Compléments alimentaires (casse‐tête)

L’utilité des com­plé­ments ali­men­taires est un sujet contro­ver­sé, tech­ni­que­ment au‐delà de mes com­pé­tences et de l’ambition de ce site. Un vrai casse‐tête…

Une posi­tion radi­cale consiste à décré­ter qu’en l’absence de patho­lo­gie avé­rée, si nous menons une vie saine, nous n’avons besoin d’aucun com­plé­ment puisque l’organisme trouve son bon­heur dans la diver­si­té des ali­ments. Ce mes­sage est appuyé par la dénon­cia­tion des pro­fits de l’industrie (para-)pharmaceutique et des mar­chands de « pro­duits natu­rels » qui font recette de la peur des mala­dies.

Les infor­ma­tions sur un com­plé­ment ali­men­taire sont en effet sou­vent publiées sur les mêmes sites qui pro­posent son achat en ligne. Avec à l’appui des publi‐reportages et des réfé­rences scien­ti­fiques incom­plètes ou fan­tai­sistes. Le client est sou­vent trai­té comme un débile men­tal. Par exemple, une publi­ci­té pour de la gelée royale (lien:3aqd) envoyée à des per­sonnes âgées — sur une lettre faus­se­ment dac­ty­lo­gra­phiée — avance cet argu­ment :

Parmi les dizaines de mil­liers d’abeilles que contient une ruche, seule la future Reine est ain­si nour­rie à la Gelée Royale. Le résul­tat, c’est que la Reine, ain­si éle­vée, va vivre cinq ans de plus ou par­fois plus, qu’une abeille “nor­male”. Pourquoi ? Parce que la Gelée Royale, si elle est de qua­li­té comme la nôtre [sic], est un extra­or­di­naire concen­tré… etc.

Il peut être utile de rap­pe­ler que l’Autorité euro­péenne de sécu­ri­té ali­men­taire a émis un avis pour signa­ler l’absence de preuve d’un béné­fice chez les humains d’une consom­ma­tion régu­lière de gelée royale (doi:10.2903/j.efsa.2011.2083, lien:zfsf) et que la Food and Drugs Administration, aux USA, inter­dit cette publi­ci­té men­son­gère.

Curieusement, les doses pré­co­ni­sées et les tarifs de la majo­ri­té des com­plé­ments ali­men­taires font en sorte que la « cure » pour une per­sonne coûte à peu près un euro (ou un dol­lar) par jour ! Le mar­ket­ting de la peur est bien cali­bré. 🙁

Ce constat affli­geant pour­rait m’inciter à refu­ser de tom­ber dans le pan­neau et clore le sujet des com­plé­ments ali­men­taires. Sauf pres­crip­tion médi­cale asso­ciée à un diag­nos­tic pré­cis, le com­plé­ment fai­sant alors plu­tôt office de médi­ca­ment, ce qui appel­le­rait une éva­lua­tion rigou­reuse. Marc Girard (site lien:fy03) ter­mine son ouvrage Médicaments dan­ge­reux, à qui la faute ? (2011 lien:roqm) sur ce constat :

[…] la pré­ten­tion de la méde­cine à inter­ve­nir sur tout et n’importe quoi rétré­ci­ra en pro­por­tion de sa scien­ti­fi­sa­tion — parce qu’il fau­dra des preuves —, et les gens seront bien obli­gés d’aller cher­cher la clé de leur sou­ci contem­po­rain [Chantal Delsol, 1996] ailleurs que dans une prise en charge (para)médicale impli­quant pré­ven­tion, « inno­va­tions » allo­pa­thiques, médi­ca­ments homéo­pa­thiques, extraits de plantes plus ou moins exo­tiques, huiles essen­tielles, com­plé­ments ali­men­taires ou je ne sais quoi de la même eau.

Qualité des aliments ?

De nom­breux sites consa­crés à la pro­mo­tion de « pro­duits natu­rels » (exemple lien:ag2n) publient des chiffres et gra­phiques dénon­çant une dégra­da­tion spec­ta­cu­laire de la qua­li­té des légumes, fruits et céréales à par­tir de la méca­ni­sa­tion de l’agriculture, concluant à la néces­si­té de sup­plé­ments ali­men­taires. Ces don­nées ne font tou­te­fois réfé­rence à aucune publi­ca­tion scien­ti­fique éva­luée par les pairs. Robin J Marles (2017 lien:osl3) recon­naît une dimi­nu­tion rela­tive des com­po­sants miné­raux dans les pro­duits de l’agriculture, mais il sou­ligne, en citant de nom­breuses études, les inco­hé­rences de leur éva­lua­tion :

Les com­pa­rai­sons des don­nées sur la com­po­si­tion des ali­ments publiées à des décen­nies d’intervalle ne sont pas fiables. Au fil du temps, les modi­fi­ca­tions des sources de don­nées, des dif­fé­rences de cultures, d’origine géo­gra­phique, de matu­ri­té, de tailles des échan­tillons, de méthodes d’échantillonnage, d’analyses de labo­ra­toire et de trai­te­ment sta­tis­tique ont une inci­dence sur les niveaux de nutri­ments rap­por­tés. Des com­pa­rai­sons avec des échan­tillons de sol archi­vés cor­res­pon­dants montrent que le conte­nu en miné­raux du sol n’a pas dimi­nué dans les endroits culti­vés de manière inten­sive avec divers trai­te­ments à l’engrais. Des ana­lyses simul­ta­nées de varié­tés culti­vées modernes et de varié­tés anciennes culti­vées côte à côte, ain­si que des échan­tillons archi­vés, montrent des concen­tra­tions de miné­raux plus faibles dans les varié­tés culti­vées pour des ren­de­ments plus éle­vés quand l’augmentation des glu­cides ne s’accompagne pas d’augmentations pro­por­tion­nelles des miné­raux — un « effet de dilu­tion ». […] Les avan­tages d’un ren­de­ment accru pour four­nir de la nour­ri­ture aux popu­la­tions en expan­sion l’emportent sur les effets de dilu­tion des élé­ments nutri­tifs pour­vu que l’on consomme les por­tions quo­ti­diennes recom­man­dées de légumes, de fruits et de grains entiers.

On ne peut donc pas tran­cher de manière nette la ques­tion de l’utilité des com­plé­ments ali­men­taires. Il appar­tient à cha­cun d’évaluer ses besoins en fonc­tion de son état phy­sique, de ses bilans san­guins, de son âge et… de ses croyances. L’effet pla­ce­bo (lien:3kr9), encore une fois, brouille les pistes !

L’âge aidant…

Après des années d’ignorance déli­bé­rée, j’en viens à une posi­tion nuan­cée. Le vieillis­se­ment nous expose à des condi­tions de vie moins opti­males, la bête humaine n’ayant pas été « pro­gram­mée » (par sélection natu­relle) à sur­vivre au‐delà de sa période de repro­duc­tion — voir mon article Vivre bien et longtemps.

Je pré­sente dans cet article quelques com­plé­ments dont la néces­si­té m’est appa­rue à la vue de don­nées objec­tives — voir mon article Bilan sanguin, quelques suggestions — ou comme ten­ta­tive de faire face à des symp­tômes qui per­sis­taient mal­gré une amé­lio­ra­tion du quo­ti­dien. Cette liste per­son­nelle se veut mini­male et elle est sus­cep­tible de varier au fil des années.

Vitamine D

Le pre­mier com­plé­ment ali­men­taire qui s’est révé­lé indis­pen­sable dans ma famille était un apport de vita­mine D. Le besoin est appa­ru à la lec­ture de nos taux san­guins en été 2015 : 28 ng/ml et 18 ng/ml res­pec­ti­ve­ment. Malgré l’ensoleillement esti­val de longues pro­me­nades quo­ti­diennes, une sup­plé­men­ta­tion en D3 de 50 000 UI par semaine pen­dant les 6 mois d’hiver/printemps a été néces­saire pour ame­ner ces taux dans l’intervalle 40–60 ng/ml. J’ai dimi­nué de moi­tié la dose dans les 6 mois sui­vants, ce qui m’a ame­né exac­te­ment à 60 ng/ml. À pré­sent, je n’en prends plus que le quart, jusqu’à la pro­chaine véri­fi­ca­tion.

L’efficacité de l’exposition au soleil dimi­nue avec l’âge. Augmenter la durée du bain de soleil pour com­pen­ser cette dimi­nu­tion peut avoir un effet néga­tif sur la san­té puisque la fabri­ca­tion de vita­mine D néces­site une expo­si­tion aux dan­ge­reux rayons ultra­vio­lets UV‐B (lien:j5sh) en milieu de jour­née.

La prise de conscience d’une carence en vita­mine D très fré­quente chez les per­sonnes âgées et des effets délé­tères de cette carence (au‐delà de la décal­ci­fi­ca­tion) date du début du 21^e siècle (voir par exemple Eriksen EF & Glerup H, 2002 lien:uv2q). Une mécom­pré­hen­sion des condi­tions d’efficacité (besoin conco­mi­tant de vita­mines A et K2 etc.) et du dosage de la sup­plé­men­ta­tion a long­temps conduit des cher­cheurs à dou­ter de son uti­li­té (voir mon article Vitamine D). De nom­breux méde­cins géné­ra­listes fran­çais (qui ne lisent pas la presse scien­ti­fique) conti­nuent à pres­crire une sup­plé­men­ta­tion « pré­ven­tive » très insuf­fi­sante pour une per­sonne caren­cée, de 200 ou 400 UI par jour, et cela aux seuls sujets dits « à risque » — per­sonnes âgées et femmes enceintes. Sans même véri­fier l’amélioration du taux sérique. Autrement dit, ils pres­crivent un pla­ce­bo et renoncent à en contrô­ler l’effet, avec la béné­dic­tion de l’Académie de méde­cine (voir com­mu­ni­qué lien:ot1c)… La méde­cine basée sur les preuves (Evidence‐Based Medicine) est encore éloi­gnée des pra­tiques dans notre hexa­gone !

La déci­sion de sup­plé­men­ter devrait être prise à la lec­ture du test san­guin et son effi­ca­ci­té confir­mée par un nou­veau test après quelques mois. On peut d’ailleurs le faire réa­li­ser sans ordon­nance pour une ving­taine d’euros.

CoQ10 et Ubiquinol

La coen­zyme Q10 (CoQ10 lien:uy2s) cou­ram­ment appe­lée « ubi­qui­none » (lien:u5h3), est pré­sente dans la plu­part des cel­lules euca­ryotes (lien:06os), essen­tiel­le­ment dans les mito­chon­dries (lien:alc0) où elle par­ti­cipe à la chaîne res­pi­ra­toire (lien:w0cl) dans le cadre de la res­pi­ra­tion cel­lu­laire (lien:2wct) aéro­bie (lien:kpsf) (Wikipedia lien:uy2s). Sa pré­sence en quan­ti­té suf­fi­sante per­met d’améliorer la résis­tance à l’exercice : fré­quence car­diaque, consom­ma­tion maxi­male d’oxygène (VO2max lien:71uu), méta­bo­lisme lipi­dique, ain­si qu’une pro­prié­té anti­oxy­dante (lien:tw5h) pro­té­geant l’organisme contre les effets des­truc­teurs des déri­vés réac­tifs de l’oxygène (ROS lien:jdt9 ou « radi­caux libres »). Les études sou­lignent son impor­tance dans la pré­ven­tion de nom­breuses affec­tions liées à l’âge (lien:3vfg).

Une dimi­nu­tion du taux de CoQ10 est asso­ciée au vieillis­se­ment, au stress, à la consom­ma­tion d’alcool, de tabac et à cer­taines mala­dies, mais encore plus au trai­te­ment (contro­ver­sé) de la cho­les­té­ro­lé­mie (lien:2lfu) par des sta­tines (lien:23mb) — voir mon article Statines et médicaments anticholestérol. Selon l’étude de Zlatohlavek L et al. (2012 lien:ubde), la prise de Q10 pen­dant 6 mois a per­mis de réduire les dou­leurs mus­cu­laires d’environ 54% et la fai­blesse mus­cu­laire de 44% induites par la prise de sta­tines.

Il est affli­geant d’apprendre, à ce sujet, que l’Ordre des Médecins fran­çais avait condam­né pour « char­la­ta­nisme », en 1999, un méde­cin pres­cri­vant de la CoQ10 à des patients sous sta­tines, avec pour argu­ment : « Cette molé­cule n’a aucune action thé­ra­peu­tique puisqu’elle est uti­li­sée en cos­mé­tique », repro­chant au pra­ti­cien de jus­ti­fier sa pres­crip­tion par des études cli­niques publiées dans des revues telle que le British Medical Journal, alors que « nous sommes en France » ! Un arrêt du Conseil d’État (19 octobre 2001, ECLI 210590 lien:8rqk) a heu­reu­se­ment rec­ti­fié que « la juri­dic­tion dis­ci­pli­naire, à qui il appar­tient d’apprécier sou­ve­rai­ne­ment le carac­tère suf­fi­sam­ment éprou­vé d’un pro­cé­dé ou d’un remède, doit exa­mi­ner l’ensemble des don­nées scien­ti­fiques propres à éta­blir sa convic­tion ».

Les courbes de varia­tion en fonc­tion de l’âge semblent indi­quer l’utilité d’une sup­plé­men­ta­tion qui débu­te­rait vers la tren­taine.

En réa­li­té, le com­po­sé actif est la forme réduite de la CoQ10/ubiquinone dési­gnée par le terme ubi­qui­nol (lien:op3l). La réduc­tion de l’ubiquinone en ubi­qui­nol s’effectue auto­ma­ti­que­ment dans notre orga­nisme, favo­ri­sée par la consom­ma­tion de légumes verts (riches en chlo­ro­phylle lien:f1y6) et l’exposition au soleil, mais elle dimi­nue avec l’âge.

Des natu­ro­pathes ont long­temps pres­crit de la CoQ10 en com­plé­ment ali­men­taire, mais cette pres­crip­tion était peu effi­cace chez une per­sonne âgée en rai­son de la faible bio­dis­po­ni­bi­li­té de cette molé­cule. Il est donc pré­fé­rable de sup­plé­men­ter direc­te­ment en ubi­qui­nol, ren­du dis­po­nible depuis 2007 sous une forme stable par le labo­ra­toire Kaneka® au Japon et aux USA (voir site lien:lowi).

Pour éva­luer le besoin, comme pour la vita­mine D, il est impor­tant d’effectuer un test san­guin de CoQ10. La valeur de réfé­rence serait de 0.8 mg/l à 1.5 mg/l. (Manque de sources à ce sujet…) Ce test, qui n’est pas rem­bour­sé par la Sécurité sociale en France, coûte envi­ron 60 euros. Pour l’avoir évi­té, nous avons uti­li­sé une dose un peu trop forte d’ubiquinol (100 mg par jour) avec pour résul­tat, au bout d’un an, un taux de 2.5 mg/l pour ma com­pagne et 3.5 mg/l pour moi. L’année sui­vante elle était à 4.4 mg/l mais j’étais redes­cen­du à 2.4 mg/l, pro­ba­ble­ment suite à mon syn­drome coro­na­rien (bien que je ne consomme pas de sta­tines). Elle a donc réduit sa sup­plé­men­ta­tion mais je main­tiens la mienne car la valeur pro­tec­trice dans mon cas serait de l’ordre de 3 mg/l (lien:gfw2).

Il faut veiller à ce que le four­nis­seur d’ubiquinol garan­tisse qu’il uti­lise le pro­cé­dé Kaneka® et que son pro­duit ne contient pas d’autres sub­stances qui pour­raient s’avérer nocives en consom­ma­tion quo­ti­dienne, par exemple du poly­sor­bate 80 (lien:ylfw) dans une ver­sion d’ubiquinol ven­due sur le site d’Amazon. Nous l’achetons à prix modé­ré au labo­ra­toire Sanct Bernhard (lien:ar98).

Noter aus­si que l’ubiquinol est lipo­so­luble (lien:n28h) et doit être consom­mé accom­pa­gné de corps gras pour une assi­mi­la­tion cor­recte — comme les vita­mines A, D, E, K.

Je recom­mande la lec­ture de l’ouvrage de Brigitte Karleskind (2015 lien:qejm) qui contient les réfé­rences de nom­breuses études ayant démon­tré l’intérêt de cette sup­plé­men­ta­tion. Un expo­sé en fran­çais très lisible se trouve aus­si sur une page du site Nutralica (lien:gfw2).

Glycine

L’explication de l’utilité de la gly­cine (lien:icwy) est don­née dans mon article Protéines (voir aus­si lien:4lpy et cette page lien:ql9q de Julien Venesson). Cet acide ami­né joue un rôle régu­la­teur essen­tiel dans un pro­ces­sus de méthy­la­tion (lien:31mb). On peut lire une des­crip­tion très claire en fran­çais de ce pro­ces­sus sur le site Nutriting​.com : lien:np5o.

En résu­mé, pour évi­ter un excès de méthio­nine (lien:xp6j) lié à la consom­ma­tion de pro­téines ani­males, il est néces­saire d’inclure au menu des sources de gly­cine qui existent dans les abats ou la peau d’animaux, le bouillon d’os, la géla­tine etc. Cette consom­ma­tion a for­te­ment dimi­nué dans les pays indus­tria­li­sés. Une sup­plé­men­ta­tion d’environ 10 grammes par jour de gly­cine pure (pour un indi­vi­du de 70 kg) serait donc recom­man­dée (Biosci J, 2009 lien:9k50). On peut ache­ter de la gly­cine cris­tal­li­sée en vrac — bien moins chère qu’en gélules — chez un four­nis­seur d’articles spor­tifs et en absor­ber une cuille­rée avec un verre d’eau le soir avant de dor­mir.

À ma connais­sance, il n’existe pas de test per­met­tant d’évaluer le besoin de gly­cine, mais les bien­faits atten­dus sont nom­breux et obser­vés rapi­de­ment : qua­li­té du som­meil, concen­tra­tion, réac­ti­vi­té et mémoire, gain de masse mus­cu­laire, sen­si­bi­li­té à l’insuline, atté­nua­tion de symp­tômes de l’arthrose, gué­ri­son de bles­sures des tis­sus conjonc­tifs, adap­ta­tion au stress…

La gly­cine serait aus­si un anti‐vieillissement effi­cace qui retarde l’apparition des rides, contri­bue à des os solides, à des arti­cu­la­tions fortes et à des artères souples (Venesson J, 2013 lien:ql9q). On peut ajou­ter un rôle dans la lutte contre la cel­lu­lite (lien:ogeb) quand elle est asso­ciée à d’autres apports nutri­tion­nels et de l’exercice (lien:npa2). La gly­cine étant un des quatre acides ami­nés consti­tuants du col­la­gène (lien:tdhf), les avan­tages de cette sup­plé­men­ta­tion rejoignent ceux d’une consom­ma­tion satis­fai­sante de col­la­gène (lien:y9yt).

Tryptophane : danger

Le tryp­to­phane est un acide ami­né essen­tiel (lien:5grl) requis pour la syn­thèse de la séro­to­nine (lien:dc1l) et de l’hormone du som­meil, la méla­to­nine (lien:9ihl), ain­si que pour la pro­duc­tion d’une varié­té de méta­bo­lites (lien:c77z) appe­lés col­lec­ti­ve­ment les kynu­ré­nines (lien:qs4a) (Wikipedia lien:to53). Il est pré­sent dans une grande diver­si­té d’aliments : riz com­plet, viandes, pro­duits lai­tiers, œufs, ara­chides, pro­téines de soja, cho­co­lat, banane etc. Il répond à un besoin qui dimi­nue for­te­ment avec l’âge. Sa consom­ma­tion en excès — en tant que com­plé­ment ali­men­taire — peut s’avérer toxique sous de nom­breux aspects (voir article lien:d6wq).

Okuno A et col­lègues (2008 lien:ksa2) décrivent le tryp­to­phane (en excès) comme un des acides ami­nés les plus toxiques. Par consé­quent, sa consom­ma­tion régu­lière dans le cadre de régimes amin­cis­sants (barres pro­téi­nées) me paraît net­te­ment inap­pro­priée.

Vitamines B6 et B12

La vita­mine B6 est indis­pen­sable à une bonne assi­mi­la­tion des pro­téines. Les fumeurs peuvent en être défi­cients. La vita­mine B12 est aus­si indis­pen­sable à de nom­breuses fonc­tions vitales ; la défi­cience se ren­contre prin­ci­pa­le­ment chez les végé­ta­liens puisque sa seule source ali­men­taire est dans des pro­duits d’origine ani­male. Une carence en vita­mine B12 pen­dant la gros­sesse ou l’allaitement peut entraî­ner un impor­tant retard neu­ro­lo­gique chez le nouveau‐né (lien:d9ct).

La sup­plé­men­ta­tion sur le long terme peut tou­te­fois poser pro­blème, jus­te­ment chez les fumeurs qui ont un besoin de B6. L’étude de Brasky TM et al. (2017 lien:q6br) a cou­vert pen­dant 2 ans 77118 par­ti­ci­pants de la cohorte VITAL âgés de 50 à 76 ans. Theodore Brasky déclare :

Nos résul­tats montrent que la prise de doses éle­vées de B6 et B12 pen­dant une longue période pour­rait contri­buer à aug­men­ter les taux de can­cer du pou­mon chez les hommes fumeurs. Le risque était en effet plus éle­vé pour les hommes (mais pas pour les femmes). Les hommes qui ont pris pen­dant dix ans des doses d’au moins 20 mg par jour en moyenne de vita­mine B6, voient leur risque de déve­lop­per un can­cer du pou­mon aug­men­ter de 83 %. Et ce risque était accru de 92 % chez ceux qui avaient consom­mé 55 µg (ou plus) de vita­mine B12 quo­ti­dien­ne­ment pen­dant 10 ans.

Cette mise en garde ne devrait pas faire oublier que la sup­plé­men­ta­tion en B6 ou en B12 est indis­pen­sable dans cer­tains cas. Chris Kresser (lien:21lm) sou­ligne l’insuffisance des taux san­guins de B12 esti­més nor­maux aux USA (200–350 pg/ml) en com­pa­rai­son avec ceux en Europe et au Japon (500–550 pg/ml), une dif­fé­rence qui pour­rait contri­buer à expli­quer la plus forte inci­dence d’Alzheimer aux USA. Il pré­cise aus­si que même des per­sonnes qui consomment des ali­ments riches en B12 peuvent pré­sen­ter des carences pour diverses rai­sons : dys­biose (lien:fb59) intes­ti­nale, mala­die de Crohn (lien:ajb0) etc. En cas de doute, un test san­guin est donc recom­man­dé.

Vitamine B9 – folates

La vita­mine B9 (lien:9rqo) est décrite comme équi­va­lente de l’acide folique sur Wikipedia :

L’acide folique est le pré­cur­seur méta­bo­lique d’une coen­zyme, le tétra­hy­dro­fo­late [lien:p9xx] (FH4 ou THF4), impli­quée notam­ment dans la syn­thèse des bases nucléiques, purines et pyri­mi­dines, consti­tuant les acides nucléiques (ADN et ARN) du maté­riel géné­tique. Le THF inter­vient éga­le­ment dans la syn­thèse d’acides ami­nés tels que la méthio­nine, l’histidine et la sérine.

L’abréviation THF4 désigne aus­si bien l’acide tétra­hy­dro­fo­lique que l’anion tétra­hy­dro­fo­late qui est sa forme bio­lo­gi­que­ment active dans le corps humain.

Les carences en vita­mine B9 (folates) sont détec­tables par de l’anémie, de la fatigue, le blan­chi­ment pré­coce des che­veux, de la dépres­sion, et plus tard de la démence et des can­cers. Chez les femmes enceintes, un apport suf­fi­sant en folates est vital pen­dant le pre­mier tri­mestre de gros­sesse afin d’éviter cer­taines mal­for­ma­tions du fœtus ou la sur­ve­nue de troubles du spectre autis­tique (lien:h0d4).

La vita­mine B9 est pré­sente dans de nom­breux ali­ments :

Les légumes comme la lai­tue romaine, les épi­nards, les asperges, les feuilles de navet, les feuilles de mou­tarde, le per­sil, les feuilles de chou, le bro­co­li, le chou‐fleur, les bet­te­raves et les len­tilles sont d’excellentes sources de folate ali­men­taire. Sans sur­prise, cer­taines des meilleures sources ali­men­taires de folates sont le foie de veau et le foie de pou­let.

(Chris Chresser, lien:b26m)

➡ À noter qu’on trouve dans les maga­sins fran­çais du foie de pou­let « bio » à un prix très modique.

La confu­sion dans la ter­mi­no­lo­gie (entre l’acide folique et son anion) est à relier au fait que le défi­cit en vita­mine B9 est cou­ram­ment soi­gné par une sup­plé­men­ta­tion en acide folique sup­po­sé « très proche de la vita­mine B9 ». Cette sup­plé­men­ta­tion est obli­ga­toire depuis 1998 aux USA et au Canada dans de nom­breux pro­duits indus­triels : céréales, pain, farine, riz, pâtes conte­nant 0.7 mg d’acide folique par por­tion.

Dans le monde entier, l’acide folique (com­mu­né­ment dési­gné comme une « vita­mine syn­thé­tique ») est sys­té­ma­ti­que­ment pres­crit aux femmes enceintes pour pal­lier une carence pos­sible en vita­mine B9 (com­mu­né­ment dési­gnée comme une « vita­mine natu­relle »). En effet, cette carence entraîne une ané­mie, des troubles du déve­lop­pe­ment chez les fœtus in ute­ro avec des risques d’accouchement pré­ma­tu­ré et aug­mente le risque de pré­sen­ter une dépres­sion.

Ces pra­tiques sont remises en ques­tion aujourd’hui, réfé­rences à l’appui, par les pra­ti­ciens de méde­cine ortho­mo­lé­cu­laire. Selon Chris Kresser (lien:b26m) :

Le folate est un terme géné­ral dési­gnant un groupe de vita­mines B hydro­so­lubles, éga­le­ment connu sous le nom de B9. L’acide folique désigne le com­po­sé syn­thé­tique oxy­dé uti­li­sé dans les com­plé­ments ali­men­taires et l’enrichissement des ali­ments, alors que le folate désigne les divers déri­vés du tétra­hy­dro­fo­late que l’on trouve natu­rel­le­ment dans les ali­ments.

Le tétra­hy­dro­fo­late (THF) est la forme de folate qui peut entrer dans le cycle méta­bo­lique prin­ci­pal du folate [lien:558d]. Contrairement aux folates natu­rels, qui sont méta­bo­li­sés en THF dans la muqueuse de l’intestin grêle, l’acide folique subit une réduc­tion ini­tiale et une méthy­la­tion [lien:31mb] dans le foie, où la conver­sion en forme de THF néces­site de la dihy­dro­fo­late réduc­tase [lien:vt2o]. La faible acti­vi­té de cette enzyme dans le foie humain, asso­ciée à un apport éle­vé en acide folique, peut entraî­ner une péné­tra­tion anor­male d’acide folique non méta­bo­li­sé dans la cir­cu­la­tion sys­té­mique.

[…]

Un apport éle­vé en acide folique pour­rait mas­quer la détec­tion d’une carence en vita­mine B12 et entraî­ner une dété­rio­ra­tion du fonc­tion­ne­ment du sys­tème ner­veux cen­tral chez les per­sonnes âgées. Dans une étude, la consom­ma­tion d’acide folique supé­rieure à 400 micro­grammes par jour chez les per­sonnes âgées entraî­nait un déclin cog­ni­tif signi­fi­ca­ti­ve­ment plus rapide que chez les non‐consommateurs de com­plé­ments [lien:sp6z]. Une autre étude a révé­lé une pré­va­lence plus éle­vée de l’anémie et des troubles cog­ni­tifs asso­ciés à un apport éle­vé en acide folique chez les per­sonnes âgées pré­sen­tant un faible taux de vita­mine B12 [lien:o6n8]. Comme la carence en vita­mine B12 est un pro­blème cou­rant chez de nom­breuses per­sonnes âgées, ces études sug­gèrent qu’un apport éle­vé en acide folique pour­rait entraî­ner de graves consé­quences cog­ni­tives chez les per­sonnes âgées.

Les méca­nismes de méthy­la­tion (lien:31mb) et de recy­clage de l’homo­cys­téine (lien:zby3) dont il est ques­tion ici sont décrits clai­re­ment sur Nutrition​.com : lien:np5o.

En cas de carence en vita­mine B9, il est donc recom­man­dé de choi­sir un sup­plé­ment expli­ci­te­ment éti­que­té « 5‐méthyltétrahydrofolate » (5‐MTHF) qui est la forme ioni­sée en solu­tion acqueuse de l’acide 5‐méthyltétrahydrofolique (lien:vn94) — et donc de s’abstenir d’acide folique. Les femmes enceintes ont un besoin quo­ti­dien de 0.8 à 1.2 mg de folates qui n’est pas facile à satis­faire avec le seul apport ali­men­taire. Une sup­plé­men­ta­tion en 5‐MTH est donc une bonne pré­cau­tion pen­dant les pre­mières semaines de gros­sesse.

Certaines cri­tiques de la sup­plé­men­ta­tion en acide folique s’appuient sur une publi­ca­tion de Ebbing M et al. (2009 lien:cj34) qu’il est ins­truc­tif de relire avec dis­cer­ne­ment. Elle por­tait sur l’analyse de deux essais (Norwegian Vitamin Trial et Western Norway B Vitamin Intervention Trial) cou­vrant 6837 sujets d’âge moyen 62.3 ± 11 ans, à qui l’on pres­cri­vait des vita­mines B : B6, B12 et acide folique. Pendant les essais, les taux san­guins de folates chez les par­ti­ci­pants sont pas­sés en moyenne de 3,9 à 27,5 ng/ml, la vita­mine B12 de 477 à 761 pg/ml, et la vita­mine B6 de 8,2 à 75 ng/ml chez ceux qui rece­vaient res­pec­ti­ve­ment de l’acide folique, de la vita­mine B12 ou de la vita­mine B6. La dose de 0.8 mg/jour d’acide folique était le double de celle recom­man­dée, et 4 à 6 fois celle four­nie en moyenne par la sup­plé­men­ta­tion obli­ga­toire aux USA.

Au total, pen­dant l’étude et le sui­vi pos­té­rieur, 1021 per­sonnes sont décé­dées dont 629 d’un can­cer. Le nombre de can­cers déclen­chés pen­dant et après ces essais était pro­por­tion­nel­le­ment supé­rieur à celui mesu­ré dans la popu­la­tion. Les cher­cheurs sug­gèrent que l’acide folique ne serait peut‐être pas la cause du déclen­che­ment, mais de l’activation de can­cers « dor­mants » déjà pré­sents avant les essais.

Plusieurs limi­ta­tions de cette étude mettent en doute ses conclu­sions :

1. Elle por­tait sur des patients de mala­die car­diaque isché­mique ;
2. Aucun des deux essais n’avait pour cible le risque de can­cer ;
3. L’augmentation mesu­rée concer­nait uni­que­ment des can­cers du pou­mon, et les sujets étu­diés étaient à 39% des fumeurs ;
4. La sup­plé­men­ta­tion ne se limi­tait pas à celle en acide folique puisqu’elle com­pre­nait aus­si des vita­mines B6 et B12, dont les taux san­guins avaient for­te­ment aug­men­té. Aucun sous‐groupe n’avait été consti­tué pour étu­dier l’effet de la vita­mine B6 seule. Or l’étude ulté­rieure de Brasky TM et al. (2017 lien:q6br) a obser­vé les mêmes effets avec une sup­plé­men­ta­tion exclu­sive en B6 et B12, ce qui inno­cente l’acide folique…

nattō

Originaire du Japon, le nattō (lien:utfj) est obte­nu par fer­men­ta­tion de grains de soja. (Ne pas confondre avec le miso !) C’est une source riche en vita­mine K2 impli­quée dans le méta­bo­lisme du cal­cium, sus­cep­tible d’éviter une cal­ci­fi­ca­tion des vais­seaux san­guins (Gast GC et al., 2009 lien:tfum) contri­buant à la for­ma­tion de plaque d’athérosclérose (lien:mnd6). Il est par­ti­cu­liè­re­ment pri­sé des végé­ta­liens car c’est la seule source végé­tale de cette vita­mine.

La vita­mine K2 est dis­tincte de la vita­mine K1 (voir lien:g4jk), la pre­mière étant impli­quée dans le pro­ces­sus de coa­gu­la­tion et donc plu­tôt néfaste (à l’excès) chez des per­sonnes aux artères obs­truées, aux­quelles on pres­crit sou­vent des médi­ca­ments « anti‐vitamine K ».

Le nattō contient par ailleurs une enzyme fibri­no­ly­tique sus­cep­tible de dis­soudre des agré­gats condui­sant à l’obstruction d’artères : risque d’infarctus du myo­carde ou d’AVC isché­mique (voir Kotb E, 2014 lien:54yk). Sa consom­ma­tion régu­lière dans la diète tra­di­tion­nelle japo­naise pour­rait donc contri­buer à une moindre inci­dence des acci­dents car­dio­vas­cu­laires.

On peut ache­ter en France du nattō de très bonne qua­li­té ven­du sur Internet : Natto du Dragon (lien:fnou). J’en consomme une cuillère à café au repas de midi, mélan­gé à une salade et assai­son­né d’un peu de mou­tarde japo­naise, algues ou autres ingré­dients. On s’habitue vite à l’aspect gluant des graines fer­men­tées, sachant que c’est un ali­ment qui peut contri­buer à une meilleure san­té vas­cu­laire.

Antioxydants : inutiles ? dangereux ?

Une pré­sen­ta­tion géné­rale des anti­oxy­dants (lien:tw5h) et des pro­blèmes engen­drés par leur consom­ma­tion en com­plé­ments ali­men­taires se trouve sur cette page (lien:8s1z) de Renaud Roussel. On trouve aus­si des défen­seurs de la sup­plé­men­ta­tion en vita­mines, comme Rolf Hefti dont les argu­ments du site www​.sup​ple​ments​-and​-health​.com (lien:8pa5) méri­te­raient une étude appro­fon­die.

Le rôle des anti­oxy­dants est ain­si défi­ni sur Wikipedia (lien:qjiv) :

Une pro­duc­tion exces­sive de radi­caux libres [ROS lien:jdt9] dans l’organisme peut pro­vo­quer des dégâts impor­tants sur les macro­mo­lé­cules et les cel­lules de cet orga­nisme. La dégra­da­tion des lipides par le stress oxy­dant [lien:5gjv] pro­vo­que­ra des dépôts de lipides oxy­dés dans les vais­seaux [lien:ksx1] à l’origine des plaques d’athé­rome [lien:mnd6], per­tur­be­ra le fonc­tion­ne­ment des mem­branes cel­lu­laires et pro­dui­ra des déri­vés car­ci­no­gènes. Les attaques radi­ca­laires de l’ADN seront source de muta­tions car­ci­no­gènes et celles des pro­téines inhi­be­ront les enzymes et déré­gle­ront les signaux cel­lu­laires de pro­li­fé­ra­tion ou de défense.

Les anti­oxy­dants [lien:tw5h] peuvent agir à deux niveaux de la réac­tion d’oxydation :

• dès la phase d’initiation, ils peuvent empê­cher la for­ma­tion de radi­caux en blo­quant, dans des com­plexes, les métaux de tran­si­tion (fer, cuivre) qui agissent autre­ment comme de puis­sants cata­ly­seurs. Ce sont des ché­la­teurs [lien:zkvk] de métaux de tran­si­tion.
• lors de la phase de pro­pa­ga­tion, ils peuvent inter­cep­ter les radi­caux et bri­ser la chaîne de réac­tion. Ce sont des pié­geurs de radi­caux.

Un argu­ment contre la sup­plé­men­ta­tion en anti­oxy­dants est qu’elle se sub­sti­tue à leur fabri­ca­tion natu­relle par l’organisme, qui sert à com­pen­ser la pro­duc­tion de déri­vés réac­tifs de l’oxygène (ROS lien:jdt9) sous l’effet d’une acti­vi­té mus­cu­laire inten­sive. Les cel­lules du corps ne peuvent pas vivre sans fabri­quer à la fois des agents oxy­dants et anti­oxy­dants (voir article lien:8s1z). Il existe un équi­libre sub­til entre les deux. Autrement dit, Les anti­oxy­dants contre­disent les effets béné­fiques de l’exercice chez les humains, comme l’écrivent Ristow M et col­lègues (2009 lien:kcld) — voir mes articles sur l’Entraînement fractionné de haute intensité ain­si que Oxidants, antioxi­dants and the cur­rent incu­ra­bi­li­ty of metas­ta­tic can­cers (Watson J, 2013 lien:jvwz). L’étude de Horn A et al. (2017) montre que leur excès peut nuire à la répa­ra­tion cel­lu­laire après l’exercice (voir article expli­ca­tif lien:044e) :

Bien qu’il soit connu depuis un cer­tain temps que les mito­chon­dries [lien:alc0] sont par­ti­cu­liè­re­ment impor­tantes dans le pro­ces­sus de répa­ra­tion mus­cu­laire, le méca­nisme est res­té un mys­tère. Les cher­cheurs ont décou­vert que, lors de dom­mages à la mem­brane cel­lu­laire, le cal­cium, qui existe dans une concen­tra­tion beau­coup plus éle­vée à l’extérieur des cel­lules, pénètre dans le cyto­sol cel­lu­laire. Alors que le cal­cium est impor­tant pour les dents et les os en bonne san­té, il est éga­le­ment une molé­cule de signa­li­sa­tion impor­tante et, comme les ROS [lien:jdt9], peut être toxique à des niveaux éle­vés. Après avoir péné­tré dans la cel­lule par des mem­branes cel­lu­laires endom­ma­gées, le cal­cium sup­plé­men­taire a été rapi­de­ment absor­bé par les mito­chon­dries. Les cher­cheurs ont consta­té que cela a aidé à empê­cher le cal­cium cyto­so­lique de deve­nir trop abon­dant et de tuer la cel­lule, et a éga­le­ment envoyé des signaux aux mito­chon­dries pour aug­men­ter la pro­duc­tion de ROS.

Une inter­pré­ta­tion nuan­cée consiste à évi­ter la prise d’antioxydants avant de faire de l’exercice.

Ce prin­cipe d’équilibrage met en garde contre la consom­ma­tion d’anti­oxy­dants d’origine phar­ma­ceu­tique, mais aus­si à par­tir d’ali­ments concen­trés issus des extrac­teurs de jus de fruits et légumes.

L’étude sys­té­ma­tique Cochrane de Bjelacovic G et al. (2012 lien:60q9) conclut que la sup­plé­men­ta­tion en béta‐carotène (lien:ni96) et vita­mine E pour­rait accroître la mor­ta­li­té, ain­si que celle en vita­mine A à forte dose. L’étude SU.VI.MAX (Hercberg S et al., 2004 lien:pcwi) por­tant sur 13017 adultes fran­çais pen­dant 7.5 ans avait sug­gé­ré qu’une sup­plé­men­ta­tion d’antioxydants à faible dose dimi­nuait l’incidence du can­cer et de la mor­ta­li­té en géné­ral chez les hommes, mais pas chez les femmes. L’efficacité chez les hommes pour­rait pro­ve­nir de leurs carences plus fortes en cer­tains anti­oxy­dants, notam­ment le béta‐carotène. Selon Wikipedia (lien:tw5h),

Les résul­tats dis­cor­dants pour­raient s’expliquer par l’origine de l’antioxydant : les formes chi­miques natu­relles, qui existent dans la nature (ali­ments) seraient les seules effi­caces. Un excès d’antioxydants, notam­ment syn­thé­tiques, serait nocif. Prenant l’exemple de la vita­mine E, géné­ra­le­ment pro­po­sées dans les sup­plé­ments sous la forme d’α‐tocophérol (lien:syqg), on constate que dans la nature, elle est plus sou­vent sous la forme de β‐tocotriénol (lien:xwd4). D’où les biais pos­sibles dans les études.

Dans mon article Vivre bien et longtemps, j’ai sou­li­gné l’importance de quelques anti­oxy­dants (lien:tw5h) — lutéine (lien:jnxd), zéaxan­thine (lien:cbfw) et lyco­pène (lien:mani) — en indi­quant leurs sources ali­men­taires. D’autre part, pour limi­ter la sénes­cence tis­su­laire liée à l’âge, il est impor­tant de réduire l’inflam­ma­tion sys­té­mique chro­nique (inflam­ma­ging lien:kqvd) qui pro­voque le rac­cour­cis­se­ment des télo­mères (lien:idda). Des com­plé­ments de magné­sium (lien:g14l), vita­mine C, sélé­nium (lien:2x6e), glu­ta­thion (lien:dc13) sous forme réduite, resvé­ra­trol (lien:qjiv) etc., sont pres­crits à cet effet par la méde­cine ortho­mo­lé­cu­laire (lien:t7ns).

Étant don­née la diver­si­té des pro­po­si­tions, il est pru­dent d’appuyer objec­ti­ve­ment la pres­crip­tion sur des mar­queurs plas­ma­tiques et cel­lu­laires d’inflammation comme la pro­téine C‐réactive, le fibri­no­gène, la vitesse de sédi­men­ta­tion etc. (lien:hflb). Des mar­queurs spé­ci­fiques d’une inflam­ma­tion « à faible bruit » sont aus­si visibles sur la peau (lien:02en). Un bilan bio­lo­gique de stress oxy­dant (lien:5gjv) serait utile, bien que coû­teux, au bon ciblage des besoins.

Des sources d’information sont dis­po­nibles sur le site Gestion Santé (lien:l01t).

Une nutri­tion diver­si­fiée et non caren­cée per­met de satis­faire les besoins en anti‐inflammatoires et anti­oxy­dants. Il reste dif­fi­cile de faire une esti­ma­tion (valable pour tous) des apports jour­na­liers néces­saires, bien que cer­tains auteurs avancent des chiffres, sou­vent dans le but de faire vendre un pro­duit (para-)pharmaceutique d’efficacité dou­teuse au‐delà du pla­ce­bo (lien:3kr9).

Huile de krill ou de poissons gras

Dans mon article Glucides ou Lipides ? j’ai sou­li­gné l’importance d’une consom­ma­tion d’oméga-3 d’origine ani­male — EPA (lien:uwve) et DHA (lien:658k) — qui n’est com­pen­sée que très par­tiel­le­ment par ceux d’origine végé­tale (ALA lien:4je7). Ces graisses étant le plus abon­dantes dans les pois­sons gras, la consom­ma­tion de cap­sules d’huile de pois­sons pour­rait rem­pla­cer celle, coû­teuse d’un point de vue éco­no­mique et éco­lo­gique, des pois­sons dis­tri­bués dans le com­merce.

Pour pré­pa­rer une huile de pois­son encap­su­lable, les acides gras indi­vi­duels sont en pre­mier lieu sépa­rés, par une opé­ra­tion d’hydrolyse, du gly­cé­rol qui for­mait « l’épine dor­sale » des molé­cules. À ce stade, deux solu­tions peuvent être employées : la pre­mière consti­tue une ré‐estérification atta­chant de nou­veau les acides gras à du gly­cé­rol pour recons­ti­tuer des tri­gly­cé­rides. Les huiles ain­si fabri­quées sont de type TG (tri­gly­cé­ride).

Une solu­tion moins oné­reuse consiste à faire réagir les acides gras à de l’éthanol, ce qui donne des esters (ethyl esters lien:rzym). Le sché­ma ci‐dessous expose le pro­ces­sus de trans­for­ma­tion total pro­dui­sant les huiles de type EE.

Dans les deux pro­cé­dés de fabri­ca­tion, on inclut une dis­til­la­tion molé­cu­laire qui aug­mente la concen­tra­tion en EPA et DHA tout en éli­mi­nant le mer­cure et autres agents pol­luants.

Une com­pa­rai­son entre les huiles à base de tri­gly­cé­rides (TG) et d’esters (EE) est expo­sée par Dr. Farbowitz (lien:q0v4) et par Dr. Douglas MacKay (lien:4x1p). En résu­mé, la bio­dis­po­ni­bi­li­té des EPA et DHA consom­més dans les esters serait seulement de 20% de celle asso­ciée aux tri­gly­cé­rides ; tou­te­fois elle pour­rait atteindre 60% si leur consom­ma­tion a lieu dans un repas riche en graisses (four­nis­sant le gly­cé­rol man­quant). Dans ce cas, il n’est pas per­ti­nent de dire que les huiles EE pré­sentent l’avantage d’être « moins grasses ».

Un autre pro­blème, selon les mêmes auteurs, est que les esters moins stables que les tri­gly­cé­rides peuvent subir une oxy­da­tion qui détruit par­tiel­le­ment les DHA et pro­duit de l’inflammation, ce qui est contraire à l’effet recher­ché. D’autre part, l’ester (éthy­lique) est trai­té par le foie qui en extrait les acides gras ser­vant à la recom­po­si­tion des tri­gly­cé­rides (por­teurs de DHA), mais aus­si libère l’éthanol (alcool) avec des effets indé­si­rables nom­breux :

… rots (d’où la néces­si­té d’un enro­bage enté­rique), infec­tions, symp­tômes grip­paux, maux d’estomac, per­tur­ba­tions du sens du goût, mal de dos et érup­tions cuta­nées. […] Certains de ces effets indé­si­rables com­prennent les odeurs cor­po­relles, les vomis­se­ments, les troubles gastro‐intestinaux, la pan­créa­tite, l’impact car­diaque et l’hypertriglycéridémie (qui est para­doxa­le­ment le pro­blème cli­nique pour lequel ce médi­ca­ment est pres­crit) (lien:q0v4).

Une méta‐analyse (lien:9fke) cou­vrant 79 études publiée par la Cochrane Library (2018 lien:09wv) montre que la sup­plé­men­ta­tion en huiles de pois­son ne réduit pas les risques de mala­die car­dio­vas­cu­laire ou d’AVC, contrai­re­ment à ce que l’on pou­vait attendre des effets des oméga‐3 d’origine marine (EPA et DHA). Il est impor­tant de noter que la majo­ri­té des études incluses dans cette ana­lyse ont mesu­ré les effets d’une sup­plé­men­ta­tion (cap­sules d’huile contre pla­ce­bo) et non celui de taux supé­rieurs d’EPA et DHA mesu­rés dans le sérum san­guin ; de sorte que ce qui est mesu­ré est prin­ci­pa­le­ment l’absence d’intérêt d’un apport d’oméga-3 sous la forme d’huiles de pois­son. D’autres études montrent que la sup­plé­men­ta­tion n’augmente pas visi­ble­ment les taux san­guins, ce qui pour­rait suf­fire à expli­quer le résul­tat de Cochrane. Sachant que cette sup­plé­men­ta­tion était assu­rée majo­ri­tai­re­ment par des esters et non des tri­gly­cé­rides, elle pour­rait aus­si confir­mer le désa­van­tage de la for­mule EE. Par contre, dans la même méta‐analyse de Cochrane (lien:09wv), un léger effet posi­tif des oméga‐3 d’origine végé­tale (ALA lien:4je7) sur des pro­blèmes de cœur et de cir­cu­la­tion a pu être obser­vé.

Les ven­deurs pré­cisent rare­ment quel pro­cé­dé (TG ou EE) a été uti­li­sé. Sur le site de vente ScienceBasedHealth, un article (lien:nzka) contre­dit les défauts attri­bués aux esters, leur attri­buant même des avan­tages, mais il n’est pas daté et la docu­men­ta­tion est ancienne. Le même site pro­pose de l’huile de pois­son en indi­quant comme un avan­tage qu’elle est com­po­sée de tri­gly­cé­rides !

Les cap­sules d’huile de krill (lien:62sy) (une cre­vette de l’Antarctique) sont très pri­sées en rem­pla­ce­ment des huiles de pois­sons gras pour un apport d’acides gras oméga‐3 (lien:kqzi). Contrairement à ces der­nières, une huile de krill de bonne qua­li­té contient de l’astaxan­thine (lien:zfyw) (un puis­sant anti­oxy­dant de cou­leur rouge qu’on trouve aus­si dans le sau­mon) ain­si qu’un com­plexe phos­pho­li­pide (lien:p7iw) sous la forme de lipo­somes (lien:415q) per­met­tant aux acides gras de mieux fran­chir la paroi intes­ti­nale et d’atteindre les cel­lules ciblées (voir la notice du NIH lien:3ezn et cette vidéo lien:gxwz).

Parmi ces phos­pho­li­pides (lien:p7iw), 69 contiennent de la cho­line (lien:ic4l) (Winther B et al., 2010 lien:zqgq), un nutri­ment essen­tiel pour de nom­breuses fonc­tions bio­lo­giques (Corbin KD & Zeisel SH, 2012 lien:401v ; Brown MJ 2016 lien:n9fa) et cog­ni­tives (Spiers PA et al., 1996 lien:vrej) mais qui serait défi­cient chez de nom­breuses per­sonnes (Zeisel SH 2013 lien:csu8). D’autres sources impor­tantes de cho­line sont le jaune d’œuf qui pro­cu­re­rait dans chaque uni­té envi­ron un quart de l’apport quo­ti­dien recom­man­dé (550 mg pour les hommes et 425 mg pour les femmes) et le foie ani­mal (300 mg pour 100 g). Parmi les sources végé­tales, le chou‐fleur arrive en tête de liste.

Pour les Européens, un ven­deur de cette huile à prix rai­son­nable se trouve ici (lien:lr7f). (Je n’ai aucun lien d’intérêt avec ce labo­ra­toire…)

Le choix de l’huile de krill comme source d’EPA et de DHA n’est pas des plus éco­no­miques. On peut aus­si com­bi­ner EPA+DHA, astaxan­thine et cho­line à par­tir de sources sépa­rées (lien:a6bl).

L’huile de foie de morue (lien:nej9) serait un com­plé­ment inté­res­sant à condi­tion d’éviter le sur­do­sage, et sur­tout une ver­sion répan­due dans le milieu « paléo » sous le nom d’huile de foie de morue fer­men­tée, qui n’est autre qu’une huile de colin noir (goberge, pol­lock) de l’Alaska deve­nue rance, dan­ge­reuse pour la san­té et par­ti­cu­liè­re­ment source de défaillance car­diaque. Cette fraude a été dénon­cée par Dr. Kaayla Daniel (lien:jxq1).

Magnésium

Les effets de carences en magné­sium sont docu­men­tés sur de nom­breux sites, accom­pa­gnés de recom­man­da­tions dié­té­tiques per­met­tant de cor­ri­ger ces carences, par exemple (liste incom­plète) le choux chi­nois, le bro­co­li, les avo­cats, les pois­sons gras, les graines et noix, les fro­mages etc.

Dans mon article sur la Vitamine D, j’ai rap­pe­lé l’importance d’un bon équi­libre calcium/magnésium et d’un apport de vita­mines A et K2 en com­plé­ment de la vita­mine D.

Un manque de magné­sium peut se tra­duire par des crampes mus­cu­laires, un engour­dis­se­ment des extrê­mi­tés, de la fatigue, des maux de tête et migraines, des spasmes coro­naires, de l’hypertension, de l’arythmie car­diaque etc. Cette liste est elle aus­si très incom­plète, ce qui explique que de nom­breuses per­sonnes croient être défi­cientes (sans confir­ma­tion pos­sible par un test san­guin) et font appel à des sup­plé­ments pour de bonnes ou mau­vaises rai­sons. Il ne semble pas qu’un excès de magné­sium pose pro­blème puisqu’il est éva­cué natu­rel­le­ment, tant qu’on ne dépasse pas trop les doses recom­man­dés.

Une forme répu­tée bio­dis­po­nible de magné­sium est le citrate de magné­sium ven­du à des prix très abor­dables. La dose quo­ti­dienne serait de 200 ou 250 mg/jour, qu’on peut aug­men­ter jusqu’à ce qu’un peu de diar­rhée appa­raisse.

Le thréo­nate de magné­sium (lien:p3c6) aurait été iden­ti­fié au MIT (USA) comme capable de fran­chir la bar­rière encé­pha­lique, aug­men­tant la den­si­té et la plas­ti­ci­té des synapses avec pour effet d’améliorer les capa­ci­tés cog­ni­tives qui lui sont asso­ciées. Des études sur les ani­maux sont men­tion­nées, asso­ciées au nom du prix Nobel Susumu Tonegawa (lien:uw4w) et — selon un ven­deur de ce pro­duit, pro­cé­dé MAGTEIN®— une étude humaine sur une qua­ran­taine de sujets « serait en cours » à l’Université de Californie du Sud (non daté).

L’objectif serait d’améliorer les capa­ci­tés cog­ni­tives de patients Alzheimer (lien:mvpj). Les pre­miers résul­tats (rétrac­tion puis repu­bli­ca­tion d’un article sur l’expérimentation ani­male) et une démarche com­mer­ciale sur­va­lo­ri­sant ces recherches incitent à la pru­dence. D’autre part, ce com­plé­ment ali­men­taire est ven­du (bre­vet oblige) à un prix rela­ti­ve­ment éle­vé — comp­ter envi­ron 38€ pour 90 cap­sules de 667mg.

On peut lire à ce sujet le com­men­taire cri­tique d’un client d’Amazon (lien:gvrx) qui en 2014 met­tait en cause Dr. Guosong Liu (lien:heqg). Il est pos­sible qu’il s’agisse d’un simple règle­ment de comptes entre concur­rents… Dr. G. Liu est le pre­mier auteur (en 2016) d’une étude en double aveugle ran­do­mi­sée (lien:axd7) réa­li­sée pen­dant 12 semaines avec 51 sujets âgés de 50 à 70 ans se plai­gnant de troubles de cog­ni­tion et de pertes de mémoire (lien:u26r). Les auteurs signalent qu’une limi­ta­tion de cette étude était que les sujets avaient aus­si des troubles de som­meil et des symp­tomes neu­ro­psy­chia­triques comme l’anxiété. Ils mettent aus­si en garde contre un espoir de faire régres­ser des troubles cog­ni­tifs plus graves comme ceux des patients Alzheimer. Enfin, la taille de l’échantillon, la durée de l’expérimentation et le fait qu’elle soit mono­cen­trique (sur un seul site) limitent son impact, tout en invi­tant à des études à plus grande échelle et sur une longue durée.

Le pro­duit pres­crit aux patients dans cette étude est appe­lé L‐Threonic acid Magnesium (L‐TAMS) com­mer­cia­li­sé par ClariMem®. Une étude anté­rieure (2014 lien:0f87) à laquelle était aus­si asso­cié Guosong Liu, avait mon­tré l’arrêt de la des­truc­tion des synapses et la régres­sion de troubles cog­ni­tifs dans une popu­la­tion de sou­ris atteintes d’Alzheimer, grâce à l’élévation du taux de magné­sium dans leur cer­veau pro­vo­quée par l’administration orale de thréo­nate de magné­sium (lien:p3c6).

Pour fer­mer la paren­thèse sur la mala­die d’Alzheimer et plus géné­ra­le­ment la pré­ven­tion (voire le trai­te­ment) d’un déclin cog­ni­tif, je signale que la méde­cine ayur­vé­dique recomm­mande des pré­pa­ra­tions à base de Bacopa mon­nie­ra (Brahmi lien:u0v4) et de Centella asia­ti­ca (lien:n49l), cette der­nière ayant sur­tout des pro­prié­tés anxio­ly­tiques. Pas d’essai cli­nique prou­vant leur effi­ca­ci­té, à ma connais­sance, mais ces plantes sont très popu­laires en Inde de longue date.

Sélénium

Le sélé­nium (lien:2x6e) est répar­ti de manière inégale sur les terres culti­vées, avec pour consé­quence des carences dans cer­taines régions du monde, qui peuvent être agra­vées par l’âge, la consom­ma­tion d’alcool ou la prise de médi­ca­ments. Wikipedia pré­cise : « La nutri­tion occi­den­tale satis­fait lar­ge­ment les besoins quo­ti­diens en cet élé­ment mais il est impos­sible de pré­dire les concen­tra­tions cor­po­relles de sélé­nium à par­tir de l’apport nutri­tion­nel parce que son uti­li­sa­tion et sa réten­tion sont dépen­dantes de la pré­sence d’acide folique, de vita­mine B12 et néga­ti­ve­ment affec­tées par la pré­sence d’homocystéine. »

Les sols pauvres en sélé­nium se situent prin­ci­pa­le­ment en Chine et en Nouvelle‐Zélande. Il est par ailleurs sou­li­gné que les sols euro­péens sont net­te­ment moins riches que ceux d’Amérique du Nord. Bien que les besoins nutri­tion­nels soient encore dif­fi­ciles à déter­mi­ner, un sup­plé­ment de sélé­nium peut conduire à une plus faible inci­dence de mala­dies chro­niques chez les Européens. À titre d’exemple, des cher­cheurs sué­dois (Alehagen U et al., 2015 lien:exjf) ont mon­tré qu’une sup­plé­men­ta­tion pen­dant 4 ans en sélé­nium et coen­zyme Q10 (lien:uy2s) avait réduit de moi­tié le risque de mor­ta­li­té car­dio­vas­cu­laire chez des per­sonnes âgées, aus­si bien celles en bonne san­té que celles affec­tées d’une mala­die coro­na­rienne. Cette dimi­nu­tion de risque a été confir­mée par un sui­vi sur 10 ans.

La meilleure source ali­men­taire de sélé­nium (voir lien:kssv) est incon­tes­ta­ble­ment la noix du Brésil (lien:70u4). Il suf­fit de consom­mer chaque jour une ou deux noix (soi­gneu­se­ment émon­dées) pour obte­nir la dose de pres­crip­tion cou­rante : 200 µg. Attention au sur­do­sage : la dose toxique pour l’Homme (400 µg/jour) est très faci­le­ment attei­gnable : nau­sées, diar­rhées, fra­gi­li­sa­tion des ongles, perte des che­veux, fatigue (lien:2x6e)… Donc ne pas abu­ser de cet ali­ment déli­cieux !

Probiotiques

Les tra­vaux sur le micro­biote intes­ti­nal (lien:6ve6) ont mis en évi­dence une dis­pa­ri­té de réponse, selon les indi­vi­dus, à l’absorption d’un même type d’aliment (voir mon article Nutrition — qui écouter ?). Cette varia­bi­li­té peut expli­quer que des trai­te­ments qui paraissent effi­caces sur des sou­ris ou des rats appa­riés par clo­nage peuvent n’avoir qu’un effet mar­gi­nal sur les humains.

C’est le cas de la consom­ma­tion de cer­tains pro­bio­tiques (lien:rjx1) pour lut­ter contre l’obésité : l’étude de Jung S et al. (2013, lien:jwu0) abon­dam­ment citée — sou­vent avec des chiffres faux — comme preuve d’efficacité de Lactobacillus gas­se­ri BNR17, avait mesu­ré chez les 62 sujets humains, après 12 semaines de trai­te­ment, une « réduc­tion » de 1.4% ± 14% de la graisse vis­cé­rale, 1.7% ± 25% de la graisse sub­cu­ta­née et 1.7% ± 3% de l’indice de masse cor­po­relle (Table 2, lien:gq3y). La dis­per­sion des résul­tats sug­gère que cer­tains sujets ont pu gagner du poids !

Une étude plus ancienne sur Lactobacillus gas­se­ri SBT2055 dans les mêmes condi­tions expé­ri­men­tales (Kadooka Y et al., 2010 lien:3cjd) avait abou­ti à un résul­tat jugé plus pro­bant : dimi­nu­tion de 1.5% ± 3.6% de l’IMC, de 4.5% ± 6.8% de la graisse vis­cé­rale et de 3.3% ± 23% de la graisse sub­cu­ta­née. Ce résul­tat est peut‐être « signi­fi­ca­tif » d’un point de vue sta­tis­tique, mais insi­gni­fiant en pra­tique si l’on tient compte de la durée (et du coût) du trai­te­ment.

Ce qui res­sort de ces tra­vaux, c’est que le micro­biote intes­ti­nal (lien:bjkg) se modi­fie quand des sujets perdent ou gagnent du poids en modi­fiant leur nutri­tion (lien:sz8l) alors que l’effet inverse, à ce jour, n’a pu être repro­duit que sur des popu­la­tions géné­ti­que­ment iden­tiques d’animaux de labo­ra­toire.

➡ Il existe d’autres stra­té­gies effi­caces et moins coû­teuses pour régu­ler son poids. Voir entre autres mes articles Manger et Bouger ? et Diète cétogène - expérience.

L’étude de Suez J et al. (2018 lien:mk1l, article en fran­çais lien:bobp) montre que la pres­crip­tion de pro­bio­tiques pour « recons­truire la flore intes­ti­nale » après un trai­te­ment par anti­bio­tiques est non seulement inef­fi­cace mais aus­si dan­ge­reuse car elle peut empê­cher pen­dant plu­sieurs mois le retour des bac­té­ries d’origine. La meilleure stra­té­gie (en cas de néces­si­té) serait de pra­ti­quer une greffe auto­logue de micro­biome fécal (aFMT) à l’aide d’un pré­lè­ve­ment de matière fécale effec­tué avant l’antibiothérapie (lien:f07t).

Une dif­fi­cul­té à laquelle les cher­cheurs et les pra­ti­ciens de san­té sont confron­tées est qu’il n’y a pas iden­ti­té entre le micro­biote fécal et le micro­biote intes­ti­nal. Ce der­nier est par ailleurs dif­fé­rent selon les seg­ments (intes­tin grêle et côlon) ain­si que dans la par­tie cen­trale (lumen) et la muqueuse qui tapisse l’intestin. D’autre part, les pro­bio­tiques ne colo­nisent pas vrai­ment l’intestin, ils ne font que modi­fier le sys­tème immu­ni­taire pen­dant le tran­sit ; le micro­biote déjà pré­sent résiste à la colo­ni­sa­tion, et cette résis­tance varie bien enten­du selon les indi­vi­dus. Ces points sont dis­cu­tés en détail sur une page de Lucy Mailing (2018 lien:f07t).

Des recom­man­da­tions détaillées sur l’utilisation de pro­bio­tiques en trai­te­ment d’affections se trouvent sur le site Passeport Santé (lien:3aov). Il est notam­ment pré­ci­sé que l’acidité de l’estomac tue la majo­ri­té des bac­té­ries ingé­rées par voie orale. Par consé­quent, les trai­te­ments font plu­tôt appel à l’absorption de gélules enté­ro­ré­sis­tantes qui libèrent leur conte­nu dans l’intestin grêle, sauf dans le cas de consom­ma­tion de quan­ti­tés impor­tantes d’aliments liquides en début de repas.

Curcumine

Je ne suis pas en mesure de docu­men­ter la sup­plé­men­ta­tion en cur­cu­mine (lien:0iql) faute de don­nées véri­fiables et conver­gentes sur ses risques et béné­fices. À titre per­son­nel, nous consom­mons du cur­cu­ma (en poudre ou en tuber­cules asso­ciés à du gin­gembre ou du poivre) dans la cui­sine au quo­ti­dien, résul­tat de nos longs séjours en Inde.

Nous pre­nons occa­sion­nel­le­ment des gélules de cur­cu­mine + pipe­rine pour mini­mi­ser l’inflammation (sans trop y croire) et réduire notre taux de fer (ça marche).

D’après les sources que j’ai pu consul­ter (lien:8art) la consom­ma­tion « ali­men­taire » serait sans dan­ger car les doses de cur­cu­mine res­tent très faibles. Mais une cuillère à café par jour est peut‐être déjà une dose équi­va­lente à une gélule de cur­cu­mine…

Prise à haute dose, la cur­cu­mine peut pro­vo­quer des sai­gne­ments puisqu’elle « flui­di­fie » le sang. C’est le même pro­blème que l’aspirine qui pro­tège contre l’agrégation pla­quet­taire condui­sant à des throm­boses (infarc­tus) mais peut pro­vo­quer des sai­gne­ments tou­chant l’estomac et peut‐être aug­men­ter le risque d’AVC hémor­ra­gique. On fait prendre de l’aspirine après la pose de stents, mais il n’y a pas de consen­sus sur la durée de cette pro­tec­tion. Donc peut‐être adop­ter la même pré­cau­tion concer­nant la consom­ma­tion à haute dose de cur­cu­mine.

Les autres risques (lien:8art) sont asso­ciés à cer­tains médi­ca­ments (notam­ment en can­cé­ro­lo­gie) ou pen­dant la gros­sesse. Ainsi que chez les dia­bé­tiques et les per­sonnes ayant des pro­blèmes de vési­cule biliaire.

On sug­gère aus­si une pré­cau­tion dans les condi­tions de sen­si­bi­li­té hor­mo­nale comme les can­cers du sein, de l’utérus, des ovaires, l’endométriose, les fibromes.

Enfin, elle agit comme un ché­la­teur (lien:zkvk) du fer, ce qui est pro­blé­ma­tique chez les per­sonnes ané­miées mais au contraire béné­fique chez celles qui affichent un taux trop éle­vé de fer­ri­tine (lien:656j), ce qui était mon cas l’an der­nier. C’est le seul cas où j’ai pu véri­fier concrè­te­ment son effi­ca­ci­té !

Ajouter à mes favoris