Vivre bien et longtemps

Dans certains milieux New Age (lien:sres) j’ai entendu des gens prêcher qu’une vie bien remplie devrait être courte. Comprenez : ceux qui sont morts jeunes ont fait la « preuve » d’une vie bien remplie — à défaut, ces personnes ont eu la déli­ca­tesse de débar­ras­ser le plan­cher avant de deve­nir une charge inutile ! Ces apôtres de la vie brève étaient eux-mêmes jeunes et confor­ta­ble­ment instal­lés dans un monde qui sacra­lise la « prise de risque ».

Celles et ceux qui seraient séduits par ce discours déli­rant sont invi­tés à vision­ner un entre­tien (lien:5x0h) avec la pianiste Alice Sommer Herz (lien:psje) âgée de 109 ans. Cette grande dame a vécu jusqu’à 110 ans malgré qu’elle ait été inter­née dans le camp de Theresienstadt pendant la II^nde guerre mondiale.

Voilà. On peut deve­nir cente­naire avec une vie bien remplie et conti­nuer à témoi­gner du bonheur d’exis­ter… Écoutez aussi la pianiste Lívia Rév à 90 ans (vidéo lien:vfku) ou lisez Live Young Forever de l’en­traî­neur Jack Lalanne (lien:ipge) !

Sommaire

⇪ Espérance ou qualité de vie ?

Vivre long­temps est souhai­table aussi long­temps qu’on y prend plai­sir… L’espé­rance de vie humaine (lien:wn5l) augmente dans les pays indus­tria­li­sés. Sa progres­sion est prin­ci­pa­le­ment l’ef­fet d’un meilleur accès aux services d’ur­gence et de l’ef­fi­ca­cité des soins médi­caux. Malheureusement, de nombreuses personnes âgées deviennent dépen­dantes de lourds trai­te­ments ou souffrent de handi­caps qui affectent leur mobi­lité ou leurs fonc­tions cogni­tives.

La qualité de vie doit donc être prise en compte dans les statis­tiques ; l’es­pé­rance de vie est pour cela rempla­cée par un autre indi­ca­teur (euro­péen) appelé espé­rance de vie en bonne santé (lien:kxnn) — ou espé­rance de vie sans inca­pa­cité (EVSI). Cette EVSI est à peu près inva­riable en moyenne en Europe depuis dix ans, mais elle a chuté bruta­le­ment en 2008 dans certains pays (de 7 ans pour les femmes au Danemark). En 2017, l’EVSI à la nais­sance était de 64.1 ans pour les femmes et 62.7 ans pour les hommes, alors que l’es­pé­rance de vie était de 85.3 ans pour les femmes et 79.5 ans pour les hommes — voir la source (lien:lvbs) et la méthode de calcul (lien:ijxs). Elle est de nouveau légè­re­ment en hausse.

Il est plus inté­res­sant, pour une personne appro­chant 65 ans, de connaître son espé­rance de vie à cet âge plutôt que celle d’une personne venant de naître : on élimine ainsi la morta­lité entre 0 et 65 ans qui fait bais­ser les moyennes. D’après le rapport 2015 de l’EHLEIS (lien:71ej) basé sur des statis­tiques jusqu’en 2012, une personne âgée de 65 ans en France avait une espé­rance de vie jusqu’à 84.1 ans (homme) ou 88.4 ans (femme). Par contre, elle vivrait en bonne santé (selon le critère de la « limi­ta­tion d’ac­ti­vité ») jusqu’à 74.4 ans (homme) ou 75.4 ans (femme). Il restait donc en moyenne 10 à 13 années, en fin de vie, pendant lesquelles cette personne devrait faire face à une forme d’in­ca­pa­cité.

Il est prudent de ne pas rêver à l’exis­tence de régions du monde, les zones bleues (lien:kj28) qui béné­fi­cie­raient d’une espé­rance de vie excep­tion­nelle, comme le Hunza ou Okinawa. Il est possible que certains facteurs socio-économiques — incom­plé­tude des données d’état-civil, fraude à la retraite ou aux aides sociales etc. — aient brouillé les chiffres de longé­vité dans ces régions — voir mon article Supercentenaires : des statistiques dérangeantes.

Le diabète

La préven­tion, le dépis­tage et le trai­te­ment du diabète de type 2 (lien:a3u9) occupent une place prio­ri­taire dans tout dispo­si­tif visant à amélio­rer la longé­vité et le bien-être d’une popu­la­tion. Ce diabète est en France la première cause de cécité chez les 20–65 ans, et en 2010 il a tué dix fois plus que les acci­dents de la route.

Selon une méta-analyse de Magliano D et al. (2019 lien:8c89), l’inci­dence (lien:93hk) du diabète de type 2 — propor­tion de personnes nouvel­le­ment malades parmi les sujets à risque — affi­che­rait depuis 2006 une tendance à la dimi­nu­tion aux USA, en Israël, en Suisse, à Hong Kong, en Suède et en Corée, alors qu’elle augmen­te­rait au Portugal, en Allemagne et au Danemark. Toutefois, il serait plus judi­cieux de mesu­rer l’in­ci­dence et la préva­lence (lien:ae9g) de l’insulinorésistance, signal plus carac­té­ris­tique d’un « pré-diabète » qu’une hyper­gly­cé­mie modé­rée.

Selon l’American Diabetes Association, le système de santé améri­cain dépen­se­rait envi­ron 15 000 dollars par an pour trai­ter un patient du diabète de type 2. Le Center for Disease Control (CDC), de son côté, estime que 100 millions d’Américains ont soit un diabète de type 2 (lien:a3u9), soit un pré-diabète qui les conduira au diabète dans les cinq années à venir… Cette évalua­tion donne une idée de la charge crois­sante que les mala­dies chro­niques font peser sur les systèmes de santé, et du besoin de poli­tiques de préven­tion à la hauteur des enjeux.

Surmédicalisation des personnes âgées

Le déca­lage consi­dé­rable entre espé­rance de vie et espé­rance de vie en bonne santé est à l’ori­gine d’une surmé­di­ca­li­sa­tion qui s’ins­crit dans ce que Marc Girard dénonce comme une dérive vers le préven­tif d’une pratique médi­cale réduite à la pres­crip­tion de médi­ca­ments. La même dérive est obser­vable dans certaines théra­pies « alter­na­tives » qui se présentent comme « holis­tiques »… Girard écrit dans Médicaments dange­reux, à qui la faute ? (2011 lien:roqm, p. 95) :

Nombre d’entre nous ont l’ex­pé­rience person­nelle des incon­vé­nients au jour le jour liés aux trai­te­ments « préven­tifs » suppo­sés allon­ger l’es­pé­rance de vie — médi­ca­ments contre la tension ou le choles­té­rol, hormones, etc. Quant à la scan­da­leuse surmé­di­ca­li­sa­tion des sujets âgés, je ne n’ai même pas besoin de réfé­ren­cer les innom­brables dénon­cia­tions dont elle a fait l’ob­jet : il suffit de renvoyer tout indi­vidu de plus de 40 ans au dépri­mant spec­tacle du pilu­lier qui attend ses parents chaque jour — pour un béné­fice démon­tré plus que problé­ma­tique.

Une enquête auprès de 1400 personnes âgées de 75 à 96 ans habi­tant à Helsinki a révélé que seulement un tiers d’entre elles souhai­taient deve­nir cente­naires, les autres ayant surtout une appré­hen­sion de leur dégra­da­tion physique et d’une perte d’in­dé­pen­dance (Karppinen H et al., 2016 lien:b164).

Il faut toute­fois se garder d’un catas­tro­phisme annon­çant une inci­dence crois­sante du déclin cogni­tif chez les personnes âgées. Plusieurs études mettent en évidence, au contraire, une tendance marquée à la dimi­nu­tion des mala­dies séniles : 23% de dimi­nu­tion moyenne par décen­nie dans la popu­la­tion de Framingham (Satizabal CL et al., 2016 lien:x3zp), mais seulement chez les personnes ayant un haut niveau d’édu­ca­tion. Selon les auteurs, cette amélio­ra­tion serait due en partie à une meilleure prise en charge des problèmes cardio­vas­cu­laires ; il n’est pas inter­dit de croire que d’autres facteurs entrent en compte.

Pour un exposé détaillé sur la surmé­di­ca­li­sa­tion des sujets âgés, on lira avec inté­rêt deux articles de Marc Girard. Il cite notam­ment (2011 lien:0g7l) l’in­ter­ven­tion d’un profes­seur de géria­trie de l’Université de l’Alabama :

[Chiffres concer­nant les USA] Parmi les adultes de 65 ans ou plus qui sont hospi­ta­li­sés, 10 à 20% le sont en raison de médi­ca­ments pris de façon incor­recte. Chez les sujets âgés qui sont hospi­ta­li­sés, un sur trois verra son état s’aggraver durant son séjour en raison des médi­ca­ments qui lui seront admi­nis­trés. De 30% à 50% des pres­crip­tions faites aux sujets âgés sont prises de façon incor­recte, et jusqu’à 140 000 seniors décèdent chaque année de problèmes liés aux médi­ca­ments, soit trois fois le nombre de personnes qui meurent d’un cancer du sein ou de la pros­tate (lesquels sont tous deux consi­dé­rés comme des urgences de santé publique). Le nombre de décès liés à des médi­ca­ments équi­vaut à deux crash d’avion par jour.

Même constat en France :

La iatro­gé­nie médi­ca­men­teuse [lien:ethj] est respon­sable de 5 à 10 % des hospi­ta­li­sa­tions après 65 ans ; chiffre qui grimpe à 20 % chez les plus de 80 ans [en France]. Elle est respon­sable chaque année de plus de 100 000 hospi­ta­li­sa­tions de personnes âgées. Les plus de 65 ans repré­sen­tant 40 % de la consom­ma­tion de médi­ca­ments en ville, on comprend que les inter­ac­tions médi­ca­men­teuses augmentent avec l’âge.

Dr Gérard Ponson, respon­sable de la forma­tion Iatrogénie médi­ca­men­teuse chez la personne âgée (lien:zr6w)

Marc Girard va plus loin (2011 lien:8479) :

En paral­lèle, cepen­dant, et sous le prétexte rebattu d’un « service médi­cal rendu » qui a déjà justi­fié tant de scan­dales, les auto­ri­tés sani­taires mettent leur point d’honneur à enrô­ler les prati­ciens dans toutes ces sales besognes grâce aux Contrats d’amélioration (sic) des pratiques indi­vi­duelles (CAPI) — visant à récom­pen­ser ceux des confrères qui, se substi­tuant aux visi­teurs médi­caux dont les fabri­cants n’ont simple­ment plus besoin, s’appliquent à relayer auprès des gens les pires trom­pe­ries du marke­ting sani­taire en les encou­ra­geant à consom­mer des anti­cho­les­té­rols, des anti­hy­per­ten­seurs, des mammo­gra­phies et autres bali­vernes.

La consom­ma­tion de médi­ca­ments est l’ob­jet d’une pratique commer­ciale effi­cace qui consiste, tantôt à « inven­ter » de nouvelles mala­dies à partir de confi­gu­ra­tions de symp­tômes statistiquement corré­lés, tantôt à suréva­luer l’in­ci­dence ou la gravité de mala­dies exis­tantes. C’est ce que dénonce Dominique Dupagne dans un article consa­cré à « l’épi­dé­mie de NASH » (Stéatose hépa­tique non alcoo­lique, lien:a5en) qui selon certains « experts » (lobbyistes ?) touche­rait « des millions de Français »… Dupagne écrit (lien:g8w1) :

[…] ces prédic­tions déli­rantes s’appuient sur une subtile confu­sion entre la banale surcharge en graisse, l’inflammation chro­nique du foie et l’inflammation grave qui conduit à la cirrhose. C’est un peu comme si on préten­dait que 20% des grains de beauté banals vont se trans­for­mer en méla­nome mortel.

Il montre par ailleurs que le trai­te­ment systé­ma­tique de la NASH pour­rait géné­rer un chiffre d’af­faires annuel de 60 milliards de dollars dans une dizaine d’an­nées. Cette propo­si­tion est en plein accord avec les recom­man­da­tions de la banque d’in­ves­tis­se­ments Goldman Sachs qui, dans un rapport publié en avril 2018, conseille aux indus­triels de la phar­ma­cie de concen­trer leurs efforts sur des médi­ca­ments qui ne guérissent pas les mala­dies (sic) mais améliorent seulement le confort de vie de leurs clients (voir lien:bthr ou lien:7ne8 pour la version fran­çaise)…

Sur la préven­tion et le trai­te­ment de la NASH, voir un entre­tien avec le Pr. Gabriel Perlemuter (lien:tshx).

À l’op­posé de cette explo­sion des dépenses de produits phar­ma­ceu­tiques, on peut citer des initia­tives — encore margi­nales — comme Fresh Food Farmacy (lien:p971) à l’ini­tia­tive du Geisinger Health Plan en Pennsylvanie (USA). Leur approche se résume ainsi : « Grâce à une alimen­ta­tion saine et à une éduca­tion conti­nue sur le diabète, nous offrons aux patients un type de médi­ca­ment spécial qui ne peut tout simple­ment pas prove­nir d’une bouteille de pilules. » Ils ont ouvert des centres de consul­ta­tion où toute personne diabé­tique, pré-diabétique ou obèse peut rece­voir des recom­man­da­tions diété­tiques person­na­li­sées et se procu­rer les aliments permet­tant de mettre en œuvre ces recom­man­da­tions.

Un essai clinique rando­misé contrôlé pour l’éva­lua­tion de cette approche sur 500 patients diabé­tiques de 18 à 85 ans a été lancé en avril 2019 (lien:vpbc) : les sujets affec­tés au groupe « contrôle » par tirage au sort béné­fi­cient du même programme, mais avec 6 mois de retard sur ceux du groupe « inter­ven­tion ». Les résul­tats de l’es­sai seront publiés en 2022.

Les premières obser­va­tions montrent une nette amélio­ra­tion de la santé des personnes diabé­tiques prises en charge, avec une dimi­nu­tion de 2% des taux d’hémo­glo­bine glyquée (lien:xtg6) mais aussi une réduc­tion de 80% du coût du trai­te­ment (Christofferson T, 2019 lien:hsg6). Dans le même ouvrage est présen­tée l’ini­tia­tive d’Intermountain Healthcare (lien:g9v1), un réseau de 24 hôpi­taux orienté vers l’amé­lio­ra­tion de la qualité des soins en Utah (USA).

⇪ Facteurs de risque modifiables

La régres­sion de l’EVSI est géné­ra­le­ment attri­buée à des causes envi­ron­ne­men­tales (qualité de l’air, de l’eau, des aliments…) et compor­te­men­tales (alcool, taba­gisme, mauvaises habi­tudes nutri­tion­nelles…) sans que l’on ne puisse quan­ti­fier leur impor­tance respec­tive. Les premières dépendent d’un posi­tion­ne­ment poli­tique et écono­mique en matière d’en­vi­ron­ne­ment, ainsi que de mesures préven­tives contre les mala­dies trans­mis­sibles, alors que les secondes seraient plutôt à l’ini­tia­tive des indi­vi­dus épau­lés par le corps médi­cal. Toutefois, la distinc­tion n’est pas aussi nette qu’il paraît car les condi­tions sociales (péni­bi­lité du travail, préca­rité de l’emploi, situa­tion fami­liale, loge­ment…) occupent une place de plus en plus préoc­cu­pante. Or celles-ci sont liées à la fois aux indi­vi­dus et au collec­tif.

Jusqu’à la mise en place de « cordons de protec­tion » contre les mala­dies infec­tieuses (lien:gngw) — amélio­ra­tion de l’en­vi­ron­ne­ment sani­taire et de la qualité de l’eau, campagnes de préven­tion contre la conta­gion, usage d’an­ti­bio­tiques et de vaccins etc. — celles-ci étaient les prin­ci­pales causes de décès. Leur impact se lisait clai­re­ment sur les statis­tiques d’es­pé­rance de vie. Elles ont donc long­temps consti­tué la cible prio­ri­taire de la recherche médi­cale. Aujourd’hui, dans les pays déve­lop­pés, rela­ti­ve­ment bien proté­gés contre les épidé­mies émer­gentes, les mala­dies chro­niques (lien:9pg4 ou non-communicable diseases en anglais) ont pris le relais en termes de morta­lité. Beaucoup reprochent à la recherche médi­cale de les abor­der avec les mêmes critères que les mala­dies infec­tieuses. Des expres­sions comme « épidé­mie de diabète, de cancers… » appa­raissent fréquem­ment dans la conver­sa­tion.

Le souve­nir des épidé­mies est telle­ment ancré dans l’ima­gi­naire collec­tif que cette peur latente, en partie irra­tion­nelle, est utili­sée pour promou­voir des campagnes de préven­tion (vacci­na­tion massive etc.) en dispro­por­tion avec les risques sous nos climats. Que repré­sentent une dizaine de décès par la rougeole (souvent de personnes immu­no­dé­fi­cientes) au regard de dizaines de milliers de mala­dies chro­niques mortelles (cardio­vas­cu­laires, diabète etc.) dont beau­coup pour­raient être évitées grâce à des campagnes — nette­ment moins coûteuses que les soins — pour une meilleure hygiène de vie ?

Une réponse fréquente est que l’édu­ca­tion à une vie sobre et saine ne béné­fi­cie­rait pas à l’in­dus­trie phar­ma­ceu­tique. Cette réponse est partielle (aux limites du conspi­ra­tion­nisme) quand on prend conscience de la dépen­dance accrue de nombreux indi­vi­dus envers leur médecin-garagiste, unique­ment solli­cité pour des « répa­ra­tions en urgence », qu’il pratique une méde­cine conven­tion­nelle ou « complé­men­taire »…

Dans The Lancet (2018 lien:u6c7), des voix se sont élevées en faveur d’un inves­tis­se­ment plus consé­quent dans la préven­tion et le trai­te­ment des mala­dies chro­niques, partie inté­grante des indices de déve­lop­pe­ment durable. Les études sur le vieillis­se­ment montrent que des facteurs de risque modi­fiables (« compor­te­men­taux ») ont un impact majeur sur la santé — et donc la longé­vité — des humains. Weston A. Price, auteur en 1939 de l’ou­vrage Nutrition and Physical Degeneration (lien:v0w6), écri­vait déjà :

Après avoir passé plusieurs années à étudier le problème de la dégé­né­res­cence moderne par des méthodes cliniques et biolo­giques, j’ai été amené à penser que les faits accu­mu­lés indi­quaient l’ab­sence, dans notre mode de vie moderne, de certains facteurs essen­tiels, plus que la présence de facteurs nocifs.

Ce qui ne veut pas dire que les causes envi­ron­ne­men­tales devraient être igno­rées… Particulièrement les dommages causés par les pertur­ba­teurs endo­cri­niens, mis en évidence par des équipes comme l’UMR 7221 (lien:gtq5) codi­ri­gée par Barbara Demeneix (voir Le Cerveau endom­magé : Comment la pollu­tion altère notre intel­li­gence et notre santé lien:2taf). Mais ce domaine est très éloi­gné de mes compé­tences.

En Europe occi­den­tale — pour un échan­tillon de popu­la­tion vivant dans des condi­tions sociales et envi­ron­ne­men­tales équi­va­lentes — l’im­por­tance des choix person­nels en matière d’hy­giène de vie est parfois mini­mi­sée, alors que des études épidé­mio­lo­giques ont mis en évidence leur impact.

Je cite­rai deux études à large échelle :

1. Selon l’en­quête Combined Impact of Health Behaviours and Mortality in Men and Women : The EPIC-Norfolk Prospective Population Study (Khaw KT et al., 2008 lien:vb2i) menée sur plus de 20000 indi­vi­dus, quatre compor­te­ments « vertueux » — consom­ma­tion de fruits et légumes, faible consom­ma­tion d’al­cool, absti­nence de tabac et un peu d’exer­cice physique quoti­dien — permettent, s’ils sont tous respec­tés, d’aug­men­ter l’espé­rance de vie d’un total de 14 ans.
2. L’étude de Yates LB et al. (2008 lien:75nv) a ciblé comme facteurs de risque modi­fiables le taba­gisme, le diabète, l’obésité, l’hyper­ten­sion arté­rielle (lien:e23c) et une vie séden­taire. Ces facteurs ont été asso­ciés à une survie jusqu’à 90 ans. Les cher­cheurs ont recruté pour cela 2357 méde­cins hommes de 72 ans en bonne santé, parti­ci­pant à la Physicians’ Health Study (lien:ax4r). Seuls 41% des sujets ont vécu plus de 90 ans. La proba­bi­lité d’at­teindre cet âge était de 54% en l’ab­sence de tout facteur de risque ; elle tombait entre 36 et 22% avec 2 facteurs, et 4% avec 5 facteurs.

Remarques sur ces deux études :

• Elles concernent l’espé­rance de vie (lien:wn5l) et non l’espé­rance de vie en bonne santé (EVSI lien:kxnn). L’abandon des mauvaises habi­tudes ciblées par les cher­cheurs permet d’al­lon­ger la durée de vie mais elle ne garan­tit pas l’ab­sence d’in­ca­pa­cité.
• La deuxième étude a porté sur des méde­cins âgés, donc pour la plupart de cette « vieille école » qui évitait la surmé­di­ca­li­sa­tion : en présence de symp­tômes bénins on lais­sait le corps retrou­ver son équi­libre plutôt que d’in­ter­ve­nir pour suppri­mer à tout prix la fièvre, les douleurs etc.

Dans Le Corps accordé (lien:bphq, p. 157–160), Andréine Bel a intro­duit le concept de « bona­die » pour carac­té­ri­ser la possi­bi­lité d’en­vi­sa­ger le symp­tôme comme un événe­ment béné­fique. Il s’agit bien sûr, dans ce cas, de « symp­tômes bénins ». Cette distinc­tion entre bona­die et mala­die devrait être au cœur des préoc­cu­pa­tions de tout profes­sion­nel de santé, et de toute personne dési­reuse de gérer sa santé de manière auto­nome — par consé­quent d’augmen­ter son EVSI. En effet, inter­ve­nir sur des symp­tômes bénins peut induire leur aggra­va­tion (iatro­gé­nèse lien:ethj), que ce soit avec des médi­ca­ments ou des méthodes répu­tées « natu­relles » comme la méde­cine des plantes ou des mani­pu­la­tions ostéo­pa­thiques qui n’ont rien d’ano­din (voir rapport INSERM lien:lt12).

Selon la pers­pec­tive de la « bona­die », ce qui est perçu comme une aggra­va­tion corres­pon­drait plutôt, dans de nombreux cas, à la mise en œuvre de nouvelles stra­té­gies de l’or­ga­nisme pour « norma­li­ser son terrain », en rempla­ce­ment de celles qui ont été entra­vées par des inter­ven­tions. La mani­fes­ta­tion d’ef­fets secon­daires (indé­si­rables) fait partie des indi­ca­teurs de l’ef­fi­ca­cité (suppo­sée) d’une inter­ven­tion. La propo­si­tion d’une méde­cine « holis­tique » (souvent réduite à un argu­ment commer­cial) devrait être recon­si­dé­rée en tenant compte des stra­té­gies indi­vi­duelles de guéri­son.

➡ Je surveille mon voca­bu­laire car la « fascia­thé­ra­pie » avait été épin­glée par la MIVILUDES dans son guide « Santé et dérives sectaires » (2013) pour avoir osé invo­quer des « forces d’auto-régulation soma­tique et psychique »… Décision annu­lée par un recours en justice en 2017 (lien:er9j).

⇪ Nutrition

Contrairement à une idée reçue, l’ac­ti­vité intel­lec­tuelle exige une dépense éner­gé­tique compa­rable, dans la même durée, à celle d’une acti­vité physique de faible inten­sité (voir page lien:5uvl). Il est donc impru­dent de postu­ler qu’une personne âgée devrait limi­ter son apport calo­rique pour répondre à une moindre dépense physique. Le cerveau à lui seul consomme 20% à 30% des besoins de l’organisme au repos.

La dénu­tri­tion protéino-énergétique concerne 4 % des personnes âgées vivant à domi­cile, voire, 10 % chez les plus de 80 ans. En insti­tu­tion, 30 à 60 % des personnes âgées sont dénu­tries. C’est dire l’importance d’une bonne connais­sance des facteurs favo­ri­sants, des moda­li­tés de dépis­tage et de la prise en charge, selon les recom­man­da­tions HAS (2007 lien:i075) et Afssa (2009 lien:utdm).

Dr Gérard Ponson, respon­sable de la forma­tion Dénutrition de la personne âgée (lien:tydf)

Dans un article du Quotidien du Médecin (L’alimentation chez le sujet âgé, tordre le cou aux idées fausses, 9/5/2016 lien:4h1k), le Dr Sophie Parienté cite une collègue gériatre à l’hôpital Bichat :

Deux idées fausses méritent d’être combat­tues. La première est qu’une assiette de soupe avec un petit bout de fromage le soir « suffi­rait » à partir d’un certain âge. « Les personnes âgées ont quan­ti­ta­ti­ve­ment besoin de plus de protéines que les jeunes ! met en garde le Pr Raynaud Simon. De 1 à 1,2 g/kg/j contre 0,8 g/kg/j. »

La seconde est que la perte de poids « serait » une fata­lité liée au vieillis­se­ment. « Ce n’est pas vrai. Il n’est jamais normal de maigrir quand on vieillit, même de 2 à 3 kg, prévient le Pr Raynaud Simon. Il faut comprendre pour­quoi : inter­ro­ger, exami­ner le patient et s’il le faut, explo­rer. Une fibro­sco­pie œso-gastroduodénale (lien:6k60) peut par exemple dépis­ter une gastrite (lien:b4lg) ou un ulcère (lien:mm8q) peu symp­to­ma­tique chez le sujet âgé hormis un manque d’appétit. »

Dans La Chrono-diététique (2013, p. 218–219), Jean-Marie Bourre résume une enquête (Étude des trois Cités lien:06h8) auprès de 8085 sujets de plus de 65 ans dans les villes de Bordeaux, Montpellier et Dijon, visant à mesu­rer les corré­la­tions entre l’ali­men­ta­tion et la surve­nue d’une démence.

La consom­ma­tion de fruits et légumes est appa­rue asso­ciée à une dimi­nu­tion de 28% du risque de démence. Une ration hebdo­ma­daire de pois­son rédui­sait de 35% le risque de mala­die d’Alzheimer (lien:mvpj) et de 40% celui de démence quel qu’en soit le type. […] l’usage régu­lier d’huiles riches en acides gras oméga‑6 (tour­ne­sol, pépins de raisin lien:0y9v) non compensé par des aliments riches en acides gras oméga‑3 (lien:kqzi huile de colza, noix, soja, pois­son) était prédic­tif d’une démence (lien:095s), risque multi­plié par 2.

L’équipe INSERM de J.-M. Bourre a été une des premières à publier des données sur l’im­por­tance des oméga‑3 (lien:kqzi) dans le déve­lop­pe­ment et le méta­bo­lisme du cerveau. Voir par exemple ses ouvrages La nouvelle diété­tique du cerveau (2006 lien:yo5t) et La vérité sur les oméga‑3 (2004 lien:4vhf).

Un ratio oméga‑3/oméga‑6 le plus élevé possible (voir article lien:gq3l) avec des oméga‑3 (lien:kqzi) de prove­nance animale (voir mon article Glucides ou Lipides ?) et la consom­ma­tion régu­lière d’anti­oxy­dants (lien:tw5h) comme la lutéine (lien:jnxd) et la zéaxan­thine (lien:cbfw) dans le jaune d’œuf natu­rel­le­ment coloré et certains végé­taux (à consom­mer avec du gras) sont des anti­dotes à la dégé­né­res­cence macu­laire liée à l’âge (DMLA lien:fij6) (voir Bourre JM, La Chrono-diététique, 2013, p. 403, et Moeller SM et al., 2006 lien:q5gg).

Autre anti­oxy­dant (lien:tw5h), le lyco­pène (lien:mani) en abon­dance dans la tomate cuite) ralen­ti­rait la progres­sion de l’hyper­tro­phie bénigne de la pros­tate (HBP lien:zu8w) (voir Bourre JM, op.cit. p. 298).

L’obésité et le diabète de type 2 (lien:a3u9) sont depuis long­temps recon­nus comme facteurs de risque de la mala­die d’Alzheimer (lien:mvpj). Des travaux récents accusent l’industrie du fast food en suggé­rant que ce lien de l’Alzheimer avec le diabète était peut-être un aspect fonda­men­tal de ce type de démence (voir page lien:t1tr) :

Autrement dit, l’Alzheimer serait peut-être un dérè­gle­ment méta­bo­lique où l’insuline joue­rait un rôle majeur. Certains ont même suggéré de parler d’un « diabète de type 3 » pour dési­gner l’Alzheimer.

D’autres aspects de cette mala­die sont présen­tés dans mon article Alzheimer.

Une étude de Lei F et al. (2018 lien:whn0) a mesuré que le risque de souf­frir de déclin cogni­tif était dimi­nué de 43 % chez des personnes de plus de 60 ans consom­mant au moins 300g de cham­pi­gnons par semaine. L’effet protec­teur prin­ci­pal serait dû à l’ergo­thio­néine (lien:16va), un anti-oxydant et anti-inflammatoire que le corps humain ne sait pas synthé­ti­ser.

Plus on avance en âge, plus on court le risque de carences alimen­taires si l’on ne veille pas à compen­ser les diffi­cul­tés crois­santes d’as­si­mi­la­tion des nutri­ments. Les plus affec­tés sont la vita­mine D (en rela­tion avec le calcium, voir discussion), la coen­zyme Q10 (lien:uy2s) et les protéines animales ou végé­tales. Voir mes articles Protéines, Bilan sanguin, quelques suggestions et Compléments alimentaires.

Des études récentes (Zhang Y et al., 2016 lien:65at) révèlent de fortes carences en vita­mine B12 chez les personnes âgées, ainsi que chez des personnes atteintes de schi­zo­phré­nie ou d’au­tisme, carences qui n’ap­pa­rais­saient pas nette­ment dans leur bilan sanguin, le dosage dans l’urine de l’acide méthyl­ma­lo­nique (MMA lien:e23y) étant plus fiable (voir lien:5l8d). Ces affec­tions sont donc iden­ti­fiées comme facteurs de vieillis­se­ment et de démence sénile. Les choix nutri­tion­nels sont en jeu : Herrmann W et collègues (2003 lien:so8j) ont mesuré que 68% des végé­ta­riens et 83% des véganes présen­taient une carence en B12, contre seulement 5% chez les omni­vores (voir page lien:enoy). La supplé­men­ta­tion est donc indis­pen­sable dans un régime végé­ta­lien.

Pour plus de détails sur la supplé­men­ta­tion, voir mon article Compléments alimentaires et l’ar­gu­men­taire de Gestion Santé (lien:l01t).

La carence en protéines est fréquente chez les personnes âgées. Elles ont de la diffi­culté à consom­mer de la viande à cause de problèmes de denti­tion. Beaucoup se laissent berner par le slogan « mangez moins de viande » véhi­culé par les médias et les réseaux sociaux. Moins que quoi, moins que qui ? Cette carence est une cause prin­ci­pale de fonte muscu­laire (sarco­pé­nie lien:2fso), de perte de densité osseuse (ostéo­po­rose lien:vsas) et de dimi­nu­tion des facul­tés intel­lec­tuelles, ainsi que de la résis­tance immu­ni­taire. Un excès de protéines produit par contre des effets indé­si­rables. Consulter mon article Protéines pour une évalua­tion des quan­ti­tés opti­males.

La fonte muscu­laire liée à une carence en protéines touche des personnes de plus en plus jeunes, bien qu’elle puisse rester invi­sible en raison de sa compen­sa­tion par une accu­mu­la­tion de graisse liée à une surcon­som­ma­tion de glucides, et à l’inflam­ma­tion chro­nique (lien:4to6) qui va de pair. Il est donc recom­mandé de ne pas trop tarder à prendre de bonnes habi­tudes…

Pour ce qui est de l’adop­tion du végétarisme/végétalisme que de jeunes gens (en très bonne santé) recom­mandent de plus en plus fréquem­ment à leurs aînés, je limite mon propos à quelques faits mesu­rables sur les protéines, graisses et glucides etc. — voir mon article Pour les végan·e·s.

Le pesco-végétarisme (lien:np7w) promu par Valter Longo comme un « régime de longé­vité » est analysé en détail dans mon article Régime de longévité - cuisine à l'italienne. Pour le « régime Okinawa » dont une cari­ca­ture de source végane est deve­nue emblé­ma­tique, consul­ter mon article Okinawa, îles de rêve(s).

Un dossier bien docu­menté, incluant toutes les dimen­sions éthiques et écolo­giques, occu­pe­rait bien plus que la taille de ce site. Des ouvrages et des sites spécia­li­sés ont été publiés à cet effet. Un point que je peux toute­fois citer ici, et qui appuie des obser­va­tions person­nelles, est l’ef­fet du végé­ta­risme sur « le moral ». Une étude statis­tique récente (lien:0xzc) menée sur la base d’un ques­tion­naire détaillé qui avait été rempli en 1991–1992 par 9845 jeunes hommes (dont 311 végé­ta­riens, incluant 39 véganes) dans le sud-ouest de l’Angleterre, conclut que la recon­nais­sance de syndromes dépres­sifs — selon l’Edinburgh Postnatal Depression Scale (lien:n0nt) — était de 1.14 à 2.44 fois plus fréquente (après ajus­te­ment des facteurs confon­dants) chez les végé­ta­riens. (L’usage d’une échelle de « dépres­sion post­na­tale » s’ex­plique par le fait que les formu­laires avaient été remplis par les compa­gnons de femmes enceintes.)

Des consi­dé­ra­tions sur la consom­ma­tion de protéines, la restriction calorique et l’ef­fet béné­fique d’une supplé­men­ta­tion en glycine (lien:icwy un acide aminé) font l’ob­jet de l’ar­ticle La science dévoile le secret de la longé­vité (Julien Venesson, 2014 lien:ql9q).

La surcon­som­ma­tion de glucides est problé­ma­tique sachant que le diabète de type 2 (lien:a3u9) est en progres­sion alar­mante dans tous les pays (voir How Diabetes became an Epidemic lien:2qee par Jason Fung). Au Royaume-Uni, 135 ampu­ta­tions de pied sont subies chaque semaine par des diabé­tiques ; les soins pour le diabète repré­sentent 10% du budget du NHS (lien:dll6) dont 80% consa­crés à des compli­ca­tions que l’on pour­rait éviter (voir article lien:x6fy).

Chaque partie de votre corps commence à pour­rir. C’est préci­sé­ment pour­quoi le diabète de type 2 (lien:a3u9), à l’op­posé de presque toutes les autres mala­dies, affecte tout votre corps. Chaque organe souffre des effets à long terme de la surcharge de sucre. Vos yeux pour­rissent — et vous deve­nez aveugle. Vos reins pour­rissent — et vous avez besoin de dialyse (lien:x9lp). Votre cœur pour­rit — et vous souf­frez d’infarc­tus du myocarde (lien:5m77) ou d’insuf­fi­sance cardiaque (lien:px31). Votre cerveau pour­rit — et vous attra­pez la mala­die d’Alzheimer (lien:mvpj). Votre foie pour­rit — et vous souf­frez de stéa­tose hépa­tique non alcoo­lique (lien:a5en). Vos jambes pour­rissent — et vous avez des ulcères diabé­tiques aux pieds. Vos nerfs pour­rissent — et vous avez une neuro­pa­thie diabé­tique. Aucun endroit de votre corps n’est épar­gné.

Jasun Fung, How to Reverse Type 2 Diabetes – The Quick Start Guide (2016 lien:hr8y)

Un des prin­ci­paux accu­sés est le fructose addi­tionné aux aliments et bois­sons sucrés produits par l’in­dus­trie (voir article lien:1b6m), mais il convient aussi de le limi­ter par une consom­ma­tion raison­nable de fruits (voir page lien:mli8). Renaud Roussel écrit (voir page lien:uh73) :

Jusqu’ici, les scien­ti­fiques pensaient que seul le fruc­tose concen­tré, c’est-à-dire extrait du fruit, était nocif pour la santé. Mais aujourd’hui, de nombreuses voix se font entendre pour aler­ter sur une possible atteinte hépa­tique en cas d’une trop grande consom­ma­tion de fruits, et cela d’autant plus s’ils sont consom­més au cours des repas. Dans ce cas, le fruc­tose asso­cié aux autres sucres, comme l’amidon des céréales par exemple, crée de fortes fermen­ta­tions (gaz, ballon­ne­ments, incon­forts diges­tifs) et décuple les effets délé­tères du fruc­tose.

Les consom­ma­teurs de produits « bio » ne sont pas à l’abri du risque de surcon­som­ma­tion de glucides. Sur cette base, comme le dit l’en­traî­neur Phil Maffetone (lien:yys4), la majo­rité des rayons des commerces bio proposent de la junk food…

Il est donc recom­mandé aujourd’­hui de puiser les calo­ries dans des graisses de bonne qualité plutôt que dans des glucides (low-carb high-fat diet). Pour une discus­sion détaillée, voir mon article Glucides ou lipides ?

Enfin, la consom­ma­tion fréquente d’antio­bio­tiques augmente le risque de diabète de type 2 (voir article lien:w5an).

Une étude bapti­sée « Lyon Diet Heart Study » (Étude du régime alimen­taire cardio­lo­gique de Lyon) à l’ini­tia­tive de Serge Renaud (lien:3qaz) avait montré que l’adop­tion d’une « diète médi­ter­ra­néenne » pouvait réduire de 50 à 70% la morta­lité par acci­dents cardio­vas­cu­laires (De Lorgeril M et al., 1999 lien:77kj). Encore faudrait-il s’en­tendre sur ce que signi­fie « médi­ter­ra­néenne » — voir mon article Soigner ses artères… Les multiples décli­nai­sons de ce régime reprennent pour l’es­sen­tiel les recom­man­da­tions listées ci-dessus. Une version mise à jour en a été publiée par Michel de Lorgeril (2015 lien:ui6w).

⇪ Autophagie

Un facteur de vieillis­se­ment de plus en plus souvent mis en évidence est l’in­ca­pa­cité d’un orga­nisme âgé à élimi­ner les compo­sants défec­tueux de sa masse cellu­laire : ADN, protéines déna­tu­rées etc. Une fois endom­ma­gées, les cellules sénes­centes ne se divisent plus mais produisent des substances chimiques qui accen­tuent le vieillis­se­ment — substances qui ont au contraire leur utilité pour le déve­lop­pe­ment d’embryons (lien:ngqz).

Face à des patho­lo­gies, cette inca­pa­cité pourra être compen­sée par des trai­te­ments très promet­teurs d’un type nouveau (lien:ngqz). Dans la vie courante, le méca­nisme de recy­clage cellu­laire appelé auto­pha­gie (lien:6q20) peut être entre­tenu par une pratique cyclique de restric­tion calorique/protéinique asso­ciée à de l’exer­cice — voir mon article Jeûne et restriction calorique.

Une asso­cia­tion entre l’oxy­da­bi­lité des protéines et la préco­cité d’ap­pa­ri­tion des « mala­dies liées à l’âge » a été confir­mée par des expé­riences in vitro (lien:mi55) en lien avec la mala­die de Parkinson. Toutefois, le niveau d’oxy­da­tion des protéines est réver­sible, en partie grâce à leur renou­vel­le­ment. Les pratiques favo­ri­sant le recy­clage cellu­laire ont donc aussi un effet protec­teur de ces mala­dies.

⇪ Santé mitochondriale

Les mito­chon­dries (lien:alc0) sont des orga­nites (lien:g2gs) simi­laires à des bacté­ries (mais sans noyau) que l’on trouve dans le cyto­plasme (lien:7gdc) de toutes les cellules du corps, à l’ex­cep­tion des cellules sanguines. Nous avons vu dans l’ar­ticle Cancer - sources qu’elles jouent le rôle de « centrales d’éner­gie » et qu’elles inter­viennent aussi dans l’apop­tose (lien:e3yx) : la mort cellu­laire program­mée des cellules dont l’ADN a été endom­magé. Les condi­tions de vie peuvent induire l’af­fai­blis­se­ment ou la raré­fac­tion de mito­chon­dries avec pour consé­quence ce qu’on appelle aujourd’­hui des mala­dies mito­chon­driales (lien:uqbf, voir aussi lien:jika).

Parmi ces mala­dies, outre le cancer déjà nommé, figurent des troubles de la vision qu’on a tendance à asso­cier à « l’âge » (lien:t07u) :

De nombreux rapports ont montré un lien étroit entre la vision et la fonc­tion mito­chon­driale. Non seulement la plupart des mala­dies mito­chon­driales sont asso­ciées à une défi­cience visuelle, mais de nombreux troubles ophtal­mo­lo­giques tels que le glau­come, la dégé­né­res­cence macu­laire liée à l’âge [DMLA lien:fij6] et la réti­no­pa­thie diabé­tique présentent égale­ment des signes de dysfonc­tion­ne­ment mito­chon­drial.

Ces obser­va­tions montrent que le soin apporté à l’équi­libre alimen­taire, à l’exer­cice physique, au sommeil etc. contri­bue aussi à l’amé­lio­ra­tion de facul­tés senso­rielles. 

⇪ Vieillissement du système immunitaire

Certains apports nutri­tion­nels — anti-inflammatoires asso­ciés à des anti­oxy­dants : sélé­nium (lien:2x6e), magné­sium (lien:g14l), vita­mine C, resvé­ra­trol (lien:qjiv) etc. — freinent le vieillis­se­ment en élimi­nant des cellules sénes­centes, ce qui permet leur rempla­ce­ment par des cellules saines. Ces produits limitent le raccour­cis­se­ment des télo­mères (une région à l’ex­tré­mité des chro­mo­somes, lien:idda) d’une part indi­rec­te­ment en limi­tant l’in­flam­ma­tion systé­mique qui est un acti­va­teur clé de la sénes­cence tissu­laire, mais aussi d’autre part via des méca­nismes d’ac­ti­va­tion de facteurs géné­tiques cellu­laires spéci­fiques favo­rables (lien:3ptn). Étant donnée la diver­sité des propo­si­tions, il est prudent de justi­fier la pres­crip­tion par une mesure de marqueurs plas­ma­tiques et cellu­laires du syndrome inflam­ma­toire (lien:hflb) comme la protéine C‑réactive, le fibri­no­gène, la vitesse de sédi­men­ta­tion etc.

L’inflam­ma­tion systé­mique chro­nique (inflam­ma­ging en anglais, lien:kqvd) est présen­tée en alle­mand sur la page Entzündungsaltern (lien:p06b). Cette inflam­ma­tion est la consé­quence directe d’un vieillis­se­ment du système immu­ni­taire trop long­temps exposé à des agres­sions, par un proces­sus décrit par Larbi A et al. (2008 lien:8iee) :

Les études sur l’évo­lu­tion du système immu­ni­taire indiquent que les réponses au stress, l’im­mu­nité et l’in­flam­ma­tion sont profon­dé­ment inter­con­nec­tées et consti­tuent un réseau inté­gré de défense capable de faire face à la plupart des facteurs de stress, y compris les anti­gènes micro­biens. […]

Le vieillis­se­ment inflam­ma­toire est le résul­tat final d’un tel proces­sus carac­té­risé par l’ac­ti­va­tion des macro­phages et l’ex­pan­sion de clones spéci­fiques (méga­clones) de lympho­cytes T [lien:ee2n] diri­gés contre des anti­gènes de virus communs tels que le cyto­mé­ga­lo­vi­rus (CMV lien:7rsf) ou le virus d’Epstein-Barr (EBV lien:712o). […]

La géné­tique du vieillis­se­ment et de la longé­vité est assez inha­bi­tuelle et présente des parti­cu­la­ri­tés spéci­fiques et inat­ten­dues (…). Premièrement, par exemple, le même poly­mor­phisme génique peut avoir des effets diffé­rents (béné­fiques ou préju­di­ciables) à diffé­rents âges, un phéno­mène que nous avons convenu d’ap­pe­ler « timing d’al­lèle [lien:6ntd] complexe » (…). En effet, des variants de gènes appa­rem­ment neutres dans la jeunesse jouent un rôle biolo­gique très diffé­rent chez les personnes âgées et très âgées en termes de phéno­mènes tels que l’apop­tose [lien:e3yx], la proli­fé­ra­tion cellu­laire et la sénes­cence cellu­laire. […] En second, une homo­zy­go­tie [lien:g6i8] accrue, vrai­sem­bla­ble­ment corré­lée au remo­de­lage profond lié à l’âge, a été retrou­vée sur plusieurs sites poly­morphes de l’ADN de personnes âgées et cente­naires (contrai­re­ment à l’avan­tage reconnu de l’hété­ro­zy­go­tie [lien:khl1] pour la survie à un âge plus jeune) (10, 15). […]

[…] les cente­naires sont équi­pés de variantes de gènes qui leur permettent d’op­ti­mi­ser l’équi­libre entre les cyto­kines [lien:fufq] pro-et anti-inflammatoires et d’autres média­teurs impli­qués dans l’in­flam­ma­tion (…). […]

L’immunosénescence et l’in­flam­ma­tion, en modi­fiant inti­me­ment le microen­vi­ron­ne­ment du corps, ont des effets systé­miques sur divers organes et systèmes, et doivent être envi­sa­gées et concep­tua­li­sées dans une large pers­pec­tive, telle que celle propo­sée par la biolo­gie des systèmes [lien:yqsd], une approche qui peut nous aider à saisir sa complexité et éven­tuel­le­ment formu­ler des stra­té­gies anti-immunosénescence ration­nelles (…).

⇪ Soigner ses muscles (et ses fascias)

L’exercice influe forte­ment sur la longé­vité : Après 50 ans, reprendre une acti­vité physique prolonge votre espé­rance de vie autant que l’ar­rêt du tabac (J.-M. Bourre, La Chrono-diététique 2013, p. 219). L’auteur signale aussi (p. 111) :

La perte progres­sive de la masse et de la fonc­tion muscu­laire, qui s’ac­cé­lère après la cinquan­taine, consti­tue indu­bi­ta­ble­ment l’un des facteurs les plus impor­tants d’in­va­li­dité, et de baisse de qualité de la vie. Il faut la préve­nir. La perte cumu­lée de masse muscu­laire, cette sarco­pé­nie (lien:2fso), chrono-biologiquement annon­cée, atteint 40% en moyenne entre 20 et 80 ans, avec des diffé­rences consi­dé­rables selon les indi­vi­dus. […] Facteur aggra­vant, la réduc­tion de la masse muscu­laire et de la force réduit la mobi­lité […] le risque de chutes et de frac­tures, notam­ment du col du fémur s’ac­croît. Il est estimé qu’un tiers des Français de plus de 65 ans tombe au moins une fois par année, ce chiffre monte à plus de 50% au-delà de 80 ans. Induisant 12000 décès annuels.

À noter que le risque de chute est forte­ment aggravé chez les personnes âgées qui prennent des somni­fères et se lèvent la nuit dans un état de somno­lence (lien:k15q).

La fonte muscu­laire (sarco­pé­nie lien:2fso) peut être accom­pa­gnée d’une augmen­ta­tion de la masse grais­seuse qui fait que la silhouette et le poids de la personne sont appa­rem­ment inchan­gés. On est alors en présence d’une obésité sarco­pé­nique qui cumule les risques (voir article lien:nvdf).

La sarco­pé­nie augmente le risque de mala­die cardio­vas­cu­laire pour au moins deux raisons. La première est que le muscle cardiaque — myocarde (lien:kj3y) — est affai­bli comme les autres muscles par la dénu­tri­tion (voir mon article Protéines) et le manque d’exer­cice « cardio ». Cet affai­blis­se­ment peut être fatal lors d’un syndrome coro­na­rien aigu (lien:br8z). La seconde est qu’elle dimi­nue drama­ti­que­ment la mobi­lité et la capa­cité d’exer­cice, souvent déjà entra­vées par des myal­gies (lien:6lok) ou des tendi­nites (lien:u1zr) induites par la consom­ma­tion de médi­ca­ments anti­cho­les­té­rol (voir mon article Statines et médicaments anticholestérol). On est confronté à une déchéance trop vite perçue comme une fata­lité « liée à l’âge ». Il faudrait plutôt dire « liée à l’ac­cu­mu­la­tion de mauvaises habi­tudes »…

Une forme plus aigüe de sarco­pé­nie causée par l’inflam­ma­tion (lien:4to6) et liée à une importe dénu­tri­tion, s’ap­pelle la cachexie (lien:tqob), rédui­sant le patient à un état d’im­mo­bi­lité dû à l’anorexie, à l’asthé­nie et à l’anémie, mais aussi par atteinte muscu­laire par hyper­ca­ta­bo­lisme protéique et donc perte de masse maigre (Wikipedia lien:tqob).

La masse muscu­laire est « le plus grand organe » du corps humain. Sa dimi­nu­tion n’af­fecte pas unique­ment la force physique. Elle entraîne aussi des problèmes de circu­la­tion sanguine, un affai­blis­se­ment immu­ni­taire dans le contrôle des radi­caux libres (ROS lien:jdt9), augmen­tant l’in­to­lé­rance des glucides avec un risque accru de diabète de type 2 (lien:a3u9) et de mala­dies cardio­vas­cu­laires.

Des travaux en expé­ri­men­ta­tion animale (Adami R et al., 2018 lien:e0u3) ont montré l’im­pact sur la santé neuro­lo­gique de l’exer­cice muscu­laire des jambes : le cerveau reçoit autant de signaux des muscles qu’il leur en envoie pour les mettre en mouve­ment, et cette récep­tion est propice à la forma­tion de nouveaux neurones dans la zone sous-ventriculaire (lien:6lo6). Cet effet est surtout observé lors d’exer­cices avec portage de charges. C’est pour­quoi des personnes atteintes de mala­dies neuro­lo­giques déclinent souvent plus rapi­de­ment lorsque leur mobi­lité est deve­nue réduite.

Le lactate (lien:kwvl) produit par l’en­traî­ne­ment de haute inten­sité n’est pas seulement un déchet, c’est égale­ment une pseu­do­hor­mone qui peut traver­ser la barrière hémato-encéphalique et stimu­ler le facteur neuro­tro­phique issu du cerveau (brain-derived neuro­tro­phic factor, BDNF lien:jxbl). Dans le cerveau, le BDNF est actif dans l’hip­po­campe, le cortex et le prosen­cé­phale basal, des aires vitales pour l’apprentissage, la mémoire et d’autres fonc­tions cogni­tives (Shimada H et al., 2014 lien:8sl3). Il influe aussi sur la mémoire à long terme. Pour un exposé détaillé, suivre les liens sur cette page du site Mental Health Daily (2016 lien:7om1).

Le déséqui­libre de la masse muscu­laire, ampli­fié par divers problèmes neuro­lo­giques, fait partie des causes de la camp­to­cor­mie (lien:qm6d) ou syndrome du dos voûté qui peut s’ins­tal­ler très tôt, mais devient percep­tible, prin­ci­pa­le­ment chez les hommes, aux envi­rons de 66 ans. Ce syndrome n’est pas dû à des problèmes d’os­sa­ture ni de disques inter­ver­té­braux, et peut même être un signe annon­cia­teur de la mala­die de Parkinson. Il est souvent asso­cié à de l’inflam­ma­tion (lien:4to6), voire causé par elle, premier stade de nombreuses mala­dies chro­niques.

Le syndrome du dos voûté n’af­fecte pas que la colonne verté­brale, ayant aussi des effets sur le système nerveux auto­nome qui règle de nombreux aspects de la santé de la pres­sion arté­rielle, du rythme cardiaque et de la respi­ra­tion au fonc­tion­ne­ment de l’in­tes­tin, à l’ap­pé­tit sexuel et au contrôle du stress (Maffetone P 2015 lien:yys4, p. 246). En rédui­sant le méta­bo­lisme aéro­bie (lien:kpsf), il augmente la fatigue muscu­laire et dimi­nue d’au­tant la mobi­lité de la personne.

L’indice de masse corpo­relle (IMC lien:v9ej) n’est pas le meilleur critère pour évaluer les risques asso­ciés à l’obé­sité. Selon l’étude Normal-Weight Central Obesity : Implications for Total and Cardiovascular Mortality (Sahakyan KR et al., 2015 lien:j5il), un meilleur indi­ca­teur du risque de morta­lité suite à un acci­dent cardio­vas­cu­laire serait l’obésité centrale (lien:9gry) : un excès de graisse abdo­mi­nale et une rela­tive minceur des hanches, signa­lant une faible quan­tité de graisse sous-cutanée et de muscle à ce niveau. Dans cette étude, l’obé­sité centrale était carac­té­ri­sée par un rapport du tour de taille au tour de hanches supé­rieur à 0.90 pour les hommes et 0.85 pour les femmes (critère de l’OMS). Un homme avec obésité centrale serait 2 fois plus à risque de décé­der suite à un acci­dent cardio­vas­cu­laire qu’un indi­vidu sans obésité centrale, même si ce dernier est en surpoids selon le critère de l’IMC (lien:v9ej). Même obser­va­tion pour les femmes, avec un rapport de risques d’en­vi­ron 1.5.

Selon Paul Poirier (2015 lien:qhfo), le choix d’in­di­ca­teurs autres que l’IMC pour­rait contri­buer à résoudre le para­doxe de l’obé­sité (lien:xt5s) selon lequel les risques d’athé­ro­sclé­rose et de mala­die cardio­vas­cu­laire appa­raissent infé­rieurs chez des personnes âgées clas­sées « en surpoids » selon leur IMC.

⇪ Exercice physique

L’entretien de la muscu­la­ture et de la masse osseuse dépend de deux facteurs prin­ci­paux : comme nous l’avons vu, un apport alimen­taire adéquat de protéines assi­mi­lables, et une pratique régu­lière d’exercice, plus parti­cu­liè­re­ment de l’exer­cice physique contre résis­tance dési­gné par entraînement fractionné de haute intensité (HIIT lien:w6ci).

L’étude de Norren K et al. (2015 lien:f2l4) (commen­tée ici lien:sqap) indique que la combi­nai­son de la restric­tion calo­rique (demi-jeûne fractionné) et de l’en­traî­ne­ment de haute inten­sité permettent non seulement d’al­lon­ger l’es­pé­rance de vie mais aussi de main­te­nir la masse muscu­laire (lutte contre la sarco­pé­nie lien:2fso) et la densité miné­rale osseuse (lien:it01). Pour un meilleur effet, l’exer­cice inten­sif devrait être prati­qué avant la prise d’un repas riche en protéines. Une supplé­men­ta­tion en glycine (lien:icwy) peut accroître ses effets (voir mon article Compléments alimentaires).

Pour un entre­tien de toute la muscu­la­ture, le plus simple est d’in­clure des exercices lents avec haltères. Il n’est pas néces­saire de fréquen­ter une salle de sports, car tous ces exer­cices peuvent être faits à domi­cile avec un mini­mum de maté­riel — sans machine coûteuse et encom­brante.

Les exer­cices rapides sont utiles s’ils ne blessent pas les arti­cu­la­tions, et sous condi­tion de les prati­quer sur des périodes courtes. Exemple : quelques minutes de sprint bien conduit (voir détails dans mon article) qui permet d’aug­men­ter la consom­ma­tion maxi­male d’oxy­gène (VO2max lien:71uu) et donc de main­te­nir la santé cardiaque, ainsi que de produire dans les jours qui suivent un flux impor­tant d’hormone de crois­sance humaine (HGH lien:v2fc) et de testo­sté­rone (lien:awy2) qui contre­carrent le vieillis­se­ment. Bien que présente en moindre quan­tité chez les femmes, la testo­sté­rone est aussi essen­tielle au main­tien de l’ac­ti­vité.

Un cœur défaillant dans sa partie gauche refoule du sang dans les artères et les veines, ce qui se traduit souvent par des jambes enflées. Si la défaillance concerne le ventri­cule droit, le sang est refoulé dans les poumons, entraî­nant une insuf­fi­sance respi­ra­toire et de la toux. On peut simple­ment faire du sprint en montant quelques étages par les esca­liers, minu­teur en main… Mais après avoir véri­fié (par une épreuve d’ef­fort) qu’on ne souffre d’au­cun problème cardio­vas­cu­laire.

L’exercice d'endurance prati­qué comme une acti­vité aéro­bie à faible niveau (lien:1gl8) est impor­tant en complé­ment de l’exer­cice contre résis­tance, sous condi­tion d’être parfai­te­ment dosé (voir par exemple la règle « 180 – votre âge » dans mon article Exercice d'endurance). Il permet de mettre en place la « machine à brûler les graisses », renfor­çant le système immu­ni­taire, contri­buant à une augmen­ta­tion de la consom­ma­tion maxi­male d’oxy­gène et à une bonne régu­la­tion de la glycé­mie et de l’in­su­line.

L’étude de Gries KJ et al. (2018 lien:glk8) portant sur des septua­gé­naires hommes et femmes en bonne santé, dont certains ont fait régu­liè­re­ment de l’exer­cice aéro­bie pendant 50 ans (typi­que­ment 7 heures par semaine) confirme les béné­fices de cette pratique de longue durée en termes de consom­ma­tion maxi­male d’oxy­gène (VO2max lien:71uu), de santé cardio­vas­cu­laire et de qualité des tissus muscu­laires. Le VO2max était meilleur chez celles et ceux qui avaient prati­qué à haute inten­sité (en vue de compé­ti­tion) qu’à inten­sité modé­rée (simple mise en forme). Le VO2max des hommes ayant suivi un entraî­ne­ment inten­sif était simi­laire à celui d’hommes 35 ans plus jeunes, tandis que celui de femmes à entraî­ne­ment modéré était simi­laire à celui de femmes 15 ans plus jeunes. Les mêmes diffé­rences ont été obser­vées au niveau du rythme cardiaque maxi­mal.

La capil­la­ri­sa­tion et l’ac­ti­vité enzy­ma­tique aéro­bie des muscles sque­let­tiques (lien:qt0n) était compa­rable entre les sujets entraî­nés âgés et des sujets entraî­nés bien plus jeunes (25 ans en moyenne), toute­fois sans diffé­rence marquée selon l’in­ten­sité de l’exer­cice.

Ces résul­tats, bien entendu, permettent une esti­ma­tion des béné­fices en termes de morta­lité, d’es­pé­rance de vie et de résis­tance aux mala­dies. Les cher­cheurs remarquent qu’il est peut-être plus facile de main­te­nir la forme méta­bo­lique des muscles sque­let­tiques avec un exer­cice aéro­bie tout au long de la vie que des aspects plus centraux du système cardio­vas­cu­laire (lien:glk8).

D’autre part, la perte de mobi­lité qui entraîne en cascade une dimi­nu­tion de l’usage des muscles n’est pas, comme on l’en­tend souvent, une fata­lité liée à « l’âge ». Elle est parfois l’ex­pres­sion du syndrome de la peur de tomber (lien:66cs) qui peut se mani­fes­ter par une totale immo­bi­lité et dont les causes multiples n’in­cluent pas néces­sai­re­ment le souve­nir d’une chute doulou­reuse. Ce syndrome est réver­sible et sa guéri­son est spec­ta­cu­laire : le « para­ly­tique » qui se lève de son fauteuil !

Mais la perte de mobi­lité peut aussi être asso­ciée à des trau­ma­tismes physiques anciens — chutes acci­den­telles, coups reçus pendant l’en­fance etc. — dont on n’a pas tota­le­ment « récu­péré ». Ces trau­ma­tismes se traduisent entre autres par des dépla­ce­ments de fascias (lien:wttc) dont les contrac­tions influencent la dyna­mique muscu­laire, et qu’une pratique de soin manuel comme le yukidō (lien:f4s8) permet de remettre en ordre. Andréine Bel écrit dans « Le souve­nir du corps » (lien:a7u2) :

Le corps se souvient du plai­sir et du déplai­sir, des joies et des peines qui l’ont marqué. Comme un chat échaudé, il évite ensuite ce qui lui est néfaste et choi­sit ce qui lui est propice.

Mais il garde aussi trace des chutes et des chocs qui l’ont secoué et meur­tri. Bien sûr, on se relève, on n’est pas mort, on conti­nue sa route. Mais la fragi­lité engen­drée travaille à bas bruit. Un mois, un an plus tard… un symp­tôme se déclenche : il suffit d’une grosse fatigue, d’un souci, d’un stress inha­bi­tuel pour que scia­tique, lumbago, syndrome des jambes sans repos, sinu­site, acou­phènes etc. se déclarent.

Ces maux bénins, qui souvent passent spon­ta­né­ment et sans encombre, dans ce cas deviennent chro­niques, quoi que l’on tente pour les faire dispa­raître. Ils restent bénins en cela qu’ils ne s’attaquent pas à l’organisme qui reste sain. Mais ils peuvent deve­nir si inva­li­dants au quoti­dien que parfois seule la chirur­gie est envi­sa­gée, ou des trai­te­ments lourds avec leur kyrielle d’effets secon­daires, pour faire taire la douleur et l’inconfort.

⇪ Optimiser les bénéfices

De nombreuses personnes âgées « font de l’exer­cice » à l’oc­ca­sion de sorties enca­drées par des clubs, qu’il s’agisse de randon­née — chez les moins spor­tives — ou de pratiques plus éner­giques comme la marche nordique (lien:bgjt). Ces acti­vi­tés se présentent comme une combi­nai­son judi­cieuse du plai­sir d’être dans la nature, du lien social et des effets béné­fiques de l’ef­fort physique. Pour être franc, il me paraît préfé­rable de disso­cier ces trois fonc­tions… En effet, une pratique en groupe peut induire un sous-entraînement (inef­fi­cace pour la mise en forme) ou un sur-entraînement contre­pro­duc­tif, voire dange­reux — cf. mon article Overdose d'exercice, danger.

Il est clair que les condi­tions opti­males de l’exer­cice varient consi­dé­ra­ble­ment d’une personne à l’autre, selon son âge, son état de santé et son niveau d’en­traî­ne­ment. Il est donc préfé­rable de réser­ver les sorties collec­tives au plai­sir de se rencon­trer dans un bel envi­ron­ne­ment, et de prévoir des acti­vi­tés plus courtes mais fréquentes et régu­lières qui solli­citent l’or­ga­nisme selon un proto­cole d’en­traî­ne­ment soigneu­se­ment « cali­bré ». Par exemple, apprendre à utili­ser un cardio­fré­quen­ce­mètre pour régler l’in­ten­sité d’une acti­vité aéro­bie à faible niveau (lien:1gl8).

La durée de l’exer­cice est aussi un facteur déter­mi­nant de réus­site. Même muni d’un cardio­fré­quen­ce­mètre, ce n’est pas une bonne idée de se lancer dans un parcours jusqu’à ce qu’on ressente de l’es­souf­fle­ment. Cette fatigue est un aver­tis­se­ment de l’or­ga­nisme qu’on sera contraint d’igno­rer s’il faut encore parcou­rir le chemin du retour. Les alpi­nistes savent que la plupart des acci­dents en montagne se produisent pendant la redes­cente… Plutôt qu’une sortie spor­tive de durée aléa­toire à pied ou à vélo, on peut s’of­frir une ou deux séances quoti­diennes de 30 à 50 minutes de vélo d’ap­par­te­ment, au rythme cardiaque opti­mal, en s’ar­rê­tant dès l’ap­pa­ri­tion de la fatigue. Il reste du temps pour des prome­nades en famille ou entre amis, sans hâte et surtout sans défi athlé­tique !

À chacun de trou­ver la formule adap­tée à son méta­bo­lisme et ses capa­ci­tés : c’est une des ques­tions clés abor­dées concrè­te­ment — et collec­ti­ve­ment — dans les anima­tions des stages "Santé Découverte".

⇪ Exercer son cerveau

Il convient d’ajou­ter à tout cela les exer­cices qui solli­citent notre sens de l’équi­libre, ceux qui mobi­lisent nos capa­ci­tés de mémo­ri­sa­tion, de raison­ne­ment et de clas­si­fi­ca­tion, enfin ceux qui, comme la musique, exercent notre sens de l’es­thé­tique. Car le cerveau (lien:gjkp) est un organe comme les autres qui a besoin de fonc­tion­ner pour s’en­tre­te­nir…

Et se régé­né­rer ? Santiago Ramon y Cajal (1852–1934), prix Nobel de physio­lo­gie et de méde­cine en 1906, avait établi que le cerveau humain adulte ne produi­sait pas de nouveaux neurones « une fois les sources de crois­sance et de régé­né­ra­tion irré­vo­ca­ble­ment taries ». Mais il lais­sait la porte ouverte : « Ce sera à la science du futur de chan­ger, si possible, ce rude décret » (Cité dans Le Monde, 25/3/2019). Une contra­dic­tion opti­miste a vu le jour avec les travaux de Moreno-Jiménez EP et al. (2019 lien:sa7i) qui ont observé la forma­tion de nouveaux neurones dans l’hippo­campe humaine (lien:vhds) chez des sujets jusqu’à un âge avancé (plus de 80 ans). Cette neuro­gé­nèse est forte­ment pertur­bée chez les patients d’Alzheimer (lien:mvpj). Il reste à comprendre comment elle peut être favo­ri­sée par des médi­ca­ments ou une meilleure hygiène de vie.

Chapman SB et al. (2016 lien:542o) ont suivi à Dallas (Texas) pendant 12 semaines un échan­tillon de 67 personnes « séden­taires » (peu entraî­nées) en bonne santé de 56 à 75 ans qu’ils ont répar­ties en trois groupes. Le premier prati­quait un entraî­ne­ment cogni­tif (programme SMART lien:8mwa), le second de l’exer­cice physique aéro­bie (3 heures par semaine) et le troi­sième était le groupe témoin. Cette expé­rience a montré via des obser­va­tions en IRM (lien:3895) que l’en­traî­ne­ment cogni­tif avait un impact spéci­fique sur les facul­tés de raison­ne­ment alors que l’exer­cice physique aéro­bie (lien:kpsf) amélio­rait la mémoire par accrois­se­ment du flot sanguin dans l’hippo­campe (lien:vhds).

Nous pouvons perdre 1 à 2% de flux sanguin céré­bral tous les 10 ans, et ce dès l’âge de 20 ans, indique le docteur Mark D’Esposito, profes­seur de neuros­cience et co-auteur de l’étude. Ce gain de 8% chez les personnes du deuxième groupe prouve à quel point on peut récu­pé­rer des années de déclin cogni­tif puisque le flux sanguin est lié à la santé neuro­nale.

(Traduit sur le site Top Santé lien:n6dk)

Dans la discus­sion, les auteurs font réfé­rence au rapport Cognitive Aging : Progress in Understanding and Opportunities for Action (2015 lien:5kpe) selon lequel les pratiques d’en­traî­ne­ment cogni­tif et physique seraient bien plus béné­fiques si elles étaient mises en place avant que des dégra­da­tions notables aient vu le jour. Cette propo­si­tion est appuyée par des études récentes démon­trant la possi­bi­lité d’améliorer les fonc­tions cogni­tives et/ou de ralen­tir leur déclin au stade précoce de la mala­die d’Alzheimer avec des théra­pies occu­pa­tion­nelles (lien:bioe) ou des pratiques comme la musique et la médi­ta­tion (lien:oaes) plus effi­ca­ce­ment qu’a­vec des théra­pies médi­ca­men­teuses. L’essai clinique DAPA (Lamb SE et al., 2018 lien:ptle) sur la démence a toute­fois montré que commen­cer un programme d’exercices une fois que la mala­die est déjà bien établie n’a qu’une valeur très limi­tée : l’exer­cice améliore la santé mais ne retarde pas l’ag­gra­va­tion des capa­ci­tés cogni­tives (voir article en fran­çais lien:8lfx). Il est donc ici surtout ques­tion de préven­tion.

Dans leur étude multi­cen­trique Advanced Training in Vital Elderly (ACTIVE) suivant 2802 adultes initia­le­ment âgés de plus de 65 ans et en bonne santé, Edwards JD et al. (2017 lien:vkcb) ont mesuré l’ef­fet sur la surve­nue de démence de trois formes d’en­traî­ne­ment cogni­tif : la mémoire, le raison­ne­ment et la vitesse de trai­te­ment de l’in­for­ma­tion. Ces inter­ven­tions amélio­raient l’exé­cu­tion de tâches quoti­diennes chez les sujets entraî­nés. Toutefois, la réduc­tion de cas de démence n’a été obser­vée signi­fi­ca­ti­ve­ment, au bout de 10 ans, qu’a­vec l’en­traî­ne­ment à la vitesse. Les auteurs précisent :

Jusqu’à 10 sessions de forma­tion ont été dispen­sées sur une période de 6 semaines, avec jusqu’à quatre sessions de forma­tion de rappel déli­vrées à 11 mois, et une seconde série de sessions de rappel jusqu’à quatre sessions au bout de 35 mois. Les évalua­tions des résul­tats ont été effec­tuées immé­dia­te­ment après l’in­ter­ven­tion et à des inter­valles de plus de 10 ans. […]

260 cas de démence ont été diag­nos­ti­qués pendant le suivi. L’entraînement à la vitesse de trai­te­ment entraî­nait une dimi­nu­tion du risque [rela­tif] de démence (rapport des risques [HR] 0.71, inter­valle de confiance à 95% [IC] 0.50–0.998, p = 0.049) comparé au groupe de contrôle, mais pas l’en­traî­ne­ment à la mémoire et au raison­ne­ment (HR 0.79, IC 95% 0.57–1.11, P = 0.177 et HR 0.79, IC à 95% 0.56–1.10, P = 0.163, respec­ti­ve­ment). Chaque séance d’en­traî­ne­ment supplé­men­taire était asso­ciée à un risque de démence infé­rieur de 10% (HR non ajus­tée, 0.90, IC à 95%, 0.85–0.95, p < 0.001).

Les cher­cheurs ajoutent (lien:vkcb) :

Pour situer nos résul­tats dans un contexte plus large, la réduc­tion du risque de démence de 22,7% par l’en­traî­ne­ment à la vitesse contre 28,8% chez le groupe de contrôle donne un risque rela­tif de 78,8% sur 10 ans. L’ampleur de cet effet est supé­rieure à la réduc­tion par des médi­ca­ments anti-hypertenseurs du risque rela­tif d’évé­ne­ments cardio­vas­cu­laires majeurs comme les acci­dents vascu­laires céré­braux, les mala­dies coro­na­riennes ou l’in­suf­fi­sance cardiaque, où le trai­te­ment est asso­cié à une réduc­tion de risque rela­tif de 20 à 40% sur 3 à 5 ans.

Ils recon­naissent toute­fois qu’une étude défi­ni­tive de l’ef­fi­ca­cité de l’en­traî­ne­ment cogni­tif sur la démence devrait viser le diag­nos­tic clinique comme résul­tat primaire.

⇪ Hydratation

Des études montrent que plus de 70% des personnes âgées (et des enfants) vivant en France sont en insuf­fi­sante hydra­ta­tion (voir page lien:y2lx). La sous-hydratation précède la sensa­tion de soif, qui est déjà un signal de détresse. Parmi les signes alar­mants : migraines, insom­nies, consom­ma­tion exces­sive de sel, calculs rénaux… Dans une étude présen­tée par l’American Stroke Association (2015), plus de la moitié des 168 personnes hospi­ta­li­sées pour un AVC isché­mique (lien:f42s) étaient déshy­dra­tées, et les problèmes se sont aggra­vés ou sont restés les mêmes chez 42% des patients déshy­dra­tés, contre seulement 17% des patients hydra­tés (2015 lien:cs0n).

Contrairement à une idée reçue, la sous-hydratation est plus fréquente en hiver.

Chez les personnes âgées, les méca­nismes régu­la­teurs fonc­tionnent moins bien, au point de ne plus ressen­tir la soif et de tomber dans un état chro­nique de déshy­dra­ta­tion (lien:10ni) aggravé par la prise de médi­ca­ments diuré­tiques (lien:njpi). Les étés cani­cu­laires ont révélé drama­ti­que­ment ce dysfonc­tion­ne­ment.

Il est donc vital pour chacun de mettre en place des habi­tudes de bois­son régu­lière, pendant ou avant les repas, en consom­mant une eau de source de bonne qualité à tempé­ra­ture modé­rée.

➡ Pour plus de détails, consul­ter mon article Boisson.

⇪ Sommeil

Le sommeil est une des fonc­tions vitales les plus impor­tantes pour béné­fi­cier de longé­vité en bonne santé. J’ai connu des personnes qui susci­taient l’ad­mi­ra­tion en décla­rant qu’elles ne dormaient que deux ou trois heures par nuit… J’avoue avoir long­temps cru ce qu’af­fir­maient certains « experts » seitai (lien:vwym) : en amélio­rant les capa­ci­tés de l’or­ga­nisme à récu­pé­rer la fatigue et réagir aux agres­sions de son envi­ron­ne­ment, on dimi­nue­rait dras­ti­que­ment son besoin de sommeil. Effectivement, j’étais fier de consta­ter, à mon tour, que mon temps de sommeil avait nette­ment dimi­nué pendant la période exal­tante de décou­verte de cet art de vivre.

Ceux qui répan­daient ce discours sont morts préma­tu­ré­ment, victimes d’ac­ci­dents cardiaques ou céré­braux qu’ils n’avaient pas anti­cipé dans leur sagesse incom­men­su­rable… En réalité, le sommeil, en qualité comme en quan­tité, joue un rôle consi­dé­rable sur la quan­tité (et la qualité) des années qui nous sont données à vivre.

Pendant le sommeil, le cerveau est libéré du contrôle de nos fonc­tions vitales, de sorte que l’éner­gie acti­vée par le cœur est dispo­nible aux autres cellules de notre corps. Ce flot d’éner­gie permet aux cellules de s’hy­dra­ter, de se nettoyer, de prépa­rer le glyco­gène (lien:necd) dont elles auront besoin le lende­main, enfin de se répa­rer. C’est aussi pendant le sommeil, prin­ci­pa­le­ment, que l’or­ga­nisme met en route la produc­tion d’hormone de crois­sance humaine (Human Growth Hormone, HGH lien:v2fc) qui gère la synthèse des protéines (recons­truc­tion de la masse muscu­laire et osseuse), mobi­lise les réserves lipi­diques et dimi­nue l’oxydation des glucides dans les tissus.

Si nos cellules sont program­mées pour dépendre exces­si­ve­ment du glucose fourni par la nour­ri­ture, ou si nous avons mangé tard des aliments digé­rés lente­ment, notre cerveau reste engagé dans la diges­tion, le sommeil vient diffi­ci­le­ment, et nous sommes faci­le­ment réveillé par la demande de glucose de notre orga­nisme. Par contre, si nous avons habi­tué notre orga­nisme à utili­ser les corps gras comme prin­ci­pale source d’éner­gie, et si nous nous mettons au lit après un repas très léger (ou trois heures mini­mum après le repas), la demande d’éner­gie est satis­faite et la décon­nexion du cerveau se fait avec une moindre diffi­culté.

Notre cerveau a lui aussi besoin d’éner­gie pour exécu­ter des tâches qui lui incombent : les rêves ont une fonc­tion régé­né­ra­trice et mettent de l’ordre dans les infor­ma­tions accu­mu­lées pendant l’état de veille. Les cellules mémo­rielles de l’hippo­campe (lien:vhds) confi­gurent les cellules voisines dans leur fonc­tion d’ap­pren­tis­sage. Les expé­riences des neuro­psy­cho­logues montrent par exemple qu’une nuit de sommeil permet de mémo­ri­ser plus faci­le­ment des infor­ma­tions engran­gées la veille et décla­rées impor­tantes avant de s’en­dor­mir.

Il existe une corré­la­tion entre la taille de l’hippocampe et les perfor­mances mnésiques : la mémoire de travail (lien:2k16) récu­père des infor­ma­tions issues de la mémoire senso­rielle (lien:9aty) pour les entre­po­ser dans la mémoire à long terme (lien:1vqw). La taille de l’hip­po­campe dimi­nue avec l’âge, mais tous les jours de nouvelles cellules sont créées pour rempla­cer celles qui dispa­raissent, sous condi­tion que le proces­sus de mémo­ri­sa­tion (dont une phase incon­tour­nable se situe pendant le sommeil) soit régu­liè­re­ment solli­cité.

Quelques indi­ca­tions pour une amélio­ra­tion du sommeil sont données dans mon article Une éducation du sommeil. Des travaux récents (voir mon article sur le sommeil) montrent qu’un sommeil quoti­dien de trop longue durée peut aussi être annon­cia­teur d’acci­dent vascu­laire céré­bral (AVC lien:jrzg) chez une personne âgée.

⇪ Se réconcilier avec l’involontaire

J’ai déve­loppé la notion de gymnastique involontaire dans le cadre du chapitre sur l'exercice. Sans reve­nir sur les détails, voici la clé des pratiques semi-involontaires : se mettre à l’écoute des sensa­tions. Il s’agit des sensa­tions internes, qu’il convient de ne pas confondre avec le « ressenti » qui en est une inter­pré­ta­tion. Cette écoute est faci­li­tée par la décou­verte des para­mètres des sensa­tions et des besoins qu’elles signalent (Le Corps accordé lien:bphq, p. 60–66).

La réha­bi­li­ta­tion de l’in­vo­lon­taire paraît aller de soi, à première vue. Or c’est un chemin semé d’embûches, telle­ment nous avons été condi­tion­nés à recou­rir à des théra­pies pour effa­cer le moindre symp­tôme : fièvre, douleur, tension, fatigue… Ce condi­tion­ne­ment est renforcé par la croyance qu’il suffi­rait de se détour­ner de la méde­cine « allo­pa­thique » pour « reve­nir à la Nature » — boire des tisanes ou consul­ter des ostéo­pathes, chiro­prac­teurs, homéo­pathes, acupunc­teurs etc. à l’ap­pa­ri­tion du moindre bobo ! Je n’ai rien contre ces pratiques, ma critique est seulement celle d’une dépen­dance théra­peu­tique qui ne se recon­naît pas comme telle.

La fuite vers un « natu­rel » fantasmé et la consom­ma­tion de théra­pies « alter­na­tives » sont conco­mi­tantes à l’at­ti­rance vers une pensée magique défiant la ratio­na­lité. Il est déses­pé­rant d’être confronté à une telle démis­sion de la pensée critique chez des professionnel·le·s de santé ayant suivi un cursus univer­si­taire. Encore plus de lire ou entendre leurs conseils prodi­gués sur le web ou dans des confé­rences publiques, face à un audi­toire déjà prison­nier de ces systèmes de croyance. Le New Age (lien:sres) conti­nue à faire beau­coup de dégâts…

Article créé le 12/09/2015 – modi­fié le 15/01/2020