Vivre bien et longtemps

Dans certains milieux New Age^N1 j’ai entendu des gens prêcher qu’une vie bien remplie devrait être courte. Comprenez : ceux qui sont morts jeunes ont fait la « preuve » d’une vie bien remplie — à défaut, ces personnes ont eu la déli­ca­tesse de débar­ras­ser le plan­cher avant de deve­nir une charge inutile ! Ces apôtres de la vie brève étaient eux-mêmes jeunes et confor­ta­ble­ment instal­lés dans un monde qui sacra­lise la « prise de risque ».

Celles et ceux qui seraient séduits par ce discours déli­rant sont invi­tés à vision­ner un entre­tien^N2 avec la pianiste Alice Sommer Herz^N3 âgée de 109 ans. Cette grande dame a vécu jusqu’à 110 ans malgré qu’elle ait été inter­née dans le camp de Theresienstadt pendant la II^nde guerre mondiale.

Voilà. On peut deve­nir cente­naire avec une vie bien remplie et conti­nuer à témoi­gner du bonheur d’exis­ter… Écoutez aussi la pianiste Lívia Rév à 90 ans (vidéo^N4) ou lisez Live Young Forever de l’en­traî­neur Jack Lalanne^N5 !

Sommaire

⇪ Espérance ou qualité de vie ?

Vivre long­temps est souhai­table aussi long­temps qu’on y prend plai­sir… L’espé­rance de vie humaine^N6 augmente dans les pays indus­tria­li­sés. Sa progres­sion est prin­ci­pa­le­ment l’ef­fet d’un meilleur accès aux services d’ur­gence et de l’ef­fi­ca­cité des soins médi­caux. Malheureusement, de nombreuses personnes âgées deviennent dépen­dantes de lourds trai­te­ments ou souffrent de handi­caps qui affectent leur mobi­lité ou leurs fonc­tions cognitives.

La qualité de vie doit donc être prise en compte dans les statis­tiques ; l’es­pé­rance de vie est pour cela rempla­cée par un autre indi­ca­teur (euro­péen) appelé espé­rance de vie en bonne santé^N7 — ou espé­rance de vie sans inca­pa­cité (EVSI). Cette EVSI est à peu près inva­riable en moyenne en Europe depuis dix ans, mais elle a chuté bruta­le­ment en 2008 dans certains pays (de 7 ans pour les femmes au Danemark). En 2017, l’EVSI à la nais­sance était de 64.1 ans pour les femmes et 62.7 ans pour les hommes, alors que l’es­pé­rance de vie était de 85.3 ans pour les femmes et 79.5 ans pour les hommes — voir la source^N8 et la méthode de calcul^N9. Elle est de nouveau légè­re­ment en hausse.

Il est plus inté­res­sant, pour une personne appro­chant 65 ans, de connaître son espé­rance de vie à cet âge plutôt que celle d’une personne venant de naître : on élimine ainsi la morta­lité entre 0 et 65 ans qui fait bais­ser les moyennes. D’après le rapport 2015^N10 de l’EHLEIS^N11 basé sur des statis­tiques jusqu’en 2012, une personne âgée de 65 ans en France avait une espé­rance de vie jusqu’à 84.1 ans (homme) ou 88.4 ans (femme). Par contre, elle vivrait en bonne santé (selon le critère de la « limi­ta­tion d’ac­ti­vité ») jusqu’à 74.4 ans (homme) ou 75.4 ans (femme). Il restait donc en moyenne 10 à 13 années, en fin de vie, pendant lesquelles cette personne devrait faire face à une forme d’incapacité.

Il est prudent de ne pas rêver à l’exis­tence de régions du monde, les zones bleues^N12 qui béné­fi­cie­raient d’une espé­rance de vie excep­tion­nelle, comme le Hunza ou Okinawa. Il est possible que certains facteurs socio-économiques — incom­plé­tude des données d’état-civil, fraude à la retraite ou aux aides sociales etc. — aient brouillé les chiffres de longé­vité dans ces régions — voir mon article Supercentenaires : des statistiques dérangeantes.

⇪ Le diabète

La préven­tion, le dépis­tage et le trai­te­ment du diabète de type 2^N13 occupent une place prio­ri­taire dans tout dispo­si­tif visant à amélio­rer la longé­vité et le bien-être d’une popu­la­tion. Ce diabète est en France la première cause de cécité chez les 20–65 ans, et en 2010 il a tué dix fois plus que les acci­dents de la route.

Selon une méta-analyse de Magliano D et al. (2019^N14), l’inci­dence^N15 du diabète de type 2 — propor­tion de personnes nouvel­le­ment malades parmi les sujets à risque — affi­che­rait depuis 2006 une tendance à la dimi­nu­tion aux USA, en Israël, en Suisse, à Hong Kong, en Suède et en Corée, alors qu’elle augmen­te­rait au Portugal, en Allemagne et au Danemark. Toutefois, il serait plus judi­cieux de mesu­rer l’in­ci­dence et la préva­lence^N16 de l’insulinorésistance, signal plus carac­té­ris­tique d’un « pré-diabète » qu’une hyper­gly­cé­mie modérée.

Selon l’American Diabetes Association, le système de santé améri­cain dépen­se­rait envi­ron 15 000 dollars par an pour trai­ter un patient du diabète de type 2. Le Center for Disease Control (CDC), de son côté, estime que 100 millions d’Américains ont soit un diabète de type 2^N13, soit un pré-diabète qui les conduira au diabète dans les cinq années à venir… Cette évalua­tion donne une idée de la charge crois­sante que les mala­dies chro­niques font peser sur les systèmes de santé, et du besoin de poli­tiques de préven­tion à la hauteur des enjeux.

⇪ Surmédicalisation des personnes âgées

Le déca­lage consi­dé­rable entre espé­rance de vie et espé­rance de vie en bonne santé est à l’ori­gine d’une surmé­di­ca­li­sa­tion qui s’ins­crit dans ce que Marc Girard dénonce comme une dérive vers le préven­tif d’une pratique médi­cale réduite à la pres­crip­tion de médi­ca­ments. La même dérive est obser­vable dans certaines théra­pies « alter­na­tives » qui se présentent comme « holis­tiques »… Girard écrit dans Médicaments dange­reux, à qui la faute ? (2011^N17, p. 95) :

Nombre d’entre nous ont l’ex­pé­rience person­nelle des incon­vé­nients au jour le jour liés aux trai­te­ments « préven­tifs » suppo­sés allon­ger l’es­pé­rance de vie — médi­ca­ments contre la tension ou le choles­té­rol, hormones, etc. Quant à la scan­da­leuse surmé­di­ca­li­sa­tion des sujets âgés, je ne n’ai même pas besoin de réfé­ren­cer les innom­brables dénon­cia­tions dont elle a fait l’ob­jet : il suffit de renvoyer tout indi­vidu de plus de 40 ans au dépri­mant spec­tacle du pilu­lier qui attend ses parents chaque jour — pour un béné­fice démon­tré plus que problématique.

Une enquête auprès de 1400 personnes âgées de 75 à 96 ans habi­tant à Helsinki a révélé que seule­ment un tiers d’entre elles souhai­taient deve­nir cente­naires, les autres ayant surtout une appré­hen­sion de leur dégra­da­tion physique et d’une perte d’in­dé­pen­dance (Karppinen H et al., 2016^N18).

Il faut toute­fois se garder d’un catas­tro­phisme annon­çant une inci­dence crois­sante du déclin cogni­tif chez les personnes âgées. Plusieurs études mettent en évidence, au contraire, une tendance marquée à la dimi­nu­tion des mala­dies séniles : 23% de dimi­nu­tion moyenne par décen­nie dans la popu­la­tion de Framingham (Satizabal CL et al., 2016^N19), mais seule­ment chez les personnes ayant un haut niveau d’édu­ca­tion. Selon les auteurs, cette amélio­ra­tion serait due en partie à une meilleure prise en charge des problèmes cardio­vas­cu­laires ; il n’est pas inter­dit de croire que d’autres facteurs entrent en compte.

Pour un exposé détaillé sur la surmé­di­ca­li­sa­tion des sujets âgés, on lira avec inté­rêt deux articles de Marc Girard. Il cite notam­ment (2011^N20) l’in­ter­ven­tion d’un profes­seur de géria­trie de l’Université de l’Alabama :

[Chiffres concer­nant les USA] Parmi les adultes de 65 ans ou plus qui sont hospi­ta­li­sés, 10 à 20% le sont en raison de médi­ca­ments pris de façon incor­recte. Chez les sujets âgés qui sont hospi­ta­li­sés, un sur trois verra son état s’aggraver durant son séjour en raison des médi­ca­ments qui lui seront admi­nis­trés. De 30% à 50% des pres­crip­tions faites aux sujets âgés sont prises de façon incor­recte, et jusqu’à 140 000 seniors décèdent chaque année de problèmes liés aux médi­ca­ments, soit trois fois le nombre de personnes qui meurent d’un cancer du sein ou de la pros­tate (lesquels sont tous deux consi­dé­rés comme des urgences de santé publique). Le nombre de décès liés à des médi­ca­ments équi­vaut à deux crash d’avion par jour.

Même constat en France :

La iatro­gé­nie médi­ca­men­teuse [N22] est respon­sable de 5 à 10 % des hospi­ta­li­sa­tions après 65 ans ; chiffre qui grimpe à 20 % chez les plus de 80 ans [en France]. Elle est respon­sable chaque année de plus de 100 000 hospi­ta­li­sa­tions de personnes âgées. Les plus de 65 ans repré­sen­tant 40 % de la consom­ma­tion de médi­ca­ments en ville, on comprend que les inter­ac­tions médi­ca­men­teuses augmentent avec l’âge.

Dr Gérard Ponson, respon­sable de la forma­tion Iatrogénie médi­ca­men­teuse chez la personne âgée.

Marc Girard va plus loin (2011^N23) :

En paral­lèle, cepen­dant, et sous le prétexte rebattu d’un « service médi­cal rendu » qui a déjà justi­fié tant de scan­dales, les auto­ri­tés sani­taires mettent leur point d’honneur à enrô­ler les prati­ciens dans toutes ces sales besognes grâce aux Contrats d’amélioration (sic) des pratiques indi­vi­duelles (CAPI) — visant à récom­pen­ser ceux des confrères qui, se substi­tuant aux visi­teurs médi­caux dont les fabri­cants n’ont simple­ment plus besoin, s’appliquent à relayer auprès des gens les pires trom­pe­ries du marke­ting sani­taire en les encou­ra­geant à consom­mer des anti­cho­les­té­rols, des anti­hy­per­ten­seurs, des mammo­gra­phies et autres balivernes.

La consom­ma­tion de médi­ca­ments est l’ob­jet d’une pratique commer­ciale effi­cace qui consiste, tantôt à « inven­ter » de nouvelles mala­dies à partir de confi­gu­ra­tions de symp­tômes statis­ti­que­ment corré­lés, tantôt à suréva­luer l’in­ci­dence ou la gravité de mala­dies exis­tantes. C’est ce que dénonce Dominique Dupagne dans un article consa­cré à « l’épi­dé­mie de NASH » (Stéatose hépa­tique non alcoo­lique, N24) qui selon certains « experts » (lobbyistes ?) touche­rait « des millions de Français »… Dupagne écrit^N25 :

[…] ces prédic­tions déli­rantes s’appuient sur une subtile confu­sion entre la banale surcharge en graisse, l’inflammation chro­nique du foie et l’inflammation grave qui conduit à la cirrhose. C’est un peu comme si on préten­dait que 20% des grains de beauté banals vont se trans­for­mer en méla­nome mortel.

Il montre par ailleurs que le trai­te­ment systé­ma­tique de la NASH pour­rait géné­rer un chiffre d’af­faires annuel de 60 milliards de dollars dans une dizaine d’an­nées. Cette propo­si­tion est en plein accord avec les recom­man­da­tions de la banque d’in­ves­tis­se­ments Goldman Sachs qui, dans un rapport publié en avril 2018, conseille aux indus­triels de la phar­ma­cie de concen­trer leurs efforts sur des médi­ca­ments qui ne guérissent pas les mala­dies (sic) mais améliorent seule­ment le confort de vie de leurs clients (voir N26 ou N27 pour la version française)…

Sur la préven­tion et le trai­te­ment de la NASH, voir un entre­tien avec le Pr. Gabriel Perlemuter^N28.

À l’op­posé de cette explo­sion des dépenses de produits phar­ma­ceu­tiques, on peut citer des initia­tives — encore margi­nales — comme Fresh Food Farmacy^N30 à l’ini­tia­tive du Geisinger Health Plan en Pennsylvanie (USA). Leur approche se résume ainsi : « Grâce à une alimen­ta­tion saine et à une éduca­tion conti­nue sur le diabète, nous offrons aux patients un type de médi­ca­ment spécial qui ne peut tout simple­ment pas prove­nir d’une bouteille de pilules. » Ils ont ouvert des centres de consul­ta­tion où toute personne diabé­tique, pré-diabétique ou obèse peut rece­voir des recom­man­da­tions diété­tiques person­na­li­sées et se procu­rer les aliments permet­tant de mettre en œuvre ces recommandations.

Un essai clinique rando­misé contrôlé pour l’éva­lua­tion de cette approche sur 500 patients diabé­tiques de 18 à 85 ans a été lancé en avril 2019^N31 : les sujets affec­tés au groupe « contrôle » par tirage au sort béné­fi­cient du même programme, mais avec 6 mois de retard sur ceux du groupe « inter­ven­tion ». Les résul­tats de l’es­sai seront publiés en 2022.

Les premières obser­va­tions montrent une nette amélio­ra­tion de la santé des personnes diabé­tiques prises en charge, avec une dimi­nu­tion de 2% des taux d’hémo­glo­bine glyquée^N32 mais aussi une réduc­tion de 80% du coût du trai­te­ment (Christofferson T, 2019^N29). Dans le même ouvrage est présen­tée l’ini­tia­tive d’Intermountain Healthcare^N33, un réseau de 24 hôpi­taux orienté vers l’amé­lio­ra­tion de la qualité des soins en Utah (USA).

⇪ Facteurs de risque modifiables

La régres­sion de l’EVSI est géné­ra­le­ment attri­buée à des causes envi­ron­ne­men­tales (qualité de l’air, de l’eau, des aliments…) et compor­te­men­tales (alcool, taba­gisme, mauvaises habi­tudes nutri­tion­nelles…) sans que l’on ne puisse quan­ti­fier leur impor­tance respec­tive. Les premières dépendent d’un posi­tion­ne­ment poli­tique et écono­mique en matière d’en­vi­ron­ne­ment, ainsi que de mesures préven­tives contre les mala­dies trans­mis­sibles, alors que les secondes seraient plutôt à l’ini­tia­tive des indi­vi­dus épau­lés par le corps médi­cal. Toutefois, la distinc­tion n’est pas aussi nette qu’il paraît car les condi­tions sociales (péni­bi­lité du travail, préca­rité de l’emploi, situa­tion fami­liale, loge­ment…) occupent une place de plus en plus préoc­cu­pante. Or celles-ci sont liées à la fois aux indi­vi­dus et au collectif.

Jusqu’à la mise en place de « cordons de protec­tion » contre les mala­dies infec­tieuses^N34 — amélio­ra­tion de l’en­vi­ron­ne­ment sani­taire et de la qualité de l’eau, campagnes de préven­tion contre la conta­gion, usage d’an­ti­bio­tiques et de vaccins etc. — celles-ci étaient les prin­ci­pales causes de décès. Leur impact se lisait clai­re­ment sur les statis­tiques d’es­pé­rance de vie. Elles ont donc long­temps consti­tué la cible prio­ri­taire de la recherche médi­cale. Aujourd’hui, dans les pays déve­lop­pés, rela­ti­ve­ment bien proté­gés contre les épidé­mies émer­gentes, les mala­dies chro­niques (N35 ou non-communicable diseases en anglais) ont pris le relais en termes de morta­lité. Beaucoup reprochent à la recherche médi­cale de les abor­der avec les mêmes critères que les mala­dies infec­tieuses. Des expres­sions comme « épidé­mie de diabète, de cancers… » appa­raissent fréquem­ment dans la conversation.

Le souve­nir des épidé­mies est telle­ment ancré dans l’ima­gi­naire collec­tif que cette peur latente, en partie irra­tion­nelle, est utili­sée pour promou­voir des campagnes de préven­tion (vacci­na­tion massive etc.) en dispro­por­tion avec les risques sous nos climats. Que repré­sentent une dizaine de décès par la rougeole (souvent de personnes immu­no­dé­fi­cientes) au regard de dizaines de milliers de mala­dies chro­niques mortelles (cardio­vas­cu­laires, diabète etc.) dont beau­coup pour­raient être évitées grâce à des campagnes — nette­ment moins coûteuses que les soins — pour une meilleure hygiène de vie ?

Une réponse fréquente est que l’édu­ca­tion à une vie sobre et saine ne béné­fi­cie­rait pas à l’in­dus­trie phar­ma­ceu­tique. Cette réponse est partielle (aux limites du conspi­ra­tion­nisme) quand on prend conscience de la dépen­dance accrue de nombreux indi­vi­dus envers leur médecin-garagiste, unique­ment solli­cité pour des « répa­ra­tions en urgence », qu’il pratique une méde­cine conven­tion­nelle ou « complémentaire »…

Dans The Lancet (2018^N36), des voix se sont élevées en faveur d’un inves­tis­se­ment plus consé­quent dans la préven­tion et le trai­te­ment des mala­dies chro­niques, partie inté­grante des indices de déve­lop­pe­ment durable. Les études sur le vieillis­se­ment montrent que des facteurs de risque modi­fiables (« compor­te­men­taux ») ont un impact majeur sur la santé — et donc la longé­vité — des humains. Weston A. Price, auteur en 1939 de l’ou­vrage Nutrition and Physical Degeneration^N37, écri­vait déjà :

Après avoir passé plusieurs années à étudier le problème de la dégé­né­res­cence moderne par des méthodes cliniques et biolo­giques, j’ai été amené à penser que les faits accu­mu­lés indi­quaient l’ab­sence, dans notre mode de vie moderne, de certains facteurs essen­tiels, plus que la présence de facteurs nocifs.

Ce qui ne veut pas dire que les causes envi­ron­ne­men­tales devraient être igno­rées… Particulièrement les dommages causés par les pertur­ba­teurs endo­cri­niens, mis en évidence par des équipes comme l’UMR 7221^N38 codi­ri­gée par Barbara Demeneix (voir Le Cerveau endom­magé : Comment la pollu­tion altère notre intel­li­gence et notre santé^N39). Mais ce domaine est très éloi­gné de mes compétences.

En Europe occi­den­tale — pour un échan­tillon de popu­la­tion vivant dans des condi­tions sociales et envi­ron­ne­men­tales équi­va­lentes — l’im­por­tance des choix person­nels en matière d’hy­giène de vie est parfois mini­mi­sée, alors que des études épidé­mio­lo­giques ont mis en évidence leur impact.

Je cite­rai deux études à large échelle :

1. Selon l’en­quête Combined Impact of Health Behaviours and Mortality in Men and Women : The EPIC-Norfolk Prospective Population Study (Khaw KT et al., 2008^N40) menée sur plus de 20000 indi­vi­dus, quatre compor­te­ments « vertueux » — consom­ma­tion de fruits et légumes, faible consom­ma­tion d’al­cool, absti­nence de tabac et un peu d’exer­cice physique quoti­dien — permettent, s’ils sont tous respec­tés, d’aug­men­ter l’espé­rance de vie d’un total de 14 ans.
2. L’étude de Yates LB et al. (2008^N41) a ciblé comme facteurs de risque modi­fiables le taba­gisme, le diabète, l’obésité, l’hyper­ten­sion arté­rielle^N42 et une vie séden­taire. Ces facteurs ont été asso­ciés à une survie jusqu’à 90 ans. Les cher­cheurs ont recruté pour cela 2357 méde­cins hommes de 72 ans en bonne santé, parti­ci­pant à la Physicians’ Health Study^N43. Seuls 41% des sujets ont vécu plus de 90 ans. La proba­bi­lité d’at­teindre cet âge était de 54% en l’ab­sence de tout facteur de risque ; elle tombait entre 36 et 22% avec 2 facteurs, et 4% avec 5 facteurs.

Remarques sur ces deux études :

• Elles concernent l’espé­rance de vie^N6 et non l’espé­rance de vie en bonne santé (EVSI^N7). L’abandon des mauvaises habi­tudes ciblées par les cher­cheurs permet d’al­lon­ger la durée de vie mais elle ne garan­tit pas l’ab­sence d’incapacité.
• La deuxième étude a porté sur des méde­cins âgés, donc pour la plupart de cette « vieille école » qui évitait la surmé­di­ca­li­sa­tion : en présence de symp­tômes bénins on lais­sait le corps retrou­ver son équi­libre plutôt que d’in­ter­ve­nir pour suppri­mer à tout prix la fièvre, les douleurs etc.

Dans Le Corps accordé (N44, p. 157–160), Andréine Bel a intro­duit le concept de « bona­die » pour carac­té­ri­ser la possi­bi­lité d’en­vi­sa­ger le symp­tôme comme un événe­ment béné­fique. Il s’agit bien sûr, dans ce cas, de « symp­tômes bénins ». Cette distinc­tion entre bona­die et mala­die devrait être au cœur des préoc­cu­pa­tions de tout profes­sion­nel de santé, et de toute personne dési­reuse de gérer sa santé de manière auto­nome — par consé­quent d’augmen­ter son EVSI. En effet, inter­ve­nir sur des symp­tômes bénins peut induire leur aggra­va­tion (iatro­gé­nèse^N22), que ce soit avec des médi­ca­ments ou des méthodes répu­tées « natu­relles » comme la méde­cine des plantes ou des mani­pu­la­tions ostéo­pa­thiques qui n’ont rien d’ano­din (voir rapport INSERM^N45).

Selon la pers­pec­tive de la « bona­die », ce qui est perçu comme une aggra­va­tion corres­pon­drait plutôt, dans de nombreux cas, à la mise en œuvre de nouvelles stra­té­gies de l’or­ga­nisme pour « norma­li­ser son terrain », en rempla­ce­ment de celles qui ont été entra­vées par des inter­ven­tions. La mani­fes­ta­tion d’ef­fets secon­daires (indé­si­rables) fait partie des indi­ca­teurs de l’ef­fi­ca­cité (suppo­sée) d’une inter­ven­tion. La propo­si­tion d’une méde­cine « holis­tique » (souvent réduite à un argu­ment commer­cial) devrait être recon­si­dé­rée en tenant compte des stra­té­gies indi­vi­duelles de guérison.

➡ Je surveille mon voca­bu­laire car la « fascia­thé­ra­pie » avait été épin­glée par la MIVILUDES dans son guide « Santé et dérives sectaires » (2013) pour avoir osé invo­quer des « forces d’auto-régulation soma­tique et psychique »… Décision annu­lée par un recours en justice en 2017^N46.

⇪ Nutrition

Contrairement à une idée reçue, l’ac­ti­vité intel­lec­tuelle exige une dépense éner­gé­tique compa­rable, dans la même durée, à celle d’une acti­vité physique de faible inten­sité (voir page^N47). Il est donc impru­dent de postu­ler qu’une personne âgée devrait limi­ter son apport calo­rique pour répondre à une moindre dépense physique. Le cerveau à lui seul consomme 20% à 30% des besoins de l’organisme au repos.

La dénu­tri­tion protéino-énergétique concerne 4 % des personnes âgées vivant à domi­cile, voire, 10 % chez les plus de 80 ans. En insti­tu­tion, 30 à 60 % des personnes âgées sont dénu­tries. C’est dire l’importance d’une bonne connais­sance des facteurs favo­ri­sants, des moda­li­tés de dépis­tage et de la prise en charge, selon les recom­man­da­tions HAS (2007^N48) et Afssa (2009^N49).

Dr Gérard Ponson, respon­sable de la forma­tion Dénutrition de la personne âgée

Dans un article du Quotidien du Médecin (L’alimentation chez le sujet âgé, tordre le cou aux idées fausses, 9/5/2016^N50), le Dr Sophie Parienté cite une collègue gériatre à l’hôpital Bichat :

Deux idées fausses méritent d’être combat­tues. La première est qu’une assiette de soupe avec un petit bout de fromage le soir « suffi­rait » à partir d’un certain âge. « Les personnes âgées ont quan­ti­ta­ti­ve­ment besoin de plus de protéines que les jeunes ! met en garde le Pr Raynaud Simon. De 1 à 1,2 g/kg/j contre 0,8 g/kg/j. »

La seconde est que la perte de poids « serait » une fata­lité liée au vieillis­se­ment. « Ce n’est pas vrai. Il n’est jamais normal de maigrir quand on vieillit, même de 2 à 3 kg, prévient le Pr Raynaud Simon. Il faut comprendre pour­quoi : inter­ro­ger, exami­ner le patient et s’il le faut, explo­rer. Une fibro­sco­pie œso-gastroduodénale ^N51peut par exemple dépis­ter une gastrite ^N52ou un ulcère ^N53peu symp­to­ma­tique chez le sujet âgé hormis un manque d’appétit. »

Dans La Chrono-diététique (2013, p. 218–219), Jean-Marie Bourre résume une enquête (Étude des trois Cités^N54) auprès de 8085 sujets de plus de 65 ans dans les villes de Bordeaux, Montpellier et Dijon, visant à mesu­rer les corré­la­tions entre l’ali­men­ta­tion et la surve­nue d’une démence.

La consom­ma­tion de fruits et légumes est appa­rue asso­ciée à une dimi­nu­tion de 28% du risque de démence. Une ration hebdo­ma­daire de pois­son rédui­sait de 35% le risque de mala­die d’Alzheimer^N55 et de 40% celui de démence quel qu’en soit le type. […] l’usage régu­lier d’huiles riches en acides gras oméga‑6 (tour­ne­sol, pépins de raisin^N56) non compensé par des aliments riches en acides gras oméga‑3 (N57 huile de colza, noix, soja, pois­son) était prédic­tif d’une démence^N58, risque multi­plié par 2.

L’équipe INSERM de J.-M. Bourre a été une des premières à publier des données sur l’im­por­tance des oméga‑3^N57 dans le déve­lop­pe­ment et le méta­bo­lisme du cerveau. Voir par exemple ses ouvrages La nouvelle diété­tique du cerveau (2006^N59) et La vérité sur les oméga‑3 (2004^N60).

Un ratio oméga‑3/oméga‑6 le plus élevé possible (voir article^N61) avec des oméga‑3^N57 de prove­nance animale (voir mon article Glucides ou Lipides ?) et la consom­ma­tion régu­lière d’anti­oxy­dants ^N62 comme la lutéine^N63 et la zéaxan­thine^N64 dans le jaune d’œuf natu­rel­le­ment coloré et certains végé­taux (à consom­mer avec du gras) sont des anti­dotes à la dégé­né­res­cence macu­laire liée à l’âge (DMLA^N65) (voir Bourre JM, La Chrono-diététique, 2013, p. 403, et Moeller SM et al., 2006^N66).

Autre anti­oxy­dant^N62, le lyco­pène^N67 en abon­dance dans la tomate cuite) ralen­ti­rait la progres­sion de l’hyper­tro­phie bénigne de la pros­tate (HBP^N68) (voir Bourre JM, op.cit. p. 298).

L’obésité et le diabète de type 2^N13 sont depuis long­temps recon­nus comme facteurs de risque de la mala­die d’Alzheimer^N55. Des travaux récents accusent l’industrie du fast food en suggé­rant que ce lien de l’Alzheimer avec le diabète était peut-être un aspect fonda­men­tal de ce type de démence (voir page^N69) :

Autrement dit, l’Alzheimer serait peut-être un dérè­gle­ment méta­bo­lique où l’insuline joue­rait un rôle majeur. Certains ont même suggéré de parler d’un « diabète de type 3 » pour dési­gner l’Alzheimer.

D’autres aspects de cette mala­die sont présen­tés dans mon article Alzheimer.

Une étude de Lei F et al. (2018^N70) a mesuré que le risque de souf­frir de déclin cogni­tif était dimi­nué de 43 % chez des personnes de plus de 60 ans consom­mant au moins 300g de cham­pi­gnons par semaine. L’effet protec­teur prin­ci­pal serait dû à l’ergo­thio­néine^N71, un anti-oxydant et anti-inflammatoire que le corps humain ne sait pas synthétiser.

Plus on avance en âge, plus on court le risque de carences alimen­taires si l’on ne veille pas à compen­ser les diffi­cul­tés crois­santes d’as­si­mi­la­tion des nutri­ments. Les plus affec­tés sont la vita­mine D (en rela­tion avec le calcium, voir discussion), la coen­zyme Q10^N72 et les protéines animales ou végé­tales. Voir mes articles Protéines, Bilan sanguin, quelques suggestions et Compléments alimentaires.

Des études récentes (Zhang Y et al., 2016^N73) révèlent de fortes carences en vita­mine B12 chez les personnes âgées, ainsi que chez des personnes atteintes de schi­zo­phré­nie ou d’au­tisme, carences qui n’ap­pa­rais­saient pas nette­ment dans leur bilan sanguin, le dosage dans l’urine de l’acide méthyl­ma­lo­nique (MMA^N74) étant plus fiable (voir N75). Ces affec­tions sont donc iden­ti­fiées comme facteurs de vieillis­se­ment et de démence sénile. Les choix nutri­tion­nels sont en jeu : Herrmann W et collègues (2003^N76) ont mesuré que 68% des végé­ta­riens et 83% des véganes présen­taient une carence en B12, contre seule­ment 5% chez les omni­vores (voir page^N77). La supplé­men­ta­tion est donc indis­pen­sable dans un régime végétalien.

Pour plus de détails sur la supplé­men­ta­tion, voir mon article Compléments alimentaires et l’ar­gu­men­taire de Gestion Santé^N78.

La carence en protéines est fréquente chez les personnes âgées. Elles ont de la diffi­culté à consom­mer de la viande à cause de problèmes de denti­tion. Beaucoup se laissent berner par le slogan « mangez moins de viande » véhi­culé par les médias et les réseaux sociaux. Moins que quoi, moins que qui ? Cette carence est une cause prin­ci­pale de fonte muscu­laire (sarco­pé­nie^N79), de perte de densité osseuse (ostéo­po­rose^N80) et de dimi­nu­tion des facul­tés intel­lec­tuelles, ainsi que de la résis­tance immu­ni­taire. Un excès de protéines produit par contre des effets indé­si­rables. Consulter mon article Protéines pour une évalua­tion des quan­ti­tés optimales.

La fonte muscu­laire liée à une carence en protéines touche des personnes de plus en plus jeunes, bien qu’elle puisse rester invi­sible en raison de sa compen­sa­tion par une accu­mu­la­tion de graisse liée à une surcon­som­ma­tion de glucides, et à l’inflam­ma­tion chro­nique^N81 qui va de pair. Il est donc recom­mandé de ne pas trop tarder à prendre de bonnes habitudes…

Pour ce qui est de l’adop­tion du végétarisme/végétalisme que de jeunes gens (en très bonne santé) recom­mandent de plus en plus fréquem­ment à leurs aînés, je limite mon propos à quelques faits mesu­rables sur les protéines, graisses et glucides etc. — voir mon article Pour les végan·e·s.

Le pesco-végétarisme^N82 promu par Valter Longo comme un « régime de longé­vité » est analysé en détail dans mon article Régime de longévité - cuisine à l'italienne. Pour le « régime Okinawa » dont une cari­ca­ture de source végane est deve­nue emblé­ma­tique, consul­ter mon article Okinawa, îles de rêve(s).

Un dossier bien docu­menté, incluant toutes les dimen­sions éthiques et écolo­giques, occu­pe­rait bien plus que la taille de ce site. Des ouvrages et des sites spécia­li­sés ont été publiés à cet effet. Un point que je peux toute­fois citer ici, et qui appuie des obser­va­tions person­nelles, est l’ef­fet du végé­ta­risme sur « le moral ». Une étude statis­tique récente^N83 menée sur la base d’un ques­tion­naire détaillé qui avait été rempli en 1991–1992 par 9845 jeunes hommes (dont 311 végé­ta­riens, incluant 39 véganes) dans le sud-ouest de l’Angleterre, conclut que la recon­nais­sance de syndromes dépres­sifs — selon l’Edinburgh Postnatal Depression Scale ^N84 — était de 1.14 à 2.44 fois plus fréquente (après ajus­te­ment des facteurs confon­dants) chez les végé­ta­riens. (L’usage d’une échelle de « dépres­sion post­na­tale » s’ex­plique par le fait que les formu­laires avaient été remplis par les compa­gnons de femmes enceintes.)

Des consi­dé­ra­tions sur la consom­ma­tion de protéines, la restriction calorique et l’ef­fet béné­fique d’une supplé­men­ta­tion en glycine (N85 un acide aminé) font l’ob­jet de l’ar­ticle La science dévoile le secret de la longé­vité (Julien Venesson, 2014^N86).

La surcon­som­ma­tion de glucides est problé­ma­tique sachant que le diabète de type 2^N13 est en progres­sion alar­mante dans tous les pays (voir How Diabetes became an Epidemic^N88 par Jason Fung). Au Royaume-Uni, 135 ampu­ta­tions de pied sont subies chaque semaine par des diabé­tiques ; les soins pour le diabète repré­sentent 10% du budget du NHS^N89 dont 80% consa­crés à des compli­ca­tions que l’on pour­rait éviter (voir article^N90).

Chaque partie de votre corps commence à pour­rir. C’est préci­sé­ment pour­quoi le diabète de type 2^N13, à l’op­posé de presque toutes les autres mala­dies, affecte tout votre corps. Chaque organe souffre des effets à long terme de la surcharge de sucre. Vos yeux pour­rissent — et vous deve­nez aveugle. Vos reins pour­rissent — et vous avez besoin de dialyse^N91. Votre cœur pour­rit — et vous souf­frez d’infarc­tus du myocarde^N92 ou d’insuf­fi­sance cardiaque^N93. Votre cerveau pour­rit — et vous attra­pez la mala­die d’Alzheimer^N55. Votre foie pour­rit — et vous souf­frez de stéa­tose hépa­tique non alcoo­lique^N24. Vos jambes pour­rissent — et vous avez des ulcères diabé­tiques aux pieds. Vos nerfs pour­rissent — et vous avez une neuro­pa­thie diabé­tique. Aucun endroit de votre corps n’est épargné.

Jasun Fung, How to Reverse Type 2 Diabetes – The Quick Start Guide (2016^N87)

Un des prin­ci­paux accu­sés est le fructose addi­tionné aux aliments et bois­sons sucrés produits par l’in­dus­trie (voir article^N94), mais il convient aussi de le limi­ter par une consom­ma­tion raison­nable de fruits (voir page^N95). Renaud Roussel écrit (voir page^N96) :

Jusqu’ici, les scien­ti­fiques pensaient que seul le fruc­tose concen­tré, c’est-à-dire extrait du fruit, était nocif pour la santé. Mais aujourd’hui, de nombreuses voix se font entendre pour aler­ter sur une possible atteinte hépa­tique en cas d’une trop grande consom­ma­tion de fruits, et cela d’autant plus s’ils sont consom­més au cours des repas. Dans ce cas, le fruc­tose asso­cié aux autres sucres, comme l’amidon des céréales par exemple, crée de fortes fermen­ta­tions (gaz, ballon­ne­ments, incon­forts diges­tifs) et décuple les effets délé­tères du fructose.

Les consom­ma­teurs de produits « bio » ne sont pas à l’abri du risque de surcon­som­ma­tion de glucides. Sur cette base, comme le dit l’en­traî­neur Phil Maffetone^N97, la majo­rité des rayons des commerces bio proposent de la junk food…

Il est donc recom­mandé aujourd’­hui de puiser les calo­ries dans des graisses de bonne qualité plutôt que dans des glucides (low-carb high-fat diet). Pour une discus­sion détaillée, voir mon article Glucides ou lipides ?

Enfin, la consom­ma­tion fréquente d’antio­bio­tiques augmente le risque de diabète de type 2 (voir article^N98).

Une étude bapti­sée « Lyon Diet Heart Study » (Étude du régime alimen­taire cardio­lo­gique de Lyon) à l’ini­tia­tive de Serge Renaud^N99 avait montré que l’adop­tion d’une « diète médi­ter­ra­néenne » pouvait réduire de 50 à 70% la morta­lité par acci­dents cardio­vas­cu­laires (De Lorgeril M et al., 1999^N100). Encore faudrait-il s’en­tendre sur ce que signi­fie « médi­ter­ra­néenne » — voir mon article Soigner ses artères… Les multiples décli­nai­sons de ce régime reprennent pour l’es­sen­tiel les recom­man­da­tions listées ci-dessus. Une version mise à jour en a été publiée par Michel de Lorgeril (2015^N101).

⇪ Autophagie

Un facteur de vieillis­se­ment de plus en plus souvent mis en évidence est l’in­ca­pa­cité d’un orga­nisme âgé à élimi­ner les compo­sants défec­tueux de sa masse cellu­laire : ADN, protéines déna­tu­rées etc. Une fois endom­ma­gées, les cellules sénes­centes ne se divisent plus mais produisent des substances chimiques qui accen­tuent le vieillis­se­ment — substances qui ont au contraire leur utilité pour le déve­lop­pe­ment d’embryons^N102.

Face à des patho­lo­gies, cette inca­pa­cité pourra être compen­sée par des trai­te­ments très promet­teurs d’un type nouveau^N102. Dans la vie courante, le méca­nisme de recy­clage cellu­laire appelé auto­pha­gie^N103 peut être entre­tenu par une pratique cyclique de restric­tion calorique/protéinique asso­ciée à de l’exer­cice — voir mon article Jeûne et restriction calorique.

Une asso­cia­tion entre l’oxy­da­bi­lité des protéines et la préco­cité d’ap­pa­ri­tion des « mala­dies liées à l’âge » a été confir­mée par des expé­riences in vitro^N104 en lien avec la mala­die de Parkinson. Toutefois, le niveau d’oxy­da­tion des protéines est réver­sible, en partie grâce à leur renou­vel­le­ment. Les pratiques favo­ri­sant le recy­clage cellu­laire ont donc aussi un effet protec­teur de ces maladies.

⇪ Santé mitochondriale

Les mito­chon­dries^N105 sont des orga­nites^N106 simi­laires à des bacté­ries (mais sans noyau) que l’on trouve dans le cyto­plasme^N107 de toutes les cellules du corps, à l’ex­cep­tion des cellules sanguines. Nous avons vu dans l’ar­ticle Cancer - sources qu’elles jouent le rôle de « centrales d’éner­gie » et qu’elles inter­viennent aussi dans l’apop­tose^N108 : la mort cellu­laire program­mée des cellules dont l’ADN a été endom­magé. Les condi­tions de vie peuvent induire l’af­fai­blis­se­ment ou la raré­fac­tion de mito­chon­dries avec pour consé­quence ce qu’on appelle aujourd’­hui des mala­dies mito­chon­driales^N109, voir aussi^N110).

Parmi ces mala­dies, outre le cancer déjà nommé, figurent des troubles de la vision qu’on a tendance à asso­cier à « l’âge »^N111 :

De nombreux rapports ont montré un lien étroit entre la vision et la fonc­tion mito­chon­driale. Non seule­ment la plupart des mala­dies mito­chon­driales sont asso­ciées à une défi­cience visuelle, mais de nombreux troubles ophtal­mo­lo­giques tels que le glau­come, la dégé­né­res­cence macu­laire liée à l’âge [DMLA^N65] et la réti­no­pa­thie diabé­tique présentent égale­ment des signes de dysfonc­tion­ne­ment mitochondrial.

Ces obser­va­tions montrent que le soin apporté à l’équi­libre alimen­taire, à l’exer­cice physique, au sommeil etc. contri­bue aussi à l’amé­lio­ra­tion de facul­tés sensorielles.

Renaud Roussel écrit dans un message Facebook (14 juin 2021) :

L’apport trop impor­tant de carbu­rants aux mito­chon­dries les oblige à produire une quan­tité d’éner­gie supé­rieure aux besoins de l’or­ga­nisme.
Elles sont alors comme des batte­ries en surcharge qui souffrent d’être constam­ment bran­chées pour une recharge forcée. Avec le temps, elles se dété­riorent et dysfonc­tionnent.
L’afflux forcé inces­sant de carbu­rant dans les mito­chon­dries crée un stress oxyda­tif très délé­tère qui finit par les endom­ma­ger jusqu’à induire des dysfonc­tion­ne­ments majeurs comme l’in­su­li­no­ré­sis­tance, le diabète ou le cancer.

À l’ap­pui, un article qui décrit l’in­fluence du dysfonc­tion­ne­ment mito­chon­drial sur la résis­tance à l’in­su­line (Kim JA et al., 2008^N112) :

Le vieillis­se­ment est un proces­sus de déclin irré­ver­sible des fonc­tions physio­lo­giques au fil du temps. Plusieurs méca­nismes postu­lés pour le vieillis­se­ment comprennent les dommages cumu­la­tifs à l’ADN, le dysfonc­tion­ne­ment des mito­chon­dries, la perte des télo­mères^N113, l’al­té­ra­tion de l’ex­pres­sion des gènes et les dommages oxyda­tifs […]. Cependant, les méca­nismes molé­cu­laires précis du vieillis­se­ment restent large­ment incon­nus. Avec l’âge, la masse grasse a tendance à augmen­ter progres­si­ve­ment, en parti­cu­lier la graisse viscé­rale, et la dépense éner­gé­tique quoti­dienne ainsi que l’ac­ti­vité physique ont tendance à dimi­nuer. Comme la régu­la­tion de la produc­tion d’éner­gie dépend des besoins en ATP^N114, la réduc­tion des dépenses éner­gé­tiques avec l’âge dimi­nue les besoins en ATP. Cela entraîne une dimi­nu­tion de la capa­cité d’oxy­da­tion dans les muscles sque­let­tiques et le cœur des animaux et des humains âgés […]. Les mito­chon­dries âgées présentent des modi­fi­ca­tions morpho­lo­giques en plus d’une augmen­ta­tion de la produc­tion de ROS^N115 et d’une dimi­nu­tion de la produc­tion d’ATP et de la respi­ra­tion […]. De plus, la respi­ra­tion [cellu­laire]^N116 est dimi­nuée dans les mito­chon­dries isolées de sujets humains âgés dont le nombre et la fonc­tion mito­chon­driale sont réduits.

⇪ Vieillissement du système immunitaire

Certains apports nutri­tion­nels — anti-inflammatoires asso­ciés à des anti­oxy­dants : sélé­nium^N117, magné­sium ^N118, vita­mine C, resvé­ra­trol^N119 etc. — freinent le vieillis­se­ment en élimi­nant des cellules sénes­centes, ce qui permet leur rempla­ce­ment par des cellules saines. Ces produits limitent le raccour­cis­se­ment des télo­mères (une région à l’ex­tré­mité des chro­mo­somes, N113) d’une part indi­rec­te­ment en limi­tant l’in­flam­ma­tion systé­mique qui est un acti­va­teur clé de la sénes­cence tissu­laire, mais aussi d’autre part via des méca­nismes d’ac­ti­va­tion de facteurs géné­tiques cellu­laires spéci­fiques favo­rables^N120. Étant donnée la diver­sité des propo­si­tions, il est prudent de justi­fier la pres­crip­tion par une mesure de marqueurs plas­ma­tiques et cellu­laires du syndrome inflam­ma­toire^N121 comme la protéine C‑réactive, le fibri­no­gène, la vitesse de sédi­men­ta­tion etc.

L’inflam­ma­tion systé­mique chro­nique (inflam­ma­ging en anglais, N123) est présen­tée en alle­mand sur la page Entzündungsaltern^N124. Cette inflam­ma­tion est la consé­quence directe d’un vieillis­se­ment du système immu­ni­taire trop long­temps exposé à des agres­sions, par un proces­sus décrit par Larbi A et al. (2008^N122) :

Les études sur l’évo­lu­tion du système immu­ni­taire indiquent que les réponses au stress, l’im­mu­nité et l’in­flam­ma­tion sont profon­dé­ment inter­con­nec­tées et consti­tuent un réseau inté­gré de défense capable de faire face à la plupart des facteurs de stress, y compris les anti­gènes microbiens. […]

Le vieillis­se­ment inflam­ma­toire est le résul­tat final d’un tel proces­sus carac­té­risé par l’ac­ti­va­tion des macro­phages et l’ex­pan­sion de clones spéci­fiques (méga­clones) de lympho­cytes T [N125] diri­gés contre des anti­gènes de virus communs tels que le cyto­mé­ga­lo­vi­rus (CMV^N126) ou le virus d’Epstein-Barr (EBV^N127). […]

La géné­tique du vieillis­se­ment et de la longé­vité est assez inha­bi­tuelle et présente des parti­cu­la­ri­tés spéci­fiques et inat­ten­dues (…). Premièrement, par exemple, le même poly­mor­phisme génique peut avoir des effets diffé­rents (béné­fiques ou préju­di­ciables) à diffé­rents âges, un phéno­mène que nous avons convenu d’ap­pe­ler « timing d’al­lèle [N128] complexe » (…). En effet, des variants de gènes appa­rem­ment neutres dans la jeunesse jouent un rôle biolo­gique très diffé­rent chez les personnes âgées et très âgées en termes de phéno­mènes tels que l’apop­tose [N108], la proli­fé­ra­tion cellu­laire et la sénes­cence cellu­laire. […] En second, une homo­zy­go­tie [N129] accrue, vrai­sem­bla­ble­ment corré­lée au remo­de­lage profond lié à l’âge, a été retrou­vée sur plusieurs sites poly­morphes de l’ADN de personnes âgées et cente­naires (contrai­re­ment à l’avan­tage reconnu de l’hété­ro­zy­go­tie [N130] pour la survie à un âge plus jeune) (10, 15). […]

[…] les cente­naires sont équi­pés de variantes de gènes qui leur permettent d’op­ti­mi­ser l’équi­libre entre les cyto­kines [N131] pro-et anti-inflammatoires et d’autres média­teurs impli­qués dans l’inflammation (…). […]

L’immunosénescence et l’in­flam­ma­tion, en modi­fiant inti­me­ment le microen­vi­ron­ne­ment du corps, ont des effets systé­miques sur divers organes et systèmes, et doivent être envi­sa­gées et concep­tua­li­sées dans une large pers­pec­tive, telle que celle propo­sée par la biolo­gie des systèmes [N132], une approche qui peut nous aider à saisir sa complexité et éven­tuel­le­ment formu­ler des stra­té­gies anti-immunosénescence rationnelles (…).

⇪ Soigner ses muscles (et ses fascias)

L’exercice influe forte­ment sur la longé­vité : Après 50 ans, reprendre une acti­vité physique prolonge votre espé­rance de vie autant que l’ar­rêt du tabac (J.-M. Bourre, La Chrono-diététique 2013, p. 219). L’auteur signale aussi (p. 111) :

La perte progres­sive de la masse et de la fonc­tion muscu­laire, qui s’ac­cé­lère après la cinquan­taine, consti­tue indu­bi­ta­ble­ment l’un des facteurs les plus impor­tants d’in­va­li­dité, et de baisse de qualité de la vie. Il faut la préve­nir. La perte cumu­lée de masse muscu­laire, cette sarco­pé­nie^N79, chrono-biologiquement annon­cée, atteint 40% en moyenne entre 20 et 80 ans, avec des diffé­rences consi­dé­rables selon les indi­vi­dus. […] Facteur aggra­vant, la réduc­tion de la masse muscu­laire et de la force réduit la mobi­lité […] le risque de chutes et de frac­tures, notam­ment du col du fémur s’ac­croît. Il est estimé qu’un tiers des Français de plus de 65 ans tombe au moins une fois par année, ce chiffre monte à plus de 50% au-delà de 80 ans. Induisant 12000 décès annuels.

On peut compa­rer ces 12000 décès aux 3500 causés annuel­le­ment par acci­dent de la route en France. À noter que le risque de chute est forte­ment aggravé chez les personnes âgées qui prennent des somni­fères et se lèvent la nuit dans un état de somno­lence^N133.

La fonte muscu­laire (sarco­pé­nie^N79) peut être accom­pa­gnée d’une augmen­ta­tion de la masse grais­seuse qui fait que la silhouette et le poids de la personne sont appa­rem­ment inchan­gés. On est alors en présence d’une obésité sarco­pé­nique qui cumule les risques (voir article^N134).

La sarco­pé­nie augmente le risque de mala­die cardio­vas­cu­laire pour au moins deux raisons. La première est que le muscle cardiaque — myocarde^N135 — est affai­bli comme les autres muscles par la dénu­tri­tion (voir mon article Protéines) et le manque d’exer­cice « cardio ». Cet affai­blis­se­ment peut être fatal lors d’un syndrome coro­na­rien aigu^N136. La seconde est qu’elle dimi­nue drama­ti­que­ment la mobi­lité et la capa­cité d’exer­cice, souvent déjà entra­vées par des myal­gies^N137 ou des tendi­nites^N138 induites par la consom­ma­tion de médi­ca­ments anti­cho­les­té­rol (voir mon article Statines et médicaments anticholestérol). On est confronté à une déchéance trop vite perçue comme une fata­lité « liée à l’âge ». Il faudrait plutôt dire « liée à l’ac­cu­mu­la­tion de mauvaises habitudes »…

Une forme plus aigüe de sarco­pé­nie causée par l’inflam­ma­tion^N81 et liée à une importe dénu­tri­tion, s’ap­pelle la cachexie^N139, rédui­sant le patient à un état d’im­mo­bi­lité dû à l’anorexie, à l’asthé­nie et à l’anémie, mais aussi par atteinte muscu­laire par hyper­ca­ta­bo­lisme protéique et donc perte de masse maigre (Wikipedia^N139).

La masse muscu­laire est « le plus grand organe » du corps humain. Sa dimi­nu­tion n’af­fecte pas unique­ment la force physique. Elle entraîne aussi des problèmes de circu­la­tion sanguine, un affai­blis­se­ment immu­ni­taire dans le contrôle des radi­caux libres (ROS^N115), augmen­tant l’in­to­lé­rance des glucides avec un risque accru de diabète de type 2^N13 et de mala­dies cardiovasculaires.

Des travaux en expé­ri­men­ta­tion animale (Adami R et al., 2018^N140) ont montré l’im­pact sur la santé neuro­lo­gique de l’exer­cice muscu­laire des jambes : le cerveau reçoit autant de signaux des muscles qu’il leur en envoie pour les mettre en mouve­ment, et cette récep­tion est propice à la forma­tion de nouveaux neurones dans la zone sous-ventriculaire^N141. Cet effet est surtout observé lors d’exer­cices avec portage de charges. C’est pour­quoi des personnes atteintes de mala­dies neuro­lo­giques déclinent souvent plus rapi­de­ment lorsque leur mobi­lité est deve­nue réduite.

Le lactate^N142 produit par l’en­traî­ne­ment de haute inten­sité n’est pas seule­ment un déchet, c’est égale­ment une pseu­do­hor­mone qui peut traver­ser la barrière hémato-encéphalique et stimu­ler le facteur neuro­tro­phique issu du cerveau (brain-derived neuro­tro­phic factor, BDNF^N143). Dans le cerveau, le BDNF est actif dans l’hip­po­campe, le cortex et le prosen­cé­phale basal, des aires vitales pour l’apprentissage, la mémoire et d’autres fonc­tions cogni­tives (Shimada H et al., 2014^N144). Il influe aussi sur la mémoire à long terme. Pour un exposé détaillé, suivre les liens sur cette page du site Mental Health Daily (2016^N145).

Le déséqui­libre de la masse muscu­laire, ampli­fié par divers problèmes neuro­lo­giques, fait partie des causes de la camp­to­cor­mie^N146 ou syndrome du dos voûté qui peut s’ins­tal­ler très tôt, mais devient percep­tible, prin­ci­pa­le­ment chez les hommes, aux envi­rons de 66 ans. Ce syndrome n’est pas dû à des problèmes d’os­sa­ture ni de disques inter­ver­té­braux, et peut même être un signe annon­cia­teur de la mala­die de Parkinson. Il est souvent asso­cié à de l’inflam­ma­tion^N81, voire causé par elle, premier stade de nombreuses mala­dies chroniques.

Le syndrome du dos voûté n’af­fecte pas que la colonne verté­brale, ayant aussi des effets sur le système nerveux auto­nome qui règle de nombreux aspects de la santé de la pres­sion arté­rielle, du rythme cardiaque et de la respi­ra­tion au fonc­tion­ne­ment de l’in­tes­tin, à l’ap­pé­tit sexuel et au contrôle du stress (Maffetone P 2015^N97, p. 246). En rédui­sant le méta­bo­lisme aéro­bie^N147, il augmente la fatigue muscu­laire et dimi­nue d’au­tant la mobi­lité de la personne.

L’indice de masse corpo­relle (IMC^N148) n’est pas le meilleur critère pour évaluer les risques asso­ciés à l’obé­sité. Selon l’étude Normal-Weight Central Obesity : Implications for Total and Cardiovascular Mortality (Sahakyan KR et al., 2015^N149), un meilleur indi­ca­teur du risque de morta­lité suite à un acci­dent cardio­vas­cu­laire serait l’obésité centrale^N150 : un excès de graisse abdo­mi­nale et une rela­tive minceur des hanches, signa­lant une faible quan­tité de graisse sous-cutanée et de muscle à ce niveau. Dans cette étude, l’obé­sité centrale était carac­té­ri­sée par un rapport du tour de taille au tour de hanches supé­rieur à 0.90 pour les hommes et 0.85 pour les femmes (critère de l’OMS). Un homme avec obésité centrale serait 2 fois plus à risque de décé­der suite à un acci­dent cardio­vas­cu­laire qu’un indi­vidu sans obésité centrale, même si ce dernier est en surpoids selon le critère de l’IMC^N148. Même obser­va­tion pour les femmes, avec un rapport de risques d’en­vi­ron 1.5.

Selon Paul Poirier (2015^N151), le choix d’in­di­ca­teurs autres que l’IMC pour­rait contri­buer à résoudre le para­doxe de l’obé­sité^N152 selon lequel les risques d’athé­ro­sclé­rose et de mala­die cardio­vas­cu­laire appa­raissent infé­rieurs chez des personnes âgées clas­sées « en surpoids » selon leur IMC.

⇪ Exercice physique

L’entretien de la muscu­la­ture et de la masse osseuse dépend de deux facteurs prin­ci­paux : comme nous l’avons vu, un apport alimen­taire adéquat de protéines assi­mi­lables, et une pratique régu­lière d’exercice, plus parti­cu­liè­re­ment de l’exer­cice physique contre résis­tance dési­gné par entraînement fractionné de haute intensité (HIIT^N153).

L’étude de Norren K et al. (2015^N154) (commen­tée ici^N155) indique que la combi­nai­son de la restric­tion calo­rique (demi-jeûne fractionné) et de l’en­traî­ne­ment de haute inten­sité permettent non seule­ment d’al­lon­ger l’es­pé­rance de vie mais aussi de main­te­nir la masse muscu­laire (lutte contre la sarco­pé­nie^N79) et la densité miné­rale osseuse^N156. Pour un meilleur effet, l’exer­cice inten­sif devrait être prati­qué avant la prise d’un repas riche en protéines. Une supplé­men­ta­tion en glycine^N85 peut accroître ses effets (voir mon article Compléments alimentaires).

Pour un entre­tien de toute la muscu­la­ture, le plus simple est d’in­clure des exercices lents avec haltères. Il n’est pas néces­saire de fréquen­ter une salle de sports, car tous ces exer­cices peuvent être faits à domi­cile avec un mini­mum de maté­riel — sans machine coûteuse et encombrante.

Les exer­cices rapides sont utiles s’ils ne blessent pas les arti­cu­la­tions, et sous condi­tion de les prati­quer sur des périodes courtes. Exemple : quelques minutes de sprint bien conduit (voir détails dans mon article) qui permet d’aug­men­ter la consom­ma­tion maxi­male d’oxy­gène (VO2max^N157) et donc de main­te­nir la santé cardiaque, ainsi que de produire dans les jours qui suivent un flux impor­tant d’hormone de crois­sance humaine (HGH^N158) et de testo­sté­rone^N159 qui contre­carrent le vieillis­se­ment. Bien que présente en moindre quan­tité chez les femmes, la testo­sté­rone est aussi essen­tielle au main­tien de l’activité.

Un cœur défaillant dans sa partie gauche refoule du sang dans les artères et les veines, ce qui se traduit souvent par des jambes enflées. Si la défaillance concerne le ventri­cule droit, le sang est refoulé dans les poumons, entraî­nant une insuf­fi­sance respi­ra­toire et de la toux. On peut simple­ment faire du sprint en montant quelques étages par les esca­liers, minu­teur en main… Mais après avoir véri­fié (par une épreuve d’ef­fort) qu’on ne souffre d’au­cun problème cardio­vas­cu­laire.

L’exercice d'endurance prati­qué comme une acti­vité aéro­bie à faible niveau^N160 est impor­tant en complé­ment de l’exer­cice contre résis­tance, sous condi­tion d’être parfai­te­ment dosé (voir par exemple la règle « 180 – votre âge » dans mon article Exercice d'endurance). Il permet de mettre en place la « machine à brûler les graisses », renfor­çant le système immu­ni­taire, contri­buant à une augmen­ta­tion de la consom­ma­tion maxi­male d’oxy­gène et à une bonne régu­la­tion de la glycé­mie et de l’insuline.

L’étude de Gries KJ et al. (2018^N161) portant sur des septua­gé­naires hommes et femmes en bonne santé, dont certains ont fait régu­liè­re­ment de l’exer­cice aéro­bie pendant 50 ans (typi­que­ment 7 heures par semaine) confirme les béné­fices de cette pratique de longue durée en termes de consom­ma­tion maxi­male d’oxy­gène (VO2max^N157), de santé cardio­vas­cu­laire et de qualité des tissus muscu­laires. Le VO2max était meilleur chez celles et ceux qui avaient prati­qué à haute inten­sité (en vue de compé­ti­tion) qu’à inten­sité modé­rée (simple mise en forme). Le VO2max des hommes ayant suivi un entraî­ne­ment inten­sif était simi­laire à celui d’hommes 35 ans plus jeunes, tandis que celui de femmes à entraî­ne­ment modéré était simi­laire à celui de femmes 15 ans plus jeunes. Les mêmes diffé­rences ont été obser­vées au niveau du rythme cardiaque maximal.

La capil­la­ri­sa­tion et l’ac­ti­vité enzy­ma­tique aéro­bie des muscles sque­let­tiques^N162 était compa­rable entre les sujets entraî­nés âgés et des sujets entraî­nés bien plus jeunes (25 ans en moyenne), toute­fois sans diffé­rence marquée selon l’in­ten­sité de l’exercice.

Ces résul­tats, bien entendu, permettent une esti­ma­tion des béné­fices en termes de morta­lité, d’es­pé­rance de vie et de résis­tance aux mala­dies. Les cher­cheurs remarquent qu’il est peut-être plus facile de main­te­nir la forme méta­bo­lique des muscles sque­let­tiques avec un exer­cice aéro­bie tout au long de la vie que des aspects plus centraux du système cardio­vas­cu­laire^N161.

D’autre part, la perte de mobi­lité qui entraîne en cascade une dimi­nu­tion de l’usage des muscles n’est pas, comme on l’en­tend souvent, une fata­lité liée à « l’âge ». Elle est parfois l’ex­pres­sion du syndrome de la peur de tomber^N163 qui peut se mani­fes­ter par une totale immo­bi­lité et dont les causes multiples n’in­cluent pas néces­sai­re­ment le souve­nir d’une chute doulou­reuse. Ce syndrome est réver­sible et sa guéri­son est spec­ta­cu­laire : le « para­ly­tique » qui se lève de son fauteuil !

Mais la perte de mobi­lité peut aussi être asso­ciée à des trau­ma­tismes physiques anciens — chutes acci­den­telles, coups reçus pendant l’en­fance etc. — dont on n’a pas tota­le­ment « récu­péré ». Ces trau­ma­tismes se traduisent entre autres par des dépla­ce­ments de fascias^N164 dont les contrac­tions influencent la dyna­mique muscu­laire, et qu’une pratique de soin manuel comme le yukidō ^N165 permet de remettre en ordre. Andréine Bel écrit dans « Le souve­nir du corps »^N166 :

Le corps se souvient du plai­sir et du déplai­sir, des joies et des peines qui l’ont marqué. Comme un chat échaudé, il évite ensuite ce qui lui est néfaste et choi­sit ce qui lui est propice.

Mais il garde aussi trace des chutes et des chocs qui l’ont secoué et meur­tri. Bien sûr, on se relève, on n’est pas mort, on conti­nue sa route. Mais la fragi­lité engen­drée travaille à bas bruit. Un mois, un an plus tard… un symp­tôme se déclenche : il suffit d’une grosse fatigue, d’un souci, d’un stress inha­bi­tuel pour que scia­tique, lumbago, syndrome des jambes sans repos, sinu­site, acou­phènes etc. se déclarent.

Ces maux bénins, qui souvent passent spon­ta­né­ment et sans encombre, dans ce cas deviennent chro­niques, quoi que l’on tente pour les faire dispa­raître. Ils restent bénins en cela qu’ils ne s’attaquent pas à l’organisme qui reste sain. Mais ils peuvent deve­nir si inva­li­dants au quoti­dien que parfois seule la chirur­gie est envi­sa­gée, ou des trai­te­ments lourds avec leur kyrielle d’effets secon­daires, pour faire taire la douleur et l’inconfort.

⇪ Optimiser les bénéfices

De nombreuses personnes âgées « font de l’exer­cice » à l’oc­ca­sion de sorties enca­drées par des clubs, qu’il s’agisse de randon­née — chez les moins spor­tives — ou de pratiques plus éner­giques comme la marche nordique^N167. Ces acti­vi­tés se présentent comme une combi­nai­son judi­cieuse du plai­sir d’être dans la nature, du lien social et des effets béné­fiques de l’ef­fort physique. Pour être franc, il me paraît préfé­rable de disso­cier ces trois fonc­tions… En effet, une pratique en groupe peut induire un sous-entraînement (inef­fi­cace pour la mise en forme) ou un sur-entraînement contre­pro­duc­tif, voire dange­reux — cf. mon article Overdose d'exercice, danger.

Il est clair que les condi­tions opti­males de l’exer­cice varient consi­dé­ra­ble­ment d’une personne à l’autre, selon son âge, son état de santé et son niveau d’en­traî­ne­ment. Il est donc préfé­rable de réser­ver les sorties collec­tives au plai­sir de se rencon­trer dans un bel envi­ron­ne­ment, et de prévoir des acti­vi­tés plus courtes mais fréquentes et régu­lières qui solli­citent l’or­ga­nisme selon un proto­cole d’en­traî­ne­ment soigneu­se­ment « cali­bré ». Par exemple, apprendre à utili­ser un cardio­fré­quen­ce­mètre pour régler l’in­ten­sité d’une acti­vité aéro­bie à faible niveau^N160.

La durée de l’exer­cice est aussi un facteur déter­mi­nant de réus­site. Même muni d’un cardio­fré­quen­ce­mètre, ce n’est pas une bonne idée de se lancer dans un parcours jusqu’à ce qu’on ressente de l’es­souf­fle­ment. Cette fatigue est un aver­tis­se­ment de l’or­ga­nisme qu’on sera contraint d’igno­rer s’il faut encore parcou­rir le chemin du retour. Les alpi­nistes savent que la plupart des acci­dents en montagne se produisent pendant la redes­cente… Plutôt qu’une sortie spor­tive de durée aléa­toire à pied ou à vélo, on peut s’of­frir une ou deux séances quoti­diennes de 30 à 50 minutes de vélo d’ap­par­te­ment, au rythme cardiaque opti­mal, en s’ar­rê­tant dès l’ap­pa­ri­tion de la fatigue. Il reste du temps pour des prome­nades en famille ou entre amis, sans hâte et surtout sans défi athlétique !

À chacun de trou­ver la formule adap­tée à son méta­bo­lisme et ses capa­ci­tés : c’est une des ques­tions clés abor­dées concrè­te­ment — et collec­ti­ve­ment — dans les anima­tions des stages "Santé Découverte".

⇪ Exercer son cerveau

Il convient d’ajou­ter à tout cela les exer­cices qui solli­citent notre sens de l’équi­libre, ceux qui mobi­lisent nos capa­ci­tés de mémo­ri­sa­tion, de raison­ne­ment et de clas­si­fi­ca­tion, enfin ceux qui, comme la musique, exercent notre sens de l’es­thé­tique. Car le cerveau^N168 est un organe comme les autres qui a besoin de fonc­tion­ner pour s’entretenir…

Et se régé­né­rer ? Santiago Ramon y Cajal (1852–1934), prix Nobel de physio­lo­gie et de méde­cine en 1906, avait établi que le cerveau humain adulte ne produi­sait pas de nouveaux neurones « une fois les sources de crois­sance et de régé­né­ra­tion irré­vo­ca­ble­ment taries ». Mais il lais­sait la porte ouverte : « Ce sera à la science du futur de chan­ger, si possible, ce rude décret » (Cité dans Le Monde, 25/3/2019). Une contra­dic­tion opti­miste a vu le jour avec les travaux de Moreno-Jiménez EP et al. (2019^N169) qui ont observé la forma­tion de nouveaux neurones dans l’hippo­campe humaine^N170 chez des sujets jusqu’à un âge avancé (plus de 80 ans). Cette neuro­gé­nèse est forte­ment pertur­bée chez les patients d’Alzheimer^N55. Il reste à comprendre comment elle peut être favo­ri­sée par des médi­ca­ments ou une meilleure hygiène de vie.

Chapman SB et al. (2016^N171) ont suivi à Dallas (Texas) pendant 12 semaines un échan­tillon de 67 personnes « séden­taires » (peu entraî­nées) en bonne santé de 56 à 75 ans qu’ils ont répar­ties en trois groupes. Le premier prati­quait un entraî­ne­ment cogni­tif (programme SMART^N172), le second de l’exer­cice physique aéro­bie (3 heures par semaine) et le troi­sième était le groupe témoin. Cette expé­rience a montré via des obser­va­tions en IRM^N173 que l’en­traî­ne­ment cogni­tif avait un impact spéci­fique sur les facul­tés de raison­ne­ment alors que l’exer­cice physique aéro­bie^N147 amélio­rait la mémoire par accrois­se­ment du flot sanguin dans l’hippo­campe^N170.

Nous pouvons perdre 1 à 2% de flux sanguin céré­bral tous les 10 ans, et ce dès l’âge de 20 ans, indique le docteur Mark D’Esposito, profes­seur de neuros­cience et co-auteur de l’étude. Ce gain de 8% chez les personnes du deuxième groupe prouve à quel point on peut récu­pé­rer des années de déclin cogni­tif puisque le flux sanguin est lié à la santé neuronale.

(Traduit sur le site Top Santé ^N174)

Dans la discus­sion, les auteurs font réfé­rence au rapport Cognitive Aging : Progress in Understanding and Opportunities for Action (2015^N175) selon lequel les pratiques d’en­traî­ne­ment cogni­tif et physique seraient bien plus béné­fiques si elles étaient mises en place avant que des dégra­da­tions notables aient vu le jour. Cette propo­si­tion est appuyée par des études récentes démon­trant la possi­bi­lité d’améliorer les fonc­tions cogni­tives et/ou de ralen­tir leur déclin au stade précoce de la mala­die d’Alzheimer avec des théra­pies occu­pa­tion­nelles^N176 ou des pratiques comme la musique et la médi­ta­tion^N177 plus effi­ca­ce­ment qu’a­vec des théra­pies médi­ca­men­teuses. L’essai clinique DAPA (Lamb SE et al., 2018^N178) sur la démence a toute­fois montré que commen­cer un programme d’exercices une fois que la mala­die est déjà bien établie n’a qu’une valeur très limi­tée : l’exer­cice améliore la santé mais ne retarde pas l’ag­gra­va­tion des capa­ci­tés cogni­tives (voir article en fran­çais^N179). Il est donc ici surtout ques­tion de prévention.

Dans leur étude multi­cen­trique Advanced Training in Vital Elderly (ACTIVE) suivant 2802 adultes initia­le­ment âgés de plus de 65 ans et en bonne santé, Edwards JD et al. (2017^N180) ont mesuré l’ef­fet sur la surve­nue de démence de trois formes d’en­traî­ne­ment cogni­tif : la mémoire, le raison­ne­ment et la vitesse de trai­te­ment de l’in­for­ma­tion. Ces inter­ven­tions amélio­raient l’exé­cu­tion de tâches quoti­diennes chez les sujets entraî­nés. Toutefois, la réduc­tion de cas de démence n’a été obser­vée signi­fi­ca­ti­ve­ment, au bout de 10 ans, qu’a­vec l’en­traî­ne­ment à la vitesse. Les auteurs précisent :

Jusqu’à 10 sessions de forma­tion ont été dispen­sées sur une période de 6 semaines, avec jusqu’à quatre sessions de forma­tion de rappel déli­vrées à 11 mois, et une seconde série de sessions de rappel jusqu’à quatre sessions au bout de 35 mois. Les évalua­tions des résul­tats ont été effec­tuées immé­dia­te­ment après l’in­ter­ven­tion et à des inter­valles de plus de 10 ans. […]

260 cas de démence ont été diag­nos­ti­qués pendant le suivi. L’entraînement à la vitesse de trai­te­ment entraî­nait une dimi­nu­tion du risque [rela­tif] de démence (rapport des risques [HR] 0.71, inter­valle de confiance à 95% [IC] 0.50–0.998, p = 0.049) comparé au groupe de contrôle, mais pas l’en­traî­ne­ment à la mémoire et au raison­ne­ment (HR 0.79, IC 95% 0.57–1.11, P = 0.177 et HR 0.79, IC à 95% 0.56–1.10, P = 0.163, respec­ti­ve­ment). Chaque séance d’en­traî­ne­ment supplé­men­taire était asso­ciée à un risque de démence infé­rieur de 10% (HR non ajus­tée, 0.90, IC à 95%, 0.85–0.95, p < 0.001).

Les cher­cheurs ajoutent^N180 :

Pour situer nos résul­tats dans un contexte plus large, la réduc­tion du risque de démence de 22,7% par l’en­traî­ne­ment à la vitesse contre 28,8% chez le groupe de contrôle donne un risque rela­tif de 78,8% sur 10 ans. L’ampleur de cet effet est supé­rieure à la réduc­tion par des médi­ca­ments anti-hypertenseurs du risque rela­tif d’évé­ne­ments cardio­vas­cu­laires majeurs comme les acci­dents vascu­laires céré­braux, les mala­dies coro­na­riennes ou l’in­suf­fi­sance cardiaque, où le trai­te­ment est asso­cié à une réduc­tion de risque rela­tif de 20 à 40% sur 3 à 5 ans.

Ils recon­naissent toute­fois qu’une étude défi­ni­tive de l’ef­fi­ca­cité de l’en­traî­ne­ment cogni­tif sur la démence devrait viser le diag­nos­tic clinique comme résul­tat primaire.

⇪ Hydratation

Des études montrent que plus de 70% des personnes âgées (et des enfants) vivant en France sont en insuf­fi­sante hydra­ta­tion (voir page^N181). La sous-hydratation précède la sensa­tion de soif, qui est déjà un signal de détresse. Parmi les signes alar­mants : migraines, insom­nies, consom­ma­tion exces­sive de sel, calculs rénaux… Dans une étude présen­tée par l’American Stroke Association (2015), plus de la moitié des 168 personnes hospi­ta­li­sées pour un AVC isché­mique^N182 étaient déshy­dra­tées, et les problèmes se sont aggra­vés ou sont restés les mêmes chez 42% des patients déshy­dra­tés, contre seule­ment 17% des patients hydra­tés (2015^N183).

Contrairement à une idée reçue, la sous-hydratation est plus fréquente en hiver.

Chez les personnes âgées, les méca­nismes régu­la­teurs fonc­tionnent moins bien, au point de ne plus ressen­tir la soif et de tomber dans un état chro­nique de déshy­dra­ta­tion^N184 aggravé par la prise de médi­ca­ments diuré­tiques^N185. Les étés cani­cu­laires ont révélé drama­ti­que­ment ce dysfonctionnement.

Il est donc vital pour chacun de mettre en place des habi­tudes de bois­son régu­lière, pendant ou avant les repas, en consom­mant une eau de source de bonne qualité à tempé­ra­ture modérée.

➡ Pour plus de détails, consul­ter mon article Boisson.

⇪ Sommeil

Le sommeil est une des fonc­tions vitales les plus impor­tantes pour béné­fi­cier de longé­vité en bonne santé. J’ai connu des personnes qui susci­taient l’ad­mi­ra­tion en décla­rant qu’elles ne dormaient que deux ou trois heures par nuit… J’avoue avoir long­temps cru ce qu’af­fir­maient certains « experts » seitai^N186 : en amélio­rant les capa­ci­tés de l’or­ga­nisme à récu­pé­rer la fatigue et réagir aux agres­sions de son envi­ron­ne­ment, on dimi­nue­rait dras­ti­que­ment son besoin de sommeil. Effectivement, j’étais fier de consta­ter, à mon tour, que mon temps de sommeil avait nette­ment dimi­nué pendant la période exal­tante de décou­verte de cet art de vivre.

Ceux qui répan­daient ce discours sont morts préma­tu­ré­ment, victimes d’ac­ci­dents cardiaques ou céré­braux qu’ils n’avaient pas anti­cipé dans leur sagesse incom­men­su­rable… En réalité, le sommeil, en qualité comme en quan­tité, joue un rôle consi­dé­rable sur la quan­tité (et la qualité) des années qui nous sont données à vivre.

Pendant le sommeil, le cerveau est libéré du contrôle de nos fonc­tions vitales, de sorte que l’éner­gie acti­vée par le cœur est dispo­nible aux autres cellules de notre corps. Ce flot d’éner­gie permet aux cellules de s’hy­dra­ter, de se nettoyer, de prépa­rer le glyco­gène^N187 dont elles auront besoin le lende­main, enfin de se répa­rer. C’est aussi pendant le sommeil, prin­ci­pa­le­ment, que l’or­ga­nisme met en route la produc­tion d’hormone de crois­sance humaine (Human Growth Hormone, HGH^N158) qui gère la synthèse des protéines (recons­truc­tion de la masse muscu­laire et osseuse), mobi­lise les réserves lipi­diques et dimi­nue l’oxydation des glucides dans les tissus.

Si nos cellules sont program­mées pour dépendre exces­si­ve­ment du glucose fourni par la nour­ri­ture, ou si nous avons mangé tard des aliments digé­rés lente­ment, notre cerveau reste engagé dans la diges­tion, le sommeil vient diffi­ci­le­ment, et nous sommes faci­le­ment réveillé par la demande de glucose de notre orga­nisme. Par contre, si nous avons habi­tué notre orga­nisme à utili­ser les corps gras comme prin­ci­pale source d’éner­gie, et si nous nous mettons au lit après un repas très léger (ou trois heures mini­mum après le repas), la demande d’éner­gie est satis­faite et la décon­nexion du cerveau se fait avec une moindre difficulté.

Notre cerveau a lui aussi besoin d’éner­gie pour exécu­ter des tâches qui lui incombent : les rêves ont une fonc­tion régé­né­ra­trice et mettent de l’ordre dans les infor­ma­tions accu­mu­lées pendant l’état de veille. Les cellules mémo­rielles de l’hippo­campe^N170 confi­gurent les cellules voisines dans leur fonc­tion d’ap­pren­tis­sage. Les expé­riences des neuro­psy­cho­logues montrent par exemple qu’une nuit de sommeil permet de mémo­ri­ser plus faci­le­ment des infor­ma­tions engran­gées la veille et décla­rées impor­tantes avant de s’endormir.

Il existe une corré­la­tion entre la taille de l’hippocampe et les perfor­mances mnésiques : la mémoire de travail^N188 récu­père des infor­ma­tions issues de la mémoire senso­rielle^N189 pour les entre­po­ser dans la mémoire à long terme^N190. La taille de l’hip­po­campe dimi­nue avec l’âge, mais tous les jours de nouvelles cellules sont créées pour rempla­cer celles qui dispa­raissent, sous condi­tion que le proces­sus de mémo­ri­sa­tion (dont une phase incon­tour­nable se situe pendant le sommeil) soit régu­liè­re­ment sollicité.

Quelques indi­ca­tions pour une amélio­ra­tion du sommeil sont données dans mon article Une éducation du sommeil. Des travaux récents (voir mon article sur le sommeil) montrent qu’un sommeil quoti­dien de trop longue durée peut aussi être annon­cia­teur d’acci­dent vascu­laire céré­bral (AVC^N191) chez une personne âgée.

⇪ Se réconcilier avec l’involontaire

J’ai déve­loppé la notion de gymnastique involontaire dans le cadre du chapitre sur l'exercice. Sans reve­nir sur les détails, voici la clé des pratiques semi-involontaires : se mettre à l’écoute des sensa­tions. Il s’agit des sensa­tions internes, qu’il convient de ne pas confondre avec le « ressenti » qui en est une inter­pré­ta­tion. Cette écoute est faci­li­tée par la décou­verte des para­mètres des sensa­tions et des besoins qu’elles signalent (Le Corps accordé^N44, p. 60–66).

La réha­bi­li­ta­tion de l’in­vo­lon­taire paraît aller de soi, à première vue. Or c’est un chemin semé d’embûches, telle­ment nous avons été condi­tion­nés à recou­rir à des théra­pies pour effa­cer le moindre symp­tôme : fièvre, douleur, tension, fatigue… Ce condi­tion­ne­ment est renforcé par la croyance qu’il suffi­rait de se détour­ner de la méde­cine « allo­pa­thique » pour « reve­nir à la Nature » — boire des tisanes ou consul­ter des ostéo­pathes, chiro­prac­teurs, homéo­pathes, acupunc­teurs etc. à l’ap­pa­ri­tion du moindre bobo ! Je n’ai rien contre ces pratiques, ma critique est seule­ment celle d’une dépen­dance théra­peu­tique qui ne se recon­naît pas comme telle.

La fuite vers un « natu­rel » fantasmé et la consom­ma­tion de théra­pies « alter­na­tives » sont conco­mi­tantes à l’at­ti­rance vers une pensée magique défiant la ratio­na­lité. Il est déses­pé­rant d’être confronté à une telle démis­sion de la pensée critique chez des professionnel·le·s de santé ayant suivi un cursus univer­si­taire. Encore plus de lire ou entendre leurs conseils prodi­gués sur le web ou dans des confé­rences publiques, face à un audi­toire déjà prison­nier de ces systèmes de croyance. Le New Age^N1conti­nue à faire beau­coup de dégâts…

⇪ ▷ Liens

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Article créé le 12/09/2015 - modifié le 14/06/2021 à 10h58