Diabète de type 2

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Cet article inté­res­sera les lecteurs qui souffrent de diabète de type 2 (lien:a3u9) mais aussi celles et ceux qui pensent avoir déve­loppé une insen­si­bi­li­sa­tion (insulinorésistance lien:dlmy) des récep­teurs cellu­laires membra­naires à l’insu­line (lien:nwfn) ou répondent à certains critères du syndrome méta­bo­lique (lien:kpej obésité, hyper­ten­sion etc.).

L’insu­line (lien:nwfn) joue plusieurs rôles. L’un d’eux consiste à faire entrer le glucose dans les cellules. Un autre consiste à empê­cher la produc­tion de glucose et l’éli­mi­na­tion de la graisse dans le foie (néoglu­co­ge­nèse lien:aua1). Quand ce méca­nisme est arrêté, l’in­su­line stocke le glyco­gène (lien:necd) dans le foie et trans­forme les excès de glucides et de protéines en graisse via une nouvelle lipo­ge­nèse (lien:bxwr). L’insuline est à la base une hormone qui ordonne au corps de stocker une partie de l’énergie de la nour­ri­ture, sous forme de glyco­gène ou de graisse.

Quand l’in­su­line diminue, pendant le jeûne, l’in­verse se produit. Le corps utilise une partie de l’énergie stockée pour fonc­tionner. C’est pour­quoi nous ne mour­rons pas pendant notre sommeil. Si l’ali­men­ta­tion et le jeûne sont bien équi­li­brés, tout fonc­tionne comme prévu.

Toutefois, en présence de trop d’in­su­line, le corps essaie toujours de stocker du glyco­gène (lien:necd) et de la graisse. Comme il n’a pas beau­coup d’es­pace pour le glyco­gène, il produit de la graisse. Le foie exporte alors cette graisse sous la forme de trigly­cé­rides (lien:1edl) par le biais de lipo­pro­téines de très basse densité (VLDL lien:8wrb) vers d’autres organes et en parti­cu­lier vers les cellules grais­seuses appe­lées adipo­cytes (lien:a1a3).

Obesity is protec­tive ? (Jason Fung, 2016 lien:1j1r)

Chez un diabé­tique ou une personne sujette à l’insulinorésistance, l’insu­line (lien:nwfn) est sécrétée pour freiner la montée de la glycémie (lien:iuhf) mais son effi­ca­cité est trop limitée. Comme les hormones anti­ré­gu­la­trices sont encore actives, la glycémie atteint un niveau bien plus élevé que chez une personne non-diabétique.

Selon Jason Fung (voir page lien:gdzf), le foie d’une personne normale est comme un ballon… Quand elle mange, l’insu­line (lien:nwfn) augmente et l’énergie est stockée dans le foie sous la forme de glyco­gène (lien:necd). Le ballon n’étant pas gonflé, le sucre entre faci­le­ment. Puis, quand la personne jeûne, l’in­su­line diminue et le glyco­gène est récu­péré en énergie pour alimenter le corps. Chez un diabé­tique, à cause de la surcon­som­ma­tion, le foie est rempli de graisse et de sucre. Ce méca­nisme est perturbé par manque de place dans un « ballon trop gonflé ». Par consé­quent, la glycémie (lien:iuhf) augmente et les méde­cins pres­crivent plus d’in­su­line pour compenser l’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy). En réalité, cette forte dose d’in­su­line main­tient le sucre prison­nier du foie, mais aussi des cellules d’autres organes comme le pancréas, ou encore de muscles comme le cœur.

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Source : lien:gdzf

L’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy) ne serait donc pas un problème de récep­teur membra­naire (lien:0wsk) de l’in­su­line soudain devenu inadapté, mais de surcharge des cellules en glucose. Fung compare ce méca­nisme à ce qui se passe dans le métro japo­nais : le glucose sanguin est repré­senté par les passa­gers atten­dant sur le quai, l’in­su­line par les pous­seurs. Le problème n’est pas que les portes de la voiture ne s’ouvrent pas (récep­teurs inac­tifs) mais que les pous­seurs ne peuvent plus faire entrer de passa­gers quand la voiture est pleine. Autrement dit, l’in­su­li­no­ré­sis­tance est asso­ciée à un excès, et non un manque, de glucose dans les cellules.

Cette surcharge se traduit par de l’inflam­ma­tion. Selon la thèse de Nolan CJ et al. (2015 lien:4szi), l’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy) est donc un méca­nisme protec­teur des cellules contre une surcharge glycé­mique. L’inflammation est une consé­quence de cette surcharge, et non la cause de l’in­su­li­no­ré­sis­tance… (Voir discus­sion lien:q62j et mon article Insulinorésistance.)

Le médecin qui pres­crit de l’in­su­line augmente le nombre des pous­seurs du métro japo­nais. Il se féli­cite du travail accompli — contrôler la glycémie (lien:iuhf) — mais le problème n’est pas résolu, car il faut augmenter régu­liè­re­ment les doses d’insu­line (lien:nwfn) injectée.

Le diabète a l’air d’aller mieux puis­qu’on se contente de mesurer la glycémie. Les méde­cins peuvent se féli­citer de l’illu­sion d’un travail bien fait, malgré que son client soit de plus en plus malade. Les patients ont besoin de doses de plus en plus fortes de médi­ca­ments tout en souf­frant d’at­taque cardiaque, d’in­suf­fi­sance cardiaque, d’AVC (lien:jrzg) d’in­suf­fi­sance rénale, d’am­pu­ta­tion et de cécité. « Oui, mais ça va », se dit le médecin, « on a affaire à une maladie chro­nique ingué­ris­sable ».

Jasun Fung, How to Reverse Type 2 Diabetes – The Quick Start Guide (2016 lien:hr8y)

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Source : lien:hr8y

Ce point de vue est confirmé par la récente méta-analyse de Erpeldinger S et al. (2016 lien:pfma) qui conclut à l’ab­sence de preuves que l’in­su­line soit à même de prévenir les prin­ci­paux événe­ments cliniques à redouter chez les diabé­tiques de type 2, et dont les résul­tats posent à nouveau la ques­tion de l’im­pact du contrôle glycé­mique pour dimi­nuer la morbi-mortalité des diabé­tiques de type 2 (voir page lien:edd5).

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Source : lien:q62j

Quand on jeûne, l’insu­line (lien:nwfn) diminue et l’or­ga­nisme essaie alors de faire monter la glycémie (lien:iuhf) en deman­dant au foie de libérer une partie de son sucre et de sa graisse stockés. La glycémie augmente, ce qui est naturel, sauf que chez un diabé­tique cette augmen­ta­tion peut sembler indé­si­rable.

En réalité, il ne s’agit que de libérer du sucre du foie dans le sang. La plupart des méde­cins s’en inquiètent parce qu’ils ne font atten­tion qu’à la glycémie (lien:iuhf) ; ils ne se sentent pas concernés par le sucre qui reste caché. Or, quand on ne mange pas, d’où vient le sucre ? Il ne peut venir que du corps du sujet, on ne fait que le déplacer. Ce n’est ni bon ni mauvais, comme de déplacer des ordures de la cuisine vers la chambre… Le problème est l’ac­cu­mu­la­tion d’or­dures, comme dans une pièce encom­brée dans laquelle on dépla­ce­rait des objets unique­ment pour éviter l’en­com­bre­ment des chaises !

Jason Fung désigne ces médi­ca­ments (insu­line lien:nwfn, sulfon­lyu­rées lien:o4c0) comme des dracebos [drug placebo] — des placebos (lien:6mci) pour méde­cins : ils n’aident pas vrai­ment le patient à aller mieux, mais ils rassurent son médecin. Dans son programme Intensive Dietary Management (lien:teo0), il utilise des médi­ca­ments pour main­tenir la glycémie (lien:iuhf) dans une four­chette raison­nable, mais pas mini­male, pendant le jeûne.

Sur ce site, l’op­tion de régime alimen­taire LCHF décrite en détail est celle de la chrononutrition. Par ailleurs, nous démon­trons la néces­sité de veiller au main­tien d’un taux suffi­sant de vitamine D et de prati­quer régu­liè­re­ment le jeûne fractionné et l’entraînement fractionné de haute intensité (High Intensity Interval Training, HIIT). Ces dispo­si­tions peuvent contri­buer signi­fi­ca­ti­ve­ment à la réduc­tion de l’insulinorésistance et du diabète de type 2 (lien:a3u9)


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