Diabète

Diabète de type 2

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Cet article inté­res­sera les lec­teurs qui souffrent de dia­bète de type 2N1 mais aussi celles et ceux qui pensent avoir déve­loppé une insen­si­bi­li­sa­tion (insulinorésistance N2) des récep­teurs cel­lu­laires mem­bra­naires à l’insu­lineN3 ou répondent à cer­tains cri­tères du syn­drome méta­bo­lique (N4 obé­sité, hyper­ten­sion etc.).

Chez un dia­bé­tique ou une per­sonne sujette à l’insulinorésistance, l’insu­lineN3 est sécré­tée pour frei­ner la montée de la gly­cé­mieN5 mais son effi­ca­cité est trop limi­tée. Comme les hor­mones anti­ré­gu­la­trices sont encore actives, la gly­cé­mie atteint un niveau bien plus élevé que chez une per­sonne non-diabétique.

L’insu­lineN3 joue plu­sieurs rôles. L’un d’eux consiste à faire entrer le glu­cose dans les cel­lules. Un autre consiste à empê­cher la pro­duc­tion de glu­cose et l’é­li­mi­na­tion de la graisse dans le foie (néo­glu­co­ge­nèseN6). Quand ce méca­nisme est arrêté, l’in­su­line stocke le gly­co­gèneN7 dans le foie et trans­forme les excès de glu­cides et de pro­téines en graisse via une nou­velle lipo­ge­nèseN8. L’insuline est à la base une hor­mone qui ordonne au corps de sto­cker une partie de l’éner­gie de la nour­ri­ture, sous forme de gly­co­gène ou de graisse.

Quand l’in­su­line dimi­nue, pen­dant le jeûne, l’in­verse se pro­duit. Le corps uti­lise une partie de l’éner­gie sto­ckée pour fonc­tion­ner. C’est pour­quoi nous ne mour­rons pas pen­dant notre som­meil. Si l’a­li­men­ta­tion et le jeûne sont bien équi­li­brés, tout fonc­tionne comme prévu.

Toutefois, en pré­sence de trop d’in­su­line, le corps essaie tou­jours de sto­cker du gly­co­gèneN7 et de la graisse. Comme il n’a pas beau­coup d’es­pace pour le gly­co­gène, il pro­duit de la graisse. Le foie exporte alors cette graisse sous la forme de tri­gly­cé­ridesN9 par le biais de lipo­pro­téines de très basse den­sité (VLDLN10) vers d’autres organes et en par­ti­cu­lier vers les cel­lules grais­seuses appe­lées adi­po­cytesN11.

Obesity is pro­tec­tive ? (Jason Fung, 2016N12)

Stockage des triglycérides
Mécanisme de sto­ckage des tri­gly­cé­rides consé­cu­tif à un apport gly­cé­mique impor­tant.
Source : N13 page 89

Selon Fung (voir pageN14), le foie d’une per­sonne nor­male est comme un ballon… Quand elle mange, l’insu­lineN3 aug­mente et l’éner­gie est sto­ckée dans le foie sous la forme de gly­co­gèneN7. Le ballon n’é­tant pas gonflé, le sucre entre faci­le­ment. Puis, quand la per­sonne jeûne, l’in­su­line dimi­nue et le gly­co­gène est récu­péré en éner­gie pour ali­men­ter le corps. Chez un dia­bé­tique, à cause de la sur­con­som­ma­tion, le foie est rempli de graisse et de sucre. Ce méca­nisme est per­turbé par manque de place dans un « ballon trop gonflé ». Par consé­quent, la gly­cé­mieN5 aug­mente et les méde­cins pres­crivent plus d’in­su­line pour com­pen­ser l’insu­li­no­ré­sis­tanceN2. En réa­lité, cette forte dose d’in­su­line main­tient le sucre pri­son­nier du foie, mais aussi des cel­lules d’autres organes comme le pan­créas, ou encore de muscles comme le cœur.

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Source : N14

L’insu­li­no­ré­sis­tanceN2 ne serait donc pas un pro­blème de récep­teur mem­bra­naireN15 de l’in­su­line sou­dain devenu inadapté, mais de sur­charge des cel­lules en glu­cose. Fung com­pare ce méca­nisme à ce qui se passe dans le métro japo­nais : le glu­cose san­guin est repré­senté par les pas­sa­gers atten­dant sur le quai, l’in­su­line par les pous­seurs. Le pro­blème n’est pas que les portes de la voi­ture ne s’ouvrent pas (récep­teurs inac­tifs) mais que les pous­seurs ne peuvent plus faire entrer de pas­sa­gers quand la voi­ture est pleine. Autrement dit, l’in­su­li­no­ré­sis­tance est asso­ciée à un excès, et non un manque, de glu­cose dans les cel­lules.

Cette sur­charge se tra­duit par de l’inflam­ma­tion. Selon la thèse de Nolan CJ et al. (2015N16), l’insu­li­no­ré­sis­tanceN2 est donc un méca­nisme pro­tec­teur des cel­lules contre une sur­charge gly­cé­mique. L’inflammation est une consé­quence de cette sur­charge, et non la cause de l’in­su­li­no­ré­sis­tance… (Voir dis­cus­sionN17 et mon article Insulinorésistance.)

Le méde­cin qui pres­crit de l’in­su­line aug­mente le nombre des pous­seurs du métro japo­nais. Il se féli­cite du tra­vail accom­pli — contrô­ler la gly­cé­mieN5 — mais le pro­blème n’est pas résolu, car il faut aug­men­ter régu­liè­re­ment les doses d’insu­lineN3 injec­tée.

Le dia­bète a l’air d’al­ler mieux puis­qu’on se contente de mesu­rer la gly­cé­mie. Les méde­cins peuvent se féli­ci­ter de l’illu­sion d’un tra­vail bien fait, malgré que son client soit de plus en plus malade. Les patients ont besoin de doses de plus en plus fortes de médi­ca­ments tout en souf­frant d’at­taque car­diaque, d’in­suf­fi­sance car­diaque, d’AVCN18 d’in­suf­fi­sance rénale, d’am­pu­ta­tion et de cécité. « Oui, mais ça va », se dit le méde­cin, « on a affaire à une mala­die chro­nique ingué­ris­sable ».

Jasun Fung, How to Reverse Type 2 Diabetes – The Quick Start Guide (2016N19)

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Source : N19

Ce point de vue est confirmé par la récente méta-analyse de Erpeldinger S et al. (2016N20) qui conclut à l’ab­sence de preuves que l’in­su­line soit à même de pré­ve­nir les prin­ci­paux évé­ne­ments cli­niques à redou­ter chez les dia­bé­tiques de type 2, et dont les résul­tats posent à nou­veau la ques­tion de l’im­pact du contrôle gly­cé­mique pour dimi­nuer la morbi-mortalité des dia­bé­tiques de type 2 (voir pageN21).

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Source : N17

Quand on jeûne, l’insu­lineN3 dimi­nue et l’or­ga­nisme essaie alors de faire monter la gly­cé­mieN5 en deman­dant au foie de libé­rer une partie de son sucre et de sa graisse sto­ckés. La gly­cé­mie aug­mente, ce qui est natu­rel, sauf que chez un dia­bé­tique cette aug­men­ta­tion peut sem­bler indé­si­rable.

En réa­lité, il ne s’agit que de libé­rer du sucre du foie dans le sang. La plu­part des méde­cins s’en inquiètent parce qu’ils ne font atten­tion qu’à la gly­cé­mieN5 ; ils ne se sentent pas concer­nés par le sucre qui reste caché. Or, quand on ne mange pas, d’où vient le sucre ? Il ne peut venir que du corps du sujet, on ne fait que le dépla­cer. Ce n’est ni bon ni mau­vais, comme de dépla­cer des ordures de la cui­sine vers la chambre… Le pro­blème est l’ac­cu­mu­la­tion d’or­dures, comme dans une pièce encom­brée dans laquelle on dépla­ce­rait des objets uni­que­ment pour éviter l’en­com­bre­ment des chaises !

Jason Fung désigne ces médi­ca­ments (insu­lineN3, sul­fon­lyu­réesN22) comme des dra­ce­bos [drug pla­cebo] — des pla­ce­bosN23 pour méde­cins : ils n’aident pas vrai­ment le patient à aller mieux, mais ils ras­surent son méde­cin. Dans son pro­gramme Intensive Dietary ManagementN24, il uti­lise des médi­ca­ments pour main­te­nir la gly­cé­mieN5 dans une four­chette rai­son­nable, mais pas mini­male, pen­dant le jeûne.

➡ Sur ce site, l’op­tion de régime ali­men­taire LCHF décrite en détail est celle de la chrononutrition. Par ailleurs, nous démon­trons la néces­sité de veiller au main­tien d’un taux suf­fi­sant de vitamine D et de pra­ti­quer régu­liè­re­ment le jeûne fractionné et l’entraînement fractionné de haute intensité (High Intensity Interval Training, HIIT). Ces dis­po­si­tions peuvent contri­buer signi­fi­ca­ti­ve­ment à la réduc­tion de l’insulinorésistance et du dia­bète de type 2N1

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  • N1 · a3u9 · Diabète de type 2 – Wikipedia
  • N2 · dlmy · Résistance à l’in­su­line – Wikipedia
  • N3 · nwfn · Insuline – Wikipedia
  • N4 · kpej · Syndrome méta­bo­lique – Wikipedia
  • N5 · iuhf · Glycémie – Wikipedia
  • N6 · aua1 · Néoglucogenèse – Wikipedia
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  • N9 · 1edl · Triglycéride – Wikipedia
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  • N11 · a1a3 · Adipocyte – Wikipedia
  • N12 · 1j1r · Obesity is pro­tec­tive ?
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  • N14 · gdzf · A New Paradigm of Insulin Resistance
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  • N16 · 4szi · Insulin Resistance as a Physiological Defense Against Metabolic Stress : Implications for the Management of Subsets of Type 2 Diabetes
  • N17 · q62j · Insulin Resistance is Good ?
  • N18 · jrzg · Accident vas­cu­laire céré­bral – AVC – Wikipedia
  • N19 · hr8y · How to Reverse Type 2 Diabetes, The Quick Start Guide
  • N20 · pfma · Efficacy and safety of insu­lin in type 2 dia­betes : meta-analysis of ran­do­mi­sed control­led trials
  • N21 · edd5 · Diabète de type 2, l’in­su­li­no­thé­ra­pie remise en ques­tion
  • N22 · o4c0 · Sulfonylurée – Wikipedia
  • N23 · 6mci · Placebo – Wikipedia
  • N24 · teo0 · Site “The Fasting Method” – Jason Fung

Article créé le 18/11/2016 - modifié le 7/06/2020 à 16h00

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