Diabète de type 2

Cet article inté­res­sera les lecteurs qui souffrent de diabète de type 2^N1 mais aussi celles et ceux qui pensent avoir déve­loppé une insen­si­bi­li­sa­tion (insulinorésistance N2) des récep­teurs cellu­laires membra­naires à l’insu­line^N3 ou répondent à certains critères du syndrome méta­bo­lique (N4 : obésité, hyper­ten­sion etc.).

Chez un diabé­tique ou une personne sujette à l’insulinorésistance, l’insu­line^N3 est sécré­tée pour frei­ner la montée de la glycé­mie^N5, mais son effi­ca­cité est trop limi­tée. Comme les hormones anti­ré­gu­la­trices sont encore actives, la glycé­mie atteint un niveau bien plus élevé que chez une personne non-diabétique.

L’insu­line^N3 joue plusieurs rôles. L’un d’eux consiste à faire entrer le glucose dans les cellules. Un autre consiste à empê­cher la produc­tion de glucose et l’éli­mi­na­tion de la graisse dans le foie (néoglu­co­ge­nèse^N6). Quand ce méca­nisme est arrêté, l’in­su­line stocke le glyco­gène^N7 dans le foie et trans­forme les excès de glucides et de protéines en graisse via une nouvelle lipo­ge­nèse^N8. L’insuline est à la base une hormone qui ordonne au corps de stocker une partie de l’éner­gie de la nour­ri­ture, sous forme de glyco­gène ou de graisse.
Quand l’in­su­line dimi­nue, pendant le jeûne, l’in­verse se produit. Le corps utilise une partie de l’éner­gie stockée pour fonc­tion­ner. C’est pour­quoi nous ne mour­rons pas pendant notre sommeil. Si l’ali­men­ta­tion et le jeûne sont bien équi­li­brés, tout fonc­tionne comme prévu.
Toutefois, en présence de trop d’in­su­line, le corps essaie toujours de stocker du glyco­gène^N7 et de la graisse. Comme il n’a pas beau­coup d’es­pace pour le glyco­gène, il produit de la graisse. Le foie exporte alors cette graisse sous la forme de trigly­cé­rides^N9 par le biais de lipo­pro­téines de très basse densité (VLDL^N10) vers d’autres organes et en parti­cu­lier vers les cellules grais­seuses appe­lées adipo­cytes^N11.

Obesity is protec­tive ? (Jason Fung, 2016^N12)

Selon Fung (voir page^N14), le foie d’une personne normale est comme un ballon… Quand elle mange, l’insu­line^N3 augmente et l’éner­gie est stockée dans le foie sous la forme de glyco­gène^N7. Le ballon n’étant pas gonflé, le sucre entre faci­le­ment. Puis, quand la personne jeûne, l’in­su­line dimi­nue et le glyco­gène est récu­péré en éner­gie pour alimen­ter le corps. Chez un diabé­tique, à cause de la surcon­som­ma­tion, le foie est rempli de graisse et de sucre. Ce méca­nisme est perturbé par manque de place dans un « ballon trop gonflé ». Par consé­quent, la glycé­mie^N5 augmente et les méde­cins pres­crivent plus d’in­su­line pour compen­ser l’insu­li­no­ré­sis­tance^N2. En réalité, cette forte dose d’in­su­line main­tient le sucre prison­nier du foie, mais aussi des cellules d’autres organes comme le pancréas, ou encore de muscles comme le cœur.

L’insu­li­no­ré­sis­tance^N2 ne serait donc pas un problème de récep­teur membra­naire^N15 de l’in­su­line soudain devenu inadapté, mais de surcharge des cellules en glucose. Fung compare ce méca­nisme à ce qui se passe dans le métro japo­nais : le glucose sanguin est repré­senté par les passa­gers atten­dant sur le quai, l’in­su­line par les pous­seurs. Le problème n’est pas que les portes de la voiture ne s’ouvrent pas (récep­teurs inac­tifs) mais que les pous­seurs ne peuvent plus faire entrer de passa­gers quand la voiture est pleine. Autrement dit, l’in­su­li­no­ré­sis­tance est asso­ciée à un excès, et non un manque, de glucose dans les cellules.

Cette surcharge se traduit par de l’inflam­ma­tion. Selon la thèse de Nolan CJ et al. (2015^N16), l’insu­li­no­ré­sis­tance^N2 est donc un méca­nisme protec­teur des cellules contre une surcharge glycé­mique. L’inflammation est une consé­quence de cette surcharge, et non la cause de l’in­su­li­no­ré­sis­tance… (Voir discus­sion^N17 et mon article Insulinorésistance.)

Le méde­cin qui pres­crit de l’in­su­line augmente le nombre des pous­seurs du métro japo­nais. Il se féli­cite du travail accom­pli — contrô­ler la glycé­mie^N5 — mais le problème n’est pas résolu, car il faut augmen­ter régu­liè­re­ment les doses d’insu­line^N3 injectée.

Le diabète a l’air d’al­ler mieux puis­qu’on se contente de mesu­rer la glycé­mie. Les méde­cins peuvent se féli­ci­ter de l’illu­sion d’un travail bien fait, malgré que son client soit de plus en plus malade. Les patients ont besoin de doses de plus en plus fortes de médi­ca­ments tout en souf­frant d’at­taque cardiaque, d’in­suf­fi­sance cardiaque, d’AVC^N18 d’in­suf­fi­sance rénale, d’am­pu­ta­tion et de cécité. « Oui, mais ça va », se dit le méde­cin, « on a affaire à une mala­die chro­nique ingué­ris­sable ».

Jasun Fung, How to Reverse Type 2 Diabetes – The Quick Start Guide (2016^N19)

Ce point de vue est confirmé par la récente méta-analyse de Erpeldinger S et al. (2016^N20) qui conclut à l’ab­sence de preuves que l’in­su­line soit à même de préve­nir les prin­ci­paux événe­ments cliniques à redou­ter chez les diabé­tiques de type 2, et dont les résul­tats posent à nouveau la ques­tion de l’im­pact du contrôle glycé­mique pour dimi­nuer la morbi-mortalité des diabé­tiques de type 2 (voir page^N21).

Quand on jeûne, l’insu­line^N3 dimi­nue et l’or­ga­nisme essaie alors de faire monter la glycé­mie^N5 en deman­dant au foie de libé­rer une partie de son sucre et de sa graisse stockés. La glycé­mie augmente, ce qui est natu­rel, sauf que chez un diabé­tique cette augmen­ta­tion peut paraître indésirable.

En réalité, il ne s’agit que de libé­rer du sucre du foie dans le sang. La plupart des méde­cins s’en inquiètent parce qu’ils ne prêtent atten­tion qu’à la glycé­mie^N5 ; ils ne se sentent pas concer­nés par le sucre qui reste caché. Or, quand on ne mange pas, d’où vient le sucre ? Il ne peut venir que du corps du sujet, on ne fait que le dépla­cer. Ce n’est ni bon ni mauvais, comme de dépla­cer des ordures de la cuisine vers la chambre… Le problème est l’ac­cu­mu­la­tion d’or­dures, comme dans une pièce encom­brée dans laquelle on dépla­ce­rait des objets unique­ment pour éviter l’en­com­bre­ment des chaises !

Jason Fung désigne ces médi­ca­ments (insu­line^N3, sulfon­lyu­rées^N22) comme des drace­bos [drug placebo] — des place­bos^N23 pour méde­cins : ils n’aident pas vrai­ment le patient à aller mieux, mais ils rassurent son méde­cin. Dans son programme Intensive Dietary Management^N24, il utilise des médi­ca­ments pour main­te­nir la glycé­mie^N5 dans une four­chette raison­nable, mais pas mini­male, pendant le jeûne.

➡ Sur ce site, l’op­tion de régime alimen­taire LCHF décrite en détail est celle de la chrononutrition, mais ce n’est pas le remède univer­sel ! Par ailleurs, nous démon­trons la néces­sité de veiller au main­tien d’un taux suffi­sant de vitamine D et de prati­quer régu­liè­re­ment le jeûne fractionné et l’entraînement fractionné de haute intensité (High Intensity Interval Training, HIIT). Ces dispo­si­tions peuvent contri­buer signi­fi­ca­ti­ve­ment à la réduc­tion de l’insulinorésistance et du diabète de type 2^N1

▷ Liens

🔵 Notes pour la version papier :
- Les iden­ti­fiants de liens permettent d’atteindre faci­le­ment les pages web auxquelles ils font réfé­rence.
- Pour visi­ter « 0bim », entrer dans un navi­ga­teur l’adresse « https://​leti​.lt/0bim ».
- On peut aussi consul­ter le serveur de liens https://leti.lt/liens et la liste des pages cibles https://leti.lt/liste.

• N1 · a3u9 · Diabète de type 2 – Wikipedia
• N2 · dlmy · Résistance à l’in­su­line – Wikipedia
• N3 · nwfn · Insuline – Wikipedia
• N4 · kpej · Syndrome méta­bo­lique – Wikipedia
• N5 · iuhf · Glycémie – Wikipedia
• N6 · aua1 · Néoglucogenèse – Wikipedia
• N7 · necd · Glycogène – Wikipedia
• N8 · bxwr · Lipogenèse – Wikipedia
• N9 · 1edl · Triglycéride – Wikipedia
• N10 · 8wrb · Lipoprotéine de très basse densité – VLDL – Wikipedia
• N11 · a1a3 · Adipocyte – Wikipedia
• N12 · 1j1r · Obesity is protective ?
• N13 · obk3 · Courot E (2016). Importance de la chro­no­bio­lo­gie dans la préven­tion et la prise en charge de certaines mala­dies notam­ment cardio­vas­cu­laires et méta­bo­liques : exemples de la chro­no­phar­ma­co­lo­gie et de la chro­no­nu­tri­tion. Thèse de docto­rat en phar­ma­cie. Université de Lorraine.
• N14 · gdzf · A New Paradigm of Insulin Resistance
• N15 · 0wsk · Récepteur membra­naire – Wikipedia
• N16 · 4szi · Insulin Resistance as a Physiological Defense Against Metabolic Stress : Implications for the Management of Subsets of Type 2 Diabetes
• N17 · q62j · Insulin Resistance is Good ?
• N18 · jrzg · Accident vascu­laire céré­bral – AVC – Wikipedia
• N19 · hr8y · How to Reverse Type 2 Diabetes, The Quick Start Guide
• N20 · pfma · Efficacy and safety of insu­lin in type 2 diabetes : meta-analysis of rando­mi­sed control­led trials
• N21 · edd5 · Diabète de type 2, l’in­su­li­no­thé­ra­pie remise en question
• N22 · o4c0 · Sulfonylurée – Wikipedia
• N23 · 6mci · Placebo – Wikipedia
• N24 · teo0 · Site “The Fasting Method” – Jason Fung

Cet article contient 1508 mots.
Autrement dit 9267 signes.

Article créé le 18/11/2016 - modifié le 29/10/2023 à 11h08