Compléments alimentaires (casse-tête)

L’utilité des com­plé­ments ali­men­taires est un sujet contro­versé, tech­ni­que­ment au-delà de mes com­pé­tences et de l’am­bi­tion de ce site. Un vrai casse-tête…

Une posi­tion radi­cale consiste à décré­ter qu’en l’ab­sence de patho­lo­gie avérée, si nous menons une vie saine, nous n’a­vons besoin d’au­cun com­plé­ment puisque l’or­ga­nisme trouve son bon­heur dans la diver­sité des ali­ments. Ce mes­sage est appuyé par la dénon­cia­tion des pro­fits de l’in­dus­trie (para-)pharmaceutique et des mar­chands de « pro­duits natu­rels » qui font recette de la peur des mala­dies.

Les infor­ma­tions sur un com­plé­ment ali­men­taire sont en effet sou­vent publiées sur les mêmes sites qui pro­posent son achat en ligne. Avec à l’ap­pui des publi-reportages et des réfé­rences scien­ti­fiques incom­plètes ou fan­tai­sistes. Le client est sou­vent traité comme un débile mental. Par exemple, une publi­cité pour de la gelée royale^N2 envoyée à des per­sonnes âgées — sur une lettre faus­se­ment dac­ty­lo­gra­phiée — avance cet argu­ment :

Parmi les dizaines de mil­liers d’a­beilles que contient une ruche, seule la future Reine est ainsi nour­rie à la Gelée Royale. Le résul­tat, c’est que la Reine, ainsi élevée, va vivre cinq ans de plus ou par­fois plus, qu’une abeille “nor­male”. Pourquoi ? Parce que la Gelée Royale, si elle est de qua­lité comme la nôtre [sic], est un extra­or­di­naire concen­tré… etc.

Il peut être utile de rap­pe­ler que l’Autorité euro­péenne de sécu­rité ali­men­taire a émis un avis pour signa­ler l’ab­sence de preuve d’un béné­fice chez les humains d’une consom­ma­tion régu­lière de gelée royale (doi:10.2903/j.efsa.2011.2083, N3) et que la Food and Drugs Administration, aux USA, inter­dit cette publi­cité men­son­gère.

Curieusement, les doses pré­co­ni­sées et les tarifs de la majo­rité des com­plé­ments ali­men­taires font en sorte que la « cure » pour une per­sonne coûte à peu près un euro (ou un dollar) par jour ! Le mar­ket­ting de la peur est bien cali­bré. 🙁

Ce constat affli­geant pour­rait m’in­ci­ter à refu­ser de tomber dans le pan­neau et clore le sujet des com­plé­ments ali­men­taires. Sauf pres­crip­tion médi­cale asso­ciée à un diag­nos­tic précis, le com­plé­ment fai­sant alors plutôt office de médi­ca­ment, ce qui appel­le­rait une éva­lua­tion rigou­reuse. Marc Girard (site^N4) ter­mine son ouvrage Médicaments dan­ge­reux, à qui la faute ? (2011^N5) sur ce constat :

[…] la pré­ten­tion de la méde­cine à inter­ve­nir sur tout et n’im­porte quoi rétré­cira en pro­por­tion de sa scien­ti­fi­sa­tion — parce qu’il faudra des preuves —, et les gens seront bien obli­gés d’al­ler cher­cher la clé de leur souci contem­po­rain [Chantal Delsol, 1996] ailleurs que dans une prise en charge (para)médicale impli­quant pré­ven­tion, « inno­va­tions » allo­pa­thiques, médi­ca­ments homéo­pa­thiques, extraits de plantes plus ou moins exo­tiques, huiles essen­tielles, com­plé­ments ali­men­taires ou je ne sais quoi de la même eau.

Les mar­chands de pilules mira­cu­leuses ont poussé l’in­dé­cence — à grand ren­fort de cam­pagnes de com­mu­ni­ca­tion — jus­qu’à pré­tendre que cer­taines for­mules seraient « pro­tec­trices » de l’in­fec­tion CoVID-19. Leur rai­son­ne­ment est à la portée de l’a­che­teur moyen : puisque cette épi­dé­mie touche prin­ci­pa­le­ment les vieux, il suffit de s’ar­ran­ger pour ne pas vieillir^N6 ! Et pour cela consom­mer des molé­cules « anti-vieillissement » comme le NAD+ — ou NAD ou NADH^N7, on ne sait pas trop…

Sommaire

⇪ Qualité des aliments ?

De nom­breux sites consa­crés à la pro­mo­tion de « pro­duits natu­rels » (exemple : N8) publient des chiffres et gra­phiques dénon­çant une dégra­da­tion spec­ta­cu­laire de la qua­lité des légumes, fruits et céréales à partir de la méca­ni­sa­tion de l’a­gri­cul­ture, concluant à la néces­sité de sup­plé­ments ali­men­taires. Ces don­nées ne font tou­te­fois réfé­rence à aucune publi­ca­tion scien­ti­fique éva­luée par les pairs. Robin J Marles (2017^N9) recon­naît une dimi­nu­tion rela­tive des com­po­sants miné­raux dans les pro­duits de l’a­gri­cul­ture, mais il sou­ligne, en citant de nom­breuses études, les inco­hé­rences de leur éva­lua­tion :

Les com­pa­rai­sons des don­nées sur la com­po­si­tion des ali­ments publiées à des décen­nies d’in­ter­valle ne sont pas fiables. Au fil du temps, les modi­fi­ca­tions des sources de don­nées, des dif­fé­rences de cultures, d’o­ri­gine géo­gra­phique, de matu­rité, de tailles des échan­tillons, de méthodes d’é­chan­tillon­nage, d’a­na­lyses de labo­ra­toire et de trai­te­ment sta­tis­tique ont une inci­dence sur les niveaux de nutri­ments rap­por­tés. Des com­pa­rai­sons avec des échan­tillons de sol archi­vés cor­res­pon­dants montrent que le contenu en miné­raux du sol n’a pas dimi­nué dans les endroits culti­vés de manière inten­sive avec divers trai­te­ments à l’en­grais. Des ana­lyses simul­ta­nées de varié­tés culti­vées modernes et de varié­tés anciennes culti­vées côte à côte, ainsi que des échan­tillons archi­vés, montrent des concen­tra­tions de miné­raux plus faibles dans les varié­tés culti­vées pour des ren­de­ments plus élevés quand l’aug­men­ta­tion des glu­cides ne s’ac­com­pagne pas d’aug­men­ta­tions pro­por­tion­nelles des miné­raux — un « effet de dilu­tion ». […] Les avan­tages d’un ren­de­ment accru pour four­nir de la nour­ri­ture aux popu­la­tions en expan­sion l’emportent sur les effets de dilu­tion des élé­ments nutri­tifs pourvu que l’on consomme les por­tions quo­ti­diennes recom­man­dées de légumes, de fruits et de grains entiers.

On ne peut donc pas tran­cher de manière nette la ques­tion de l’u­ti­lité des com­plé­ments ali­men­taires. Il appar­tient à chacun d’é­va­luer ses besoins en fonc­tion de son état phy­sique, de ses bilans san­guins, de son âge et… de ses croyances. L’effet pla­cebo^N10, encore une fois, brouille les pistes !

Les risques d’in­te­rac­tions néga­tives avec des médi­ca­ments existent aussi pour ces pro­duits « natu­rels » ; il est donc impor­tant de sol­li­ci­ter un avis médi­cal si on est déjà sous trai­te­ment.

Un autre risque est lié au sur­do­sage lors­qu’un com­plé­ment est fourni sous forme concen­trée. On ne peut pas souf­frir d’un excès de vita­mine C en consom­mant des cru­di­tés mais l’ef­fet d’un apport à dose médi­ca­men­teuse peut poser pro­blème. Par contre, on peut atteindre un niveau de toxi­cité en sélé­nium^N11 en consom­mant trop de noix du Brésil (voir plus bas). Des études ont montré les dan­gers d’un sur­do­sage de ber­bé­rine^N12 et les plantes qui en contiennent sont inter­dites de vente ou font l’ob­jet de res­tric­tions dans cer­tains pays euro­péens. En Belgique, la dose jour­na­lière maxi­male a été fixée à 10 mg — voir les recom­man­da­tions de l’ANSES^N13.

⇪ L’âge aidant…

Après des années d’i­gno­rance déli­bé­rée, j’en viens à une posi­tion nuan­cée. Le vieillis­se­ment nous expose à des condi­tions de vie moins opti­males, la bête humaine n’ayant pas été « pro­gram­mée » (par sélec­tion natu­relle) pour sur­vivre au-delà de sa période de repro­duc­tion — voir mon article Vivre bien et longtemps.

Je pré­sente dans cet article quelques com­plé­ments dont la néces­sité m’est appa­rue à la vue de don­nées objec­tives — voir mon article Bilan sanguin, quelques suggestions — ou comme ten­ta­tive de faire face à des symp­tômes qui per­sis­taient malgré une amé­lio­ra­tion du quo­ti­dien. Cette liste per­son­nelle se veut mini­male et elle est sus­cep­tible de varier au fil des années.

Il faut bien garder en tête que l’ap­port de « com­plé­ments ali­men­taires » — comme leur nom l’in­dique — sert prin­ci­pa­le­ment à com­pen­ser des carences nutri­tion­nelles. Un tra­vail per­son­nel sur les habi­tudes ali­men­taires est donc indis­pen­sable. On peut lire par exemple les recom­man­da­tions du den­tiste Weston Price pour ce qui concerne le risque de carie den­taire en lien avec ces carences nutri­tion­nelles, sur la base d’ob­ser­va­tion de peu­plades qui n’é­taient pas encore influen­cées par les habi­tudes modernes : Les caries, une his­toire de carences ? (2020^N14).

⇪ Vitamine D

Le pre­mier com­plé­ment ali­men­taire qui s’est révélé indis­pen­sable dans ma famille était un apport de vita­mine D. Le besoin est apparu à la lec­ture de nos taux san­guins en été 2015 : 28 ng/ml et 18 ng/ml res­pec­ti­ve­ment. Malgré l’en­so­leille­ment esti­val de longues pro­me­nades quo­ti­diennes, une sup­plé­men­ta­tion en D3 de 50 000 UI par semaine pen­dant les 6 mois d’hiver/printemps a été néces­saire pour amener ces taux dans l’in­ter­valle 40–60 ng/ml. J’ai dimi­nué de moitié la dose dans les 6 mois sui­vants, ce qui m’a amené exac­te­ment à 60 ng/ml. À pré­sent, je n’en prends plus que le quart, jus­qu’à la pro­chaine véri­fi­ca­tion.

L’efficacité de l’ex­po­si­tion au soleil dimi­nue avec l’âge. Augmenter la durée du bain de soleil pour com­pen­ser cette dimi­nu­tion peut avoir un effet néga­tif sur la santé puisque la fabri­ca­tion de vita­mine D néces­site une expo­si­tion aux dan­ge­reux rayons ultra­vio­lets UV‑B^N16 en milieu de jour­née.

La prise de conscience d’une carence en vita­mine D très fré­quente chez les per­sonnes âgées et des effets délé­tères de cette carence (au-delà de la décal­ci­fi­ca­tion) date du début du 21^e siècle (voir par exemple Eriksen EF & Glerup H, 2002^N17). Une mécom­pré­hen­sion des condi­tions d’ef­fi­ca­cité (besoin conco­mi­tant de vita­mines A et K2 etc.) et du dosage de la sup­plé­men­ta­tion a long­temps conduit des cher­cheurs à douter de son uti­lité (voir mon article Vitamine D). De nom­breux méde­cins géné­ra­listes fran­çais (qui ne lisent pas la presse scien­ti­fique) conti­nuent à pres­crire une sup­plé­men­ta­tion « pré­ven­tive » très insuf­fi­sante pour une per­sonne caren­cée, de 200 ou 400 UI par jour, et cela aux seuls sujets dits « à risque » — per­sonnes âgées et femmes enceintes. Sans même véri­fier l’a­mé­lio­ra­tion du taux sérique. Autrement dit, ils pres­crivent un pla­cebo et renoncent à en contrô­ler l’ef­fet, avec la béné­dic­tion de l’Académie de méde­cine (voir com­mu­ni­qué^N18)… La méde­cine basée sur les preuves (Evidence-Based Medicine) est encore éloi­gnée des pra­tiques dans notre hexa­gone !

La déci­sion de sup­plé­men­ter devrait être prise à la lec­ture du test san­guin et son effi­ca­cité confir­mée par un nou­veau test après quelques mois. On peut d’ailleurs le faire réa­li­ser sans ordon­nance pour une ving­taine d’eu­ros.

⇪ CoQ10 et Ubiquinol

La coen­zyme Q10 (CoQ10^N20) cou­ram­ment appe­lée « ubi­qui­none »^N21, est pré­sente dans la plu­part des cel­lules euca­ryotes^N22, essen­tiel­le­ment dans les mito­chon­dries^N23 où elle par­ti­cipe à la chaîne res­pi­ra­toire^N24 dans le cadre de la res­pi­ra­tion cel­lu­laire^N25 aéro­bie^N26 (Wikipedia^N20). Sa pré­sence en quan­tité suf­fi­sante permet d’a­mé­lio­rer la résis­tance à l’exer­cice : fré­quence car­diaque, consom­ma­tion maxi­male d’oxygène (VO2max^N27), méta­bo­lisme lipi­dique, ainsi qu’une pro­priété anti­oxy­dante^N28 pro­té­geant l’or­ga­nisme contre les effets des­truc­teurs des déri­vés réac­tifs de l’oxygène (ROS^N29 ou « radi­caux libres »). Les études sou­lignent son impor­tance dans la pré­ven­tion de nom­breuses affec­tions liées à l’âge^N30.

Une dimi­nu­tion du taux de CoQ10 est asso­ciée au vieillis­se­ment, au stress, à la consom­ma­tion d’al­cool, de tabac et à cer­taines mala­dies, mais encore plus au trai­te­ment (contro­versé) de la cho­les­té­ro­lé­mie^N31 par des sta­tines^N32 — voir mon article Statines et médicaments anticholestérol. Selon l’é­tude de Zlatohlavek L et al. (2012^N33), la prise de Q10 pen­dant 6 mois a permis de réduire les dou­leurs mus­cu­laires d’environ 54% et la fai­blesse mus­cu­laire de 44% induites par la prise de sta­tines.

Il est affli­geant d’ap­prendre, à ce sujet, que l’Ordre des Médecins fran­çais avait condamné pour « char­la­ta­nisme », en 1999, un méde­cin pres­cri­vant de la CoQ10 à des patients sous sta­tines, avec pour argu­ment : « Cette molé­cule n’a aucune action thé­ra­peu­tique puis­qu’elle est uti­li­sée en cos­mé­tique », repro­chant au pra­ti­cien de jus­ti­fier sa pres­crip­tion par des études cli­niques publiées dans des revues telle que le British Medical Journal, alors que « nous sommes en France » ! Un arrêt du Conseil d’État (19 octobre 2001, ECLI 210590^N34) a heu­reu­se­ment rec­ti­fié que « la juri­dic­tion dis­ci­pli­naire, à qui il appar­tient d’apprécier sou­ve­rai­ne­ment le carac­tère suf­fi­sam­ment éprouvé d’un pro­cédé ou d’un remède, doit exa­mi­ner l’ensemble des don­nées scien­ti­fiques propres à éta­blir sa convic­tion ».

Les courbes de varia­tion en fonc­tion de l’âge semblent indi­quer l’u­ti­lité d’une sup­plé­men­ta­tion qui débu­te­rait vers la tren­taine.

En réa­lité, le com­posé actif est la forme réduite de la CoQ10/ubiquinone dési­gnée par le terme ubi­qui­nol^N36. La réduc­tion de l’u­bi­qui­none en ubi­qui­nol s’ef­fec­tue auto­ma­ti­que­ment dans notre orga­nisme, favo­ri­sée par la consom­ma­tion de légumes verts (riches en chlo­ro­phylle^N37) et l’ex­po­si­tion au soleil, mais elle dimi­nue avec l’âge.

Des natu­ro­pathes ont long­temps pres­crit de la CoQ10 en com­plé­ment ali­men­taire, mais cette pres­crip­tion était peu effi­cace chez une per­sonne âgée en raison de la faible bio­dis­po­ni­bi­lité de cette molé­cule. Il est donc pré­fé­rable de sup­plé­men­ter direc­te­ment en ubi­qui­nol, rendu dis­po­nible depuis 2007 sous une forme stable par le labo­ra­toire Kaneka® au Japon et aux USA (voir site^N38).

Pour éva­luer le besoin, comme pour la vita­mine D, il est impor­tant d’ef­fec­tuer un test san­guin de CoQ10. La valeur de réfé­rence serait de 0.8 mg/l à 1.5 mg/l. (Manque de sources à ce sujet…) Ce test, qui n’est pas rem­boursé par la Sécurité sociale en France, coûte envi­ron 60 euros. Pour l’a­voir évité, nous avons uti­lisé une dose un peu trop forte d’u­bi­qui­nol (100 mg par jour) avec pour résul­tat, au bout d’un an, un taux de 2.5 mg/l pour ma com­pagne et 3.5 mg/l pour moi. L’année sui­vante elle était à 4.4 mg/l mais j’é­tais redes­cendu à 2.4 mg/l, pro­ba­ble­ment suite à mon syn­drome coro­na­rien (bien que je ne consomme pas de sta­tines). Elle a donc réduit sa sup­plé­men­ta­tion mais je main­tiens la mienne car la valeur pro­tec­trice dans mon cas serait de l’ordre de 3 mg/l^N39.

Il faut veiller à ce que le four­nis­seur d’u­bi­qui­nol garan­tisse qu’il uti­lise le pro­cédé Kaneka® et que son pro­duit ne contient pas d’autres sub­stances qui pour­raient s’a­vé­rer nocives en consom­ma­tion quo­ti­dienne, par exemple du poly­sor­bate 80^N40 dans une ver­sion d’u­bi­qui­nol vendue sur le site d’Amazon. Nous l’a­che­tons à prix modéré au labo­ra­toire Sanct Bernhard^N41.

Noter aussi que l’u­bi­qui­nol est lipo­so­luble^N42 et doit être consommé accom­pa­gné de corps gras pour une assi­mi­la­tion cor­recte — comme les vita­mines A, D, E, K.

Je recom­mande la lec­ture de l’ou­vrage de Brigitte Karleskind (2015^N43) qui contient les réfé­rences de nom­breuses études ayant démon­tré l’in­té­rêt de cette sup­plé­men­ta­tion. Un exposé en fran­çais très lisible se trouve aussi sur une page du site Nutralica^N39.

⇪ Glycine

L’explication de l’u­ti­lité de la gly­cine^N45 est donnée dans mes articles Protéines et Régime de longévité - cuisine à l'italienne (voir aussi^N46). Cet acide aminé joue un rôle régu­la­teur essen­tiel dans un pro­ces­sus de méthy­la­tion^N47. On peut lire une des­crip­tion en fran­çais très claire de ce pro­ces­sus sur le site Nutriting​.com : N48.

La gly­cine est le plus simple des acides aminés (C₂H₅N0₂). Sa pré­sence dans des météo­rites et dans la queue de comètes ren­force l’hy­po­thèse selon laquelle la vie pour­rait s’être formée sur Terre grâce à l’ap­port de molé­cules d’o­ri­gine extra­ter­restre^N45.

En résumé, pour éviter un excès de méthio­nine^N49 lié à la consom­ma­tion de pro­téines ani­males, il est néces­saire d’in­clure au menu des sources de gly­cine qui existent dans les abats ou la peau d’a­ni­maux, le bouillon d’os, la géla­tine etc. Cette consom­ma­tion a for­te­ment dimi­nué dans les pays indus­tria­li­sés. Des sources végé­tales de gly­cine, dont est extrait le com­plé­ment ali­men­taire, existent : sésame, graines de tour­ne­sol, amandes etc. (N50) mais les quan­ti­tés sont seule­ment envi­ron 2.5 à 3.5 g pour 100 g de végé­tal.

Une sup­plé­men­ta­tion d’en­vi­ron 10 grammes par jour de gly­cine pure (pour un indi­vidu de 70 kg) serait donc recom­man­dée (Biosci J, 2009^N51). On peut ache­ter de la gly­cine cris­tal­li­sée en vrac — bien moins chère qu’en gélules — chez un four­nis­seur d’ar­ticles spor­tifs et en absor­ber une cuille­rée avec un verre d’eau le soir avant de dormir.

À ma connais­sance, il n’existe pas de test per­met­tant d’é­va­luer le besoin de gly­cine, mais les bien­faits atten­dus sont nom­breux et obser­vés rapi­de­ment : qua­lité du som­meil, concen­tra­tion, réac­ti­vité et mémoire, gain de masse mus­cu­laire, sen­si­bi­lité à l’insuline, atté­nua­tion de symp­tômes de l’arthrose, gué­ri­son de bles­sures des tissus conjonc­tifs, adap­ta­tion au stress…

La gly­cine est aussi un anti-vieillissement effi­cace qui retarde l’apparition des rides, contri­bue à des os solides, à des arti­cu­la­tions fortes et à des artères souples (Venesson J, 2013^N52). On peut ajou­ter un rôle dans la lutte contre la cel­lu­lite^N53 quand elle est asso­ciée à d’autres apports nutri­tion­nels et de l’exer­cice^N54. La gly­cine étant un des quatre acides aminés consti­tuants du col­la­gène^N55, les avan­tages de cette sup­plé­men­ta­tion rejoignent ceux d’une consom­ma­tion satis­fai­sante de col­la­gène^N56.

⇪ Zéolithe clinoptilolite

Nous buvons chaque jour au réveil un verre d’eau char­gée de 2 grammes de zéo­lithe cli­nop­ti­lo­lite^N57 — voir le lien com­mer­cial : N58. Ce com­posé miné­ral qu’on trouve dans cer­taines eaux de fonte des gla­ciers aurait des pro­prié­tés ché­la­trices de métaux lourds. Il m’a été pres­crit en Allemagne pour mini­mi­ser l’in­flam­ma­tion de l’endo­thé­lium vas­cu­laire^N59 — voir mon article Soigner ses artères.

À pre­mière vue, la zéo­lithe res­semble à l’ar­gile verte pres­crite par cer­tains natu­ro­pathes, mais sa com­po­si­tion en miné­raux sili­ca­tés est dif­fé­rente : bio­tite^N60 et pla­gio­clase^N61. On verse la poudre dans l’eau en veillant à ne pas res­pi­rer le nuage de micro­par­ti­cules, on laisse repo­ser puis on remue avec une spa­tule en plas­tique avant de boire le mélange. L’effet de ce « lait gla­ciaire » (Allan NJR, 1990^N62) n’a pas été évalué par des études cli­niques, mais son coût déri­soire et son inno­cuité auto­risent à en faire l’es­sai.

⇪ Tryptophane : prudence !

Le tryp­to­phane est un acide aminé essen­tiel^N63 requis pour la syn­thèse de la séro­to­nine^N64 et de l’hormone du som­meil, la méla­to­nine^N65, ainsi que pour la pro­duc­tion d’une variété de méta­bo­lites^N66 appe­lés col­lec­ti­ve­ment les kynu­ré­nines^N67 (Wikipedia^N68). Il est pré­sent dans une grande diver­sité d’aliments : riz com­plet, viandes, pro­duits lai­tiers, œufs, ara­chides, pro­téines de soja, cho­co­lat, banane etc. Il répond à un besoin qui dimi­nue for­te­ment avec l’âge. Sa consom­ma­tion en excès — en tant que com­plé­ment ali­men­taire — peut tou­te­fois s’avérer toxique sous de nom­breux aspects (voir article^N69).

Okuno A et col­lègues (2008^N70) décrivent le tryp­to­phane (en excès) comme un des acides aminés les plus toxiques. Par consé­quent, sa consom­ma­tion régu­lière dans le cadre de régimes amin­cis­sants (barres pro­téi­nées) me paraît tota­le­ment inap­pro­priée.

En chro­no­bio­lo­gie de la nutri­tion, le rôle du tryp­to­phane sous forme d’ap­port ali­men­taire est bien cadré (Courot E, 2016^N71 page 103) :

Le soir, l’organisme se prépare dou­ce­ment à l’arrivée du som­meil. La mélatonine^N65 va donc pro­gres­si­ve­ment aug­men­ter sa sécrétion. […] Or, cette mélatonine a comme précurseur un acide aminé par­ti­cu­lier, le tryp­to­phane. Le tryp­to­phane est également le précurseur de la sérotonine^N64, un neu­ro­trans­met­teur impor­tant dans de nom­breuses fonc­tions telles que l’apaisement de l’humeur, la régulation de l’appétit, le som­meil, la mémoire, l’apprentissage.

Cet acide aminé trouve donc un intérêt tout par­ti­cu­lier d’être apporté notam­ment en fin d’après‑midi/début de soirée pour que ces effets soient bénéfiques pour la soirée à venir.
Cependant, celui-ci possède une très faible bio­dis­po­ni­bi­lité au niveau cérébral du fait d’une compétition avec 5 autres acides aminés (tyro­sine, phénylalanine, valine, leu­cine, iso­leu­cine) pour fran­chir la bar­rière hémato-encéphalique^N72. Un des moyens d’améliorer cette bio­dis­po­ni­bi­lité est d’apporter en parallèle une source de glu­cides. Ceux-ci vont per­mettre un décrochement du tryp­to­phane à l’albumine per­met­tant sa libération à l’état libre dans le sang per­met­tant un meilleur fran­chis­se­ment de la BHE.

Un tel apport ali­men­taire au goûter (vers 17h) est donc intéressant et mettra l’organisme dans de meilleures dis­po­si­tions pour le som­meil à venir. Parmi les ali­ments riches en tryp­to­phane, citons notam­ment le lait, la banane, le cho­co­lat par exemple.

⇪ Vitamines B6 et B12

La vita­mine B6 est indis­pen­sable à une bonne assi­mi­la­tion des pro­téines. Les fumeurs peuvent en être défi­cients. La vita­mine B12 est aussi indis­pen­sable à de nom­breuses fonc­tions vitales ; la défi­cience se ren­contre prin­ci­pa­le­ment chez cer­tains végé­ta­liens puisque sa seule source ali­men­taire est dans des pro­duits d’o­ri­gine ani­male. Contrairement à une croyance répan­due, la spi­ru­line^N73 ne contient pas de vita­mine B12, mais une molé­cule res­sem­blante qui inhibe l’ab­sorp­tion de B12 et peut donc accen­tuer la carence chez des végé­ta­liens. (Voir d’autres pro­prié­tés de la spi­ru­line : N74.)

Ili Margalit et col­lègues (2018^N75) ont étudié les don­nées de 7963 indi­vi­dus sains de 18 à 65 ans, et montré après ajus­te­ment de mul­tiples variables (âge, IMC etc.) que les hommes étaient 2.29 fois plus nom­breux que les femmes à affi­cher une forte carence en vita­mine B12 (< 140 pmol/L). La dif­fé­rence tien­drait à des fac­teurs géné­tiques.

Une carence en vita­mine B12 pen­dant la gros­sesse ou l’al­lai­te­ment peut entraî­ner un impor­tant retard neu­ro­lo­gique chez le nouveau-né^N76. Toutefois, un excès de taux san­guin de vita­mine B12 est asso­cié à un risque accru de mor­ta­lité, sans qu’on ait pu jus­ti­fier un lien causal (Flores-Guerrero JL et al., 2020^N77). Une hypo­thèse serait que la vita­mine B12 en excès affecte les bac­té­ries intes­ti­nales.

La sup­plé­men­ta­tion sur le long terme peut donc poser pro­blème, notam­ment chez les fumeurs qui ont un besoin de B6. L’étude de Brasky TM et al. (2017^N78) a cou­vert pen­dant 2 ans 77 118 par­ti­ci­pants de la cohorte VITAL âgés de 50 à 76 ans. Theodore Brasky déclare :

Nos résul­tats montrent que la prise de doses éle­vées de B6 et B12 pen­dant une longue période pour­rait contri­buer à aug­men­ter les taux de cancer du poumon chez les hommes fumeurs. Le risque était en effet plus élevé pour les hommes (mais pas pour les femmes). Les hommes qui ont pris pen­dant dix ans des doses d’au moins 20 mg par jour en moyenne de vita­mine B6, voient leur risque de déve­lop­per un cancer du poumon aug­men­ter de 83 %. Et ce risque était accru de 92 % chez ceux qui avaient consommé 55 µg (ou plus) de vita­mine B12 quo­ti­dien­ne­ment pen­dant 10 ans.

Cette mise en garde ne devrait pas faire oublier que la sup­plé­men­ta­tion en B6 ou en B12 est indis­pen­sable dans cer­tains cas. Chris Kresser^N79 sou­ligne l’in­suf­fi­sance des taux san­guins de B12 esti­més nor­maux aux USA (200–350 pg/ml) en com­pa­rai­son avec ceux en Europe et au Japon (500–550 pg/ml), une dif­fé­rence qui pour­rait contri­buer à expli­quer la plus forte inci­dence d’Alzheimer aux USA. Il pré­cise aussi que même des per­sonnes qui consomment des ali­ments riches en B12 peuvent pré­sen­ter des carences pour diverses rai­sons : dys­biose^N80 intes­ti­nale, mala­die de Crohn^N81 etc. En cas de doute, un test san­guin est donc recom­mandé.

Pour la sup­plé­men­ta­tion en B12, le meilleur choix est celui de la méthyl­co­ba­la­mine^N82 sous forme sub­lin­guale. Elle est plus absor­bable que la cya­no­co­ba­la­mine^N83 qui doit passer par le foie où une petite quan­tité seule­ment se trans­forme en méthyl­co­ba­la­mine.

⇪ Vitamine B9 – folates

La vita­mine B9^N84 est décrite comme équi­va­lente de l’acide folique sur Wikipedia :

L’acide folique est le pré­cur­seur méta­bo­lique d’une coen­zyme, le tétra­hy­dro­fo­late [N85] (FH4 ou THF4), impli­quée notam­ment dans la syn­thèse des bases nucléiques, purines et pyri­mi­dines, consti­tuant les acides nucléiques (ADN et ARN) du maté­riel géné­tique. Le THF inter­vient éga­le­ment dans la syn­thèse d’a­cides aminés tels que la méthio­nine, l’his­ti­dine et la sérine.

L’abréviation THF4 désigne aussi bien l’acide tétra­hy­dro­fo­lique que l’a­nion tétra­hy­dro­fo­late qui est sa forme bio­lo­gi­que­ment active dans le corps humain.

Les carences en vita­mine B9 (folates) sont détec­tables par de l’a­né­mie, des migraines chro­niques, de la fatigue, le blan­chi­ment pré­coce des che­veux, de la dépres­sion, et plus tard de la démence et des can­cers. Chez les femmes enceintes, un apport suf­fi­sant en folates est vital pen­dant le pre­mier tri­mestre de gros­sesse afin d’é­vi­ter cer­taines mal­for­ma­tions du fœtus ou la sur­ve­nue de troubles du spectre autis­tique^N86.

La vita­mine B9 est pré­sente dans de nom­breux ali­ments :

Les légumes comme la laitue romaine, les épi­nards, les asperges, les feuilles de navet, les feuilles de mou­tarde, le persil, les feuilles de chou, le bro­coli, le chou-fleur, les bet­te­raves et les len­tilles sont d’excellentes sources de folate ali­men­taire. Sans sur­prise, cer­taines des meilleures sources ali­men­taires de folates sont le foie de veau et le foie de poulet.

(Chris Chresser, N87)

➡ À noter qu’on trouve dans les maga­sins fran­çais du foie de poulet « bio » à un prix modique.

La confu­sion dans la ter­mi­no­lo­gie (entre l’a­cide folique et son anion) est à relier au fait que le défi­cit en vita­mine B9 est cou­ram­ment soigné par une sup­plé­men­ta­tion en acide folique sup­posé « très proche de la vita­mine B9 ». Cette sup­plé­men­ta­tion est obli­ga­toire depuis 1998 aux USA et au Canada dans de nom­breux pro­duits indus­triels : céréales, pain, farine, riz, pâtes conte­nant 0.7 mg d’a­cide folique par por­tion.

Dans le monde entier, l’a­cide folique (com­mu­né­ment dési­gné comme une « vita­mine syn­thé­tique ») est sys­té­ma­ti­que­ment pres­crit aux femmes enceintes pour pal­lier une carence pos­sible en vita­mine B9 (dési­gnée comme une « vita­mine natu­relle »). En effet, cette carence entraîne une anémie, des troubles du déve­lop­pe­ment chez les fœtus in utero avec des risques d’ac­cou­che­ment pré­ma­turé, et aug­mente le risque de pré­sen­ter une dépres­sion.

Ces pra­tiques sont remises en ques­tion aujourd’­hui, réfé­rences à l’ap­pui, par les pra­ti­ciens de méde­cine ortho­mo­lé­cu­laire. Selon Chris Kresser^N87 :

Le folate est un terme géné­ral dési­gnant un groupe de vita­mines B hydro­so­lubles, éga­le­ment connu sous le nom de B9. L’acide folique désigne le com­posé syn­thé­tique oxydé uti­lisé dans les com­plé­ments ali­men­taires et l’en­ri­chis­se­ment des ali­ments, alors que le folate désigne les divers déri­vés du tétra­hy­dro­fo­late que l’on trouve natu­rel­le­ment dans les ali­ments.

Le tétra­hy­dro­fo­late (THF) est la forme de folate qui peut entrer dans le cycle méta­bo­lique prin­ci­pal du folate [N88]. Contrairement aux folates natu­rels, qui sont méta­bo­li­sés en THF dans la muqueuse de l’in­tes­tin grêle, l’a­cide folique subit une réduc­tion ini­tiale et une méthy­la­tion [N47] dans le foie, où la conver­sion en forme de THF néces­site de la dihy­dro­fo­late réduc­tase [N89]. La faible acti­vité de cette enzyme dans le foie humain, asso­ciée à un apport élevé en acide folique, peut entraî­ner une péné­tra­tion anor­male d’acide folique non méta­bo­lisé dans la cir­cu­la­tion sys­té­mique.

[…]

Un apport élevé en acide folique pour­rait mas­quer la détec­tion d’une carence en vita­mine B12 et entraî­ner une dété­rio­ra­tion du fonc­tion­ne­ment du sys­tème ner­veux cen­tral chez les per­sonnes âgées. Dans une étude, la consom­ma­tion d’a­cide folique supé­rieure à 400 micro­grammes par jour chez les per­sonnes âgées entraî­nait un déclin cog­ni­tif signi­fi­ca­ti­ve­ment plus rapide que chez les non-consommateurs de com­plé­ments [N90]. Une autre étude a révélé une pré­va­lence plus élevée de l’a­né­mie et des troubles cog­ni­tifs asso­ciés à un apport élevé en acide folique chez les per­sonnes âgées pré­sen­tant un faible taux de vita­mine B12 [N91]. Comme la carence en vita­mine B12 est un pro­blème cou­rant chez de nom­breuses per­sonnes âgées, ces études sug­gèrent qu’un apport élevé en acide folique pour­rait entraî­ner de graves consé­quences cog­ni­tives chez les per­sonnes âgées.

Les méca­nismes de méthy­la­tion^N47 et de recy­clage de l’homo­cys­téine^N92 dont il est ques­tion ici sont décrits sur Nutrition​.com : N48.

En cas de carence en vita­mine B9, il est donc recom­mandé de choi­sir un sup­plé­ment expli­ci­te­ment éti­queté « 5‑méthyltétrahydrofolate » (5‑MTHF) qui est la forme ioni­sée en solu­tion acqueuse de l’acide 5‑méthyltétrahydrofolique^N93 — et donc de s’abs­te­nir d’a­cide folique. Les femmes enceintes ont un besoin quo­ti­dien de 0.8 à 1.2 mg de folates qui n’est pas facile à satis­faire avec le seul apport ali­men­taire. Une sup­plé­men­ta­tion en 5‑MTHF est donc une bonne pré­cau­tion pen­dant les pre­mières semaines de gros­sesse.

Certaines cri­tiques de la sup­plé­men­ta­tion en acide folique s’ap­puient sur une publi­ca­tion de Ebbing M et al. (2009^N94) qu’il est ins­truc­tif de relire avec dis­cer­ne­ment. Elle por­tait sur l’a­na­lyse de deux essais (Norwegian Vitamin Trial et Western Norway B Vitamin Intervention Trial) cou­vrant 6837 sujets d’âge moyen 62.3 ± 11 ans, à qui l’on pres­cri­vait des vita­mines B : B6, B12 et acide folique. Pendant les essais, les taux san­guins de folates chez les par­ti­ci­pants sont passés en moyenne de 3,9 à 27,5 ng/ml, la vita­mine B12 de 477 à 761 pg/ml, et la vita­mine B6 de 8,2 à 75 ng/ml chez ceux qui rece­vaient res­pec­ti­ve­ment de l’acide folique, de la vita­mine B12 ou de la vita­mine B6. La dose de 0.8 mg/jour d’a­cide folique était le double de celle recom­man­dée, et 4 à 6 fois celle four­nie en moyenne par la sup­plé­men­ta­tion obli­ga­toire aux USA.

Au total, pen­dant l’étude et le suivi pos­té­rieur, 1021 per­sonnes sont décé­dées dont 629 d’un cancer. Le nombre de can­cers déclen­chés pen­dant et après ces essais était pro­por­tion­nel­le­ment supé­rieur à celui mesuré dans la popu­la­tion. Les cher­cheurs sug­gèrent que l’a­cide folique ne serait peut-être pas la cause du déclen­che­ment, mais de l’ac­ti­va­tion de can­cers « dor­mants » déjà pré­sents avant les essais.

Plusieurs limi­ta­tions de cette étude mettent en doute ses conclu­sions :

1. Elle por­tait sur des patients de mala­die car­diaque isché­mique ;
2. Aucun des deux essais n’a­vait pour cible le risque de cancer ;
3. L’augmentation mesu­rée concer­nait uni­que­ment des can­cers du poumon et les sujets étu­diés étaient à 39% des fumeurs ;
4. La sup­plé­men­ta­tion ne se limi­tait pas à celle en acide folique puis­qu’elle com­pre­nait aussi des vita­mines B6 et B12, dont les taux san­guins avaient for­te­ment aug­menté. Aucun sous-groupe n’a­vait été consti­tué pour étu­dier l’ef­fet de la vita­mine B6 seule. Or l’é­tude ulté­rieure de Brasky TM et al. (2017^N78) a observé les mêmes effets avec une sup­plé­men­ta­tion exclu­sive en B6 et B12, ce qui inno­cente l’a­cide folique…

⇪ Nattō

Originaire du Japon, le nattō^N95 est obtenu par fer­men­ta­tion de grains de soja. (Ne pas confondre avec le miso !) C’est une source riche en vita­mine K2^N96 impli­quée dans le méta­bo­lisme du cal­cium (voir vidéo^N97) et sus­cep­tible d’éviter une cal­ci­fi­ca­tion des vais­seaux san­guins (Gast GC et al., 2009^N98) contri­buant à la for­ma­tion de plaque d’a­thé­ro­sclé­rose^N99. Il est par­ti­cu­liè­re­ment prisé des végé­ta­liens car c’est à la fois la seule source végé­tale de vita­mine K2 et la plus riche sous sa forme active MK‑7. Des sources ani­males de vita­mine K2 — mais sous d’autres formes que MK‑7 — sont les fro­mages, le jaune d’œuf, le beurre cru et le foie de volaille^N96.

La vita­mine K2 est dis­tincte de la vita­mine K1 (voir N100), la pre­mière étant plus impli­quée dans le pro­ces­sus de coa­gu­la­tion et donc néfaste (à l’ex­cès) chez des per­sonnes aux artères obs­truées aux­quelles on pres­crit des médi­ca­ments « anti-vitamine K ». Chris Kresser pré­cise^N101 :

On a cru à tort que les bac­té­ries intes­ti­nales jouaient un rôle majeur dans l’alimentation de cette vita­mine dans le corps. Cependant, la majo­rité des preuves contre­dit ce point de vue. La majeure partie de la K2 pro­duite dans l’in­tes­tin est incluse dans des mem­branes bac­té­riennes et n’est pas dis­po­nible pour l’ab­sorp­tion. Ainsi, la pro­duc­tion intes­ti­nale de K2 n’ap­porte pro­ba­ble­ment qu’une faible contri­bu­tion au statut en vita­mine K.

[…] La quan­tité de K1 dans les régimes typiques est géné­ra­le­ment supé­rieure à celle de K2, et les cher­cheurs et méde­cins ont lar­ge­ment rejeté la contri­bu­tion de K2 à l’état nutri­tion­nel comme étant non signi­fi­ca­tive.

Cependant, bien que les ani­maux puissent conver­tir les vita­mines K1 en K2, de nom­breuses preuves sug­gèrent que les humains ont besoin de K2 pré­formé dans leur ali­men­ta­tion pour obte­nir et conser­ver une santé opti­male.

L’indication la plus forte selon laquelle les humains ont besoin de K2 pré­formé dans leur régime ali­men­taire est que les études épi­dé­mio­lo­giques et d’in­ter­ven­tion montrent sa supé­rio­rité sur la K1. Selon [une] étude épi­dé­mio­lo­gique aux Pays-Bas [N102], la consom­ma­tion de K2 est inver­se­ment asso­ciée aux mala­dies car­dio­vas­cu­laires chez l’homme alors que la consom­ma­tion de K1 ne l’est pas. Une étude de 2007 [N103] a montré que le K2 est au moins trois fois plus effi­cace que la vita­mine K1 pour acti­ver les pro­téines liées au méta­bo­lisme du sque­lette. Et rappelez-vous que dans [une] étude sur le rôle de la vita­mine K2 dans le trai­te­ment du cancer de la pros­tate [N104] […] la vita­mine K1 n’a aucun effet.

Le nattō contient par ailleurs une enzyme fibri­no­ly­tique sus­cep­tible de dis­soudre des agré­gats condui­sant à l’obs­truc­tion d’ar­tères : risque d’in­farc­tus du myo­carde ou d’AVC isché­mique (voir Kotb E, 2014^N105). Sa consom­ma­tion dans la diète tra­di­tion­nelle japo­naise a pu contri­buer à une moindre inci­dence d’ac­ci­dents car­dio­vas­cu­laires.

On peut ache­ter en France du nattō de très bonne qua­lité vendu sur Internet : Natto du Dragon^N106. Nous en consom­mons une cuillère à café au repas de midi, mélangé à une salade et assai­sonné d’un peu de mou­tarde japo­naise ou de vinaigre basal­mique, algues ou autres ingré­dients. On s’ha­bi­tue vite à l’as­pect gluant des graines fer­men­tées, sachant que c’est un ali­ment qui apporte une meilleure santé vas­cu­laire.

⇪ Antioxydants : inutiles ? dangereux ?

Une pré­sen­ta­tion géné­rale des anti­oxy­dants^N28 et des pro­blèmes engen­drés par leur consom­ma­tion en com­plé­ments ali­men­taires se trouve sur cette page^N107 de Renaud Roussel. On trouve aussi des défen­seurs de la sup­plé­men­ta­tion en vita­mines, comme Rolf Hefti dont les argu­ments du site www​.sup​ple​ments​-and​-health​.com^N108 méri­te­raient une étude appro­fon­die.

Le rôle des anti­oxy­dants est ainsi défini sur Wikipedia^N109 :

Une pro­duc­tion exces­sive de radi­caux libres [ROS^N29] dans l’organisme peut pro­vo­quer des dégâts impor­tants sur les macro­mo­lé­cules et les cel­lules de cet orga­nisme. La dégra­da­tion des lipides par le stress oxy­dant [N110] pro­vo­quera des dépôts de lipides oxydés dans les vais­seaux [N111] à l’origine des plaques d’athé­rome [N99], per­tur­bera le fonc­tion­ne­ment des mem­branes cel­lu­laires et pro­duira des déri­vés car­ci­no­gènes. Les attaques radi­ca­laires de l’ADN seront source de muta­tions car­ci­no­gènes et celles des pro­téines inhi­be­ront les enzymes et déré­gle­ront les signaux cel­lu­laires de pro­li­fé­ra­tion ou de défense.

Les anti­oxy­dants [N28] peuvent agir à deux niveaux de la réac­tion d’oxydation :

• dès la phase d’initiation, ils peuvent empê­cher la for­ma­tion de radi­caux en blo­quant, dans des com­plexes, les métaux de tran­si­tion (fer, cuivre) qui agissent autre­ment comme de puis­sants cata­ly­seurs. Ce sont des ché­la­teurs [N112] de métaux de tran­si­tion.
• lors de la phase de pro­pa­ga­tion, ils peuvent inter­cep­ter les radi­caux et briser la chaîne de réac­tion. Ce sont des pié­geurs de radi­caux.

Un argu­ment contre la sup­plé­men­ta­tion en anti­oxy­dants est qu’elle se sub­sti­tue à leur fabri­ca­tion natu­relle par l’or­ga­nisme, qui sert à com­pen­ser la pro­duc­tion de déri­vés réac­tifs de l’oxygène (ROS^N29) sous l’ef­fet d’une acti­vité mus­cu­laire inten­sive. Les cel­lules du corps ne peuvent pas vivre sans fabri­quer à la fois des agents oxy­dants et anti­oxy­dants (voir article^N107). Il existe un équi­libre subtil entre les deux. Autrement dit, Les anti­oxy­dants contre­disent les effets béné­fiques de l’exercice chez les humains, comme l’é­crivent Ristow M et col­lègues (2009^N113) — voir mes articles sur l’Entraînement fractionné de haute intensité ainsi que Oxidants, antioxi­dants and the cur­rent incu­ra­bi­lity of metas­ta­tic can­cers (Watson J, 2013^N114). L’étude de Horn A et al. (2017) montre que leur excès peut nuire à la répa­ra­tion cel­lu­laire après l’exer­cice (voir article expli­ca­tif^N115) :

Bien qu’il soit connu depuis un cer­tain temps que les mito­chon­dries [N23] sont par­ti­cu­liè­re­ment impor­tantes dans le pro­ces­sus de répa­ra­tion mus­cu­laire, le méca­nisme est resté un mys­tère. Les cher­cheurs ont décou­vert que, lors de dom­mages à la mem­brane cel­lu­laire, le cal­cium, qui existe dans une concen­tra­tion beau­coup plus élevée à l’ex­té­rieur des cel­lules, pénètre dans le cyto­sol cel­lu­laire. Alors que le cal­cium est impor­tant pour les dents et les os en bonne santé, il est éga­le­ment une molé­cule de signa­li­sa­tion impor­tante et, comme les ROS [N29], peut être toxique à des niveaux élevés. Après avoir péné­tré dans la cel­lule par des mem­branes cel­lu­laires endom­ma­gées, le cal­cium sup­plé­men­taire a été rapi­de­ment absorbé par les mito­chon­dries. Les cher­cheurs ont constaté que cela a aidé à empê­cher le cal­cium cyto­so­lique de deve­nir trop abon­dant et de tuer la cel­lule, et a éga­le­ment envoyé des signaux aux mito­chon­dries pour aug­men­ter la pro­duc­tion de ROS.

Une inter­pré­ta­tion nuan­cée consiste à éviter la prise d’an­ti­oxy­dants avant de faire de l’exer­cice.

Ce prin­cipe d’é­qui­li­brage met en garde contre la consom­ma­tion d’anti­oxy­dants d’o­ri­gine phar­ma­ceu­tique, mais aussi à partir d’ali­ments concen­trés issus des extrac­teurs de jus de fruits et légumes.

L’étude sys­té­ma­tique Cochrane de Bjelacovic G et al. (2012^N116) conclut que la sup­plé­men­ta­tion en béta-carotène^N117 et vita­mine E pour­rait accroître la mor­ta­lité, ainsi que celle en vita­mine A à forte dose. L’étude SU.VI.MAX (Hercberg S et al., 2004^N118) por­tant sur 13017 adultes fran­çais pen­dant 7.5 ans avait sug­géré qu’une sup­plé­men­ta­tion d’an­ti­oxy­dants à faible dose dimi­nuait l’in­ci­dence du cancer et de la mor­ta­lité en géné­ral chez les hommes, mais pas chez les femmes. L’efficacité chez les hommes pour­rait pro­ve­nir de leurs carences plus fortes en cer­tains anti­oxy­dants, notam­ment le béta-carotène. Selon Wikipedia^N28,

Les résul­tats dis­cor­dants pour­raient s’ex­pli­quer par l’o­ri­gine de l’an­ti­oxy­dant : les formes chi­miques natu­relles, qui existent dans la nature (ali­ments) seraient les seules effi­caces. Un excès d’an­ti­oxy­dants, notam­ment syn­thé­tiques, serait nocif. Prenant l’exemple de la vita­mine E, géné­ra­le­ment pro­po­sées dans les sup­plé­ments sous la forme d’α‑tocophérol^N119, on constate que dans la nature, elle est plus sou­vent sous la forme de β‑tocotriénol^N120. D’où les biais pos­sibles dans les études.

Dans mon article Vivre bien et longtemps, j’ai sou­li­gné l’im­por­tance de quelques anti­oxy­dants^N28 — lutéine^N121, zéaxan­thine^N122 et lyco­pène^N123 — en indi­quant leurs sources ali­men­taires. D’autre part, pour limi­ter la sénes­cence tis­su­laire liée à l’âge, il est impor­tant de réduire l’inflam­ma­tion sys­té­mique chro­nique (inflam­ma­ging^N124) qui pro­voque le rac­cour­cis­se­ment des télo­mères^N125. Des com­plé­ments de magné­sium^N126, vita­mine C, sélé­nium^N11, glu­ta­thion^N127 sous forme réduite, resvé­ra­trol^N109 etc., sont pres­crits à cet effet par la méde­cine ortho­mo­lé­cu­laire^N128.

Étant donnée la diver­sité des pro­po­si­tions, il est pru­dent d’ap­puyer objec­ti­ve­ment la pres­crip­tion sur des mar­queurs plas­ma­tiques et cel­lu­laires d’in­flam­ma­tion comme la pro­téine C‑réactive, le fibri­no­gène, la vitesse de sédi­men­ta­tion etc. (N129). Des mar­queurs spé­ci­fiques d’une inflam­ma­tion « à faible bruit » sont aussi visibles sur la peau^N130. Un bilan bio­lo­gique de stress oxy­dant^N110 serait utile, bien que coû­teux, au bon ciblage des besoins.

Des sources d’in­for­ma­tion sont dis­po­nibles sur le site Gestion Santé^N131.

Une nutri­tion diver­si­fiée et non caren­cée permet de satis­faire les besoins en anti-inflammatoires et anti­oxy­dants. Il reste dif­fi­cile de faire une esti­ma­tion (valable pour tous) des apports jour­na­liers néces­saires, bien que cer­tains auteurs avancent des chiffres, sou­vent dans le but de faire vendre un pro­duit (para-)pharmaceutique d’ef­fi­ca­cité dou­teuse au-delà du pla­cebo^N10.

⇪ Huile de krill ou de poissons gras

Dans mon article Glucides ou Lipides ? j’ai sou­li­gné l’im­por­tance d’une consom­ma­tion d’oméga‑3 d’o­ri­gine ani­male — EPA^N132 et DHA^N133 — qui n’est com­pen­sée que très par­tiel­le­ment par ceux d’o­ri­gine végé­tale (ALA^N134). Ces graisses étant le plus abon­dantes dans les pois­sons gras, la consom­ma­tion de cap­sules d’huile de pois­sons pour­rait rem­pla­cer celle, coû­teuse d’un point de vue éco­no­mique et éco­lo­gique, des pois­sons dis­tri­bués dans le com­merce.

Pour pré­pa­rer une huile de pois­son encap­su­lable, les acides gras indi­vi­duels sont en pre­mier lieu sépa­rés, par une opé­ra­tion d’hy­dro­lyse, du gly­cé­rol qui for­mait « l’é­pine dor­sale » des molé­cules. À ce stade, deux solu­tions peuvent être employées : la pre­mière consti­tue une ré-estérification atta­chant de nou­veau les acides gras à du gly­cé­rol pour recons­ti­tuer des tri­gly­cé­rides. Les huiles ainsi fabri­quées sont de type TG (tri­gly­cé­ride).

Une solu­tion moins oné­reuse consiste à faire réagir les acides gras à de l’é­tha­nol, ce qui donne des esters (ethyl esters^N135). Le schéma ci-dessous expose le pro­ces­sus de trans­for­ma­tion total pro­dui­sant les huiles de type EE.

Dans les deux pro­cé­dés de fabri­ca­tion, on inclut une dis­til­la­tion molé­cu­laire qui aug­mente la concen­tra­tion en EPA et DHA tout en éli­mi­nant le mer­cure et autres agents pol­luants.

Une com­pa­rai­son entre les huiles à base de tri­gly­cé­rides (TG) et d’es­ters (EE) est expo­sée par Dr. Farbowitz^N137 et par Dr. Douglas MacKay^N138. En résumé, la bio­dis­po­ni­bi­lité des EPA et DHA consom­més dans les esters serait seule­ment de 20% de celle asso­ciée aux tri­gly­cé­rides ; tou­te­fois elle pour­rait atteindre 60% si leur consom­ma­tion a lieu dans un repas riche en graisses (four­nis­sant le gly­cé­rol man­quant). Dans ce cas, il n’est pas per­ti­nent de dire que les huiles EE pré­sentent l’a­van­tage d’être « moins grasses ».

Un autre pro­blème, selon les mêmes auteurs, est que les esters moins stables que les tri­gly­cé­rides peuvent subir une oxy­da­tion qui détruit par­tiel­le­ment les DHA et pro­duit de l’in­flam­ma­tion, ce qui est contraire à l’ef­fet recher­ché. D’autre part, l’es­ter (éthy­lique) est traité par le foie qui en extrait les acides gras ser­vant à la recom­po­si­tion des tri­gly­cé­rides (por­teurs de DHA), mais aussi libère l’é­tha­nol (alcool) avec des effets indé­si­rables nom­breux :

… rots (d’où la néces­sité d’un enro­bage enté­rique), infec­tions, symp­tômes grip­paux, maux d’es­to­mac, per­tur­ba­tions du sens du goût, mal de dos et érup­tions cuta­nées. […] Certains de ces effets indé­si­rables com­prennent les odeurs cor­po­relles, les vomis­se­ments, les troubles gastro-intestinaux, la pan­créa­tite, l’impact car­diaque et l’hypertriglycéridémie (qui est para­doxa­le­ment le pro­blème cli­nique pour lequel ce médi­ca­ment est pres­crit) (N137).

Une méta-analyse^N139 cou­vrant 79 études publiée par la Cochrane Library (2018^N140) montre que la sup­plé­men­ta­tion en huiles de pois­son ne réduit pas les risques de mala­die car­dio­vas­cu­laire ou d’AVC, contrai­re­ment à ce que l’on pou­vait attendre des effets des oméga‑3 d’o­ri­gine marine (EPA et DHA). Il est impor­tant de noter que la majo­rité des études incluses dans cette ana­lyse ont mesuré les effets d’une sup­plé­men­ta­tion (cap­sules d’huile contre pla­cebo) et non celui de taux supé­rieurs d’EPA et DHA mesu­rés dans le sérum san­guin ; de sorte que ce qui est mesuré est prin­ci­pa­le­ment l’ab­sence d’in­té­rêt d’un apport d’oméga‑3 sous la forme d’huiles de pois­son. D’autres études montrent que la sup­plé­men­ta­tion n’aug­mente pas visi­ble­ment les taux san­guins, ce qui pour­rait suf­fire à expli­quer le résul­tat de Cochrane. Sachant que cette sup­plé­men­ta­tion était assu­rée majo­ri­tai­re­ment par des esters et non des tri­gly­cé­rides, elle pour­rait aussi confir­mer le désa­van­tage de la for­mule EE. Par contre, dans la même méta-analyse de Cochrane^N140, un léger effet posi­tif des oméga‑3 d’o­ri­gine végé­tale (ALA^N134) sur des pro­blèmes de cœur et de cir­cu­la­tion a pu être observé.

Les ven­deurs pré­cisent rare­ment quel pro­cédé (TG ou EE) a été uti­lisé. Sur le site de vente ScienceBasedHealth, un article^N141 contre­dit les défauts attri­bués aux esters, leur attri­buant même des avan­tages, mais il n’est pas daté et la docu­men­ta­tion est ancienne. Le même site pro­pose de l’huile de pois­son en indi­quant comme un avan­tage qu’elle est com­po­sée de tri­gly­cé­rides !

Les cap­sules d’huile de krill^N142 (une cre­vette de l’Antarctique) sont très pri­sées en rem­pla­ce­ment des huiles de pois­sons gras pour un apport d’acides gras oméga‑3^N143. Contrairement à ces der­nières, une huile de krill de bonne qua­lité contient de l’astaxan­thine^N144 (un puis­sant anti­oxy­dant de cou­leur rouge qu’on trouve aussi dans le saumon) ainsi qu’un com­plexe phos­pho­li­pide^N145 sous la forme de lipo­somes^N146 per­met­tant aux acides gras de mieux fran­chir la paroi intes­ti­nale et d’at­teindre les cel­lules ciblées (voir la notice du NIH^N147 et cette vidéo^N148).

Parmi ces phos­pho­li­pides^N145, 69 contiennent de la cho­line^N149 (Winther B et al., 2010^N150), un nutri­ment essen­tiel pour de nom­breuses fonc­tions bio­lo­giques (Corbin KD & Zeisel SH, 2012^N151 ; Brown MJ 2016^N152) et cog­ni­tives (Spiers PA et al., 1996^N153) mais qui serait défi­cient chez de nom­breuses per­sonnes (Zeisel SH 2013^N154). Voir mon article Choline. D’autres sources impor­tantes de cho­line sont le jaune d’œuf qui pro­cu­re­rait dans chaque unité envi­ron un quart de l’ap­port quo­ti­dien recom­mandé (550 mg pour les hommes et 425 mg pour les femmes) et le foie animal (300 mg pour 100 g). Parmi les sources végé­tales, le chou-fleur arrive en tête de liste.

Pour les Européens, un ven­deur de cette huile à prix rai­son­nable se trouve ici^N155. (Je n’ai aucun lien d’in­té­rêt avec ce labo­ra­toire…)

Le choix de l’huile de krill comme source d’EPA et de DHA n’est pas des plus éco­no­miques. On peut aussi com­bi­ner EPA+DHA, astaxan­thine et cho­line à partir de sources sépa­rées^N156.

L’huile de foie de morue^N157 serait un com­plé­ment inté­res­sant à condi­tion d’é­vi­ter le sur­do­sage, et sur­tout une ver­sion répan­due dans le milieu « paléo » sous le nom d’huile de foie de morue fer­men­tée, qui n’est autre qu’une huile de colin noir (goberge, pol­lock) de l’Alaska deve­nue rance, dan­ge­reuse pour la santé et par­ti­cu­liè­re­ment source de défaillance car­diaque. Cette fraude a été dénon­cée par Dr. Kaayla Daniel^N158.

⇪ Magnésium

Les effets de carences en magné­sium sont docu­men­tés sur de nom­breux sites, accom­pa­gnés de recom­man­da­tions dié­té­tiques per­met­tant de cor­ri­ger ces carences, par exemple (liste incom­plète) le choux chi­nois, le bro­coli, les avo­cats, les pois­sons gras, les graines et noix, les fro­mages etc.

Dans mon article sur la Vitamine D, j’ai rap­pelé l’im­por­tance d’un bon équi­libre calcium/magnésium et d’un apport de vita­mines A et K2 en com­plé­ment de la vita­mine D.

Une carence en magné­sium peut se tra­duire par des crampes mus­cu­laires, un engour­dis­se­ment des extrê­mi­tés, de la fatigue, des maux de tête et migraines, des spasmes coro­naires, de l’hy­per­ten­sion, de l’a­ryth­mie car­diaque etc. Cette liste est elle aussi très incom­plète, ce qui explique que de nom­breuses per­sonnes croient être défi­cientes (sans confir­ma­tion pos­sible par un test san­guin) et font appel à des sup­plé­ments pour de bonnes ou mau­vaises rai­sons. Il ne semble pas qu’un excès de magné­sium pose pro­blème puis­qu’il est évacué natu­rel­le­ment, tant qu’on ne dépasse pas trop les doses recom­man­dés. Parmi les causes de défi­cience, on peut citer l’al­coo­lisme et la consom­ma­tion de médi­ca­ments comme les inhi­bi­teurs de la pompe à pro­tons^N159 (IPP).

Une forme répu­tée bio­dis­po­nible de magné­sium est le citrate de magné­sium vendu à des prix très abor­dables. La dose quo­ti­dienne serait de 200 ou 250 mg/jour, qu’on peut aug­men­ter jus­qu’à ce qu’un peu de diar­rhée appa­raisse.

Le thréo­nate de magné­sium^N160 a été iden­ti­fié comme capable de fran­chir la bar­rière encé­pha­lique, aug­men­tant la den­sité et la plas­ti­cité des synapses avec pour effet d’a­mé­lio­rer les capa­ci­tés cog­ni­tives qui lui sont asso­ciées (Sadir S et al., 2019^N161). Des études sur les ani­maux sont men­tion­nées (Slutsky I et al., 2010^N162) asso­ciées au nom du prix Nobel Susumu Tonegawa^N163.

L’objectif serait d’a­mé­lio­rer les capa­ci­tés cog­ni­tives de patients Alzheimer^N164. Les pre­miers résul­tats (rétrac­tion puis repu­bli­ca­tion d’un article sur l’ex­pé­ri­men­ta­tion ani­male) et une démarche com­mer­ciale sur­va­lo­ri­sant ces recherches incitent à la pru­dence. D’autre part, ce com­plé­ment ali­men­taire est vendu (brevet oblige) à un prix rela­ti­ve­ment élevé — comp­ter envi­ron 38€ pour 90 cap­sules de 667mg.

On peut lire à ce sujet le com­men­taire cri­tique d’un client d’Amazon^N165 qui en 2014 met­tait en cause Dr. Guosong Liu^N166. Il est pos­sible qu’il s’a­gisse d’un simple règle­ment de comptes entre concur­rents… Dr. G. Liu est le pre­mier auteur (en 2016) d’une étude en double aveugle ran­do­mi­sée^N167 réa­li­sée pen­dant 12 semaines avec 51 sujets âgés de 50 à 70 ans se plai­gnant de troubles de cog­ni­tion et de pertes de mémoire^N168. Les auteurs signalent qu’une limi­ta­tion de cette étude était que les sujets avaient aussi des troubles de som­meil et des symp­tomes neu­ro­psy­chia­triques comme l’an­xiété. Ils mettent aussi en garde contre un espoir de faire régres­ser des troubles cog­ni­tifs plus graves comme ceux des patients Alzheimer. Enfin, la taille de l’é­chan­tillon, la durée de l’ex­pé­ri­men­ta­tion et le fait qu’elle soit mono­cen­trique (sur un seul site) limitent son impact, tout en invi­tant à des études à plus grande échelle et sur une longue durée.

Le pro­duit pres­crit aux patients dans cette étude est appelé L‑Threonic acid Magnesium (L‑TAMS) com­mer­cia­lisé par ClariMem®. Une étude anté­rieure (2014^N169) à laquelle était aussi asso­cié Guosong Liu, avait montré l’ar­rêt de la des­truc­tion des synapses et la régres­sion de troubles cog­ni­tifs dans une popu­la­tion de souris atteintes d’Alzheimer, grâce à l’é­lé­va­tion du taux de magné­sium dans leur cer­veau pro­vo­quée par l’ad­mi­nis­tra­tion orale de thréo­nate de magné­sium^N160.

Pour fermer la paren­thèse sur la mala­die d’Alzheimer et plus géné­ra­le­ment la pré­ven­tion (voire le trai­te­ment) d’un déclin cog­ni­tif, je signale que la méde­cine ayur­vé­dique recomm­mande des pré­pa­ra­tions à base de Bacopa mon­niera (Brahmi^N170) et de Centella asia­tica^N171, cette der­nière ayant sur­tout des pro­prié­tés anxio­ly­tiques. Pas d’es­sai cli­nique prou­vant leur effi­ca­cité, à ma connais­sance, mais ces plantes sont de longue date très popu­laires en Inde.

⇪ Sélénium

Le sélé­nium^N11 est réparti de manière inégale sur les terres culti­vées, avec pour consé­quence des carences dans cer­taines régions du monde, qui peuvent être agra­vées par l’âge, la consom­ma­tion d’al­cool ou la prise de médi­ca­ments. Wikipedia pré­cise : « La nutri­tion occi­den­tale satis­fait lar­ge­ment les besoins quo­ti­diens en cet élé­ment mais il est impos­sible de pré­dire les concen­tra­tions cor­po­relles de sélé­nium à partir de l’ap­port nutri­tion­nel parce que son uti­li­sa­tion et sa réten­tion sont dépen­dantes de la pré­sence d’a­cide folique, de vita­mine B12 et néga­ti­ve­ment affec­tées par la pré­sence d’ho­mo­cys­téine. »

Les sols pauvres en sélé­nium se situent prin­ci­pa­le­ment en Chine et en Nouvelle-Zélande. Il est par ailleurs sou­li­gné que les sols euro­péens sont net­te­ment moins riches que ceux d’Amérique du Nord. Bien que les besoins nutri­tion­nels soient encore dif­fi­ciles à déter­mi­ner, un sup­plé­ment de sélé­nium peut conduire à une plus faible inci­dence de mala­dies chro­niques chez les Européens. À titre d’exemple, des cher­cheurs sué­dois (Alehagen U et al., 2015^N172) ont montré qu’une sup­plé­men­ta­tion pen­dant 4 ans en sélé­nium et coen­zyme Q10^N20 avait réduit de moitié le risque de mor­ta­lité car­dio­vas­cu­laire chez des per­sonnes âgées, aussi bien celles en bonne santé que celles affec­tées d’une mala­die coro­na­rienne. Cette dimi­nu­tion de risque a été confir­mée par un suivi sur 10 ans.

Une étude obser­va­tion­nelle basée sur des ques­tion­naires nutri­tion­nels, en Chine, a trouvé une asso­cia­tion posi­tive entre l’ap­port en sélé­nium et la den­sité miné­rale osseuse chez 6267 femmes et hommes âgés de 45 à 60 ans (Wang Y et al., 2019^N173). Ce résul­tat était confirmé par une étude de cohorte plus robuste — tests san­guins de sélé­nium et sélé­no­pro­téines^N174 — por­tant sur 387 hommes âgés de 75 à 80 ans aux Pays-Bas (Beukoff CM et al., 2016^N175). L’étude de Hoeg A et al. (2012^N176) por­tant sur 2374 femmes euro­péennes méno­pau­sées en bonne santé a mesuré une asso­cia­tion entre les taux san­guins de sélé­nium et sélé­no­pro­téines et la den­sité miné­rale osseuse — bien que sans inci­dence notable sur les frac­tures — ainsi que sur la santé car­dio­vas­cu­laire, indé­pen­dam­ment du bon fonc­tion­ne­ment de la thy­roïde.

La meilleure source ali­men­taire de sélé­nium (voir N177) serait la noix du Brésil^N178. Il suffit de consom­mer chaque jour 2 ou 3 noix (émon­dées) pour obte­nir la dose de pres­crip­tion cou­rante : 200 µg. Attention au sur­do­sage : la dose toxique pour l’Homme (400 µg/jour) est faci­le­ment attei­gnable : nau­sées, diar­rhées, fra­gi­li­sa­tion des ongles, perte des che­veux, fatigue^N11… Donc ne pas abuser de cet ali­ment déli­cieux ! Les sar­dines, œufs et graines de tour­ne­sol sont d’autres sources envi­sa­geables.

⇪ Probiotiques

Les tra­vaux sur le micro­biote intes­ti­nal^N179 ont mis en évi­dence une dis­pa­rité de réponse, selon les indi­vi­dus, à l’ab­sorp­tion d’un même type d’a­li­ment (voir mon article Nutrition — qui écouter ?). Cette varia­bi­lité peut expli­quer que des trai­te­ments qui paraissent effi­caces sur des souris ou des rats appa­riés par clo­nage peuvent n’a­voir qu’un effet mar­gi­nal sur les humains.

C’est le cas de la consom­ma­tion de cer­tains pro­bio­tiques^N180 pour lutter contre l’o­bé­sité : l’é­tude de Jung S et al. (2013, N181) abon­dam­ment citée — sou­vent avec des chiffres faux — comme preuve d’ef­fi­ca­cité de Lactobacillus gas­seri BNR17, avait mesuré chez les 62 sujets humains, après 12 semaines de trai­te­ment, une « réduc­tion » de 1.4% ± 14% de la graisse vis­cé­rale, 1.7% ± 25% de la graisse sub­cu­ta­née et 1.7% ± 3% de l’in­dice de masse cor­po­relle (Table 2, N182). La dis­per­sion des résul­tats sug­gère que cer­tains sujets ont pu gagner du poids !

Une étude plus ancienne sur Lactobacillus gas­seri SBT2055 dans les mêmes condi­tions expé­ri­men­tales (Kadooka Y et al., 2010^N183) avait abouti à un résul­tat jugé plus pro­bant : dimi­nu­tion de 1.5% ± 3.6% de l’IMC, de 4.5% ± 6.8% de la graisse vis­cé­rale et de 3.3% ± 23% de la graisse sub­cu­ta­née. Ce résul­tat est peut-être « signi­fi­ca­tif » d’un point de vue sta­tis­tique, mais insi­gni­fiant en pra­tique si l’on tient compte de la durée (et du coût) du trai­te­ment.

Ce qui res­sort de ces tra­vaux, c’est que le micro­biote intes­ti­nal^N184 se modi­fie quand des sujets perdent ou gagnent du poids en modi­fiant leur nutri­tion^N185 alors que l’ef­fet inverse, à ce jour, n’a pu être repro­duit que sur des popu­la­tions géné­ti­que­ment iden­tiques d’a­ni­maux de labo­ra­toire.

➡ Il existe d’autres stra­té­gies effi­caces et moins coû­teuses pour régu­ler son poids. Voir entre autres mes articles Manger et Bouger ? et Diète cétogène - expérience.

L’étude de Suez J et al. (2018^N186, article en fran­çais^N187) montre que la pres­crip­tion de pro­bio­tiques pour « recons­truire la flore intes­ti­nale » après un trai­te­ment par anti­bio­tiques est non seule­ment inef­fi­cace mais aussi dan­ge­reuse car elle peut empê­cher pen­dant plu­sieurs mois le retour des bac­té­ries d’o­ri­gine. La meilleure stra­té­gie (en cas de néces­sité) serait de pra­ti­quer une greffe auto­logue de micro­biome fécal (aFMT) à l’aide d’un pré­lè­ve­ment de matière fécale effec­tué avant l’an­ti­bio­thé­ra­pie^N188.

Une dif­fi­culté à laquelle les cher­cheurs et les pra­ti­ciens de santé sont confron­tées est qu’il n’y a pas iden­tité entre le micro­biote fécal et le micro­biote intes­ti­nal. Ce der­nier est par ailleurs dif­fé­rent selon les seg­ments (intes­tin grêle et côlon) ainsi que dans la partie cen­trale (lumen) et la muqueuse qui tapisse l’in­tes­tin. D’autre part, les pro­bio­tiques ne colo­nisent pas vrai­ment l’in­tes­tin, ils ne font que modi­fier le sys­tème immu­ni­taire pen­dant le tran­sit ; le micro­biote déjà pré­sent résiste à la colo­ni­sa­tion, et cette résis­tance varie bien entendu selon les indi­vi­dus. Ces points sont dis­cu­tés en détail sur une page de Lucy Mailing (2018^N188).

Des recom­man­da­tions détaillées sur l’u­ti­li­sa­tion de pro­bio­tiques en trai­te­ment d’af­fec­tions se trouvent sur le site Passeport Santé^N189. Il est notam­ment pré­cisé que l’a­ci­dité de l’es­to­mac tue la majo­rité des bac­té­ries ingé­rées par voie orale. Par consé­quent, les trai­te­ments font plutôt appel à l’ab­sorp­tion de gélules enté­ro­ré­sis­tantes qui libèrent leur contenu dans l’in­tes­tin grêle, sauf dans le cas de consom­ma­tion de quan­ti­tés impor­tantes d’a­li­ments liquides en début de repas.

➡ Dans une ver­sion anté­rieure de cet article je men­tion­nais le cur­cuma et la cur­cu­mine^N190, mais l’ar­ticle très docu­menté de Julien Venesson se suffit à lui-même : « Pourquoi le cur­cuma ne marche pas »^N191.

⇪ ▷ Liens

🔵 Notes pour la ver­sion papier :
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Article créé le 30/06/2016 - modifié le 19/10/2020 à 13h08