Vivre bien et longtemps

Dans cer­tains milieux New Age^N1 j’ai entendu des gens prê­cher qu’une vie bien rem­plie devrait être courte. Comprenez : ceux qui sont morts jeunes ont fait la « preuve » d’une vie bien rem­plie — à défaut, ces per­sonnes ont eu la déli­ca­tesse de débar­ras­ser le plan­cher avant de deve­nir une charge inutile ! Ces apôtres de la vie brève étaient eux-mêmes jeunes et confor­ta­ble­ment ins­tal­lés dans un monde qui sacra­lise la « prise de risque ».

Celles et ceux qui seraient séduits par ce dis­cours déli­rant sont invi­tés à vision­ner un entre­tien^N2 avec la pia­niste Alice Sommer Herz^N3 âgée de 109 ans. Cette grande dame a vécu jus­qu’à 110 ans malgré qu’elle ait été inter­née dans le camp de Theresienstadt pen­dant la II^nde guerre mon­diale.

Voilà. On peut deve­nir cen­te­naire avec une vie bien rem­plie et conti­nuer à témoi­gner du bon­heur d’exis­ter… Écoutez aussi la pia­niste Lívia Rév à 90 ans (vidéo^N4) ou lisez Live Young Forever de l’en­traî­neur Jack Lalanne^N5 !

Sommaire

⇪ Espérance ou qualité de vie ?

Vivre long­temps est sou­hai­table aussi long­temps qu’on y prend plai­sir… L’espé­rance de vie humaine^N6 aug­mente dans les pays indus­tria­li­sés. Sa pro­gres­sion est prin­ci­pa­le­ment l’ef­fet d’un meilleur accès aux ser­vices d’ur­gence et de l’ef­fi­ca­cité des soins médi­caux. Malheureusement, de nom­breuses per­sonnes âgées deviennent dépen­dantes de lourds trai­te­ments ou souffrent de han­di­caps qui affectent leur mobi­lité ou leurs fonc­tions cog­ni­tives.

La qua­lité de vie doit donc être prise en compte dans les sta­tis­tiques ; l’es­pé­rance de vie est pour cela rem­pla­cée par un autre indi­ca­teur (euro­péen) appelé espé­rance de vie en bonne santé^N7 — ou espé­rance de vie sans inca­pa­cité (EVSI). Cette EVSI est à peu près inva­riable en moyenne en Europe depuis dix ans, mais elle a chuté bru­ta­le­ment en 2008 dans cer­tains pays (de 7 ans pour les femmes au Danemark). En 2017, l’EVSI à la nais­sance était de 64.1 ans pour les femmes et 62.7 ans pour les hommes, alors que l’es­pé­rance de vie était de 85.3 ans pour les femmes et 79.5 ans pour les hommes — voir la source^N8 et la méthode de calcul^N9. Elle est de nou­veau légè­re­ment en hausse.

Il est plus inté­res­sant, pour une per­sonne appro­chant 65 ans, de connaître son espé­rance de vie à cet âge plutôt que celle d’une per­sonne venant de naître : on éli­mine ainsi la mor­ta­lité entre 0 et 65 ans qui fait bais­ser les moyennes. D’après le rap­port 2015^N10 de l’EHLEIS^N11 basé sur des sta­tis­tiques jus­qu’en 2012, une per­sonne âgée de 65 ans en France avait une espé­rance de vie jus­qu’à 84.1 ans (homme) ou 88.4 ans (femme). Par contre, elle vivrait en bonne santé (selon le cri­tère de la « limi­ta­tion d’ac­ti­vité ») jus­qu’à 74.4 ans (homme) ou 75.4 ans (femme). Il res­tait donc en moyenne 10 à 13 années, en fin de vie, pen­dant les­quelles cette per­sonne devrait faire face à une forme d’in­ca­pa­cité.

Il est pru­dent de ne pas rêver à l’exis­tence de régions du monde, les zones bleues^N12 qui béné­fi­cie­raient d’une espé­rance de vie excep­tion­nelle, comme le Hunza ou Okinawa. Il est pos­sible que cer­tains fac­teurs socio-économiques — incom­plé­tude des don­nées d’état-civil, fraude à la retraite ou aux aides sociales etc. — aient brouillé les chiffres de lon­gé­vité dans ces régions — voir mon article Supercentenaires : des statistiques dérangeantes.

⇪ Le diabète

La pré­ven­tion, le dépis­tage et le trai­te­ment du dia­bète de type 2^N13 occupent une place prio­ri­taire dans tout dis­po­si­tif visant à amé­lio­rer la lon­gé­vité et le bien-être d’une popu­la­tion. Ce dia­bète est en France la pre­mière cause de cécité chez les 20–65 ans, et en 2010 il a tué dix fois plus que les acci­dents de la route.

Selon une méta-analyse de Magliano D et al. (2019^N14), l’inci­dence^N15 du dia­bète de type 2 — pro­por­tion de per­sonnes nou­vel­le­ment malades parmi les sujets à risque — affi­che­rait depuis 2006 une ten­dance à la dimi­nu­tion aux USA, en Israël, en Suisse, à Hong Kong, en Suède et en Corée, alors qu’elle aug­men­te­rait au Portugal, en Allemagne et au Danemark. Toutefois, il serait plus judi­cieux de mesu­rer l’in­ci­dence et la pré­va­lence^N16 de l’insulinorésistance, signal plus carac­té­ris­tique d’un « pré-diabète » qu’une hyper­gly­cé­mie modé­rée.

Selon l’American Diabetes Association, le sys­tème de santé amé­ri­cain dépen­se­rait envi­ron 15 000 dol­lars par an pour trai­ter un patient du dia­bète de type 2. Le Center for Disease Control (CDC), de son côté, estime que 100 mil­lions d’Américains ont soit un dia­bète de type 2^N13, soit un pré-diabète qui les conduira au dia­bète dans les cinq années à venir… Cette éva­lua­tion donne une idée de la charge crois­sante que les mala­dies chro­niques font peser sur les sys­tèmes de santé, et du besoin de poli­tiques de pré­ven­tion à la hau­teur des enjeux.

⇪ Surmédicalisation des personnes âgées

Le déca­lage consi­dé­rable entre espé­rance de vie et espé­rance de vie en bonne santé est à l’o­ri­gine d’une sur­mé­di­ca­li­sa­tion qui s’ins­crit dans ce que Marc Girard dénonce comme une dérive vers le pré­ven­tif d’une pra­tique médi­cale réduite à la pres­crip­tion de médi­ca­ments. La même dérive est obser­vable dans cer­taines thé­ra­pies « alter­na­tives » qui se pré­sentent comme « holis­tiques »… Girard écrit dans Médicaments dan­ge­reux, à qui la faute ? (2011^N17, p. 95) :

Nombre d’entre nous ont l’ex­pé­rience per­son­nelle des incon­vé­nients au jour le jour liés aux trai­te­ments « pré­ven­tifs » sup­po­sés allon­ger l’es­pé­rance de vie — médi­ca­ments contre la ten­sion ou le cho­les­té­rol, hor­mones, etc. Quant à la scan­da­leuse sur­mé­di­ca­li­sa­tion des sujets âgés, je ne n’ai même pas besoin de réfé­ren­cer les innom­brables dénon­cia­tions dont elle a fait l’ob­jet : il suffit de ren­voyer tout indi­vidu de plus de 40 ans au dépri­mant spec­tacle du pilu­lier qui attend ses parents chaque jour — pour un béné­fice démon­tré plus que pro­blé­ma­tique.

Une enquête auprès de 1400 per­sonnes âgées de 75 à 96 ans habi­tant à Helsinki a révélé que seule­ment un tiers d’entre elles sou­hai­taient deve­nir cen­te­naires, les autres ayant sur­tout une appré­hen­sion de leur dégra­da­tion phy­sique et d’une perte d’in­dé­pen­dance (Karppinen H et al., 2016^N18).

Il faut tou­te­fois se garder d’un catas­tro­phisme annon­çant une inci­dence crois­sante du déclin cog­ni­tif chez les per­sonnes âgées. Plusieurs études mettent en évi­dence, au contraire, une ten­dance mar­quée à la dimi­nu­tion des mala­dies séniles : 23% de dimi­nu­tion moyenne par décen­nie dans la popu­la­tion de Framingham (Satizabal CL et al., 2016^N19), mais seule­ment chez les per­sonnes ayant un haut niveau d’é­du­ca­tion. Selon les auteurs, cette amé­lio­ra­tion serait due en partie à une meilleure prise en charge des pro­blèmes car­dio­vas­cu­laires ; il n’est pas inter­dit de croire que d’autres fac­teurs entrent en compte.

Pour un exposé détaillé sur la sur­mé­di­ca­li­sa­tion des sujets âgés, on lira avec inté­rêt deux articles de Marc Girard. Il cite notam­ment (2011^N20) l’in­ter­ven­tion d’un pro­fes­seur de géria­trie de l’Université de l’Alabama :

[Chiffres concer­nant les USA] Parmi les adultes de 65 ans ou plus qui sont hos­pi­ta­li­sés, 10 à 20% le sont en raison de médi­ca­ments pris de façon incor­recte. Chez les sujets âgés qui sont hos­pi­ta­li­sés, un sur trois verra son état s’aggraver durant son séjour en raison des médi­ca­ments qui lui seront admi­nis­trés. De 30% à 50% des pres­crip­tions faites aux sujets âgés sont prises de façon incor­recte, et jusqu’à 140 000 seniors décèdent chaque année de pro­blèmes liés aux médi­ca­ments, soit trois fois le nombre de per­sonnes qui meurent d’un cancer du sein ou de la pros­tate (les­quels sont tous deux consi­dé­rés comme des urgences de santé publique). Le nombre de décès liés à des médi­ca­ments équi­vaut à deux crash d’avion par jour.

Même constat en France :

La iatro­gé­nie médi­ca­men­teuse [N22] est res­pon­sable de 5 à 10 % des hos­pi­ta­li­sa­tions après 65 ans ; chiffre qui grimpe à 20 % chez les plus de 80 ans [en France]. Elle est res­pon­sable chaque année de plus de 100 000 hos­pi­ta­li­sa­tions de per­sonnes âgées. Les plus de 65 ans repré­sen­tant 40 % de la consom­ma­tion de médi­ca­ments en ville, on com­prend que les inter­ac­tions médi­ca­men­teuses aug­mentent avec l’âge.

Dr Gérard Ponson, res­pon­sable de la for­ma­tion Iatrogénie médi­ca­men­teuse chez la per­sonne âgée.

Marc Girard va plus loin (2011^N24) :

En paral­lèle, cepen­dant, et sous le pré­texte rebattu d’un « ser­vice médi­cal rendu » qui a déjà jus­ti­fié tant de scan­dales, les auto­ri­tés sani­taires mettent leur point d’honneur à enrô­ler les pra­ti­ciens dans toutes ces sales besognes grâce aux Contrats d’amélioration (sic) des pra­tiques indi­vi­duelles (CAPI) — visant à récom­pen­ser ceux des confrères qui, se sub­sti­tuant aux visi­teurs médi­caux dont les fabri­cants n’ont sim­ple­ment plus besoin, s’appliquent à relayer auprès des gens les pires trom­pe­ries du mar­ke­ting sani­taire en les encou­ra­geant à consom­mer des anti­cho­les­té­rols, des anti­hy­per­ten­seurs, des mam­mo­gra­phies et autres bali­vernes.

La consom­ma­tion de médi­ca­ments est l’ob­jet d’une pra­tique com­mer­ciale effi­cace qui consiste, tantôt à « inven­ter » de nou­velles mala­dies à partir de confi­gu­ra­tions de symp­tômes sta­tis­ti­que­ment cor­ré­lés, tantôt à sur­éva­luer l’in­ci­dence ou la gra­vité de mala­dies exis­tantes. C’est ce que dénonce Dominique Dupagne dans un article consa­cré à « l’é­pi­dé­mie de NASH » (Stéatose hépa­tique non alcoo­lique, N25) qui selon cer­tains « experts » (lob­byistes ?) tou­che­rait « des mil­lions de Français »… Dupagne écrit^N26 :

[…] ces pré­dic­tions déli­rantes s’appuient sur une sub­tile confu­sion entre la banale sur­charge en graisse, l’inflammation chro­nique du foie et l’inflammation grave qui conduit à la cir­rhose. C’est un peu comme si on pré­ten­dait que 20% des grains de beauté banals vont se trans­for­mer en méla­nome mortel.

Il montre par ailleurs que le trai­te­ment sys­té­ma­tique de la NASH pour­rait géné­rer un chiffre d’af­faires annuel de 60 mil­liards de dol­lars dans une dizaine d’an­nées. Cette pro­po­si­tion est en plein accord avec les recom­man­da­tions de la banque d’in­ves­tis­se­ments Goldman Sachs qui, dans un rap­port publié en avril 2018, conseille aux indus­triels de la phar­ma­cie de concen­trer leurs efforts sur des médi­ca­ments qui ne gué­rissent pas les mala­dies (sic) mais amé­liorent seule­ment le confort de vie de leurs clients (voir^N27 ou^N28 pour la ver­sion fran­çaise)…

Sur la pré­ven­tion et le trai­te­ment de la NASH, voir un entre­tien avec le Pr. Gabriel Perlemuter^N29.

À l’op­posé de cette explo­sion des dépenses de pro­duits phar­ma­ceu­tiques, on peut citer des ini­tia­tives — encore mar­gi­nales — comme Fresh Food Farmacy^N31 à l’i­ni­tia­tive du Geisinger Health Plan en Pennsylvanie (USA). Leur approche se résume ainsi : « Grâce à une ali­men­ta­tion saine et à une édu­ca­tion conti­nue sur le dia­bète, nous offrons aux patients un type de médi­ca­ment spé­cial qui ne peut tout sim­ple­ment pas pro­ve­nir d’une bou­teille de pilules. » Ils ont ouvert des centres de consul­ta­tion où toute per­sonne dia­bé­tique, pré-diabétique ou obèse peut rece­voir des recom­man­da­tions dié­té­tiques per­son­na­li­sées et se pro­cu­rer les ali­ments per­met­tant de mettre en œuvre ces recom­man­da­tions.

Un essai cli­nique ran­do­misé contrôlé pour l’é­va­lua­tion de cette approche sur 500 patients dia­bé­tiques de 18 à 85 ans a été lancé en avril 2019^N32 : les sujets affec­tés au groupe « contrôle » par tirage au sort béné­fi­cient du même pro­gramme, mais avec 6 mois de retard sur ceux du groupe « inter­ven­tion ». Les résul­tats de l’es­sai seront publiés en 2022.

Les pre­mières obser­va­tions montrent une nette amé­lio­ra­tion de la santé des per­sonnes dia­bé­tiques prises en charge, avec une dimi­nu­tion de 2% des taux d’hémo­glo­bine gly­quée^N33 mais aussi une réduc­tion de 80% du coût du trai­te­ment (Christofferson T, 2019^N30). Dans le même ouvrage est pré­sen­tée l’i­ni­tia­tive d’Intermountain Healthcare^N34, un réseau de 24 hôpi­taux orienté vers l’a­mé­lio­ra­tion de la qua­lité des soins en Utah (USA).

⇪ Facteurs de risque modifiables

La régres­sion de l’EVSI est géné­ra­le­ment attri­buée à des causes envi­ron­ne­men­tales (qua­lité de l’air, de l’eau, des ali­ments…) et com­por­te­men­tales (alcool, taba­gisme, mau­vaises habi­tudes nutri­tion­nelles…) sans que l’on ne puisse quan­ti­fier leur impor­tance res­pec­tive. Les pre­mières dépendent d’un posi­tion­ne­ment poli­tique et éco­no­mique en matière d’en­vi­ron­ne­ment, ainsi que de mesures pré­ven­tives contre les mala­dies trans­mis­sibles, alors que les secondes seraient plutôt à l’i­ni­tia­tive des indi­vi­dus épau­lés par le corps médi­cal. Toutefois, la dis­tinc­tion n’est pas aussi nette qu’il paraît car les condi­tions sociales (péni­bi­lité du tra­vail, pré­ca­rité de l’emploi, situa­tion fami­liale, loge­ment…) occupent une place de plus en plus pré­oc­cu­pante. Or celles-ci sont liées à la fois aux indi­vi­dus et au col­lec­tif.

Jusqu’à la mise en place de « cor­dons de pro­tec­tion » contre les mala­dies infec­tieuses^N35 — amé­lio­ra­tion de l’en­vi­ron­ne­ment sani­taire et de la qua­lité de l’eau, cam­pagnes de pré­ven­tion contre la conta­gion, usage d’an­ti­bio­tiques et de vac­cins etc. — celles-ci étaient les prin­ci­pales causes de décès. Leur impact se lisait clai­re­ment sur les sta­tis­tiques d’es­pé­rance de vie. Elles ont donc long­temps consti­tué la cible prio­ri­taire de la recherche médi­cale. Aujourd’hui, dans les pays déve­lop­pés, rela­ti­ve­ment bien pro­té­gés contre les épi­dé­mies émer­gentes, les mala­dies chro­niques (N36 ou non-communicable diseases en anglais) ont pris le relais en termes de mor­ta­lité. Beaucoup reprochent à la recherche médi­cale de les abor­der avec les mêmes cri­tères que les mala­dies infec­tieuses. Des expres­sions comme « épi­dé­mie de dia­bète, de can­cers… » appa­raissent fré­quem­ment dans la conver­sa­tion.

Le sou­ve­nir des épi­dé­mies est tel­le­ment ancré dans l’i­ma­gi­naire col­lec­tif que cette peur latente, en partie irra­tion­nelle, est uti­li­sée pour pro­mou­voir des cam­pagnes de pré­ven­tion (vac­ci­na­tion mas­sive etc.) en dis­pro­por­tion avec les risques sous nos cli­mats. Que repré­sentent une dizaine de décès par la rou­geole (sou­vent de per­sonnes immu­no­dé­fi­cientes) au regard de dizaines de mil­liers de mala­dies chro­niques mor­telles (car­dio­vas­cu­laires, dia­bète etc.) dont beau­coup pour­raient être évi­tées grâce à des cam­pagnes — net­te­ment moins coû­teuses que les soins — pour une meilleure hygiène de vie ?

Une réponse fré­quente est que l’é­du­ca­tion à une vie sobre et saine ne béné­fi­cie­rait pas à l’in­dus­trie phar­ma­ceu­tique. Cette réponse est par­tielle (aux limites du conspi­ra­tion­nisme) quand on prend conscience de la dépen­dance accrue de nom­breux indi­vi­dus envers leur médecin-garagiste, uni­que­ment sol­li­cité pour des « répa­ra­tions en urgence », qu’il pra­tique une méde­cine conven­tion­nelle ou « com­plé­men­taire »…

Dans The Lancet (2018^N37), des voix se sont éle­vées en faveur d’un inves­tis­se­ment plus consé­quent dans la pré­ven­tion et le trai­te­ment des mala­dies chro­niques, partie inté­grante des indices de déve­lop­pe­ment durable. Les études sur le vieillis­se­ment montrent que des fac­teurs de risque modi­fiables (« com­por­te­men­taux ») ont un impact majeur sur la santé — et donc la lon­gé­vité — des humains. Weston A. Price, auteur en 1939 de l’ou­vrage Nutrition and Physical Degeneration^N38, écri­vait déjà :

Après avoir passé plu­sieurs années à étu­dier le pro­blème de la dégé­né­res­cence moderne par des méthodes cli­niques et bio­lo­giques, j’ai été amené à penser que les faits accu­mu­lés indi­quaient l’ab­sence, dans notre mode de vie moderne, de cer­tains fac­teurs essen­tiels, plus que la pré­sence de fac­teurs nocifs.

Ce qui ne veut pas dire que les causes envi­ron­ne­men­tales devraient être igno­rées… Particulièrement les dom­mages causés par les per­tur­ba­teurs endo­cri­niens, mis en évi­dence par des équipes comme l’UMR 7221^N39 codi­ri­gée par Barbara Demeneix (voir Le Cerveau endom­magé : Comment la pol­lu­tion altère notre intel­li­gence et notre santé^N40). Mais ce domaine est très éloi­gné de mes com­pé­tences.

En Europe occi­den­tale — pour un échan­tillon de popu­la­tion vivant dans des condi­tions sociales et envi­ron­ne­men­tales équi­va­lentes — l’im­por­tance des choix per­son­nels en matière d’hy­giène de vie est par­fois mini­mi­sée, alors que des études épi­dé­mio­lo­giques ont mis en évi­dence leur impact.

Je cite­rai deux études à large échelle :

1. Selon l’en­quête Combined Impact of Health Behaviours and Mortality in Men and Women : The EPIC-Norfolk Prospective Population Study (Khaw KT et al., 2008^N41) menée sur plus de 20000 indi­vi­dus, quatre com­por­te­ments « ver­tueux » — consom­ma­tion de fruits et légumes, faible consom­ma­tion d’al­cool, abs­ti­nence de tabac et un peu d’exer­cice phy­sique quo­ti­dien — per­mettent, s’ils sont tous res­pec­tés, d’aug­men­ter l’espé­rance de vie d’un total de 14 ans.
2. L’étude de Yates LB et al. (2008^N42) a ciblé comme fac­teurs de risque modi­fiables le taba­gisme, le dia­bète, l’obé­sité, l’hyper­ten­sion arté­rielle^N43 et une vie séden­taire. Ces fac­teurs ont été asso­ciés à une survie jus­qu’à 90 ans. Les cher­cheurs ont recruté pour cela 2357 méde­cins hommes de 72 ans en bonne santé, par­ti­ci­pant à la Physicians’ Health Study^N44. Seuls 41% des sujets ont vécu plus de 90 ans. La pro­ba­bi­lité d’at­teindre cet âge était de 54% en l’ab­sence de tout fac­teur de risque ; elle tom­bait entre 36 et 22% avec 2 fac­teurs, et 4% avec 5 fac­teurs.

Remarques sur ces deux études :

• Elles concernent l’espé­rance de vie^N6 et non l’espé­rance de vie en bonne santé (EVSI^N7). L’abandon des mau­vaises habi­tudes ciblées par les cher­cheurs permet d’al­lon­ger la durée de vie mais elle ne garan­tit pas l’ab­sence d’in­ca­pa­cité.
• La deuxième étude a porté sur des méde­cins âgés, donc pour la plu­part de cette « vieille école » qui évi­tait la sur­mé­di­ca­li­sa­tion : en pré­sence de symp­tômes bénins on lais­sait le corps retrou­ver son équi­libre plutôt que d’in­ter­ve­nir pour sup­pri­mer à tout prix la fièvre, les dou­leurs etc.

Dans Le Corps accordé (N45, p. 157–160), Andréine Bel a intro­duit le concept de « bona­die » pour carac­té­ri­ser la pos­si­bi­lité d’en­vi­sa­ger le symp­tôme comme un évé­ne­ment béné­fique. Il s’agit bien sûr, dans ce cas, de « symp­tômes bénins ». Cette dis­tinc­tion entre bona­die et mala­die devrait être au cœur des pré­oc­cu­pa­tions de tout pro­fes­sion­nel de santé, et de toute per­sonne dési­reuse de gérer sa santé de manière auto­nome — par consé­quent d’aug­men­ter son EVSI. En effet, inter­ve­nir sur des symp­tômes bénins peut induire leur aggra­va­tion (iatro­gé­nèse^N22), que ce soit avec des médi­ca­ments ou des méthodes répu­tées « natu­relles » comme la méde­cine des plantes ou des mani­pu­la­tions ostéo­pa­thiques qui n’ont rien d’a­no­din (voir rap­port INSERM^N46).

Selon la pers­pec­tive de la « bona­die », ce qui est perçu comme une aggra­va­tion cor­res­pon­drait plutôt, dans de nom­breux cas, à la mise en œuvre de nou­velles stra­té­gies de l’or­ga­nisme pour « nor­ma­li­ser son ter­rain », en rem­pla­ce­ment de celles qui ont été entra­vées par des inter­ven­tions. La mani­fes­ta­tion d’ef­fets secon­daires (indé­si­rables) fait partie des indi­ca­teurs de l’ef­fi­ca­cité (sup­po­sée) d’une inter­ven­tion. La pro­po­si­tion d’une méde­cine « holis­tique » (sou­vent réduite à un argu­ment com­mer­cial) devrait être recon­si­dé­rée en tenant compte des stra­té­gies indi­vi­duelles de gué­ri­son.

➡ Je sur­veille mon voca­bu­laire car la « fas­cia­thé­ra­pie » avait été épin­glée par la MIVILUDES dans son guide « Santé et dérives sec­taires » (2013) pour avoir osé invo­quer des « forces d’auto-régulation soma­tique et psy­chique »… Décision annu­lée par un recours en jus­tice en 2017^N47.

⇪ Nutrition

Contrairement à une idée reçue, l’ac­ti­vité intel­lec­tuelle exige une dépense éner­gé­tique com­pa­rable, dans la même durée, à celle d’une acti­vité phy­sique de faible inten­sité (voir page^N48). Il est donc impru­dent de pos­tu­ler qu’une per­sonne âgée devrait limi­ter son apport calo­rique pour répondre à une moindre dépense phy­sique. Le cer­veau à lui seul consomme 20% à 30% des besoins de l’organisme au repos.

La dénu­tri­tion protéino-énergétique concerne 4 % des per­sonnes âgées vivant à domi­cile, voire, 10 % chez les plus de 80 ans. En ins­ti­tu­tion, 30 à 60 % des per­sonnes âgées sont dénu­tries. C’est dire l’importance d’une bonne connais­sance des fac­teurs favo­ri­sants, des moda­li­tés de dépis­tage et de la prise en charge, selon les recom­man­da­tions HAS (2007^N49) et Afssa (2009^N50).

Dr Gérard Ponson, res­pon­sable de la for­ma­tion Dénutrition de la per­sonne âgée

Dans un article du Quotidien du Médecin (L’alimentation chez le sujet âgé, tordre le cou aux idées fausses, 9/5/2016^N52), le Dr Sophie Parienté cite une col­lègue gériatre à l’hôpital Bichat :

Deux idées fausses méritent d’être com­bat­tues. La pre­mière est qu’une assiette de soupe avec un petit bout de fro­mage le soir « suf­fi­rait » à partir d’un cer­tain âge. « Les per­sonnes âgées ont quan­ti­ta­ti­ve­ment besoin de plus de protéines que les jeunes ! met en garde le Pr Raynaud Simon. De 1 à 1,2 g/kg/j contre 0,8 g/kg/j. »

La seconde est que la perte de poids « serait » une fata­lité liée au vieillis­se­ment. « Ce n’est pas vrai. Il n’est jamais normal de mai­grir quand on vieillit, même de 2 à 3 kg, pré­vient le Pr Raynaud Simon. Il faut com­prendre pour­quoi : inter­ro­ger, exa­mi­ner le patient et s’il le faut, explo­rer. Une fibro­sco­pie œso-gastroduodénale ^N53peut par exemple dépis­ter une gas­trite ^N54ou un ulcère ^N55peu symp­to­ma­tique chez le sujet âgé hormis un manque d’appétit. »

Dans La Chrono-diététique (2013, p. 218–219), Jean-Marie Bourre résume une enquête (Étude des trois Cités^N56) auprès de 8085 sujets de plus de 65 ans dans les villes de Bordeaux, Montpellier et Dijon, visant à mesu­rer les cor­ré­la­tions entre l’a­li­men­ta­tion et la sur­ve­nue d’une démence.

La consom­ma­tion de fruits et légumes est appa­rue asso­ciée à une dimi­nu­tion de 28% du risque de démence. Une ration heb­do­ma­daire de pois­son rédui­sait de 35% le risque de mala­die d’Alzheimer^N57 et de 40% celui de démence quel qu’en soit le type. […] l’u­sage régu­lier d’huiles riches en acides gras oméga‑6 (tour­ne­sol, pépins de raisin^N58) non com­pensé par des ali­ments riches en acides gras oméga‑3 (N59 huile de colza, noix, soja, pois­son) était pré­dic­tif d’une démence^N60, risque mul­ti­plié par 2.

L’équipe INSERM de J.-M. Bourre a été une des pre­mières à publier des don­nées sur l’im­por­tance des oméga‑3^N59 dans le déve­lop­pe­ment et le méta­bo­lisme du cer­veau. Voir par exemple ses ouvrages La nou­velle dié­té­tique du cer­veau (2006^N61) et La vérité sur les oméga‑3 (2004^N62).

Un ratio oméga‑3/oméga‑6 le plus élevé pos­sible (voir article^N63) avec des oméga‑3^N59 de pro­ve­nance ani­male (voir mon article Glucides ou Lipides ?) et la consom­ma­tion régu­lière d’anti­oxy­dants ^N64 comme la lutéine^N65 et la zéaxan­thine^N66 dans le jaune d’œuf natu­rel­le­ment coloré et cer­tains végé­taux (à consom­mer avec du gras) sont des anti­dotes à la dégé­né­res­cence macu­laire liée à l’âge (DMLA^N67) (voir Bourre JM, La Chrono-diététique, 2013, p. 403, et Moeller SM et al., 2006^N68).

Autre anti­oxy­dant^N64, le lyco­pène^N69 en abon­dance dans la tomate cuite) ralen­ti­rait la pro­gres­sion de l’hyper­tro­phie bénigne de la pros­tate (HBP^N70) (voir Bourre JM, op.cit. p. 298).

L’obésité et le dia­bète de type 2^N13 sont depuis long­temps recon­nus comme fac­teurs de risque de la mala­die d’Alzheimer^N57. Des tra­vaux récents accusent l’industrie du fast food en sug­gé­rant que ce lien de l’Alzheimer avec le dia­bète était peut-être un aspect fon­da­men­tal de ce type de démence (voir page^N71) :

Autrement dit, l’Alzheimer serait peut-être un dérè­gle­ment méta­bo­lique où l’insuline joue­rait un rôle majeur. Certains ont même sug­géré de parler d’un « dia­bète de type 3 » pour dési­gner l’Alzheimer.

D’autres aspects de cette mala­die sont pré­sen­tés dans mon article Alzheimer.

Une étude de Lei F et al. (2018^N72) a mesuré que le risque de souf­frir de déclin cog­ni­tif était dimi­nué de 43 % chez des per­sonnes de plus de 60 ans consom­mant au moins 300g de cham­pi­gnons par semaine. L’effet pro­tec­teur prin­ci­pal serait dû à l’ergo­thio­néine^N73, un anti-oxydant et anti-inflammatoire que le corps humain ne sait pas syn­thé­ti­ser.

Plus on avance en âge, plus on court le risque de carences ali­men­taires si l’on ne veille pas à com­pen­ser les dif­fi­cul­tés crois­santes d’as­si­mi­la­tion des nutri­ments. Les plus affec­tés sont la vita­mine D (en rela­tion avec le cal­cium, voir discussion), la coen­zyme Q10^N74 et les pro­téines ani­males ou végé­tales. Voir mes articles Protéines, Bilan sanguin, quelques suggestions et Compléments alimentaires.

Des études récentes (Zhang Y et al., 2016^N75) révèlent de fortes carences en vita­mine B12 chez les per­sonnes âgées, ainsi que chez des per­sonnes atteintes de schi­zo­phré­nie ou d’au­tisme, carences qui n’ap­pa­rais­saient pas net­te­ment dans leur bilan san­guin, le dosage dans l’u­rine de l’acide méthyl­ma­lo­nique (MMA^N76) étant plus fiable (voir^N77). Ces affec­tions sont donc iden­ti­fiées comme fac­teurs de vieillis­se­ment et de démence sénile. Les choix nutri­tion­nels sont en jeu : Herrmann W et col­lègues (2003^N78) ont mesuré que 68% des végé­ta­riens et 83% des véganes pré­sen­taient une carence en B12, contre seule­ment 5% chez les omni­vores (voir page^N79). La sup­plé­men­ta­tion est donc indis­pen­sable dans un régime végé­ta­lien.

Pour plus de détails sur la sup­plé­men­ta­tion, voir mon article Compléments alimentaires et l’ar­gu­men­taire de Gestion Santé^N80.

La carence en pro­téines est fré­quente chez les per­sonnes âgées. Elles ont de la dif­fi­culté à consom­mer de la viande à cause de pro­blèmes de den­ti­tion. Beaucoup se laissent berner par le slogan « mangez moins de viande » véhi­culé par les médias et les réseaux sociaux. Moins que quoi, moins que qui ? Cette carence est une cause prin­ci­pale de fonte mus­cu­laire (sar­co­pé­nie^N81), de perte de den­sité osseuse (ostéo­po­rose^N82) et de dimi­nu­tion des facul­tés intel­lec­tuelles, ainsi que de la résis­tance immu­ni­taire. Un excès de pro­téines pro­duit par contre des effets indé­si­rables. Consulter mon article Protéines pour une éva­lua­tion des quan­ti­tés opti­males.

La fonte mus­cu­laire liée à une carence en pro­téines touche des per­sonnes de plus en plus jeunes, bien qu’elle puisse rester invi­sible en raison de sa com­pen­sa­tion par une accu­mu­la­tion de graisse liée à une sur­con­som­ma­tion de glu­cides, et à l’inflam­ma­tion chro­nique^N83 qui va de pair. Il est donc recom­mandé de ne pas trop tarder à prendre de bonnes habi­tudes…

Pour ce qui est de l’a­dop­tion du végétarisme/végétalisme que de jeunes gens (en très bonne santé) recom­mandent de plus en plus fré­quem­ment à leurs aînés, je limite mon propos à quelques faits mesu­rables sur les pro­téines, graisses et glu­cides etc. — voir mon article Pour les végan·e·s.

Le pesco-végétarisme^N84 promu par Valter Longo comme un « régime de lon­gé­vité » est ana­lysé en détail dans mon article Régime de longévité - cuisine à l'italienne. Pour le « régime Okinawa » dont une cari­ca­ture de source végane est deve­nue emblé­ma­tique, consul­ter mon article Okinawa, îles de rêve(s).

Un dos­sier bien docu­menté, incluant toutes les dimen­sions éthiques et éco­lo­giques, occu­pe­rait bien plus que la taille de ce site. Des ouvrages et des sites spé­cia­li­sés ont été publiés à cet effet. Un point que je peux tou­te­fois citer ici, et qui appuie des obser­va­tions per­son­nelles, est l’ef­fet du végé­ta­risme sur « le moral ». Une étude sta­tis­tique récente^N85 menée sur la base d’un ques­tion­naire détaillé qui avait été rempli en 1991–1992 par 9845 jeunes hommes (dont 311 végé­ta­riens, incluant 39 véganes) dans le sud-ouest de l’Angleterre, conclut que la recon­nais­sance de syn­dromes dépres­sifs — selon l’Edinburgh Postnatal Depression Scale ^N86 — était de 1.14 à 2.44 fois plus fré­quente (après ajus­te­ment des fac­teurs confon­dants) chez les végé­ta­riens. (L’usage d’une échelle de « dépres­sion post­na­tale » s’ex­plique par le fait que les for­mu­laires avaient été rem­plis par les com­pa­gnons de femmes enceintes.)

Des consi­dé­ra­tions sur la consom­ma­tion de pro­téines, la restriction calorique et l’ef­fet béné­fique d’une sup­plé­men­ta­tion en gly­cine (N87 un acide aminé) font l’ob­jet de l’ar­ticle La science dévoile le secret de la lon­gé­vité (Julien Venesson, 2014^N88).

La sur­con­som­ma­tion de glu­cides est pro­blé­ma­tique sachant que le dia­bète de type 2^N13 est en pro­gres­sion alar­mante dans tous les pays (voir How Diabetes became an Epidemic^N90 par Jason Fung). Au Royaume-Uni, 135 ampu­ta­tions de pied sont subies chaque semaine par des dia­bé­tiques ; les soins pour le dia­bète repré­sentent 10% du budget du NHS^N91 dont 80% consa­crés à des com­pli­ca­tions que l’on pour­rait éviter (voir article^N92).

Chaque partie de votre corps com­mence à pour­rir. C’est pré­ci­sé­ment pour­quoi le dia­bète de type 2^N13, à l’op­posé de presque toutes les autres mala­dies, affecte tout votre corps. Chaque organe souffre des effets à long terme de la sur­charge de sucre. Vos yeux pour­rissent — et vous deve­nez aveugle. Vos reins pour­rissent — et vous avez besoin de dia­lyse^N93. Votre cœur pour­rit — et vous souf­frez d’infarc­tus du myo­carde^N94 ou d’insuf­fi­sance car­diaque^N95. Votre cer­veau pour­rit — et vous attra­pez la mala­die d’Alzheimer^N57. Votre foie pour­rit — et vous souf­frez de stéa­tose hépa­tique non alcoo­lique^N25. Vos jambes pour­rissent — et vous avez des ulcères dia­bé­tiques aux pieds. Vos nerfs pour­rissent — et vous avez une neu­ro­pa­thie dia­bé­tique. Aucun endroit de votre corps n’est épar­gné.

Jasun Fung, How to Reverse Type 2 Diabetes – The Quick Start Guide (2016^N89)

Un des prin­ci­paux accu­sés est le fructose addi­tionné aux ali­ments et bois­sons sucrés pro­duits par l’in­dus­trie (voir article^N96), mais il convient aussi de le limi­ter par une consom­ma­tion rai­son­nable de fruits (voir page^N97). Renaud Roussel écrit (voir page^N98) :

Jusqu’ici, les scien­ti­fiques pen­saient que seul le fruc­tose concen­tré, c’est-à-dire extrait du fruit, était nocif pour la santé. Mais aujourd’hui, de nom­breuses voix se font entendre pour aler­ter sur une pos­sible atteinte hépa­tique en cas d’une trop grande consom­ma­tion de fruits, et cela d’autant plus s’ils sont consom­més au cours des repas. Dans ce cas, le fruc­tose asso­cié aux autres sucres, comme l’amidon des céréales par exemple, crée de fortes fer­men­ta­tions (gaz, bal­lon­ne­ments, incon­forts diges­tifs) et décuple les effets délé­tères du fruc­tose.

Les consom­ma­teurs de pro­duits « bio » ne sont pas à l’abri du risque de sur­con­som­ma­tion de glu­cides. Sur cette base, comme le dit l’en­traî­neur Phil Maffetone^N99, la majo­rité des rayons des com­merces bio pro­posent de la junk food…

Il est donc recom­mandé aujourd’­hui de puiser les calo­ries dans des graisses de bonne qua­lité plutôt que dans des glu­cides (low-carb high-fat diet). Pour une dis­cus­sion détaillée, voir mon article Glucides ou lipides ?

Enfin, la consom­ma­tion fré­quente d’antio­bio­tiques aug­mente le risque de dia­bète de type 2 (voir article^N100).

Une étude bap­ti­sée « Lyon Diet Heart Study » (Étude du régime ali­men­taire car­dio­lo­gique de Lyon) à l’i­ni­tia­tive de Serge Renaud^N101 avait montré que l’a­dop­tion d’une « diète médi­ter­ra­néenne » pou­vait réduire de 50 à 70% la mor­ta­lité par acci­dents car­dio­vas­cu­laires (De Lorgeril M et al., 1999^N102). Encore faudrait-il s’en­tendre sur ce que signi­fie « médi­ter­ra­néenne » — voir mon article Soigner ses artères… Les mul­tiples décli­nai­sons de ce régime reprennent pour l’es­sen­tiel les recom­man­da­tions lis­tées ci-dessus. Une ver­sion mise à jour en a été publiée par Michel de Lorgeril (2015^N103).

⇪ Autophagie

Un fac­teur de vieillis­se­ment de plus en plus sou­vent mis en évi­dence est l’in­ca­pa­cité d’un orga­nisme âgé à éli­mi­ner les com­po­sants défec­tueux de sa masse cel­lu­laire : ADN, pro­téines déna­tu­rées etc. Une fois endom­ma­gées, les cel­lules sénes­centes ne se divisent plus mais pro­duisent des sub­stances chi­miques qui accen­tuent le vieillis­se­ment — sub­stances qui ont au contraire leur uti­lité pour le déve­lop­pe­ment d’embryons^N104.

Face à des patho­lo­gies, cette inca­pa­cité pourra être com­pen­sée par des trai­te­ments très pro­met­teurs d’un type nou­veau^N104. Dans la vie cou­rante, le méca­nisme de recy­clage cel­lu­laire appelé auto­pha­gie^N105 peut être entre­tenu par une pra­tique cyclique de res­tric­tion calorique/protéinique asso­ciée à de l’exer­cice — voir mon article Jeûne et restriction calorique.

Une asso­cia­tion entre l’oxy­da­bi­lité des pro­téines et la pré­co­cité d’ap­pa­ri­tion des « mala­dies liées à l’âge » a été confir­mée par des expé­riences in vitro^N106 en lien avec la mala­die de Parkinson. Toutefois, le niveau d’oxy­da­tion des pro­téines est réver­sible, en partie grâce à leur renou­vel­le­ment. Les pra­tiques favo­ri­sant le recy­clage cel­lu­laire ont donc aussi un effet pro­tec­teur de ces mala­dies.

⇪ Santé mitochondriale

Les mito­chon­dries^N107 sont des orga­nites^N108 simi­laires à des bac­té­ries (mais sans noyau) que l’on trouve dans le cyto­plasme^N109 de toutes les cel­lules du corps, à l’ex­cep­tion des cel­lules san­guines. Nous avons vu dans l’ar­ticle Cancer - sources qu’elles jouent le rôle de « cen­trales d’éner­gie » et qu’elles inter­viennent aussi dans l’apop­tose^N110 : la mort cel­lu­laire pro­gram­mée des cel­lules dont l’ADN a été endom­magé. Les condi­tions de vie peuvent induire l’af­fai­blis­se­ment ou la raré­fac­tion de mito­chon­dries avec pour consé­quence ce qu’on appelle aujourd’­hui des mala­dies mito­chon­driales^N111, voir aussi^N112).

Parmi ces mala­dies, outre le cancer déjà nommé, figurent des troubles de la vision qu’on a ten­dance à asso­cier à « l’âge »^N113 :

De nom­breux rap­ports ont montré un lien étroit entre la vision et la fonc­tion mito­chon­driale. Non seule­ment la plu­part des mala­dies mito­chon­driales sont asso­ciées à une défi­cience visuelle, mais de nom­breux troubles oph­tal­mo­lo­giques tels que le glau­come, la dégé­né­res­cence macu­laire liée à l’âge [DMLA^N67] et la réti­no­pa­thie dia­bé­tique pré­sentent éga­le­ment des signes de dys­fonc­tion­ne­ment mito­chon­drial.

Ces obser­va­tions montrent que le soin apporté à l’é­qui­libre ali­men­taire, à l’exer­cice phy­sique, au som­meil etc. contri­bue aussi à l’a­mé­lio­ra­tion de facul­tés sen­so­rielles.

⇪ Vieillissement du système immunitaire

Certains apports nutri­tion­nels — anti-inflammatoires asso­ciés à des anti­oxy­dants : sélé­nium^N114, magné­sium ^N115, vita­mine C, resvé­ra­trol^N116 etc. — freinent le vieillis­se­ment en éli­mi­nant des cel­lules sénes­centes, ce qui permet leur rem­pla­ce­ment par des cel­lules saines. Ces pro­duits limitent le rac­cour­cis­se­ment des télo­mères (une région à l’ex­tré­mité des chro­mo­somes, N117) d’une part indi­rec­te­ment en limi­tant l’in­flam­ma­tion sys­té­mique qui est un acti­va­teur clé de la sénes­cence tis­su­laire, mais aussi d’autre part via des méca­nismes d’ac­ti­va­tion de fac­teurs géné­tiques cel­lu­laires spé­ci­fiques favo­rables^N118. Étant donnée la diver­sité des pro­po­si­tions, il est pru­dent de jus­ti­fier la pres­crip­tion par une mesure de mar­queurs plas­ma­tiques et cel­lu­laires du syn­drome inflam­ma­toire^N119 comme la pro­téine C‑réactive, le fibri­no­gène, la vitesse de sédi­men­ta­tion etc.

L’inflam­ma­tion sys­té­mique chro­nique (inflam­ma­ging en anglais, N121) est pré­sen­tée en alle­mand sur la page Entzündungsaltern^N122. Cette inflam­ma­tion est la consé­quence directe d’un vieillis­se­ment du sys­tème immu­ni­taire trop long­temps exposé à des agres­sions, par un pro­ces­sus décrit par Larbi A et al. (2008^N120) :

Les études sur l’é­vo­lu­tion du sys­tème immu­ni­taire indiquent que les réponses au stress, l’im­mu­nité et l’in­flam­ma­tion sont pro­fon­dé­ment inter­con­nec­tées et consti­tuent un réseau inté­gré de défense capable de faire face à la plu­part des fac­teurs de stress, y com­pris les anti­gènes micro­biens. […]

Le vieillis­se­ment inflam­ma­toire est le résul­tat final d’un tel pro­ces­sus carac­té­risé par l’ac­ti­va­tion des macro­phages et l’ex­pan­sion de clones spé­ci­fiques (méga­clones) de lym­pho­cytes T [N123] diri­gés contre des anti­gènes de virus com­muns tels que le cyto­mé­ga­lo­vi­rus (CMV^N124) ou le virus d’Epstein-Barr (EBV^N125). […]

La géné­tique du vieillis­se­ment et de la lon­gé­vité est assez inha­bi­tuelle et pré­sente des par­ti­cu­la­ri­tés spé­ci­fiques et inat­ten­dues (…). Premièrement, par exemple, le même poly­mor­phisme génique peut avoir des effets dif­fé­rents (béné­fiques ou pré­ju­di­ciables) à dif­fé­rents âges, un phé­no­mène que nous avons convenu d’ap­pe­ler « timing d’al­lèle [N126] com­plexe » (…). En effet, des variants de gènes appa­rem­ment neutres dans la jeu­nesse jouent un rôle bio­lo­gique très dif­fé­rent chez les per­sonnes âgées et très âgées en termes de phé­no­mènes tels que l’apop­tose [N110], la pro­li­fé­ra­tion cel­lu­laire et la sénes­cence cel­lu­laire. […] En second, une homo­zy­go­tie [N127] accrue, vrai­sem­bla­ble­ment cor­ré­lée au remo­de­lage pro­fond lié à l’âge, a été retrou­vée sur plu­sieurs sites poly­morphes de l’ADN de per­sonnes âgées et cen­te­naires (contrai­re­ment à l’a­van­tage reconnu de l’hété­ro­zy­go­tie [N128] pour la survie à un âge plus jeune) (10, 15). […]

[…] les cen­te­naires sont équi­pés de variantes de gènes qui leur per­mettent d’op­ti­mi­ser l’é­qui­libre entre les cyto­kines [N129] pro-et anti-inflammatoires et d’autres média­teurs impli­qués dans l’in­flam­ma­tion (…). […]

L’immunosénescence et l’in­flam­ma­tion, en modi­fiant inti­me­ment le microen­vi­ron­ne­ment du corps, ont des effets sys­té­miques sur divers organes et sys­tèmes, et doivent être envi­sa­gées et concep­tua­li­sées dans une large pers­pec­tive, telle que celle pro­po­sée par la bio­lo­gie des sys­tèmes [N130], une approche qui peut nous aider à saisir sa com­plexité et éven­tuel­le­ment for­mu­ler des stra­té­gies anti-immunosénescence ration­nelles (…).

⇪ Soigner ses muscles (et ses fascias)

L’exercice influe for­te­ment sur la lon­gé­vité : Après 50 ans, reprendre une acti­vité phy­sique pro­longe votre espé­rance de vie autant que l’ar­rêt du tabac (J.-M. Bourre, La Chrono-diététique 2013, p. 219). L’auteur signale aussi (p. 111) :

La perte pro­gres­sive de la masse et de la fonc­tion mus­cu­laire, qui s’ac­cé­lère après la cin­quan­taine, consti­tue indu­bi­ta­ble­ment l’un des fac­teurs les plus impor­tants d’in­va­li­dité, et de baisse de qua­lité de la vie. Il faut la pré­ve­nir. La perte cumu­lée de masse mus­cu­laire, cette sar­co­pé­nie^N81, chrono-biologiquement annon­cée, atteint 40% en moyenne entre 20 et 80 ans, avec des dif­fé­rences consi­dé­rables selon les indi­vi­dus. […] Facteur aggra­vant, la réduc­tion de la masse mus­cu­laire et de la force réduit la mobi­lité […] le risque de chutes et de frac­tures, notam­ment du col du fémur s’ac­croît. Il est estimé qu’un tiers des Français de plus de 65 ans tombe au moins une fois par année, ce chiffre monte à plus de 50% au-delà de 80 ans. Induisant 12000 décès annuels.

On peut com­pa­rer ces 12000 décès aux 3500 causés annuel­le­ment par acci­dent de la route en France. À noter que le risque de chute est for­te­ment aggravé chez les per­sonnes âgées qui prennent des som­ni­fères et se lèvent la nuit dans un état de som­no­lence^N131.

La fonte mus­cu­laire (sar­co­pé­nie^N81) peut être accom­pa­gnée d’une aug­men­ta­tion de la masse grais­seuse qui fait que la sil­houette et le poids de la per­sonne sont appa­rem­ment inchan­gés. On est alors en pré­sence d’une obé­sité sar­co­pé­nique qui cumule les risques (voir article^N132).

La sar­co­pé­nie aug­mente le risque de mala­die car­dio­vas­cu­laire pour au moins deux rai­sons. La pre­mière est que le muscle car­diaque — myo­carde^N133 — est affai­bli comme les autres muscles par la dénu­tri­tion (voir mon article Protéines) et le manque d’exer­cice « cardio ». Cet affai­blis­se­ment peut être fatal lors d’un syn­drome coro­na­rien aigu^N134. La seconde est qu’elle dimi­nue dra­ma­ti­que­ment la mobi­lité et la capa­cité d’exer­cice, sou­vent déjà entra­vées par des myal­gies^N135 ou des ten­di­nites^N136 induites par la consom­ma­tion de médi­ca­ments anti­cho­les­té­rol (voir mon article Statines et médicaments anticholestérol). On est confronté à une déchéance trop vite perçue comme une fata­lité « liée à l’âge ». Il fau­drait plutôt dire « liée à l’ac­cu­mu­la­tion de mau­vaises habi­tudes »…

Une forme plus aigüe de sar­co­pé­nie causée par l’inflam­ma­tion^N83 et liée à une importe dénu­tri­tion, s’ap­pelle la cachexie^N137, rédui­sant le patient à un état d’im­mo­bi­lité dû à l’ano­rexie, à l’asthé­nie et à l’anémie, mais aussi par atteinte mus­cu­laire par hyper­ca­ta­bo­lisme pro­téique et donc perte de masse maigre (Wikipedia^N137).

La masse mus­cu­laire est « le plus grand organe » du corps humain. Sa dimi­nu­tion n’af­fecte pas uni­que­ment la force phy­sique. Elle entraîne aussi des pro­blèmes de cir­cu­la­tion san­guine, un affai­blis­se­ment immu­ni­taire dans le contrôle des radi­caux libres (ROS^N138), aug­men­tant l’in­to­lé­rance des glu­cides avec un risque accru de dia­bète de type 2^N13 et de mala­dies car­dio­vas­cu­laires.

Des tra­vaux en expé­ri­men­ta­tion ani­male (Adami R et al., 2018^N139) ont montré l’im­pact sur la santé neu­ro­lo­gique de l’exer­cice mus­cu­laire des jambes : le cer­veau reçoit autant de signaux des muscles qu’il leur en envoie pour les mettre en mou­ve­ment, et cette récep­tion est pro­pice à la for­ma­tion de nou­veaux neu­rones dans la zone sous-ventriculaire^N140. Cet effet est sur­tout observé lors d’exer­cices avec por­tage de charges. C’est pour­quoi des per­sonnes atteintes de mala­dies neu­ro­lo­giques déclinent sou­vent plus rapi­de­ment lorsque leur mobi­lité est deve­nue réduite.

Le lac­tate^N141 pro­duit par l’en­traî­ne­ment de haute inten­sité n’est pas seule­ment un déchet, c’est éga­le­ment une pseu­do­hor­mone qui peut tra­ver­ser la bar­rière hémato-encéphalique et sti­mu­ler le fac­teur neu­ro­tro­phique issu du cer­veau (brain-derived neu­ro­tro­phic factor, BDNF^N142). Dans le cer­veau, le BDNF est actif dans l’hip­po­campe, le cortex et le pro­sen­cé­phale basal, des aires vitales pour l’apprentissage, la mémoire et d’autres fonc­tions cog­ni­tives (Shimada H et al., 2014^N143). Il influe aussi sur la mémoire à long terme. Pour un exposé détaillé, suivre les liens sur cette page du site Mental Health Daily (2016^N144).

Le dés­équi­libre de la masse mus­cu­laire, ampli­fié par divers pro­blèmes neu­ro­lo­giques, fait partie des causes de la camp­to­cor­mie^N145 ou syn­drome du dos voûté qui peut s’ins­tal­ler très tôt, mais devient per­cep­tible, prin­ci­pa­le­ment chez les hommes, aux envi­rons de 66 ans. Ce syn­drome n’est pas dû à des pro­blèmes d’os­sa­ture ni de disques inter­ver­té­braux, et peut même être un signe annon­cia­teur de la mala­die de Parkinson. Il est sou­vent asso­cié à de l’inflam­ma­tion^N83, voire causé par elle, pre­mier stade de nom­breuses mala­dies chro­niques.

Le syn­drome du dos voûté n’af­fecte pas que la colonne ver­té­brale, ayant aussi des effets sur le sys­tème ner­veux auto­nome qui règle de nom­breux aspects de la santé de la pres­sion arté­rielle, du rythme car­diaque et de la res­pi­ra­tion au fonc­tion­ne­ment de l’in­tes­tin, à l’ap­pé­tit sexuel et au contrôle du stress (Maffetone P 2015^N99, p. 246). En rédui­sant le méta­bo­lisme aéro­bie^N146, il aug­mente la fatigue mus­cu­laire et dimi­nue d’au­tant la mobi­lité de la per­sonne.

L’indice de masse cor­po­relle (IMC^N147) n’est pas le meilleur cri­tère pour éva­luer les risques asso­ciés à l’o­bé­sité. Selon l’é­tude Normal-Weight Central Obesity : Implications for Total and Cardiovascular Mortality (Sahakyan KR et al., 2015^N148), un meilleur indi­ca­teur du risque de mor­ta­lité suite à un acci­dent car­dio­vas­cu­laire serait l’obé­sité cen­trale^N149 : un excès de graisse abdo­mi­nale et une rela­tive min­ceur des hanches, signa­lant une faible quan­tité de graisse sous-cutanée et de muscle à ce niveau. Dans cette étude, l’o­bé­sité cen­trale était carac­té­ri­sée par un rap­port du tour de taille au tour de hanches supé­rieur à 0.90 pour les hommes et 0.85 pour les femmes (cri­tère de l’OMS). Un homme avec obé­sité cen­trale serait 2 fois plus à risque de décé­der suite à un acci­dent car­dio­vas­cu­laire qu’un indi­vidu sans obé­sité cen­trale, même si ce der­nier est en sur­poids selon le cri­tère de l’IMC^N147. Même obser­va­tion pour les femmes, avec un rap­port de risques d’en­vi­ron 1.5.

Selon Paul Poirier (2015^N150), le choix d’in­di­ca­teurs autres que l’IMC pour­rait contri­buer à résoudre le para­doxe de l’o­bé­sité^N151 selon lequel les risques d’a­thé­ro­sclé­rose et de mala­die car­dio­vas­cu­laire appa­raissent infé­rieurs chez des per­sonnes âgées clas­sées « en sur­poids » selon leur IMC.

⇪ Exercice physique

L’entretien de la mus­cu­la­ture et de la masse osseuse dépend de deux fac­teurs prin­ci­paux : comme nous l’a­vons vu, un apport ali­men­taire adé­quat de protéines assi­mi­lables, et une pra­tique régu­lière d’exercice, plus par­ti­cu­liè­re­ment de l’exer­cice phy­sique contre résis­tance dési­gné par entraînement fractionné de haute intensité (HIIT^N152).

L’étude de Norren K et al. (2015^N153) (com­men­tée ici^N154) indique que la com­bi­nai­son de la res­tric­tion calo­rique (demi-jeûne fractionné) et de l’en­traî­ne­ment de haute inten­sité per­mettent non seule­ment d’al­lon­ger l’es­pé­rance de vie mais aussi de main­te­nir la masse mus­cu­laire (lutte contre la sar­co­pé­nie^N81) et la den­sité miné­rale osseuse^N155. Pour un meilleur effet, l’exer­cice inten­sif devrait être pra­ti­qué avant la prise d’un repas riche en pro­téines. Une sup­plé­men­ta­tion en gly­cine^N87 peut accroître ses effets (voir mon article Compléments alimentaires).

Pour un entre­tien de toute la mus­cu­la­ture, le plus simple est d’in­clure des exercices lents avec haltères. Il n’est pas néces­saire de fré­quen­ter une salle de sports, car tous ces exer­cices peuvent être faits à domi­cile avec un mini­mum de maté­riel — sans machine coû­teuse et encom­brante.

Les exer­cices rapides sont utiles s’ils ne blessent pas les arti­cu­la­tions, et sous condi­tion de les pra­ti­quer sur des périodes courtes. Exemple : quelques minutes de sprint bien conduit (voir détails dans mon article) qui permet d’aug­men­ter la consom­ma­tion maxi­male d’oxy­gène (VO2max^N156) et donc de main­te­nir la santé car­diaque, ainsi que de pro­duire dans les jours qui suivent un flux impor­tant d’hor­mone de crois­sance humaine (HGH^N157) et de tes­to­sté­rone^N158 qui contre­carrent le vieillis­se­ment. Bien que pré­sente en moindre quan­tité chez les femmes, la tes­to­sté­rone est aussi essen­tielle au main­tien de l’ac­ti­vité.

Un cœur défaillant dans sa partie gauche refoule du sang dans les artères et les veines, ce qui se tra­duit sou­vent par des jambes enflées. Si la défaillance concerne le ven­tri­cule droit, le sang est refoulé dans les pou­mons, entraî­nant une insuf­fi­sance res­pi­ra­toire et de la toux. On peut sim­ple­ment faire du sprint en mon­tant quelques étages par les esca­liers, minu­teur en main… Mais après avoir véri­fié (par une épreuve d’ef­fort) qu’on ne souffre d’au­cun pro­blème car­dio­vas­cu­laire.

L’exercice d'endurance pra­ti­qué comme une acti­vité aéro­bie à faible niveau^N159 est impor­tant en com­plé­ment de l’exer­cice contre résis­tance, sous condi­tion d’être par­fai­te­ment dosé (voir par exemple la règle « 180 – votre âge » dans mon article Exercice d'endurance). Il permet de mettre en place la « machine à brûler les graisses », ren­for­çant le sys­tème immu­ni­taire, contri­buant à une aug­men­ta­tion de la consom­ma­tion maxi­male d’oxy­gène et à une bonne régu­la­tion de la gly­cé­mie et de l’in­su­line.

L’étude de Gries KJ et al. (2018^N160) por­tant sur des sep­tua­gé­naires hommes et femmes en bonne santé, dont cer­tains ont fait régu­liè­re­ment de l’exer­cice aéro­bie pen­dant 50 ans (typi­que­ment 7 heures par semaine) confirme les béné­fices de cette pra­tique de longue durée en termes de consom­ma­tion maxi­male d’oxy­gène (VO2max^N156), de santé car­dio­vas­cu­laire et de qua­lité des tissus mus­cu­laires. Le VO2max était meilleur chez celles et ceux qui avaient pra­ti­qué à haute inten­sité (en vue de com­pé­ti­tion) qu’à inten­sité modé­rée (simple mise en forme). Le VO2max des hommes ayant suivi un entraî­ne­ment inten­sif était simi­laire à celui d’hommes 35 ans plus jeunes, tandis que celui de femmes à entraî­ne­ment modéré était simi­laire à celui de femmes 15 ans plus jeunes. Les mêmes dif­fé­rences ont été obser­vées au niveau du rythme car­diaque maxi­mal.

La capil­la­ri­sa­tion et l’ac­ti­vité enzy­ma­tique aéro­bie des muscles sque­let­tiques^N161 était com­pa­rable entre les sujets entraî­nés âgés et des sujets entraî­nés bien plus jeunes (25 ans en moyenne), tou­te­fois sans dif­fé­rence mar­quée selon l’in­ten­sité de l’exer­cice.

Ces résul­tats, bien entendu, per­mettent une esti­ma­tion des béné­fices en termes de mor­ta­lité, d’es­pé­rance de vie et de résis­tance aux mala­dies. Les cher­cheurs remarquent qu’il est peut-être plus facile de main­te­nir la forme méta­bo­lique des muscles sque­let­tiques avec un exer­cice aéro­bie tout au long de la vie que des aspects plus cen­traux du sys­tème car­dio­vas­cu­laire^N160.

D’autre part, la perte de mobi­lité qui entraîne en cas­cade une dimi­nu­tion de l’u­sage des muscles n’est pas, comme on l’en­tend sou­vent, une fata­lité liée à « l’âge ». Elle est par­fois l’ex­pres­sion du syn­drome de la peur de tomber^N162 qui peut se mani­fes­ter par une totale immo­bi­lité et dont les causes mul­tiples n’in­cluent pas néces­sai­re­ment le sou­ve­nir d’une chute dou­lou­reuse. Ce syn­drome est réver­sible et sa gué­ri­son est spec­ta­cu­laire : le « para­ly­tique » qui se lève de son fau­teuil !

Mais la perte de mobi­lité peut aussi être asso­ciée à des trau­ma­tismes phy­siques anciens — chutes acci­den­telles, coups reçus pen­dant l’en­fance etc. — dont on n’a pas tota­le­ment « récu­péré ». Ces trau­ma­tismes se tra­duisent entre autres par des dépla­ce­ments de fas­cias^N163 dont les contrac­tions influencent la dyna­mique mus­cu­laire, et qu’une pra­tique de soin manuel comme le yukidō ^N164 permet de remettre en ordre. Andréine Bel écrit dans « Le sou­ve­nir du corps« ^N165 :

Le corps se sou­vient du plai­sir et du déplai­sir, des joies et des peines qui l’ont marqué. Comme un chat échaudé, il évite ensuite ce qui lui est néfaste et choi­sit ce qui lui est pro­pice.

Mais il garde aussi trace des chutes et des chocs qui l’ont secoué et meur­tri. Bien sûr, on se relève, on n’est pas mort, on conti­nue sa route. Mais la fra­gi­lité engen­drée tra­vaille à bas bruit. Un mois, un an plus tard… un symp­tôme se déclenche : il suffit d’une grosse fatigue, d’un souci, d’un stress inha­bi­tuel pour que scia­tique, lum­bago, syn­drome des jambes sans repos, sinu­site, acou­phènes etc. se déclarent.

Ces maux bénins, qui sou­vent passent spon­ta­né­ment et sans encombre, dans ce cas deviennent chro­niques, quoi que l’on tente pour les faire dis­pa­raître. Ils res­tent bénins en cela qu’ils ne s’attaquent pas à l’organisme qui reste sain. Mais ils peuvent deve­nir si inva­li­dants au quo­ti­dien que par­fois seule la chi­rur­gie est envi­sa­gée, ou des trai­te­ments lourds avec leur kyrielle d’effets secon­daires, pour faire taire la dou­leur et l’inconfort.

⇪ Optimiser les bénéfices

De nom­breuses per­sonnes âgées « font de l’exer­cice » à l’oc­ca­sion de sor­ties enca­drées par des clubs, qu’il s’a­gisse de ran­don­née — chez les moins spor­tives — ou de pra­tiques plus éner­giques comme la marche nor­dique^N166. Ces acti­vi­tés se pré­sentent comme une com­bi­nai­son judi­cieuse du plai­sir d’être dans la nature, du lien social et des effets béné­fiques de l’ef­fort phy­sique. Pour être franc, il me paraît pré­fé­rable de dis­so­cier ces trois fonc­tions… En effet, une pra­tique en groupe peut induire un sous-entraînement (inef­fi­cace pour la mise en forme) ou un sur-entraînement contre­pro­duc­tif, voire dan­ge­reux — cf. mon article Overdose d'exercice, danger.

Il est clair que les condi­tions opti­males de l’exer­cice varient consi­dé­ra­ble­ment d’une per­sonne à l’autre, selon son âge, son état de santé et son niveau d’en­traî­ne­ment. Il est donc pré­fé­rable de réser­ver les sor­ties col­lec­tives au plai­sir de se ren­con­trer dans un bel envi­ron­ne­ment, et de pré­voir des acti­vi­tés plus courtes mais fré­quentes et régu­lières qui sol­li­citent l’or­ga­nisme selon un pro­to­cole d’en­traî­ne­ment soi­gneu­se­ment « cali­bré ». Par exemple, apprendre à uti­li­ser un car­dio­fré­quen­ce­mètre pour régler l’in­ten­sité d’une acti­vité aéro­bie à faible niveau^N159.

La durée de l’exer­cice est aussi un fac­teur déter­mi­nant de réus­site. Même muni d’un car­dio­fré­quen­ce­mètre, ce n’est pas une bonne idée de se lancer dans un par­cours jus­qu’à ce qu’on res­sente de l’es­souf­fle­ment. Cette fatigue est un aver­tis­se­ment de l’or­ga­nisme qu’on sera contraint d’i­gno­rer s’il faut encore par­cou­rir le chemin du retour. Les alpi­nistes savent que la plu­part des acci­dents en mon­tagne se pro­duisent pen­dant la redes­cente… Plutôt qu’une sortie spor­tive de durée aléa­toire à pied ou à vélo, on peut s’of­frir une ou deux séances quo­ti­diennes de 30 à 50 minutes de vélo d’ap­par­te­ment, au rythme car­diaque opti­mal, en s’ar­rê­tant dès l’ap­pa­ri­tion de la fatigue. Il reste du temps pour des pro­me­nades en famille ou entre amis, sans hâte et sur­tout sans défi ath­lé­tique !

À chacun de trou­ver la for­mule adap­tée à son méta­bo­lisme et ses capa­ci­tés : c’est une des ques­tions clés abor­dées concrè­te­ment — et col­lec­ti­ve­ment — dans les ani­ma­tions des stages "Santé Découverte".

⇪ Exercer son cerveau

Il convient d’a­jou­ter à tout cela les exer­cices qui sol­li­citent notre sens de l’é­qui­libre, ceux qui mobi­lisent nos capa­ci­tés de mémo­ri­sa­tion, de rai­son­ne­ment et de clas­si­fi­ca­tion, enfin ceux qui, comme la musique, exercent notre sens de l’es­thé­tique. Car le cer­veau^N167 est un organe comme les autres qui a besoin de fonc­tion­ner pour s’en­tre­te­nir…

Et se régé­né­rer ? Santiago Ramon y Cajal (1852–1934), prix Nobel de phy­sio­lo­gie et de méde­cine en 1906, avait établi que le cer­veau humain adulte ne pro­dui­sait pas de nou­veaux neu­rones « une fois les sources de crois­sance et de régé­né­ra­tion irré­vo­ca­ble­ment taries ». Mais il lais­sait la porte ouverte : « Ce sera à la science du futur de chan­ger, si pos­sible, ce rude décret » (Cité dans Le Monde, 25/3/2019). Une contra­dic­tion opti­miste a vu le jour avec les tra­vaux de Moreno-Jiménez EP et al. (2019^N168) qui ont observé la for­ma­tion de nou­veaux neu­rones dans l’hip­po­campe humaine^N169 chez des sujets jus­qu’à un âge avancé (plus de 80 ans). Cette neu­ro­gé­nèse est for­te­ment per­tur­bée chez les patients d’Alzheimer^N57. Il reste à com­prendre com­ment elle peut être favo­ri­sée par des médi­ca­ments ou une meilleure hygiène de vie.

Chapman SB et al. (2016^N170) ont suivi à Dallas (Texas) pen­dant 12 semaines un échan­tillon de 67 per­sonnes « séden­taires » (peu entraî­nées) en bonne santé de 56 à 75 ans qu’ils ont répar­ties en trois groupes. Le pre­mier pra­ti­quait un entraî­ne­ment cog­ni­tif (pro­gramme SMART^N171), le second de l’exer­cice phy­sique aéro­bie (3 heures par semaine) et le troi­sième était le groupe témoin. Cette expé­rience a montré via des obser­va­tions en IRM^N172 que l’en­traî­ne­ment cog­ni­tif avait un impact spé­ci­fique sur les facul­tés de rai­son­ne­ment alors que l’exer­cice phy­sique aéro­bie^N146 amé­lio­rait la mémoire par accrois­se­ment du flot san­guin dans l’hip­po­campe^N169.

Nous pou­vons perdre 1 à 2% de flux san­guin céré­bral tous les 10 ans, et ce dès l’âge de 20 ans, indique le doc­teur Mark D’Esposito, pro­fes­seur de neu­ros­cience et co-auteur de l’é­tude. Ce gain de 8% chez les per­sonnes du deuxième groupe prouve à quel point on peut récu­pé­rer des années de déclin cog­ni­tif puisque le flux san­guin est lié à la santé neu­ro­nale.

(Traduit sur le site Top Santé ^N173)

Dans la dis­cus­sion, les auteurs font réfé­rence au rap­port Cognitive Aging : Progress in Understanding and Opportunities for Action (2015^N174) selon lequel les pra­tiques d’en­traî­ne­ment cog­ni­tif et phy­sique seraient bien plus béné­fiques si elles étaient mises en place avant que des dégra­da­tions notables aient vu le jour. Cette pro­po­si­tion est appuyée par des études récentes démon­trant la pos­si­bi­lité d’améliorer les fonc­tions cog­ni­tives et/ou de ralen­tir leur déclin au stade pré­coce de la mala­die d’Alzheimer avec des thé­ra­pies occu­pa­tion­nelles^N175 ou des pra­tiques comme la musique et la médi­ta­tion^N176 plus effi­ca­ce­ment qu’a­vec des thé­ra­pies médi­ca­men­teuses. L’essai cli­nique DAPA (Lamb SE et al., 2018^N177) sur la démence a tou­te­fois montré que com­men­cer un pro­gramme d’exercices une fois que la mala­die est déjà bien éta­blie n’a qu’une valeur très limi­tée : l’exer­cice amé­liore la santé mais ne retarde pas l’ag­gra­va­tion des capa­ci­tés cog­ni­tives (voir article en fran­çais^N178). Il est donc ici sur­tout ques­tion de pré­ven­tion.

Dans leur étude mul­ti­cen­trique Advanced Training in Vital Elderly (ACTIVE) sui­vant 2802 adultes ini­tia­le­ment âgés de plus de 65 ans et en bonne santé, Edwards JD et al. (2017^N179) ont mesuré l’ef­fet sur la sur­ve­nue de démence de trois formes d’en­traî­ne­ment cog­ni­tif : la mémoire, le rai­son­ne­ment et la vitesse de trai­te­ment de l’in­for­ma­tion. Ces inter­ven­tions amé­lio­raient l’exé­cu­tion de tâches quo­ti­diennes chez les sujets entraî­nés. Toutefois, la réduc­tion de cas de démence n’a été obser­vée signi­fi­ca­ti­ve­ment, au bout de 10 ans, qu’a­vec l’en­traî­ne­ment à la vitesse. Les auteurs pré­cisent :

Jusqu’à 10 ses­sions de for­ma­tion ont été dis­pen­sées sur une période de 6 semaines, avec jus­qu’à quatre ses­sions de for­ma­tion de rappel déli­vrées à 11 mois, et une seconde série de ses­sions de rappel jus­qu’à quatre ses­sions au bout de 35 mois. Les éva­lua­tions des résul­tats ont été effec­tuées immé­dia­te­ment après l’in­ter­ven­tion et à des inter­valles de plus de 10 ans. […]

260 cas de démence ont été diag­nos­ti­qués pen­dant le suivi. L’entraînement à la vitesse de trai­te­ment entraî­nait une dimi­nu­tion du risque [rela­tif] de démence (rap­port des risques [HR] 0.71, inter­valle de confiance à 95% [IC] 0.50–0.998, p = 0.049) com­paré au groupe de contrôle, mais pas l’en­traî­ne­ment à la mémoire et au rai­son­ne­ment (HR 0.79, IC 95% 0.57–1.11, P = 0.177 et HR 0.79, IC à 95% 0.56–1.10, P = 0.163, res­pec­ti­ve­ment). Chaque séance d’en­traî­ne­ment sup­plé­men­taire était asso­ciée à un risque de démence infé­rieur de 10% (HR non ajus­tée, 0.90, IC à 95%, 0.85–0.95, p < 0.001).

Les cher­cheurs ajoutent^N179 :

Pour situer nos résul­tats dans un contexte plus large, la réduc­tion du risque de démence de 22,7% par l’en­traî­ne­ment à la vitesse contre 28,8% chez le groupe de contrôle donne un risque rela­tif de 78,8% sur 10 ans. L’ampleur de cet effet est supé­rieure à la réduc­tion par des médi­ca­ments anti-hypertenseurs du risque rela­tif d’é­vé­ne­ments car­dio­vas­cu­laires majeurs comme les acci­dents vas­cu­laires céré­braux, les mala­dies coro­na­riennes ou l’in­suf­fi­sance car­diaque, où le trai­te­ment est asso­cié à une réduc­tion de risque rela­tif de 20 à 40% sur 3 à 5 ans.

Ils recon­naissent tou­te­fois qu’une étude défi­ni­tive de l’ef­fi­ca­cité de l’en­traî­ne­ment cog­ni­tif sur la démence devrait viser le diag­nos­tic cli­nique comme résul­tat pri­maire.

⇪ Hydratation

Des études montrent que plus de 70% des per­sonnes âgées (et des enfants) vivant en France sont en insuf­fi­sante hydra­ta­tion (voir page^N180). La sous-hydratation pré­cède la sen­sa­tion de soif, qui est déjà un signal de détresse. Parmi les signes alar­mants : migraines, insom­nies, consom­ma­tion exces­sive de sel, cal­culs rénaux… Dans une étude pré­sen­tée par l’American Stroke Association (2015), plus de la moitié des 168 per­sonnes hos­pi­ta­li­sées pour un AVC isché­mique^N181 étaient déshy­dra­tées, et les pro­blèmes se sont aggra­vés ou sont restés les mêmes chez 42% des patients déshy­dra­tés, contre seule­ment 17% des patients hydra­tés (2015^N182).

Contrairement à une idée reçue, la sous-hydratation est plus fré­quente en hiver.

Chez les per­sonnes âgées, les méca­nismes régu­la­teurs fonc­tionnent moins bien, au point de ne plus res­sen­tir la soif et de tomber dans un état chro­nique de déshy­dra­ta­tion^N183 aggravé par la prise de médi­ca­ments diu­ré­tiques^N184. Les étés cani­cu­laires ont révélé dra­ma­ti­que­ment ce dys­fonc­tion­ne­ment.

Il est donc vital pour chacun de mettre en place des habi­tudes de bois­son régu­lière, pen­dant ou avant les repas, en consom­mant une eau de source de bonne qua­lité à tem­pé­ra­ture modé­rée.

➡ Pour plus de détails, consul­ter mon article Boisson.

⇪ Sommeil

Le sommeil est une des fonc­tions vitales les plus impor­tantes pour béné­fi­cier de lon­gé­vité en bonne santé. J’ai connu des per­sonnes qui sus­ci­taient l’ad­mi­ra­tion en décla­rant qu’elles ne dor­maient que deux ou trois heures par nuit… J’avoue avoir long­temps cru ce qu’af­fir­maient cer­tains « experts » seitai^N185 : en amé­lio­rant les capa­ci­tés de l’or­ga­nisme à récu­pé­rer la fatigue et réagir aux agres­sions de son envi­ron­ne­ment, on dimi­nue­rait dras­ti­que­ment son besoin de som­meil. Effectivement, j’é­tais fier de consta­ter, à mon tour, que mon temps de som­meil avait net­te­ment dimi­nué pen­dant la période exal­tante de décou­verte de cet art de vivre.

Ceux qui répan­daient ce dis­cours sont morts pré­ma­tu­ré­ment, vic­times d’ac­ci­dents car­diaques ou céré­braux qu’ils n’a­vaient pas anti­cipé dans leur sagesse incom­men­su­rable… En réa­lité, le som­meil, en qua­lité comme en quan­tité, joue un rôle consi­dé­rable sur la quan­tité (et la qua­lité) des années qui nous sont don­nées à vivre.

Pendant le som­meil, le cer­veau est libéré du contrôle de nos fonc­tions vitales, de sorte que l’éner­gie acti­vée par le cœur est dis­po­nible aux autres cel­lules de notre corps. Ce flot d’éner­gie permet aux cel­lules de s’hy­dra­ter, de se net­toyer, de pré­pa­rer le gly­co­gène^N186 dont elles auront besoin le len­de­main, enfin de se répa­rer. C’est aussi pen­dant le som­meil, prin­ci­pa­le­ment, que l’or­ga­nisme met en route la pro­duc­tion d’hor­mone de crois­sance humaine (Human Growth Hormone, HGH^N157) qui gère la syn­thèse des pro­téines (recons­truc­tion de la masse mus­cu­laire et osseuse), mobi­lise les réserves lipi­diques et dimi­nue l’oxydation des glu­cides dans les tissus.

Si nos cel­lules sont pro­gram­mées pour dépendre exces­si­ve­ment du glu­cose fourni par la nour­ri­ture, ou si nous avons mangé tard des ali­ments digé­rés len­te­ment, notre cer­veau reste engagé dans la diges­tion, le som­meil vient dif­fi­ci­le­ment, et nous sommes faci­le­ment réveillé par la demande de glu­cose de notre orga­nisme. Par contre, si nous avons habi­tué notre orga­nisme à uti­li­ser les corps gras comme prin­ci­pale source d’éner­gie, et si nous nous met­tons au lit après un repas très léger (ou trois heures mini­mum après le repas), la demande d’éner­gie est satis­faite et la décon­nexion du cer­veau se fait avec une moindre dif­fi­culté.

Notre cer­veau a lui aussi besoin d’éner­gie pour exé­cu­ter des tâches qui lui incombent : les rêves ont une fonc­tion régé­né­ra­trice et mettent de l’ordre dans les infor­ma­tions accu­mu­lées pen­dant l’état de veille. Les cel­lules mémo­rielles de l’hip­po­campe^N169 confi­gurent les cel­lules voi­sines dans leur fonc­tion d’ap­pren­tis­sage. Les expé­riences des neu­ro­psy­cho­logues montrent par exemple qu’une nuit de som­meil permet de mémo­ri­ser plus faci­le­ment des infor­ma­tions engran­gées la veille et décla­rées impor­tantes avant de s’en­dor­mir.

Il existe une cor­ré­la­tion entre la taille de l’hippocampe et les per­for­mances mné­siques : la mémoire de tra­vail^N187 récu­père des infor­ma­tions issues de la mémoire sen­so­rielle^N188 pour les entre­po­ser dans la mémoire à long terme^N189. La taille de l’hip­po­campe dimi­nue avec l’âge, mais tous les jours de nou­velles cel­lules sont créées pour rem­pla­cer celles qui dis­pa­raissent, sous condi­tion que le pro­ces­sus de mémo­ri­sa­tion (dont une phase incon­tour­nable se situe pen­dant le som­meil) soit régu­liè­re­ment sol­li­cité.

Quelques indi­ca­tions pour une amé­lio­ra­tion du som­meil sont don­nées dans mon article Une éducation du sommeil. Des tra­vaux récents (voir mon article sur le sommeil) montrent qu’un som­meil quo­ti­dien de trop longue durée peut aussi être annon­cia­teur d’acci­dent vas­cu­laire céré­bral (AVC^N190) chez une per­sonne âgée.

⇪ Se réconcilier avec l’involontaire

J’ai déve­loppé la notion de gymnastique involontaire dans le cadre du cha­pitre sur l'exercice. Sans reve­nir sur les détails, voici la clé des pra­tiques semi-involontaires : se mettre à l’é­coute des sen­sa­tions. Il s’agit des sen­sa­tions internes, qu’il convient de ne pas confondre avec le « res­senti » qui en est une inter­pré­ta­tion. Cette écoute est faci­li­tée par la décou­verte des para­mètres des sen­sa­tions et des besoins qu’elles signalent (Le Corps accordé^N45, p. 60–66).

La réha­bi­li­ta­tion de l’in­vo­lon­taire paraît aller de soi, à pre­mière vue. Or c’est un chemin semé d’embûches, tel­le­ment nous avons été condi­tion­nés à recou­rir à des thé­ra­pies pour effa­cer le moindre symp­tôme : fièvre, dou­leur, ten­sion, fatigue… Ce condi­tion­ne­ment est ren­forcé par la croyance qu’il suf­fi­rait de se détour­ner de la méde­cine « allo­pa­thique » pour « reve­nir à la Nature » — boire des tisanes ou consul­ter des ostéo­pathes, chi­ro­prac­teurs, homéo­pathes, acu­punc­teurs etc. à l’ap­pa­ri­tion du moindre bobo ! Je n’ai rien contre ces pra­tiques, ma cri­tique est seule­ment celle d’une dépen­dance thé­ra­peu­tique qui ne se recon­naît pas comme telle.

La fuite vers un « natu­rel » fan­tasmé et la consom­ma­tion de thé­ra­pies « alter­na­tives » sont conco­mi­tantes à l’at­ti­rance vers une pensée magique défiant la ratio­na­lité. Il est déses­pé­rant d’être confronté à une telle démis­sion de la pensée cri­tique chez des professionnel·le·s de santé ayant suivi un cursus uni­ver­si­taire. Encore plus de lire ou entendre leurs conseils pro­di­gués sur le web ou dans des confé­rences publiques, face à un audi­toire déjà pri­son­nier de ces sys­tèmes de croyance. Le New Age^N1conti­nue à faire beau­coup de dégâts…

⇪ ▷ Liens

🔵 Notes pour la ver­sion papier :
- Les iden­ti­fiants de liens per­mettent d’atteindre faci­le­ment les pages web aux­quelles ils font réfé­rence.
- Pour visi­ter « 0bim », entrer dans un navi­ga­teur l’adresse « https://​leti​.lt/0bim ».
- On peut aussi consul­ter le ser­veur de liens https://​leti​.lt/​l​i​ens et la liste des pages cibles https://​leti​.lt/​l​i​ste.

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Article créé le 12/09/2015 - modifié le 23/05/2020 à 13h29