Diabète de type 2

Publié il y a 7 mois -


Cet article inté­res­sera les lec­teurs qui souffrent de dia­bète de type 2 (lien:a3u9) mais aussi celles et ceux qui pensent avoir déve­loppé une insen­si­bi­li­sa­tion (insu­li­no­ré­sis­tance lien:dlmy) des récep­teurs cel­lu­laires mem­bra­naires à l’insu­line (lien:nwfn) ou pré­sentent cer­tains fac­teurs de risque du syn­drome méta­bo­lique (lien:kpej obé­sité, hyper­ten­sion etc.).

L’insu­line (lien:nwfn) joue plu­sieurs rôles. L’un d’eux consiste à faire entrer le glu­cose dans les cel­lules. Un autre consiste à empê­cher la pro­duc­tion de glu­cose et l’élimination de la graisse dans le foie (néo­glu­co­ge­nèse lien:aua1). Quand ce méca­nisme est arrêté, l’insuline stocke le gly­co­gène (lien:necd) dans le foie et et trans­forme les excès de glu­cides et de pro­téines en graisse via une nou­velle lipo­ge­nèse (lien:bxwr). L’insuline est à la base une hor­mone qui ordonne au corps de sto­cker une par­tie de l’énergie de la nour­ri­ture, sous forme de gly­co­gène ou de graisse.

Quand l’insuline dimi­nue, pen­dant le jeûne, l’inverse se pro­duit. Le corps uti­lise une par­tie de l’énergie sto­ckée pour fonc­tion­ner. C’est pour­quoi nous ne mour­rons pas pen­dant notre som­meil. Si l’alimentation et le jeûne sont bien équi­li­brés, tout fonc­tionne comme prévu.

Toutefois, en pré­sence de trop d’insuline, le corps essaie tou­jours de sto­cker du gly­co­gène (lien:necd) et de la graisse. Comme il n’a pas beau­coup d’espace pour le gly­co­gène, il pro­duit de la graisse. Le foie exporte alors cette graisse sous la forme de tri­gly­cé­rides (lien:1edl) par le biais de lipo­pro­téines de très basse den­sité (VLDL lien:8wrb) vers d’autres organes et en par­ti­cu­lier vers les cel­lules grais­seuses appe­lées adi­po­cytes (lien:a1a3).

Obesity is pro­tec­tive ? (Jason Fung, 2016 lien:1j1r)

Chez un dia­bé­tique ou une per­sonne sujette à l’insu­li­no­ré­sis­tance, l’insu­line (lien:nwfn) est sécré­tée pour frei­ner la mon­tée de la gly­cé­mie (lien:iuhf) mais son effi­ca­cité est trop limi­tée. Comme les hor­mones anti­ré­gu­la­trices sont encore actives, la gly­cé­mie atteint un niveau bien plus élevé que chez une per­sonne non-diabétique.

Selon Jason Fung (voir page lien:gdzf), le foie d’une per­sonne nor­male est comme un bal­lon… Quand elle mange, l’insu­line (lien:nwfn) aug­mente et l’énergie est sto­ckée dans le foie sous la forme de gly­co­gène (lien:necd). Le bal­lon n’étant pas gon­flé, le sucre entre faci­le­ment. Puis, quand la per­sonne jeûne, l’insuline dimi­nue et le gly­co­gène est récu­péré en éner­gie pour ali­men­ter le corps. Chez un dia­bé­tique, à cause de la sur­con­som­ma­tion, le foie est rem­pli de graisse et de sucre. Ce méca­nisme est per­turbé par manque de place dans un « bal­lon trop gon­flé ». Par consé­quent, la gly­cé­mie (lien:iuhf) aug­mente et les méde­cins pres­crivent plus d’insuline pour com­pen­ser l’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy). En réa­lité, cette forte dose d’insuline main­tient le sucre pri­son­nier du foie, mais aussi des cel­lules d’autres organes comme le pan­créas, ou encore de muscles comme le cœur.

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Source : lien:gdzf

L’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy) ne serait donc pas un pro­blème de récep­teur mem­bra­naire (lien:0wsk) de l’insuline sou­dain devenu inadapté, mais de sur­charge des cel­lules en glu­cose. Fung com­pare ce méca­nisme à ce qui se passe dans le métro japo­nais : le glu­cose san­guin est repré­senté par les pas­sa­gers atten­dant sur le quai, l’insuline par les pous­seurs. Le pro­blème n’est pas que les portes de la voi­ture ne s’ouvrent pas (récep­teurs inac­tifs) mais que les pous­seurs ne peuvent plus faire entrer de pas­sa­gers quand la voi­ture est pleine. Autrement dit, l’insulinorésistance est asso­ciée à un excès, et non un manque, de glu­cose dans les cel­lules.

Cette sur­charge se tra­duit par de l’inflam­ma­tion. Selon la thèse de Nolan CJ et al. (2015 lien:4szi), l’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy) est donc un méca­nisme pro­tec­teur des cel­lules contre une sur­charge gly­cé­mique. L’inflammation est une consé­quence de cette sur­charge, et non la cause de l’insulinorésistance… (Voir dis­cus­sion lien:q62j et mon article Insulinorésistance.)

Le méde­cin qui pres­crit de l’insuline aug­mente le nombre des pous­seurs du métro japo­nais. Il se féli­cite du tra­vail accom­pli — contrô­ler la gly­cé­mie (lien:iuhf) — mais le pro­blème n’est pas résolu, car il faut aug­men­ter régu­liè­re­ment les doses d’insu­line (lien:nwfn) injec­tée.

Le dia­bète a l’air d’aller mieux puisqu’on se contente de mesu­rer la gly­cé­mie. Les méde­cins peuvent se féli­ci­ter de l’illusion d’un tra­vail bien fait, mal­gré que son client soit de plus en plus malade. Les patients ont besoin de doses de plus en plus fortes de médi­ca­ments tout en souf­frant d’attaque car­diaque, d’insuffisance car­diaque, d’AVC (lien:jrzg) d’insuffisance rénale, d’amputation et de cécité. « Oui, mais ça va », se dit le méde­cin, « on a affaire à une mala­die chro­nique ingué­ris­sable ».

Jasun Fung, How to Reverse Type 2 Diabetes – The Quick Start Guide (2016 lien:hr8y)

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Source : lien:hr8y

Ce point de vue est confirmé par la récente méta-analyse de Erpeldinger S et al. (2016 lien:pfma) qui conclut à l’absence de preuves que l’insuline soit à même de pré­ve­nir les prin­ci­paux évé­ne­ments cli­niques à redou­ter chez les dia­bé­tiques de type 2, et dont les résul­tats posent à nou­veau la ques­tion de l’impact du contrôle gly­cé­mique pour dimi­nuer la morbi-mortalité des dia­bé­tiques de type 2 (voir page lien:edd5).

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Source : lien:q62j

Quand on jeûne, l’insu­line (lien:nwfn) dimi­nue et l’organisme essaie alors de faire mon­ter la gly­cé­mie (lien:iuhf) en deman­dant au foie de libé­rer une par­tie de son sucre et de sa graisse sto­ckés. La gly­cé­mie aug­mente, ce qui est natu­rel, sauf que chez un dia­bé­tique cette aug­men­ta­tion peut sem­bler indé­si­rable.

En réa­lité, il ne s’agit que de libé­rer du sucre du foie dans le sang. La plu­part des méde­cins s’en inquiètent parce qu’ils ne font atten­tion qu’à la gly­cé­mie (lien:iuhf) ; ils ne se sentent pas concer­nés par le sucre qui reste caché. Or, quand on ne mange pas, d’où vient le sucre ? Il ne peut venir que du corps du sujet, on ne fait que le dépla­cer. Ce n’est ni bon ni mau­vais, comme de dépla­cer des ordures de la cui­sine vers la chambre… Le pro­blème est l’accumulation d’ordures, comme dans une pièce encom­brée dans laquelle on dépla­ce­rait des objets uni­que­ment pour évi­ter l’encombrement des chaises !

Jason Fung désigne ces médi­ca­ments (insu­line lien:nwfn, sul­fon­lyu­rées lien:o4c0) comme des dra­ce­bos [drug pla­cebo] — des pla­ce­bos (lien:6mci) pour méde­cins : ils n’aident pas vrai­ment le patient à aller mieux, mais ils ras­surent son méde­cin. Dans son pro­gramme Intensive Dietary Management (lien:teo0), il uti­lise des médi­ca­ments pour main­te­nir la gly­cé­mie (lien:iuhf) dans une four­chette rai­son­nable, mais pas mini­male, pen­dant le jeûne.

Sur ce site, l’option de régime ali­men­taire LCHF décrite en détail est celle de la chro­no­nu­tri­tion. Par ailleurs, nous démon­trons la néces­sité de veiller au main­tien d’un taux suf­fi­sant de vita­mine D et de pra­ti­quer régu­liè­re­ment le jeûne frac­tionné et l’entraî­ne­ment frac­tionné de haute inten­sité (High Intensity Interval Training, HIIT). Ces dis­po­si­tions peuvent contri­buer signi­fi­ca­ti­ve­ment à la réduc­tion de l’insu­li­no­ré­sis­tance et du dia­bète de type 2 (lien:a3u9)


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