Cet article inté­res­se­ra les lec­teurs qui souffrent de dia­bète de type 2^N1 mais aus­si celles et ceux qui pensent avoir déve­lop­pé une insen­si­bi­li­sa­tion (insu­li­no­ré­sis­tance N2) des récep­teurs cel­lu­laires mem­bra­naires à l’insu­line^N3 ou répondent à cer­tains cri­tères du syn­drome méta­bo­lique^N4 : obé­si­té, hyper­ten­sion etc.

L’as­so­cia­tion entre la sur­ve­nue de dia­bète et une consom­ma­tion exces­sive de « sucre » est bien connue. Tou­te­fois, de trop nom­breuses per­sonnes croient qu’il suf­fit de ne plus sucrer son café et d’é­vi­ter les pâtis­se­ries pour se pro­té­ger de cette mala­die… Le méca­nisme est bien plus insi­dieux, notam­ment parce que le « sucre » inclut poten­tiel­le­ment tous les glu­cides que l’on trouve, à quan­ti­tés variables, dans la plu­part des légumes et des fruits.

Tous les orga­nismes ne réagissent pas de la même manière à la sur­con­som­ma­tion de glu­cides. Avec l’âge, la tolé­rance aux « sucres » dimi­nue for­te­ment, dans un rap­port qui pour­rait être de l’ordre de 1 à 10 entre 20 et 70 ans. Ce n’est pas pour autant un sauf-conduit de consom­ma­tion de frian­dises chez les enfants… L’é­tude de Tade­ja Grac­ner et col­lègues (2024^N5) a éva­lué l’im­pact posi­tif d’une res­tric­tion de sucre dans la toute petite enfance :

Nous avons exa­mi­né l’im­pact de l’ex­po­si­tion au sucre dans les 1000 jours sui­vant la concep­tion sur le dia­bète et l’hy­per­ten­sion, en tirant par­ti de la varia­tion qua­si-expé­ri­men­tale de la fin du ration­ne­ment du sucre au Royaume-Uni en sep­tembre 1953. Le ration­ne­ment a limi­té l’ap­port en sucre à des niveaux conformes aux recom­man­da­tions dié­té­tiques actuelles, mais la consom­ma­tion a presque dou­blé immé­dia­te­ment après le ration­ne­ment. En uti­li­sant un modèle d’é­tude d’é­vé­ne­ment avec les don­nées de la UK Bio­bank com­pa­rant les adultes conçus juste avant ou après la fin du ration­ne­ment, nous avons consta­té que le ration­ne­ment au début de la vie rédui­sait le risque de dia­bète et d’hy­per­ten­sion d’en­vi­ron 35 % et 20 %, res­pec­ti­ve­ment, et retar­dait l’ap­pa­ri­tion de la mala­die de 4 et 2 ans. La pro­tec­tion était évi­dente en cas d’ex­po­si­tion in-uté­ro et aug­men­tait avec la res­tric­tion post­na­tale du sucre, en par­ti­cu­lier après six mois, lorsque les ali­ments solides ont pro­ba­ble­ment com­men­cé à être consom­més. Le ration­ne­ment du sucre in-uté­ro repré­sen­tait, à lui seul, envi­ron un tiers de la réduc­tion du risque.

Pour une com­pré­hen­sion appro­fon­die du dia­bète, je recom­mande vive­ment aux anglo­phones la lec­ture de l’ou­vrage de Gary Taubes : Rethin­king Dia­betes (2024^N6). L’au­teur n’est pas méde­cin, ce qui rend acces­sibles ses pro­pos aux non-ini­tiés. Mais il a accom­pli un tra­vail remar­quable de recherche docu­men­taire, dres­sant un his­to­rique détaillé de la lutte contre le dia­bète… Avec ses échecs et ses suc­cès.

Chez un dia­bé­tique ou une per­sonne sujette à l’insu­li­no­ré­sis­tance, l’insu­line^N3 est sécré­tée pour frei­ner la mon­tée de la gly­cé­mie^N7, mais son effi­ca­ci­té est trop limi­tée. Comme les hor­mones anti­ré­gu­la­trices sont encore actives, la gly­cé­mie atteint un niveau bien plus éle­vé que chez une per­sonne non-dia­bé­tique.

L’insu­line^N3 joue plu­sieurs rôles. L’un d’eux consiste à faire entrer le glu­cose dans les cel­lules. Un autre consiste à empê­cher la pro­duc­tion de glu­cose et l’é­li­mi­na­tion de la graisse dans le foie (néo­glu­co­ge­nèse^N8). Quand ce méca­nisme est arrê­té, l’in­su­line stocke le gly­co­gène^N9 dans le foie et trans­forme les excès de glu­cides et de pro­téines en graisse via une nou­velle lipo­ge­nèse^N10. L’in­su­line est à la base une hor­mone qui ordonne au corps de sto­cker une par­tie de l’éner­gie de la nour­ri­ture, sous forme de gly­co­gène ou de graisse.
Quand l’in­su­line dimi­nue, pen­dant le jeûne, l’in­verse se pro­duit. Le corps uti­lise une par­tie de l’éner­gie sto­ckée pour fonc­tion­ner. C’est pour­quoi nous ne mour­rons pas pen­dant notre som­meil. Si l’a­li­men­ta­tion et le jeûne sont bien équi­li­brés, tout fonc­tionne comme pré­vu.
Tou­te­fois, en pré­sence de trop d’in­su­line, le corps essaie tou­jours de sto­cker du gly­co­gène^N9 et de la graisse. Comme il n’a pas beau­coup d’es­pace pour le gly­co­gène, il pro­duit de la graisse. Le foie exporte alors cette graisse sous la forme de tri­gly­cé­rides^N11 par le biais de lipo­pro­téines de très basse den­si­té (VLDL^N12) vers d’autres organes et en par­ti­cu­lier vers les cel­lules grais­seuses appe­lées adi­po­cytes^N13.

Obe­si­ty is pro­tec­tive ? (Jason Fung, 2016^N14)

Selon Fung (voir page^N16), le foie d’une per­sonne nor­male est comme un bal­lon… Quand elle mange, l’insu­line^N3 aug­mente et l’éner­gie est sto­ckée dans le foie sous la forme de gly­co­gène^N9. Le bal­lon n’é­tant pas gon­flé, le sucre entre faci­le­ment. Puis, quand la per­sonne jeûne, l’in­su­line dimi­nue et le gly­co­gène est récu­pé­ré en éner­gie pour ali­men­ter le corps. Chez un dia­bé­tique, à cause de la sur­con­som­ma­tion, le foie est rem­pli de graisse et de sucre. Ce méca­nisme est per­tur­bé par manque de place dans un « bal­lon trop gon­flé ». Par consé­quent, la gly­cé­mie^N7 aug­mente et les méde­cins pres­crivent plus d’in­su­line pour com­pen­ser l’insu­li­no­ré­sis­tance^N2. En réa­li­té, cette forte dose d’in­su­line main­tient le sucre pri­son­nier du foie, mais aus­si des cel­lules d’autres organes comme le pan­créas, ou encore de muscles comme le cœur.

L’insu­li­no­ré­sis­tance^N2 ne serait donc pas un pro­blème de récep­teur mem­bra­naire^N17 de l’in­su­line sou­dain deve­nu inadap­té, mais de sur­charge des cel­lules en glu­cose. Fung com­pare ce méca­nisme à ce qui se passe dans le métro japo­nais : le glu­cose san­guin est repré­sen­té par les pas­sa­gers atten­dant sur le quai, l’in­su­line par les pous­seurs. Le pro­blème n’est pas que les portes de la voi­ture ne s’ouvrent pas (récep­teurs inac­tifs) mais que les pous­seurs ne peuvent plus faire entrer de pas­sa­gers quand la voi­ture est pleine. Autre­ment dit, l’in­su­li­no­ré­sis­tance est asso­ciée à un excès, et non un manque, de glu­cose dans les cel­lules.

Cette sur­charge se tra­duit par de l’inflam­ma­tion. Selon la thèse de Nolan CJ et al. (2015^N18), l’insu­li­no­ré­sis­tance^N2 est donc un méca­nisme pro­tec­teur des cel­lules contre une sur­charge gly­cé­mique. L’in­flam­ma­tion est une consé­quence de cette sur­charge, et non la cause de l’in­su­li­no­ré­sis­tance… (Voir dis­cus­sion^N19 et mon article Insu­li­no­ré­sis­tance.)

Le méde­cin qui pres­crit de l’in­su­line aug­mente le nombre des pous­seurs du métro japo­nais. Il se féli­cite du tra­vail accom­pli — contrô­ler la gly­cé­mie^N7 — mais le pro­blème n’est pas réso­lu, car il faut aug­men­ter régu­liè­re­ment les doses d’insu­line^N3 injec­tée.

Le dia­bète a l’air d’al­ler mieux puis­qu’on se contente de mesu­rer la gly­cé­mie. Les méde­cins peuvent se féli­ci­ter de l’illu­sion d’un tra­vail bien fait, mal­gré que son client soit de plus en plus malade. Les patients ont besoin de doses de plus en plus fortes de médi­ca­ments tout en souf­frant d’at­taque car­diaque, d’in­suf­fi­sance car­diaque, d’AVC^N20 d’in­suf­fi­sance rénale, d’am­pu­ta­tion et de céci­té. « Oui, mais ça va », se dit le méde­cin, « on a affaire à une mala­die chro­nique ingué­ris­sable ».

Jasun Fung, How to Reverse Type 2 Dia­betes – The Quick Start Guide (2016^N21)

Ce point de vue est confir­mé par la récente méta-ana­lyse de Erpel­din­ger S et al. (2016^N22) qui conclut à l’ab­sence de preuves que l’in­su­line soit à même de pré­ve­nir les prin­ci­paux évé­ne­ments cli­niques à redou­ter chez les dia­bé­tiques de type 2, et dont les résul­tats posent à nou­veau la ques­tion de l’im­pact du contrôle gly­cé­mique pour dimi­nuer la mor­bi-mor­ta­li­té des dia­bé­tiques de type 2 (voir page^N23).

Quand on jeûne, l’insu­line^N3 dimi­nue et l’or­ga­nisme essaie alors de faire mon­ter la gly­cé­mie^N7 en deman­dant au foie de libé­rer une par­tie de son sucre et de sa graisse sto­ckés. La gly­cé­mie aug­mente, ce qui est natu­rel, sauf que chez un dia­bé­tique cette aug­men­ta­tion peut paraître indé­si­rable.

En réa­li­té, il ne s’a­git que de libé­rer du sucre du foie dans le sang. La plu­part des méde­cins s’en inquiètent parce qu’ils ne prêtent atten­tion qu’à la gly­cé­mie^N7 ; ils ne se sentent pas concer­nés par le sucre qui reste caché. Or, quand on ne mange pas, d’où vient le sucre ? Il ne peut venir que du corps du sujet, on ne fait que le dépla­cer. Ce n’est ni bon ni mau­vais, comme de dépla­cer des ordures de la cui­sine vers la chambre… Le pro­blème est l’ac­cu­mu­la­tion d’or­dures, comme dans une pièce encom­brée dans laquelle on dépla­ce­rait des objets uni­que­ment pour évi­ter l’en­com­bre­ment des chaises !

Jason Fung désigne ces médi­ca­ments (insu­line^N3, sul­fon­lyu­rées^N24) comme des dra­ce­bos [drug pla­ce­bo] — des pla­ce­bos^N25 pour méde­cins : ils n’aident pas vrai­ment le patient à aller mieux, mais ils ras­surent son méde­cin. Dans son pro­gramme (très dis­cu­table) Inten­sive Die­ta­ry Mana­ge­ment^N26, il uti­lise des médi­ca­ments pour main­te­nir la gly­cé­mie^N7 dans une four­chette rai­son­nable, mais pas mini­male, pen­dant le jeûne.

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• N1 · a3u9 · Dia­bète de type 2 – Wiki­pe­dia
• N2 · dlmy · Résis­tance à l’in­su­line – Wiki­pe­dia
• N3 · nwfn · Insu­line – Wiki­pe­dia
• N4 · kpej · Syn­drome méta­bo­lique – Wiki­pe­dia
• N5 · nuk1 · Tade­ja, G et al. (2024). Expo­sure to sugar ratio­ning in the first 1000 days of life pro­tec­ted against chro­nic disease. Science eadn5421.
• N6 · a6uu · Book “Rethin­king Dia­betes : What Science Reveals About Diet, Insu­lin, and Suc­cess­ful Treat­ments” – Gary Taubes
• N7 · iuhf · Gly­cé­mie – Wiki­pe­dia
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• N13 · a1a3 · Adi­po­cyte – Wiki­pe­dia
• N14 · 1j1r · Obe­si­ty is pro­tec­tive ?
• N15 · obk3 · Cou­rot E (2016). Impor­tance de la chro­no­bio­lo­gie dans la pré­ven­tion et la prise en charge de cer­taines mala­dies notam­ment car­dio­vas­cu­laires et méta­bo­liques : exemples de la chro­no­phar­ma­co­lo­gie et de la chro­no­nu­tri­tion. Thèse de doc­to­rat en phar­ma­cie. Uni­ver­si­té de Lor­raine.
• N16 · gdzf · A New Para­digm of Insu­lin Resis­tance
• N17 · 0wsk · Récep­teur mem­bra­naire – Wiki­pe­dia
• N18 · 4szi · Insu­lin Resis­tance as a Phy­sio­lo­gi­cal Defense Against Meta­bo­lic Stress : Impli­ca­tions for the Mana­ge­ment of Sub­sets of Type 2 Dia­betes
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• N21 · hr8y · How to Reverse Type 2 Dia­betes, The Quick Start Guide
• N22 · pfma · Effi­ca­cy and safe­ty of insu­lin in type 2 dia­betes : meta-ana­ly­sis of ran­do­mi­sed control­led trials
• N23 · edd5 · Dia­bète de type 2, l’in­su­li­no­thé­ra­pie remise en ques­tion
• N24 · o4c0 · Sul­fo­ny­lu­rée – Wiki­pe­dia
• N25 · 6mci · Pla­ce­bo – Wiki­pe­dia
• N26 · teo0 · Site “The Fas­ting Method” – Jason Fung

Article créé le 18/11/2016 – modi­fié le 8/08/2025 à 12h06 • 5 971 visites