Diabète

Diabète de type 2

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Cet article inté­res­sera les lecteurs qui souffrent de diabète de type 2N1 mais aussi celles et ceux qui pensent avoir déve­loppé une insen­si­bi­li­sa­tion (insulinorésistance N2) des récep­teurs cellu­laires membra­naires à l’insu­lineN3 ou répondent à certains critères du syndrome méta­bo­lique (N4 obésité, hyper­ten­sion etc.).

Chez un diabé­tique ou une personne sujette à l’insulinorésistance, l’insu­lineN3 est sécré­tée pour frei­ner la montée de la glycé­mieN5 mais son effi­ca­cité est trop limi­tée. Comme les hormones anti­ré­gu­la­trices sont encore actives, la glycé­mie atteint un niveau bien plus élevé que chez une personne non-diabétique.

L’insu­lineN3 joue plusieurs rôles. L’un d’eux consiste à faire entrer le glucose dans les cellules. Un autre consiste à empê­cher la produc­tion de glucose et l’éli­mi­na­tion de la graisse dans le foie (néoglu­co­ge­nèseN6). Quand ce méca­nisme est arrêté, l’in­su­line stocke le glyco­gèneN7 dans le foie et trans­forme les excès de glucides et de protéines en graisse via une nouvelle lipo­ge­nèseN8. L’insuline est à la base une hormone qui ordonne au corps de stocker une partie de l’éner­gie de la nour­ri­ture, sous forme de glyco­gène ou de graisse.

Quand l’in­su­line dimi­nue, pendant le jeûne, l’in­verse se produit. Le corps utilise une partie de l’éner­gie stockée pour fonc­tion­ner. C’est pour­quoi nous ne mour­rons pas pendant notre sommeil. Si l’ali­men­ta­tion et le jeûne sont bien équi­li­brés, tout fonc­tionne comme prévu.

Toutefois, en présence de trop d’in­su­line, le corps essaie toujours de stocker du glyco­gèneN7 et de la graisse. Comme il n’a pas beau­coup d’es­pace pour le glyco­gène, il produit de la graisse. Le foie exporte alors cette graisse sous la forme de trigly­cé­ridesN9 par le biais de lipo­pro­téines de très basse densité (VLDLN10) vers d’autres organes et en parti­cu­lier vers les cellules grais­seuses appe­lées adipo­cytesN11.

Obesity is protec­tive ? (Jason Fung, 2016N12)

Stockage des triglycérides
Mécanisme de stockage des trigly­cé­rides consé­cu­tif à un apport glycé­mique impor­tant.
Source : N13 page 89

Selon Fung (voir pageN14), le foie d’une personne normale est comme un ballon… Quand elle mange, l’insu­lineN3 augmente et l’éner­gie est stockée dans le foie sous la forme de glyco­gèneN7. Le ballon n’étant pas gonflé, le sucre entre faci­le­ment. Puis, quand la personne jeûne, l’in­su­line dimi­nue et le glyco­gène est récu­péré en éner­gie pour alimen­ter le corps. Chez un diabé­tique, à cause de la surcon­som­ma­tion, le foie est rempli de graisse et de sucre. Ce méca­nisme est perturbé par manque de place dans un « ballon trop gonflé ». Par consé­quent, la glycé­mieN5 augmente et les méde­cins pres­crivent plus d’in­su­line pour compen­ser l’insu­li­no­ré­sis­tanceN2. En réalité, cette forte dose d’in­su­line main­tient le sucre prison­nier du foie, mais aussi des cellules d’autres organes comme le pancréas, ou encore de muscles comme le cœur.

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Source : N14

L’insu­li­no­ré­sis­tanceN2 ne serait donc pas un problème de récep­teur membra­naireN15 de l’in­su­line soudain devenu inadapté, mais de surcharge des cellules en glucose. Fung compare ce méca­nisme à ce qui se passe dans le métro japo­nais : le glucose sanguin est repré­senté par les passa­gers atten­dant sur le quai, l’in­su­line par les pous­seurs. Le problème n’est pas que les portes de la voiture ne s’ouvrent pas (récep­teurs inac­tifs) mais que les pous­seurs ne peuvent plus faire entrer de passa­gers quand la voiture est pleine. Autrement dit, l’in­su­li­no­ré­sis­tance est asso­ciée à un excès, et non un manque, de glucose dans les cellules.

Cette surcharge se traduit par de l’inflam­ma­tion. Selon la thèse de Nolan CJ et al. (2015N16), l’insu­li­no­ré­sis­tanceN2 est donc un méca­nisme protec­teur des cellules contre une surcharge glycé­mique. L’inflammation est une consé­quence de cette surcharge, et non la cause de l’in­su­li­no­ré­sis­tance… (Voir discus­sionN17 et mon article Insulinorésistance.)

Le méde­cin qui pres­crit de l’in­su­line augmente le nombre des pous­seurs du métro japo­nais. Il se féli­cite du travail accom­pli — contrô­ler la glycé­mieN5 — mais le problème n’est pas résolu, car il faut augmen­ter régu­liè­re­ment les doses d’insu­lineN3 injectée.

Le diabète a l’air d’al­ler mieux puis­qu’on se contente de mesu­rer la glycé­mie. Les méde­cins peuvent se féli­ci­ter de l’illu­sion d’un travail bien fait, malgré que son client soit de plus en plus malade. Les patients ont besoin de doses de plus en plus fortes de médi­ca­ments tout en souf­frant d’at­taque cardiaque, d’in­suf­fi­sance cardiaque, d’AVCN18 d’in­suf­fi­sance rénale, d’am­pu­ta­tion et de cécité. « Oui, mais ça va », se dit le méde­cin, « on a affaire à une mala­die chro­nique inguérissable ».

Jasun Fung, How to Reverse Type 2 Diabetes – The Quick Start Guide (2016N19)

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Source : N19

Ce point de vue est confirmé par la récente méta-analyse de Erpeldinger S et al. (2016N20) qui conclut à l’ab­sence de preuves que l’in­su­line soit à même de préve­nir les prin­ci­paux événe­ments cliniques à redou­ter chez les diabé­tiques de type 2, et dont les résul­tats posent à nouveau la ques­tion de l’im­pact du contrôle glycé­mique pour dimi­nuer la morbi-mortalité des diabé­tiques de type 2 (voir pageN21).

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Source : N17

Quand on jeûne, l’insu­lineN3 dimi­nue et l’or­ga­nisme essaie alors de faire monter la glycé­mieN5 en deman­dant au foie de libé­rer une partie de son sucre et de sa graisse stockés. La glycé­mie augmente, ce qui est natu­rel, sauf que chez un diabé­tique cette augmen­ta­tion peut sembler indésirable.

En réalité, il ne s’agit que de libé­rer du sucre du foie dans le sang. La plupart des méde­cins s’en inquiètent parce qu’ils ne font atten­tion qu’à la glycé­mieN5 ; ils ne se sentent pas concer­nés par le sucre qui reste caché. Or, quand on ne mange pas, d’où vient le sucre ? Il ne peut venir que du corps du sujet, on ne fait que le dépla­cer. Ce n’est ni bon ni mauvais, comme de dépla­cer des ordures de la cuisine vers la chambre… Le problème est l’ac­cu­mu­la­tion d’or­dures, comme dans une pièce encom­brée dans laquelle on dépla­ce­rait des objets unique­ment pour éviter l’en­com­bre­ment des chaises !

Jason Fung désigne ces médi­ca­ments (insu­lineN3, sulfon­lyu­réesN22) comme des drace­bos [drug placebo] — des place­bosN23 pour méde­cins : ils n’aident pas vrai­ment le patient à aller mieux, mais ils rassurent son méde­cin. Dans son programme Intensive Dietary ManagementN24, il utilise des médi­ca­ments pour main­te­nir la glycé­mieN5 dans une four­chette raison­nable, mais pas mini­male, pendant le jeûne.

➡ Sur ce site, l’op­tion de régime alimen­taire LCHF décrite en détail est celle de la chrononutrition. Par ailleurs, nous démon­trons la néces­sité de veiller au main­tien d’un taux suffi­sant de vitamine D et de prati­quer régu­liè­re­ment le jeûne fractionné et l’entraînement fractionné de haute intensité (High Intensity Interval Training, HIIT). Ces dispo­si­tions peuvent contri­buer signi­fi­ca­ti­ve­ment à la réduc­tion de l’insulinorésistance et du diabète de type 2N1

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  • N1 · a3u9 · Diabète de type 2 – Wikipedia
  • N2 · dlmy · Résistance à l’in­su­line – Wikipedia
  • N3 · nwfn · Insuline – Wikipedia
  • N4 · kpej · Syndrome méta­bo­lique – Wikipedia
  • N5 · iuhf · Glycémie – Wikipedia
  • N6 · aua1 · Néoglucogenèse – Wikipedia
  • N7 · necd · Glycogène – Wikipedia
  • N8 · bxwr · Lipogenèse – Wikipedia
  • N9 · 1edl · Triglycéride – Wikipedia
  • N10 · 8wrb · Lipoprotéine de très basse densité – VLDL – Wikipedia
  • N11 · a1a3 · Adipocyte – Wikipedia
  • N12 · 1j1r · Obesity is protective ?
  • N13 · obk3 · Courot E (2016). Importance de la chro­no­bio­lo­gie dans la préven­tion et la prise en charge de certaines mala­dies notam­ment cardio­vas­cu­laires et méta­bo­liques : exemples de la chro­no­phar­ma­co­lo­gie et de la chro­no­nu­tri­tion. Thèse de docto­rat en phar­ma­cie. Université de Lorraine.
  • N14 · gdzf · A New Paradigm of Insulin Resistance
  • N15 · 0wsk · Récepteur membra­naire – Wikipedia
  • N16 · 4szi · Insulin Resistance as a Physiological Defense Against Metabolic Stress : Implications for the Management of Subsets of Type 2 Diabetes
  • N17 · q62j · Insulin Resistance is Good ?
  • N18 · jrzg · Accident vascu­laire céré­bral – AVC – Wikipedia
  • N19 · hr8y · How to Reverse Type 2 Diabetes, The Quick Start Guide
  • N20 · pfma · Efficacy and safety of insu­lin in type 2 diabetes : meta-analysis of rando­mi­sed control­led trials
  • N21 · edd5 · Diabète de type 2, l’in­su­li­no­thé­ra­pie remise en question
  • N22 · o4c0 · Sulfonylurée – Wikipedia
  • N23 · 6mci · Placebo – Wikipedia
  • N24 · teo0 · Site “The Fasting Method” – Jason Fung

Article créé le 18/11/2016 - modifié le 7/06/2020 à 16h00

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