Cancer – approche métabolique

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Nous avons vu sur la page précé­dente (Cancer - nouvelles pistes) que l’ex­pé­ri­men­ta­tion animale avait permis de mettre en évidence des méca­nismes gouvernés par le style de vie (nutri­tion, exer­cice…) qui peuvent contri­buer à ralentir, voire stopper la crois­sance tumo­rale.

Que donnent-ils appli­qués aux humains ? Peut-on extra­poler les résul­tats de cette expé­ri­men­ta­tion pour proposer des soins en complé­ment des trai­te­ments conven­tion­nels ?

Nous verrons que cette approche méta­bo­lique est en accord avec les données de la science. Elle peut rendre plus effi­cace le trai­te­ment et dimi­nuer ses effets secon­daires — sans pour autant s’y substi­tuer. Elle ouvre aussi des pistes pour la recherche d’une hygiène de vie en préven­tion du cancer et d’autres mala­dies chro­niques.

Jeûne, réduction calorique et diète cétogène

Les travaux de l’équipe de Valter D. Longo (voir notam­ment Lee C et al., 2012 lien:xfsb) ont montré que le jeûne ne guéris­sait pas le cancer mais qu’il retar­dait la crois­sance des tumeurs et augmen­tait l’ef­fi­ca­cité de la chimio­thé­rapie. Il s’agis­sait au départ de short-term star­va­tion, autre­ment dit de réduc­tion calo­rique d’une durée n’ex­cé­dant pas 24 heures. Une autre étude (Cheng CW et al., 2014 lien:w5ag) a montré qu’un jeûne prolongé (3 jours) pour­rait aussi entraîner un renou­vel­le­ment de cellules souches qui agirait contre l’immu­no­sup­pres­sion (lien:fepg) induite par la chimio­thé­rapie.

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Le jeûne entraîne une résis­tance au stress diffé­ren­tielle face à la chimio­thé­rapie
(Lee & Longo 2011 lien:e7vy)

Dans un autre article de la même équipe (Brandhorst S et al., 2013 lien:dlh7), il est confirmé par l’ex­pé­ri­men­ta­tion animale qu’une courte restric­tion calo­rique protè­ge­rait les cellules saines contre les effets de la chimio­thé­rapie tout en y sensi­bi­li­sant les cellules cancé­reuses, grâce à la dimi­nu­tion du facteur de crois­sance ressem­blant à l’in­su­line (IGF‑1 lien:odmk). L’IGF‑1 a par ailleurs pour effet de favo­riser la crois­sance des tumeurs en accé­lé­rant leur proli­fé­ra­tion et en inhi­bant le « suicide » (apop­tose lien:e3yx) des cellules endom­ma­gées.

Chez les humains, l’effet sur la glycémie (lien:iuhf) et l’IGF‑1 (lien:odmk) d’une longue restric­tion calo­rique (régime alimen­taire hypo­ca­lo­rique) n’est vérifié que si elle est prati­quée en asso­cia­tion avec une restric­tion en protéines. Lee et Longo (2011 lien:e7vy) soulignent qu’une restric­tion calo­rique de 20 à 40% prati­quée par des humains sur le long terme (dietary restric­tion) ne produit des effets (sur certains cancers) qu’a­près plusieurs mois ou années, en indui­sant des modi­fi­ca­tions beau­coup plus modestes au niveau du glucose et de l’IGF‑1. Elle retarde, plutôt que d’empêcher, la crois­sance des tumeurs (Shelton M et al., 2010 lien:gsnc). Elle n’est donc pas une bonne stra­tégie préven­tive ni cura­tive pour les patients du cancer, car elle entraîne une perte de poids chez des patients qui y sont sensibles, ou chez ceux qui autre­ment n’au­raient pas perdu ni pris de poids (Lee C et Longo V, 2011 lien:e7vy).

Les auteurs concluent :

Dans la mesure où le cancer dépend de certains nutri­ments, il existe un grand poten­tiel de combi­naison d’in­ter­ven­tions alimen­taires et de chimio­thé­ra­pies ou autres trai­te­ments non-toxiques contre le cancer pour l’amé­lio­ra­tion du trai­te­ment du cancer. En outre, comme indiqué dans cette étude, l’ex­plo­ra­tion des cibles de médi­ca­ments basés sur l’IGF‑1 ou des systèmes qui lui sont liés peut iden­ti­fier des tech­niques mimé­tiques du jeûne qui produisent la résis­tance diffé­ren­tielle au stress (DSR). Des inter­ven­tions pouvant fournir une protec­tion diffé­ren­tielle entre cellules hôtes et cancé­reuses dans une gamme de 1000 fois la protec­tion diffé­ren­tielle observée dans la cellule de levure, selon qu’elle manque d’un onco­gène analogue ou qu’elle l’ex­prime, pour­raient avoir pour effet un chan­ge­ment de para­digme dans le trai­te­ment du cancer.

La pratique du jeûne frac­tionné (restric­tion calo­rique tous les 2 ou 3 jours, voir mon article Jeûne et restriction calorique) est recom­mandée à titre préventif du cancer. Son effet en asso­cia­tion avec une chimio­thé­rapie n’a pas encore été mesuré (Lee C et Longo V, 2011 lien:e7vy). Par contre, le cancer est partout mentionné comme une contre-indication à la pratique du jeûne théra­peu­tique (suppres­sion de nour­ri­ture solide pendant plusieurs jours).

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Diète céto­gène (KD) proposée par Thomas Seyfried, en
compa­raison avec un régime « normal » (SD)
Source : lien:vatn

Dans la même ligne de recherche, un proto­cole de diète céto­gène (lien:f9wb) proposé par Thomas Seyfried a prouvé sa capa­cité (sur un modèle animal) à ralentir la progres­sion du cancer, en synergie avec les trai­te­ments exis­tants dont il atténue les effets secon­daires — voir mon article Diète cétogène, expérience. Il ne s’agit pas unique­ment d’un régime mais aussi de restric­tion calo­rique. L’expérimentation animale utili­sant des diètes céto­gènes asso­ciées à la restric­tion calo­rique dans le trai­te­ment du cancer est étudiée par plusieurs équipes, par exemple Shelton M et al. (2010 lien:gsnc).

L’anecdote à l’ori­gine de cette décou­verte, au début des années 2000, et de l’en­ga­ge­ment de Seyfried en cancé­ro­logie, mérite d’être rapportée (Christofferson T, 2014 lien:rtjb, p. 170–171) :

Une start-up anglaise avait décou­vert un composé unique : une molé­cule qui inhibe la forma­tion de certains ganglio­sides (lien:rev0). La compa­gnie a été ravie de la pers­pec­tive que ce médi­ca­ment puisse être utilisé pour le trai­te­ment de mala­dies du stockage des lipides, et il a envoyé des échan­tillons pour les tests. Seyfried a obtenu d’un labo­ra­toire diffé­rent un échan­tillon du médi­ca­ment et il voulait voir comment cela pour­rait influer sur le déve­lop­pe­ment du cerveau. En inhi­bant la produc­tion de ganglio­side dans des embryons en déve­lop­pe­ment, le médi­ca­ment pour­rait marquer la manière dont les ganglio­sides affectent le déve­lop­pe­ment du cerveau, ce qui donne­rait un aperçu de leur fonc­tion­na­lité. Seyfried et ses étudiants ont commencé à bricoler avec le médi­ca­ment. Ils l’ont admi­nistré à des souris avec des tumeurs, plus par curio­sité ludique que pour la recherche scien­ti­fique. À leur grande surprise, le médi­ca­ment a semblé ralentir la crois­sance des tumeurs en compa­raison avec les souris témoins.

« Nous avons appelé la compa­gnie et leur avons dit qu’il semblait que leur médi­ca­ment pour­rait agir sur le cancer — ils étaient ravis », déclare Seyfried. Pour une start-up, un médi­ca­ment actif contre le cancer a plus de poten­tiel que celui qui serait actif contre les mala­dies du stockage des lipides, et la pers­pec­tive de marché est passée de petite à immense. Enthousiasmée par le poten­tiel du médi­ca­ment, la compa­gnie a remis à Seyfried un chèque de 200 000 dollars pour complé­ment d’en­quête. Son labo­ra­toire est mis au travail. Tout de suite, ils ont remarqué que les souris ayant reçu le médi­ca­ment perdaient du poids. Il a demandé à ses élèves d’ajuster le régime alimen­taire des souris témoins, de sorte qu’elles perdent autant de poids que les souris ayant reçu le médi­ca­ment. À la surprise géné­rale, les tumeurs ont aussi ralenti dans les souris témoins. Le médi­ca­ment avait tout simple­ment pour effet de faire perdre leur appétit aux souris, imitant en cela la restric­tion calo­rique. Seyfried dit : « J’ai dû rappeler la compa­gnie pour leur dire que leur médi­ca­ment ne fonc­tion­nait pas. Bien entendu, ils ont repris leurs billes — pour­quoi financer ce genre de chose si l’on peut obtenir le même effet en mangeant moins de nour­ri­ture ? »

La diète céto­gène est un régime alimen­taire à très basse teneur en glucides, par exemple 88% de gras, 10% de protéines et 2% de glucides en termes d’ap­port calo­rique pour le trai­te­ment de l’épi­lepsie — voir mon article Diète cétogène - expérience. On lit sur de nombreux sites qu’elle contribue à priver les cellules cancé­reuses de glucose, leur prin­ci­pale source d’énergie, mais cette hypo­thèse n’est pas crédible : quel que soit le régime alimen­taire, l’or­ga­nisme main­tient sa glycémie (lien:iuhf) aussi constante que possible, au besoin par le biais de la néoglu­co­ge­nèse (lien:aua1). Toutefois, les varia­tions de glycémie induites par le régime alimen­taire sont plus élevées chez l’hu­main que chez la souris, avec pour consé­quence que la diète céto­gène devrait être plus effi­cace (Seyfried T, 2014 lien:2icq).

Une expli­ca­tion plus accep­table de l’effet de la diète céto­gène est qu’elle pousse les mito­chon­dries (lien:alc0) à fabri­quer de l’énergie (sous forme d’ATP lien:6qeo) en méta­bo­li­sant des graisses. Cet état méta­bo­lique est carac­té­risé par la synthèse de corps céto­niques (lien:42pq) par le foie et leur utili­sa­tion comme source d’énergie, à la place du glucose, par les prin­ci­paux organes (notam­ment le système nerveux central) (Wikipedia lien:i60z). Autrement dit, c’est le supplé­ment de graisses, plus que la restric­tion des glucides, qui rendrait effec­tive la diète céto­gène. Le moyen le plus sûr de véri­fier qu’on est dans une zone de contrôle de la maladie consiste à mesurer le rapport entre les taux sanguins de sucre et de cétones : plus il est faible plus le régime est effi­cace (Seyfried T, 2014 lien:2icq).

Relation entre les taux de glucose plas­ma­tique et de cétones et la gestion des mala­dies chro­niques. Les valeurs de glucose et de cétone se situent dans les limites physio­lo­giques normales à jeun chez la souris et sont liées au béné­fice théra­peu­tique de l’épi­lepsie et du cancer du cerveau. Nous appe­lons cet état la zone de gestion de la maladie. Source : lien:2icq

Par exemple, une personne diag­nos­ti­quée d’un cancer du sein il y a 12 ans, qui pratique depuis 2 ans une diète céto­gène sévère (75–80% de lipides, 2% de glucides et 13–18% de protéines) mesure une glycémie au lever de 0.70 à 0.75 g/l (soit 3.8 à 5 mmol/l) proche de la borne infé­rieure de la valeur « normale » (0.74 – 1.06 g/l). Sa céto­némie (lien:b73z) est par contre de 1.2 à 1.5 mmol/l, ce qui est élevé tout en restant infé­rieur à 3 mmol/l. Ces données la situent dans la zone de “disease mana­ge­ment” (voir figure ci-contre) qui corres­pond à un effet béné­fique de la diète céto­gène. Les méta­stases (rachis, foie, poumon) de cette patiente sont stabi­li­sées, sans trai­te­ment conven­tionnel, et son cancer du sein stade IV n’évolue plus.

Il existe d’autres témoi­gnages de personnes atteintes de cancers à un stade avancé qui ont réussi à stopper la progres­sion de tumeurs avec la diète céto­gène. C’est par exemple le cas de Pablo Kelly, atteint à 25 ans d’une tumeur céré­brale inopé­rable — un glio­blas­tome multi­forme (lien:6831) au stade 4 — qu’il a stabi­lisée en deux ans de pratique céto­gène. Kelly commen­tait en 2016 (lien:sb6t) :

C’est du char­la­ta­nisme aux yeux de la méde­cine moderne, mais cela m’aide certai­ne­ment car je suis toujours en vie. À ma connais­sance, je suis la seule personne avec ce type de tumeur céré­brale qui, sans thérapie ni inter­ven­tion chirur­gi­cale est encore en vie aujourd’hui. Les méde­cins m’avaient dit que la diète céto­gène ne m’ai­de­rait en aucune façon, j’ai eu cinq scans stables depuis janvier 2015 avec régime.

Aux dernières nouvelles (lettre à Thomas Seyfried en 2017) la tumeur était devenue opérable et Kelly a subi l’opé­ra­tion avec succès.

Bien entendu, ces exemples sont « anec­do­tiques ». Rien ne prouve aujourd’hui que la diète céto­gène à elle seule peut faire régresser n’im­porte quel cancer chez un humain. Elle peut par contre améliorer les résul­tats d’un trai­te­ment conven­tionnel et en limiter les effets indé­si­rables.

Un trai­te­ment méta­bo­lique du cancer basé sur la diète céto­gène (lien:f9wb) et de faibles doses de chimio­thé­rapie est proposé dans la clinique du Dr. Abdul Kadir Slocum (lien:yz9c) en Turquie, mais rien de convain­cant n’a été publié à ma connais­sance. En France, des spécia­listes de nutri­tion ont commencé à guider des patients cancé­reux sur la voie d’un régime céto­gène en complé­ment du trai­te­ment conven­tionnel (exemple : lien:zdok). Les meilleures réponses seraient celles de tumeurs céré­brales et pancréa­tiques. J’y reviens plus bas à propos du trai­te­ment méta­bo­lique du Dr. Schwartz.

Thomas Seyfried est accusé de char­la­ta­nisme sur les sites « quack couac » qui font commerce de la dénon­cia­tion de préten­dues fraudes scien­ti­fiques à partir d’une lecture approxi­ma­tive des publi­ca­tions. Une critique nuancée, repre­nant les points posi­tifs des travaux de Seyfried tout en regret­tant la préma­tu­rité de ses conclu­sions, a été publiée sur le site Science-Based Medicine (Gorski D, 2014 lien:bvmt) avec des commen­taires très inté­res­sants.

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Source : lien:vatn

N’ayant pas pu me procurer son livre (Seyfried, 2012), je cède la parole à Michael O’Neill (2013a) pour un résumé compré­hen­sible de sa propo­si­tion d’une diète céto­gène pendant le trai­te­ment du cancer :

Je déteste utiliser le terme « guérison », donc je ne le ferai pas. Il y a beau­coup trop de gens qui font la promo­tion de [régimes à] faible teneur en glucides comme panacée pour tout ce qui vous indis­pose, et je voudrais dissuader quiconque que cela va guérir le cancer lui-même. Il s’agit d’un outil qui devrait être utilisé dans le contexte plus général du trai­te­ment.

Seyfried est clair à ce sujet : « … nous ne pensons pas que [la diète céto­gène (lien:f9wb) restreinte] utilisée comme une thérapie singu­lière, permettra la réso­lu­tion complète de la maladie pour la plupart des patients. » (p. 364) En fait, il dit de sa recherche sur des souris que « la [diète céto­gène] n’avait aucune effi­ca­cité théra­peu­tique contre la crois­sance tumo­rale lors­qu’elle était consommée […] sans restric­tion de quan­tités. » (p. 295)

L’expression clé étant « sans restric­tion », Seyfried est confiant, par contre, qu’une diète céto­gène (lien:f9wb) avec restric­tion calo­rique trou­ve­rait sa place dans le trai­te­ment du cancer. Son proto­cole est décrit en plusieurs phases :

Phase 1 : Initiation – Les patients entre­prennent une diète céto­gène et font régu­liè­re­ment mesurer les taux de glycémie (lien:iuhf) et de cétones (lien:ydcj) pour véri­fier qu’ils sont dans des inter­valles théra­peu­tiques. « Des taux de glycémie compris entre 3,0 et 3,5 mM (55 à 65 mg/dl) et de β‑hydroxybutyrate [lien:s3af] compris entre 4 et 7 mm devraient être effi­caces pour réduire la crois­sance tumo­rale chez la plupart des patients. » (p. 356)

Par ailleurs, la diète céto­gène (lien:f9wb) à laquelle il fait réfé­rence n’est peut-être pas celle que vous utilisez. Il s’agit d’un régime restreint en énergie, celui où la consom­ma­tion calo­rique totale est régie par les effets que les choix alimen­taires et l’ap­port éner­gé­tique ont sur les lectures de taux sanguins de cétones (lien:ydcj) et de glycémie (lien:iuhf). En d’autres termes, il n’y a pas une limite calo­rique spéci­fi­que­ment, univer­sel­le­ment appli­cable pour tout le monde. Au lieu de cela, mesurer et ajuster si néces­saire.

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Vascularisation tumo­rale et balance angio­gé­nique
Source : lien:lwiz

Phase 2 : Chirurgie – Après avoir passé un certain temps (plusieurs semaines) au main­tien des inter­valles de cétones (lien:ydcj) et de glucose recom­mandés en phase 1, « la réduc­tion de l’ap­port éner­gé­tique et la [diète céto­gène] permet­tront de réduire la vascu­la­ri­sa­tion tumo­rale [lien:0qtb] et l’in­flam­ma­tion, et vont déli­miter plus clai­re­ment les tissus tumo­raux des tissus normaux de leur envi­ron­ne­ment. » (p. 363) C’est le moment opportun pour l’ex­ci­sion de la tumeur.

Seyfried recon­naît que tous les patients ne peuvent pas attendre plusieurs semaines que le régime céto­gène réduise l’in­flam­ma­tion et la vascu­la­ri­sa­tion. À l’in­verse, « l’ur­gence de résé­quer des tumeurs malignes dès que possible après le diag­nostic peut ne pas être dans le meilleur intérêt de tous les patients, et pour­rait en fait exacerber la progres­sion de la maladie en indui­sant de l’in­flam­ma­tion dans le micro-environnement. » (p. 363) Il est clair que la déci­sion d’opérer dépendra des détails et l’état de la maladie au moment du diag­nostic.

Phase 3 : Entretien« L’objectif de la stra­tégie d’en­tre­tien est d’aug­menter la proba­bi­lité de survie pendant au moins 36 mois chez les patients atteints de cancer méta­sta­tique avancé. » (p. 364) Cette phase de trai­te­ment est conçue pour prolonger la vie en main­te­nant une pres­sion méta­bo­lique sur les cellules cancé­reuses.

Seyfried préco­nise de conti­nuer à suivre une diète céto­gène (lien:f9wb) limitée en énergie, de suivre en continu les niveaux de glucose et de cétones (lien:ydcj) dans le sérum, et suggère l’uti­li­sa­tion d’un trai­te­ment médi­ca­men­teux ciblant le glucose et la gluta­mine (lien:rk8y), du 2‑DG (30–40 mg/kg chaque jour) et du phényl­bu­ty­rate [de sodium ?] (15 g/jour ). Le 2‑DG (2‑déoxyglucose) est une molé­cule qui ressemble à celle du glucose mais ne peut pas être plus méta­bo­lisée, de sorte qu’elle bloque le méca­nisme de fermen­ta­tion. Le phényl­bu­ty­rate permet de dimi­nuer les niveaux de gluta­mine en circu­la­tion. Le glucose et la gluta­mine sont les deux prin­ci­pales sources d’énergie du méta­bo­lisme des cellules cancé­reuses (p. 364).

Un mot d’aver­tis­se­ment : il est impé­ratif que le dosage et le suivi se fassent en consul­ta­tion avec un médecin. Ce n’est pas du domaine du do-it-yourself car un mauvais dosage de médi­ca­ments peut avoir des effets toxiques.

Au-delà de l’effet Warburg

Une page du site de Chris Kresser (lien:ai5z) suggère avec prudence que la diète céto­gène pour­rait être une bonne stra­tégie pour améliorer — sans pour autant remplacer — le trai­te­ment d’un cancer. KL Bonsteel, un des commen­ta­teurs, écrit :

C’est une simpli­fi­ca­tion exces­sive de dire que les cellules cancé­reuses utilisent en perma­nence la fermen­ta­tion anaé­robie. Les tumeurs ont des zones hypoxiques et des zones normoxiques (aéro­bies), avec une rela­tion symbio­tique entre les deux. Les cellules cancé­reuses hypoxiques tirent leur énergie de la fermen­ta­tion du glucose et sécrètent du lactate. Les cellules cancé­reuses normoxiques préfèrent attirer le lactate comme combus­tible pour le cycle TCA, épar­gnant le glucose aux cellules hypoxiques. Les cellules cancé­reuses peuvent passer assez rapi­de­ment d’un état hypoxique à un état normoxique et peuvent osciller entre les deux. [NCBI, “Tumor cell meta­bo­lism : an inte­gral view”, Romero-Garcia S et al., 2011 lien:7jq0]

Les cellules cancé­reuses normoxiques ont égale­ment la capa­cité d’uti­liser les cétones comme carbu­rant pour le cycle du TCA, en parti­cu­lier le 3‑hydroxy-butyrate, dans ce que l’on a appelé « l’effet inverse de Warburg ». La capa­cité des cellules cancé­reuses à utiliser les cétones comme carbu­rant peut expli­quer pour­quoi les diabé­tiques présentent un risque accru de cancer (par exemple la cétose diabé­tique). [NCBI, “Ketones and lactate ‘fuel’ tumor growth and metas­tasis”, Bonuccelli G et al., 2010 lien:i51y]

Selon Eidelman E et al. (2017 lien:vap5), les cellules cancé­reuses de la pros­tate utilisent des lipides comme carbu­rant, plutôt que du glucose, et échappent donc aussi à l’effet Warburg. Un autre commen­ta­teur de cette même page (Richard Feinman) explique que les cellules tumo­rales augmentent la sensi­bi­lité de leurs récep­teurs de glucose. Selon lui, l’effet positif de la diète céto­gène rési­de­rait plutôt dans la régu­la­tion de l’in­su­line.

Cordier-Bussat, M. et al. (2018 lien:pl29) décrivent en détail l’étonnante flexi­bi­lité des cellules cancé­reuses qui alternent entre un méta­bo­lisme glyco­ly­tique aérobie (appelé effet Warburg) et un méta­bo­lisme oxydatif en fonc­tion de leurs condi­tions de déve­lop­pe­ment et expliquent :

Par un étrange tour du destin, l’effet Warburg est passé de sa relé­ga­tion dans l’oubli à une présence ubiqui­taire, deve­nant le para­digme incon­tour­nable des articles et des revues trai­tant du méta­bo­lisme tumoral. Cependant, cette foca­li­sa­tion sur la glyco­lyse aérobie a eu pour consé­quence d’occulter un fait soli­de­ment établi : les cellules cancé­reuses respirent ! L’analyse rigou­reuse des carac­té­ris­tiques bioéner­gé­tiques d’une tren­taine de lignées tumo­rales a en effet permis d’établir que seule 20 % de la quan­tité totale d’ATP est produite par glyco­lyse, le reste l’étant en grande partie par l’activité OXPHOS mito­chon­driale. Argument supplé­men­taire, les molé­cules agis­sant comme des inhi­bi­teurs de la chaîne respi­ra­toire, dont la metfor­mine, un médi­ca­ment utilisé dans le trai­te­ment du diabète, exercent des effets cyto­sta­tiques sur un grand nombre de types tumo­raux.

[…]

Il est désor­mais clair que les cellules malignes ajustent avec une grande flexi­bi­lité leurs besoins en biomasse à leur vitesse de crois­sance, et qu’elles s’accommodent des contraintes de leur microen­vi­ron­ne­ment en acti­vant un réper­toire de programmes méta­bo­liques qui n’est pas limité au mode Warburg. Elles sont en effet capables de coopérer entre elles, en échan­geant en continu des substrats éner­gé­tiques, en parti­cu­lier le lactate et l’alanine. Une tumeur peut être ainsi assi­milée à un écosys­tème méta­bo­lique qui s’est déve­loppé en s’adaptant à la pres­sion de sélection exercée par les méca­nismes de défense de la cellule trans­formée et de l’organisme (gènes suppres­seurs de tumeur, sénes­cence répli­ca­tive, immu­no­sur­veillance, etc.).

Source : lien:g8ib

On peut comprendre, avec ce qui précède, que la théorie la plus en vogue selon laquelle la diète céto­gène aurait pour effet prin­cipal de priver les cellules cancé­reuses de glucose, leur prin­cipal carbu­rant, n’est pas crédible. D’autres stra­té­gies sont à l’étude pour mettre à profit le fait que ces cellules ne se nour­rissent pas exac­te­ment comme les cellules saines. L’ouvrage de Jane Mclelland, How to Starve Cancer… without star­ving your­self (2018 lien:g8ib) offre une pano­plie très large de stra­té­gies à partir d’une expé­rience person­nelle de guérison enri­chie de nombreuses réfé­rences scien­ti­fiques.

Sur le trai­te­ment du cancer par la metfor­mine (lien:1ljv), voir par exemple Foretz M & Violet B (2014 lien:g8ib).

Confrontés au cancer du sein triple négatif (CSTN), qui résiste à la plupart des trai­te­ments, des cher­cheurs ont décou­vert (Tang, X et al., 2016) que les cellules cancé­reuses ont besoin de cystine (lien:bdd7) pour se répandre dans le corps, et deviennent ensuite dépen­dantes à ce nutri­ment. Par consé­quent, une voie théra­peu­tique pour­rait consister à priver de cystine les cellules cancé­reuses.

L’étude de Corbet C et al. (2016 lien:q0g6) confirme que les cellules cancé­reuses, dans un milieu forte­ment acide, utilisent d’autres stra­té­gies pour fabri­quer de l’énergie. Estelle B. commente (2016 lien:a5qd) :

Par ailleurs, les résul­tats indiquent une profonde repro­gram­ma­tion du méta­bo­lisme des acides gras dans les cellules cancé­reuses lorsque le milieu devient acide. Les cellules cancé­reuses sont en effet capables à la fois d’utiliser les acides gras pour produire de l’énergie néces­saire à leur crois­sance, mais aussi de former des lipides à partir de gluta­mine pour leur proli­fé­ra­tion. Les lipides sont essen­tiels pour la struc­ture et la fonc­tion des membranes cellu­laires.

[…]

Il est bien sûr impos­sible de priver tota­le­ment les cellules cancé­reuses d’apports lipi­diques, car les tissus sains ont besoin de ces ressources. Mais les cher­cheurs suggèrent de bloquer l’utilisation des lipides par les cellules cancé­reuses, en conce­vant des substances capables d’interférer avec le méta­bo­lisme lipi­dique parti­cu­lier des cellules cancé­reuses.

Cétones

Richard Veech a eu pour direc­teur de thèse Hans Krebs, élève et biographe d’Otto Warburg. Un de ses articles (Veech RL, 2004) donnait un aperçu des bien­faits théra­peu­tiques de la produc­tion de corps céto­niques (lien:42pq). Il citait entre autres une étude de Mukherjee P et al. (2002) :

Dans un rapport surpre­nant sur des souris chez qui on avait déclenché un astro­cy­tome (lien:f48i) [tumeur infil­trante des hémi­sphères céré­braux], un régime céto­gène associé à la restric­tion calo­rique a entraîné une dimi­nu­tion de 80% de la masse tumo­rale et une dimi­nu­tion de la vascu­la­ri­sa­tion de la tumeur signa­lant une inhi­bi­tion de l’angio­ge­nèse (lien:gvbs).

Une supplé­men­ta­tion en cétones (lien:ydcj) — ou en précur­seurs de cétones, comme le butane‑1,3‑diol (BD lien:54lc) — permet une dimi­nu­tion de la survie des cellules cancé­reuses et prolonge la durée de vie de sujets atteints de cancers méta­stasés. Cet effet a été confirmé par des travaux récents en expé­ri­men­ta­tion animale (Poff AM et al., 2014) : « Les corps céto­niques possèdent de nombreuses carac­té­ris­tiques qui peuvent nuire à la survie de cellules cancé­reuses et leur proli­fé­ra­tion. »

Une discus­sion détaillée de l’in­térêt et des limites de la supplé­men­ta­tion de cétones est proposée sur une vidéo (D’Agostino D, 2016).

Oxygénation hyperbare

boilersuit_sefa
Appareil respi­ra­toire en
circuit fermé (SEFA).
Licence CC-SA par Anthony Appleyard

Ce trai­te­ment a été décou­vert par Dominic D’Agostino, profes­seur assis­tant au Collège de méde­cine, Université du sud de la Floride. En 2007, l’Office de recherche navale l’avait chargé d’étu­dier les crises provo­quées par la toxi­cité de l’oxy­gène chez les plon­geurs qui utilisent un appa­reil respi­ra­toire en circuit fermé. Dans ce cadre, il obser­vait au micro­scope élec­tro­nique les effets de l’oxy­gène à forte pres­sion sur divers types de cellules. Ayant remarqué que certaines cellules ne cessaient de bouillonner puis d’ex­ploser, il décou­vrit qu’il s’agis­sait de cellules cancé­reuses d’un patient atteint de glio­blas­tome multi­forme (lien:6831).

D’Agostino avait déjà fait l’ex­pé­rience de la diète céto­gène (lien:f9wb) comme dispo­sitif pour limiter les crises et autres effets liés à la toxi­cité de l’oxy­gène chez les plon­geurs. Il savait que cette diète proté­geait les neurones de diverses agres­sions. Ses obser­va­tions l’ont conduit à l’ar­ticle Cancer as a Metabolic Disease (lien:ybt1) de Thomas Seyfried et Laura Shelton (2010), puis à colla­borer avec leur équipe pour étudier les effets combinés de la diète céto­gène (KD) et de l’oxygé­no­thé­rapie hyper­bare (HBO2T lien:yiri). Les résul­tats en expé­ri­men­ta­tion animale qu’ils ont publiés conjoin­te­ment (Poff AM et al., 2013) ont été extrê­me­ment encou­ra­geants :

La KD seule diminue signi­fi­ca­ti­ve­ment la glycémie (lien:iuhf), ralentit la crois­sance de la tumeur et augmente la durée de survie moyenne de 56,7% chez les souris atteintes d’un cancer méta­sta­tique systé­mique. Bien que la HBO2T seule n’ait pas d’in­fluence sur la progres­sion du cancer, la combi­naison KD plus HBO2T a entraîné une dimi­nu­tion signi­fi­ca­tive de la glycémie, du taux de crois­sance de la tumeur, et une augmen­ta­tion de 77,9% de la durée moyenne de survie par rapport au groupe de contrôle.

L’intérêt de la combi­naison diète céto­gène (lien:f9wb) + oxygé­no­thé­rapie hyper­bare (lien:yiri) est de pouvoir être utilisée en complé­ment ou en prolon­ge­ment d’un autre trai­te­ment, en raison de son absence de toxi­cité.

Dans une étude récente (Poff AM et al., 2015), l’équipe de D’Agostino a étudié plus en détail — toujours en expé­ri­men­ta­tion animale — l’évo­lu­tion de la maladie sous l’effet combiné de ces inter­ven­tions, auxquelles a été ajoutée une supplé­men­ta­tion en cétones (lien:ydcj).

combined-KD-KE-HBOT
Courbes de survie Kaplan-Meier des groupes rece­vant la diète céto­gène (KD), la supplé­men­ta­tion en cétone (KE), l’oxy­gé­na­tion hyper­bare (HBOT) et leurs combi­nai­sons.
Source : Poff AM et al. (2015 lien:z7lm)

L’oxygénothérapie fait aujourd’hui partie de l’offre de soins de méde­cins qui visent une amélio­ra­tion du méta­bo­lisme cellu­laire en complé­ment du trai­te­ment du cancer (Meyer A, 2007 lien:kfrb).

Argent colloïdal

Les vertus théra­peu­tiques — prin­ci­pa­le­ment anti­bac­té­riennes — de l’argent colloïdal (nano-argent sous la forme de nano­par­ti­cules en solu­tion liquide lien:43x7) sont fréquem­ment affi­chées sur des sites de méde­cines « alter­na­tives ». Il a été utilisé jusque dans les années 1940 — jusqu’à l’ar­rivée des anti­bio­tiques — pour soigner des infec­tions bacté­riennes. Les auto­rités sani­taires comme la FDA aux USA et la Therapeutic Goods Administration (TGA) en Australie en ont interdit le marke­ting faute de preuves scien­ti­fiques de son effi­ca­cité comme « remède universel », et en raison du danger d’in­toxi­ca­tion par absorp­tion d’argent (argy­risme lien:95l5). Il fait toute­fois l’objet d’études en cancé­ro­logie : Franco-Molina MA et collègues (2010 lien:wnop) ont mesuré son effi­ca­cité pour l’éli­mi­na­tion (par apop­tose lien:e3yx) de cellules cancé­reuses en culture (cancer du sein). Voir aussi Aziz N et al. (2019 lien:m61i). Cette piste reste donc ouverte en complé­ment d’autres trai­te­ments.

Exercice

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Source : lien:gvsq

Nous avons vu ci-dessus (« Recadrage des prio­rités ») que l’exercice de haute intensité (lien:w6ci) pour­rait contri­buer à limiter la proli­fé­ra­tion des cellules cancé­reuses grâce à la produc­tion d’agents oxydants (ROS lien:jdt9), qui est un des acti­va­teurs de l’apop­tose (lien:e3yx) des cellules endom­ma­gées. Plusieurs études ont montré les effets béné­fiques de l’exer­cice en complé­ment du trai­te­ment des cancers sans que les méca­nismes mis en œuvre aient été clai­re­ment expli­cités (Betof AS et al., 2013).

Une expé­rience menée par Pedersen L et al. (2016) a mesuré un des effets béné­fiques de l’exer­cice sur la réduc­tion des tumeurs.

Yvette Brazier (MNT lien:ue83) commente :

Les cher­cheurs ont la preuve que les lympho­cytes NK (lien:4vmf Natural Killers, cellules tueuses natu­relles) peuvent infil­trer, contrôler et réguler la taille des tumeurs. Mais le processus impliqué et l’effet de l’exer­cice restaient à élucider. À présent, ils disent qu’un travail de haute inten­sité pour­rait produire un pic d’adré­na­line aidant les lympho­cytes NK à se déplacer en direc­tion des tumeurs du poumon, du foie ou de la peau.

L’auteur prin­cipal Pernille Hojman, de l’Université de Copenhague au Danemark, et ses collègues ont injecté de l’adré­na­line à des souris pour simuler l’ac­crois­se­ment de cette hormone pendant l’exer­cice. Quand ils ont fait cela, ils ont observé que les lympho­cytes NK entraient dans la circu­la­tion sanguine. Si une tumeur était présente, les lympho­cytes NK la repé­raient et s’y fixaient.

Ensuite, ils ont utilisé des souris sans lympho­cytes NK pour prouver le lien entre l’ap­pa­ri­tion des NK sur le site de la tumeur et la réduc­tion du cancer. En l’ab­sence de lympho­cytes NK, même si les souris faisaient de l’exer­cice en ayant toute la gamme des autres cellules immu­ni­taires, le cancer crois­sait norma­le­ment. Quand ils bloquaient la four­ni­ture d’adré­na­line, la course dans la cage tour­nante perdait aussi son effet destruc­teur du cancer.

Le lien entre la mobi­li­sa­tion des lympho­cytes NK dépen­dant de l’adré­na­line et l’in­fil­tra­tion tumo­rale a été iden­tifié comme étant la molé­cule de signa­li­sa­tion immu­ni­taire, l’IL‑6 [Interleukine 6 lien:xhkp]. On sait que le tissu muscu­laire libère de l’IL‑6 pendant l’exer­cice.

Ce qui a surpris les cher­cheurs est que l’adré­na­line appelle spéci­fi­que­ment des lympho­cytes NK sensibles à l’IL‑6, et que les molé­cules d’IL‑6 aident à guider les cellules immu­ni­taires vers les tumeurs.

Les effets béné­fiques de l’exer­cice ont été véri­fiés par de nombreuses études sur les humains : préven­tion (Batty D, 2000, Gonçalves AK et al., 2014, Nechuta SJ et al., 2015), plus longue survie après diag­nostic (Holmes MD et al., 2005, Gerritsen J et Vincent A, 2015), dimi­nu­tion de la tumeur du sein et amélio­ra­tion de la chimio­thé­rapie grâce à l’oxy­gé­na­tion des cellules par l’effet aérobie (lien:kpsf) (Betof AS et al., 2015), etc.

Traitement métabolique

Il est encou­ra­geant de savoir que la recherche sur le cancer a tendance a réha­bi­liter la théorie d’une maladie causée (ou du moins favo­risée) par un désordre méta­bo­lique. Si cette théorie se confirme, elle rempla­cera (mais seulement en partie) la « roulette russe » des muta­tions, dont on ne pouvait qu’es­pérer dimi­nuer la proba­bi­lité en rédui­sant son expo­si­tion aux agents carci­no­gènes.

Cet opti­misme doit toute­fois être tempéré par la connais­sance qu’une frac­tion non négli­geable de cancers sont déclen­chés par une attaque virale (Raoult 2015 lien:nqkd ; 2011 lien:zkig) — typi­que­ment celui du col de l’utérus lié au papil­lo­ma­virus (lien:m44t). Il semble, par contre, que la décou­verte de causes liées au méta­bo­lisme mito­chon­drial (Wallace DC, 2012 lien:1ids) puisse béné­fi­cier à la préven­tion et au soin de mala­dies dégé­né­ra­tives ou liées au vieillis­se­ment — voir la vidéo de Wallace DC (2014 lien:i8pq). C’est aussi une bonne nouvelle.

Le trai­te­ment méta­bo­lique du cancer, que nous avons évoqué en rela­tion aux travaux récents de Seyfried, Longo, D’Agostino et autres en expé­ri­men­ta­tion animale, reste une approche margi­nale malgré un nombre appré­ciable de publi­ca­tions scien­ti­fiques sur ce sujet (exemple da Viga Moreira J et al., 2019 lien:9zgb). En France, selon l’Institut national du cancer (INC lien:keuy), la chirurgie, la radio­thé­rapie et la chimio­thé­rapie consti­tuent aujourd’hui les grandes caté­go­ries de trai­te­ment des cancers. Près de 370 000 patients sont traités chaque année par chirurgie, environ 270 000 par chimio­thé­rapie et 170 000 par radio­thé­rapie (source lien:b816). Par consé­quent, il est inspi­rant de lire des témoi­gnages diver­gents, malgré leur carac­tère anec­do­tique, surtout en prove­nance de méde­cins (exemple : Dr. Philippe Gentit lien:545d).

Les lecteurs fran­co­phones sont inter­pellés par les travaux du cancé­ro­logue Laurent Schwartz (2012 lien:q9tg ; 2014 lien:elyk ; 2016 lien:k7tb) dont le trai­te­ment — complé­men­taire des trai­te­ments conven­tion­nels — consiste à améliorer le rende­ment éner­gé­tique de l’ac­ti­vité mito­chon­driale (Da Veiga Moreira J et al., 2019 lien:9zgb).

Fort d’une longue expé­rience sur un modèle animal, il utilise à cet effet une combi­naison d’acide lipoïque (lien:2mwj) et d’hydroxy­ci­trate (lien:g1k0).

Résultats cliniques de trai­te­ments au dioxyde de chlore (Schwartz 2018 lien:cjze)

D’autres médi­ca­ments sont à l’essai, entre autres le dioxyde de chlore (lien:580t) qui s’est montré un substitut très effi­cace de la chimio­thé­rapie sur des cancers agres­sifs là où la chimio­thé­rapie n’agis­sait plus. Voir une vidéo de Schwartz annon­çant ce résultat et décri­vant l’ap­pli­ca­tion très simple du trai­te­ment dans une confé­rence en mars 2018 : lien:cjze.

Une expé­ri­men­ta­tion avec le bleu de méthy­lène (lien:94kg) moins désa­gréable que le dioxyde de chlore a montré son effi­ca­cité en expé­ri­men­ta­tion animale (Yang Shao-Hua et al., 2017 lien:9m85 ; voir lien:mbvn résumé en fran­çais) : « … de plus en plus de preuves démontrent que l’amélioration de la phos­pho­ry­la­tion oxyda­tive mito­chon­driale par trans­fert alter­natif d’électrons mito­chon­driaux peut offrir une action protec­trice contre les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives et empê­cher la proli­fé­ra­tion des cancers. » Il appa­raît aussi que le canna­bi­diol (lien:rh62) aurait un mode d’ac­tion proche du bleu de méthy­lène en dimi­nuant la capta­tion de glucose et en relan­çant l’ac­ti­vité mito­chon­driale (lien:qfr8 cité par Laurent Schwartz). On pourra peut-être envi­sager aussi le 6‑diazo-5-oxo-L-norleucine (DON lien:c7cf) qui a donné de bons résul­tats sur des glio­blas­tomes en expé­ri­men­ta­tion animale (Mukherjee P et al., 2019 lien:1fm5).

Parmi les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives ciblées par le trai­te­ment méta­bo­lique, on peut citer la sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique (Maladie de Charcot, lien:ats8), la maladie de Parkinson (lien:o1rh) et la maladie d’Alzheimer (lien:mvpj). Pour la maladie de Charcot (amyo­tro­phic lateral scle­rosis ou Lou Gehrig’s disease en anglais) les travaux sur un modèle animal ont montré l’in­térêt d’un régime riche en graisses et parti­cu­liè­re­ment en choles­térol pour prévenir la maladie ou ralentir son évolu­tion (Paganoni S & Wills A‑M, 2013 lien:9urz). Chez les humains, une étude pros­pec­tive sur 891 920 sujets (lien:l4y3) a mesuré que la morta­lité par cette maladie avait été moindre chez des sujets qui consom­maient le plus de poulet et de frites, et plus forte chez ceux qui consom­maient du riz ou de l’avoine complète… Ce résultat prêche en faveur d’un régime riche en graisses (de bonne qualité) et pauvre en glucides, éven­tuel­le­ment une diète céto­gène (lien:f9wb).

Laurent Schwartz préco­nise aussi l’in­clu­sion au trai­te­ment méta­bo­lique de la diète céto­gène sans pour autant en faire une méthode miracle : une patiente cancé­reuse avait vu son état se dégrader malgré un trai­te­ment méta­bo­lique de base (acide lipoïque et hydroxy­ci­trate) associé à une diète céto­gène. Sa rémis­sion a été rapide après avoir complété le trai­te­ment par du dioxyde de chlore.

Certains commen­ta­teurs de l’ou­vrage grand public de Schwartz (2016 lien:k7tb) sont allés jusqu’à l’ac­cuser d’être un (impos­teur ?) « radio­thé­ra­peute et non cancé­ro­logue »… Il est pour­tant facile de véri­fier dans PubMed (lien:c1th) que ce médecin, long­temps cher­cheur à l’École poly­tech­nique, est le co-auteur de plus de 30 publi­ca­tions scien­ti­fiques, dont au moins une (Schwartz et al., 2017 lien:g52a) en colla­bo­ra­tion avec TN Seyfried, expert, comme nous l’avons vu, du trai­te­ment méta­bo­lique du cancer en expé­ri­men­ta­tion animale. Les détails de son ouvrage sont en accord avec les infor­ma­tions que j’avais collec­tées sur le sujet. J’en recom­mande donc vive­ment la lecture pour la clarté de l’ex­posé, tout en souli­gnant les mises en garde de l’au­teur : (1) le trai­te­ment méta­bo­lique n’est pas un substitut mais un simple complé­ment des trai­te­ments conven­tion­nels, (2) à ce jour il n’a guéri aucun cancer mais seulement prolongé la survie de patients humains en phase termi­nale, (3) des essais cliniques en phase III seront néces­saires pour prouver l’ef­fi­ca­cité du trai­te­ment.

Pour un patient direc­te­ment concerné, le mieux consiste à lire atten­ti­ve­ment ce livre et le prêter à son médecin trai­tant en vue de pres­crire et surveiller le trai­te­ment méta­bo­lique en complé­ment du trai­te­ment conven­tionnel, sans négliger un essai du dioxyde de chlore ou du bleu de méthy­lène. Des personnes béné­fi­ciant d’un trai­te­ment méta­bo­lique du cancer sont regrou­pées en asso­cia­tion (Association Cancer et Métabolisme lien:wuvj) et peuvent faci­liter la recherche de méde­cins recon­nais­sant ce proto­cole. Le Dr. Schwartz inter­vient aussi sur le forum Guérir du cancer (lien:325s).

Un entre­tien télé­visé (émis­sion Tambour battant présentée par Antoine Spire et Marie-Christine Weiner, 2017 lien:y2z0) présente l’ap­proche méta­bo­lique en paral­lèle avec d’autres avan­cées récentes en immu­no­thé­rapie et en cancé­ro­logie de l’en­fant. Laurent Schwartz inter­vient dans les trois premières parties. Comme le montre ce débat mené sur un ton cordial, il n’y a pas de contra­dic­tion entre les approches. C’est pour­quoi je trouve regret­table que de nombreux sites qui se présentent comme porte-paroles de la commu­nauté scien­ti­fique ne mentionnent pas les avan­cées de la théorie méta­bo­lique. Par cette omis­sion (ou censure), leurs auteurs ne font que nourrir les soup­çons de « soumis­sion à Big Pharma » véhi­culés par des sites vendeurs de méthodes « natu­relles » ou « non-conventionnelles » (voir critique lien:tpsy).

L’entretien entre Joël de Rosnay (lien:h4fo) et Laurent Schwartz (lien:wiq5) dans le cadre du forum Changer d’ère – À la conquête des secrets du vivant (2 avril 2019 lien:gt77) présente clai­re­ment l’ap­proche méta­bo­lique de la préven­tion et du trai­te­ment du cancer :

L’ouvrage d’Annie Brandt (2016 lien:3g5c), une Américaine qui a survécu à un cancer du sein méta­stasé diag­nos­tiqué en 2001, contient des propo­si­tions dans la ligne d’une théorie méta­bo­lique du cancer, asso­ciées à l’uti­li­sa­tion de chimio­thé­ra­pies ciblées (Insulin poten­tia­tion therapy lien:0773). Brandt est cofon­da­trice de la Best Answer for Cancer Foundation (BAFC lien:v9ue) qui regroupe des onco­logues prati­ciens de méde­cine inté­gra­tive (lien:ig9q) et leurs patients.

La prévention

L’obésité est un facteur de risque commun à tous les cancers, comme l’a montré une étude pros­pec­tive menée pendant 16 ans (1982–1998) sur plus de 900 000 adultes améri­cains (Calle EE et al., 2003 lien:30kn) dont 57 000 sont décédés de cancer. En moyenne, le risque de mourir d’un cancer n’est pas augmenté signi­fi­ca­ti­ve­ment (sauf si l’on exclut les fumeurs) dans la caté­gorie « surpoids » — indice de masse corpo­relle de 25 à 30 kg/m2 — mais au-delà dans la caté­gorie « obésité » et jusqu’à 52% pour « l’obé­sité morbide » (≥ 40 kg/m2). Ces risques sont vrai­sem­bla­ble­ment sous-estimés du fait que les personnes atteintes de cancer ont tendance à perdre du poids. Les auteurs ont conclu qu’en moyenne (aux USA) l’obé­sité contri­bue­rait de 14% au cancer chez les hommes et de 20% chez les femmes. Cette contri­bu­tion est bien plus marquée pour certains cancers — un risque multi­plié par 2.12 pour le cancer du sein chez des femmes morbi­de­ment obèses — alors qu’elle est moins marquée pour les cancers du poumon, du col de l’utérus ou de la pros­tate.

Une étude rétros­pec­tive basée sur le suivi pendant 14 ans d’un million de femmes d’âge moyen 66 ans au nord-ouest de l’Angleterre, a comparé un groupe de patientes avec choles­térol élevé avec celui à faible choles­térol. L’étude statis­tique a montré que, dans le groupe à haut choles­térol, l’in­ci­dence de cancer du sein avait été 0.6 fois celle de celui à faible choles­térol. Le groupe diag­nos­tiqué à haut choles­térol au départ avait aussi une morta­lité plus faible que celui à bas choles­térol (13.8% contre 23.7%) (Paddock C, 2017 lien:i8kv). Voir mon article : Pourquoi diminuer le cholestérol ?

Une étude suédoise (Heir T et al., 2016 lien:lj25) corres­pon­dant au suivi de 2000 hommes sur 40 années met aussi en évidence une asso­cia­tion inverse entre le niveau de choles­térol total et le risque de cancer de la pros­tate.

pistolet chargé de cigarettes

L’association entre consom­ma­tion de tabac et risque de cancer du poumon a été prouvée par de nombreuses études épidé­mio­lo­giques (Jones NL, 2008 lien:djzz), mais les méca­nismes biochi­miques de cette asso­cia­tion restent méconnus. La toxi­cité des produits en contact avec les cellules pulmo­naires est couram­ment admise comme expli­ca­tion. Toutefois, fumer est une pratique à risque pour des cancers autres que celui du poumon. C’est ici que l’ap­proche méta­bo­lique ouvre une piste : des travaux en expé­ri­men­ta­tion animale ont montré que l’in­ha­la­tion d’une grande quan­tité de CO2 — 200 fois plus dans la fumée de ciga­rette que dans l’air ambiant — induit un méca­nisme inflam­ma­toire qui fait chuter le rende­ment éner­gé­tique des cellules. En filtrant le CO2 dans la fumée de ciga­rette, l’in­ci­dence de cancer dimi­nuait consi­dé­ra­ble­ment (Schwartz L et al., 2010 lien:f0f1). Cet empoi­son­ne­ment de la mito­chon­drie (lien:alc0) serait respon­sable, au moins partiel­le­ment, de la toxi­cité du tabac.

Nogueira ML et al. (2015 lien:ac82) soulignent que l’in­flam­ma­tion est un risque majeur de plusieurs mala­dies méta­bo­liques telles que le cancer et la maladie d’Alzheimer. Ces auteurs ont aussi énoncé une équi­va­lence entre inflam­ma­tion et augmen­ta­tion de pres­sion. L’accumulation de stress méca­nique joue un rôle clé dans le déve­lop­pe­ment de mala­dies liées au vieillis­se­ment, telles que la cardio­myo­pa­thie, l’athé­ro­sclé­rose et l’ar­throse, mais la pres­sion peut égale­ment être un facteur clé de la cancé­ro­ge­nèse (2015 lien:ac82). Selon l’équipe de Schwartz (2018 lien:jkwm), l’ensemble des mala­dies pour­raient se lire par un chan­ge­ment de pres­sion ou de rende­ment élec­tro­ma­gné­tique.

Une fois que le cancer est diag­nos­tiqué, les études montrent que le trai­te­ment médical devien­drait plus effi­cace — et mieux toléré — par l’adop­tion de pratiques analogues à celles qui contri­buent à sa préven­tion. S’il est vrai qu’une diète céto­gène (lien:f9wb) avec restriction calorique est plus contrai­gnante qu’un régime faible en glucides (paléo lien:8wxz, chrono-nutrition etc.), d’autres pratiques sont à la portée de chacun, comme celle de l’exercice de haute intensité (lien:w6ci).

Source : lien:lpx6

Nasha Winters & Jess Higgins Kelley (2017 lien:lpx6) donnent des indi­ca­tions pour évaluer la capa­cité de réponse de patients au trai­te­ment méta­bo­lique du cancer — et par exten­sion un pronostic d’ef­fi­ca­cité des trai­te­ments conven­tion­nels. Leur évalua­tion est une mesure de la « santé mito­chon­driale » et peut être conduite à partir d’un bilan sanguin. En voici un aperçu simplifié :

  1. Le rapport des granu­lo­cytes neutro­philes (lien:xw59) sur les lympho­cytes devrait être proche de 2/1 ;
  2. Le taux de lactate déshy­dro­gé­nase (LDH lien:2n1s), l’en­zyme produi­sant le lactate, ne devrait pas dépasser 263 U/l (voir article lien:pl29);
  3. La vitesse de sédi­men­ta­tion (lien:ea6c) (première heure) devrait être infé­rieure à 10 mm ;
  4. Le taux de protéine C‑réactive (lien:o3qe) (mesure ultra­sen­sible) devrait être infé­rieur à 1 mg/l.

Si toutes ces condi­tions sont réali­sées chez un sujet cancé­reux, l’évo­lu­tion de sa maladie a de fortes chances d’être favo­rable après le trai­te­ment. Les auteures recom­mandent entre autres la diète céto­gène qui permet­trait selon elles d’aug­menter l’ef­fi­ca­cité des trai­te­ments conven­tion­nels et de limiter leurs effets secon­daires. Leur ouvrage mérite d’être lu en exer­çant son esprit critique (véri­fi­ca­tion des sources).

Quid des méthodes « alternatives ? »

Ayant long­temps navigué à proxi­mité des méde­cines « alter­na­tives », j’ai connu (direc­te­ment ou indi­rec­te­ment) des personnes diag­nos­ti­quées cancé­reuses qui s’en étaient « sorties » sans avoir recours à un trai­te­ment clas­sique — chirurgie, chimio, rayons… Les unes ont modifié radi­ca­le­ment leurs condi­tions d’exis­tence, d’autres ont fait appel à des théra­pies quali­fiées de char­la­ta­nisme par la méde­cine ortho­doxe. Bien souvent, ces deux démarches étaient combi­nées. Toutefois, celles qui n’ont pas béné­ficié des promesses d’une thérapie « natu­relle » ne sont plus là pour en témoi­gner, pas plus d’ailleurs que celles pour lesquels le trai­te­ment conven­tionnel s’est révélé inef­fi­cace. C’est un exemple typique de biais du survi­vant (lien:ffga).

Il faut signaler d’in­nom­brables campagnes frau­du­leuses sur Internet faisant la promo­tion de méthodes « natu­relles » présen­tées comme plus effi­caces que les trai­te­ments médi­caux. Ainsi, par exemple, la blogueuse Belle Gibson (lien:8g6x) qui avait fait fortune en recueillant des dona­tions et en vendant des articles sur une méthode supposée avoir guéri chez elle un cancer du cerveau en phase termi­nale, a fini par avouer qu’elle n’avait jamais eu de cancer ! (lien:fyb6)

Vue la diver­sité des approches de trai­te­ment méta­bo­lique, il devient moins icono­claste d’évo­quer des pratiques en marge de la méde­cine scien­ti­fique. Toutefois, je ne suis pas habi­lité à dresser un inven­taire des méthodes « alter­na­tives », ceci pour plusieurs raisons :

  1. Elles sont docu­men­tées sur de nombreux sites web et dans les ouvrages de natu­ro­pa­thie (Brandt A, 2016 lien:3g5c).
  2. Leurs auteurs condi­tionnent souvent leur réus­site à l’abandon de toute inter­ven­tion médi­cale conven­tion­nelle. Cette posi­tion est éthi­que­ment inac­cep­table car elle « prend le patient en otage » dans son espoir de survie. L’étude rétros­pec­tive de Skyler B et al. (2017 lien:nya0) sur la survie de patients atteints de cancers non-métastasés (tous curables) du sein, du poumon, de la pros­tate ou colo­rectal, ayant fait le choix d’une méde­cine alter­na­tive en rempla­ce­ment du trai­te­ment conven­tionnel, a montré que ces derniers affi­chaient en moyenne 2.5 fois plus de décès pendant la période d’ob­ser­va­tion que ceux qui avaient suivi le trai­te­ment.
  3. Chaque récit n’a qu’une valeur anec­do­tique : il ne s’agit pas de groupes de personnes soumises à un proto­cole expé­ri­mental — études rando­mi­sées contrô­lées (lien:lcub) — permet­tant de mesurer statistiquement l’ef­fi­ca­cité d’une méthode.
  4. Seules les histoires à succès (success stories) sont publiées. Dans le cas de mala­dies graves, les patients ayant connu l’échec d’une tenta­tive ne sont souvent plus en mesure de témoi­gner. Il y a une quin­zaine d’an­nées, j’ai entendu parler d’une femme qui aurait « guéri » son cancer de l’utérus en suivant la thérapie de R.G. Hamer (lien:fxwx) et publié un livre rela­tant son expé­rience « preuves à l’appui ». Un an ou deux plus tard, elle a rechuté. Cette fois, elle s’est fait soigner par chimio­thé­rapie, sans pour autant publier un deuxième livre qui aurait corrigé le triom­pha­lisme du précé­dent…
  5. Il existe des cas de rémis­sion spon­tanée (voire de guérison) chez des personnes qui adoptent, par exemple, un régime alimen­taire (souvent avec restric­tion calo­rique), d’autres qui changent de régime, et d’autres enfin qui renoncent à tout régime et tout trai­te­ment. Ce ne sont encore que des infor­ma­tions anec­do­tiques malgré les espoirs que ces témoi­gnages peuvent susciter. (Consulter les liens sur cette page Wikipedia : lien:xa2w.)

S’il est légi­time de s’in­ter­roger sur l’ef­fi­ca­cité d’un proto­cole de trai­te­ment, c’est au seul patient qu’il incombe d’exercer son choix dans un dialogue avec les spécia­listes, quitte à en consulter plusieurs pour comparer leurs propo­si­tions. La théorie méta­bo­lique du cancer tend à montrer qu’il n’y aurait pas d’in­com­pa­ti­bi­lité entre un trai­te­ment médical correc­te­ment ciblé et des pratiques de méde­cine complé­men­taire visant à restaurer la santé du méta­bo­lisme cellu­laire.

Soins par les plantes

La phyto­thé­rapie sur la base de proto­coles scien­ti­fiques occupe une place margi­nale dans la palette de trai­te­ments complé­men­taires des trai­te­ments conven­tion­nels, malgré des résul­tats encou­ra­geants, voir par exemple l’étude de Trogrlić I et al. (2018 lien:2aqq) sur le trai­te­ment du glio­blas­tome multi­forme (lien:6831).

Si les plantes peuvent augmenter l’ef­fi­ca­cité des soins, certaines peuvent aussi inter­férer dange­reu­se­ment avec les trai­te­ments conven­tion­nels. C’est le cas — entre autres — du soja (non fermenté) et de la sauge (lien:065r) pour les cancers hormono-dépendants (lien:o6sa), du petit houx (lien:q7ft) qui contient des flavo­noïdes (lien:z94f), du mélilot (lien:wf3i) qui est anti-coagulant, du mille­per­tuis (lien:hze3) et du thé vert qui peuvent inter­férer avec la chimio­thé­rapie, de la vigne rouge (lien:7gz9) et du ginko biloba (lien:ildw) pour leurs effets hémor­ra­giques, enfin du pomélo (lien:u8of) qui entrave l’ac­tion de certains médi­ca­ments.

L’arté­mi­si­nine (lien:2xgi), une molé­cule extraite de l’ar­moise annuelle (lien:hhr4) depuis long­temps connue en Chine et réputée pour son effet anti-paludéen, fait l’objet d’es­sais (en combi­naison avec du fer) pour le trai­te­ment de certains cancers, dont ceux du poumon et du sein (Lai H et al., 2005 lien:r26t ; Nakase I et al., 2008 lien:0xvy). L’addition de fer est toute­fois remise en ques­tion.

De nombreux travaux frau­du­leux ont fait l’objet de publi­ca­tions — pour certaines, rétrac­tées suite à des signa­le­ments — dans les jour­naux scien­ti­fiques à fort impact. C’est le cas notam­ment de ceux du profes­seur Yogeshwer Shukla, expert en cancé­ro­logie, protéo­mique (lien:61bq) et nano­tech­no­logie, qui affirme pouvoir guérir des cancers à l’aide de nano­par­ti­cules trem­pées dans des extraits végé­taux (ananas, ail, grenade, thé, mangue, curcuma, raisin…) selon la méde­cine ayur­vé­dique (lien:3ncf). Les méca­nismes des falsi­fi­ca­tions d’images sont détaillés sur le site de For Better Science qui signale les liens entre ce cher­cheur et d’autres noms célèbres pour leurs rétrac­tions d’ar­ticles : Bharat Aggarwal, Sahdeo Prasad (lien:rgeq)… Tous ces cher­cheurs opèrent sous la bannière de l’Ayurveda (lien:3ncf) agitée par le chau­vi­nisme exacerbé de l’Inde d’au­jourd’hui, portant ombrage aux travaux sur les plantes médi­ci­nales menés dans de respec­tables insti­tu­tions comme le CSIR-Indian Institute of Chemical Biology (lien:64mw) à Kolkata.

Une fois reconnus comme impos­teurs, les auteurs conti­nuent à publier dans des jour­naux « préda­teurs » qui font l’im­passe sur l’éthique scien­ti­fique. Sans surprise, toutes leurs publi­ca­tions (y compris celles qui ont fait l’objet de rétrac­ta­tions) sont citées par les marchands de remèdes « natu­rels » comme autant de preuves scien­ti­fiques de leur effi­ca­cité…

(Suite sur la page Cancer - conclusion et références)

Le contenu de cet article ne se substitue pas aux recom­man­da­tions des profes­sion­nels de santé consultés par les lecteurs.


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