Pourquoi diminuer le cholestérol ?

Publié il y a 5 mois - Bernard Bel

Le « mauvais cholestérol » est-il la cause principale d’accident cardiovasculaire et vasculaire cérébral ?

L’accident cardiovasculaire dont il est question ici est celui déclenché par un syndrome coronarien aigu (lien:br8z), autrement dit l’obstruction partielle ou totale de certaines artères coronaires causé par une accumulation de plaque d’athérosclérose (lien:mnd6). Cette obstruction entraîne un dysfonctionnement cardiaque et le plus souvent une nécrose partielle du muscle cardiaque privé d’oxygène (infarctus du myocarde lien:5m77). Le patient ressent une forte fatigue, une douleur thoracique et une sensation d’étouffement qui peuvent être violentes. Seul un traitement chirurgical en urgence permet d’éviter la mort : fibrinolyse (lien:xdqj), angioplastie coronaire (lien:55c4) avec pose de stents (lien:eb7u) ou pontage aorto-coronarien (lien:dh7o).

Il existe des variantes moins violentes de ce syndrome, qui peuvent même passer inaperçues (sauf examen spécialisé) mais dont une réplique serait potentiellement mortelle si aucune mesure préventive n’a été prise.

L’accident vasculaire cérébral (AVC, lien:jrzg) se présente sous deux formes distinctes et toutes deux gravissimes : hémorragique (lien:q6ty) qui résulte de la rupture d’un vaisseau dans le cerveau, ou ischémique (lien:f42s) dans lequel un caillot sanguin ou un fragment de plaque d’athérosclérose (lien:mnd6) bloque le passage du sang vers le cerveau — souvent au niveau d’une artère carotide. C’est seulement l’AVC ischémique qui s’apparente à un accident cardiovasculaire, avec des facteurs de risque comparables.

S’il est impossible en l’état actuel des connaissances d’évaluer le risque d’AVC hémorragique, il est possible par contre de déceler un risque d’AVC ischémique ou d’accident cardiovasculaire, en constatant l’existence de plaque d’athérosclérose (lien:mnd6) dans les artères coronaires (proches du cœur) ou carotides (vaisseaux du cou). Cette détection peut se faire directement, par des méthodes d’imagerie plus ou moins invasives qui vont de l’échographie Doppler (lien:t9th) sur les vaisseaux du cou à l’angiographie (lien:ty6z) ou la scintigraphie (lien:5z51) pour les coronaires. D’autres artères peuvent également être obstruées, avec pour conséquence des accidents vasculaires périphériques de moindre gravité : bras et jambes. Une détection indirecte de l’athérosclérose peut être faite à l’occasion d’un test de résistance à l’effort (lien:se8i) qui révèle l’insuffisance d’apport d’oxygène aux muscles en mouvement. En complément de ces tests, si l’on ressent plus d’essoufflement dans un effort habituel, des douleurs dans la poitrine, de la fatigue ou des fourmillements dans les bras, etc., il est fortement recommandé de consulter un cardiologue.

La formation de plaque d’athérosclérose est directement associée à une augmentation des risques cardiovasculaire et d’AVC ischémique. Cette plaque crée un goulet d’étranglement local qui peut conduire à une interruption du flot sanguin si un caillot sanguin (thrombus lien:tgae) ou un fragment de plaque viennent l’obstruer. La stabilité ou la fragilité de la plaque est critique dans ce processus.

Des études basées sur des techniques d’imagerie récente (lien:r2k7) s’intéressent au mécanisme complexe d’évolution de la plaque d’athérosclérose, avec pour objectif d’évaluer le risque associé à sa fragilité. Une « macrocalcification » (de haute densité) augmenterait la stabilité, à l’inverse de microcalcifications liées à de la vascularisation, principalement entretenues par de l’inflammation.

Le « mauvais cholestérol »

Lorsque, dans la vie courante, on parle de « mesurer le cholestérol », il s’agit en réalité de déterminer le taux sanguin de lipoprotéines porteuses, entre autres, de cholestérol. La distinction commune entre « bon » et « mauvais » cholestérol est celle entre les lipoprotéines de haute densité (HDL lien:2ss4) et les lipoprotéines de basse densité (LDL lien:sulv) respectivement. Pour un profil lipidique plus détaillé, il conviendrait d’ajouter, entre autres, les triglycérides (lien:1edl), ainsi que les lipoprotéines de très basse densité (VLDL lien:8wrb), lipoprotéines(a) (lien:xxly) etc. qui n’apparaissent généralement pas dans les bilans sanguins mais contribuent à la formation de plaque d’athérosclérose.

Des travaux ont montré, en expérimentation animale, que le rythme nycthéméral (lien:w3a0) modifiait à la fois le taux sanguin du LDL et l’expression des gènes de ses récepteurs (Balasubramaniam S et al., 1994 lien:0402 ; Bray MS et al., 2011 lien:y0t2). Si un mécanisme comparable existe chez les humains, il pourrait expliquer certains aléas de mesures (et d’effets) du bilan lipidique.

L’expression « faire baisser le cholestérol » veut dire réduire le taux sanguin des LDL sans faire baisser celui des lipoprotéines HDL, ces dernières étant supposées protectrices des artères. Sachant que 20% du cholestérol mis en circulation dans le sang est d’origine alimentaire et 80% fabriqué par le foie, sous le contrôle d’un mécanisme de régulation, il existe au moins deux manières de maintenir un faible taux de cholestérol : intervenir sur le régime alimentaire ou/et utiliser des médicaments agissant sur le mécanisme de régulation. Les statines (lien:23mb) sont les plus répandus parmi ces médicaments, nous en parlons dans l’article Statines et médicaments anticholestérol.

Aperçu historique

Les chercheurs ont tenté d’établir (ou d’infirmer) un lien de causalité entre un taux élevé de « cholestérol » (ou de lipoprotéines de basse densité LDL) et la survenue d’accidents vasculaires associés à la formation de plaque d’athérosclérose (lien:mnd6). C’est l’objet d’une controverse qui a débuté il y a une centaine d’années (travaux d’Alexander Ignatowski en 1908, cités par Tedgi A & Mallat Z, lien:e5a3) et se poursuit actuellement autour de l’étude ENHANCE (lien:jxc5). Un récit détaillé de cette controverse est publié dans l’ouvrage Cholestérol, mensonges et propagandes (de Lorgeril M, 2013 lien:8wtg, chapitre 1, p. 53-84) dont je m’inspire largement ici.

Avant la découverte des statines, les chercheurs ont étudié l’influence de l’équilibre nutritionnel sur (1) les taux de cholestérol sous diverses formes, (2) la survenue d’infarctus ou d’accidents vasculaires cérébraux, (3) la mortalité par accident cardiovasculaire et (4) la mortalité globale toutes causes confondues.

L’hypothèse du cholestérol comme cause principale de l’athérosclérose est issue de l’expérimentation animale sur des lapins (modèle de N. Anitschkov) et ultérieurement des rongeurs. La pertinence de ce modèle est très douteuse puisque, par exemple, les pathologies d’artères coronaires n’existent pas chez les lapins alors que ces animaux peuvent être victimes de lésions sur l’aorte inconnues des humains. Les lésions artérielles, chez l’animal, sont disséminées alors qu’elles sont localisées (plaques) chez les humains. Le modèle expérimental construit sur d’autres animaux, y compris les souris génétiquement modifiées, s’est d’ailleurs révélé un échec pour l’étude des maladies artérielles (de Lorgeril M, 2013 lien:8wtg, p. 57-58).

L’étude épidémiologique de Framingham, aux USA dans les années 1950 (lien:18ym), a tenté d’établir un lien de causalité entre la consommation de graisses qui augmenteraient le cholestérol et donc le risque d’infarctus, mais la corrélation n’a pas été vérifiée. Gary Taubes (2007 lien:q5f8) révèle que les chercheurs ont délibérément refusé de publier ce résultat qui contredisait leur hypothèse initiale. Par la suite, ils ont mis au point une technique de centrifugation permettant d’isoler les lipoprotéines HDL et LDL, les premières étant statistiquement associées à un moindre taux d’infarctus. C’est ainsi que s’est imposée la théorie du « bon » et du « mauvais » cholestérol. À la même époque, une étude semblable menée sur une population d’origine italienne dans la cité de Roseto en Pensylvanie, et publiée en 1964 dans le JAMA, montrait que l’association entre cholestérol et maladie cardiovasculaire n’était pas vérifiée (de Lorgeril M, 2013 lien:8wtg, p. 64-69).

L’étude de Framingham est aujourd’hui connue pour le calcul d’un index de risque d’accident cardiovasculaire à dix ans (lien:8gis) fonction unique de l’âge, de l’index de masse corporelle, du tabagisme et des taux de HDL et LDL, sans tenir compte des habitudes alimentaires ni de la sédentarité, données occultées par les auteurs afin de désigner le cholestérol comme seul responsable de l’athérosclérose.

Dans la première moitié du 20e siècle, de nombreux pathologistes ont observé, aux USA, l’absence de corrélation entre le taux sanguin de cholestérol et la sévérité de l’athérosclérose. Cette absence était notamment constatée lors de l’autopsie de patients décédés. Le Dr DeBakey, dont les observations portaient sur plus de 15 000 patients, déclarait en 1987 que les personnes dont le cholestérol est bas ont autant de risque que les autres d’être victimes d’athérosclérose (op.cit. p. 62).

Cette conclusion rejoint celle de l’étude de Sachdeva A et al. (2009 lien:e2yy) portant sur 137 000 personnes hospitalisées pour une pathologie coronarienne : la moitié des patients avaient un taux de cholestérol LDL inférieur à 1.00 g/l et la moyenne était de 1.049 ± 0.398 g/l, autrement dit dans la fourchette normale… L’étude de Reddy VS et al. (2015 lien:n25q) observant 115 492 patients hospitalisés pour un grave infarctus du myocarde a reproduit sans surprise ce résultat, avec un taux moyen de LDL égal à 1.04 ± 0.38 g/l. Ses auteurs font état d’un “Lipid Paradox” car les taux les plus faibles de LDL étaient associés au plus haut risque de mortalité à l’hôpital, contrairement à la croyance commune.

Ayant étudié plus de 52 000 cas en Norvège (âgés de 20 à 74 ans) sur un suivi de 10 ans, Petursson H et al. (2012 lien:71f0) ont observé, surtout chez les femmes, une association inverse entre les taux de cholestérol et la mortalité globale, aussi bien que celle par accident cardiovasculaire. Ils concluent :

Si nos résultats sont généralisables, les recommandations cliniques et de santé publique concernant les « dangers » du cholestérol devraient être revues. C’est particulièrement vrai pour les femmes, chez qui un taux modérément élevé de cholestérol (selon le standard actuel) pourrait être non seulement sans danger mais plutôt bénéfique.

De Lorgeril (2015 lien:588e, p. 163) conclut :

Ces études suggèrent une fois de plus que la relation entre un taux de cholestérol élevé et une pathologie des coronaires est une falsification de l’histoire de la médecine. De même, la protection apportée par les statines présentée comme indubitable est aussi une falsification des méthodes scientifiques.

En 1957, une vaste étude épidémiologique a été lancée par Ancel Keys (lien:o7g1) : l’Étude des Sept Pays (lien:wgy2) pour étudier l’influence du régime alimentaire sur la santé. Cette étude couvrait des populations des États-Unis, Finlande, Hollande, Italie, Grèce, Yougoslavie et Japon, recherchant entre autres des facteurs susceptibles de favoriser l’infarctus du myocarde : cholestérol, tabac, tension artérielle et indice de masse corporelle. Les résultats ont été publiés quinze ans plus tard et ont donné lieu à vingt ans de suivi. Les habitudes alimentaires, le tabac et la tension artérielle ont bien été identifiés comme facteurs de risque cardiovasculaire. Pour le cholestérol, les résultats font l’objet de critiques — voir Criticism sur la page Wikipedia (lien:wgy2). De Lorgeril M (2013 lien:8wtg, p. 70) écrit :

Keys aurait pu tirer des conclusions très différentes. Par exemple, ce sont les graisses saturées qui indiquent le risque (et pas le cholestérol) ou bien qu’un ratio graisses saturées/monoinsaturées bas (rappelant la diète méditerranéenne) est protecteur. Mais il préféra rester fidèle à la théorie du cholestérol et concentrer son message presque exclusivement sur le cholestérol.

Par ailleurs, les disparités entre pays des associations entre cholestérol et infarctus posent le problème de la validité d’une telle association. Elle n’est pas significative pour les Japonais. L’étude est biaisée par le choix des pays. Par exemple, en incluant la France, la Suisse ou la Belgique, pays qui avaient un taux moins important de maladies cardiovasculaires malgré une plus forte consommation de graisses saturées et un taux plus élevé de cholestérol, la démonstration s’effondrait. C’est cette disparité que des épidémiologistes, à la fin des années 1980, ont désigné par « le paradoxe français » (French paradox lien:p6yd) mis en évidence par Serge Renaud (lien:3qaz). De Lorgeril M (2013 lien:8wtg, p. 73) ajoute :

Une autre erreur de Keys fut de se focaliser sur la mortalité cardiovasculaire au détriment des chiffres de la mortalité totale. Pourtant, ce qui nous intéresse le plus, ce n’est pas de savoir si en changeant d’alimentation nous pouvons échapper à une maladie cardiovasculaire, mais de savoir si nous évitons les maladies (quelles qu’elles soient) qui diminuent l’espérance de vie.

L’étude MRFIT (Multiple risk factor intervention trial lien:k55q) publiée en 1982 a mesuré l’effet de recommandations de vie saine sur 12 866 Américains âgés de 35 à 57 ans et sélectionnés comme « haut risque » de par leur taux de cholestérol très élevé (environ 3 grammes par litre). Un groupe tiré au hasard (SI) a suivi les recommandations d’améliorer son alimentation et de cesser de fumer. Les deux groupes d’hommes ont été suivis pendant 7 ans. Les auteurs reconnaissent que le taux de mortalité cardiovasculaire avait diminué de manière non significative (de 19.3 à 17.9 ‰) dans le groupe (SI), tandis que le taux de mortalité totale n’avait diminué que de 41.2 à 40.4 ‰ dans ce même groupe. Ils concluent qu’une explication plausible, bien que nécessitant « une étude plus approfondie », serait que dans le groupe (SI) certaines personnes ont réellement bénéficié de l’arrêt du tabac et de la réduction du cholestérol, tandis que pour d’autres ces mêmes mesures auraient pu avoir un effet adverse au traitement de l’hypertension artérielle… De Lorgeril précise (op.cit. p. 75, 77, 78) :

En fait, les décès étaient même plus nombreux chez les hommes auxquels on avait conseillé d’arrêté de fumer, de suivre un régime anticholestérol, et de surveiller leur pression artérielle, comme si l’adoption d’un régime anticholestérol avait augmenté leur risque. […] Enfin, quand de jeunes analystes ont voulu vérifier si la relation observée dans MRFIT entre cholestérol et décès cardiaque était influencée par d’autres facteurs, ils eurent la surprise de constater que cette association était surtout décelable chez les fumeurs et presque absente chez les non-fumeurs. […] Cet aspect est capital car ces facteurs d’accompagnement sont probablement certaines des véritables causes des décès cardiaques. Je les appelle facteurs Z. Ces facteurs ne sont pas les seules causes de l’infarctus et des décès cardiaques, certes, mais ils agissent aussi sur le cholestérol et dès lors laissent croire que c’est lui le coupable.

Le Wall Street Journal titrait, le 6 octobre 1982 : « Infarctus : une hypothèse s’écroule. » (ibid.)

De Lorgeril (2013 lien:8wtg, p. 81-84) présente enfin l’étude INTERHEART (Yusuf, S. et al., 2004 lien:39n0) dans laquelle les auteurs ont substitué à la mesure du cholestérol celle du rapport apoprotéine B (lien:gkgi) sur apoprotéine A1 (lien:jxne), affirmant que le rapport B/A1 est un équivalent du cholestérol, ce qui est faux parce que l’apoprotéine B est présente dans toutes les lipoprotéines (contrairement au cholestérol) et notamment les lipoprotéines riches en triglycérides. Cette apoprotéine B capture donc, en plus du risque associé au cholestérol, le risque associé aux triglycérides qui en est indépendant, au moins en grande partie (ibid.). D’autre part, les chercheurs ne se sont intéressés qu’aux cas d’infarctus non-mortels (environ 50%). De Lorgeril souligne :

L’augmentation des triglycérides est souvent associée à des modes de vie ou des caractéristiques physiologiques tels que la sédentarité, le surpoids ou l’obésité, la résistance à l’insuline, ou d’autres syndromes métaboliques, certaines formes d’hypertension et même le tabac. La plupart de ces facteurs n’ont rien à voir avec le cholestérol. […] Le même raisonnement s’applique à l’apoprotéine A1.

L’étude de Wilkins, JT et al. (2016 lien:1t5f) confirme qu’une augmentation du taux sanguin des apolipopotéines B (lien:gkgi) serait un marqueur de risque de survenue d’une maladie cardiovasculaire, et ce, de manière indépendante du niveau du LDL cholestérol (cité sur Wikipedia lien:gkgi).

Dans la suite du même chapitre (op.cit. p. 92-95), De Lorgeril commente trois études interventionnelles sur des patients ayant survécu à une première crise cardiaque : étude d’Oslo (publiée en 1970), de Londres (1968) et de Sydney (1978). On répartissait les patients en deux groupes par tirage au sort : le groupe expérimental et le groupe témoin. Pour le premier, un régime pauvre en graisses saturées (d’origine animale) et riche en graisses végétales non saturées (maïs, soja…) était préconisé, avec un effet très marqué de diminution de cholestérol (15-20%). Or, dans ces trois études, les résultats n’ont pas été à la hauteur des espérances. Dans celle d’Oslo les nombres de décès dans les deux groupes ont été de 101 et 108. Dans l’étude de Londres, la mortalité cardiaque était identique (3.5 et 3.2 décès par an). Dans l’étude de Sydney, la mortalité était plus forte dans le groupe expérimental (3.3 par an) que dans le groupe témoin (2.4), suggérant que le régime anticholestérol faisait diminuer l’espérance de vie. Il paraît significatif que ces études aient été rarement citées !

Dans l’étude Los Angeles Diet Trial (Dayton S. et al., 1969 lien:qexb), des vétérans de la Seconde Guerre mondiale ont été répartis en un groupe expérimental (424) et un groupe témoin (422) dont les caractéristiques initiales étaient identiques selon de nombreux critères. Le groupe expérimental a été soumis pendant 8 ans à un régime pauvre en graisses saturées (38.9% des calories en matières grasses, 365 mg par jour de cholestérol), résultant en une baisse moyenne de 12.7% du cholestérol sanguin et une forte augmentation des acides linoléïque (oméga-6 lien:0y9v) et alpha-linoléique (oméga-3 lien:kqzi). Le groupe témoin a continué à consommer le régime standard américain (40.1% des calories en matières grasses, 653 mg par jour de cholestérol).

Dans le groupe expérimental, les morts subites, les infarctus du myocarde et les AVC ont diminué significativement, mais la mortalité totale est restée identique (121 et 126 décès). Par contre, on a constaté plus de cancers dans le groupe expérimental (57 contre 35) et plus d’augmentation du poids moyen. D’autre part, l’incidence sur les accidents cardiovasculaires était limitée aux sujets âgés de moins de 65 ans au début de l’étude. Suivre un régime alimentaire visant à diminuer le cholestérol résulterait donc (chez de jeunes personnes) en une diminution des problèmes vasculaires, avec une augmentation des cancers et de l’obésité, et sans effet notable sur l’espérance de vie. Ce détail, enfin, est important (Dayton, S. et al., 1969 lien:qexb) : L’analyse de l’étendue d’athérosclérose des patients décédés n’a pas révélé de différence significative entre les deux groupes. Même remarque pour les taux de lipides et de calcium [dans les plaques d’athérosclérose].

Plus récemment, une étude observationnelle (Jakobsen MU et al., 2009 lien:r32n) couvrant 344 000 personnes pendant six ans suggère que le remplacement de graisses saturées par des glucides ou des graisses mono-insaturées (huiles végétales) augmenterait le risque de maladie coronarienne. Ce résultat est corroboré par la réinterprétation d’une étude randomisée en double aveugle couvrant 9423 participants, le Minnesota Coronary Experiment (1968-73) (Ramsden CE et al., 2016 lien:cy0i) :

Le régime à base d’huile végétale a fait baisser le taux de cholestérol, mais pas la mortalité ni les maladies cardiaques. En fait, pour les participants de plus de 65 ans, des taux de cholestérol plus faibles ont conduit à des taux de mortalité plus élevés, et non plus bas (voir article en français lien:wn8z).

Une étude suédoise (Heir T et al., 2016 lien:lj25) correspondant au suivi de 2000 hommes sur 40 années met aussi en évidence une association inverse entre le niveau de cholestérol total et le risque de cancer de la prostate :

Pour le cancer de la prostate au stade avancé et général, l’incidence était deux fois plus élevée dans le quartile inférieur de cholestérol [1.04 - 2.23 g/l] comparé au quartile le plus élevé [2.89 - 5.94 g/l]. Ces associations sont demeurées significatives après ajustement pour l’âge, le tabagisme, la condition physique, l’IMC et la pression artérielle systolique.

La revue systématique de Chowdhury R et al. (2014 lien:vbtx) sur les associations du risque coronaire avec la consommation de graisses saturées conclut :

Les preuves actuelles ne soutiennent pas clairement les directives de médecine cardiovasculaire encourageant une consommation élevée d’acides gras polyinsaturés et une faible consommation de graisses saturées totales.

Donc ne pas faire de régime ?

Il ne faudrait pas conclure hâtivement qu’aucun régime alimentaire n’est susceptible de diminuer le risque cardiovasculaire. Certains régimes ont une incidence bénéfique mesurable, mais ce que démontrent les travaux cités est que cette incidence n’est pas la conséquence d’une diminution du taux de cholestérol.

Une des publications les plus souvent citées sur la réduction du risque cardiovasculaire associée à une meilleure hygiène alimentaire est l’Étude de Lyon (de Lorgeril M et al., 1999 lien:gqpv) qui consistait à suivre, sur une durée moyenne de 46 mois, des patients déjà victimes d’un accident cardiovasculaire, à qui l’on avait prescrit des mesures de prévention secondaire pour éviter une récidive. Cette étude a montré les effets salutaires d’une diète méditerranéenne (lien:6edf) en comparaison avec les habitudes alimentaires antérieures de ces sujets.

D’autres travaux ont confirmé qu’une partie significative de l’effet protecteur d’un tel régime était un ratio oméga-3/oméga-6 plus élevé. En effet, la formation de plaque d’athérosclérose (lien:mnd6) est fortement conditionnée par un mécanisme d’inflammation de l’épithélium (lien:2p75) des artères, indépendamment de la présence de lipoprotéines, sous l’effet de contraintes mécaniques (Hallow KM et al., 2009 lien:x9fh). Or les oméga-6 augmentent cette inflammation alors que les oméga-3 la réduisent. Selon Michel de Lorgeril (page de Wikipedia lien:7cuu) :

La réalité médicale montre que la phrase « le cholestérol bouche les artères » est un résumé, grossier et faux, de la complexité physiologique. Une plaque d’athérosclérose n’est pas constituée uniquement de cholestérol. Celui-ci occupe un volume entre allant 0% à 20% de la plaque. Le cholestérol, présent dans le sang au sein des transporteurs (VLDL lien:8wrb, LDL lien:sulv, Lp(a) lien:xxly, HDL lien:2ss4…), sera aggloméré dans la plaque d’athérosclérose si le transporteur est abîmé (oxydé et/ou glycosylé lien:lda0). Mais les accidents vasculaires semblent plutôt liés à une inflammation répétée de l’épithélium (lien:2p75) des vaisseaux sanguins, inflammation que l’alimentation, les glucides, l’obésité, le stress et la pollution induisent fortement.

Sylvain Duval commente (2013 lien:4bsh) :

Cela signifie que le régime alimentaire peut être une bonne mesure hygiéno-diététique, si la cible n’est pas de viser une baisse du cholestérol. La clef de la réussite des régimes se trouve ailleurs que dans la théorie du cholestérol.

Alors que les Français consomment plus de graisses saturées que les habitants d’autres pays, leur taux de maladies coronariennes est moins élevé (French paradox lien:p6yd). Par exemple, au Royaume-Uni on consomme environ 13.5% des calories sous forme de graisses saturées, contre 15.5% en France, alors que le taux de décès par maladies de cœur est seulement de 22 pour 100 000 en France contre 63 pour 100 000 au Royaume-Uni.

L’American Heart Association recommande de limiter la consommation de graisses saturées à moins de 7% du total des calories. Or la Lituanie, avec son taux moyen de 7.7%, est un des pays à plus forte mortalité cardiaque : 122 pour 100 000 — cité par J. Mercola (lien:37ee).

Le French paradox a trouvé une explication dans de nombreuses études établissant que la consommation de graisses saturées n’est pas un facteur de risque de diabète de type 2 (lien:a3u9) ni de maladies cardiovasculaires. Voir par exemple la méta-analyse publiée en 2015 par De Souza, RJ et al. (lien:ow45) dans le British Medical Journal. Les graisses hydrogénées (acides gras trans lien:q7py) — margarines et autres préparations industrielles — sont les principales responsables de ces pathologies.

La méta-analyse de Siri-Tarino PW et al., 2010 (lien:mp15) conclut à l’absence de preuve d’un lien entre la consommation de graisses saturées et une maladie coronarienne, y compris les accidents cardiovasculaires. Une étude observationnelle (Jakobsen MU et al., 2009 lien:r32n) couvrant 344 000 personnes pendant six ans suggère même que le remplacement de graisses saturées par des glucides ou des graisses mono-insaturées (huiles végétales) augmenterait le risque de maladie coronarienne. Ce résultat est corroboré par la réinterprétation d’une étude randomisée en double aveugle couvrant 9423 participants, le Minnesota Coronary Experiment (1968-73) (Ramsden CE et al., 2016 lien:cy0i) : le régime à base d’huile végétale a fait baisser le taux de cholestérol, mais pas la mortalité ni les maladies cardiaques. En fait, pour les participants de plus de 65 ans, des taux de cholestérol plus faibles ont conduit à des taux de mortalité plus élevés, et non plus bas (voir article en français lien:wn8z).

Pour ce qui concerne le risque de maladie coronarienne, la méta-analyse de Mozaffarian D et al. (2011 lien:m74m) classe en détail les influences de divers aliments. Une description claire du régime méditerranéen popularisé par l’Étude de Lyon est présentée dans l’ouvrage Prévenir l’infarctus et l’accident vasculaire cérébral (de Lorgeril M, 2011 lien:ad6o).

De nombreux liens vers des articles scientifiques et commentaires (en anglais) au sujet du cholestérol et des traitements qui lui sont associés se trouvent sur une page du site The International Network of Cholesterol Skeptics (lien:n5mv).

Il n’est pas anodin de signaler que la préconisation de remplacer les graisses saturées d’origine animale par des huiles végétales insaturées figure encore dans les recommandations de santé publique de nombreux pays, dont la France. La Suède a été le premier pays à effectuer un revirement total en 2013 (lien:0s5o)… En 2015 (lien:108r), le Gouvernement des USA a décidé de retirer sa mise en garde contre le cholestérol alimentaire, qui était en vigueur depuis près de 40 ans (lien:jbf7). (Voir les Dietary Guidelines for Americans 2015-2020, lien:0wn9.)

Parmi les explications plausibles de la persistence de recommandations inadéquates, le compte-rendu de Kearns CE et al. (2016 lien:e4mt) révèle que la Sugar Research Foundation (lien:4stf) a manipulé les chercheurs pour qu’ils dissimulent le lien causal entre la consommation de sucre et les maladies cardiovasculaires. Le cholestérol a été désigné comme ennemi numéro 1 de la santé cardiovasculaire à une époque où les industries du tabac et de la production sucrière prenaient un essor exceptionnel aux USA.

Quid des médicaments ?

J’entends souvent dire que s’il est admis que « faire du régime » ne convient pas à tout le monde, par contre il est depuis longtemps affirmé que le contrôle médicamentaux des taux de cholestérol diminuerait significativement les risques d’accident cardiovasculaire et d’AVC ischémique. C’est le sujet de mon article Statines et médicaments anticholestérol.

Indubitablement, les statines et autres médicaments, comme certains régimes « anti-cholestérol », font baisser le taux de lipoprotéines LDL, mais nous avons vu que l’existence d’un lien de causalité entre une baisse du cholestérol et une diminution du risque cardiovasculaire avait été remise en cause. Mon article montre aussi que les effets indésirables de ces médicaments ont été délibérément ignorés ou sous-évalués.

Note pour la version papier

Les liens permettent d’atteindre facilement les pages web auxquels ils font référence. Par exemple, pour visiter « lien :0bim » il suffit de taper l’adresse « http://leti.lt/0bim » dans un navigateur. On peut aussi consulter le serveur de liens :
https://leti.lt/liens.

Articles

Balasubramaniam, S et al. (1994 lien:0402). Circadian rhythm in hepatic low-density-lipoprotein (LDL)-receptor expression and plasma LDL levels. Biochem J., 298 : 39-43.
Bray, MS et al. (2011 lien:y0t2). Regulation of Fatty Acid Metabolism by Cell Autonomous Circadian Clocks : Time to Fatten up on Information ? The Journal of Biological Chemistry, 286 : 11883-11889.
Cederberg, H et al. (2015 lien:vod1). Increased risk of diabetes with statin treatment is associated with impaired insulin sensitivity and insulin secretion : a 6 year follow-up study of the METSIM cohort. Diabetologia, 58 : 1109.
Chowdhury, R et al. (2014 lien:vbtx). Association of Dietary, Circulating, and Supplement Fatty Acids With Coronary Risk : A Systematic Review and Meta-analysis. Annals of Internal Medicine, 160, 6 : 398-406.
Dayton, S. et al. (1969 lien:qexb). A Controlled Clinical Trial of a Diet High in Unsaturated Fat in Preventing Complications of Atherosclerosis. Circulation, July, 40, 1S2.
de Lorgeril M ; Salen P ; Martin JL ; Monjaud I ; Delaye J ; Mamelle N (1999 lien:gqpv). Mediterranean Diet, Traditional Risk Factors, and the Rate of Cardiovascular Complications After Myocardial Infarction. Circulation, 99 : 779-785.
De Souza, RJ et al. (2015 lien:ow45). Intake of saturated and trans unsaturated fatty acids and risk of all cause mortality, cardiovascular disease, and type 2 diabetes : systematic review and meta-analysis of observational studies. BMJ 2015 ; 351.
Duval, S (2013 lien:4bsh). Cholestérol : le bon, le mauvais et les truands. Site du Formindep.
Hallow, KM ; Taylor, WR ; Rachev, A.; Vito, RP (2009 lien:x9fh). Markers of inflammation collocate with increased wall stress in human coronary arterial plaque. Biomechanics and Modeling in Mechanobiology, December, 8, 6 : 473 – 486.
Heir, T et al. (2016 lien:lj25). Cholesterol and prostate cancer risk : a long-term prospective cohort study. BMC Cancer, August, 16 : 643.
Jakobsen, MU et al. (2009 lien:r32n). Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease : a pooled analysis of 11 cohort studies. Am J Clin Nutr, 89, 5 : 1425-32.
Kearns, CE et al. (2016 lien:e4mt). Sugar Industry and Coronary Heart Disease Research : A Historical Analysis of Internal Industry Documents. JAMA Intern Med., 176, 11 : 1680-1685.
Mozaffarian, D et al. (2011 lien:m74m). Components of a Cardioprotective Diet. Circulation, 123, 24.
Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group (1982 lien:k55q). Multiple risk factor intervention trial. Risk factor changes and mortality results. JAMA Sept 24, 248, 12:1465-77.
Petursson, H et al. (2012 lien:71f0). Is the use of cholesterol in mortality risk algorithms in clinical guidelines valid ? Ten years prospective data from the Norwegian HUNT 2 study. J Eval Clin Pract., 18, 1 : 159 – 168.
Ramsden, CE et al. (2016 lien:cy0i). Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis : analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73). BMJ, 353 : i1246.
Reddy, VS et al. (2015 lien:n25q). Relationship Between Serum Low-Density Lipoprotein Cholesterol and In-hospital Mortality Following Acute Myocardial Infarction (The Lipid Paradox). American Journal of Cardiology, 115, 5:557-562.
Sachdeva, A et al. (2009 lien:e2yy). Lipid levels in patients hospitalized with coronary artery disease : An analysis of 136,905 hospitalizations in Get With The Guidelines. American Heart Journal, 157, 1 : 111 – 117.
Siri-Tarino, PW et al. (2010 lien:mp15). Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr, 91, 3 : 535 – 546.
Wilkins, JT et al. (2016 lien:1t5f). Discordance Between Apolipoprotein B and LDL-Cholesterol in Young Adults Predicts Coronary Artery Calcification. Journal of the American College of Cardiology, 67, 2 : 193-201.
Yusuf, S. et al. (2004 lien:39n0). Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. The Lancet, 364, 9438 : 937-952.

Ouvrages et rapports

Bowden, J ; Sinatra, S ; Rawlings, D (2015 lien:8sgm). The Great Cholesterol Myth : Why Lowering Your Cholesterol Won’t Prevent Heart Disease - and the Statin-Free Plan and Diet That Will. Fair Winds Press.
De Lorgeril, M (2011 lien:ad6o). Prévenir l’infarctus et l’accident vasculaire cérébral. Thierry Souccar.
De Lorgeril, M (2013 lien:8wtg). Cholestérol, mensonges et propagande. Thierry Souccar.
De Lorgeril, M (2015 lien:588e). L’horrible vérité sur les médicaments anti cholestérol - Comment les statines empoisonnent en silence. Thierry Souccar.
Health.gov (2015 lien:0wn9). Dietary Guidelines for Americans 2015-2020.
Taubes, G (2007 lien:q5f8). Good Calories, Bad Calories : Challenging the Conventional Wisdom on Diet, Weight Control, and Disease. Knopf.
Université d’Harvard (2016 lien:gci0). Managing your cholesterol.