Le « mauvais cholestérol » serait-il la cause principale d’accident cardiovasculaire ou vasculaire cérébral ?
L’accident cardiovasculaire dont il est question ici est de ceux déclenchés par un syndrome coronarien aiguN1, autrement dit l’obstruction partielle ou totale d’artères coronaires résultant de l’accumulation de plaque d’athéroscléroseN2. Cette obstruction entraîne un dysfonctionnement cardiaque et le plus souvent une nécrose partielle du muscle cardiaque privé d’oxygène (infarctus du myocardeN3). Le patient ressent une forte fatigue, une violente douleur thoracique et une sensation d’étouffement. Seul un traitement chirurgical en urgence permet d’éviter la mort : fibrinolyseN4, angioplastie coronaireN5 avec pose de stentsN6 ou pontage aorto-coronarienN7.
Il existe des variantes moins aigües de ce syndrome qui peuvent même passer inaperçues (sauf examen spécialisé) mais dont une réplique est potentiellement mortelle si aucune mesure préventive n’a été prise.
L’accident vasculaire cérébral (AVCN8) se présente sous deux formes toutes deux gravissimes : hémorragiqueN9 qui résulte de la rupture d’un vaisseau dans le cerveau, ou ischémiqueN10 dans lequel un caillot sanguin ou un fragment de plaque d’athéroscléroseN2 bloque le passage du sang vers le cerveau — souvent au niveau d’une artère carotide. C’est seulement l’AVC ischémique (aussi appelé infarctus cérébral) qui s’apparente à un accident cardiovasculaire, avec des facteurs de risque comparables.
Sommaire
⇪ Athérosclérose
S’il reste difficile en l’état actuel des connaissances d’évaluer le risque d’AVC hémorragique, on peut déceler un risque d’AVC ischémique ou d’accident cardiovasculaire en constatant la formation de plaque d’athéroscléroseN2 dans les artères coronaires (proches du cœur) ou carotides (vaisseaux du cou). Cette détection met en œuvre des méthodes d’imagerie plus ou moins invasives qui vont de l’échographie DopplerN11 sur les vaisseaux du cou à l’angiographieN12 ou la scintigraphieN13 pour les coronaires. D’autres artères peuvent également être obstruées, avec pour conséquence des accidents vasculaires périphériques de moindre gravité : bras et jambes. Une détection indirecte de l’athérosclérose peut être faite à l’occasion d’un test de résistance à l’effortN14 qui révèle l’insuffisance d’apport d’oxygène aux muscles en mouvement.
Avant même ces tests, si l’on ressent un essoufflement anormal dans un effort habituel, des douleurs dans la poitrine, de la fatigue ou une paresthésieN15 dans les bras, etc., il est vivement recommandé de consulter un cardiologue.
La formation de plaque d’athérosclérose est directement associée à une augmentation des risques cardiovasculaire et d’AVC ischémique. Cette plaque crée un goulet d’étranglement local qui peut conduire à une interruption du flot sanguin si un caillot sanguin (thrombusN16) ou un fragment de plaque viennent l’obstruer. La stabilité ou la fragilité de la plaque est critique dans ce processus.
Une vidéo d’angioplastieN17 permet de se rendre compte de la complexité de la composition de cette plaque qui ne se réduit pas à un amas de susbtances graisseuses, contrairement aux affiches des salles d’attente de cardiologues — offertes par des fabricants de statines… Cette composition est plutôt semblable à celle des fibromesN18 que l’on classe parmi les tumeurs bénignes.

Des études basées sur des techniques d’imagerie récenteN19 s’intéressent au mécanisme complexe d’évolution de la plaque d’athérosclérose, avec pour objectif d’évaluer le risque associé à sa fragilité. Une « macrocalcification » (de haute densité) augmenterait la stabilité, à l’inverse de microcalcifications liées à de la vascularisation, principalement entretenues par de l’inflammation.
⇪ Le « mauvais cholestérol »
Lorsque, dans la vie courante, on parle de « mesurer le cholestérol », il s’agit en réalité de déterminer le taux sanguin de lipoprotéinesN20 porteuses, entre autres, de cholestérol. La distinction banale entre « bon » et « mauvais » cholestérol est celle, respectivement, entre les lipoprotéines de haute densité (HDLN21) et les lipoprotéines de basse densité (LDLN22). Pour un profil lipidique plus détaillé, il conviendrait d’ajouter, entre autres, les triglycéridesN23, ainsi que les lipoprotéines de très basse densité (VLDLN24), lipoprotéines(a)N25 etc., qui n’apparaissent généralement pas dans les bilans sanguins mais contribuent à la formation de plaque d’athérosclérose.
Des travaux en expérimentation animale ont montré que le rythme nycthéméralN26 modifiait à la fois le taux sanguin du LDL et l’expression des gènes de ses récepteurs (Balasubramaniam S et al., 1994A1 ; Bray MS et al., 2011A3). Si un mécanisme comparable existe chez les humains, il pourrait expliquer certains aléas (et effets) de mesures du bilan lipidique.
L’expression « faire baisser le cholestérol » veut dire réduire le taux sanguin des LDL sans faire baisser celui des lipoprotéines HDL, ces dernières étant supposées protectrices des artères — notion abandonnée récemment, voir Tricia Ward (2018A29).
Sachant que 20% du cholestérol mis en circulation dans le sang est d’origine alimentaire et 80% fabriqué par le foie, sous le contrôle d’un mécanisme de régulation, il existe en principe deux manières de maintenir un faible taux de cholestérol : intervenir sur le régime alimentaire ou/et utiliser des médicaments agissant sur le mécanisme de régulation. Les statinesN27 sont les plus répandus parmi ces médicaments, nous en parlons dans l’article Statines et médicaments anticholestérol.
⇪ Aperçu historique
Les chercheurs ont tenté d’établir (ou d’infirmer) un lien de causalité entre un taux élevé de « cholestérol » (ou de lipoprotéines de basse densité LDL) et la survenue d’accidents vasculaires associés à la formation de plaque d’athéroscléroseN2. C’est l’objet d’une controverse qui a débuté il y a une centaine d’années (travaux d’Alexander Ignatowski en 1908, cités par Tedgi A & Mallat Z, N28) et se poursuit actuellement autour de l’étude ENHANCEN29.
Un récit détaillé de cette controverse est publié dans l’ouvrage Cholestérol, mensonges et propagandes (de Lorgeril M, 2013B2, chapitre 1, p. 53–84) dont je m’inspire largement ici.
➡ J’ai exprimé ma déception sur le traitement éditorial des ouvrages de cette collection dans mon article Statines et médicaments anticholestérol.
Avant la découverte des statines, les chercheurs ont étudié l’influence de l’équilibre nutritionnel sur (1) les taux de cholestérol sous diverses formes, (2) la survenue d’infarctus ou d’accidents vasculaires cérébraux, (3) la mortalité par accident cardiovasculaire et (4) la mortalité globale toutes causes confondues.
L’hypothèse du cholestérol comme cause principale de l’athérosclérose est issue de l’expérimentation animale sur des lapins (modèle de N. Anitschkov) et ultérieurement des rongeurs. La pertinence de ce modèle est douteuse puisque, par exemple, les pathologies d’artères coronaires n’existent pas chez les lapins alors que ces animaux peuvent être victimes de lésions sur l’aorte inconnues des humains. Les lésions artérielles, chez l’animal, sont disséminées alors qu’elles sont localisées (plaques) chez les humains. Le modèle expérimental construit sur d’autres animaux, y compris les souris génétiquement modifiées, s’est révélé un échec pour l’étude des maladies artérielles (de Lorgeril M, 2013B2, p. 57–58).
L’étude épidémiologique de FraminghamN30 aux USA dans les années 1950, a tenté d’établir un lien de causalité entre la consommation de graisses qui augmenteraient le cholestérol et donc le risque d’infarctus, mais la corrélation n’a pas été vérifiée. Gary Taubes (2007B5) révèle que les chercheurs ont délibérément refusé de publier ce résultat qui contredisait leur hypothèse initiale. Par la suite, ils ont mis au point une technique de centrifugation permettant d’isoler les lipoprotéines HDL et LDL, les premières étant statistiquement associées à un moindre taux d’infarctus. C’est ainsi que s’est imposée la théorie du « bon » et du « mauvais » cholestérol. À la même époque, une étude semblable menée sur une population d’origine italienne dans la cité de Roseto en Pensylvanie, et publiée en 1964 dans le JAMA, montrait que l’association entre cholestérol et maladie cardiovasculaire n’était pas vérifiée (de Lorgeril M, 2013B2, p. 64–69).
L’étude de Framingham est aujourd’hui connue pour le calcul d’un index de risque d’accident cardiovasculaire à dix ansN31 fonction unique de l’âge, de l’index de masse corporelle, du tabagisme et des taux de HDL et LDL, sans tenir compte des habitudes alimentaires ni de la sédentarité, données occultées par les auteurs afin de désigner le cholestérol comme seul responsable de l’athérosclérose.
Dans la première moitié du 20e siècle, de nombreux pathologistes ont observé, aux USA, l’absence de corrélation entre le taux sanguin de cholestérol et la sévérité de l’athérosclérose. Cette absence était notamment constatée lors de l’autopsie de patients décédés. Le Dr DeBakey, dont les observations portaient sur plus de 15 000 patients, déclarait en 1987 que les personnes dont le cholestérol est bas ont autant de risque que les autres d’être victimes d’athérosclérose (op.cit. p. 62).
Cette conclusion rejoint celle de l’étude de Sachdeva A et al. (2009A26) portant sur 137 000 personnes hospitalisées pour une pathologie coronarienne : la moitié des patients avaient un taux de cholestérol LDL inférieur à 1.00 g/l et la moyenne était de 1.049 ± 0.398 g/l, autrement dit dans la fourchette normale… L’étude de Reddy VS et al. (2015A24) observant 115 492 patients hospitalisés pour un grave infarctus du myocarde a reproduit sans surprise ce résultat, avec un taux moyen de LDL égal à 1.04 ± 0.38 g/l. Ses auteurs font état d’un “Lipid Paradox” car les taux les plus faibles de LDL étaient associés au plus haut risque de mortalité à l’hôpital, contrairement à la croyance commune.
Ayant étudié plus de 52 000 cas en Norvège (âgés de 20 à 74 ans) sur un suivi de 10 ans, Petursson H et al. (2012A19) ont observé, surtout chez les femmes, une association inverse entre les taux de cholestérol et la mortalité globale, aussi bien que celle par accident cardiovasculaire. Ils concluent :
Si nos résultats sont généralisables, les recommandations cliniques et de santé publique concernant les « dangers » du cholestérol devraient être revues. C’est particulièrement vrai pour les femmes, chez qui un taux modérément élevé de cholestérol (selon le standard actuel) pourrait être non seulement sans danger mais plutôt bénéfique.
De Lorgeril (2015B3, p. 163) conclut :
Ces études suggèrent une fois de plus que la relation entre un taux de cholestérol élevé et une pathologie des coronaires est une falsification de l’histoire de la médecine. De même, la protection apportée par les statines présentée comme indubitable est aussi une falsification des méthodes scientifiques.
En 1957, une vaste étude épidémiologique a été lancée par Ancel KeysN32 : l’Étude des Sept PaysN33 pour mesurer l’influence du régime alimentaire sur la santé. Cette étude couvrait les populations des États-Unis, Finlande, Hollande, Italie, Grèce, Yougoslavie et Japon, recherchant entre autres des facteurs susceptibles de favoriser l’infarctus du myocarde : cholestérol, tabac, tension artérielle et indice de masse corporelle. Les résultats ont été publiés quinze ans plus tard et ont donné lieu à vingt ans de suivi. Les habitudes alimentaires, le tabac et la tension artérielle ont bien été identifiés comme facteurs de risque cardiovasculaire. Pour le cholestérol, les résultats font l’objet de critiques — voir Criticism sur la page WikipediaN33. De Lorgeril M (2013B2, p. 70) écrit :
Keys aurait pu tirer des conclusions très différentes. Par exemple, ce sont les graisses saturées qui indiquent le risque (et pas le cholestérol) ou bien qu’un ratio graisses saturées/monoinsaturées bas (rappelant la diète méditerranéenne) est protecteur. Mais il préféra rester fidèle à la théorie du cholestérol et concentrer son message presque exclusivement sur le cholestérol.
Par ailleurs, les disparités entre pays des associations entre cholestérol et infarctus posent le problème de la validité d’une telle association. Elle n’est pas significative pour les Japonais. L’étude est biaisée par le choix des pays. Par exemple, en incluant la France, la Suisse ou la Belgique, pays qui avaient un taux moins important de maladies cardiovasculaires malgré une plus forte consommation de graisses saturées et un taux plus élevé de cholestérol, la démonstration s’effondrait. C’est cette disparité que des épidémiologistes, à la fin des années 1980, ont désigné par « le paradoxe français » (French paradoxN34) mis en évidence par Serge RenaudN35. De Lorgeril M (2013B2, p. 73) ajoute :
Une autre erreur de Keys fut de se focaliser sur la mortalité cardiovasculaire au détriment des chiffres de la mortalité totale. Pourtant, ce qui nous intéresse le plus, ce n’est pas de savoir si en changeant d’alimentation nous pouvons échapper à une maladie cardiovasculaire, mais de savoir si nous évitons les maladies (quelles qu’elles soient) qui diminuent l’espérance de vie.
L’étude MRFIT (Multiple risk factor intervention trialA17) publiée en 1982 a mesuré l’effet de recommandations de vie saine sur 12 866 Américains âgés de 35 à 57 ans et sélectionnés comme « haut risque » de par leur taux de cholestérol très élevé (environ 3 grammes par litre). Un groupe tiré au hasard (SI) a suivi les recommandations d’améliorer son alimentation et de cesser de fumer. Les deux groupes d’hommes ont été suivis pendant 7 ans. Les auteurs reconnaissent que le taux de mortalité cardiovasculaire avait diminué de manière non significative (de 19.3 à 17.9 ‰) dans le groupe (SI), tandis que le taux de mortalité totale n’avait diminué que de 41.2 à 40.4 ‰ dans ce même groupe. Ils concluent qu’une explication plausible, bien que nécessitant « une étude plus approfondie », serait que dans le groupe (SI) certaines personnes ont réellement bénéficié de l’arrêt du tabac et de la réduction du cholestérol, tandis que pour d’autres ces mêmes mesures auraient pu avoir un effet adverse au traitement de l’hypertension artérielle… De Lorgeril précise (op.cit. p. 75, 77, 78) :
En fait, les décès étaient même plus nombreux chez les hommes auxquels on avait conseillé d’arrêté de fumer, de suivre un régime anticholestérol, et de surveiller leur pression artérielle, comme si l’adoption d’un régime anticholestérol avait augmenté leur risque. […] Enfin, quand de jeunes analystes ont voulu vérifier si la relation observée dans MRFIT entre cholestérol et décès cardiaque était influencée par d’autres facteurs, ils eurent la surprise de constater que cette association était surtout décelable chez les fumeurs et presque absente chez les non-fumeurs. […] Cet aspect est capital car ces facteurs d’accompagnement sont probablement certaines des véritables causes des décès cardiaques. Je les appelle facteurs Z. Ces facteurs ne sont pas les seules causes de l’infarctus et des décès cardiaques, certes, mais ils agissent aussi sur le cholestérol et dès lors laissent croire que c’est lui le coupable.
Le Wall Street Journal titrait, le 6 octobre 1982 : « Infarctus : une hypothèse s’écroule. » (ibid.)
De Lorgeril (2013B2, p. 81–84) présente enfin l’étude INTERHEART (Yusuf, S. et al., 2004A31) dans laquelle les auteurs ont substitué à la mesure du cholestérol celle du rapport apoprotéine BN36 sur apoprotéine A1N37, affirmant que le rapport B/A1 est un équivalent du cholestérol, ce qui est faux parce que l’apoprotéine B est présente dans toutes les lipoprotéines (contrairement au cholestérol) et notamment les lipoprotéines riches en triglycérides. Cette apoprotéine B capture donc, en plus du risque associé au cholestérol, le risque associé aux triglycérides qui en est indépendant, au moins en grande partie (ibid.). D’autre part, les chercheurs ne se sont intéressés qu’aux cas d’infarctus non-mortels (environ 50%). De Lorgeril souligne :
L’augmentation des triglycérides est souvent associée à des modes de vie ou des caractéristiques physiologiques tels que la sédentarité, le surpoids ou l’obésité, la résistance à l’insuline, ou d’autres syndromes métaboliques, certaines formes d’hypertension et même le tabac. La plupart de ces facteurs n’ont rien à voir avec le cholestérol. […] Le même raisonnement s’applique à l’apoprotéine A1.
L’étude de Wilkins, JT et al. (2016A30) confirme qu’une augmentation du taux sanguin des apolipopotéines B N36serait un marqueur de risque de survenue d’une maladie cardiovasculaire, et ce, de manière indépendante du niveau du LDL cholestérol (cité sur WikipediaN36).
Dans la suite du même chapitre (op.cit. p. 92–95), De Lorgeril commente trois études interventionnelles sur des patients ayant survécu à une première crise cardiaque : étude d’Oslo (publiée en 1970), de Londres (1968) et de Sydney (1978). On répartissait les patients en deux groupes par tirage au sort : le groupe expérimental et le groupe témoin. Pour le premier, un régime pauvre en graisses saturées (d’origine animale) et riche en graisses végétales non saturées (maïs, soja…) était préconisé, avec un effet très marqué de diminution de cholestérol (15–20%). Or, dans ces trois études, les résultats n’ont pas été à la hauteur des espérances. Dans celle d’Oslo les nombres de décès dans les deux groupes ont été de 101 et 108. Dans l’étude de Londres, la mortalité cardiaque était identique (3.5 et 3.2 décès par an). Dans l’étude de Sydney, la mortalité était plus forte dans le groupe expérimental (3.3 par an) que dans le groupe témoin (2.4), suggérant que le régime anticholestérol faisait diminuer l’espérance de vie. Il est significatif que ces études aient été rarement citées !
Dans l’étude Los Angeles Diet Trial (Dayton S. et al., 1969A6), des vétérans de la Seconde Guerre mondiale ont été répartis en un groupe expérimental (424) et un groupe témoin (422) dont les caractéristiques initiales étaient identiques selon de nombreux critères. Le groupe expérimental a été soumis pendant 8 ans à un régime pauvre en graisses saturées (38.9% des calories en matières grasses, 365 mg par jour de cholestérol), résultant en une baisse moyenne de 12.7% du cholestérol sanguin et une forte augmentation des acides linoléïque (oméga‑6N38) et alpha-linoléique (oméga‑3N39). Le groupe témoin a continué à consommer le régime standard américain (40.1% des calories en matières grasses, 653 mg par jour de cholestérol).
Dans le groupe expérimental, les morts subites, les infarctus du myocarde et les AVC ont diminué significativement, mais la mortalité totale est restée identique (121 et 126 décès). Par contre, on a constaté plus de cancers dans le groupe expérimental (57 contre 35) ainsi que plus d’augmentation du poids moyen. D’autre part, l’incidence sur les accidents cardiovasculaires était limitée aux sujets âgés de moins de 65 ans au début de l’étude. Suivre un régime alimentaire visant à diminuer le cholestérol résulterait donc (chez de jeunes personnes) en une diminution des problèmes vasculaires, avec une augmentation des cancers et de l’obésité, et sans effet notable sur l’espérance de vie. Ce détail, enfin, est important (Dayton, S. et al., 1969A6) : L’analyse de l’étendue d’athérosclérose des patients décédés n’a pas révélé de différence significative entre les deux groupes. Même remarque pour les taux de lipides et de calcium [dans les plaques d’athérosclérose].
Plus récemment, une étude observationnelle (Jakobsen MU et al., 2009A12) couvrant 344 000 personnes pendant six ans suggère que le remplacement de graisses saturées par des glucides ou des graisses mono-insaturées (huiles végétales) augmenterait le risque de maladie coronarienne. Ce résultat est corroboré par la réinterprétation d’une étude randomisée contrôléeN40 couvrant 9423 participants, le Minnesota Coronary Experiment (1968–73) (Ramsden CE et al., 2016A21) :
Le régime à base d’huile végétale a fait baisser le taux de cholestérol, mais pas la mortalité ni les maladies cardiaques. En fait, pour les participants de plus de 65 ans, des taux de cholestérol plus faibles ont conduit à des taux de mortalité plus élevés, et non plus bas (voir article en françaisC1).
Plusieurs études ont mesuré que la longévité de personnes âgées serait supérieure chez celles qui ont un faible taux de LDL‑C. Dans cette population, le cholestérol (global aussi bien que LDL) serait protecteur contre les infections et l’athérosclérose (Ravnskov U, 2003A22 ; Ravnskov U et al., 2016A23) :
Un LDL‑C élevé est inversement associé à la mortalité chez la plupart des personnes de plus de 60 ans. Cette constatation est incompatible avec l’hypothèse du cholestérol (c.-à‑d. que le cholestérol, en particulier le LDL‑C, est intrinsèquement athérogène). Étant donné que les personnes âgées avec un LDL‑C élevé vivent aussi longtemps ou plus longtemps que celles avec un LDL‑C faible, notre analyse fournit des raisons de remettre en question la validité de l’hypothèse du cholestérol.
Il est utile de rappeler que les études cliniques sur les médicaments anticholestérol ne sont conduites que sur une population de 59 ± 10 ans en moyenne.
À l’inverse de ces résultats, il est utile de citer l’article de Wang DD et al. (2016N41) du département de nutrition de Harvard T. H. Chan School of Public Health dirigé par Frank HuN42. Cet article qui conclut à un avantage, en termes de mortalité toutes causes, de remplacer les graisses saturées (et trans) par des huiles insaturées (végétales) a été épinglé sur PubPeer comme entaché d’erreursN43. Ceci, à la fois pour le traitement des données (conclusions en contradiction avec les données) et parce qu’il repose entièrement sur des collectes de données « basées sur la mémoire » — voir mon article Faut-il jeter les enquêtes nutritionnelles ? Edward Archer souligneN43 : Par exemple, les régimes apparaissant dans des études épidémiologiques comme Nurses’ Health Study ne permettraient pas la survie s’ils étaient consommés quotidiennement. Un autre commentateur signale les liens d’intérêt entre Frank Hu et la California Walnut CommissionN44 qui fait la promotion des producteurs de noix en Californie.
Une étude rétrospective récente (Potluri R et al., 2017A20) basée sur le suivi pendant 14 ans d’un million de femmes d’âge moyen 66 ans au nord-ouest de l’Angleterre, a comparé un groupe de patientes avec cholestérol élevé avec celui à faible cholestérol. L’étude statistique a montré que, dans le groupe à haut cholestérol, l’incidence de cancer du sein avait été 0.6 fois celle de celui à faible cholestérol. Le groupe diagnostiqué à haut cholestérol au départ avait aussi une mortalité plus faible que celui à bas cholestérol (13.8% contre 23.7%) (Paddock C, 2017A18).
Selon Rahul Potluri et al. (2017A20) :
Un modèle de régression logistique tenant compte du temps entre la première présentation et le développement du cancer du sein a montré que la présence d’hyperlipidémie améliorait le résultat du cancer du sein de 1,64 fois (95% C.I. 1,50–1,79).
Potluri et collègues ont visiblement été perturbés par ce résultat qui va à l’encontre de ce qu’ils espéraient… Ils n’hésitent donc pas avancer une hypothèse hasardeuse :
Si un diagnostic de taux de cholestérol élevé entraîne une baisse des taux de cancer du sein, cela doit être relié à quelque chose d’inhérent dans la condition des patientes affectées, ou plus probablement, à un traitement par des médicaments largement utilisés pour diminuer le cholestérol, comme les statines.
Une étude suédoise (Heir T et al., 2016A11) correspondant au suivi de 2000 hommes sur 40 années met aussi en évidence une association inverse entre le niveau de cholestérol total et le risque de cancer de la prostate :
Pour le cancer de la prostate au stade avancé et général, l’incidence était deux fois plus élevée dans le quartile inférieur de cholestérol [1.04 – 2.23 g/l] comparé au quartile le plus élevé [2.89 – 5.94 g/l]. Ces associations sont demeurées significatives après ajustement pour l’âge, le tabagisme, la condition physique, l’IMC et la pression artérielle systolique.
La revue systématique de Chowdhury R et al. (2014A4) sur les associations du risque coronaire avec la consommation de graisses saturées conclut :
Les preuves actuelles ne soutiennent pas clairement les directives de médecine cardiovasculaire encourageant une consommation élevée d’acides gras polyinsaturés et une faible consommation de graisses saturées totales.
La problématique du cholestérol a été bien exposée, sans jargon inutile, par Renaud Roussel dans son article Le cholestérol… C’est la vie !N45. Une liste classifiée de publications démontrant l’inutilité de faire baisser le cholestérol a été publiée par Pascal Raton (2017C2).
On peut enfin apprécier le travail du blogueur Ricardo Carvalho pour son interprétation graphique des données de statistiques de mortalité de l’OMS en 2002N46 associées, dans 164 pays, aux taux de cholestérol fournis en 2005 par la British Heart Foundation, ce qui aboutit sans surprise à des courbes en UN47 :

Le graphique montre que la valeur optimale du taux de cholestérol pour minimiser la mortalité toutes causes confondues serait dans la fourchette 200–240 mg/dl alors qu’en France, par exemple, il est recommandé de le maintenir à moins de 200 mg/dl.
Il est intéressant de noter que la France et le Japon affichent les meilleurs résultats en termes de mortalité par maladie cardiovasculaire (courbe pointillée en rouge) et toutes causes confondues (courbe solide en bleu) avec des taux de cholestérol respectifs de 210 et 202 mg/dl, autrement dit au-dessus du « seuil de dangerosité » en France.
Ray MedinaN48 signale la ligne en vert pointillé qui montre que le taux de cholestérol est inversement corrélé avec la mortalité par maladie infectieuse ou parasitaire — ce qui est logique puisqu’il est un des ingrédients du système immunitaire (voir mon article Soigner ses artères).
Malgré ce constat, des études comme celle de Johansson, I et al. (2012A13) portant sur 140 000 observations en 25 ans de la population suédoise, affirment (sur la base de seules corrélations issues de questionnaires nutritionnels) que l’augmentation des taux de cholestérol dans la période 2004–2009 — attribuée à la popularisation des régimes low carb/high fat — serait un facteur de risque cardiovasculaire. Mais ils en tirent un raisonnement est d’une naïveté déconcertante :
[…] la baisse prometteuse de la mortalité par maladie cardiovasculaire au cours des 20 dernières années a été attribuée principalement à des diminutions salutaires du cholestérol sanguin, des triglycérides, du tabagisme et de l’hypertension. La diminution du cholestérol seul explique 39% de la réduction de la mortalité. Ainsi, la tendance à la hausse observée depuis 2004 et l’augmentation marquée du cholestérol après 2007 sont une source de profonde préoccupation pour la prévention primaire et secondaire des maladies coronariennes.
⇪ Vers un abandon du modèle « plomberie » ?
Selon Michel de Lorgeril (page de WikipediaN49) :
La réalité médicale montre que la phrase « le cholestérol bouche les artères » est un résumé, grossier et faux, de la complexité physiologique. Une plaque d’athérosclérose n’est pas constituée uniquement de cholestérol. Celui-ci occupe un volume entre allant 0% à 20% de la plaque. Le cholestérol, présent dans le sang au sein des transporteurs (VLDLN24, LDLN22, Lp(a)N25, HDLN21…), sera aggloméré dans la plaque d’athérosclérose si le transporteur est abîmé (oxydé et/ou glycosyléN50). Mais les accidents vasculaires semblent plutôt liés à une inflammation répétée de l’épithéliumN51 des vaisseaux sanguins, inflammation que l’alimentation, les glucides, l’obésité, le stress et la pollution induisent fortement.
Sylvain Duval commente (2013A9) :
Cela signifie que le régime alimentaire peut être une bonne mesure hygiéno-diététique, si la cible n’est pas de viser une baisse du cholestérol. La clef de la réussite des régimes se trouve ailleurs que dans la théorie du cholestérol.
Rothberg, MB (2013A25) prône l’abandon du modèle simpliste décrivant la maladie cardiovasculaire comme le simple effet d’un rétrécissement des artères : un « problème de plomberie » qui serait résolu par une revascularisation N52 :
Nous savons que les interactions entre la graisse diététique, le cholestérol sérique et l’endothélium artérielN53 sont complexes et dynamiques. Bien que les sténosesN54 de haut niveau puissent provoquer une angineN55 chronique, la plupart des événements cardiaques se produisent lors de lésions apparues légères lors de l’angiographieN12 précédente. Ces plaques contiennent un noyau riche en lipides recouvert d’un bouchon fibromique mince. Les cellules inflammatoires (par ex. les macrophagesN56 et les mastocytesN57) dans la plaque peuvent être activées par des microbes, des autoantigènesN58 ou des molécules inflammatoires (modèle de la plaque activée). Les cellules activées sécrètent des cytokinesN59 et des protéasesN60 qui affaiblissent le capuchon fibreux, ce qui l’entraîne à s’éroder ou à se rompre. Le sous-endothéliumN53 nouvellement exposé et les facteurs procoagulants précipitent l’agrégation plaquettaire et la formation locale de thrombusN16, entraînant parfois un infarctus. Avant la rupture, ces plaques ne limitent pas souvent l’écoulement et peuvent être invisibles à l’angiographieN12 et aux tests de stressN14. Elles ne sont donc pas susceptibles d’intervention coronarienne percutanée.
Van der Valk et al. (2016A28) ont identifié un mécanisme par lequel les lipoprotéines(a)N25 induisent la migration de monocytesN61 dans la paroi artérielle, provoquant une réponse inflammatoire par l’intermédiaire de leur contenu en phospholipidesN62 oxydés. L’inflammation contribue à la formation de plaque et à sa fragilisation. Ils confirment ainsi que le taux de lipoprotéines(a) est un facteur de risque cardiovasculaire nettement plus important que celui du LDL.
Chriss KresserA15 explique par ailleurs qu’un meilleur prédicteur de maladie cardiovasculaire ne serait pas le taux de cholestérol dans les lipoprotéines de faible densité (en abrégé, LDL‑C) mais plutôt le nombre de particules LDL (LDL‑P) :
Les lipoprotéines [N20] sont comme des automobiles qui portent le cholestérol et les graisses autour de votre corps, et le cholestérol et les graisses sont comme des passagers dans ces automobiles. Les scientifiques ont l’habitude de croire que le nombre de passagers dans l’automobile (c’est-à-dire la concentration de cholestérol dans la particule de LDL) est le facteur déterminant dans le développement de maladies cardiaques. Des études plus récentes, cependant, suggèrent que c’est le nombre d’automobiles sur la route (c’est-à-dire les particules de LDL) qui comptent le plus.
Les artères coronaires sont essentiellement des tubes creux, et l’endothélium (doublure) de l’artère est très mince, l’épaisseur d’une seule cellule. Le sang, qui transporte des lipoprotéines comme le LDL, est en contact constant avec la doublure endothéliale. Alors, pourquoi la particule LDL quitte-t-elle le sang pour pénétrer dans l’endothéliumN53 et entrer dans la paroi de l’artère ? La réponse est que c’est un phénomène de gradient. En revenant à notre analogie, plus il y a d’automobiles sur la route, plus il est probable que certaines d’entre elles vont « s’écraser » dans la fragilité de l’artère. Ce n’est pas le nombre de passagers (cholestérol) que les automobiles transportent qui est le facteur déterminant, mais le nombre d’automobiles sur l’autoroute.
Davidson MH et al. (2011A5). ont vérifié que les patients ayant un cholestérol LDL élevé (LDL‑C) et un faible nombre de particules LDL (LDL‑P) ne présentaient pas un risque élevé de maladie cardiaque. Au contraire, ils courent un moindre risque que les patients à faible taux de LDL‑C et à taux élevé de LDL‑P. Cette remise en cause du LDL‑C comme prédicteur d’accidents cardiovasculaires est clairement exposée sur la fiche LDL de Wikipedia en anglaisN63 — alors que la fiche francophone l’ignore entièrement :
La concentration des particules de LDL [LDL‑P] et, dans une moindre mesure, leur taille, a une corrélation plus forte et cohérente avec le résultat clinique individuel que la quantité de cholestérol dans les particules de LDL, même si l’estimation du LDL‑C est approximativement correcte.
Kresser identifie par ailleurs cinq causes d’un taux élevé de LDL‑P : l’insulinorésistance N64, le syndrome métaboliqueN65, un mauvais fonctionnement de la thyroïde, des infections bactériennes ou virales, le syndrome de porosité du colonN66 ou une anomalie génétique.
Enfin, le taux de LDL oxydé (oxLDL) serait un prédicteur d’athérosclérose chez les personnes âgéesN67, voir Li D & Mehta JL (2005N68).
⇪ Donc ne pas faire de régime ?
Il ne faudrait pas conclure hâtivement qu’aucun régime alimentaire n’est susceptible de diminuer le risque cardiovasculaire. Certains régimes ont une incidence bénéfique mesurable, mais ce que démontrent les travaux cités est que cette incidence n’est pas la conséquence d’une diminution du taux de cholestérol.
Dave Feldman — qui n’est pas médecin mais ingénieur en informatique — a effectué des mesures de l’effet sur les taux sanguins de LDL‑C de la consommation de glucides et lipides (voir son siteN69), montrant que ce taux peut varier fortement en quelques jours selon ce qui a été ingéré. Cette variabilité est utilisée par les cardiologues — à la manière des traders — pour prescrire des statines lorsque le taux affiche une augmentation…
Une des publications les plus souvent citées sur la réduction du risque cardiovasculaire associée à une meilleure hygiène alimentaire est l’Étude de Lyon (de Lorgeril M et al., 1999A7) qui consistait à suivre, sur une durée moyenne de 46 mois, des patients déjà victimes d’un accident cardiovasculaire, à qui l’on avait prescrit des mesures de prévention secondaire pour éviter une récidive. Cette étude a montré les effets salutaires d’une diète méditerranéenneN70 en comparaison avec les habitudes alimentaires antérieures de ces sujets.
D’autres travaux ont confirmé qu’une partie significative de l’effet protecteur d’un tel régime était un ratio oméga‑3/oméga‑6 plus élevé. En effet, la formation de plaque d’athéroscléroseN2 est fortement conditionnée par un mécanisme d’inflammation de l’épithéliumN51 des artères, indépendamment de la présence de lipoprotéinesN20, sous l’effet de contraintes mécaniques (Hallow KM et al., 2009A10). Or les oméga‑6 augmentent cette inflammation alors que les oméga‑3 la réduisent.
Alors que les Français consomment plus de graisses saturées que les habitants d’autres pays, leur taux de maladies coronariennes est moins élevé (French paradoxN34). Par exemple, au Royaume-Uni on consomme environ 13.5% des calories sous forme de graisses saturées, contre 15.5% en France, alors que le taux de décès par maladies de cœur est seulement de 22 pour 100 000 en France contre 63 pour 100 000 au Royaume-Uni.
L’American Heart Association recommande de limiter la consommation de graisses saturées à moins de 7% du total des calories. Or la Lituanie, avec son taux moyen de 7.7%, est un des pays à plus forte mortalité cardiaque : 122 pour 100 000 — cité par J. MercolaN71.
Le French paradox a trouvé une explication dans de nombreuses études établissant que la consommation de graisses saturées n’est pas un facteur de risque de diabète de type 2N72 ni de maladies cardiovasculaires. Voir par exemple la méta-analyse publiée en 2015 par De Souza, RJ et al.A8 dans le British Medical Journal. Les graisses hydrogénées (acides gras transN73) — margarines et autres préparations industrielles — sont les principales responsables de ces pathologies.
La méta-analyse de Siri-Tarino PW et al., 2010A27 conclut à l’absence de preuve d’un lien entre la consommation de graisses saturées et une maladie coronarienne, y compris les accidents cardiovasculaires. Blekkenhorst LC et al. (2015A2) résument :
Bien qu’il y ait une forte association positive entre l’apport en acides gras saturés et le cholestérol LDL, le cholestérol LDL n’était pas associé à la mortalité par maladie cardiovasculaire dans cette cohorte.
Ce qui ne les empêche pas d’ajouter : « Néanmoins, ces données soutiennent les conseils diététiques pour réduire l’apport en acides gras saturés. »
Une étude observationnelle (Jakobsen MU et al., 2009A12) couvrant 344 000 personnes pendant six ans suggère même que le remplacement de graisses saturées par des glucides ou des graisses mono-insaturées (huiles végétales) augmenterait le risque de maladie coronarienne.
Des équipes en lien d’intérêt avec l’industrie des statines s’efforcent de ressusciter la croyance en une relation causale entre consommation d’aliments riches en cholestérol et maladies cardiovasculaires. C’est le cas de Zhong, VW et al. (2019A32) déclarant, à partir d’une méta-analyse de 6 études observationnelles, que la consommation d’œufs serait associée en relation « dose-dépendante » à un risque accru de maladie cardiovasculaire… Leur méta-analyse ne remplit pas les critères de HillN74 permettant d’inférer une causalité à partir d’une simple corrélation. D’autre part, les personnes rapportant le plus faible apport en cholestérol alimentaire avaient également un apport énergétique significativement plus faible : un tiers seulement de l’apport énergétique de celles dont l’apport en cholestérol était le plus élevé. Zoë Harcombe suggère (2019N75) : « Peut-être que les gens ne mangeaient pas plus d’œufs ou de cholestérol alimentaire – ils étaient juste plus honnêtes au sujet de leur consommation de nourriture, ou mieux à même s’en souvenir ! » Ce biais est caractéristique de la collecte de données « basées sur la mémoire » décrite dans mon article Faut‐il jeter les enquêtes nutritionnelles ? D’autres biais ont été soulignés, comme par exemple le fait que les données nutritionnelles ont été collectées une fois pour toutes au début de la période de 17 ans d’observation — comme si les habitudes alimentaires étaient restées identiques. Enfin, il ne s’agissait pas seulement d’œufs mais d’aliments contenant des œufs, ce qui inclut, chez des consommateurs nord-américains, de nombreux produits transformés : crèmes glacées, gâteaux etc.
➡ Les biais de collecte de données dans les études observationnelles peuvent aussi affecter la plupart des études citées sur cette page. Leurs conclusions doivent donc être lues avec un esprit critique et confrontées à celles d’autres travaux.
La consommation de produits laitiers (lait, fromage, yaourt) a été associée à une réduction de la mortalité et du risque cardiovasculaire dans l’étude de cohorte multicentrique PURE pendant 9 ans sur 18 pays de 5 continents (2017N76) :
Un apport plus élevé de produits laitiers totaux (> 2 portions par jour comparé à l’absence de prise) était associé à un risque moindre de résultat composite (HR 0,84, IC à 95%: 0,75 à 0,94 ; p = 0,0004), mortalité totale (0,83, 0,72–0,96 ; p = 0,0052), mortalité non cardiovasculaire (0,86, 0,72 à 1,02 ; p = 0,046), mortalité cardiovasculaire (0,77, 0,58–1,01 ; p = 0,029), maladies cardiovasculaires majeures (0,78, 0,67–0,90 ; p = 0,0001) et AVC (0,66, 0,53–0,82 ; p = 0,0003).
Pour ce qui concerne le risque de maladie coronarienne, la méta-analyse de Mozaffarian D et al. (2011A16) classe en détail les influences de divers aliments. Une description claire du régime méditerranéen popularisé par l’Étude de Lyon est présentée dans l’ouvrage Prévenir l’infarctus et l’accident vasculaire cérébral (de Lorgeril M, 2011B1).
De nombreux liens vers des articles scientifiques et commentaires (en anglais) au sujet du cholestérol et des traitements qui lui sont associés se trouvent sur une page du site The International Network of Cholesterol SkepticsC4.
Il n’est pas anodin de signaler que la préconisation de remplacer les graisses saturées d’origine animale par des huiles végétales insaturées figure encore dans les recommandations de santé publique de nombreux pays, dont la France. La Suède a été le premier pays à effectuer un revirement total en 2013C3… En 2015C5, le Gouvernement des USA a décidé de retirer sa mise en garde contre le cholestérol alimentaire, qui était en vigueur depuis près de 40 ans. (Voir les Dietary Guidelines for Americans 2015–2020B4.)
Parmi les explications plausibles de la persistence de recommandations inadéquates, le compte-rendu de Kearns CE et al. (2016A14) révèle que la Sugar Research FoundationN77 a manipulé les chercheurs pour qu’ils dissimulent le lien causal entre la consommation de sucre et les maladies cardiovasculaires. Le cholestérol a été désigné comme ennemi numéro 1 de la santé cardiovasculaire à une époque où les industries du tabac et de la production sucrière prenaient un essor exceptionnel aux USA.
⇪ Quid des médicaments ?
J’entends souvent dire que s’il est admis que « faire du régime » ne convient pas à tout le monde, par contre il est depuis longtemps affirmé que le contrôle médicamentaux des taux de cholestérol diminuerait significativement les risques d’accident cardiovasculaire et d’AVC ischémique. C’est le sujet de mon article Statines et médicaments anticholestérol.
Indubitablement, les statines et autres médicaments, comme certains régimes « anti-cholestérol », font baisser le taux de lipoprotéines LDL, mais nous avons vu que l’existence d’un lien de causalité entre une baisse du cholestérol et une diminution du risque cardiovasculaire avait été remise en cause. Mon article montre aussi que les effets indésirables de ces médicaments ont été délibérément ignorés ou sous-évalués.
⇪ ✓ Articles
🔵 Notes pour la version papier :
- Les identifiants de liens permettent d’atteindre facilement les pages web auxquelles ils font référence.
- Pour visiter « 0bim », entrer dans un navigateur l’adresse « https://leti.lt/0bim ».
- On peut aussi consulter le serveur de liens https://leti.lt/liens et la liste des pages cibles https://leti.lt/liste.
- A1 · 0402 · Balasubramaniam, S et al. (1994). Circadian rhythm in hepatic low-density-lipoprotein (LDL)-receptor expression and plasma LDL levels. Biochem J., 298 : 39–43.
- A2 · 6ran · Blekkenhorst, LC et al. (2015). Dietary saturated fat intake and atherosclerotic vascular disease mortality in elderly women : a prospective cohort study. American Journal of Clinical Nutrition 101, 6 : 1263–1268. doi:10.3945/ajcn.114.102392
- A3 · y0t2 · Bray, MS et al. (2011). Regulation of Fatty Acid Metabolism by Cell Autonomous Circadian Clocks : Time to Fatten up on Information ? The Journal of Biological Chemistry, 286 : 11883–11889.
- A4 · vbtx · Chowdhury, R et al. (2014). Association of Dietary, Circulating, and Supplement Fatty Acids With Coronary Risk : A Systematic Review and Meta-analysis. Annals of Internal Medicine, 160, 6 : 398–406.
- A5 · ih32 · Davidson, MH et al. (2011). Clinical utility of inflammatory markers and advanced lipoprotein testing : advice from an expert panel of lipid specialists. J. Clin. Lipidol., 5, 5 : 338–367.
- A6 · qexb · Dayton, S. et al. (1969). A Controlled Clinical Trial of a Diet High in Unsaturated Fat in Preventing Complications of Atherosclerosis. Circulation, July, 40, 1S2.
- A7 · gqpv · de Lorgeril M ; Salen P ; Martin JL ; Monjaud I ; Delaye J ; Mamelle N (1999). Mediterranean Diet, Traditional Risk Factors, and the Rate of Cardiovascular Complications After Myocardial Infarction. Circulation, 99 : 779–785.
- A8 · ow45 · De Souza, RJ et al. (2015). Intake of saturated and trans unsaturated fatty acids and risk of all cause mortality, cardiovascular disease, and type 2 diabetes : systematic review and meta-analysis of observational studies. BMJ 2015 ; 351.
- A9 · 4bsh · Duval, S (2013). Cholestérol : le bon, le mauvais et les truands. Site du Formindep.
- A10 · x9fh · Hallow, KM ; Taylor, WR ; Rachev, A.; Vito, RP (2009). Markers of inflammation collocate with increased wall stress in human coronary arterial plaque. Biomechanics and Modeling in Mechanobiology, December, 8, 6 : 473–486.
- A11 · lj25 · Heir, T et al. (2016). Cholesterol and prostate cancer risk : a long-term prospective cohort study. BMC Cancer, August, 16 : 643.
- A12 · r32n · Jakobsen, MU et al. (2009). Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease : a pooled analysis of 11 cohort studies. Am J Clin Nutr, 89, 5 : 1425–32.
- A13 · pcr1 · Johansson, I et al. (2012). Associations among 25-year trends in diet, cholesterol and BMI from 140,000 observations in men and women in Northern Sweden. Nutrition Journal, 11, 40.
- A14 · e4mt · Kearns, CE et al. (2016). Sugar Industry and Coronary Heart Disease Research : A Historical Analysis of Internal Industry Documents. JAMA Intern Med., 176, 11 : 1680–1685.
- A15 · es06 · Kresser, C (2013). The Diet-Heart Myth : Why Everyone Should Know Their LDL Particle Number. Site Let’s take back our health.
- A16 · m74m · Mozaffarian, D et al. (2011). Components of a Cardioprotective Diet. Circulation, 123, 24.
- A17 · k55q · Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group (1982). Multiple risk factor intervention trial. Risk factor changes and mortality results. JAMA Sept 24, 248, 12:1465–77.
- A18 · i8kv · Paddock, C (2017). High cholesterol diagnosis tied to lower breast cancer risk. Medical News Today, on-line journal.
- A19 · 71f0 · Petursson, H et al. (2012). Is the use of cholesterol in mortality risk algorithms in clinical guidelines valid ? Ten years prospective data from the Norwegian HUNT 2 study. J Eval Clin Pract., 18, 1 : 159–168.
- A20 · jzti · Potluri, R et al. (2017) . Patients with a diagnosis of hyperlipidaemia have a reduced risk of developing breast cancer and lower mortality rates : a large retrospective longitudinal cohort study from the UK ACALM registry. European Heart Journal, 38, suppl_1, August, ehx504.3106. doi:10.1093/eurheartj/ehx504.3106.
- A21 · cy0i · Ramsden, CE et al. (2016). Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis : analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968–73). BMJ, 353 : i1246.
- A22 · 9fur · Ravnskov, U (2003). High cholesterol may protect against infections and atherosclerosis. QJM : An International Journal of Medicine, 96, 12 : 927–934.
- A23 · z8ku · Ravnskov, U et al. (2016). Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly : a systematic review. BMJ Open, 6:e010401. doi:10.1136/bmjopen-2015–010401
- A24 · n25q · Reddy, VS et al. (2015). Relationship Between Serum Low-Density Lipoprotein Cholesterol and In-hospital Mortality Following Acute Myocardial Infarction (The Lipid Paradox). American Journal of Cardiology, 115, 5:557–562.
- A25 · hb2e · Rothberg, MB (2013). Coronary Artery Disease as Clogged Pipes – A Misconceptual Model. Circulation : Cardiovascular Quality and Outcomes, 6:129–132.
- A26 · e2yy · Sachdeva, A et al. (2009). Lipid levels in patients hospitalized with coronary artery disease : An analysis of 136,905 hospitalizations in Get With The Guidelines. American Heart Journal, 157, 1 : 111–117.
- A27 · mp15 · Siri-Tarino, PW et al. (2010). Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr, 91, 3 : 535–546.
- A28 · b6pw · van der Valk, FM et al. (2016). Oxidized Phospholipids on Lipoprotein(a) Elicit Arterial Wall Inflammation and an Inflammatory Monocyte Response in Humans. Circulation, 134, 8 : 611–624.
- A29 · u3vk · Ward, T (2018). HDL‑C : is it time to stop calling it the ‘good’ cholesterol ? Medscape/Disclosures, July.
- A30 · 1t5f · Wilkins, JT et al. (2016). Discordance Between Apolipoprotein B and LDL-Cholesterol in Young Adults Predicts Coronary Artery Calcification. Journal of the American College of Cardiology, 67, 2 : 193–201.
- A31 · 39n0 · Yusuf, S et al. (2004). Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. The Lancet, 364, 9438 : 937–952.
- A32 · b78q · Zhong, VW et al. (2019). Associations of Dietary Cholesterol or Egg Consumption With Incident Cardiovascular Disease and Mortality. JAMA, 321, 11:1081–1095. doi:10.1001/jama.2019.1572.
⇪ ✓ Ouvrages et rapports
- B1 · ad6o · De Lorgeril, M (2011). Prévenir l’infarctus et l’accident vasculaire cérébral. Thierry Souccar.
- B2 · 8wtg · De Lorgeril, M (2013). Cholestérol, mensonges et propagande. Thierry Souccar. ➡ Éviter la version Kindle qui est mal codée.
- B3 · 588e · De Lorgeril, M (2015). L’horrible vérité sur les médicaments anti cholestérol – Comment les statines empoisonnent en silence. Thierry Souccar. ➡ Éviter la version Kindle qui est mal codée.
- B4 · 0wn9 · Health.gov (2015 Dietary Guidelines for Americans 2015–2020
- B5 · q5f8 · Taubes, G (2007). Good Calories, Bad Calories : Challenging the Conventional Wisdom on Diet, Weight Control, and Disease. Knopf.
⇪ ✓ Divers
- C1 · wn8z · Bailey, R (2016). Santé : aucun risque à manger de la viande, du fromage, du beurre.
- C2 · 1g8x · Raton, P (2017). 1001 raisons de ne pas faire baisser son cholestérol à l’aide de médicaments hypocholestérolémiants. Blog.
- C3 · 0s5o · Shilhavy, Brian (2017). Sweden Becomes First Western Nation to Reject Low-fat Diet Dogma in Favor of Low-carb High-fat Nutrition.
- C4 · n5mv · The International Network of Cholesterol Skeptics (THINCS). About Cholesterol and its Lowering.
- C5 · 108r · Whoriskey, Peter (2015). The U.S. government is poised to withdraw longstanding warnings about cholesterol.
⇪ ▷ Liens
- N1 · br8z · Syndrome coronarien aigu – Wikipedia
- N2 · mnd6 · Athérome ou athérosclérose – Wikipedia
- N3 · 5m77 · Infarctus du myocarde – Wikipedia
- N4 · xdqj · Fibrinolyse – Wikipedia
- N5 · 55c4 · Angioplastie coronaire – Wikipedia
- N6 · eb7u · Stent – Wikipedia
- N7 · dh7o · Pontage aorto-coronarien – Wikipedia
- N8 · jrzg · Accident vasculaire cérébral – AVC – Wikipedia
- N9 · q6ty · Hémorragie – Wikipedia
- N10 · f42s · Ischémie – Wikipedia
- N11 · t9th · Échographie Doppler – Wikipedia
- N12 · ty6z · Angiographie – Wikipedia
- N13 · 5z51 · Scintigraphie – Wikipedia
- N14 · se8i · Épreuve d’effort – Wikipedia
- N15 · v2hy · Paresthésie – Wikipedia
- N16 · tgae · Thrombus – Wikipedia
- N17 · ns68 · Vidéo “Coronaires : retrouvez la lumière”
- N18 · a9oi · Fibrome – Wikipedia
- N19 · r2k7 · Coronary Artery Calcification – From Mechanism to Molecular Imaging
- N20 · d55y · Lipoprotéine – Wikipedia
- N21 · 2ss4 · Lipoprotéine de haute densité – HDL – Wikipedia
- N22 · sulv · Lipoprotéine de basse densité – LDL – Wikipedia
- N23 · 1edl · Triglycéride – Wikipedia
- N24 · 8wrb · Lipoprotéine de très basse densité – VLDL – Wikipedia
- N25 · xxly · Lipoprotéine(a) – Wikipedia
- N26 · w3a0 · Rythme nycthéméral – Wikipedia
- N27 · 23mb · Statine – Wikipedia
- N28 · e5a3 · Cytokines in Atherosclerosis : Pathogenic and Regulatory Pathways
- N29 · jxc5 · Simvastatin with or without Ezetimibe in Familial Hypercholesterolemia
- N30 · 18ym · Étude de Framingham – Wikipedia
- N31 · 8gis · Framingham Risk Score – Wikipedia
- N32 · o7g1 · Ancel Keys – Wikipedia
- N33 · wgy2 · Seven Countries Study – Wikipedia
- N34 · p6yd · The French paradox : lessons for other countries
- N35 · 3qaz · Serge Renaud – Wikipedia
- N36 · gkgi · Apolipoprotéine B – Wikipedia
- N37 · jxne · Apolipoprotein A1 – Wikipedia
- N38 · 0y9v · Oméga‑6 – Wikipedia
- N39 · kqzi · Oméga‑3 – Wikipedia
- N40 · lcub · Essai randomisé contrôlé – Wikipedia
- N41 · vclk · Association of Specific Dietary Fats With Total and Cause-Specific Mortality
- N42 · 28he · Frank Hu
- N43 · piaz · Association of Specific Dietary Fats With Total and Cause-Specific Mortality – PubPeer comments
- N44 · 9jo9 · California Walnut Commission
- N45 · nm6d · Le cholestérol… C’est la vie !
- N46 · mdjj · Estimated total deaths by cause and WHO Member State – XLS file
- N47 · voz9 · Total cholesterol levels versus mortality data from 164 countries – Ricardo Carvalho
- N48 · 7qi4 · Dietary Fat, Chylomicrons and Endotoxemia
- N49 · 7cuu · Michel de Lorgeril – Wikipedia
- N50 · lda0 · Glycosylation – Wikipedia
- N51 · 2p75 · Épithélium – Wikipedia
- N52 · ua5u · Revascularization – Wikipedia
- N53 · pgyc · Endothélium – Wikipedia
- N54 · oq6b · Sténose – Wikipedia
- N55 · ifem · Angine de poitrine – Wikipedia
- N56 · 60vw · Macrophage – Wikipedia
- N57 · qpca · Mastocyte – Wikipedia
- N58 · 8464 · Autoimmunity, autoantigen – Wikipedia
- N59 · fufq · Cytokine – Wikipedia
- N60 · bcha · Peptidase, protéase – Wikipedia
- N61 · 8jao · Monocyte – Wikipedia
- N62 · p7iw · Phospholipide – Wikipedia
- N63 · clpm · Estimation of LDL particles via cholesterol content – Wikipedia
- N64 · dlmy · Résistance à l’insuline – Wikipedia
- N65 · kpej · Syndrome métabolique – Wikipedia
- N66 · dzdm · Leaky gut syndrome – Wikipedia
- N67 · ksx1 · Les LDL oxydés permettraient d’identifier les sujets âgés à haut risque cardiovasculaire
- N68 · vk02 · Oxidized LDL, a critical factor in atherogenesis
- N69 · ux2z · Site “Cholesterol Code – Reverse Engineering the Mystery” – Dave Feldman
- N70 · 6edf · Régime méditerranéen – Wikipedia
- N71 · 37ee · Statin Nation II : What Really Causes Heart Disease ?
- N72 · a3u9 · Diabète de type 2 – Wikipedia
- N73 · q7py · Acide gras trans – Wikipedia
- N74 · d2q1 · Hill’s Criteria for Causality
- N75 · knvx · Eggs, cholesterol & CVD
- N76 · ejg5 · Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study
- N77 · 4stf · Sugar Research Foundation, Inc.
Article créé le 30/01/2017 - modifié le 5/06/2022 à 19h48