Compléments alimentaires (casse-tête)

L’utilité des complé­ments alimen­taires est un sujet contro­versé, tech­ni­que­ment au-delà de mes compé­tences et de l’am­bi­tion de ce site. Un vrai casse-tête…

Une posi­tion radi­cale consiste à décréter qu’en l’ab­sence de patho­logie avérée, si nous menons une vie saine, nous n’avons besoin d’aucun complé­ment puisque l’or­ga­nisme trouve son bonheur dans la diver­sité des aliments. Ce message est appuyé par la dénon­cia­tion des profits de l’in­dus­trie (para-)pharmaceutique et des marchands de « produits natu­rels » qui font recette de la peur des mala­dies.

Les infor­ma­tions sur un complé­ment alimen­taire sont en effet souvent publiées sur les mêmes sites qui proposent son achat en ligne. Avec à l’appui des publi-reportages et des réfé­rences scien­ti­fiques incom­plètes ou fantai­sistes. Le client est souvent traité comme un débile mental. Par exemple, une publi­cité pour de la gelée royale (lien:3aqd) envoyée à des personnes âgées — sur une lettre faus­se­ment dacty­lo­gra­phiée — avance cet argu­ment :

Parmi les dizaines de milliers d’abeilles que contient une ruche, seule la future Reine est ainsi nourrie à la Gelée Royale. Le résultat, c’est que la Reine, ainsi élevée, va vivre cinq ans de plus ou parfois plus, qu’une abeille “normale”. Pourquoi ? Parce que la Gelée Royale, si elle est de qualité comme la nôtre [sic], est un extra­or­di­naire concentré… etc.

Il peut être utile de rappeler que l’Autorité euro­péenne de sécu­rité alimen­taire a émis un avis pour signaler l’ab­sence de preuve d’un béné­fice chez les humains d’une consom­ma­tion régu­lière de gelée royale (doi:10.2903/j.efsa.2011.2083, lien:zfsf) et que la Food and Drugs Administration, aux USA, interdit cette publi­cité menson­gère.

Curieusement, les doses préco­ni­sées et les tarifs de la majo­rité des complé­ments alimen­taires font en sorte que la « cure » pour une personne coûte à peu près un euro (ou un dollar) par jour ! Le market­ting de la peur est bien calibré. 🙁

Ce constat affli­geant pour­rait m’in­citer à refuser de tomber dans le panneau et clore le sujet des complé­ments alimen­taires. Sauf pres­crip­tion médi­cale asso­ciée à un diag­nostic précis, le complé­ment faisant alors plutôt office de médi­ca­ment, ce qui appel­le­rait une évalua­tion rigou­reuse. Marc Girard (site lien:fy03) termine son ouvrage Médicaments dange­reux, à qui la faute ? (2011 lien:roqm) sur ce constat :

[…] la préten­tion de la méde­cine à inter­venir sur tout et n’im­porte quoi rétré­cira en propor­tion de sa scien­ti­fi­sa­tion — parce qu’il faudra des preuves —, et les gens seront bien obligés d’aller cher­cher la clé de leur souci contem­po­rain [Chantal Delsol, 1996] ailleurs que dans une prise en charge (para)médicale impli­quant préven­tion, « inno­va­tions » allo­pa­thiques, médi­ca­ments homéo­pa­thiques, extraits de plantes plus ou moins exotiques, huiles essen­tielles, complé­ments alimen­taires ou je ne sais quoi de la même eau.

Qualité des aliments ?

De nombreux sites consa­crés à la promo­tion de « produits natu­rels » (exemple lien:ag2n) publient des chiffres et graphiques dénon­çant une dégra­da­tion spec­ta­cu­laire de la qualité des légumes, fruits et céréales à partir de la méca­ni­sa­tion de l’agri­cul­ture, concluant à la néces­sité de supplé­ments alimen­taires. Ces données ne font toute­fois réfé­rence à aucune publi­ca­tion scien­ti­fique évaluée par les pairs. Robin J Marles (2017 lien:osl3) recon­naît une dimi­nu­tion rela­tive des compo­sants miné­raux dans les produits de l’agri­cul­ture, mais il souligne, en citant de nombreuses études, les inco­hé­rences de leur évalua­tion :

Les compa­rai­sons des données sur la compo­si­tion des aliments publiées à des décen­nies d’in­ter­valle ne sont pas fiables. Au fil du temps, les modi­fi­ca­tions des sources de données, des diffé­rences de cultures, d’ori­gine géogra­phique, de matu­rité, de tailles des échan­tillons, de méthodes d’échan­tillon­nage, d’ana­lyses de labo­ra­toire et de trai­te­ment statis­tique ont une inci­dence sur les niveaux de nutri­ments rapportés. Des compa­rai­sons avec des échan­tillons de sol archivés corres­pon­dants montrent que le contenu en miné­raux du sol n’a pas diminué dans les endroits cultivés de manière inten­sive avec divers trai­te­ments à l’en­grais. Des analyses simul­ta­nées de variétés culti­vées modernes et de variétés anciennes culti­vées côte à côte, ainsi que des échan­tillons archivés, montrent des concen­tra­tions de miné­raux plus faibles dans les variétés culti­vées pour des rende­ments plus élevés quand l’aug­men­ta­tion des glucides ne s’ac­com­pagne pas d’aug­men­ta­tions propor­tion­nelles des miné­raux — un « effet de dilu­tion ». […] Les avan­tages d’un rende­ment accru pour fournir de la nour­ri­ture aux popu­la­tions en expan­sion l’emportent sur les effets de dilu­tion des éléments nutri­tifs pourvu que l’on consomme les portions quoti­diennes recom­man­dées de légumes, de fruits et de grains entiers.

On ne peut donc pas tran­cher de manière nette la ques­tion de l’uti­lité des complé­ments alimen­taires. Il appar­tient à chacun d’éva­luer ses besoins en fonc­tion de son état physique, de ses bilans sanguins, de son âge et… de ses croyances. L’effet placebo (lien:3kr9), encore une fois, brouille les pistes !

L’âge aidant…

Après des années d’igno­rance déli­bérée, j’en viens à une posi­tion nuancée. Le vieillis­se­ment nous expose à des condi­tions de vie moins opti­males, la bête humaine n’ayant pas été « programmée » (par sélection natu­relle) pour survivre au-delà de sa période de repro­duc­tion — voir mon article Vivre bien et longtemps.

Je présente dans cet article quelques complé­ments dont la néces­sité m’est apparue à la vue de données objec­tives — voir mon article Bilan sanguin, quelques suggestions — ou comme tenta­tive de faire face à des symp­tômes qui persis­taient malgré une amélio­ra­tion du quoti­dien. Cette liste person­nelle se veut mini­male et elle est suscep­tible de varier au fil des années.

Vitamine D

Le premier complé­ment alimen­taire qui s’est révélé indis­pen­sable dans ma famille était un apport de vita­mine D. Le besoin est apparu à la lecture de nos taux sanguins en été 2015 : 28 ng/ml et 18 ng/ml respec­ti­ve­ment. Malgré l’en­so­leille­ment estival de longues prome­nades quoti­diennes, une supplé­men­ta­tion en D3 de 50 000 UI par semaine pendant les 6 mois d’hiver/printemps a été néces­saire pour amener ces taux dans l’in­ter­valle 40–60 ng/ml. J’ai diminué de moitié la dose dans les 6 mois suivants, ce qui m’a amené exac­te­ment à 60 ng/ml. À présent, je n’en prends plus que le quart, jusqu’à la prochaine véri­fi­ca­tion.

L’efficacité de l’ex­po­si­tion au soleil diminue avec l’âge. Augmenter la durée du bain de soleil pour compenser cette dimi­nu­tion peut avoir un effet négatif sur la santé puisque la fabri­ca­tion de vita­mine D néces­site une expo­si­tion aux dange­reux rayons ultra­vio­lets UV‑B (lien:j5sh) en milieu de journée.

La prise de conscience d’une carence en vita­mine D très fréquente chez les personnes âgées et des effets délé­tères de cette carence (au-delà de la décal­ci­fi­ca­tion) date du début du 21^e siècle (voir par exemple Eriksen EF & Glerup H, 2002 lien:uv2q). Une mécom­pré­hen­sion des condi­tions d’ef­fi­ca­cité (besoin conco­mi­tant de vita­mines A et K2 etc.) et du dosage de la supplé­men­ta­tion a long­temps conduit des cher­cheurs à douter de son utilité (voir mon article Vitamine D). De nombreux méde­cins géné­ra­listes fran­çais (qui ne lisent pas la presse scien­ti­fique) conti­nuent à pres­crire une supplé­men­ta­tion « préven­tive » très insuf­fi­sante pour une personne carencée, de 200 ou 400 UI par jour, et cela aux seuls sujets dits « à risque » — personnes âgées et femmes enceintes. Sans même véri­fier l’amé­lio­ra­tion du taux sérique. Autrement dit, ils pres­crivent un placebo et renoncent à en contrôler l’effet, avec la béné­dic­tion de l’Académie de méde­cine (voir commu­niqué lien:ot1c)… La méde­cine basée sur les preuves (Evidence-Based Medicine) est encore éloi­gnée des pratiques dans notre hexa­gone !

La déci­sion de supplé­menter devrait être prise à la lecture du test sanguin et son effi­ca­cité confirmée par un nouveau test après quelques mois. On peut d’ailleurs le faire réaliser sans ordon­nance pour une ving­taine d’euros.

CoQ10 et Ubiquinol

La coen­zyme Q10 (CoQ10 lien:uy2s) couram­ment appelée « ubiqui­none » (lien:u5h3), est présente dans la plupart des cellules euca­ryotes (lien:06os), essen­tiel­le­ment dans les mito­chon­dries (lien:alc0) où elle parti­cipe à la chaîne respi­ra­toire (lien:w0cl) dans le cadre de la respi­ra­tion cellu­laire (lien:2wct) aérobie (lien:kpsf) (Wikipedia lien:uy2s). Sa présence en quan­tité suffi­sante permet d’amé­liorer la résis­tance à l’exer­cice : fréquence cardiaque, consom­ma­tion maxi­male d’oxygène (VO2max lien:71uu), méta­bo­lisme lipi­dique, ainsi qu’une propriété anti­oxy­dante (lien:tw5h) proté­geant l’or­ga­nisme contre les effets destruc­teurs des dérivés réac­tifs de l’oxygène (ROS lien:jdt9 ou « radi­caux libres »). Les études soulignent son impor­tance dans la préven­tion de nombreuses affec­tions liées à l’âge (lien:3vfg).

Une dimi­nu­tion du taux de CoQ10 est asso­ciée au vieillis­se­ment, au stress, à la consom­ma­tion d’al­cool, de tabac et à certaines mala­dies, mais encore plus au trai­te­ment (contro­versé) de la choles­té­ro­lémie (lien:2lfu) par des statines (lien:23mb) — voir mon article Statines et médicaments anticholestérol. Selon l’étude de Zlatohlavek L et al. (2012 lien:ubde), la prise de Q10 pendant 6 mois a permis de réduire les douleurs muscu­laires d’environ 54% et la faiblesse muscu­laire de 44% induites par la prise de statines.

Il est affli­geant d’ap­prendre, à ce sujet, que l’Ordre des Médecins fran­çais avait condamné pour « char­la­ta­nisme », en 1999, un médecin pres­cri­vant de la CoQ10 à des patients sous statines, avec pour argu­ment : « Cette molé­cule n’a aucune action théra­peu­tique puis­qu’elle est utilisée en cosmé­tique », repro­chant au prati­cien de justi­fier sa pres­crip­tion par des études cliniques publiées dans des revues telle que le British Medical Journal, alors que « nous sommes en France » ! Un arrêt du Conseil d’État (19 octobre 2001, ECLI 210590 lien:8rqk) a heureu­se­ment rectifié que « la juri­dic­tion disci­pli­naire, à qui il appar­tient d’apprécier souve­rai­ne­ment le carac­tère suffi­sam­ment éprouvé d’un procédé ou d’un remède, doit examiner l’ensemble des données scien­ti­fiques propres à établir sa convic­tion ».

Les courbes de varia­tion en fonc­tion de l’âge semblent indi­quer l’uti­lité d’une supplé­men­ta­tion qui débu­te­rait vers la tren­taine.

En réalité, le composé actif est la forme réduite de la CoQ10/ubiquinone dési­gnée par le terme ubiquinol (lien:op3l). La réduc­tion de l’ubi­qui­none en ubiquinol s’ef­fectue auto­ma­ti­que­ment dans notre orga­nisme, favo­risée par la consom­ma­tion de légumes verts (riches en chlo­ro­phylle lien:f1y6) et l’ex­po­si­tion au soleil, mais elle diminue avec l’âge.

Des natu­ro­pathes ont long­temps pres­crit de la CoQ10 en complé­ment alimen­taire, mais cette pres­crip­tion était peu effi­cace chez une personne âgée en raison de la faible biodis­po­ni­bi­lité de cette molé­cule. Il est donc préfé­rable de supplé­menter direc­te­ment en ubiquinol, rendu dispo­nible depuis 2007 sous une forme stable par le labo­ra­toire Kaneka® au Japon et aux USA (voir site lien:lowi).

Pour évaluer le besoin, comme pour la vita­mine D, il est impor­tant d’ef­fec­tuer un test sanguin de CoQ10. La valeur de réfé­rence serait de 0.8 mg/l à 1.5 mg/l. (Manque de sources à ce sujet…) Ce test, qui n’est pas remboursé par la Sécurité sociale en France, coûte environ 60 euros. Pour l’avoir évité, nous avons utilisé une dose un peu trop forte d’ubi­quinol (100 mg par jour) avec pour résultat, au bout d’un an, un taux de 2.5 mg/l pour ma compagne et 3.5 mg/l pour moi. L’année suivante elle était à 4.4 mg/l mais j’étais redes­cendu à 2.4 mg/l, proba­ble­ment suite à mon syndrome coro­na­rien (bien que je ne consomme pas de statines). Elle a donc réduit sa supplé­men­ta­tion mais je main­tiens la mienne car la valeur protec­trice dans mon cas serait de l’ordre de 3 mg/l (lien:gfw2).

Il faut veiller à ce que le four­nis­seur d’ubi­quinol garan­tisse qu’il utilise le procédé Kaneka® et que son produit ne contient pas d’autres substances qui pour­raient s’avérer nocives en consom­ma­tion quoti­dienne, par exemple du poly­sor­bate 80 (lien:ylfw) dans une version d’ubi­quinol vendue sur le site d’Amazon. Nous l’ache­tons à prix modéré au labo­ra­toire Sanct Bernhard (lien:ar98).

Noter aussi que l’ubi­quinol est lipo­so­luble (lien:n28h) et doit être consommé accom­pagné de corps gras pour une assi­mi­la­tion correcte — comme les vita­mines A, D, E, K.

Je recom­mande la lecture de l’ou­vrage de Brigitte Karleskind (2015 lien:qejm) qui contient les réfé­rences de nombreuses études ayant démontré l’in­térêt de cette supplé­men­ta­tion. Un exposé en fran­çais très lisible se trouve aussi sur une page du site Nutralica (lien:gfw2).

Glycine

L’explication de l’uti­lité de la glycine (lien:icwy) est donnée dans mes articles Protéines et Régime de longévité - cuisine à l'italienne (voir aussi lien:4lpy). Cet acide aminé joue un rôle régu­la­teur essen­tiel dans un processus de méthy­la­tion (lien:31mb). On peut lire une descrip­tion très claire en fran­çais de ce processus sur le site Nutriting​.com : lien:np5o.

C’est le plus simple des acides aminés (C2H5N02). Sa présence dans des météo­rites et dans la queue de comètes renforce l’hy­po­thèse selon laquelle la vie pour­rait s’être formée sur Terre grâce à l’ap­port de molé­cules d’ori­gine extra­ter­restre (lien:icwy).

En résumé, pour éviter un excès de méthio­nine (lien:xp6j) lié à la consom­ma­tion de protéines animales, il est néces­saire d’in­clure au menu des sources de glycine qui existent dans les abats ou la peau d’ani­maux, le bouillon d’os, la géla­tine etc. Cette consom­ma­tion a forte­ment diminué dans les pays indus­tria­lisés. Des sources végé­tales de glycine, dont est extrait le complé­ment alimen­taire, existent : sésame, graines de tour­nesol, amandes etc. (lien:yn39) mais les quan­tités sont seulement environ 2.5 à 3.5 g pour 100 g de végétal.

Une supplé­men­ta­tion d’en­viron 10 grammes par jour de glycine pure (pour un indi­vidu de 70 kg) serait donc recom­mandée (Biosci J, 2009 lien:9k50). On peut acheter de la glycine cris­tal­lisée en vrac — bien moins chère qu’en gélules — chez un four­nis­seur d’ar­ticles spor­tifs et en absorber une cuillerée avec un verre d’eau le soir avant de dormir.

À ma connais­sance, il n’existe pas de test permet­tant d’éva­luer le besoin de glycine, mais les bien­faits attendus sont nombreux et observés rapi­de­ment : qualité du sommeil, concen­tra­tion, réac­ti­vité et mémoire, gain de masse muscu­laire, sensi­bi­lité à l’insuline, atté­nua­tion de symp­tômes de l’arthrose, guérison de bles­sures des tissus conjonc­tifs, adap­ta­tion au stress…

La glycine est aussi un anti-vieillissement effi­cace qui retarde l’apparition des rides, contribue à des os solides, à des arti­cu­la­tions fortes et à des artères souples (Venesson J, 2013 lien:ql9q). On peut ajouter un rôle dans la lutte contre la cellu­lite (lien:ogeb) quand elle est asso­ciée à d’autres apports nutri­tion­nels et de l’exer­cice (lien:npa2). La glycine étant un des quatre acides aminés consti­tuants du colla­gène (lien:tdhf), les avan­tages de cette supplé­men­ta­tion rejoignent ceux d’une consom­ma­tion satis­fai­sante de colla­gène (lien:y9yt).

Tryptophane : danger

Le tryp­to­phane est un acide aminé essen­tiel (lien:5grl) requis pour la synthèse de la séro­to­nine (lien:dc1l) et de l’hormone du sommeil, la méla­to­nine (lien:9ihl), ainsi que pour la produc­tion d’une variété de méta­bo­lites (lien:c77z) appelés collec­ti­ve­ment les kynu­ré­nines (lien:qs4a) (Wikipedia lien:to53). Il est présent dans une grande diver­sité d’aliments : riz complet, viandes, produits laitiers, œufs, arachides, protéines de soja, chocolat, banane etc. Il répond à un besoin qui diminue forte­ment avec l’âge. Sa consom­ma­tion en excès — en tant que complé­ment alimen­taire — peut s’avérer toxique sous de nombreux aspects (voir article lien:d6wq).

Okuno A et collègues (2008 lien:ksa2) décrivent le tryp­to­phane (en excès) comme un des acides aminés les plus toxiques. Par consé­quent, sa consom­ma­tion régu­lière dans le cadre de régimes amin­cis­sants (barres protéi­nées) me paraît tota­le­ment inap­pro­priée.

Vitamines B6 et B12

La vita­mine B6 est indis­pen­sable à une bonne assi­mi­la­tion des protéines. Les fumeurs peuvent en être défi­cients. La vita­mine B12 est aussi indis­pen­sable à de nombreuses fonc­tions vitales ; la défi­cience se rencontre prin­ci­pa­le­ment chez certains végé­ta­liens puisque sa seule source alimen­taire est dans des produits d’ori­gine animale. Une carence en vita­mine B12 pendant la gros­sesse ou l’al­lai­te­ment peut entraîner un impor­tant retard neuro­lo­gique chez le nouveau-né (lien:d9ct).

La supplé­men­ta­tion sur le long terme peut toute­fois poser problème, juste­ment chez les fumeurs qui ont un besoin de B6. L’étude de Brasky TM et al. (2017 lien:q6br) a couvert pendant 2 ans 77118 parti­ci­pants de la cohorte VITAL âgés de 50 à 76 ans. Theodore Brasky déclare :

Nos résul­tats montrent que la prise de doses élevées de B6 et B12 pendant une longue période pour­rait contri­buer à augmenter les taux de cancer du poumon chez les hommes fumeurs. Le risque était en effet plus élevé pour les hommes (mais pas pour les femmes). Les hommes qui ont pris pendant dix ans des doses d’au moins 20 mg par jour en moyenne de vita­mine B6, voient leur risque de déve­lopper un cancer du poumon augmenter de 83 %. Et ce risque était accru de 92 % chez ceux qui avaient consommé 55 µg (ou plus) de vita­mine B12 quoti­dien­ne­ment pendant 10 ans.

Cette mise en garde ne devrait pas faire oublier que la supplé­men­ta­tion en B6 ou en B12 est indis­pen­sable dans certains cas. Chris Kresser (lien:21lm) souligne l’in­suf­fi­sance des taux sanguins de B12 estimés normaux aux USA (200–350 pg/ml) en compa­raison avec ceux en Europe et au Japon (500–550 pg/ml), une diffé­rence qui pour­rait contri­buer à expli­quer la plus forte inci­dence d’Alzheimer aux USA. Il précise aussi que même des personnes qui consomment des aliments riches en B12 peuvent présenter des carences pour diverses raisons : dysbiose (lien:fb59) intes­ti­nale, maladie de Crohn (lien:ajb0) etc. En cas de doute, un test sanguin est donc recom­mandé.

Vitamine B9 – folates

La vita­mine B9 (lien:9rqo) est décrite comme équi­va­lente de l’acide folique sur Wikipedia :

L’acide folique est le précur­seur méta­bo­lique d’une coen­zyme, le tétra­hy­dro­fo­late [lien:p9xx] (FH4 ou THF4), impli­quée notam­ment dans la synthèse des bases nucléiques, purines et pyri­mi­dines, consti­tuant les acides nucléiques (ADN et ARN) du maté­riel géné­tique. Le THF inter­vient égale­ment dans la synthèse d’acides aminés tels que la méthio­nine, l’his­ti­dine et la sérine.

L’abréviation THF4 désigne aussi bien l’acide tétra­hy­dro­fo­lique que l’anion tétra­hy­dro­fo­late qui est sa forme biolo­gi­que­ment active dans le corps humain.

Les carences en vita­mine B9 (folates) sont détec­tables par de l’anémie, de la fatigue, le blan­chi­ment précoce des cheveux, de la dépres­sion, et plus tard de la démence et des cancers. Chez les femmes enceintes, un apport suffi­sant en folates est vital pendant le premier trimestre de gros­sesse afin d’éviter certaines malfor­ma­tions du fœtus ou la survenue de troubles du spectre autis­tique (lien:h0d4).

La vita­mine B9 est présente dans de nombreux aliments :

Les légumes comme la laitue romaine, les épinards, les asperges, les feuilles de navet, les feuilles de moutarde, le persil, les feuilles de chou, le brocoli, le chou-fleur, les bette­raves et les lentilles sont d’excellentes sources de folate alimen­taire. Sans surprise, certaines des meilleures sources alimen­taires de folates sont le foie de veau et le foie de poulet.

(Chris Chresser, lien:b26m)

➡ À noter qu’on trouve dans les maga­sins fran­çais du foie de poulet « bio » à un prix très modique.

La confu­sion dans la termi­no­logie (entre l’acide folique et son anion) est à relier au fait que le déficit en vita­mine B9 est couram­ment soigné par une supplé­men­ta­tion en acide folique supposé « très proche de la vita­mine B9 ». Cette supplé­men­ta­tion est obli­ga­toire depuis 1998 aux USA et au Canada dans de nombreux produits indus­triels : céréales, pain, farine, riz, pâtes conte­nant 0.7 mg d’acide folique par portion.

Dans le monde entier, l’acide folique (commu­né­ment désigné comme une « vita­mine synthé­tique ») est systé­ma­ti­que­ment pres­crit aux femmes enceintes pour pallier une carence possible en vita­mine B9 (commu­né­ment dési­gnée comme une « vita­mine natu­relle »). En effet, cette carence entraîne une anémie, des troubles du déve­lop­pe­ment chez les fœtus in utero avec des risques d’ac­cou­che­ment préma­turé et augmente le risque de présenter une dépres­sion.

Ces pratiques sont remises en ques­tion aujourd’hui, réfé­rences à l’appui, par les prati­ciens de méde­cine ortho­mo­lé­cu­laire. Selon Chris Kresser (lien:b26m) :

Le folate est un terme général dési­gnant un groupe de vita­mines B hydro­so­lubles, égale­ment connu sous le nom de B9. L’acide folique désigne le composé synthé­tique oxydé utilisé dans les complé­ments alimen­taires et l’en­ri­chis­se­ment des aliments, alors que le folate désigne les divers dérivés du tétra­hy­dro­fo­late que l’on trouve natu­rel­le­ment dans les aliments.

Le tétra­hy­dro­fo­late (THF) est la forme de folate qui peut entrer dans le cycle méta­bo­lique prin­cipal du folate [lien:558d]. Contrairement aux folates natu­rels, qui sont méta­bo­lisés en THF dans la muqueuse de l’in­testin grêle, l’acide folique subit une réduc­tion initiale et une méthy­la­tion [lien:31mb] dans le foie, où la conver­sion en forme de THF néces­site de la dihy­dro­fo­late réduc­tase [lien:vt2o]. La faible acti­vité de cette enzyme dans le foie humain, asso­ciée à un apport élevé en acide folique, peut entraîner une péné­tra­tion anor­male d’acide folique non méta­bo­lisé dans la circu­la­tion systé­mique.

[…]

Un apport élevé en acide folique pour­rait masquer la détec­tion d’une carence en vita­mine B12 et entraîner une dété­rio­ra­tion du fonc­tion­ne­ment du système nerveux central chez les personnes âgées. Dans une étude, la consom­ma­tion d’acide folique supé­rieure à 400 micro­grammes par jour chez les personnes âgées entraî­nait un déclin cognitif signi­fi­ca­ti­ve­ment plus rapide que chez les non-consommateurs de complé­ments [lien:sp6z]. Une autre étude a révélé une préva­lence plus élevée de l’anémie et des troubles cogni­tifs asso­ciés à un apport élevé en acide folique chez les personnes âgées présen­tant un faible taux de vita­mine B12 [lien:o6n8]. Comme la carence en vita­mine B12 est un problème courant chez de nombreuses personnes âgées, ces études suggèrent qu’un apport élevé en acide folique pour­rait entraîner de graves consé­quences cogni­tives chez les personnes âgées.

Les méca­nismes de méthy­la­tion (lien:31mb) et de recy­clage de l’homo­cys­téine (lien:zby3) dont il est ques­tion ici sont décrits clai­re­ment sur Nutrition​.com : lien:np5o.

En cas de carence en vita­mine B9, il est donc recom­mandé de choisir un supplé­ment expli­ci­te­ment étiqueté « 5‑méthyltétrahydrofolate » (5‑MTHF) qui est la forme ionisée en solu­tion acqueuse de l’acide 5‑méthyltétrahydrofolique (lien:vn94) — et donc de s’abs­tenir d’acide folique. Les femmes enceintes ont un besoin quoti­dien de 0.8 à 1.2 mg de folates qui n’est pas facile à satis­faire avec le seul apport alimen­taire. Une supplé­men­ta­tion en 5‑MTH est donc une bonne précau­tion pendant les premières semaines de gros­sesse.

Certaines critiques de la supplé­men­ta­tion en acide folique s’ap­puient sur une publi­ca­tion de Ebbing M et al. (2009 lien:cj34) qu’il est instructif de relire avec discer­ne­ment. Elle portait sur l’ana­lyse de deux essais (Norwegian Vitamin Trial et Western Norway B Vitamin Intervention Trial) couvrant 6837 sujets d’âge moyen 62.3 ± 11 ans, à qui l’on pres­cri­vait des vita­mines B : B6, B12 et acide folique. Pendant les essais, les taux sanguins de folates chez les parti­ci­pants sont passés en moyenne de 3,9 à 27,5 ng/ml, la vita­mine B12 de 477 à 761 pg/ml, et la vita­mine B6 de 8,2 à 75 ng/ml chez ceux qui rece­vaient respec­ti­ve­ment de l’acide folique, de la vita­mine B12 ou de la vita­mine B6. La dose de 0.8 mg/jour d’acide folique était le double de celle recom­mandée, et 4 à 6 fois celle fournie en moyenne par la supplé­men­ta­tion obli­ga­toire aux USA.

Au total, pendant l’étude et le suivi posté­rieur, 1021 personnes sont décé­dées dont 629 d’un cancer. Le nombre de cancers déclen­chés pendant et après ces essais était propor­tion­nel­le­ment supé­rieur à celui mesuré dans la popu­la­tion. Les cher­cheurs suggèrent que l’acide folique ne serait peut-être pas la cause du déclen­che­ment, mais de l’ac­ti­va­tion de cancers « dormants » déjà présents avant les essais.

Plusieurs limi­ta­tions de cette étude mettent en doute ses conclu­sions :

1. Elle portait sur des patients de maladie cardiaque isché­mique ;
2. Aucun des deux essais n’avait pour cible le risque de cancer ;
3. L’augmentation mesurée concer­nait unique­ment des cancers du poumon, et les sujets étudiés étaient à 39% des fumeurs ;
4. La supplé­men­ta­tion ne se limi­tait pas à celle en acide folique puis­qu’elle compre­nait aussi des vita­mines B6 et B12, dont les taux sanguins avaient forte­ment augmenté. Aucun sous-groupe n’avait été constitué pour étudier l’effet de la vita­mine B6 seule. Or l’étude ulté­rieure de Brasky TM et al. (2017 lien:q6br) a observé les mêmes effets avec une supplé­men­ta­tion exclu­sive en B6 et B12, ce qui inno­cente l’acide folique…

Nattō

Originaire du Japon, le nattō (lien:utfj) est obtenu par fermen­ta­tion de grains de soja. (Ne pas confondre avec le miso !) C’est une source riche en vita­mine K2 (lien:1p65) impli­quée dans le méta­bo­lisme du calcium (voir vidéo lien:020p) et suscep­tible d’éviter une calci­fi­ca­tion des vais­seaux sanguins (Gast GC et al., 2009 lien:tfum) contri­buant à la forma­tion de plaque d’athé­ro­sclé­rose (lien:mnd6). Il est parti­cu­liè­re­ment prisé des végé­ta­liens car c’est à la fois la seule source végé­tale de vita­mine K2 et la plus riche de sa forme active MK‑7. Des sources animales de vita­mine K2 — mais sous d’autres formes que MK‑7 — sont les fromages, le jaune d’œuf, le beurre cru et le foie de volaille (lien:1p65).

La vita­mine K2 est distincte de la vita­mine K1 (voir lien:g4jk), la première étant plus impli­quée dans le processus de coagu­la­tion et donc néfaste (à l’excès) chez des personnes aux artères obstruées auxquelles on pres­crit des médi­ca­ments « anti-vitamine K ». Chris Kresser précise (lien:y3zi) :

On a cru à tort que les bacté­ries intes­ti­nales jouaient un rôle majeur dans l’alimentation de cette vita­mine dans le corps. Cependant, la majo­rité des preuves contredit ce point de vue. La majeure partie de la K2 produite dans l’in­testin est incluse dans des membranes bacté­riennes et n’est pas dispo­nible pour l’ab­sorp­tion. Ainsi, la produc­tion intes­ti­nale de K2 n’ap­porte proba­ble­ment qu’une faible contri­bu­tion au statut en vita­mine K.

[…] La quan­tité de K1 dans les régimes typiques est géné­ra­le­ment supé­rieure à celle de K2, et les cher­cheurs et méde­cins ont large­ment rejeté la contri­bu­tion de K2 à l’état nutri­tionnel comme étant non signi­fi­ca­tive.

Cependant, bien que les animaux puissent convertir les vita­mines K1 en K2, de nombreuses preuves suggèrent que les humains ont besoin de K2 préformé dans leur alimen­ta­tion pour obtenir et conserver une santé opti­male.

L’indication la plus forte selon laquelle les humains ont besoin de K2 préformé dans leur régime alimen­taire est que les études épidé­mio­lo­giques et d’in­ter­ven­tion montrent sa supé­rio­rité sur la K1. Selon [une] étude épidé­mio­lo­gique aux Pays-Bas [lien:vmqa], la consom­ma­tion de K2 est inver­se­ment asso­ciée aux mala­dies cardio­vas­cu­laires chez l’homme alors que la consom­ma­tion de K1 ne l’est pas. Une étude de 2007 [lien:9fol] a montré que le K2 est au moins trois fois plus effi­cace que la vita­mine K1 pour activer les protéines liées au méta­bo­lisme du sque­lette. Et rappelez-vous que dans [une] étude sur le rôle de la vita­mine K2 dans le trai­te­ment du cancer de la pros­tate [lien:nqw1] […] la vita­mine K1 n’a aucun effet.

Le nattō contient par ailleurs une enzyme fibri­no­ly­tique suscep­tible de dissoudre des agré­gats condui­sant à l’obs­truc­tion d’ar­tères : risque d’in­farctus du myocarde ou d’AVC isché­mique (voir Kotb E, 2014 lien:54yk). Sa consom­ma­tion dans la diète tradi­tion­nelle japo­naise a pu contri­buer à une moindre inci­dence d’ac­ci­dents cardio­vas­cu­laires.

On peut acheter en France du nattō de très bonne qualité vendu sur Internet : Natto du Dragon (lien:fnou). J’en consomme une cuillère à café au repas de midi, mélangé à une salade et assai­sonné d’un peu de moutarde japo­naise, algues ou autres ingré­dients. On s’ha­bitue vite à l’as­pect gluant des graines fermen­tées, sachant que c’est un aliment qui apporte une meilleure santé vascu­laire.

Antioxydants : inutiles ? dangereux ?

Une présen­ta­tion géné­rale des anti­oxy­dants (lien:tw5h) et des problèmes engen­drés par leur consom­ma­tion en complé­ments alimen­taires se trouve sur cette page (lien:8s1z) de Renaud Roussel. On trouve aussi des défen­seurs de la supplé­men­ta­tion en vita­mines, comme Rolf Hefti dont les argu­ments du site www​.supple​ments​-and​-health​.com (lien:8pa5) méri­te­raient une étude appro­fondie.

Le rôle des anti­oxy­dants est ainsi défini sur Wikipedia (lien:qjiv) :

Une produc­tion exces­sive de radi­caux libres [ROS lien:jdt9] dans l’organisme peut provo­quer des dégâts impor­tants sur les macro­mo­lé­cules et les cellules de cet orga­nisme. La dégra­da­tion des lipides par le stress oxydant [lien:5gjv] provo­quera des dépôts de lipides oxydés dans les vais­seaux [lien:ksx1] à l’origine des plaques d’athé­rome [lien:mnd6], pertur­bera le fonc­tion­ne­ment des membranes cellu­laires et produira des dérivés carci­no­gènes. Les attaques radi­ca­laires de l’ADN seront source de muta­tions carci­no­gènes et celles des protéines inhi­be­ront les enzymes et déré­gle­ront les signaux cellu­laires de proli­fé­ra­tion ou de défense.

Les anti­oxy­dants [lien:tw5h] peuvent agir à deux niveaux de la réac­tion d’oxydation :

• dès la phase d’initiation, ils peuvent empê­cher la forma­tion de radi­caux en bloquant, dans des complexes, les métaux de tran­si­tion (fer, cuivre) qui agissent autre­ment comme de puis­sants cata­ly­seurs. Ce sont des chéla­teurs [lien:zkvk] de métaux de tran­si­tion.
• lors de la phase de propa­ga­tion, ils peuvent inter­cepter les radi­caux et briser la chaîne de réac­tion. Ce sont des piégeurs de radi­caux.

Un argu­ment contre la supplé­men­ta­tion en anti­oxy­dants est qu’elle se substitue à leur fabri­ca­tion natu­relle par l’or­ga­nisme, qui sert à compenser la produc­tion de dérivés réac­tifs de l’oxygène (ROS lien:jdt9) sous l’effet d’une acti­vité muscu­laire inten­sive. Les cellules du corps ne peuvent pas vivre sans fabri­quer à la fois des agents oxydants et anti­oxy­dants (voir article lien:8s1z). Il existe un équi­libre subtil entre les deux. Autrement dit, Les anti­oxy­dants contre­disent les effets béné­fiques de l’exercice chez les humains, comme l’écrivent Ristow M et collègues (2009 lien:kcld) — voir mes articles sur l’Entraînement fractionné de haute intensité ainsi que Oxidants, antioxi­dants and the current incu­ra­bi­lity of metas­tatic cancers (Watson J, 2013 lien:jvwz). L’étude de Horn A et al. (2017) montre que leur excès peut nuire à la répa­ra­tion cellu­laire après l’exer­cice (voir article expli­catif lien:044e) :

Bien qu’il soit connu depuis un certain temps que les mito­chon­dries [lien:alc0] sont parti­cu­liè­re­ment impor­tantes dans le processus de répa­ra­tion muscu­laire, le méca­nisme est resté un mystère. Les cher­cheurs ont décou­vert que, lors de dommages à la membrane cellu­laire, le calcium, qui existe dans une concen­tra­tion beau­coup plus élevée à l’ex­té­rieur des cellules, pénètre dans le cytosol cellu­laire. Alors que le calcium est impor­tant pour les dents et les os en bonne santé, il est égale­ment une molé­cule de signa­li­sa­tion impor­tante et, comme les ROS [lien:jdt9], peut être toxique à des niveaux élevés. Après avoir pénétré dans la cellule par des membranes cellu­laires endom­ma­gées, le calcium supplé­men­taire a été rapi­de­ment absorbé par les mito­chon­dries. Les cher­cheurs ont constaté que cela a aidé à empê­cher le calcium cyto­so­lique de devenir trop abon­dant et de tuer la cellule, et a égale­ment envoyé des signaux aux mito­chon­dries pour augmenter la produc­tion de ROS.

Une inter­pré­ta­tion nuancée consiste à éviter la prise d’an­ti­oxy­dants avant de faire de l’exer­cice.

Ce prin­cipe d’équi­li­brage met en garde contre la consom­ma­tion d’anti­oxy­dants d’ori­gine phar­ma­ceu­tique, mais aussi à partir d’aliments concen­trés issus des extrac­teurs de jus de fruits et légumes.

L’étude systé­ma­tique Cochrane de Bjelacovic G et al. (2012 lien:60q9) conclut que la supplé­men­ta­tion en béta-carotène (lien:ni96) et vita­mine E pour­rait accroître la morta­lité, ainsi que celle en vita­mine A à forte dose. L’étude SU.VI.MAX (Hercberg S et al., 2004 lien:pcwi) portant sur 13017 adultes fran­çais pendant 7.5 ans avait suggéré qu’une supplé­men­ta­tion d’an­ti­oxy­dants à faible dose dimi­nuait l’in­ci­dence du cancer et de la morta­lité en général chez les hommes, mais pas chez les femmes. L’efficacité chez les hommes pour­rait provenir de leurs carences plus fortes en certains anti­oxy­dants, notam­ment le béta-carotène. Selon Wikipedia (lien:tw5h),

Les résul­tats discor­dants pour­raient s’ex­pli­quer par l’ori­gine de l’an­ti­oxy­dant : les formes chimiques natu­relles, qui existent dans la nature (aliments) seraient les seules effi­caces. Un excès d’an­ti­oxy­dants, notam­ment synthé­tiques, serait nocif. Prenant l’exemple de la vita­mine E, géné­ra­le­ment propo­sées dans les supplé­ments sous la forme d’α‑tocophérol (lien:syqg), on constate que dans la nature, elle est plus souvent sous la forme de β‑tocotriénol (lien:xwd4). D’où les biais possibles dans les études.

Dans mon article Vivre bien et longtemps, j’ai souligné l’im­por­tance de quelques anti­oxy­dants (lien:tw5h) — lutéine (lien:jnxd), zéaxan­thine (lien:cbfw) et lyco­pène (lien:mani) — en indi­quant leurs sources alimen­taires. D’autre part, pour limiter la sénes­cence tissu­laire liée à l’âge, il est impor­tant de réduire l’inflam­ma­tion systé­mique chro­nique (inflam­ma­ging lien:kqvd) qui provoque le raccour­cis­se­ment des télo­mères (lien:idda). Des complé­ments de magné­sium (lien:g14l), vita­mine C, sélé­nium (lien:2x6e), gluta­thion (lien:dc13) sous forme réduite, resvé­ra­trol (lien:qjiv) etc., sont pres­crits à cet effet par la méde­cine ortho­mo­lé­cu­laire (lien:t7ns).

Étant donnée la diver­sité des propo­si­tions, il est prudent d’ap­puyer objec­ti­ve­ment la pres­crip­tion sur des marqueurs plas­ma­tiques et cellu­laires d’in­flam­ma­tion comme la protéine C‑réactive, le fibri­no­gène, la vitesse de sédi­men­ta­tion etc. (lien:hflb). Des marqueurs spéci­fiques d’une inflam­ma­tion « à faible bruit » sont aussi visibles sur la peau (lien:02en). Un bilan biolo­gique de stress oxydant (lien:5gjv) serait utile, bien que coûteux, au bon ciblage des besoins.

Des sources d’in­for­ma­tion sont dispo­nibles sur le site Gestion Santé (lien:l01t).

Une nutri­tion diver­si­fiée et non carencée permet de satis­faire les besoins en anti-inflammatoires et anti­oxy­dants. Il reste diffi­cile de faire une esti­ma­tion (valable pour tous) des apports jour­na­liers néces­saires, bien que certains auteurs avancent des chiffres, souvent dans le but de faire vendre un produit (para-)pharmaceutique d’ef­fi­ca­cité douteuse au-delà du placebo (lien:3kr9).

Huile de krill ou de poissons gras

Dans mon article Glucides ou Lipides ? j’ai souligné l’im­por­tance d’une consom­ma­tion d’oméga‑3 d’ori­gine animale — EPA (lien:uwve) et DHA (lien:658k) — qui n’est compensée que très partiel­le­ment par ceux d’ori­gine végé­tale (ALA lien:4je7). Ces graisses étant le plus abon­dantes dans les pois­sons gras, la consom­ma­tion de capsules d’huile de pois­sons pour­rait remplacer celle, coûteuse d’un point de vue écono­mique et écolo­gique, des pois­sons distri­bués dans le commerce.

Pour préparer une huile de poisson encap­su­lable, les acides gras indi­vi­duels sont en premier lieu séparés, par une opéra­tion d’hy­dro­lyse, du glycérol qui formait « l’épine dorsale » des molé­cules. À ce stade, deux solu­tions peuvent être employées : la première constitue une ré-estérification atta­chant de nouveau les acides gras à du glycérol pour recons­ti­tuer des trigly­cé­rides. Les huiles ainsi fabri­quées sont de type TG (trigly­cé­ride).

Une solu­tion moins onéreuse consiste à faire réagir les acides gras à de l’éthanol, ce qui donne des esters (ethyl esters lien:rzym). Le schéma ci-dessous expose le processus de trans­for­ma­tion total produi­sant les huiles de type EE.

Dans les deux procédés de fabri­ca­tion, on inclut une distil­la­tion molé­cu­laire qui augmente la concen­tra­tion en EPA et DHA tout en élimi­nant le mercure et autres agents polluants.

Une compa­raison entre les huiles à base de trigly­cé­rides (TG) et d’es­ters (EE) est exposée par Dr. Farbowitz (lien:q0v4) et par Dr. Douglas MacKay (lien:4x1p). En résumé, la biodis­po­ni­bi­lité des EPA et DHA consommés dans les esters serait seulement de 20% de celle asso­ciée aux trigly­cé­rides ; toute­fois elle pour­rait atteindre 60% si leur consom­ma­tion a lieu dans un repas riche en graisses (four­nis­sant le glycérol manquant). Dans ce cas, il n’est pas perti­nent de dire que les huiles EE présentent l’avan­tage d’être « moins grasses ».

Un autre problème, selon les mêmes auteurs, est que les esters moins stables que les trigly­cé­rides peuvent subir une oxyda­tion qui détruit partiel­le­ment les DHA et produit de l’in­flam­ma­tion, ce qui est contraire à l’effet recherché. D’autre part, l’ester (éthy­lique) est traité par le foie qui en extrait les acides gras servant à la recom­po­si­tion des trigly­cé­rides (porteurs de DHA), mais aussi libère l’éthanol (alcool) avec des effets indé­si­rables nombreux :

… rots (d’où la néces­sité d’un enro­bage enté­rique), infec­tions, symp­tômes grip­paux, maux d’es­tomac, pertur­ba­tions du sens du goût, mal de dos et érup­tions cuta­nées. […] Certains de ces effets indé­si­rables comprennent les odeurs corpo­relles, les vomis­se­ments, les troubles gastro-intestinaux, la pancréa­tite, l’impact cardiaque et l’hypertriglycéridémie (qui est para­doxa­le­ment le problème clinique pour lequel ce médi­ca­ment est pres­crit) (lien:q0v4).

Une méta-analyse (lien:9fke) couvrant 79 études publiée par la Cochrane Library (2018 lien:09wv) montre que la supplé­men­ta­tion en huiles de poisson ne réduit pas les risques de maladie cardio­vas­cu­laire ou d’AVC, contrai­re­ment à ce que l’on pouvait attendre des effets des oméga‑3 d’ori­gine marine (EPA et DHA). Il est impor­tant de noter que la majo­rité des études incluses dans cette analyse ont mesuré les effets d’une supplé­men­ta­tion (capsules d’huile contre placebo) et non celui de taux supé­rieurs d’EPA et DHA mesurés dans le sérum sanguin ; de sorte que ce qui est mesuré est prin­ci­pa­le­ment l’ab­sence d’in­térêt d’un apport d’oméga‑3 sous la forme d’huiles de poisson. D’autres études montrent que la supplé­men­ta­tion n’aug­mente pas visi­ble­ment les taux sanguins, ce qui pour­rait suffire à expli­quer le résultat de Cochrane. Sachant que cette supplé­men­ta­tion était assurée majo­ri­tai­re­ment par des esters et non des trigly­cé­rides, elle pour­rait aussi confirmer le désa­van­tage de la formule EE. Par contre, dans la même méta-analyse de Cochrane (lien:09wv), un léger effet positif des oméga‑3 d’ori­gine végé­tale (ALA lien:4je7) sur des problèmes de cœur et de circu­la­tion a pu être observé.

Les vendeurs précisent rare­ment quel procédé (TG ou EE) a été utilisé. Sur le site de vente ScienceBasedHealth, un article (lien:nzka) contredit les défauts attri­bués aux esters, leur attri­buant même des avan­tages, mais il n’est pas daté et la docu­men­ta­tion est ancienne. Le même site propose de l’huile de poisson en indi­quant comme un avan­tage qu’elle est composée de trigly­cé­rides !

Les capsules d’huile de krill (lien:62sy) (une crevette de l’Antarctique) sont très prisées en rempla­ce­ment des huiles de pois­sons gras pour un apport d’acides gras oméga‑3 (lien:kqzi). Contrairement à ces dernières, une huile de krill de bonne qualité contient de l’astaxan­thine (lien:zfyw) (un puis­sant anti­oxy­dant de couleur rouge qu’on trouve aussi dans le saumon) ainsi qu’un complexe phos­pho­li­pide (lien:p7iw) sous la forme de lipo­somes (lien:415q) permet­tant aux acides gras de mieux fran­chir la paroi intes­ti­nale et d’at­teindre les cellules ciblées (voir la notice du NIH lien:3ezn et cette vidéo lien:gxwz).

Parmi ces phos­pho­li­pides (lien:p7iw), 69 contiennent de la choline (lien:ic4l) (Winther B et al., 2010 lien:zqgq), un nutri­ment essen­tiel pour de nombreuses fonc­tions biolo­giques (Corbin KD & Zeisel SH, 2012 lien:401v ; Brown MJ 2016 lien:n9fa) et cogni­tives (Spiers PA et al., 1996 lien:vrej) mais qui serait défi­cient chez de nombreuses personnes (Zeisel SH 2013 lien:csu8). Voir mon article Choline. D’autres sources impor­tantes de choline sont le jaune d’œuf qui procu­re­rait dans chaque unité environ un quart de l’ap­port quoti­dien recom­mandé (550 mg pour les hommes et 425 mg pour les femmes) et le foie animal (300 mg pour 100 g). Parmi les sources végé­tales, le chou-fleur arrive en tête de liste.

Pour les Européens, un vendeur de cette huile à prix raison­nable se trouve ici (lien:lr7f). (Je n’ai aucun lien d’in­térêt avec ce labo­ra­toire…)

Le choix de l’huile de krill comme source d’EPA et de DHA n’est pas des plus écono­miques. On peut aussi combiner EPA+DHA, astaxan­thine et choline à partir de sources sépa­rées (lien:a6bl).

L’huile de foie de morue (lien:nej9) serait un complé­ment inté­res­sant à condi­tion d’éviter le surdo­sage, et surtout une version répandue dans le milieu « paléo » sous le nom d’huile de foie de morue fermentée, qui n’est autre qu’une huile de colin noir (goberge, pollock) de l’Alaska devenue rance, dange­reuse pour la santé et parti­cu­liè­re­ment source de défaillance cardiaque. Cette fraude a été dénoncée par Dr. Kaayla Daniel (lien:jxq1).

Magnésium

Les effets de carences en magné­sium sont docu­mentés sur de nombreux sites, accom­pa­gnés de recom­man­da­tions diété­tiques permet­tant de corriger ces carences, par exemple (liste incom­plète) le choux chinois, le brocoli, les avocats, les pois­sons gras, les graines et noix, les fromages etc.

Dans mon article sur la Vitamine D, j’ai rappelé l’im­por­tance d’un bon équi­libre calcium/magnésium et d’un apport de vita­mines A et K2 en complé­ment de la vita­mine D.

Un manque de magné­sium peut se traduire par des crampes muscu­laires, un engour­dis­se­ment des extrê­mités, de la fatigue, des maux de tête et migraines, des spasmes coro­naires, de l’hy­per­ten­sion, de l’arythmie cardiaque etc. Cette liste est elle aussi très incom­plète, ce qui explique que de nombreuses personnes croient être défi­cientes (sans confir­ma­tion possible par un test sanguin) et font appel à des supplé­ments pour de bonnes ou mauvaises raisons. Il ne semble pas qu’un excès de magné­sium pose problème puis­qu’il est évacué natu­rel­le­ment, tant qu’on ne dépasse pas trop les doses recom­mandés.

Une forme réputée biodis­po­nible de magné­sium est le citrate de magné­sium vendu à des prix très abor­dables. La dose quoti­dienne serait de 200 ou 250 mg/jour, qu’on peut augmenter jusqu’à ce qu’un peu de diar­rhée appa­raisse.

Le thréo­nate de magné­sium (lien:p3c6) aurait été iden­tifié au MIT (USA) comme capable de fran­chir la barrière encé­pha­lique, augmen­tant la densité et la plas­ti­cité des synapses avec pour effet d’amé­liorer les capa­cités cogni­tives qui lui sont asso­ciées. Des études sur les animaux sont mention­nées, asso­ciées au nom du prix Nobel Susumu Tonegawa (lien:uw4w) et — selon un vendeur de ce produit, procédé MAGTEIN®— une étude humaine sur une quaran­taine de sujets « serait en cours » à l’Université de Californie du Sud (non daté).

L’objectif serait d’amé­liorer les capa­cités cogni­tives de patients Alzheimer (lien:mvpj). Les premiers résul­tats (rétrac­tion puis repu­bli­ca­tion d’un article sur l’ex­pé­ri­men­ta­tion animale) et une démarche commer­ciale surva­lo­ri­sant ces recherches incitent à la prudence. D’autre part, ce complé­ment alimen­taire est vendu (brevet oblige) à un prix rela­ti­ve­ment élevé — compter environ 38€ pour 90 capsules de 667mg.

On peut lire à ce sujet le commen­taire critique d’un client d’Amazon (lien:gvrx) qui en 2014 mettait en cause Dr. Guosong Liu (lien:heqg). Il est possible qu’il s’agisse d’un simple règle­ment de comptes entre concur­rents… Dr. G. Liu est le premier auteur (en 2016) d’une étude en double aveugle rando­misée (lien:axd7) réalisée pendant 12 semaines avec 51 sujets âgés de 50 à 70 ans se plai­gnant de troubles de cogni­tion et de pertes de mémoire (lien:u26r). Les auteurs signalent qu’une limi­ta­tion de cette étude était que les sujets avaient aussi des troubles de sommeil et des symp­tomes neuro­psy­chia­triques comme l’an­xiété. Ils mettent aussi en garde contre un espoir de faire régresser des troubles cogni­tifs plus graves comme ceux des patients Alzheimer. Enfin, la taille de l’échan­tillon, la durée de l’ex­pé­ri­men­ta­tion et le fait qu’elle soit mono­cen­trique (sur un seul site) limitent son impact, tout en invi­tant à des études à plus grande échelle et sur une longue durée.

Le produit pres­crit aux patients dans cette étude est appelé L‑Threonic acid Magnesium (L‑TAMS) commer­cia­lisé par ClariMem®. Une étude anté­rieure (2014 lien:0f87) à laquelle était aussi associé Guosong Liu, avait montré l’arrêt de la destruc­tion des synapses et la régres­sion de troubles cogni­tifs dans une popu­la­tion de souris atteintes d’Alzheimer, grâce à l’élé­va­tion du taux de magné­sium dans leur cerveau provo­quée par l’ad­mi­nis­tra­tion orale de thréo­nate de magné­sium (lien:p3c6).

Pour fermer la paren­thèse sur la maladie d’Alzheimer et plus géné­ra­le­ment la préven­tion (voire le trai­te­ment) d’un déclin cognitif, je signale que la méde­cine ayur­vé­dique recomm­mande des prépa­ra­tions à base de Bacopa monniera (Brahmi lien:u0v4) et de Centella asia­tica (lien:n49l), cette dernière ayant surtout des propriétés anxio­ly­tiques. Pas d’essai clinique prou­vant leur effi­ca­cité, à ma connais­sance, mais ces plantes sont très popu­laires en Inde de longue date.

Sélénium

Le sélé­nium (lien:2x6e) est réparti de manière inégale sur les terres culti­vées, avec pour consé­quence des carences dans certaines régions du monde, qui peuvent être agra­vées par l’âge, la consom­ma­tion d’al­cool ou la prise de médi­ca­ments. Wikipedia précise : « La nutri­tion occi­den­tale satis­fait large­ment les besoins quoti­diens en cet élément mais il est impos­sible de prédire les concen­tra­tions corpo­relles de sélé­nium à partir de l’ap­port nutri­tionnel parce que son utili­sa­tion et sa réten­tion sont dépen­dantes de la présence d’acide folique, de vita­mine B12 et néga­ti­ve­ment affec­tées par la présence d’ho­mo­cys­téine. »

Les sols pauvres en sélé­nium se situent prin­ci­pa­le­ment en Chine et en Nouvelle-Zélande. Il est par ailleurs souligné que les sols euro­péens sont nette­ment moins riches que ceux d’Amérique du Nord. Bien que les besoins nutri­tion­nels soient encore diffi­ciles à déter­miner, un supplé­ment de sélé­nium peut conduire à une plus faible inci­dence de mala­dies chro­niques chez les Européens. À titre d’exemple, des cher­cheurs suédois (Alehagen U et al., 2015 lien:exjf) ont montré qu’une supplé­men­ta­tion pendant 4 ans en sélé­nium et coen­zyme Q10 (lien:uy2s) avait réduit de moitié le risque de morta­lité cardio­vas­cu­laire chez des personnes âgées, aussi bien celles en bonne santé que celles affec­tées d’une maladie coro­na­rienne. Cette dimi­nu­tion de risque a été confirmée par un suivi sur 10 ans.

La meilleure source alimen­taire de sélé­nium (voir lien:kssv) est incon­tes­ta­ble­ment la noix du Brésil (lien:70u4). Il suffit de consommer chaque jour une ou deux noix (soigneu­se­ment émon­dées) pour obtenir la dose de pres­crip­tion courante : 200 µg. Attention au surdo­sage : la dose toxique pour l’Homme (400 µg/jour) est très faci­le­ment attei­gnable : nausées, diar­rhées, fragi­li­sa­tion des ongles, perte des cheveux, fatigue (lien:2x6e)… Donc ne pas abuser de cet aliment déli­cieux !

Probiotiques

Les travaux sur le micro­biote intes­tinal (lien:6ve6) ont mis en évidence une dispa­rité de réponse, selon les indi­vidus, à l’ab­sorp­tion d’un même type d’ali­ment (voir mon article Nutrition — qui écouter ?). Cette varia­bi­lité peut expli­quer que des trai­te­ments qui paraissent effi­caces sur des souris ou des rats appa­riés par clonage peuvent n’avoir qu’un effet marginal sur les humains.

C’est le cas de la consom­ma­tion de certains probio­tiques (lien:rjx1) pour lutter contre l’obé­sité : l’étude de Jung S et al. (2013, lien:jwu0) abon­dam­ment citée — souvent avec des chiffres faux — comme preuve d’ef­fi­ca­cité de Lactobacillus gasseri BNR17, avait mesuré chez les 62 sujets humains, après 12 semaines de trai­te­ment, une « réduc­tion » de 1.4% ± 14% de la graisse viscé­rale, 1.7% ± 25% de la graisse subcu­tanée et 1.7% ± 3% de l’in­dice de masse corpo­relle (Table 2, lien:gq3y). La disper­sion des résul­tats suggère que certains sujets ont pu gagner du poids !

Une étude plus ancienne sur Lactobacillus gasseri SBT2055 dans les mêmes condi­tions expé­ri­men­tales (Kadooka Y et al., 2010 lien:3cjd) avait abouti à un résultat jugé plus probant : dimi­nu­tion de 1.5% ± 3.6% de l’IMC, de 4.5% ± 6.8% de la graisse viscé­rale et de 3.3% ± 23% de la graisse subcu­tanée. Ce résultat est peut-être « signi­fi­catif » d’un point de vue statis­tique, mais insi­gni­fiant en pratique si l’on tient compte de la durée (et du coût) du trai­te­ment.

Ce qui ressort de ces travaux, c’est que le micro­biote intes­tinal (lien:bjkg) se modifie quand des sujets perdent ou gagnent du poids en modi­fiant leur nutri­tion (lien:sz8l) alors que l’effet inverse, à ce jour, n’a pu être repro­duit que sur des popu­la­tions géné­ti­que­ment iden­tiques d’ani­maux de labo­ra­toire.

➡ Il existe d’autres stra­té­gies effi­caces et moins coûteuses pour réguler son poids. Voir entre autres mes articles Manger et Bouger ? et Diète cétogène - expérience.

L’étude de Suez J et al. (2018 lien:mk1l, article en fran­çais lien:bobp) montre que la pres­crip­tion de probio­tiques pour « recons­truire la flore intes­ti­nale » après un trai­te­ment par anti­bio­tiques est non seulement inef­fi­cace mais aussi dange­reuse car elle peut empê­cher pendant plusieurs mois le retour des bacté­ries d’ori­gine. La meilleure stra­tégie (en cas de néces­sité) serait de prati­quer une greffe auto­logue de micro­biome fécal (aFMT) à l’aide d’un prélè­ve­ment de matière fécale effectué avant l’an­ti­bio­thé­rapie (lien:f07t).

Une diffi­culté à laquelle les cher­cheurs et les prati­ciens de santé sont confron­tées est qu’il n’y a pas iden­tité entre le micro­biote fécal et le micro­biote intes­tinal. Ce dernier est par ailleurs diffé­rent selon les segments (intestin grêle et côlon) ainsi que dans la partie centrale (lumen) et la muqueuse qui tapisse l’in­testin. D’autre part, les probio­tiques ne colo­nisent pas vrai­ment l’in­testin, ils ne font que modi­fier le système immu­ni­taire pendant le transit ; le micro­biote déjà présent résiste à la colo­ni­sa­tion, et cette résis­tance varie bien entendu selon les indi­vidus. Ces points sont discutés en détail sur une page de Lucy Mailing (2018 lien:f07t).

Des recom­man­da­tions détaillées sur l’uti­li­sa­tion de probio­tiques en trai­te­ment d’af­fec­tions se trouvent sur le site Passeport Santé (lien:3aov). Il est notam­ment précisé que l’aci­dité de l’es­tomac tue la majo­rité des bacté­ries ingé­rées par voie orale. Par consé­quent, les trai­te­ments font plutôt appel à l’ab­sorp­tion de gélules enté­ro­ré­sis­tantes qui libèrent leur contenu dans l’in­testin grêle, sauf dans le cas de consom­ma­tion de quan­tités impor­tantes d’ali­ments liquides en début de repas.

Curcumine

Je ne suis pas en mesure de docu­menter la supplé­men­ta­tion en curcu­mine (lien:0iql) faute de données véri­fiables et conver­gentes sur ses risques et béné­fices. À titre personnel, nous consom­mons du curcuma (en poudre ou en tuber­cules asso­ciés à du gingembre ou du poivre) dans la cuisine au quoti­dien, résultat de nos longs séjours en Inde.

Nous prenons occa­sion­nel­le­ment des gélules de curcu­mine + pipe­rine pour mini­miser l’in­flam­ma­tion (sans trop y croire) et réduire notre taux de fer (ça marche).

D’après les sources que j’ai pu consulter (lien:8art) la consom­ma­tion « alimen­taire » serait sans danger car les doses de curcu­mine restent très faibles. Mais une cuillère à café par jour est peut-être déjà une dose équi­va­lente à une gélule de curcu­mine…

Prise à haute dose, la curcu­mine peut provo­quer des saigne­ments puis­qu’elle « flui­difie » le sang. C’est le même problème que l’as­pi­rine qui protège contre l’agré­ga­tion plaquet­taire condui­sant à des throm­boses (infarctus) mais peut provo­quer des saigne­ments touchant l’es­tomac et peut-être augmenter le risque d’AVC hémor­ra­gique. On fait prendre de l’as­pi­rine après la pose de stents, mais il n’y a pas de consensus sur la durée de cette protec­tion. Donc peut-être adopter la même précau­tion concer­nant la consom­ma­tion à haute dose de curcu­mine.

Les autres risques (lien:8art) sont asso­ciés à certains médi­ca­ments (notam­ment en cancé­ro­logie) ou pendant la gros­sesse. Ainsi que chez les diabé­tiques et les personnes ayant des problèmes de vési­cule biliaire.

On suggère aussi une précau­tion dans les condi­tions de sensi­bi­lité hormo­nale comme les cancers du sein, de l’utérus, des ovaires, l’en­do­mé­triose, les fibromes.

Enfin, elle agit comme un chéla­teur (lien:zkvk) du fer, ce qui est problé­ma­tique chez les personnes anémiées mais au contraire béné­fique chez celles qui affichent un taux trop élevé de ferri­tine (lien:656j), ce qui était mon cas l’an dernier. C’est le seul cas où j’ai pu véri­fier concrè­te­ment son effi­ca­cité !

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