées « can­cé­ri­gènes ». Or ces ani­maux sont nour­ris pour la plu­part de graines (maïs, soja etc.) riches en huiles poly-insa­tu­rées (omé­ga 6), de sorte que la consom­ma­tion de leur viande aug­mente le rap­port omé­ga 6 sur omé­ga 3, qui à son tour favo­rise l’in­flam­ma­tion et aug­mente l’insu­li­no­ré­sis­tance — voir la vidéo Why chi­cken is killing you (Sala­di­no P, 2020^N148).

Le choix devrait donc por­ter pré­fé­ren­tiel­le­ment sur la viande rouge ou sur celle d’a­ni­maux nour­ris en plein air : porc « ibé­rique » etc. Tou­te­fois, la dif­fé­rence est net­te­ment moins signi­fi­ca­tive quand on prend en compte les quan­ti­tés d’oméga‑6 et d’oméga‑3 dans chaque por­tion ali­men­taire. Michael Eades (The Arrow # 203) com­mente une dia­po­si­tive de Peter Bal­lers­tedt indi­quant ces quan­ti­tés « par por­tion » (per ser­ving) :

On constate ici que la dif­fé­rence en valeur abso­lue entre les por­tions de bœuf éle­vé à l’herbe ou indus­triel, et les mor­ceaux de pou­let ou de porc, sont infimes au niveau des quan­ti­tés d’oméga‑6 (en rouge) par rap­port aux contri­bu­tions des cuisses de pou­let, du tofu, ou, pire, de l’huile de soja et des noix. Par contre, l’in­té­rêt des pois­sons gras (au centre) pour l’ap­port d’oméga‑3 (en bleu) est évident. Eades conclut :

Vous ne devriez pas vous tour­men­ter pour savoir si vous devez man­ger du bœuf nour­ri à l’herbe ou au grain, car la dif­fé­rence entre les graisses O‑3 et les graisses O‑6 est minus­cule. Sur­tout si vous avez l’in­ten­tion de man­ger une salade en accom­pa­gne­ment avec une sorte de vinai­grette pré­pa­rée dans le com­merce. Vous rece­vrez pro­ba­ble­ment 30 fois plus d’O‑6 dans la sauce que dans la viande.

L’acide oléïque^N149 (oméga‑9) est le plus abon­dant des acides gras dans la nature, pré­sent par­ti­cu­liè­re­ment dans le tis­su adi­peux humain. Sa nomen­cla­ture est « C18:1 ω‑9 » dans les acides gras mono-insa­tu­rés^N125. Il se soli­di­fie à 13.4°C. Il consti­tue 55 à 80 % de l’huile d’o­live et contri­bue à la popu­la­ri­té de la consom­ma­tion d’avo­cats^N150. Leur culture et leur expor­ta­tion posent tou­te­fois de sérieux pro­blèmes envi­ron­ne­men­taux — voir mon article L’a­vo­cat, ami ou enne­mi ?

Une dis­cus­sion ciblée sur la san­té car­dio­vas­cu­laire se trouve dans mes articles Pour­quoi dimi­nuer le cho­les­té­rol ?, Sta­tines et médi­ca­ments anti­cho­les­té­rol, et La ten­sion arté­rielle.

Les produits laitiers

La consom­ma­tion de pro­duits lai­tiers (lait, fro­mage, yaourt) a été asso­ciée à une réduc­tion de la mor­ta­li­té et du risque car­dio­vas­cu­laire dans l’é­tude de cohorte mul­ti­cen­trique PURE déjà citée (2017^N16) :

Un apport plus éle­vé de pro­duits lai­tiers totaux (> 2 por­tions par jour com­pa­ré à l’ab­sence de prise) était asso­cié à un risque moindre de résul­tat com­po­site (HR 0,84, IC à 95 % : 0,75 à 0,94 ; p = 0,0004), mor­ta­li­té totale (0,83, 0,72–0,96 ; p = 0,0052), mor­ta­li­té non car­dio­vas­cu­laire (0,86, 0,72 à 1,02 ; p = 0,046), mor­ta­li­té car­dio­vas­cu­laire (0,77, 0,58–1,01 ; p = 0,029), mala­dies car­dio­vas­cu­laires majeures (0,78, 0,67–0,90 ; p = 0,0001) et AVC (0,66, 0,53–0,82 ; p = 0,0003).

L’étude de Ding M et al. (2019^N151) qui ont sui­vi plus de 217 000 femmes et hommes aux USA pen­dant 32 ans conclut à l’ab­sence de rela­tion entre la mor­ta­li­té et la consom­ma­tion de pro­duits lai­tiers si celle-ci n’excède pas 4 por­tions par jour. Au delà de ce seuil, on observe une aug­men­ta­tion de 7 % de la mor­ta­li­té, liée à une forte consom­ma­tion de lait, les autres pro­duits lai­tiers n’étant pas concer­nés. Le rem­pla­ce­ment des pro­duits lai­tiers par des noix ou des légumes et céréales peut réduire la mor­ta­li­té, mais la viande rouge ou trans­for­mée aurait l’effet inverse. Une ana­lyse dose-effet sug­gère que la consom­ma­tion de 2 por­tions de pro­duits lai­tiers par jour est asso­ciée à la mor­ta­li­té totale et à la mor­ta­li­té car­dio­vas­cu­laire les plus faibles.

Les pro­duits lai­tiers (non-allé­gés) sont une des rares sources d’acides gras satu­rés à chaîne impaire^N152. Bien que le lait entier n’en contienne qu’en­vi­ron 1.7 %, cet apport est essen­tiel. Ste­pha­nie Venn-Wat­son et col­lègues ont conduit à ce sujet des études in vitro et in vivo en expé­ri­men­ta­tion ani­male (2020^N153) :

Des concen­tra­tions cir­cu­lantes plus éle­vées d’a­cides gras satu­rés à chaîne impaire (OCFA) — acide penta­dé­ca­noïque (C15:0) et d’a­cide hep­ta­dé­ca­noïque (C17:0) — sont asso­ciées à des risques plus faibles de mala­dies car­dio­mé­ta­bo­liques, et un apport ali­men­taire plus éle­vé d’OC­FA est asso­cié à une mor­ta­li­té plus faible.

Les niveaux d’OC­FA cir­cu­lant dans la popu­la­tion ont tou­te­fois dimi­nué au cours des der­nières années. Nous mon­trons ici que le C15:0 est un acide gras ali­men­taire actif qui atté­nue l’in­flam­ma­tion, l’a­né­mie, la dys­li­pi­dé­mie et la fibrose in vivo, poten­tiel­le­ment en se liant à des régu­la­teurs méta­bo­liques clés et en répa­rant la fonc­tion mito­chon­driale.

Il s’a­git de la pre­mière démons­tra­tion du rôle direct du C15:0 dans l’at­té­nua­tion de mul­tiples comor­bi­di­tés en uti­li­sant des méca­nismes phy­sio­lo­giques per­ti­nents à des concen­tra­tions cir­cu­lantes éta­blies.

En asso­ciant nos résul­tats aux preuves que (1) le C15:0 n’est pas faci­le­ment pro­duit de manière endo­gène, (2) un apport ali­men­taire et des concen­tra­tions san­guines de C15:0 plus faibles sont asso­ciés à une mor­ta­li­té plus éle­vée et à un état phy­sio­lo­gique plus médiocre, et (3) le C15:0 a démon­tré des acti­vi­tés et une effi­ca­ci­té qui cor­res­pondent aux avan­tages pour la san­té chez l’homme, nous sug­gé­rons que le C15:0 soit consi­dé­ré comme un acide gras essen­tiel.

Une dose rai­son­nable d’OC­FA pour­rait cor­res­pondre, chez les humains, à la consom­ma­tion quo­ti­dienne d’une cuille­rée à café de beurre.

Une étude menée par le CHU de Besan­çon et l’INRA a mis en évi­dence l’intérêt d’une ali­men­ta­tion riche en fro­mage dès le plus jeune âge (Nick­laus S et al., 2019^N154). Selon cette étude qui fait suite à la cohorte PASTURE^N155, toute consom­ma­tion de fro­mage (pres­sé, semi-pres­sé, à pâte molle, bleu, frais, de la ferme) entre 12 et 18 mois d’en­fants ayant gran­di à la cam­pagne était asso­ciée à une réduc­tion signi­fi­ca­tive du risque de d’ec­zé­ma à 6 ans et d’al­ler­gie ali­men­taire, mais aus­si à un risque dimi­nué de rhi­nite aller­gique^N156, d’asthme et de sen­si­bi­li­sa­tion aux aller­gènes, tant ali­men­taires qu’inhalés (2018^N157).

Il est impor­tant de signa­ler que ces cher­cheurs pour­suivent leurs inves­ti­ga­tions en étu­diant le micro­biote intes­ti­nal^N158 des enfants sujets de l’é­tude, visant à appuyer l’hy­po­thèse que cette robus­tesse du sys­tème immu­ni­taire serait favo­ri­sée par l’ex­po­si­tion de leur micro­biote à de mul­tiples popu­la­tions micro­biennes. On sait déjà que vivre à la cam­pagne pen­dant les jeunes années dimi­nue les risques de désordres immu­ni­taires grâce à l’ex­po­si­tion pré­coce à des « agres­sions » micro­biennes. L’hy­po­thèse de la consom­ma­tion de fro­mage asso­ciée à une diver­si­té micro­bienne béné­fique, si elle est confir­mée, ferait aus­si pen­cher la balance en faveur des fro­mages au lait cru (non pas­teu­ri­sé).

Un pro­duit « 0 % de matière grasse » (par exemple le yaourt) ne per­met pas de perdre du gras… Dans une étude menée en Suède pen­dant 9 ans sur 19 352 femmes de 40 à 55 ans (Rosell M et al., 2006^N160), il a été obser­vé que celles qui consom­maient quo­ti­dien­ne­ment au moins un pro­duit lai­tier entier pre­naient 30 % moins de poids que celles qui choi­sis­saient un pro­duit allé­gé ou s’abs­te­naient de tout pro­duit lai­tier.

Ces résul­tats démontrent l’i­nep­tie de la croyance que pour res­ter (ou deve­nir) mince il suf­fi­rait de consom­mer des ali­ments « allé­gés ». L’in­dus­trie agro-ali­men­taire en fait encore ses choux gras — si l’on peut dire !

La ques­tion est com­plexe, et source de contro­verses liées aux pro­to­coles d’ob­ser­va­tion. Par exemple, l’é­tude de Karen L Mar­go­lis et al. (2011^N161) a conclu qu’un régime riche en pro­duits lai­tiers fai­ble­ment gras dimi­nuait le risque de dia­bète de type 2^N47 chez des femmes méno­pau­sées (82 076 sujets sui­vis pen­dant 8 ans), sur­tout chez celles qui étaient en sur­poids. Même résul­tat avec la consom­ma­tion de yaourt, alors que par ailleurs un régime riche en pro­duits lai­tiers gras (autres que le yaourt) n’au­rait aucune inci­dence sur le risque de dia­bète. On serait peut-être par­ve­nu à des conclu­sions dif­fé­rentes en tenant compte de la pré­sence de lac­tose^N162 dans les pro­duits lai­tiers non fer­men­tés, des méthodes de fabri­ca­tion (lait cru ver­sus lait pas­teu­ri­sé^N163) et, bien sûr, de l’ins­crip­tion de cette consom­ma­tion dans un menu et un temps par­ti­cu­lier de la jour­née — hypo­thèse chro­no­bio­lo­gique, voir ma liste de publi­ca­tions sur ce sujet.

L’é­tude de Dreh­mer M et al. (2016^N164) por­tant sur 9835 adultes bré­si­liens de 35 à 74 ans a fait appa­raître que la consom­ma­tion de pro­duits lai­tiers non-allé­gés en graisse — mais pas les pro­duits lai­tiers allé­gés — était asso­ciée à une dimi­nu­tion du syn­drome méta­bo­lique^N55. Au Japon (Wang C et al., 2015^N165), le sui­vi pen­dant 19 ans de 94 980 adultes âgés de 40 à 79 ans a révé­lé, après ajus­te­ment des fac­teurs de confu­sion, que la mor­ta­li­té toutes causes, ain­si que pour can­cer et mala­dies car­dio­vas­cu­laires, était de 10 % plus faible chez les hommes qui buvaient du lait au moins 1 ou 2 fois par mois. Chez les femmes, la mor­ta­li­té toutes causes de 10 % plus faible cor­res­pon­dait à une consom­ma­tion de lait 3 à 4 fois par semaine. Plus récem­ment, une étude de cohorte ita­lienne n’a pas trou­vé de preuve d’as­so­cia­tion dose-réponse entre la consom­ma­tion de lait et la mor­ta­li­té, ni d’as­so­cia­tion entre la consom­ma­tion d’autres pro­duits lai­tiers étu­diés et la mor­ta­li­té^N166 — ce qui contre­dit la croyance popu­laire aux « dan­gers du lait ».

Un résu­mé clair des connais­sances nou­velles sur la consom­ma­tion de pro­duits lai­tiers est l’ar­ticle de Gabrielle Tamas (2017^N167) : Les 5 erreurs les plus cou­rantes quand on mange sans lac­tose. L’ac­cu­sa­tion du lait d’aug­men­ter le taux san­guin d’IGF‑1^N168 et par consé­quent de favo­ri­ser la pro­duc­tion de cel­lules can­cé­reuses a été exa­mi­née à la lumière d’une étude com­pa­rant la pro­téine de soja à la caséine (George KS et al., 2020^N169). Cette étude montre indi­rec­te­ment que c’est l’ap­port d’a­cide ami­nés qui déclenche l’élévation de la syn­thèse endo­gène d’IGF‑1, et non l’IGF‑1 conte­nu dans le lait. Laurent Buh­ler en déduit (2021^N170) :

1. Il ne semble pas que la pro­téine de soja et la caséine soient des fac­teurs d’inflammation, au moins dans le cadre d’une consom­ma­tion à court terme.
2. Une consom­ma­tion régu­lière de pro­téines en quan­ti­té adap­tée pour­rait avoir un effet béné­fique sur cer­tains mar­queurs du remo­de­lage osseux.
3. Les pro­duits lai­tiers ne sont pas les seuls ali­ments sus­cep­tibles de déclen­cher une élé­va­tion de l’IGF‑1, puisque la pro­téine de soja a un effet com­pa­rable, voire supé­rieur dans cette étude.

Le terme « pro­duits lai­tiers » évoque pour moi ces dizaines de mètres de rayons de super­mar­ché, et ces paniers rem­plis de yaourts sucrés ou autres entre­mets mul­ti­co­lores qu’on peut sto­cker au fri­go pour les gri­gno­ter toute la jour­née… Aux consom­ma­teurs de ces pro­duits indus­triels — ou pré­ten­du­ment « arti­sa­naux » fabri­qués à par­tir de sub­stances indus­trielles — je crie­rais volon­tiers : « ARRÊTEZ LES PRODUITS LAITIERS ! » Mon panier ne contient que des fro­mages affi­nés au lait cru, du beurre bio, éven­tuel­le­ment des yaourts bio au lait entier, etc., bref ce que nos grands-parents consom­maient quo­ti­dien­ne­ment s’ils y avaient accès.

Si les fro­mages arti­sa­naux sont dif­fi­ciles d’ac­cès pour des rai­sons finan­cières ou de dis­po­ni­bi­li­té à la vente, on peut trans­for­mer soi-même du lait frais pour créer du yaourt, de la ghee, du mas­car­pone etc. en sui­vant les recettes de Taty Lau­wers (2019^N171).

Il existe une dif­fé­rence entre le lait pro­duit par des vaches de race Hol­stein (majo­ri­taires dans les éle­vages indus­triels d’A­mé­rique du Nord) et celui de vaches de plus petite taille à robe brune et blanche qui pâturent en Europe : Jer­sey, Guer­ne­sey, Suisse… Les pre­mières pro­duisent en majo­ri­té de la caséine A1 qui serait asso­ciée à des mala­dies chro­niques ou neu­ro­dé­gé­né­ra­tives, et les secondes de la caséine A2 qui serait au contraire béné­fique (Maf­fe­tone P, 2015^N36). Ce sujet est néan­moins contro­ver­sé, voir par exemple l’a­vis de l’Auto­ri­té euro­péenne de sécu­ri­té des ali­ments (EFSA, 2009^N172). En cas de doute, il est pru­dent de pré­fé­rer les laits de chèvre, de bre­bis, de buf­flesse, d’â­nesse ou de cha­melle qui contiennent prin­ci­pa­le­ment de la caséine A2.

Le cas particulier des oméga 3

Dans La chro­no-dié­té­tique (2013, p. 277), Jean-Marie Bourre signa­lait :

Dans les meilleures condi­tions, en les nour­ris­sant par exemple avec des extraits de graines de lin ou de col­za, la teneur en [DHA, omé­ga 3^N173] est mul­ti­pliée par trois ou quatre dans le lait, par deux dans la viande de bœuf, par six dans celle de porc, par dix dans le pou­let, par qua­rante dans les œufs.

Le choix de sources marines d’omé­ga 3^N127 pose encore plus de pro­blèmes que celui de viandes propres à la consom­ma­tion. Depuis l’in­ter­dic­tion des farines ani­males, les pois­sons d’é­le­vage sont sou­vent nour­ris de graisses végé­tales (riches en omé­ga 6) qui font chu­ter leur taux d’o­mé­ga 3, indui­sant un effet néga­tif sur la san­té.

Les pois­sons sau­vages peuvent conte­nir des pol­luants dan­ge­reux comme des dioxines^N174, des micro­plas­tiques ou des métaux lourds, outre leur raré­fac­tion en rai­son de méthodes de pêche des­truc­trices de leur habi­tat natu­rel (Conso­globe, 2006^N175). Leur richesse en sélé­nium com­pense tou­te­fois la toxi­ci­té du mer­cure : l’é­tude de Mor­ris MC et al. (2016^N176) a mon­tré que l’ef­fet béné­fique des omé­ga 3^N127 sur­pas­sait celui des neu­ro­toxiques pour le risque d’ap­pa­ri­tion de mala­dies neu­ro­dé­gé­né­ra­tives.

Sachant que les acides gras omé­ga 3 sont fra­giles et résistent mal à la congé­la­tion, le meilleur choix (en début de chaîne ali­men­taire) pour­rait être les sar­dines et maque­reaux en conserve. Les cap­sules d’huile de krill^N177 (une cre­vette de l’An­tarc­tique) sont aus­si très pri­sées en rem­pla­ce­ment des huiles de pois­sons gras — voir mon article Com­plé­ments ali­men­taires.

L’ex­cès d’o­mé­ga 3 d’o­ri­gine marine — par exemple dans une consom­ma­tion exces­sive d’huiles de pois­son — peut avoir une inci­dence sur la san­té : aug­men­ta­tion de la gly­cé­mie chez des dia­bé­tiques, sai­gne­ments, dimi­nu­tion de la pres­sion arté­rielle, diar­rhée, reflux aci­dique, AVC, insom­nies (Link R, 2018^N178)… La dose quo­ti­dienne à ne pas dépas­ser serait aux alen­tours de 5 grammes, et la dose recom­man­dée 250 à 500 mg. En géné­ral, 1000 mg d’huile de pois­son four­nissent envi­ron 300 mg d’E­PA et de DHA com­bi­nés.

Cer­tains végé­taux comes­tibles sont rela­ti­ve­ment riches en omé­ga 3^N127 — entre autres les huiles de lin, de col­za, de noix, de came­line… — mais il s’a­git d’acide alpha-lino­lé­nique (ALA^N139) avec une chaîne de 18 car­bones, dif­fé­rente de celles des omé­ga 3 d’o­ri­gine ani­male — acide eico­sa­pen­taé­noïque EPA^N179 (car­bones) et acide doco­sa­hexaé­noïque DHA^N173 (22 car­bones).

Notre orga­nisme trans­forme des ALA en EPA puis en DHA, mais cette trans­for­ma­tion reste très par­tielle (voir figure ci-des­sus). Le taux moyen de conver­sion pour­rait appro­cher en moyenne 0.4 % (Paw­los­ky RJ et al., 2001^N181). Selon Burdge GC et al. (2005^N182), il serait de zéro pour les hommes contre 9 % pour les femmes. Il est net­te­ment plus faible chez les per­sonnes âgées — voir dis­cus­sion^N183.

L’in­dus­trie agro-ali­men­taire n’a pas bais­sé la garde, comme on peut le consta­ter sur un visuel (voir ci-contre) dif­fu­sé par Terres Uni­via^N184, l’Interprofession des huiles et pro­téines végé­tales. Ce docu­ment inter­pel­lant les méde­cins et pro­fes­sion­nels de san­té a été relayé sans le moindre com­men­taire cri­tique, début mai 2021, par le Jour­nal Inter­na­tio­nal de Méde­cine sous le titre : « Huiles et mar­ga­rines végé­tales bien­faits de l’Europe : Une nou­velle étude sur les attentes des Fran­çais ! » (2021^N185). En l’ab­sence de réfé­ren­tiel scien­ti­fique, le lob­by s’ap­puie sur une enquête d’o­pi­nion pour pas­ser le mes­sage que les graisses végé­tales seraient les meilleures sources d’o­mé­ga 3 (ALA), fai­sant l’im­passe sur les EPA et DHA de sources non-végé­tales. On appré­cie­ra au pas­sage le fait que cette enquête aurait révé­lé que plus de 50 % des Fran­çais sont ignares bien qu’ils soient avides d’en savoir plus sur les « bien­faits des huiles et mar­ga­rines végé­tales » !

Retour aux choses sérieuses…

Puisque les seules sources sub­stan­tielles d’o­mé­ga 3 (EPA/DHA) sont des graisses ani­males, rien ne sert de se rui­ner en huiles végé­tales « de régime »… Pour la même rai­son, l’ap­port quan­ti­ta­tif des œufs « enri­chis en omé­ga 3 » reste négli­geable — voir dis­cus­sion^N186.

Un essai ran­do­mi­sé mené pen­dant 12 semaines sur 67 adultes migrai­neux a mon­tré qu’en aug­men­tant la consom­ma­tion d’EPA et de DHA et en rédui­sant celle d’acide lino­léique^N132, on dimi­nuait le nombre de jours de migraine plus effi­ca­ce­ment qu’en rédui­sant la consom­ma­tion d’acide lino­léique seul (Ram­sden CE et al., 2021^N187).

Tou­te­fois, l’u­ti­li­té de l’acide alpha-lino­lé­nique (ALA^N139) — de source végé­tale — est sou­li­gnée par Gwen­do­lin Bar­celó-Cobli­jn et Eric J. Mur­phy (2009^N188). Michel de Lor­ge­ril en défend aus­si l’in­té­rêt spé­ci­fique : l’A­LA serait indis­pen­sable à la fabri­ca­tion de cho­les­té­rol dans le cer­veau, maté­riau essen­tiel des axones^N189 de nos neu­rones [réfé­rence absente] ; d’où sa recom­man­da­tion de consom­mer de l’huile de col­za ou de came­line ou de soja [!], des fro­mages, des œufs, des noix de Gre­noble, etc.

Contrai­re­ment aux omé­ga 3 marins — EPA/DHA, voir ci-des­sus — les ali­ments riches en ALA peuvent être consom­més en quan­ti­té sans risque de sur­do­sage. Tou­te­fois, comme nous l’a­vons vu pré­cé­dem­ment, ces huiles végé­tales poly-insa­tu­rées s’oxydent rapi­de­ment et deviennent toxiques sous cette forme. Hélène Altherr-Risch­mann écrit (2021^N130 page 26) :

Ces graisses poly-insa­tu­rées ran­cissent et s’oxydent faci­le­ment, don­nant nais­sance à des radi­caux libres très agres­sifs pour nos tis­sus, accé­lé­rant le vieillis­se­ment, favo­ri­sant les troubles chro­niques, les mala­dies neu­ro­dé­gé­né­ra­tives, l’a­thé­ro­sclé­rose, et cer­tains can­cers. Ce phé­no­mène est notam­ment accé­lé­ré lors d’une expo­si­tion des graisses à la cha­leur.

La mode du « tout végé­tal » et la recherche de pro­fits des agro-indus­triels ont conduit à une inva­sion du mar­ché par un déri­vé OGM de l’huile de col­za^N190 répu­té riche en « omé­ga 3 » : fri­tures, vinai­grettes, pro­duits de bou­lan­ge­rie etc. Pour évi­ter l’oxy­da­tion de cette huile, on la déso­do­rise et on la trans­forme par hydro­gé­ni­sa­tion, ce qui fait que — sous l’ap­pel­la­tion « huile de cano­la »^N191 — elle contient plus de graisses trans^N11 que toutes les autres huiles végé­tales. Cette huile a été inter­dite aux États-Unis en 1985 pour la pré­pa­ra­tion d’a­li­ments pour nour­ris­sons, mais son inté­rêt pour les adultes n’a pas encore été contes­tée^N192. Le fait qu’elle contienne très peu de graisses satu­rées entre­tient la croyance qu’elle serait pro­tec­trice de mala­dies car­dio­vas­cu­laires — contre­vé­ri­té, voir mon article Pour­quoi dimi­nuer le cho­les­té­rol ?

Le taux de conver­sion ALA/DHA dépend aus­si du géno­type et donc de l’eth­nie : le rs1535 de FADS2^N193 assu­re­rait la meilleure conver­sion (Lemaitre RN et al., 2011^N194). Le géno­type favo­rable à cette trans­for­ma­tion serait pré­sent chez 70 % des Sud-asia­tiques, contre 53 % des Afri­cains, 29 % des Est-asia­tiques et 17 % des Euro­péens (Kotha­pal­li KS et al., 2016^N195). D’autre part, Michel de Lor­ge­ril signale dans Pré­ve­nir l’in­farc­tus et l’ac­ci­dent vas­cu­laire céré­bral (2011^N196 p. 306) :

La troi­sième façon d’a­voir des omé­ga 3 marins est de sti­mu­ler nos propres capa­ci­tés de syn­thèse. Nous sommes en effet capables de trans­for­mer les omé­ga 3 végé­taux en omé­ga 3 marins mais à une cadence trop faible pour sub­ve­nir à nos besoins. Notre équipe a décou­vert récem­ment que si on consom­mait en même temps des omé­ga 3 végé­taux et des poly­phé­nols [N197] — notam­ment ceux pré­sents dans le rai­sin et le vin, mais aus­si dans d’autres ali­ments — on deve­nait des pro­duc­teurs effi­caces d’o­mé­ga 3 marins. En d’autres termes, man­gez et buvez médi­ter­ra­néen et vous aurez des omé­ga 3 sans man­ger du pois­son de mer !

Question d’hormones

Une cri­tique de la ten­dance LCHF consiste à dire que ce qui était autre­fois dési­gné comme « fai­ble­ment gras » est un régime dont 30 % des calo­ries seraient pui­sées dans les lipides, alors que ceux qui ont fait leurs preuves dans cer­taines popu­la­tions seraient plu­tôt aux alen­tours de 10 %. Denise Min­ger a écrit un long article In Defense of Low Fat (2015^N119) citant des exemples de tra­vaux anciens démon­trant l’in­té­rêt des régimes fai­ble­ment gras, notam­ment le régime de riz ^N198 de Wal­ter Kemp­ner qui gué­ris­sait des mala­dies des reins, l’hy­per­ten­sion, la sclé­rose mul­tiple, et fai­sait min­cir spec­ta­cu­lai­re­ment des obèses. Elle ana­lyse aus­si les régimes aty­piques de Roy Swank^N199, Les­ter Mor­ri­son et Nathan Pri­ti­kin^N200. Elle sug­gère qu’en des­sous d’un seuil de pré­sence des lipides dans un régime (envi­ron 10 % des calo­ries), il pour­rait se pro­duire un phé­no­mène (pour lequel elle invente le terme ‘car­bo­sis’) simi­laire à la cétose^N98 (keto­sis) dans un régime très faible en glu­cides, condui­sant « par magie » (faute d’ex­pli­ca­tion) aux mêmes résul­tats.

Il est impor­tant de lire les réponses à ses inter­pré­ta­tions réfu­tant cette idée de car­bo­sis, plus par­ti­cu­liè­re­ment les articles de Jason Fung : Thoughts on the Kemp­ner Rice Diet^N201 et Thoughts on the Pri­ti­kin Diet^N202.

Ce der­nier article rap­pelle que l’ex­cès d’in­su­line qui conduit à l’o­bé­si­té a une cause mul­ti­fac­to­rielle com­pre­nant les glu­cides^N1 à indice gly­cé­mique^N7 éle­vé (fat­te­ning carbs, « sucres rapides »), les pro­téines d’o­ri­gine ani­male, mais aus­si le cor­ti­sol^N204 (lié au stress, voir page^N205) ain­si que le fruc­tose^N58 qui favo­rise l’in­su­li­no­ré­sis­tance^N34. Les macro­nu­tri­ments n’ont pas les mêmes effets selon leur ori­gine ali­men­taire et leur pré­pa­ra­tion culi­naire. Les effets sont réduits par des fac­teurs pro­tec­teurs : incré­tines^N206 (voir incre­tin effect^N207), vinaigre^N208, fibres^N209…

Jason Fung conclut que le pro­blème de l’o­bé­si­té est l’in­su­line et non la pro­por­tion brute des lipides et glu­cides. Voir le cal­cul de l’in­dex insu­li­nique et la thèse de Kirs­tine Bell (2014^N210) à ce sujet. Il défend un régime faible en glu­cides et riche en graisses (mieux adap­té au mode de vie occi­den­tal) mais asso­cié à une pra­tique de jeûne frac­tion­né qui per­met de réduire l’insu­li­no­ré­sis­tance^N34.

L’é­tude de Danie­la Jaku­bo­wicz et al. (2013^N211) sur un groupe de femmes en sur­poids ou obèses sou­mises à des régimes hypo­ca­lo­riques (1400 Kcal/j) a mon­tré qu’il serait plus avan­ta­geux de consom­mer un petit-déjeu­ner à fort conte­nu calo­rique et un dîner pauvre en calo­ries, que l’in­verse. Les taux de glu­cose et d’in­su­line étaient net­te­ment infé­rieurs dans le groupe petit-déjeu­ner, en même temps que l’in­dice de satié­té était supé­rieur. La perte de poids s’y est révé­lée deux fois plus impor­tante. La dif­fé­rence s’ex­plique par le fait que le taux d’in­su­line était plus éle­vé le soir que le matin alors que le total jour­na­lier des calo­ries était iden­tique. Par consé­quent, comme le répète Jason Fung (2016^N212), l’o­bé­si­té serait bien une affaire d’hor­mones et non de calo­ries.

Pour illus­trer sim­ple­ment le rôle des incré­tines^N206, on peut par­tir de l’ob­ser­va­tion qu’au­cun ali­ment non trans­for­mé — comme ceux trou­vés dans la nature — ne contient à la fois des glu­cides et des lipides. La seule excep­tion serait le lait mater­nel, qui est des­ti­né à assu­rer une crois­sance rapide.

Or, une idée com­mu­né­ment répan­due est que, si l’on consomme des glu­cides, la gly­cé­mie^N9 aug­men­te­ra moins s’ils sont accom­pa­gnés de graisse. De sorte qu’une tar­tine beur­rée serait moins « dia­bé­ti­sante » qu’une simple tranche de pain. C’est exact au niveau de la gly­cé­mie, mais pas à celui de l’in­su­line^N34 qui, en défi­ni­tive, contri­bue le plus à l’in­su­li­no­ré­sis­tance, et donc au dia­bète et à l’o­bé­si­té. Dans The Arrow #148, Michael Eades cite deux études anciennes — W Creutz­feldt (1979^N213) et G Col­lier et al. (1984^N214) — qui expliquent ce méca­nisme hor­mo­nal :

Ces études montrent que la com­bi­nai­son des graisses et des glu­cides ali­men­taires a un effet addi­tif consi­dé­rable sur l’in­su­line. Les graisses ali­men­taires en elles-mêmes n’in­fluencent pas beau­coup le taux d’in­su­line. Elles l’aug­mentent légè­re­ment, mais pas suf­fi­sam­ment pour s’en inquié­ter.

Comme vous pou­vez l’i­ma­gi­ner, les glu­cides ali­men­taires font grim­per le taux d’in­su­line en flèche assez rapi­de­ment.

Mais si vous ingé­rez la com­bi­nai­son, l’in­su­line monte en flèche. C’est bien plus que la simple com­bi­nai­son des hausses pro­vo­quées par les glu­cides ou les graisses pris sépa­ré­ment. Le tout est vrai­ment plus grand que la somme des par­ties.

Pra­ti­que­ment tous les ali­ments trans­for­més que vous pou­vez ima­gi­ner contiennent cette com­bi­nai­son concen­trée de graisses et de glu­cides. C’est l’une des rai­sons pour les­quelles les ali­ments trans­for­més sont si mau­vais. Ils font grim­per le taux d’in­su­line jus­qu’à la lune. […]

Le GIP (gas­tric inhi­bi­to­ry poly­pep­tide^N215) est une sorte d’hor­mone libé­rée dans la par­tie supé­rieure de l’in­tes­tin grêle par des cel­lules appe­lées « cel­lules K » ; ces cel­lules K libèrent le GIP en réponse à l’ar­ri­vée d’a­li­ments dans l’in­tes­tin grêle. Le GIP alerte le pan­créas pour qu’il libère de l’in­su­line et du glu­ca­gon avant l’ab­sorp­tion du sucre dans le sang. Cette libé­ra­tion accrue d’in­su­line est appe­lée effet incré­tine. Le GIP et le GLP‑1 (glu­ca­gon-like peptide‑1^N216) sont des incré­tines^N206. […]

Le degré de trans­for­ma­tion d’un ali­ment don­né est l’un des prin­ci­paux moteurs de la pro­duc­tion de GIP et de l’aug­men­ta­tion de l’ef­fet incré­tine.

Suite de cette dis­cus­sion dans The Arrow #150 :

Ce que je trouve inté­res­sant, c’est que le fait de mâcher la pomme intacte la rédui­rait en quelque sorte à une sauce, ou à une purée, dans la bouche. Il en va de même pour les hari­cots men­tion­nés ci-des­sus. On pour­rait donc pen­ser que la pomme et la purée, ou les hari­cots intacts par rap­port aux hari­cots trans­for­més, don­ne­raient la même réponse insu­li­nique, mais ce n’est pas le cas. Cela a‑t-il quelque chose à voir avec le fait que la salive envoie un signal au GIP ? Je n’en sais rien. Mais il se passe quelque chose.

Les études ont mon­tré par ailleurs que l’ef­fet incré­tine était plus mar­qué chez les per­sonnes âgées et celles en sur­poids. Les recettes « sucré-salé » devraient donc être réser­vées aux jeunes gens qui ne souffrent pas de pré­dia­bète (indice HOMA^N217) ni d’o­bé­si­té.

De fortes variations individuelles

Sur la page Nutri­tion, j’ai com­men­té l’é­tude Per­so­na­li­zed Nutri­tion by Pre­dic­tion of Gly­ce­mic Res­ponses (Zee­vi D. et al., 2015^N218) qui montre que la réponse gly­cé­mique d’un indi­vi­du à un ali­ment don­né est extrê­me­ment variable, bien que cette réponse puisse être pré­dite par l’a­na­lyse de son micro­biote intes­ti­nal^N77. Par exemple, un sujet réagit « mal » à la banane et « bien » au sushi — ce qui cor­res­pond à l’or­tho­doxie nutri­tion­nelle — mais un autre réagit exac­te­ment à l’in­verse, voir vidéo (2015^N219)… Il s’en­suit qu’une adap­ta­tion indi­vi­duelle de la palette nutri­tion­nelle est indis­pen­sable.

Une per­sonne souf­frant de dia­bète de type 2^N47 et/ou d’o­bé­si­té, sans autre patho­lo­gie avé­rée, a des chances d’a­mé­lio­rer son état en adop­tant l’op­tion LCHF (faible en glu­cides et riche en graisses) comme base calo­rique, sans négli­ger les pré­co­ni­sa­tions concer­nant l’exer­cice, la bois­son, le som­meil etc. expo­sées sur d’autres pages — voir mon article Vivre bien et long­temps.

Tou­te­fois, ce n’est pas une for­mule magique qui marche dans tous les cas. Cer­taines per­sonnes peuvent trou­ver leur équi­libre en fai­sant un choix dif­fé­rent. Il faut comp­ter une bonne ving­taine d’an­nées pour avoir confir­ma­tion de sa per­ti­nence… Les nou­veaux conver­tis ont ten­dance à se vau­trer dans le pro­sé­ly­tisme, inci­tés à cela par les effets béné­fiques d’un aban­don de la mal­bouffe indus­trielle. Si leur régime est inadap­té à leur méta­bo­lisme, ils/elles obser­ve­ront une dégra­da­tion — après un temps qui peut être très variable — et s’o­rien­te­ront vers d’autres pra­tiques.

D’autres attri­bue­ront ces effets à une mau­vaise obser­vance des pré­ceptes, voire un besoin de « puri­fi­ca­tion », d’où la ten­dance à cumu­ler les ten­ta­tives de « détox » — voir mon article sur ce sujet. Le pas­sage de la nutri­tion à la reli­gion se fait sans garde-fou ! Lire cet article de Leigh Alexan­der (2016^N220) expo­sant avec humour les aléas de sa recherche d’un régime idéal…

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Article créé le 2/04/2016 – modi­fié le 17/06/2026 à 15h11 • 13 376 visites