Diabète de type 2

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Cet article inté­res­sera les lecteurs qui souffrent de diabète de type 2 (lien:a3u9) mais aussi celles et ceux qui pensent avoir déve­loppé une insen­si­bi­li­sa­tion (insulinorésistance lien:dlmy) des récep­teurs cellu­laires membra­naires à l’insu­line (lien:nwfn) ou répondent à certains critères du syndrome méta­bo­lique (lien:kpej obésité, hyper­ten­sion etc.).

Chez un diabé­tique ou une personne sujette à l’insulinorésistance, l’insu­line (lien:nwfn) est sécré­tée pour frei­ner la montée de la glycé­mie (lien:iuhf) mais son effi­ca­cité est trop limi­tée. Comme les hormones anti­ré­gu­la­trices sont encore actives, la glycé­mie atteint un niveau bien plus élevé que chez une personne non-diabétique.

L’insu­line (lien:nwfn) joue plusieurs rôles. L’un d’eux consiste à faire entrer le glucose dans les cellules. Un autre consiste à empê­cher la produc­tion de glucose et l’éli­mi­na­tion de la graisse dans le foie (néoglu­co­ge­nèse lien:aua1). Quand ce méca­nisme est arrêté, l’in­su­line stocke le glyco­gène (lien:necd) dans le foie et trans­forme les excès de glucides et de protéines en graisse via une nouvelle lipo­ge­nèse (lien:bxwr). L’insuline est à la base une hormone qui ordonne au corps de stocker une partie de l’éner­gie de la nour­ri­ture, sous forme de glyco­gène ou de graisse.

Quand l’in­su­line dimi­nue, pendant le jeûne, l’in­verse se produit. Le corps utilise une partie de l’éner­gie stockée pour fonc­tion­ner. C’est pour­quoi nous ne mour­rons pas pendant notre sommeil. Si l’ali­men­ta­tion et le jeûne sont bien équi­li­brés, tout fonc­tionne comme prévu.

Toutefois, en présence de trop d’in­su­line, le corps essaie toujours de stocker du glyco­gène (lien:necd) et de la graisse. Comme il n’a pas beau­coup d’es­pace pour le glyco­gène, il produit de la graisse. Le foie exporte alors cette graisse sous la forme de trigly­cé­rides (lien:1edl) par le biais de lipo­pro­téines de très basse densité (VLDL lien:8wrb) vers d’autres organes et en parti­cu­lier vers les cellules grais­seuses appe­lées adipo­cytes (lien:a1a3).

Obesity is protec­tive ? (Jason Fung, 2016 lien:1j1r)

Selon Fung (voir page lien:gdzf), le foie d’une personne normale est comme un ballon… Quand elle mange, l’insu­line (lien:nwfn) augmente et l’éner­gie est stockée dans le foie sous la forme de glyco­gène (lien:necd). Le ballon n’étant pas gonflé, le sucre entre faci­le­ment. Puis, quand la personne jeûne, l’in­su­line dimi­nue et le glyco­gène est récu­péré en éner­gie pour alimen­ter le corps. Chez un diabé­tique, à cause de la surcon­som­ma­tion, le foie est rempli de graisse et de sucre. Ce méca­nisme est perturbé par manque de place dans un « ballon trop gonflé ». Par consé­quent, la glycé­mie (lien:iuhf) augmente et les méde­cins pres­crivent plus d’in­su­line pour compen­ser l’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy). En réalité, cette forte dose d’in­su­line main­tient le sucre prison­nier du foie, mais aussi des cellules d’autres organes comme le pancréas, ou encore de muscles comme le cœur.

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Source : lien:gdzf

L’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy) ne serait donc pas un problème de récep­teur membra­naire (lien:0wsk) de l’in­su­line soudain devenu inadapté, mais de surcharge des cellules en glucose. Fung compare ce méca­nisme à ce qui se passe dans le métro japo­nais : le glucose sanguin est repré­senté par les passa­gers atten­dant sur le quai, l’in­su­line par les pous­seurs. Le problème n’est pas que les portes de la voiture ne s’ouvrent pas (récep­teurs inac­tifs) mais que les pous­seurs ne peuvent plus faire entrer de passa­gers quand la voiture est pleine. Autrement dit, l’in­su­li­no­ré­sis­tance est asso­ciée à un excès, et non un manque, de glucose dans les cellules.

Cette surcharge se traduit par de l’inflam­ma­tion. Selon la thèse de Nolan CJ et al. (2015 lien:4szi), l’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy) est donc un méca­nisme protec­teur des cellules contre une surcharge glycé­mique. L’inflammation est une consé­quence de cette surcharge, et non la cause de l’in­su­li­no­ré­sis­tance… (Voir discus­sion lien:q62j et mon article Insulinorésistance.)

Le méde­cin qui pres­crit de l’in­su­line augmente le nombre des pous­seurs du métro japo­nais. Il se féli­cite du travail accom­pli — contrô­ler la glycé­mie (lien:iuhf) — mais le problème n’est pas résolu, car il faut augmen­ter régu­liè­re­ment les doses d’insu­line (lien:nwfn) injec­tée.

Le diabète a l’air d’al­ler mieux puis­qu’on se contente de mesu­rer la glycé­mie. Les méde­cins peuvent se féli­ci­ter de l’illu­sion d’un travail bien fait, malgré que son client soit de plus en plus malade. Les patients ont besoin de doses de plus en plus fortes de médi­ca­ments tout en souf­frant d’at­taque cardiaque, d’in­suf­fi­sance cardiaque, d’AVC (lien:jrzg) d’in­suf­fi­sance rénale, d’am­pu­ta­tion et de cécité. « Oui, mais ça va », se dit le méde­cin, « on a affaire à une mala­die chro­nique ingué­ris­sable ».

Jasun Fung, How to Reverse Type 2 Diabetes – The Quick Start Guide (2016 lien:hr8y)

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Source : lien:hr8y

Ce point de vue est confirmé par la récente méta-analyse de Erpeldinger S et al. (2016 lien:pfma) qui conclut à l’ab­sence de preuves que l’in­su­line soit à même de préve­nir les prin­ci­paux événe­ments cliniques à redou­ter chez les diabé­tiques de type 2, et dont les résul­tats posent à nouveau la ques­tion de l’im­pact du contrôle glycé­mique pour dimi­nuer la morbi-mortalité des diabé­tiques de type 2 (voir page lien:edd5).

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Source : lien:q62j

Quand on jeûne, l’insu­line (lien:nwfn) dimi­nue et l’or­ga­nisme essaie alors de faire monter la glycé­mie (lien:iuhf) en deman­dant au foie de libé­rer une partie de son sucre et de sa graisse stockés. La glycé­mie augmente, ce qui est natu­rel, sauf que chez un diabé­tique cette augmen­ta­tion peut sembler indé­si­rable.

En réalité, il ne s’agit que de libé­rer du sucre du foie dans le sang. La plupart des méde­cins s’en inquiètent parce qu’ils ne font atten­tion qu’à la glycé­mie (lien:iuhf) ; ils ne se sentent pas concer­nés par le sucre qui reste caché. Or, quand on ne mange pas, d’où vient le sucre ? Il ne peut venir que du corps du sujet, on ne fait que le dépla­cer. Ce n’est ni bon ni mauvais, comme de dépla­cer des ordures de la cuisine vers la chambre… Le problème est l’ac­cu­mu­la­tion d’or­dures, comme dans une pièce encom­brée dans laquelle on dépla­ce­rait des objets unique­ment pour éviter l’en­com­bre­ment des chaises !

Jason Fung désigne ces médi­ca­ments (insu­line lien:nwfn, sulfon­lyu­rées lien:o4c0) comme des drace­bos [drug placebo] — des place­bos (lien:6mci) pour méde­cins : ils n’aident pas vrai­ment le patient à aller mieux, mais ils rassurent son méde­cin. Dans son programme Intensive Dietary Management (lien:teo0), il utilise des médi­ca­ments pour main­te­nir la glycé­mie (lien:iuhf) dans une four­chette raison­nable, mais pas mini­male, pendant le jeûne.

Sur ce site, l’op­tion de régime alimen­taire LCHF décrite en détail est celle de la chrononutrition. Par ailleurs, nous démon­trons la néces­sité de veiller au main­tien d’un taux suffi­sant de vitamine D et de prati­quer régu­liè­re­ment le jeûne fractionné et l’entraînement fractionné de haute intensité (High Intensity Interval Training, HIIT). Ces dispo­si­tions peuvent contri­buer signi­fi­ca­ti­ve­ment à la réduc­tion de l’insulinorésistance et du diabète de type 2 (lien:a3u9)

Article créé le 18/11/2016 – modi­fié le 10/01/2020


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