Cancer

Cancer – approche métabolique

• Bookmarks: 152 • Comments: 28531


Nous avons vu sur la page précé­dente (Cancer - nouvelles pistes) que l’ex­pé­ri­men­ta­tion animale avait permis de mettre en évidence des méca­nismes gouver­nés par le style de vie (nutri­tion, exer­cice…) qui peuvent contri­buer à ralen­tir, voire stop­per la crois­sance tumorale.

Que donnent-ils appli­qués aux humains ? Peut-on extra­po­ler les résul­tats de cette expé­ri­men­ta­tion pour propo­ser des soins en complé­ment des trai­te­ments conventionnels ?

Nous verrons que cette approche méta­bo­lique est en accord avec les données de la science. Elle peut rendre plus effi­cace le trai­te­ment et dimi­nuer ses effets secon­daires — sans pour autant s’y substi­tuer. Elle ouvre aussi des pistes pour la recherche d’une hygiène de vie en préven­tion du cancer et d’autres mala­dies chroniques.

Sommaire

Jeûne et restriction calorique

Les travaux de l’équipe de Valter D. Longo (voir notam­ment Lee C et al., 2012N1) ont montré que le jeûne ne guéris­sait pas le cancer mais qu’il retar­dait la crois­sance des tumeurs et augmen­tait l’ef­fi­ca­cité de la chimio­thé­ra­pie. Il s’agis­sait au départ de short-term star­va­tion, autre­ment dit de restric­tion calo­rique d’une durée n’ex­cé­dant pas 24 heures. Une autre étude (Cheng CW et al., 2014N2) a montré qu’un jeûne prolongé (3 jours) pour­rait aussi entraî­ner un renou­vel­le­ment de cellules souches qui agirait contre l’immu­no­sup­pres­sionN3 induite par la chimiothérapie.

Le jeûne entraîne une résis­tance au stress diffé­ren­tielle face à la chimio­thé­ra­pie.
Source : Lee C, Longo VD (2011N4)

Dans un autre article de la même équipe (Brandhorst S et al., 2013N5), il est confirmé par l’ex­pé­ri­men­ta­tion animale qu’une courte restric­tion calo­rique protè­ge­rait les cellules saines contre les effets de la chimio­thé­ra­pie tout en y sensi­bi­li­sant les cellules cancé­reuses, grâce à la dimi­nu­tion du facteur de crois­sance ressem­blant à l’in­su­line (IGF‑1N6). L’IGF‑1 a par ailleurs pour effet de favo­ri­ser la crois­sance des tumeurs en accé­lé­rant leur proli­fé­ra­tion et en inhi­bant le « suicide » (apop­toseN7) des cellules endommagées.

Chez les humains, l’ef­fet sur la glycé­mieN8 et l’IGF‑1N6 d’une longue restric­tion calo­rique (régime alimen­taire hypo­ca­lo­rique) n’est véri­fié que si elle est prati­quée en asso­cia­tion avec une restric­tion en protéines. Lee et Longo (2011N4) soulignent qu’une restric­tion calo­rique de 20 à 40% prati­quée par des humains sur le long terme (dietary restric­tion) ne produit des effets (sur certains cancers) qu’a­près plusieurs mois ou années, en indui­sant des modi­fi­ca­tions beau­coup plus modestes au niveau du glucose et de l’IGF‑1. Elle retarde plutôt qu’elle empêche la crois­sance des tumeurs (Shelton M et al., 2010N9). Elle n’est donc pas une bonne stra­té­gie préven­tive ni cura­tive pour les patients du cancer, car elle entraîne une perte de poids chez des patients qui y sont sensibles, ou chez ceux qui autre­ment n’au­raient pas perdu ni pris de poids (Lee C et Longo V, 2011N4).

Les auteurs concluent :

Dans la mesure où le cancer dépend de certains nutri­ments, il existe un grand poten­tiel de combi­nai­son d’in­ter­ven­tions alimen­taires et de chimio­thé­ra­pies ou autres trai­te­ments non-toxiques contre le cancer pour l’amé­lio­ra­tion du trai­te­ment du cancer. En outre, comme indi­qué dans cette étude, l’ex­plo­ra­tion des cibles de médi­ca­ments basés sur l’IGF‑1 ou des systèmes qui lui sont liés peut mettre en évidence des régimes simu­lant le jeûne qui produisent la résis­tance diffé­ren­tielle au stress (DSR). Des inter­ven­tions pouvant four­nir une protec­tion diffé­ren­tielle entre cellules hôtes et cancé­reuses dans une gamme de 1000 fois la protec­tion diffé­ren­tielle obser­vée dans la cellule de levure selon qu’elle manque d’un onco­gène analogue ou qu’elle l’ex­prime, pour­raient avoir pour effet un chan­ge­ment de para­digme dans le trai­te­ment du cancer.

La pratique du jeûne frac­tionné (restric­tion calo­rique tous les 2 ou 3 jours) est recom­man­dée à titre préven­tif du cancer. Son effet en asso­cia­tion avec une chimio­thé­ra­pie n’a pas encore été mesuré (Lee C et Longo V, 2011N4). Par contre, le cancer est partout mentionné comme une contre-indication à la pratique du jeûne théra­peu­tique (suppres­sion de nour­ri­ture solide pendant plusieurs jours).

Le jeûne frac­tionné, la restric­tion calo­rique et les régimes simu­lant le jeûne sont décrits dans mon article Jeûne et restriction calorique.

Diète cétogène

ketogenic-diet-Seyfried
Diète céto­gène (KD) propo­sée par Thomas Seyfried, en
compa­rai­son avec un régime « normal » (SD)
Source : N10

Dans la même ligne de recherche, un proto­cole de diète céto­gèneN11 proposé par Thomas Seyfried a prouvé sa capa­cité (sur un modèle animal) à ralen­tir la progres­sion du cancer, en syner­gie avec les trai­te­ments exis­tants dont il atté­nue les effets secon­daires — voir mon article Diète cétogène, expérience. Il ne s’agit pas unique­ment d’un régime mais aussi de restric­tion calo­rique. L’expérimentation animale utili­sant des diètes céto­gènes asso­ciées à de la restric­tion calo­rique dans le trai­te­ment du cancer est étudiée par plusieurs équipes, par exemple Shelton M et al. (2010N9).

L’anecdote à l’ori­gine de cette décou­verte et de l’en­ga­ge­ment de Seyfried en cancé­ro­lo­gie, au début des années 2000, mérite d’être rappor­tée (Christofferson T, 2014N12, p. 170–171) :

Une start-up anglaise avait décou­vert un composé unique : une molé­cule qui inhibe la forma­tion de certains ganglio­sides [N13]. La compa­gnie a été ravie de la pers­pec­tive que ce médi­ca­ment puisse être utilisé pour le trai­te­ment de mala­dies du stockage des lipides, et il a envoyé des échan­tillons pour les tests. Seyfried a obtenu d’un labo­ra­toire diffé­rent un échan­tillon du médi­ca­ment et il voulait voir comment cela pour­rait influer sur le déve­lop­pe­ment du cerveau. En inhi­bant la produc­tion de ganglio­side dans des embryons en déve­lop­pe­ment, le médi­ca­ment pour­rait marquer la manière dont les ganglio­sides affectent le déve­lop­pe­ment du cerveau, ce qui donne­rait un aperçu de leur fonc­tion­na­lité. Seyfried et ses étudiants ont commencé à brico­ler avec le médi­ca­ment. Ils l’ont admi­nis­tré à des souris avec des tumeurs, plus par curio­sité ludique que pour la recherche scien­ti­fique. À leur grande surprise, le médi­ca­ment a semblé ralen­tir la crois­sance des tumeurs en compa­rai­son avec les souris témoins.

« Nous avons appelé la compa­gnie et leur avons dit qu’il semblait que leur médi­ca­ment pour­rait agir sur le cancer — ils étaient ravis », déclare Seyfried. Pour une start-up, un médi­ca­ment actif contre le cancer a plus de poten­tiel que celui qui serait actif contre les mala­dies du stockage des lipides, et la pers­pec­tive de marché est passée de petite à immense. Enthousiasmée par le poten­tiel du médi­ca­ment, la compa­gnie a remis à Seyfried un chèque de 200 000 dollars pour complé­ment d’en­quête. Son labo­ra­toire est mis au travail. Tout de suite, ils ont remar­qué que les souris ayant reçu le médi­ca­ment perdaient du poids. Il a demandé à ses élèves d’ajus­ter le régime alimen­taire des souris témoins, de sorte qu’elles perdent autant de poids que les souris ayant reçu le médi­ca­ment. À la surprise géné­rale, les tumeurs ont aussi ralenti dans les souris témoins. Le médi­ca­ment avait tout simple­ment pour effet de faire perdre leur appé­tit aux souris, imitant en cela la restric­tion calo­rique. Seyfried dit : « J’ai dû rappe­ler la compa­gnie pour leur dire que leur médi­ca­ment ne fonc­tion­nait pas. Bien entendu, ils ont repris leurs billes — pour­quoi finan­cer ce genre de chose si l’on peut obte­nir le même effet en mangeant moins de nourriture ? »

La diète céto­gène est un régime alimen­taire à très faible teneur en glucides, par exemple 88% de gras, 10% de protéines et 2% de glucides en pour­cen­tages d’ap­port calo­rique pour le trai­te­ment de l’épi­lep­sie — voir mon article Diète cétogène - expérience. On lit sur de nombreux sites qu’elle contri­bue­rait à « priver de glucose » les cellules cancé­reuses, leur prin­ci­pale source d’éner­gie, mais cette affir­ma­tion est fantai­siste : quel que soit le régime alimen­taire, l’or­ga­nisme main­tient sa glycé­mieN8 aussi constante que possible, au besoin par le truche­ment de la néoglu­co­ge­nèseN14..

Une expli­ca­tion plus accep­table de l’ef­fet présumé de la diète céto­gène est qu’elle obli­ge­rait les mito­chon­driesN15 à fabri­quer de l’éner­gie (sous forme d’ATPN16) en méta­bo­li­sant des graisses. Cet état méta­bo­lique est carac­té­risé par la synthèse de corps céto­niques N17par le foie et leur utili­sa­tion comme source d’éner­gie, à la place du glucose, par les prin­ci­paux organes, notam­ment le système nerveux central (WikipediaN18). Autrement dit, c’est le supplé­ment de graisses, plus que la restric­tion des glucides, qui rendrait effec­tive la diète céto­gène. Le moyen le plus sûr de véri­fier qu’on est dans une zone de contrôle de la mala­die consiste à mesu­rer le rapport entre les taux sanguins de sucre et de cétones : plus il est faible plus le régime est effi­cace (Seyfried T, 2014N19).

Relation entre les taux de glucose plas­ma­tique et de cétones et la gestion des mala­dies chro­niques. Les valeurs de glucose et de cétone se situent dans les limites physio­lo­giques normales à jeun chez la souris et sont liées au béné­fice théra­peu­tique de l’épi­lep­sie et du cancer du cerveau. Nous appe­lons cet état la zone de gestion de la mala­die. Source : N19

Par exemple, une personne diag­nos­ti­quée d’un cancer du sein il y a 12 ans, qui pratique depuis 2 ans une diète céto­gène sévère (75–80% de lipides, 2% de glucides et 13–18% de protéines) mesure une glycé­mie au lever de 0.70 à 0.75 g/l (soit 3.8 à 5 mmol/l) proche de la borne infé­rieure de la valeur « normale » (0.74 – 1.06 g/l). Sa céto­né­mieN20 est par contre de 1.2 à 1.5 mmol/l, ce qui est élevé tout en restant infé­rieur à 3 mmol/l. Ces données la situent dans la zone de “disease mana­ge­ment” (voir figure ci-contre) qui corres­pond à un effet béné­fique de la diète céto­gène. Les méta­stases (rachis, foie, poumon) de cette patiente sont stabi­li­sées, sans trai­te­ment conven­tion­nel, et son cancer du sein stade IV n’évo­lue plus.

Preuve précli­nique indi­quant l’ef­fet d’une diète céto­gène sur la crois­sance et la progres­sion tumo­rales. Le graphique montre le nombre d’études précli­niques qui ont étudié l’ef­fet d’un KD sur diffé­rents types de cancer. Les couleurs des barres repré­sentent le résul­tat de chaque étude comme indi­qué dans la clé de couleur. Les études sur la diète céto­gène et le cancer ont été recueillies par une recherche docu­men­taire couvrant jusqu’à la fin de 2017. R indique des études avec une diète céto­gène hypo­ca­lo­rique ; T indique l’uti­li­sa­tion d’une diète céto­gène comme théra­pie adju­vante à la théra­pie clas­sique. Source : N21

L’équipe de Weber, DD et al. (2018N21) a recensé les essais (en expé­ri­men­ta­tion animale) de diète céto­gène pour un trai­te­ment direct ou complé­men­taire du cancer, asso­ciée ou non à de la restric­tion calo­rique. Les résul­tats — voir figure ci-dessus — montrent une grande varia­bi­lité des effets. La couleur verte marque un effet de régres­sion des tumeurs, mais le rouge un effet néga­tif. Les auteurs commentent :

Pris ensemble, les résul­tats des études précli­niques, bien que parfois contra­dic­toires, tendent à soute­nir un effet anti-tumoral plutôt qu’un effet pro-tumoral de la diète céto­gène pour la plupart des cancers solides. Cependant, même si les effets pro-tumoraux sont rares, ils ne peuvent pas être exclus en soi. Plus impor­tant encore, les preuves précli­niques dispo­nibles impliquent que la faisa­bi­lité d’une diète céto­gène comme trai­te­ment adju­vant du cancer dépend forte­ment du type de tumeur et de ses alté­ra­tions génétiques.

On note sur la figure un effet poten­tiel­le­ment néga­tif de la diète céto­gène sur des cancers du rein et des méla­nomes, mais l’ob­ser­va­tion ne porte que sur deux études dans le premier cas et une seule dans le second. D’autre part, il s’agis­sait d’ex­pé­ri­men­ta­tion sur des souris. Les varia­tions de glycé­mie induites par le régime alimen­taire étant plus élevées chez l’hu­main que chez la souris, la diète céto­gène pour­rait être plus effi­cace (Seyfried T, 2014N19).

Les études précli­niques analy­sées par Weber, DD et al. (2018N21) permettent unique­ment de conclure à la diver­sité des réponses de divers cancers à la diète céto­gène — ce qui est vrai des trai­te­ments en géné­ral, qu’ils soient conven­tion­nels ou méta­bo­liques. À l’ap­pui de cette remarque, Klement, RJ et al. (2020N22) ont collecté les études publiées dans PubMed en lançant une requête sur les mots-clés keto­ge­nic ET (cancer OU glio­blas­toma), puis les réfé­rences citées dans les articles signi­fi­ca­tifs. Au total, seule­ment 13 études répon­daient aux critères de sélec­tion (N22 pages 3, 7, 8) :

Les douze articles inclus portaient sur 13 études indi­vi­duelles. Parmi celles-ci, neuf (69%) étaient pros­pec­tives et six (46%) avaient un groupe témoin, mais seule­ment deux d’entre elles avaient été rando­mi­sées. La majo­rité des études portaient sur les cancers de mauvais pronos­tic : les gliomes de haut grade et les cancers pancréa­tiques et métastasés. […]

Ce qui est remar­quable, c’est que seule­ment deux de ces études avaient un proto­cole d’étude publié a priori. […]

La majo­rité des études souf­fraient de diffé­rentes sources de biais : petites tailles d’échan­tillon (9 études avaient ≤ 10 patients dans le groupe céto­gène pour une popu­la­tion de patients donnée), absence de groupe témoin ou manque de rando­mi­sa­tion donnant lieu à des biais d’auto-sélection, d’al­lo­ca­tion et de performance.

Ils concluent : « Des preuves d’ef­fets béné­fiques des diètes céto­gènes pendant le trai­te­ment du cancer s’ac­cu­mulent, mais davan­tage d’études de haute qualité sont néces­saires pour en évaluer le grade global. »

Il existe des témoi­gnages de personnes atteintes de cancers à un stade avancé qui ont réussi à stop­per la progres­sion de tumeurs avec la diète céto­gène. C’est par exemple le cas de Pablo Kelly, atteint à 25 ans d’une tumeur céré­brale inopé­rable — un glio­blas­tome multi­formeN23 au stade 4 — qu’il a stabi­li­sée en deux ans de pratique céto­gène. Kelly commen­tait en 2016N24 :

C’est du char­la­ta­nisme aux yeux de la méde­cine moderne, mais cela m’aide certai­ne­ment car je suis toujours en vie. À ma connais­sance, je suis la seule personne avec ce type de tumeur céré­brale qui, sans théra­pie ni inter­ven­tion chirur­gi­cale est encore en vie aujourd’­hui. Les méde­cins m’avaient dit que la diète céto­gène ne m’ai­de­rait en aucune façon, j’ai eu cinq scans stables depuis janvier 2015 avec ce régime.

Aux dernières nouvelles (lettre à Thomas Seyfried en 2017) la tumeur était deve­nue opérable et Kelly a subi l’opé­ra­tion avec succès.

Bien entendu, tous ces exemples sont « anec­do­tiques », et le biais du survi­vantN25 peut conduire à des conclu­sions hâtives.

🔴 Rien ne prouve aujourd’­hui (2020) que la diète céto­gène à elle seule peut faire régres­ser n’im­porte quel cancer chez un humain ; l’ef­fet pour­rait même être néga­tif dans certains cas. Associée à de la restriction calorique et de l'exercice de haute intensité, elle peut par contre amélio­rer les résul­tats d’un trai­te­ment conven­tion­nel ou/et en limi­ter les effets indésirables. 🔴

Un trai­te­ment méta­bo­lique du cancer basé sur la diète céto­gèneN11 et de faibles doses de chimio­thé­ra­pie est proposé dans la clinique du Dr. Abdul Kadir SlocumN26 en Turquie, mais rien de convain­cant n’a été publié à ma connais­sance. En France, des spécia­listes de nutri­tion ont commencé à guider des patients cancé­reux sur la voie d’un régime céto­gène en complé­ment du trai­te­ment conven­tion­nel (exemple : N27). Les meilleures réponses seraient celles de tumeurs céré­brales et pancréa­tiques. J’y reviens plus bas à propos du trai­te­ment méta­bo­lique du Dr. Schwartz.

Je conseille vive­ment aux personnes qui envi­sagent une diète céto­gène pour soigner un cancer de béné­fi­cier de l’ex­pé­rience et de la réflexion de Taty Lauwers pour déter­mi­ner, sans a priori, les choix nutri­tion­nels qui leur convien­dront le mieux :

Les apports de la diété­tique dans le trai­te­ment du cancer ‑Taty Lauwers (2017N28)

Thomas Seyfried est accusé de char­la­ta­nisme sur les sites « quack couac » qui font commerce de la dénon­cia­tion de préten­dues fraudes scien­ti­fiques à partir d’une lecture approxi­ma­tive des publi­ca­tions. Une critique nuan­cée, repre­nant les points posi­tifs des travaux de Seyfried tout en regret­tant la préma­tu­rité de ses conclu­sions, a été publiée sur le site Science-Based Medicine (Gorski D, 2014N29) avec des commen­taires intéressants.

Tomas_Seyfried2
Source : N10

N’ayant pas pu me procu­rer son livre (Seyfried, 2012N30), je cède la parole à Michael O’Neill (2013aN31) pour un résumé compré­hen­sible de sa propo­si­tion d’une diète céto­gène pendant le trai­te­ment du cancer :

Je déteste utili­ser le terme « guéri­son », donc je ne le ferai pas. Il y a beau­coup trop de gens qui font la promo­tion de [régimes à] faible teneur en glucides comme pana­cée pour tout ce qui vous indis­pose, et je voudrais dissua­der quiconque que cela va guérir le cancer lui-même. Il s’agit d’un outil qui devrait être utilisé dans le contexte plus géné­ral du traitement.

Seyfried est clair à ce sujet : « … nous ne pensons pas que [la diète céto­gène N11restreinte] utili­sée comme une théra­pie singu­lière, permet­tra la réso­lu­tion complète de la mala­die pour la plupart des patients. » (p. 364) En fait, il dit de sa recherche sur des souris que « la [diète céto­gène] n’avait aucune effi­ca­cité théra­peu­tique contre la crois­sance tumo­rale lors­qu’elle était consom­mée […] sans restric­tion de quan­ti­tés. » (p. 295)

L’expression clé étant « sans restric­tion », Seyfried est confiant, par contre, qu’une diète céto­gèneN11avec restric­tion calo­rique peut trou­ver sa place dans le trai­te­ment du cancer. Son proto­cole est décrit en plusieurs phases :

Phase 1 : initia­tion – Les patients entre­prennent une diète céto­gène et font régu­liè­re­ment mesu­rer les taux de glycé­mieN8 et de cétonesN32 pour véri­fier qu’ils sont dans des inter­valles théra­peu­tiques. « Des taux de glycé­mie compris entre 3,0 et 3,5 mM (55 à 65 mg/dl) et de β‑hydroxybutyrate [N33] compris entre 4 et 7 mm devraient être effi­caces pour réduire la crois­sance tumo­rale chez la plupart des patients. » (p. 356)

Par ailleurs, la diète céto­gèneN11 à laquelle il fait réfé­rence n’est peut-être pas celle que vous utili­sez. Il s’agit d’un régime restreint en éner­gie, celui où la consom­ma­tion calo­rique totale est régie par les effets que les choix alimen­taires et l’ap­port éner­gé­tique ont sur les lectures de taux sanguins de cétonesN32 et de glycé­mieN8. En d’autres termes, il n’y a pas une limite calo­rique spéci­fi­que­ment, univer­sel­le­ment appli­cable pour tout le monde. Au lieu de cela, mesu­rer et ajus­ter si nécessaire.

balance-angiogenique
Vascularisation tumo­rale et balance angio­gé­nique
Source : N34

Phase 2 : chirur­gie – Après avoir passé un certain temps (plusieurs semaines) au main­tien des inter­valles de cétonesN32 et de glucose recom­man­dés en phase 1, « la réduc­tion de l’ap­port éner­gé­tique et la [diète céto­gène] permet­tront de réduire la vascu­la­ri­sa­tion tumo­rale [N35] et l’in­flam­ma­tion, et vont déli­mi­ter plus clai­re­ment les tissus tumo­raux des tissus normaux de leur envi­ron­ne­ment. » (p. 363) C’est le moment oppor­tun pour l’ex­ci­sion de la tumeur.

L’auteur recon­naît que tous les patients ne peuvent pas attendre plusieurs semaines que le régime céto­gène réduise l’in­flam­ma­tion et la vascu­la­ri­sa­tion. À l’in­verse, « l’ur­gence de résé­quer des tumeurs malignes dès que possible après le diag­nos­tic peut ne pas être dans le meilleur inté­rêt de tous les patients, et pour­rait en fait exacer­ber la progres­sion de la mala­die en indui­sant de l’in­flam­ma­tion dans le micro-environnement. » (p. 363) Il est clair que la déci­sion d’opé­rer dépen­dra des détails et l’état de la mala­die au moment du diagnostic.

Phase 3 : entre­tien« L’objectif de la stra­té­gie d’en­tre­tien est d’aug­men­ter la proba­bi­lité de survie pendant au moins 36 mois chez les patients atteints de cancer méta­sta­tique avancé. » (p. 364) Cette phase de trai­te­ment est conçue pour prolon­ger la vie en main­te­nant une pres­sion méta­bo­lique sur les cellules cancéreuses.

Seyfried préco­nise de conti­nuer à suivre une diète céto­gèneN11 limi­tée en éner­gie, de suivre en continu les niveaux de glucose et de cétonesN32 dans le sérum, et suggère l’uti­li­sa­tion d’un trai­te­ment médi­ca­men­teux ciblant le glucose et la gluta­mineN36, du 2‑DG (30–40 mg/kg chaque jour) et du phényl­bu­ty­rate [de sodium ?] (15 g/jour). Le 2‑DG (2‑déoxyglucose) est une molé­cule qui ressemble à celle du glucose mais ne peut pas être plus méta­bo­li­sée, de sorte qu’elle bloque le méca­nisme de fermen­ta­tion. Le phényl­bu­ty­rate permet de dimi­nuer les niveaux de gluta­mine en circu­la­tion. Le glucose et la gluta­mine sont les deux prin­ci­pales sources d’éner­gie du méta­bo­lisme des cellules cancé­reuses (p. 364).

🔴 Un mot d’aver­tis­se­ment : il est impé­ra­tif que le dosage et le suivi se fassent en consul­ta­tion avec un méde­cin. Ce n’est pas du domaine du do-it-yourself car un mauvais dosage de médi­ca­ments peut avoir des effets toxiques. 🔴

Au-delà de l’effet Warburg

Une page du site de Chris KresserN37 suggère prudem­ment que la diète céto­gène pour­rait être une bonne stra­té­gie pour amélio­rer — sans pour autant le rempla­cer — le trai­te­ment conven­tion­nel d’un cancer. KL Bonsteel, un des commen­ta­teurs, écrit :

C’est une simpli­fi­ca­tion exces­sive de dire que les cellules cancé­reuses utilisent en perma­nence la fermen­ta­tion anaé­ro­bie. Les tumeurs ont des zones hypoxiques et des zones normoxiques (aéro­bies), avec une rela­tion symbio­tique entre les deux. Les cellules cancé­reuses hypoxiques tirent leur éner­gie de la fermen­ta­tion du glucose et sécrètent du lactate. Les cellules cancé­reuses normoxiques préfèrent atti­rer le lactate comme combus­tible pour le cycle TCA, épar­gnant le glucose aux cellules hypoxiques. Les cellules cancé­reuses peuvent passer assez rapi­de­ment d’un état hypoxique à un état normoxique et peuvent oscil­ler entre les deux. [NCBI, “Tumor cell meta­bo­lism : an inte­gral view”, Romero-Garcia S et al., 2011N38]

Les cellules cancé­reuses normoxiques ont égale­ment la capa­cité d’uti­li­ser les cétones comme carbu­rant pour le cycle du TCA, en parti­cu­lier le 3‑hydroxy-butyrate [N33] dans ce que l’on a appelé « l’ef­fet inverse de Warburg ». La capa­cité des cellules cancé­reuses à utili­ser les cétones comme carbu­rant peut expli­quer pour­quoi les diabé­tiques présentent un risque accru de cancer (par exemple la cétose diabé­tique). [NCBI, “Ketones and lactate ‘fuel’ tumor growth and metas­ta­sis”, Bonuccelli G et al., 2010N39]

Selon Eidelman E et al. (2017N40), les cellules cancé­reuses de la pros­tate utilisent des lipides comme carbu­rant, plutôt que du glucose, et échappent donc aussi à l’ef­fet Warburg. Un autre commen­ta­teur de cette même page (Richard Feinman) explique que les cellules tumo­rales augmentent la sensi­bi­lité de leurs récep­teurs de glucose. Selon lui, l’ef­fet posi­tif de la diète céto­gène rési­de­rait plutôt dans la régu­la­tion de l’insuline.

Cordier-Bussat, M. et al. (2018N41) décrivent en détail l’étonnante flexi­bi­lité des cellules cancé­reuses qui alternent entre un méta­bo­lisme glyco­ly­tique aéro­bie (appelé effet Warburg) et un méta­bo­lisme oxyda­tif en fonc­tion de leurs condi­tions de déve­lop­pe­ment et expliquent :

Par un étrange tour du destin, l’effet Warburg est passé de sa relé­ga­tion dans l’oubli à une présence ubiqui­taire, deve­nant le para­digme incon­tour­nable des articles et des revues trai­tant du méta­bo­lisme tumo­ral. Cependant, cette foca­li­sa­tion sur la glyco­lyse aéro­bie a eu pour consé­quence d’occulter un fait soli­de­ment établi : les cellules cancé­reuses respirent ! L’analyse rigou­reuse des carac­té­ris­tiques bioéner­gé­tiques d’une tren­taine de lignées tumo­rales a en effet permis d’établir que seule 20 % de la quan­tité totale d’ATP [N16] est produite par glyco­lyse, le reste l’étant en grande partie par l’activité OXPHOS [N42] mito­chon­driale. Argument supplé­men­taire, les molé­cules agis­sant comme des inhi­bi­teurs de la chaîne respi­ra­toire, dont la metfor­mine [N43], un médi­ca­ment utilisé dans le trai­te­ment du diabète, exercent des effets cyto­sta­tiques sur un grand nombre de types tumoraux.

[…]

Il est désor­mais clair que les cellules malignes ajustent avec une grande flexi­bi­lité leurs besoins en biomasse à leur vitesse de crois­sance, et qu’elles s’accommodent des contraintes de leur micro-environnement en acti­vant un réper­toire de programmes méta­bo­liques qui n’est pas limité au mode Warburg. Elles sont en effet capables de coopé­rer entre elles, en échan­geant en continu des substrats éner­gé­tiques, en parti­cu­lier le lactate [N44] et l’alanine [N45]. Une tumeur peut être ainsi assi­mi­lée à un écosys­tème méta­bo­lique qui s’est déve­loppé en s’adaptant à la pres­sion de sélec­tion exer­cée par les méca­nismes de défense de la cellule trans­for­mée et de l’organisme (gènes suppres­seurs de tumeur, sénes­cence répli­ca­tive, immu­no­sur­veillance, etc.).

Source : N46

On peut comprendre, avec ce qui précède, que la théo­rie en vogue selon laquelle la diète céto­gène aurait pour prin­ci­pal effet de priver de glucose les cellules cancé­reuses n’est pas accep­table. D’autres stra­té­gies sont à l’étude pour mettre à profit le fait que ces cellules ne se nour­rissent pas exac­te­ment comme les cellules saines. L’ouvrage de Jane Mclelland, How to Starve Cancer… without star­ving your­self (2018N46) offre une pano­plie large de stra­té­gies à partir d’une expé­rience person­nelle de guéri­son. L’ouvrage contient de nombreuses réfé­rences scientifiques.

L’étude de Corbet C et al. (2016N47) confirme que les cellules cancé­reuses, dans un milieu forte­ment acide, utilisent d’autres stra­té­gies pour fabri­quer de l’éner­gie. Estelle B. commente (2016N48) :

Par ailleurs, les résul­tats indiquent une profonde repro­gram­ma­tion du méta­bo­lisme des acides gras dans les cellules cancé­reuses lorsque le milieu devient acide. Les cellules cancé­reuses sont en effet capables à la fois d’utiliser les acides gras pour produire de l’énergie néces­saire à leur crois­sance, mais aussi de former des lipides à partir de gluta­mine [N36] pour leur proli­fé­ra­tion. Les lipides sont essen­tiels pour la struc­ture et la fonc­tion des membranes cellulaires.

[…]

Il est bien sûr impos­sible de priver tota­le­ment les cellules cancé­reuses d’apports lipi­diques, car les tissus sains ont besoin de ces ressources. Mais les cher­cheurs suggèrent de bloquer l’utilisation des lipides par les cellules cancé­reuses, en conce­vant des substances capables d’interférer avec le méta­bo­lisme lipi­dique parti­cu­lier des cellules cancéreuses.

Sur le trai­te­ment du cancer par la metfor­mineN43, voir par exemple Foretz M & Violet B (2014N49).

Confrontés au cancer du sein triple néga­tif (CSTN), qui résiste à la plupart des trai­te­ments, des cher­cheurs ont décou­vert (Tang X et al., 2016N50) que les cellules cancé­reuses avaient besoin de cystineN51 pour se répandre dans le corps, et deve­naient ensuite dépen­dantes à ce nutri­ment. Par consé­quent, une voie théra­peu­tique pour­rait consis­ter à priver de cystine les cellules cancéreuses.

Cétones, controverse

Richard Veech a eu pour direc­teur de thèse Hans Krebs, élève et biographe d’Otto Warburg. Un de ses articles (Veech RL, 2004N52) donnait un aperçu des bien­faits théra­peu­tiques de la produc­tion de corps céto­niquesN17. Il citait entre autres une étude de Mukherjee P et al. (2002N53) :

Dans un rapport surpre­nant sur des souris chez qui on avait déclen­ché un astro­cy­tomeN54 [tumeur infil­trante des hémi­sphères céré­braux], un régime céto­gène asso­cié à la restric­tion calo­rique a entraîné une dimi­nu­tion de 80% de la masse tumo­rale et une dimi­nu­tion de la vascu­la­ri­sa­tion de la tumeur signa­lant une inhi­bi­tion de l’angio­ge­nèseN55.

Une supplé­men­ta­tion en cétonesN32 — ou en précur­seurs de cétones, comme le butane‑1,3‑diol (BDN56) — permet une dimi­nu­tion de la survie des cellules cancé­reuses et prolonge la durée de vie de sujets atteints de cancers méta­sta­sés. Cet effet a été confirmé par des travaux récents en expé­ri­men­ta­tion animale (Poff AM et al., 2014N57) : « Les corps céto­niques possèdent de nombreuses carac­té­ris­tiques qui peuvent nuire à la survie de cellules cancé­reuses et leur proli­fé­ra­tion. »

Une discus­sion détaillée de l’in­té­rêt et des limites de la supplé­men­ta­tion de cétones est propo­sée sur une vidéo (D’Agostino D, 2016N58). Les conclu­sions sont à exami­ner avec précau­tion car nous avons vu que les cellules cancé­reuses pouvaient aussi se nour­rir de cétones. Par consé­quent, il faudrait empê­cher les cétones de les atteindre.

Voir à ce sujet la discus­sion de Laurent Schwartz (vidéoN59 posi­tion 24:37) qui suggère que l’in­hi­bi­tion de l’en­zyme SCOTN60 pour­rait faire barrière à l’uti­li­sa­tion des corps céto­niques par les cellules cancé­reuses. Cette propo­si­tion est issue d’un article qu’il a cosi­gné avec le biochi­miste Maurice Israël (2020N61) et publié dans le jour­nal préda­teur Endocrinology, Diabetes and Metabolism Journal aisé­ment confondu avec le sérieux Endocrinology, Diabetes and Metabolism édité par Wiley. Maurice Israël a présenté son travail en fran­çais sur le site Guérir du cancerN62. Il s’ap­puie sur cette simple hypo­thèse pour avan­cer que le régime céto­gène serait dange­reux pour le trai­te­ment méta­bo­lique du cancer, malgré la litté­ra­ture déjà citée qui le contre­dit… Laurent Schwartz endosse cette opinion tout en admet­tant des progrès spec­ta­cu­laires de patients sous régime céto­gène (vidéoN59).

Le torchon a brûlé entre Guy Tenenbaum — « le samou­raï », fonda­teur de l’as­so­cia­tion Survivre au cancerN63 — et Laurent Schwartz au sujet d’un don de 20 000 € destiné au finan­ce­ment d’une étude sur SCOT qui n’a pas été entre­prise par sa fonda­tion Guérir du cancerN64. Dans une série de vidéos, dont une publiée le 13 juin 2020N65, Tenenbaum accu­sait la fonda­tion d’avoir abusé de sa confiance, ainsi que de celle de nombreux dona­teurs qu’il avait mobi­li­sés, et Schwartz d’avoir détourné à son nom exclu­sif la décou­verte du trai­te­ment méta­bo­lique qu’il préco­nise (voir ci-dessous). Ces accu­sa­tions repo­saient sur la seule parole de Guy Tenenbaum, mais les échanges de mails publiés à l’ap­pui de ses propos étaient convain­cants (voir sa vidéo du 15 juinN66). Fin juillet 2020, la dona­tion a été remboursée.

Une analyse de la contro­verse pour/contre la diète céto­gène et l’ef­fet de l’in­hi­bi­tion de l’en­zyme SCOT est propo­sée par Jérémy Anso qui signale deux problèmes liés à la théo­rie sous-jacente (2020N67) :

• L’idée d’inhiber l’enzyme SCOT pour frei­ner la proli­fé­ra­tion cancé­reuse a déjà été testée par le passé. Et nous allons le voir, les résul­tats ne sont pas très encou­ra­geants.
• La cellule tumo­rale possède bon nombre d’autres voies méta­bo­liques pour obte­nir de l’énergie, rendant l’idée d’un trai­te­ment miracle avec SCOT plus qu’improbable et expli­quant le point précédent.

Une étude chinoise anté­rieure citée par Anso (Jie Z et al., 2018N68) — dont Maurice Israël n’avait pas pris connais­sance — avait montré, sur des souris cancé­reuses, que l’in­hi­bi­tion de l’en­zyme SCOTN60 n’au­rait aucune influence sur l’ef­fet (béné­fique) d’une diète céto­gène. Par contre, l’ef­fet serait amélioré en inhi­bant à la fois les enzymes SCOT et BDH N69.

Oxygénation hyperbare

boilersuit_sefa
Appareil respi­ra­toire en
circuit fermé (SEFA).
Licence CC-SA par Anthony Appleyard

Ce trai­te­ment a été décou­vert par Dominic D’Agostino, profes­seur assis­tant au Collège de méde­cine, Université du sud de la Floride. En 2007, l’Office de recherche navale l’avait chargé d’étu­dier les crises provo­quées par la toxi­cité de l’oxy­gène chez les plon­geurs qui utilisent un appa­reil respi­ra­toire en circuit fermé. Dans ce cadre, il obser­vait au micro­scope élec­tro­nique les effets de l’oxy­gène à forte pres­sion sur divers types de cellules. Ayant remar­qué que certaines cellules ne cessaient de bouillon­ner puis d’ex­plo­ser, il décou­vrit qu’il s’agis­sait de cellules cancé­reuses d’un patient atteint de glio­blas­tome multi­formeN23.

D’Agostino avait déjà fait l’ex­pé­rience de la diète céto­gèneN11 comme dispo­si­tif pour limi­ter les crises et autres effets liés à la toxi­cité de l’oxy­gène chez les plon­geurs. Il savait que cette diète proté­geait les neurones de diverses agres­sions. Ses obser­va­tions l’ont conduit à l’ar­ticle Cancer as a Metabolic DiseaseN70 de Thomas Seyfried et Laura Shelton (2010), puis à colla­bo­rer avec leur équipe pour étudier les effets combi­nés de la diète céto­gène et de l’oxygé­no­thé­ra­pie hyper­bare (HBO2TN71). Les résul­tats en expé­ri­men­ta­tion animale qu’ils ont publiés conjoin­te­ment (Poff AM et al., 2013N72) ont été encourageants :

La diète céto­gène seule dimi­nue signi­fi­ca­ti­ve­ment la glycé­mieN8, ralen­tit la crois­sance de la tumeur et augmente la durée de survie moyenne de 56,7% chez les souris atteintes d’un cancer méta­sta­tique systé­mique. Bien que la HBO2T seule n’ait pas d’in­fluence sur la progres­sion du cancer, la combi­nai­son diète céto­gène plus HBO2T a entraîné une dimi­nu­tion signi­fi­ca­tive de la glycé­mie, du taux de crois­sance de la tumeur, et une augmen­ta­tion de 77,9% de la durée moyenne de survie par rapport au groupe de contrôle.

L’intérêt de la combi­nai­son diète céto­gèneN11 + oxygé­no­thé­ra­pie hyper­bareN71 est de pouvoir être utili­sée en complé­ment ou en prolon­ge­ment d’autres trai­te­ments, en raison de son absence de toxicité.

Dans une étude récente (Poff AM et al., 2015N73), l’équipe de D’Agostino a étudié plus en détail — toujours en expé­ri­men­ta­tion animale — l’évo­lu­tion de la mala­die sous l’ef­fet combiné de ces inter­ven­tions, auxquelles a été ajou­tée une supplé­men­ta­tion en cétonesN32.

combined-KD-KE-HBOT
Courbes de survie Kaplan-Meier des groupes rece­vant la diète céto­gène (KD), la supplé­men­ta­tion en cétone (KE), l’oxy­gé­na­tion hyper­bare (HBOT) et leurs combi­nai­sons.
Source : Poff AM et al. (2015N73)

L’oxygénothérapie fait aujourd’­hui partie de l’offre de soins de certains méde­cins qui visent une amélio­ra­tion du méta­bo­lisme cellu­laire en complé­ment du trai­te­ment du cancer (Meyer A, 2007N74).

Argent colloïdal

Les vertus théra­peu­tiques — prin­ci­pa­le­ment anti­bac­té­riennes — de l’argent colloï­dal (nano-argent sous la forme de nano­par­ti­cules en solu­tion liquideN75) sont fréquem­ment affi­chées sur des sites de méde­cines « alter­na­tives ». Il a été utilisé jusque dans les années 1940 — l’ar­ri­vée des anti­bio­tiques — pour soigner des infec­tions bacté­riennes. Les auto­ri­tés sani­taires comme la FDA aux USA et la Therapeutic Goods Administration (TGA) en Australie en ont inter­dit le marke­ting faute de preuves scien­ti­fiques de son effi­ca­cité comme « remède univer­sel », et en raison du danger d’in­toxi­ca­tion par absorp­tion d’argent (argy­rismeN76). Il fait toute­fois l’ob­jet d’études en cancé­ro­lo­gie : Franco-Molina MA et collègues (2010N77) ont mesuré son effi­ca­cité pour l’éli­mi­na­tion (par apop­toseN7) de cellules cancé­reuses en culture (cancer du sein). Voir aussi Aziz N et al. (2019N78). Cette piste reste donc ouverte en complé­ment d’autres traitements.

Exercice

Print
Source : N79

Nous avons vu ci-dessus (« Recadrage des prio­ri­tés ») que l’exercice de haute intensitéN80 pour­rait contri­buer à limi­ter la proli­fé­ra­tion des cellules cancé­reuses grâce à la produc­tion d’agents oxydants (ROSN81), qui est un des acti­va­teurs de l’apop­toseN7 des cellules endom­ma­gées. Plusieurs études ont montré les effets béné­fiques de l’exer­cice en complé­ment du trai­te­ment des cancers, sans que les méca­nismes mis en œuvre aient été clai­re­ment éluci­dés (Betof AS et al., 2013N82).

Une expé­rience menée par Pedersen L et al. (2016N79) a mesuré un des effets béné­fiques de l’exer­cice sur la réduc­tion des tumeurs.

Yvette Brazier (MNTN83) commente :

Les cher­cheurs ont la preuve que les lympho­cytes NK (N84 Natural Killers, cellules tueuses natu­relles) peuvent infil­trer, contrô­ler et régu­ler la taille des tumeurs. Mais le proces­sus impli­qué et l’ef­fet de l’exer­cice restaient à éluci­der. À présent, ils disent qu’un travail de haute inten­sité pour­rait produire un pic d’adré­na­line aidant les lympho­cytes NK à se dépla­cer en direc­tion des tumeurs du poumon, du foie ou de la peau.

L’auteur prin­ci­pal Pernille Hojman, de l’Université de Copenhague au Danemark, et ses collègues ont injecté de l’adré­na­line à des souris pour simu­ler l’ac­crois­se­ment de cette hormone pendant l’exer­cice. Quand ils ont fait cela, ils ont observé que les lympho­cytes NK entraient dans la circu­la­tion sanguine. Si une tumeur était présente, les lympho­cytes NK la repé­raient et s’y fixaient.

Ensuite, ils ont utilisé des souris sans lympho­cytes NK pour prou­ver le lien entre l’ap­pa­ri­tion des NK sur le site de la tumeur et la réduc­tion du cancer. En l’ab­sence de lympho­cytes NK, même si les souris faisaient de l’exer­cice en ayant toute la gamme des autres cellules immu­ni­taires, le cancer crois­sait norma­le­ment. Quand ils bloquaient la four­ni­ture d’adré­na­line, la course dans la cage tour­nante perdait aussi son effet destruc­teur du cancer.

Le lien entre la mobi­li­sa­tion des lympho­cytes NK dépen­dant de l’adré­na­line et l’in­fil­tra­tion tumo­rale a été iden­ti­fié comme étant la molé­cule de signa­li­sa­tion immu­ni­taire, l’IL‑6 [Interleukine 6N85]. On sait que le tissu muscu­laire libère de l’IL‑6 pendant l’exercice.

Ce qui a surpris les cher­cheurs est que l’adré­na­line appelle spéci­fi­que­ment des lympho­cytes NK sensibles à l’IL‑6, et que les molé­cules d’IL‑6 aident à guider les cellules immu­ni­taires vers les tumeurs.

Les effets béné­fiques de l’exer­cice ont été véri­fiés par de nombreuses études sur les humains : préven­tion (Batty D, 2000N86 ; Gonçalves AK et al., 2014N87 ; Nechuta SJ et al., 2015N88), plus longue survie après diag­nos­tic (Holmes MD et al., 2005N89 ; Gerritsen J & Vincent A, 2015N90), dimi­nu­tion de la tumeur du sein et amélio­ra­tion de la chimio­thé­ra­pie grâce à l’oxy­gé­na­tion des cellules par l’ef­fet aéro­bieN91 (Betof AS et al., 2015N82) etc.

En insé­rant une courte séance d’exercice de haute intensitéN80 avant la rupture d’un jeûne de plus de 14 heures, on peut provo­quer autant d’auto­pha­gieN92 que pendant un jeûne de plusieurs jours, sans affai­blir l’or­ga­nisme. Cette auto­pha­gie assure un recy­clage des protéines et des orga­nites non fonc­tion­nels. Ce proces­sus permet par ailleurs de produire plus d’AMPKN93 et de NAD+N94 tout en inhi­bant le mTOR (cible de la rapa­my­cine chez les mammi­fèresN95). Consommer des protéines après l’exer­cice à jeun réac­tive le mTOR, arrê­tant ainsi l’au­to­pha­gie et démar­rant le proces­sus de recons­truc­tion (Liu GY & Sabatini DM, 2020N96). Ces deux proces­sus doivent être acti­vés de manière cyclique pour opti­mi­ser la santé.

Traitement métabolique

Il est encou­ra­geant de savoir que la recherche sur le cancer a tendance a réha­bi­li­ter la théo­rie d’une mala­die causée (ou du moins rendue statis­ti­que­ment plus probable) par un désordre méta­bo­lique. Si cette théo­rie se confirme, elle rempla­cera —seule­ment en partie — la « roulette russe » des muta­tions géné­tiques dont on ne pouvait qu’es­pé­rer dimi­nuer la proba­bi­lité en rédui­sant l’ex­po­si­tion aux agents carcinogènes.

Cet opti­misme doit toute­fois être tempéré par la connais­sance qu’une frac­tion non négli­geable de cancers sont déclen­chés par une attaque virale (Raoult 2015N97 ; 2011N98) — typi­que­ment celui du col de l’uté­rus lié au papil­lo­ma­vi­rusN99. Il semble, par contre, que la décou­verte de causes liées au méta­bo­lisme mito­chon­drial (Wallace DC, 2012N100) puisse béné­fi­cier à la préven­tion et au soin de mala­dies dégé­né­ra­tives ou liées au vieillis­se­ment — voir la vidéo de Wallace DC (2014N101). C’est aussi une bonne nouvelle.

Le trai­te­ment méta­bo­lique du cancer, que nous avons évoqué en rela­tion aux travaux récents de Seyfried, Longo, D’Agostino et autres en expé­ri­men­ta­tion animale, reste une approche margi­nale malgré un nombre appré­ciable de publi­ca­tions scien­ti­fiques sur ce sujet (exemple da Viga Moreira J et al., 2019N102). En France, selon l’Institut natio­nal du cancer (INCN103), la chirur­gie, la radio­thé­ra­pie et la chimio­thé­ra­pie consti­tuent aujourd’­hui les grandes caté­go­ries de trai­te­ment des cancers. Près de 370 000 patients sont trai­tés chaque année par chirur­gie, envi­ron 270 000 par chimio­thé­ra­pie et 170 000 par radio­thé­ra­pie (sourceN104). Par consé­quent, il est inspi­rant de lire des témoi­gnages diver­gents, malgré leur carac­tère anec­do­tique, surtout en prove­nance de méde­cins (exemple : Dr. Philippe GentitN105).

Les lecteurs fran­co­phones sont inter­pel­lés par les travaux du cancé­ro­logue Laurent Schwartz (2012N106 ; 2014N107 ; 2016N108) dont le trai­te­ment — complé­men­taire des trai­te­ments conven­tion­nels — vise à amélio­rer le rende­ment éner­gé­tique de l’ac­ti­vité mito­chon­driale (Da Veiga Moreira J et al., 2019N102).

S’appuyant sur l’ex­pé­rience de cultures cellu­laires et d’un modèle animal (Schwartz L, Abolhassani M, Israël M et al., 2010N109), il utilise à cet effet une combi­nai­son d’acide lipoïqueN110 et d’hydroxy­ci­trateN111 souvent complé­tée par de la metfor­mineN43. L’usage de l’acide lipoïque remonte à 1977 avec les méde­cins améri­cains Burt Berkson et Fred C Bartter (1998N112 ; 2016N113). En 2011, Schwartz a déposé l’in­ven­tion de la combi­nai­son acide lipoïque/hydroxycitrate sans y asso­cier les co-inventeurs (brevet n°20110236506N114)…

D’autres médi­ca­ments sont à l’es­sai, entre autres le dioxyde de chloreN115 qui s’est révélé un substi­tut effi­cace de la chimio­thé­ra­pie sur des cancers agres­sifs là où la chimio­thé­ra­pie n’agis­sait plus. Voir une vidéo de Schwartz annon­çant ce résul­tat et décri­vant l’ap­pli­ca­tion très simple du trai­te­ment en mars 2018 : N116.

Un essai clinique de combi­nai­sons du dioxyde de chlore (DC), de l’acide alpha lipoïque (AAL) et de l’hydroxycitrate (HC) sur des cultures cellu­laires déri­vées de patients de glio­blas­tomeN23 a été mené en 2018–2019 dans le cadre de l’Institut du cerveau et de la moelle épinièreN117. Dans les condi­tions expé­ri­men­tales de cet essai, les effets n’ont pas été démon­trés. Les auteurs concluent (2019N118) :

L’objectif de ce projet était d’évaluer l’efficacité de la combi­nai­son de l’AALHC avec ou sans le DC. Les données […] nous permettent de conclure que la combi­nai­son AALHC n’a pas d’impact sur la prolifération des deux [lignées de glio­blas­tome déri­vées de patients] utilisées.

L’ajout de DC à cette combi­nai­son dimi­nue la prolifération cellu­laire de 20 à 50% selon la lignée testée, mais cet effet semble s’expliquer essen­tiel­le­ment par la présence du DC, cet agent seul ayant également dimi­nué la prolifération des cellules de la même façon.

L’AAL seul semble toute­fois réduire la prolifération de la [lignée] GBM-PDCL N13-1520 dans l’étude 7 […] où les nouveaux composés ont été testés avec un rempla­ce­ment de l’ensemble du milieu de culture conte­nant les composés expérimentaux, tous les jours, deux fois par jour. Cependant, le résultat montré en 4.6 n’est issu que d’une seule expérience, et ces condi­tions n’ont pas été répliquées dans le cadre du présent contrat. De plus, les condi­tions de cette expérience n’ont pas permis de conclure sur la deuxième [lignée] GBM-PDCL.

Ce proto­cole a donc été aban­donné et ne donnera pas lieu à d’autres essais sur des animaux ou des humains. Le résul­tat néga­tif d’un essai sur des cultures de cellules ne prouve pas que ces trai­te­ments seraient inef­fi­caces sur des animaux ou des humains, mais que leurs méca­nismes, à suppo­ser qu’ils soient réels, n’ont pas été éluci­dés. Il n’empêche que, en octobre 2021 — retour à la case départ ? — la fonda­tion Guérir du CancerN64 publie un appel aux dons pour un Projet THEMAN119 en précisant :

Des essais in vitro ont commencé à être menés à Polytechnique Montréal sur la combi­nai­son hydroxy­ci­trate – acide alpha lipoïque – bleu de méthy­lène. […] Dans un premier temps, il faut donc ache­ver ces premiers essais in vitro afin qu’ils débouchent sur des essais souris. […]

Une étude obser­va­tion­nelle portant sur la pratiques d’autothérapie non médi­ca­men­teuse de patients atteints de cancer, orga­ni­sée autour du trai­te­ment méta­bo­lique est donc néces­saire. Les résul­tats de cette étude devraient permettre la mise au point d’autres essais in vitro et in vivo permet­tant d’enrichir le proto­cole de soin métabolique.

Une expé­ri­men­ta­tion avec le bleu de méthy­lèneN120, moins désa­gréable que le dioxyde de chlore, a montré son effi­ca­cité en expé­ri­men­ta­tion animale (Yang Shao-Hua et al., 2017N121 ; voir N122 résumé en fran­çais) : « … de plus en plus de preuves démontrent que l’amélioration de la phos­pho­ry­la­tion oxyda­tive [N42] mito­chon­driale par trans­fert alter­na­tif d’électrons mito­chon­driaux peut offrir une action protec­trice contre les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives et empê­cher la proli­fé­ra­tion des cancers. » La dose (sous pres­crip­tion médi­cale) serait d’en­vi­ron 75 mg quatre fois par jour. Il appa­raît aussi que le canna­bi­diolN123 aurait un mode d’ac­tion proche du bleu de méthy­lène en dimi­nuant la capta­tion de glucose et en relan­çant l’ac­ti­vité mito­chon­driale (cité par Schwartz, 2017N124). On pourra peut-être envi­sa­ger le 6‑diazo-5-oxo-L-norleucine (DONN125) qui a donné de bons résul­tats sur des glio­blas­tomes en expé­ri­men­ta­tion animale (Mukherjee P et al., 2019N126). Des patients conseillés par Laurent Schwartz font aussi des essais avec l’arté­mi­si­nineN127.

Parmi les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives ciblées par le trai­te­ment méta­bo­lique, on peut citer la sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique (Maladie de Charcot, N128), la mala­die de ParkinsonN129 et la mala­die d’AlzheimerN130 (2020N131). Pour la mala­die de Charcot (amyo­tro­phic late­ral scle­ro­sis ou Lou Gehrig’s disease en anglais) les travaux sur un modèle animal ont montré l’in­té­rêt d’un régime riche en graisses, parti­cu­liè­re­ment en choles­té­rol, pour préve­nir la mala­die ou ralen­tir son évolu­tion (Paganoni S & Wills A‑M, 2013N132). Chez les humains, une étude pros­pec­tive sur 891 920 sujetsN133 a mesuré que la morta­lité par cette mala­die avait été moindre chez des sujets qui consom­maient le plus de poulet et de frites, et plus forte chez ceux qui consom­maient du riz ou de l’avoine complète ! Ce résul­tat prêche en faveur d’un régime riche en graisses (de bonne qualité) et pauvre en glucides, éven­tuel­le­ment jusqu’à une diète céto­gèneN11.

Laurent Schwartz a mentionné la diète céto­gène comme complé­ment de son trai­te­ment méta­bo­lique, avec toute­fois la réserve formu­lée plus haut : les cellules cancé­reuses savent aussi se nour­rir de corps céto­niques, si bien qu’une méthode effi­cace consis­te­rait à les empê­cher d’y accé­der (vidéoN134 posi­tion 23:28). Une patiente cancé­reuse avait vu son état se dégra­der malgré un trai­te­ment méta­bo­lique de base (acide lipoïque et hydroxy­ci­trate) asso­cié à une diète céto­gène, mais sa rémis­sion a été rapide après avoir complété le trai­te­ment par du dioxyde de chlore. Cet exemple est bien entendu anecdotique.

Dès 2010, en expé­ri­men­ta­tion animale, Schwartz et ses collègues n’étaient pas certains que l’ef­fet Warburg soit la cible correcte de tous les trai­te­ments (2010N109 page 1409) :

De notre point de vue, le choix de l’ori­gine de la tumeur n’était pas un élément impor­tant car il semble y avoir un accord géné­ral actuel­le­ment que l’ef­fet Warburg est présent dans la grande majo­rité des cancers quel que soit le site d’ori­gine et quel que soit le cancé­ro­gène respon­sable […]. Cependant, nous avons sélec­tionné des lignées cellu­laires pour lesquelles la litté­ra­ture décri­vait des preuves de l’ef­fet Warburg.

Certains commen­ta­teurs de l’ou­vrage grand public de Schwartz (2016N108) sont allés jusqu’à l’ac­cu­ser d’être un (impos­teur ?) « radio­thé­ra­peute et non cancé­ro­logue »… Il est pour­tant facile de véri­fier dans PubMedN135 que ce méde­cin est le co-auteur de plus de 30 publi­ca­tions scien­ti­fiques, dont au moins une (Schwartz et al., 2017N136) en colla­bo­ra­tion avec TN Seyfried, expert comme nous l’avons vu du trai­te­ment méta­bo­lique du cancer en expé­ri­men­ta­tion animale. Aucune publi­ca­tion, à ce jour, n’a fait l’ob­jet de remarques critiques sur le site PubPeerN137. Toutefois, son nom n’ap­pa­raît pas dans la base Transparence SantéN138.

Les expli­ca­tions mini­males de l’ou­vrage Cancer : un trai­te­ment simple et non toxique (Schwartz L, 2016N108) sont en accord avec les infor­ma­tions que j’avais précé­dem­ment collec­tées sur le sujet. J’en recom­mande donc la lecture, pour la clarté de l’ex­posé, tout en souli­gnant les mises en garde de l’au­teur : (1) le trai­te­ment méta­bo­lique n’est pas un substi­tut mais un simple complé­ment des trai­te­ments conven­tion­nels, (2) à ce jour il n’a guéri aucun cancer mais seule­ment prolongé la survie de patients humains en phase termi­nale, (3) seuls des essais cliniques en phase III pour­ront prou­ver l’ef­fi­ca­cité du traitement.

Pour un patient direc­te­ment concerné, le mieux consiste à lire atten­ti­ve­ment ce livre et le prêter à son méde­cin trai­tant pour qu’il/elle puisse pres­crire et surveiller un trai­te­ment méta­bo­lique en complé­ment d’un trai­te­ment conven­tion­nel, sans négli­ger les essais du dioxyde de chlore ou du bleu de méthylène.

Des personnes béné­fi­ciant d’un trai­te­ment méta­bo­lique du cancer sont regrou­pées dans l’as­so­cia­tion Cancer et MétabolismeN139 (ACM) fondée par Gilles de La Brière suite à une réus­site du trai­te­ment : « voir guérir mon épouse de 12 à 14 méta­stases au cerveau en 10 semaines » (lettre à JD Metzger le 14/6/2020). L’ACM a par la suite financé une étude menée par Schwartz mais soup­çon­née de falsi­fi­ca­tion ; devant le refus de ce dernier « de créer un comité scien­ti­fique et médi­cal pour enca­drer ces recherches » (ibid.), l’ACM a cessé toute rela­tion avec Laurent Schwartz.

D’autres patients ont adhéré à l’as­so­cia­tion L’Espoir méta­bo­liqueN140. Enfin, une fonda­tion Guérir du cancerN64 a été créée pour finan­cer les travaux de recherche menés par Laurent Schwartz sous l’égide de la Fondation de FranceN141— voir plus haut le Projet THEMAN119. Comme je l’ai signalé elle a été en conflit avec l’as­so­cia­tion Survivre au cancerN63.

➡ Le petit monde du trai­te­ment méta­bo­lique est devenu le théâtre d’un combat de coqs auxquels s’ac­crochent déses­pé­ré­ment des patients ayant épuisé les ressources des trai­te­ments conventionnels…

Le Dr. Schwartz inter­ve­nait sur le forum Guérir du cancerN142 récem­ment supprimé sous le prétexte (peu crédible) de « contri­bu­tions trop peu nombreuses ». Il a été remplacé par un blog qui ne fait qu’ac­cu­mu­ler des témoi­gnages enthou­siastes… Tous les forums sur les trai­te­ments méta­bo­liques sont à lire avec discer­ne­ment car ils sont de parfaites illus­tra­tions du biais du survi­vantN25. Jérémy Anso (2020N143) cite un exemple :

Vous trou­ve­rez sur la chaîne Cancer Therapy de Guy [Tenenbaum, « le samou­raï »] de nombreux témoi­gnages de survi­vants au cancer qui parle­ront des méthodes alter­na­tives et natu­relles qu’ils ont suivies.

Mais c’est préci­sé­ment le but de la chaîne. Guy cherche et trouve les personnes qui rentrent dans le cadre de son expé­rience, de sa théma­tique. La noto­riété de Guy lui permet même de se faire contac­ter par toutes les personnes qui se sentent concer­nées et qui remplissent les condi­tions, impli­cites ou non.

Il en résulte un très fort biais de sélec­tion. On va ici mani­fes­te­ment sur-représenter des cas de survi­vants grâce à des théra­pies natu­relles puisque des personnes connues ou des colloques permettent ce genre de rassemblement.

Guy Tenenbaum partage sur sa chaîne Youtube son expé­rience person­nelle de rémis­sion spec­ta­cu­laire d’un cancer méta­stasé contre lequel il a lutté par tous les moyens suggé­rés par une approche qu’il déclare rele­ver de la méde­cine « natu­relle ». Parfois avec une déter­mi­na­tion surhu­maine dans de longues périodes de jeûne — bien que bizar­re­ment il se soit filmé, atta­blé devant une assiette bien garnie, par exemple un poulet au 16e jour de jeûne… L’analyse de son récit diffu­sée par Jérémy AnsoN144 souligne un grand nombre de contra­dic­tions et de faits dissi­mu­lés, notam­ment les trai­te­ments conven­tion­nels qu’il a suivis. L’intérêt de tels témoi­gnages ne doit pas faire oublier qu’ils restent anec­do­tiques et que toute extra­po­la­tion pour­rait être sans effet ou fatale chez d’autres patients. Les biolo­gistes savent de mieux en mieux expli­quer l’ex­trême diver­sité des proces­sus en jeu dans chaque cancer, la produc­tion de méta­stases et les méca­nismes de défense de l’or­ga­nisme : il n’existe pas de solu­tion miracle appli­cable à tous les patients.

Un autre cas de rémis­sion de cancer du foie est analysé en détail de manière critique dans un article (Anso J, 2019N145) :

Le témoi­gnage de Michel est impor­tant pour plusieurs raisons. Il démontre que l’on peut, sous certaines condi­tions, venir à bout d’un cancer du foie, en alliant méde­cine conven­tion­nelle et alter­na­tive. Il est donc tout à fait possible de donner sa confiance à la méde­cine conven­tion­nelle, et à ses trai­te­ments, et faire des chan­ge­ments de son mode de vie salu­taires de l’autre côté.

Un débat télé­visé (émis­sion Tambour battant présen­tée par Antoine Spire et Marie-Christine Weiner, 2017N146) présente l’ap­proche méta­bo­lique en paral­lèle avec d’autres avan­cées récentes en immu­no­thé­ra­pie et en cancé­ro­lo­gie de l’en­fant. Laurent Schwartz inter­vient dans les trois premières parties. Un entre­tien entre Joël de RosnayN147 et Laurent SchwartzN148 dans le cadre du forum Changer d’ère – À la conquête des secrets du vivant (2 avril 2019N149) décrit assez clai­re­ment sa concep­tion du trai­te­ment méta­bo­lique et de la préven­tion du cancer.

L’ouvrage The Metabolic Approach to Cancer d’Annie Brandt (2016N150), une Américaine qui a survécu à un cancer du sein méta­stasé diag­nos­ti­qué en 2001, contient des propo­si­tions dans la même ligne de pensée, asso­ciées à l’uti­li­sa­tion de chimio­thé­ra­pies ciblées (Insulin poten­tia­tion therapyN151). Brandt est cofon­da­trice de la Best Answer for Cancer Foundation (BAFCN152) qui regroupe des onco­logues prati­ciens de méde­cine inté­gra­tiveN153 et leurs patients.

Source : N154

Nasha Winters et Jess Higgins Kelley (2017N154) donnent des indi­ca­tions pour évaluer la capa­cité de réponse de patients au trai­te­ment méta­bo­lique du cancer — et par exten­sion un pronos­tic d’ef­fi­ca­cité des trai­te­ments conven­tion­nels. Leur évalua­tion est une mesure de la « santé mito­chon­driale » et peut être conduite à partir d’un bilan sanguin. En voici un aperçu simplifié :

  1. Le rapport des granu­lo­cytes neutro­philesN155 sur les lympho­cytes devrait être proche de 2/1 (cité le 30 juin 2019 dans un entre­tien avec Dr Mercola) ;
  2. Le taux de lactate déshy­dro­gé­nase (LDHN156), l’en­zyme produi­sant le lactate, ne devrait pas dépas­ser 263 U/l (voir articleN41);
  3. La vitesse de sédi­men­ta­tionN157 (première heure) devrait être infé­rieure à 10 mm ;
  4. Le taux de protéine C‑réactiveN158 (mesure ultra­sen­sible) devrait être infé­rieur à 1 mg/l.

Si toutes ces condi­tions sont réali­sées chez un sujet cancé­reux, l’évo­lu­tion de sa mala­die a de fortes chances d’être favo­rable après le trai­te­ment. Les auteures recom­mandent entre autres la diète céto­gène qui permet­trait selon elles d’aug­men­ter l’ef­fi­ca­cité des trai­te­ments conven­tion­nels et de limi­ter leurs effets secon­daires. Leur ouvrage mérite d’être lu en exer­çant son esprit critique : véri­fi­ca­tion des sources.

Un autre ouvrage en vogue chez les lecteurs anglo­phones est How to Starve Cancer de Kelly Leary (2020N159) — que je n’ai pas encore lu.

Les approches qu’on peut clas­ser dans la caté­go­rie « trai­te­ment méta­bo­lique du cancer » ont en commun une simpli­cité d’ex­pli­ca­tion qui contri­bue à leur popu­la­rité. Le public privi­lé­gie les expli­ca­tions faciles à comprendre, mais est-ce un indice de leur vali­dité ? Les promo­teurs de ces théo­ries, malgré leur bagage scien­ti­fique, ne se laissent-ils pas entraî­ner par une vague média­tique qui les rend popu­laires dans certains milieux « alternatifs » ?

Je reste perplexe, au vu des titres et des conte­nus de livres qu’ils adressent aux non-initiés, ainsi que de leur proxi­mité avec les boni­men­teurs de pseudo-sciencesN160. C’est dans le domaine du trai­te­ment du cancer qu’on rencontre le plus souvent les experts Youtube ciblés dans l’ar­ticle Ma démarche.

La prévention

Obelix

L’obésité est un facteur de risque commun à tous les cancers, comme l’a montré une étude pros­pec­tive menée pendant 16 ans (1982–1998) sur plus de 900 000 adultes améri­cains (Calle EE et al., 2003N161) dont 57 000 sont décé­dés de cancer. En moyenne, le risque de mourir d’un cancer n’est pas augmenté signi­fi­ca­ti­ve­ment (sauf si l’on exclut les fumeurs) dans la caté­go­rie « surpoids » — indice de masse corpo­relle de 25 à 30 kg/m2 — mais au-delà dans la caté­go­rie « obésité » et jusqu’à 52% pour « l’obé­sité morbide » (≥ 40 kg/m2). Ces risques sont vrai­sem­bla­ble­ment sous-estimés du fait que les personnes atteintes de cancer ont tendance à perdre du poids. Les auteurs ont conclu qu’en moyenne (aux USA) l’obé­sité contri­bue­rait de 14% au cancer chez les hommes et de 20% chez les femmes. Cette contri­bu­tion est bien plus marquée pour certains cancers — un risque multi­plié par 2.12 pour le cancer du sein chez des femmes morbi­de­ment obèses — alors qu’elle est moins marquée pour les cancers du poumon, du col de l’uté­rus ou de la prostate.

Une étude rétros­pec­tive basée sur le suivi pendant 14 ans d’un million de femmes d’âge moyen 66 ans au nord-ouest de l’Angleterre, a comparé un groupe de patientes avec choles­té­rol élevé avec celui à faible choles­té­rol. L’étude statis­tique a montré que, dans le groupe à haut choles­té­rol, l’in­ci­dence de cancer du sein avait été 0.6 fois celle de celui à faible choles­té­rol. Le groupe diag­nos­ti­qué à haut choles­té­rol au départ avait aussi une morta­lité plus faible que celui à bas choles­té­rol (13.8% contre 23.7%) (Paddock C, 2017N162). Voir mon article : Pourquoi diminuer le cholestérol ?

Une étude suédoise (Heir T et al., 2016N163) corres­pon­dant au suivi de 2000 hommes sur 40 années met aussi en évidence une asso­cia­tion inverse entre le niveau de choles­té­rol total et le risque de cancer de la pros­tate.

pistolet chargé de cigarettes

L’association entre consom­ma­tion de tabac et risque de cancer du poumon a été prou­vée par de nombreuses études épidé­mio­lo­giques (Jones NL, 2008N164), mais les méca­nismes biochi­miques de cette asso­cia­tion restent mécon­nus. Aucune étude n’a prouvé que la nico­tine serait cancé­ri­gène. La toxi­cité des produits en contact avec les cellules pulmo­naires est plus couram­ment admise comme expli­ca­tion. Toutefois, fumer est une pratique à risque pour des cancers autres que celui du poumon. C’est ici que l’ap­proche méta­bo­lique ouvre une piste : des travaux en expé­ri­men­ta­tion animale ont montré que l’in­ha­la­tion d’une grande quan­tité de CO2 — 200 fois plus dans la fumée de ciga­rette que dans l’air ambiant — indui­rait un méca­nisme inflam­ma­toire qui fait chuter le rende­ment éner­gé­tique des cellules. En filtrant le CO2 dans la fumée de ciga­rette, l’in­ci­dence de cancer dimi­nuait consi­dé­ra­ble­ment (Schwartz L et al., 2010N165). Cet empoi­son­ne­ment de la mito­chon­drieN15 serait respon­sable, au moins partiel­le­ment, de la toxi­cité du tabac. Ce résul­tat m’in­trigue dans la mesure où la fumée de tabac est compo­sée de monoxyde de carbone (CO) plutôt que de dioxyde (CO2).

Nogueira ML et al. (2015N166) soulignent que l’in­flam­ma­tion est un risque majeur de plusieurs mala­dies méta­bo­liques telles que le cancer et la mala­die d’Alzheimer. Ces auteurs ont aussi énoncé une équi­va­lence entre inflam­ma­tion et augmen­ta­tion de pres­sion. L’accumulation de stress méca­nique joue un rôle clé dans le déve­lop­pe­ment de mala­dies liées au vieillis­se­ment, telles que la cardio­myo­pa­thie, l’athé­ro­sclé­rose et l’ar­throse, mais la pres­sion peut égale­ment être un facteur clé de la cancé­ro­ge­nèse (2015N166). Selon l’équipe de Schwartz (2018N167), l’ensemble des mala­dies pour­raient se lire par un chan­ge­ment de pres­sion ou de « rende­ment élec­tro­ma­gné­tique » (sic).

Une fois que le cancer est diag­nos­ti­qué, les études montrent que le trai­te­ment médi­cal devien­drait plus effi­cace — et mieux toléré — par l’adop­tion de pratiques analogues à celles qui contri­buent à sa préven­tion. S’il est vrai qu’une diète céto­gèneN11 avec restriction calorique est plus contrai­gnante qu’un régime faible en glucides (paléoN168, chrono-nutrition etc.), d’autres pratiques sont à la portée de chacun, comme celle de l’exercice de haute intensitéN80.

Quid des méthodes « alternatives ? »

Ayant long­temps navi­gué à proxi­mité des méde­cines « alter­na­tives », j’ai connu (direc­te­ment ou indi­rec­te­ment) des personnes diag­nos­ti­quées cancé­reuses qui s’en étaient « sorties » sans avoir recours à un trai­te­ment clas­sique — chirur­gie, chimio, rayons… Les unes ont modi­fié radi­ca­le­ment leurs condi­tions d’exis­tence, d’autres ont fait appel à des théra­pies quali­fiées de char­la­ta­nisme par la méde­cine ortho­doxe. Bien souvent, ces deux démarches étaient combi­nées. Toutefois, celles qui n’ont pas béné­fi­cié des promesses d’une théra­pie « natu­relle » ne sont plus là pour en témoi­gner, pas plus d’ailleurs que celles pour lesquels le trai­te­ment conven­tion­nel s’est révélé inef­fi­cace. C’est un exemple typique de biais du survi­vantN25.

Il faut signa­ler d’in­nom­brables campagnes frau­du­leuses sur Internet faisant la promo­tion de méthodes « natu­relles » présen­tées comme plus effi­caces que les trai­te­ments médi­caux. Ainsi, par exemple, la blogueuse Belle GibsonN169 qui avait fait fortune en recueillant des dona­tions et en vendant des articles sur une méthode suppo­sée avoir guéri chez elle un cancer du cerveau en phase termi­nale, a fini par avouer qu’elle n’avait jamais eu de cancer !N170

Vue la diver­sité des approches de trai­te­ment méta­bo­lique, il devient moins icono­claste d’évo­quer des pratiques en marge de la méde­cine scien­ti­fique. Toutefois, je ne suis pas habi­lité à dres­ser un inven­taire des méthodes « alter­na­tives », ceci pour plusieurs raisons :

  1. Elles sont docu­men­tées sur de nombreux sites web et dans les ouvrages de natu­ro­pa­thie (Brandt A, 2016N150).
  2. Leurs auteurs condi­tionnent souvent leur réus­site à l’aban­don de toute inter­ven­tion médi­cale conven­tion­nelle. Cette posi­tion est éthi­que­ment inac­cep­table car elle « prend le patient en otage » dans son espoir de survie. L’étude rétros­pec­tive de Skyler B et al. (2017N171) sur la survie de patients atteints de cancers non-métastasés (tous curables) du sein, du poumon, de la pros­tate ou colo­rec­tal, ayant fait le choix d’une méde­cine alter­na­tive en rempla­ce­ment du trai­te­ment conven­tion­nel, a montré que ces derniers affi­chaient en moyenne 2.5 fois plus de décès pendant la période d’ob­ser­va­tion que ceux qui avaient suivi le traitement.
  3. Chaque récit n’a qu’une valeur anec­do­tique : il ne s’agit pas de groupes de personnes soumises à un proto­cole expé­ri­men­tal — études rando­mi­sées contrô­léesN172 — permet­tant de mesu­rer statis­ti­que­ment l’ef­fi­ca­cité d’une méthode.
  4. Seules les histoires à succès (success stories) sont publiées. Dans le cas de mala­dies graves, les patients ayant connu l’échec d’une tenta­tive ne sont souvent plus en mesure de témoi­gner. Au début des années 2000, j’ai entendu parler d’une femme qui aurait « guéri » son cancer de l’uté­rus en suivant la théra­pie de R.G. Hamer N173 et publié un livre rela­tant son expé­rience « preuves à l’ap­pui ». Un an ou deux plus tard, elle a rechuté. Cette fois, elle s’est fait soigner par chimio­thé­ra­pie sans pour autant publier un deuxième livre qui aurait corrigé le triom­pha­lisme du précédent…
  5. Il existe des cas de rémis­sion spon­ta­née (voire de guéri­son) chez des personnes qui adoptent, par exemple, un régime alimen­taire (souvent avec restric­tion calo­rique), d’autres qui changent de régime, et d’autres enfin qui renoncent à tout régime et tout trai­te­ment. Ce ne sont encore que des infor­ma­tions anec­do­tiques malgré les espoirs que ces témoi­gnages peuvent susci­ter. (Consulter les liens sur cette page Wikipedia : N174.)

S’il est légi­time de s’in­ter­ro­ger sur l’ef­fi­ca­cité d’un proto­cole de trai­te­ment, c’est au seul patient qu’il incombe d’exer­cer son choix dans un dialogue avec les spécia­listes, quitte à en consul­ter plusieurs pour compa­rer leurs propo­si­tions. La théo­rie méta­bo­lique du cancer tend à montrer qu’il n’y aurait pas d’in­com­pa­ti­bi­lité entre un trai­te­ment médi­cal correc­te­ment ciblé et des pratiques de méde­cine complé­men­taire visant à restau­rer la santé du méta­bo­lisme cellulaire.

Soins par les plantes

La phyto­thé­ra­pie sur la base de proto­coles scien­ti­fiques occupe une place margi­nale dans la palette de trai­te­ments complé­men­taires des trai­te­ments conven­tion­nels, malgré des résul­tats encou­ra­geants, voir par exemple l’étude de Trogrlić I et al. (2018N175) sur le trai­te­ment du glio­blas­tome multi­formeN23.

Si les plantes peuvent augmen­ter l’ef­fi­ca­cité des soins, certaines peuvent aussi inter­fé­rer dange­reu­se­ment avec les trai­te­ments conven­tion­nels. C’est le cas — entre autres — du soja (non fermenté) et de la saugeN176 pour les cancers hormono-dépendantsN177, du petit houxN178 qui contient des flavo­noïdesN179, du méli­lotN180 qui est anti-coagulant, du mille­per­tuisN181 et du thé vert qui peuvent inter­fé­rer avec la chimio­thé­ra­pie, de la vigne rougeN182 et du ginko biloba N183 pour leurs effets hémor­ra­giques, enfin du poméloN184 qui entrave l’ac­tion de certains médicaments.

L’arté­mi­si­nineN127, une molé­cule extraite de l’ar­moise annuelleN185 depuis long­temps connue en Chine et répu­tée pour son effet anti-paludéen, a fait l’ob­jet d’es­sais (en combi­nai­son avec du fer) pour le trai­te­ment de certains cancers, dont ceux du poumon et du sein (Lai H et al., 2005N186 ; Nakase I et al., 2008N187). L’addition de fer est toute­fois remise en ques­tion. Aucun essai clinique n’a confirmé son effi­ca­cité sur le cancer, alors qu’elle fait déjà l’ob­jet d’une commer­cia­li­sa­tion inten­sive à l’ini­tia­tive de Prof. Peter Seeberger, profes­seur de chimie à l’Université libre de Berlin et direc­teur du Max Planck Institute of Colloids and Interfaces à Potsdam (Allemagne). Un essai clinique aurait été annoncé en 2019 au Markey Cancer Center de Lexington, Kentucky (USA). Leonid Schneider raconte en détail, sur un ton humo­ris­tique, la saga de l’ar­té­mi­si­nine (2020N188).

De nombreux travaux frau­du­leux ont fait l’ob­jet de publi­ca­tions — pour certaines, rétrac­tées suite à des signa­le­ments — dans les jour­naux scien­ti­fiques à fort impact. C’est le cas notam­ment de ceux du profes­seur Yogeshwer Shukla, expert en cancé­ro­lo­gie, protéo­miqueN189 et nano­tech­no­lo­gie, qui affirme pouvoir guérir des cancers à l’aide de nano­par­ti­cules trem­pées dans des extraits végé­taux (ananas, ail, grenade, thé, mangue, curcuma, raisin…) selon la méde­cine ayur­vé­diqueN190. Les méca­nismes des falsi­fi­ca­tions d’images sont détaillés sur le site de For Better Science qui signale les liens entre ce cher­cheur et d’autres noms célèbres pour leurs rétrac­tions d’ar­ticles : Bharat Aggarwal, Sahdeo PrasadN191… Tous ces cher­cheurs opèrent sous la bannière de l’AyurvedaN190 agitée par le chau­vi­nisme exacerbé de l’Inde d’au­jourd’­hui, portant ombrage aux travaux sur les plantes médi­ci­nales menés dans de respec­tables insti­tu­tions comme le CSIR-Indian Institute of Chemical BiologyN192 à Kolkata.

Une fois recon­nus comme impos­teurs, les auteurs conti­nuent à publier dans des jour­naux « préda­teurs » qui font l’im­passe sur l’éthique scien­ti­fique. Sans surprise, toutes leurs publi­ca­tions (y compris celles qui ont fait l’ob­jet de rétrac­ta­tions) sont citées par les marchands de remèdes « natu­rels » comme autant de preuves scien­ti­fiques de leur efficacité…

(Suite sur la page Cancer - conclusion et références)

➡ Le contenu de cet article ne se substi­tue pas aux recom­man­da­tions des profes­sion­nels de santé consul­tés par les lecteurs.

▷ Liens

🔵 Notes pour la version papier :
- Les iden­ti­fiants de liens permettent d’atteindre faci­le­ment les pages web auxquelles ils font réfé­rence.
- Pour visi­ter « 0bim », entrer dans un navi­ga­teur l’adresse « https://​leti​.lt/0bim ».
- On peut aussi consul­ter le serveur de liens https://leti.lt/liens et la liste des pages cibles https://leti.lt/liste.

  • N1 · xfsb · voir notam­ment Lee C et al. (2012). Fasting Cycles Retard Growth of Tumors and Sensitize a Range of Cancer Cell Types to Chemotherapy. Sci Transl Med., 4, 124.
  • N2 · w5ag · Cheng CW, Adams GB, Perin L, Wei L, Zhou X, Lam BS, Da Sacco S, Mirisola M, Quinn DI, Dorff TB, Kopchick JJ, Longo VD (2014). Prolonged Fasting Reduces IGF‑1/PKA to Promote Hematopoietic-Stem-Cell-Based Regeneration and Reverse Immunosuppression. Cell Stem Cell, 14, 6 : 810–823.
  • N3 · fepg · Immunosuppression – Wikipedia
  • N4 · e7vy · Lee, C & Longo, V (2011). Fasting vs dietary restric­tion in cellu­lar protec­tion and cancer treat­ment : from model orga­nisms to patients. Oncogene. 2011, 30, 30 : 3305–16.
  • N5 · dlh7 · Brandhorst, S et al. (2013). Short-term calo­rie and protein restric­tion provide partial protec­tion from chemo­toxi­city but do not delay glioma progres­sion. Exp Gerontol. 2013, 48, 10 : 1120–8.
  • N6 · odmk · IGF‑1 – Wikipedia
  • N7 · e3yx · Apoptose – Wikipedia
  • N8 · iuhf · Glycémie – Wikipedia
  • N9 · gsnc · Shelton M et al. (2010). Calorie Restriction as an Anti-Invasive Therapy for Malignant Brain Cancer in the VM Mouse. ASN Neuro May/June 2010, 2, 3.
  • N10 · vatn · Seyfried, TN (2015b). Cancer : A Metabolic Disease With Metabolic Solutions. Institute for Human & Machine Cognition (IHMC). Youtube video.
  • N11 · f9wb · Diète céto­gène – Wikipedia
  • N12 · rtjb · Christofferson, T (2014). Tripping Over the Truth : The Return of the Metabolic Theory of Cancer Illuminates a New and Hopeful Path to a Cure. Auto-édition, CreateSpace.
  • N13 · rev0 · Ganglioside – Wikipedia
  • N14 · aua1 · Néoglucogenèse – Wikipedia
  • N15 · alc0 · Mitochondrie – Wikipedia
  • N16 · 6qeo · Adénosine triphos­phate (ATP) – Wikipedia
  • N17 · 42pq · Corps céto­niques – Wikipedia
  • N18 · i60z · Cétose – Wikipedia
  • N19 · 2icq · Seyfried, TN (2014). Ketone Strong : Emerging evidence for a thera­peu­tic role of ketone bodies in neuro­lo­gi­cal and neuro­de­ge­ne­ra­tive diseases. The Journal of Lipid Research, 55, 1815–1817.
  • N20 · b73z · Cétonémie – Wikipedia
  • N21 · wv5m · Weber, Daniela D et al. (2018). Ketogenic diet in cancer therapy. Aging (Albany NY), 10, 2:164–165. doi:10.18632/aging.101382
  • N22 · jnf8 · Klement, RJ et al. (2020). Ketogenic diets in medi­cal onco­logy : a syste­ma­tic review with focus on clini­cal outcomes. Med Oncol 37, 14. doi:10.1007/s12032-020‑1337‑2
  • N23 · 6831 · Glioblastome multi­forme – Wikipedia
  • N24 · sb6t · ‘Quitting carbs has saved my life’: Cancer victim given months to live refuses chemo and claims diet of meat and dairy is why he’s still alive two years later
  • N25 · ffga · Biais du survi­vant – Wikipedia
  • N26 · yz9c · Abdul Kadir Slocum M.D.
  • N27 · zdok · Ouvrage “Combattre le cancer avec le régime cétogène”
  • N28 · n6hr · Vidéo “Les apports de la diété­tique dans le trai­te­ment du cancer” – Taty Lauwers
  • N29 · bvmt · Gorski, D (2014). Ketogenic diet does not “beat chemo for almost all cancers” Science-based medicine.
  • N30 · r2nj · Seyfried (2012). Ouvrage “Cancer as a Metabolic Disease : On the Origin, Management, and Prevention of Cancer” – Thomas Seyfried
  • N31 · cz64 · O’Neill, Michael (2013). Review of “Cancer as a Metabolic Disease – Thomas Seyfried” – Update on metas­ta­sis. June 30. Blog article.
  • N32 · ydcj · Cétone – Wikipedia
  • N33 · s3af · Acide bêta-hydroxybutyrique – Wikipedia
  • N34 · lwiz · SXL05 et vascu­la­ri­sa­tion tumorale
  • N35 · 0qtb · Cellule cancé­reuse et tissu cancéreux
  • N36 · rk8y · Glutamine – Wikipedia
  • N37 · ai5z · RHR : The Ketogenic Diet and Cancer
  • N38 · 7jq0 · NCBI, “Tumor cell meta­bo­lism : an inte­gral view”, Romero-Garcia S et al. (2011). Tumor cell meta­bo­lism – An inte­gral view. Cancer Biol Ther., 12, 11 : 939–948. doi:10.4161/cbt.12.11.18140
  • N39 · i51y · NCBI, “Ketones and lactate ‘fuel’ tumor growth and metas­ta­sis”, Bonuccelli G et al. (2010). Ketones and lactate “fuel” tumor growth and metas­ta­sis. Evidence that epithe­lial cancer cells use oxida­tive mito­chon­drial meta­bo­lism. Cell Cycle, 9, 17 : 3506–3514. doi:10.4161/cc.9.17.12731
  • N40 · vap5 · Eidelman, E et al. (2017). The Metabolic Phenotype of Prostate Cancer. Front Oncol., 7 : 131.
  • N41 · pl29 · Cordier-Bussat, M. et al. (2018). Même l’effet Warburg est oxydable : Coopération méta­bo­lique et déve­lop­pe­ment tumo­ral. Med Sci (Paris), 34, 8–9, août–septembre.
  • N42 · o61r · Phosphorylation oxyda­tive – Wikipedia
  • N43 · 1ljv · Metformine – Wikipedia
  • N44 · qqzu · Acide lactique – Wikipedia
  • N45 · pu7k · Alanine – Wikipedia
  • N46 · k44i · Mclelland, J (2018). How to Starve Cancer … without star­ving your­self. Agenor.
  • N47 · q0g6 · Acidosis Drives the Reprogramming of Fatty Acid Metabolism in Cancer Cells through Changes in Mitochondrial and Histone Acetylation
  • N48 · a5qd · Les cellules cancé­reuses assoif­fées de graisses
  • N49 · g8ib · Foretz M & Violet B (2014). Les nouvelles promesses de la metfor­mine. Med Sci (Paris), 30 : 82–92.
  • N50 · 864n · Tang, X et al. (2016). Cystine addic­tion of triple-negative breast cancer asso­cia­ted with EMT augmen­ted death signa­ling. Oncogene, November.
  • N51 · bdd7 · Cystine – Wikipedia
  • N52 · aifx · Veech, Richard L (2004). The thera­peu­tic impli­ca­tions of ketone bodies : the effects of ketone bodies in patho­lo­gi­cal condi­tions : keto­sis, keto­ge­nic diet, redox states, insu­lin resis­tance, and mito­chon­drial meta­bo­lism. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids, 70, 3 : 309–319.
  • N53 · qjj7 · Mukherjee, P. et al. (2002). Dietary restric­tion reduces angio­ge­ne­sis and growth in an ortho­to­pic mouse brain tumour model. Br. J. Cancer 86, 10 : 1615–1621.
  • N54 · f48i · Astrocytome – Wikipedia
  • N55 · gvbs · Angiogenèse – Wikipedia
  • N56 · 54lc · Butane‑1,3‑diol – Wikipedia
  • N57 · mwm3 · Poff AM, Ari C, Arnold P, Seyfried TN, D’Agostino DP (2014). Ketone supple­men­ta­tion decreases tumor cell viabi­lity and prolongs survi­val of mice with metas­ta­tic cancer. Int J Cancer. 2014, 135, 7 : 1711–20.
  • N58 · v1fr · D’Agostino D (2016). Vidéo “Dominic D’Agostino, Ph.D. on Modified Atkins Diet, Keto-Adaptation, Ketosis & More”
  • N59 · zh8t · Video “Interview du Docteur Laurent Schwartz, Être Humain #1” — problème régime cétogène
  • N60 · d5rp · Succinyl-CoA-3-oxaloacid CoA trans­fe­rase (SCOT) – Wikipedia
  • N61 · ekyl · The meta­bo­lic rewi­ring obser­ved in cancer renders tumor cells dependent of ketone bodies and vulne­rable to SCOT inhibition
  • N62 · sl7q · Rapport pour SCOT Métabolisme du cancer
  • N63 · sf68 · Association “Survivre au cancer”
  • N64 · mdx0 · Fondation Guérir du Cancer
  • N65 · zhd0 · Vidéo “Le TORCHON brûle : Fondation de France, Laurent Schwartz, Francois et les autres… C’est terminé !”
  • N66 · ke3d · Vidéo “Fondation de France, Laurent Schwartz et Francois 15 Juin : Réponses aux emails et les SOLUTIONS !”
  • N67 · lk03 · Inhiber l’enzyme SCOT : le “nouveau” trai­te­ment miracle contre le cancer ?
  • N68 · peph · Jie Z et al. (2018). Low keto­ly­tic enzyme levels in tumors predict keto­ge­nic diet responses in cancer cell lines in vitro and in vivo. The Journal of Lipid Research, 59 : 625–634. doi:10.1194/jlr.M082040
  • N69 · qw52 · BDH1 – Wikipedia
  • N70 · ybt1 · Seyfried, TN & Shelton, LM (2010). Cancer as a Metabolic Disease. Nutr Metab. 2010;7:7
  • N71 · yiri · Médecine hyper­bare – Wikipedia
  • N72 · dx39 · Poff AM, Ari C, Seyfried TN, D’Agostino DP (2013). The keto­ge­nic diet and hyper­ba­ric oxygen therapy prolong survi­val in mice with syste­mic metas­ta­tic cancer. PLoS One. 2013, 8, 6 : e65522.
  • N73 · z7lm · Poff AM, Ward N, Seyfried TN, Arnold P, D’Agostino DP (2015). Non-Toxic Metabolic Management of Metastatic Cancer in VM Mice : Novel Combination of Ketogenic Diet, Ketone Supplementation, and Hyperbaric Oxygen Therapy. PLoS One. 2015, 10, 6 : e0127407.
  • N74 · kfrb · Meyer, A (2007). Sauerstoff gegen Krebs – Möglichkeiten einer biolo­gi­schen Therapie. COMED, Ausgabe 08/07.
  • N75 · 43x7 · Nano-argent – Wikipedia
  • N76 · 95l5 · Argyrisme – Wikipedia
  • N77 · wnop · Franco-Molina, MA et al. (2010). Antitumor acti­vity of colloi­dal silver on MCF‑7 human breast cancer cells. J Exp Clin Cancer Res., 29, 1 : 148.
  • N78 · m61i · Aziz N et al. (2019). Illuminating the Anticancerous Efficacy of a New Fungal Chassis for Silver Nanoparticle Synthesis. Front Chem., 7 : 65.
  • N79 · gvsq · Pedersen, Line et al. (2016). Voluntary Running Suppresses Tumor Growth through Epinephrine- and IL-6-Dependent NK Cell Mobilization and Redistribution. Cell Metabolism, Feb. 2016.
  • N80 · w6ci · Entraînement frac­tionné de haute inten­sité – HIIT – Wikipedia
  • N81 · jdt9 · Dérivé réac­tif de l’oxy­gène (ROS) – Wikipedia
  • N82 · kpp4 · Betof AS et al. (2015). Betof, Allison S et al. (2013). Effects and poten­tial mecha­nisms of exer­cise trai­ning on cancer progres­sion : A trans­la­tio­nal pers­pec­tive. Brain, Behavior, and Immunity, 30, Supplement, 15 March 2013 : S75S87.
  • N83 · ue83 · Running wheel sets off chain reac­tion to shrink tumor size
  • N84 · 4vmf · Lymphocyte NK – Wikipedia
  • N85 · xhkp · Interleukine 6 – Wikipedia
  • N86 · h7td · Batty, David (2000). Does physi­cal acti­vity prevent cancer ? BMJ 2000, 321 : 1424.
  • N87 · gs8n · Gonçalves, AK et al. (2014). Effects of physi­cal acti­vity on breast cancer preven­tion : a syste­ma­tic review. J Phys Act Health. 2014, 11, 2 : 445–54.
  • N88 · 5inx · Nechuta, Sarah J et al. (2015). Adolescent Exercise in Association with Mortality from All Causes, Cardiovascular Disease, and Cancer among Middle-Aged and Older Chinese Women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev August 2015 24:1270–1276 ; Published OnlineFirst August 2, 2015. doi:10.1158/1055–9965.EPI-15–0253
  • N89 · lu5t · Holmes, Michelle D et al. (2005). Physical Activity and Survival After Breast Cancer Diagnosis. JAMA, 2005, 293 : 20.
  • N90 · 3ios · Gerritsen, JKW & Vincent, A JPE (2015). Exercise improves quality of life in patients with cancer : a syste­ma­tic review and meta-analysis of rando­mi­sed control­led trials. Br J Sports Med. doi:10.1136/bjsports-2015–094787
  • N91 · kpsf · Aérobie – Wikipedia
  • N92 · 6q20 · Autophagie – Wikipedia
  • N93 · t3ka · AMPK – Wikipedia
  • N94 · 7kg0 · Nicotinamide adénine dinu­cléo­tide (NAD) – Wikipedia
  • N95 · o3dy · mTOR – Wikipedia
  • N96 · ivb2 · Liu GY & Sabatini DM (2020). mTOR at the nexus of nutri­tion, growth, ageing and disease
  • N97 · nqkd · Raoult, D (2015). Votre santé. Lafont.
  • N98 · zkig · Raoult, D (2011). Ces virus qui donnent le cancer. Tribune Les invi­tés du Point.
  • N99 · m44t · Papillomavirus humain – Wikipedia
  • N100 · 1ids · Wallace, DC (2012). Mitochondria and cancer. Nature Reviews Cancer 12 : 685–698.
  • N101 · i8pq · Wallace, DC (2014). A Mitochondrial Etiology of Metabolic and Degenerative Diseases, Cancer and Aging. Wednesday Afternoon Lectures, NIHvcast. (Vidéo)
  • N102 · 9zgb · exemple da Viga Moreira J et al. (2019). Metabolic thera­pies inhi­bit tumor growth in vivo and in silico. Sci Rep 2019 Feb 28, 9 : 3153. doi:10.1038/s41598-019–39109‑1
  • N103 · keuy · Institut National du Cancer
  • N104 · b816 · Les trai­te­ments du cancer
  • N105 · 545d · Témoignage excep­tion­nel du combat d’un méde­cin face à son cancer
  • N106 · q9tg · Schwartz, L (2012). Cancer : between glyco­ly­sis and physi­cal constraint. Springer Science & Business Media.
  • N107 · elyk · Schwartz, L et al. (2014). Metabolic treat­ment of cancer : inter­me­diate results of a pros­pec­tive case series. Anticancer research, 2014, 34, 2 : 973–980.
  • N108 · k7tb · Schwartz, L (2016). Cancer : un trai­te­ment simple et non toxique. Thierry Souccar.
  • N109 · v4w5 · Schwartz L, Abolhassani M, Israël M et al. (2010). A Combination of Alpha Lipoic Acid and Calcium Hydroxycitrate Is Efficient Against Mouse Cancer Models : Preliminary Results. Oncology Reports, 23, 5 : 1407–1416. doi:10.3892/or_00000778
  • N110 · 2mwj · Acide lipoïque – Wikipedia
  • N111 · g1k0 · Acide hydroxy­ci­trique – Wikipedia
  • N112 · p54r · Berkson, Burton M (1998). Alpha-Lipoic Acid (Thioctic Acid): My Experience With This Outstanding Therapeutic Agent. The Journal of Orthomolecular Medicine Vol. 13, 1st Quarter 1998 : 44–48.
  • N113 · ah3d · Alpha Lipoic Acid Anticancer Agent Burt Berkson MD
  • N114 · x4i8 · Pharmaceutical combi­na­tion contai­ning lipoic acid and hydroxy­ci­tric acid as active ingre­dients. Brevet améri­cain n°20110236506, 2011
  • N115 · 580t · Dioxyde de chlore – Wikipedia
  • N116 · cjze · Vidéo “TET Conférence Le cancer – Une percée probable Mars 2018” – Laurent Schwartz
  • N117 · y55u · Institut du Cerveau et de la Moelle Épinière (ICM) – Wikipedia
  • N118 · snzs · Evaluation des effets thérapeutiques du dioxyde de chlore, de l’acide alpha lipoïque et de l’hydroxycitrate dans les lignées de glio­blas­tome dérivées de patients – PDF
  • N119 · zl5r · Projet THEMA : Thérapie Mitochondriale Anticancer
  • N120 · 94kg · Bleu de méthy­lène – Wikipedia
  • N121 · 9m85 · Yang Shao-Hua et al. (2017). Alternative mito­chon­drial elec­tron trans­fer for the treat­ment of neuro­de­ge­ne­ra­tive diseases and cancers : Methylene blue connects the dots. Progress in Neurobiology, 157 : 273–291. doi:10.1016/j.pneurobio.2015.10.005
  • N122 · mbvn · “Alternative mito­chon­drial elec­tron trans­fer for the treat­ment of neuro­de­ge­ne­ra­tive diseases and cancers : Methylene blue connects the dots” : résumé en fran­çais et texte intégral
  • N123 · rh62 · Cannabidiol – Wikipedia
  • N124 · qfr8 · cité par Schwartz (2017). Cannabidiol atte­nuates OGD/R‑induced damage by enhan­cing mito­chon­drial bioe­ner­ge­tics and modu­la­ting glucose meta­bo­lism via pentose-phosphate path­way in hippo­cam­pal neurons
  • N125 · c7cf · 6‑Diazo-5-oxo-L-norleucine – Wikipedia
  • N126 · 1fm5 · Mukherjee, P et al. (2019). Therapeutic bene­fit of combi­ning calorie-restricted keto­ge­nic diet and gluta­mine targe­ting in late-stage expe­ri­men­tal glio­blas­toma. Communications Biology, vol. 2, article #200.
  • N127 · 2xgi · Artémisinine – Wikipedia
  • N128 · ats8 · Sclérose laté­rale amyo­tro­phique (Maladie de Charcot) – Wikipedia
  • N129 · o1rh · Maladie de Parkinson – Wikipedia
  • N130 · mvpj · Maladie d’Alzheimer – Wikipedia
  • N131 · gen8 · Schwartz, Laurent et al. (2020). Cancer and Alzheimer’s disease : intra­cel­lu­lar pH scales the meta­bo­lic disor­ders. Biogerontology. doi:10.1007/s10522-020–09888‑6
  • N132 · 9urz · Paganoni S & Wills A‑M (2013). High-Fat and Ketogenic Diets in Amyotrophic Lateral Sclerosis
  • N133 · l4y3 · Diet and amyo­tro­phic late­ral sclerosis
  • N134 · ku76 · Vidéo “Interview du Docteur Laurent Schwartz, Être Humain #1” – au sujet de l’alimentation
  • N135 · c1th · Publications de Laurent Schwartz
  • N136 · g52a · Schwartz, L et al. (2017). Out of Warburg effect : An effec­tive cancer treat­ment targe­ting the tumor speci­fic meta­bo­lism and dysre­gu­la­ted pH. Semin Cancer Biol., 43 : 134–138.
  • N137 · xtm3 · PubPeer, the online Journal club
  • N138 · 5wge · Transparence-Santé. Base de données publique des liens d’in­té­rêts avec les acteurs du secteur de la santé (France).
  • N139 · wuvj · Association “Cancer et Métabolisme”
  • N140 · 7iul · Association L’Espoir métabolique
  • N141 · xu5m · Fondation de France
  • N142 · 325s · Forum “Guérir du cancer” – Laurent Schwartz
  • N143 · wb3f · Cancer : Les témoi­gnages posi­tifs sont-ils fiables ?
  • N144 · fq51 · Guy Tenenbaum : la guéri­son mira­cu­leuse et natu­relle qui interroge
  • N145 · dtdj · Anso J (2019). Cancer du foie : les ensei­gne­ments des guéri­sons plus média­tiques que naturelles
  • N146 · y2z0 · émis­sion Tambour battant présen­tée par Antoine Spire et Marie-Christine Weiner (2017). Vidéo “TABOUR BATTANT” avec Antoine Spire et Marie-Christine Weiner
  • N147 · h4fo · Joël de Rosnay – Wikipedia
  • N148 · wiq5 · Laurent Schwartz (onco­logue) – Wikipedia
  • N149 · gt77 · Vidéo “Forum Changer d’ère – À la conquête des secrets du vivant – Entretien entre Joël de Rosnay et Laurent Schwartz”
  • N150 · 3g5c · Brandt, A (2016). The Healing Platform : Build Your Own Cure ! Best Answer for Cancer Foundation.
  • N151 · 0773 · Insulin poten­tia­tion therapy – Wikipedia
  • N152 · v9ue · Best Answer for Cancer Foundation
  • N153 · ig9q · Médecine inté­gra­tive – Wikipedia
  • N154 · lpx6 · Winters, N & J Higgins Keley (2017). The Metabolic Approach to Cancer : Integrating Deep Nutrition, the Ketogenic Diet, and Nontoxic Bio-Individualized Therapies. Chelsea Green Publishing.
  • N155 · xw59 · Granulocytes neutro­philes – Wikipedia
  • N156 · 2n1s · Lactate déshy­dro­gé­nase – Wikipedia
  • N157 · ea6c · Vitesse de sédi­men­ta­tion – Wikipedia
  • N158 · o3qe · C‑reactive protein – Wikipedia
  • N159 · wf2n · Ouvrage “How To Starve Cancer : Complete Guide about Cancer’s History, Treatment, and Prevention” – Kelly Leary
  • N160 · wwss · Pseudoscience – Wikipedia
  • N161 · 30kn · Calle, EE et al. (2003). Overweight, obesity, and morta­lity from cancer in a pros­pec­ti­vely studied cohort of U.S. adults. New England Journal of Medicine, 24, 348, 17 : 1625–1638.
  • N162 · i8kv · Paddock, C (2017). High choles­te­rol diag­no­sis tied to lower breast cancer risk. Medical News Today, on-line journal.
  • N163 · lj25 · Heir, T et al. (2016). Cholesterol and pros­tate cancer risk : a long-term pros­pec­tive cohort study. BMC Cancer, August, 16 : 643.
  • N164 · djzz · Jones, NL (2008). Preuves scien­ti­fiques asso­ciant l’usage du tabac au cancer du poumon. Document de travail à l’intention du Tribunal d’appel de la sécu­rité profes­sion­nelle et de l’assurance contre les acci­dents du travail (Ontario). PDF en ligne.
  • N165 · f0f1 · Schwartz L et al. (2010). Carbon dioxide is largely respon­sible for the acute inflam­ma­tory effects of tobacco smoke. Inhal Toxicol., 22, 7:543–51. doi:10.3109/08958370903555909
  • N166 · ac82 · Nogueira, ML et al. (2015). Mechanical Stress as the Common Denominator between Chronic Inflammation, Cancer, and Alzheimer’s Disease. Front Oncol., 5, 197. doi:10.3389/fonc.2015.00197
  • N167 · jkwm · Schwartz, L et al. (2018). Toward a Reasoned Classification of Diseases Using Physico-Chemical Based Phenotypes. Front. Physiol., 9 : 94. doi:10.3389/fphys.2018.00094
  • N168 · 8wxz · Le régime paléolithique
  • N169 · 8g6x · Belle Gibson – Wikipedia
  • N170 · fyb6 · ‘None of it’s true’: well­ness blog­ger Belle Gibson admits she never had cancer
  • N171 · nya0 · Skyler B et al. (2017). Use of Alternative Medicine for Cancer and Its Impact on Survival. Journal of the National Cancer Institute, 110, 1.
  • N172 · lcub · Essai rando­misé contrôlé – Wikipedia
  • N173 · fxwx · Ryke Geerd Hamer – Wikipedia
  • N174 · xa2w · Cancer survi­vor – Wikipedia
  • N175 · 2aqq · Trogrlić, I et al. (2018). Treatment of glio­blas­toma with herbal medi­cines. World J Surg Oncol, 16.
  • N176 · 065r · Sauge – Wikipedia
  • N177 · o6sa · Cancer hormono-dépendant
  • N178 · q7ft · Ruscus aculea­tus (petit houx) – Wikipedia
  • N179 · z94f · Flavonoïde – Wikipedia
  • N180 · wf3i · Mélilot – Wikipedia
  • N181 · hze3 · Millepertuis – Wikipedia
  • N182 · 7gz9 · Vigne rouge
  • N183 · ildw · Ginkgo biloba – Wikipedia
  • N184 · u8of · Pamplemousse et pomélo – Wikipedia
  • N185 · hhr4 · Armoise annuelle – Wikipedia
  • N186 · r26t · Lai H et al. (2005). Effects of artemisinin-tagged holo­trans­fer­rin on cancer cells. Life Sci, 76, 11 : 1267–1279.
  • N187 · 0xvy · Nakase I et al. (2008). Anticancer proper­ties of arte­mi­si­nin deri­va­tives and their targe­ted deli­very by trans­fer­rin conju­ga­tion. Int J Pharm., 354(1–2): 28–33.
  • N188 · v3mn · Buy Professor Seeberger’s Artemi-Tea to survive COVID-19 !
  • N189 · 61bq · Protéomique – Wikipedia
  • N190 · 3ncf · Ayurveda – Wikipedia
  • N191 · rgeq · Yogeshwer Shukla’s toxic career of Ayurvedic infusions
  • N192 · 64mw · CSIR-Indian Institute of Chemical Biology

Article créé le 20/11/2018 - modifié le 11/10/2021 à 11h16

152 recommended
2 commentaires
8531 visites
bookmark icon

2 thoughts on “Cancer – approche métabolique

    Écrire un commentaire...

    Votre adresse e-mail ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *

    Ce site utilise Akismet pour réduire les indésirables. En savoir plus sur comment les données de vos commentaires sont utilisées.

    Oldest
    Newest
    Most Upvoted