Cancer – traitement métabolique

Publié il y a 3 semaines - 28


(Suite de la page Cancer - nouvelles pistes)

Nous avons vu sur la page pré­cé­dente que l’expérimentation ani­male avait per­mis de mettre en évi­dence des méca­nismes gou­ver­nés par le style de vie (nutri­tion, exer­cice…) qui peuvent contri­buer à ralen­tir, voire à stop­per la crois­sance tumo­rale. Que donnent‐ils appli­qués aux humains ?

Jeûne et diète cétogène

Les tra­vaux de l’équipe de Valter D. Longo (voir notam­ment Lee C et al., 2012 lien:xfsb) ont mon­tré que le jeûne ne gué­ris­sait pas le can­cer mais qu’il retar­dait la crois­sance des tumeurs et aug­men­tait l’efficacité de la chi­mio­thé­ra­pie. Il s’agissait au départ de short‐term star­va­tion, autre­ment dit de réduc­tion calo­rique d’une durée n’excédant pas 24 heures. Dans une autre étude (Cheng CW et al., 2014 lien:w5ag), l’équipe a mon­tré qu’un jeûne pro­lon­gé (3 jours) pour­rait aus­si entraî­ner un renou­vel­le­ment de cel­lules souches qui agi­rait contre l’immu­no­sup­pres­sion (lien:fepg) pro­vo­quée par la chi­mio­thé­ra­pie.

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Le jeûne entraîne une résis­tance au stress dif­fé­ren­tielle face à la chi­mio­thé­ra­pie
(Lee & Longo 2011 lien:e7vy)

Dans un autre article de la même équipe (Brandhorst S et al., 2013 lien:dlh7), il est confir­mé par l’expérimentation ani­male qu’une courte res­tric­tion calo­rique pro­tè­ge­rait les cel­lules saines contre les effets de la chi­mio­thé­ra­pie à forte dose, tout en y sen­si­bi­li­sant les cel­lules can­cé­reuses, grâce à la dimi­nu­tion du fac­teur de crois­sance res­sem­blant à l’insuline (IGF‐1 lien:odmk). L’IGF-1 a par ailleurs pour effet de favo­ri­ser la crois­sance des tumeurs en accé­lé­rant leur pro­li­fé­ra­tion et en inhi­bant l’apop­tose (lien:e3yx) des cel­lules endom­ma­gées.

Chez les humains, l’effet sur la gly­cé­mie (lien:iuhf) et l’IGF‐1 (lien:odmk) d’une longue res­tric­tion calo­rique (régime ali­men­taire hypo­ca­lo­rique) n’est véri­fié que si elle est pra­ti­quée en asso­cia­tion avec une res­tric­tion en pro­téines. Lee & Longo (2011 lien:e7vy) sou­lignent qu’une res­tric­tion calo­rique de 20 à 40% pra­ti­quée par des humains sur le long terme (die­ta­ry res­tric­tion) ne pro­duit des effets (sur cer­tains can­cers) qu’après plu­sieurs mois ou années, en indui­sant des modi­fi­ca­tions beau­coup plus modestes au niveau du glu­cose et de l’IGF-1. Elle retarde, plu­tôt que d’empêcher, la crois­sance des tumeurs (Shelton M et al., 2010 lien:gsnc). Elle n’est pas une bonne stra­té­gie pré­ven­tive ni cura­tive pour les patients du can­cer, car elle entraîne une perte de poids chez des patients qui y sont sen­sibles, ou chez ceux qui autre­ment n’auraient pas per­du ni pris de poids (Lee C & Longo V, 2011 lien:e7vy).

Les auteurs concluent :

Dans la mesure où le can­cer dépend de cer­tains nutri­ments, il existe un grand poten­tiel de com­bi­nai­son d’interventions ali­men­taires et de chi­mio­thé­ra­pie ou autres trai­te­ments non‐toxiques contre le can­cer pour l’amélioration du trai­te­ment du can­cer. En outre, comme indi­qué dans cette étude, l’exploration des cibles de médi­ca­ments basés sur l’IGF-1 ou des sys­tèmes qui lui sont liés peut iden­ti­fier des tech­niques mimé­tiques du jeûne qui pro­duisent la résis­tance dif­fé­ren­tielle au stress (DSR). Des inter­ven­tions pou­vant four­nir une pro­tec­tion dif­fé­ren­tielle entre cel­lules hôtes et can­cé­reuses dans une gamme de 1000 fois la pro­tec­tion dif­fé­ren­tielle obser­vée dans la cel­lule de levure, selon qu’elle manque d’un onco­gène ana­logue ou qu’elle l’exprime, pour­raient avoir pour effet un chan­ge­ment de para­digme dans le trai­te­ment du can­cer.

La pra­tique du jeûne frac­tion­né (res­tric­tion calo­rique tous les 2 ou 3 jours, voir mon article Jeûne et restriction calorique) est recom­man­dée à titre pré­ven­tif du can­cer. Son effet en asso­cia­tion avec une chi­mio­thé­ra­pie n’a pas encore été mesu­ré (Lee C & Longo V, 2011 lien:e7vy). Par contre, le can­cer est par­tout men­tion­né comme une contre‐indication à la pra­tique du jeûne thé­ra­peu­tique (sup­pres­sion de nour­ri­ture solide pen­dant plu­sieurs jours).

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Diète céto­gène (KD) pro­po­sée par Thomas Seyfried, en
com­pa­rai­son avec un régime « nor­mal » (SD)
Source : lien:vatn

Dans la même ligne de recherche, un pro­to­cole de diète céto­gène (lien:f9wb) pro­po­sé par Thomas Seyfried a prou­vé sa capa­ci­té (sur un modèle ani­mal) à ralen­tir la pro­gres­sion du can­cer, en syner­gie avec les trai­te­ments exis­tants dont il atté­nue les effets secon­daires. Il ne s’agit pas uni­que­ment d’un régime mais aus­si de res­tric­tion calo­rique. L’expérimentation ani­male uti­li­sant des diètes céto­gènes asso­ciées à la res­tric­tion calo­rique dans le trai­te­ment du can­cer est étu­diée par plu­sieurs équipes, par exemple Shelton M et al. (2010 lien:gsnc).

L’anecdote à l’origine de cette décou­verte, au début des années 2000, et de l’engagement de Seyfried en can­cé­ro­lo­gie, mérite d’être rap­por­tée (Christofferson T, 2014 lien:rtjb, p. 170–171) :

Une start‐up anglaise avait décou­vert un com­po­sé unique : une molé­cule qui inhibe la for­ma­tion de cer­tains gan­glio­sides (lien:rev0). La com­pa­gnie a été ravie de la pers­pec­tive que ce médi­ca­ment puisse être uti­li­sé pour le trai­te­ment de mala­dies du sto­ckage des lipides, et il a envoyé des échan­tillons pour les tests. Seyfried a obte­nu d’un labo­ra­toire dif­fé­rent un échan­tillon du médi­ca­ment et il vou­lait voir com­ment cela pour­rait influer sur le déve­lop­pe­ment du cer­veau. En inhi­bant la pro­duc­tion de gan­glio­side dans des embryons en déve­lop­pe­ment, le médi­ca­ment pour­rait mar­quer la manière dont les gan­glio­sides affectent le déve­lop­pe­ment du cer­veau, ce qui don­ne­rait un aper­çu de leur fonc­tion­na­li­té. Seyfried et ses étu­diants ont com­men­cé à bri­co­ler avec le médi­ca­ment. Ils l’ont admi­nis­tré à des sou­ris avec des tumeurs, plus par curio­si­té ludique que pour la recherche scien­ti­fique. À leur grande sur­prise, le médi­ca­ment a sem­blé ralen­tir la crois­sance des tumeurs en com­pa­rai­son avec les sou­ris témoins.

« Nous avons appe­lé la com­pa­gnie et leur avons dit qu’il sem­blait que leur médi­ca­ment pour­rait agir sur le can­cer — ils étaient ravis », déclare Seyfried. Pour une start‐up, un médi­ca­ment actif contre le can­cer a plus de poten­tiel que celui qui serait actif contre les mala­dies du sto­ckage des lipides, et la pers­pec­tive de mar­ché est pas­sée de petite à immense. Enthousiasmée par le poten­tiel du médi­ca­ment, la com­pa­gnie a remis à Seyfried un chèque de 200 000 dol­lars pour com­plé­ment d’enquête. Son labo­ra­toire est mis au tra­vail. Tout de suite, ils ont remar­qué que les sou­ris ayant reçu le médi­ca­ment per­daient du poids. Il a deman­dé à ses élèves d’ajuster le régime ali­men­taire des sou­ris témoins, de sorte qu’elles perdent autant de poids que les sou­ris ayant reçu le médi­ca­ment. À la sur­prise géné­rale, les tumeurs ont aus­si ralen­ti dans les sou­ris témoins. Le médi­ca­ment avait tout sim­ple­ment pour effet de faire perdre leur appé­tit aux sou­ris, imi­tant en cela la res­tric­tion calo­rique. Seyfried dit : « J’ai dû rap­pe­ler la com­pa­gnie pour leur dire que leur médi­ca­ment ne fonc­tion­nait pas. Bien enten­du, ils ont repris leurs billes — pour­quoi finan­cer ce genre de chose si l’on peut obte­nir le même effet en man­geant moins de nour­ri­ture ?»

La diète céto­gène est un régime ali­men­taire à très basse teneur en glu­cides, par exemple 88% de gras, 10% de pro­téines et 2% de glu­cides en termes d’apport calo­rique pour le trai­te­ment de l’épilepsie. On lit sur de nom­breux sites qu’elle pour­rait contri­buer à pri­ver les cel­lules can­cé­reuses de glu­cose, leur prin­ci­pale source d’énergie, mais cette hypo­thèse n’est pas cré­dible : quel que soit le régime ali­men­taire, l’organisme main­tient sa gly­cé­mie aus­si constante que pos­sible, éven­tuel­le­ment par le biais de la néo­glu­co­ge­nèse (lien:aua1). Une expli­ca­tion plus accep­table est que la diète oblige les mito­chon­dries (lien:alc0) à fabri­quer de l’énergie (sous forme d’ATP lien:6qeo) en méta­bo­li­sant des graisses. Cet état méta­bo­lique est carac­té­ri­sé par la syn­thèse de corps céto­niques (lien:42pq) par le foie et leur uti­li­sa­tion comme source d’énergie, à la place du glu­cose, par les prin­ci­paux organes (notam­ment le sys­tème ner­veux cen­tral) (Wikipedia lien:i60z). Autrement dit, c’est le sup­plé­ment de graisses plus que la res­tric­tion des glu­cides qui rend effec­tive la diète céto­gène. Le moyen le plus simple de véri­fier qu’on est dans une zone de contrôle de la mala­die consiste à mesu­rer le rap­port entre les taux san­guins de sucre et de cétones : ce rap­port doit être infé­rieur à 1, plus il est faible plus le régime est effi­cace (Seyfried T, 2014 lien:2icq).

Il existe quelques témoi­gnages de per­sonnes atteintes de can­cers à un stade avan­cé qui auraient réus­si à stop­per la pro­gres­sion de tumeurs avec la diète céto­gène. C’est par exemple le cas de Pablo Kelly, atteint à 25 ans d’une tumeur céré­brale inopé­rable — un glio­blas­tome mul­ti­forme (lien:6831) au stade 4 — qu’il a sta­bi­li­sée en deux ans de pra­tique céto­gène. Kelly com­men­tait en 2016 (lien:sb6t) :

C’est du char­la­ta­nisme aux yeux de la méde­cine moderne, mais cela m’aide cer­tai­ne­ment car je suis tou­jours en vie. À ma connais­sance, je suis la seule per­sonne avec ce type de tumeur céré­brale qui, sans thé­ra­pie ni inter­ven­tion chi­rur­gi­cale est encore en vie aujourd’hui. Les méde­cins m’avaient dit que la diète céto­gène ne m’aiderait en aucune façon, j’ai eu cinq scans stables depuis jan­vier 2015 avec régime.

Aux der­nières nou­velles (lettre à Thomas Seyfried en 2017) la tumeur était deve­nue opé­rable et Kelly a subi l’opération avec suc­cès.

Un trai­te­ment méta­bo­lique du can­cer basé sur la diète céto­gène (lien:f9wb) et de faibles doses de chi­mio­thé­ra­pie est pro­po­sé dans la cli­nique du Dr. Abdul Kadir Slocum (lien:yz9c) en Turquie, mais rien de convain­cant n’a été publié à ma connais­sance.

Une page du site de Chris Kresser (lien:ai5z) sug­gère avec pru­dence que la diète céto­gène pour­rait être une bonne stra­té­gie pour amé­lio­rer le trai­te­ment (par d’autres moyens) d’un can­cer. KL Bonsteel, un des com­men­ta­teurs, écrit :

C’est une sim­pli­fi­ca­tion exces­sive de dire que les cel­lules can­cé­reuses uti­lisent en per­ma­nence la fer­men­ta­tion anaé­ro­bie. Les tumeurs ont des zones hypoxiques et des zones nor­moxiques (aéro­bies), avec une rela­tion sym­bio­tique entre les deux. Les cel­lules can­cé­reuses hypoxiques tirent leur éner­gie de la fer­men­ta­tion du glu­cose et sécrètent du lac­tate. Les cel­lules can­cé­reuses nor­moxiques pré­fèrent atti­rer le lac­tate comme com­bus­tible pour le cycle TCA, épar­gnant le glu­cose aux cel­lules hypoxiques. Les cel­lules can­cé­reuses peuvent pas­ser assez rapi­de­ment d’un état hypoxique à un état nor­moxique et peuvent oscil­ler entre les deux. [NCBI, “Tumor cell meta­bo­lism : an inte­gral view”]

Les cel­lules can­cé­reuses nor­moxiques ont éga­le­ment la capa­ci­té d’utiliser les cétones comme car­bu­rant pour le cycle du TCA, en par­ti­cu­lier le 3‐hydroxy‐butyrate, dans ce que l’on a appe­lé « l’effet inverse de Warburg ». La capa­ci­té des cel­lules can­cé­reuses à uti­li­ser les cétones comme car­bu­rant peut expli­quer pour­quoi les dia­bé­tiques pré­sentent un risque accru de can­cer (par exemple la cétose dia­bé­tique). [NCBI, “Ketones and lac­tate ‘fuel’ tumor growth and metas­ta­sis”]

Un autre com­men­ta­teur de cette même page (Richard Feinman) explique que les cel­lules tumo­rales aug­mentent la sen­si­bi­li­té de leurs récep­teurs de glu­cose. Selon lui, l’effet posi­tif de la diète céto­gène rési­de­rait plu­tôt dans la régu­la­tion de l’insuline.

Seyfried est accu­sé de char­la­ta­nisme sur les sites « quack couac » qui font com­merce de la dénon­cia­tion de pré­ten­dues fraudes scien­ti­fiques à par­tir d’une lec­ture approxi­ma­tive des publi­ca­tions. Une cri­tique plus nuan­cée, repre­nant les points posi­tifs des tra­vaux de Seyfried tout en regret­tant la pré­ma­tu­ri­té de ses conclu­sions, a été publiée sur le site Science‐Based Medicine (Gorski D, 2014 lien:bvmt) avec des com­men­taires très inté­res­sants.

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Source : lien:vatn

N’ayant pas pu me pro­cu­rer son livre (Seyfried, 2012), je cède la parole à Michael O’Neill (2013a) pour un résu­mé com­pré­hen­sible de sa pro­po­si­tion d’une diète céto­gène pen­dant le trai­te­ment du can­cer :

Je déteste uti­li­ser le terme « gué­ri­son », donc je ne le ferai pas. Il y a beau­coup trop de gens qui font la pro­mo­tion de [régimes à] faible teneur en glu­cides comme pana­cée pour tout ce qui vous indis­pose, et je vou­drais dis­sua­der qui­conque que cela va gué­rir le can­cer lui‐même. Il s’agit d’un outil qui devrait être uti­li­sé dans le contexte plus géné­ral du trai­te­ment.

Seyfried est clair à ce sujet : «… nous ne pen­sons pas que [la diète céto­gène (lien:f9wb) res­treinte] uti­li­sée comme une thé­ra­pie sin­gu­lière, per­met­tra la réso­lu­tion com­plète de la mala­die pour la plu­part des patients. » (p. 364) En fait, Seyfried dit de sa recherche sur des sou­ris que « la [diète céto­gène] n’avait aucune effi­ca­ci­té thé­ra­peu­tique contre la crois­sance tumo­rale lorsqu’elle était consom­mée […] sans res­tric­tion de quan­ti­tés. » (p. 295)

L’expression clé étant « sans res­tric­tion », Seyfried est confiant, par contre, qu’une diète céto­gène (lien:f9wb) avec res­tric­tion calo­rique trou­ve­rait sa place dans le trai­te­ment du can­cer. Son pro­to­cole est décrit en plu­sieurs phases :

Phase 1 : Initiation – Les patients entre­prennent une diète céto­gène et font régu­liè­re­ment mesu­rer les taux de gly­cé­mie (lien:iuhf) et de cétones (lien:ydcj) pour véri­fier qu’ils sont dans des inter­valles thé­ra­peu­tiques. « Des taux de gly­cé­mie com­pris entre 3,0 et 3,5 mM (55 à 65 mg/dl) et de β‐hydroxybutyrate [lien:s3af] com­pris entre 4 et 7 mm devraient être effi­caces pour réduire la crois­sance tumo­rale chez la plu­part des patients. » (p. 356)

Par ailleurs, la diète céto­gène (lien:f9wb) à laquelle il fait réfé­rence n’est peut‐être pas celle que vous uti­li­sez. Il s’agit d’un régime res­treint en éner­gie, celui où la consom­ma­tion calo­rique totale est régie par les effets que les choix ali­men­taires et l’apport éner­gé­tique ont sur les lec­tures de taux san­guins de cétones (lien:ydcj) et de gly­cé­mie (lien:iuhf). En d’autres termes, il n’y a pas une limite calo­rique spé­ci­fi­que­ment, uni­ver­sel­le­ment appli­cable pour tout le monde. Au lieu de cela, mesu­rer et ajus­ter si néces­saire.

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Vascularisation tumo­rale et balance angio­gé­nique
Source : lien:lwiz

Phase 2 : Chirurgie – Après avoir pas­sé un cer­tain temps (plu­sieurs semaines) au main­tien des inter­valles de cétones (lien:ydcj) et de glu­cose recom­man­dés en phase 1, « la réduc­tion de l’apport éner­gé­tique et la [diète céto­gène] per­met­tront de réduire la vas­cu­la­ri­sa­tion tumo­rale [lien:0qtb] et l’inflammation, et vont déli­mi­ter plus clai­re­ment les tis­sus tumo­raux des tis­sus nor­maux de leur envi­ron­ne­ment. » (p. 363) C’est le moment oppor­tun pour l’excision de la tumeur.

Seyfried recon­naît que tous les patients ne peuvent pas attendre plu­sieurs semaines que le régime céto­gène réduise l’inflammation et la vas­cu­la­ri­sa­tion. À l’inverse, « l’urgence de résé­quer des tumeurs malignes dès que pos­sible après le diag­nos­tic peut ne pas être dans le meilleur inté­rêt de tous les patients, et pour­rait en fait exa­cer­ber la pro­gres­sion de la mala­die en indui­sant de l’inflammation dans le micro‐environnement.» (p. 363) Il est clair que la déci­sion d’opérer dépen­dra des détails et l’état de la mala­die au moment du diag­nos­tic.

Phase 3 : Entretien« L’objectif de la stra­té­gie d’entretien est d’augmenter la pro­ba­bi­li­té de sur­vie pen­dant au moins 36 mois chez les patients atteints de can­cer méta­sta­tique avan­cé. » (p. 364) Cette phase de trai­te­ment est conçue pour pro­lon­ger la vie en main­te­nant une pres­sion méta­bo­lique sur les cel­lules can­cé­reuses.

Seyfried pré­co­nise de conti­nuer à suivre une diète céto­gène (lien:f9wb) limi­tée en éner­gie, de suivre en conti­nu les niveaux de glu­cose et de cétones (lien:ydcj) dans le sérum, et sug­gère l’utilisation d’un trai­te­ment médi­ca­men­teux ciblant le glu­cose et la glu­ta­mine (lien:rk8y), du 2‐DG (30–40 mg/kg chaque jour) et du phé­nyl­bu­ty­rate [de sodium ?] (15 g/jour ). Le 2‐DG (2‐déoxyglucose) est une molé­cule qui res­semble à celle du glu­cose mais ne peut pas être plus méta­bo­li­sée, de sorte qu’elle bloque le méca­nisme de fer­men­ta­tion. Le phé­nyl­bu­ty­rate per­met de dimi­nuer les niveaux de glu­ta­mine en cir­cu­la­tion. Le glu­cose et la glu­ta­mine sont les deux prin­ci­pales sources d’énergie du méta­bo­lisme des cel­lules can­cé­reuses (p. 364).

Un mot d’avertissement : il est impé­ra­tif que le dosage et le sui­vi se fassent en consul­ta­tion avec un méde­cin. Ce n’est pas du domaine du do‐it‐yourself car un mau­vais dosage de médi­ca­ments peut avoir des effets toxiques.

Affamer les cellules cancéreuses

Nous avons vu que la théo­rie selon laquelle la diète céto­gène aurait pour effet prin­ci­pal de pri­ver les cel­lules can­cé­reuses de glu­cose, leur prin­ci­pal car­bu­rant, n’est pas tota­le­ment cré­dible. D’autres stra­té­gies sont à l’étude pour mettre à pro­fit le fait que ces cel­lules ne se nour­rissent pas exac­te­ment comme les cel­lules saines.

Confrontés au can­cer du sein triple néga­tif (CSTN), qui résiste à la plu­part des trai­te­ments, des cher­cheurs ont récem­ment décou­vert (Tang, X et al., 2016) que les cel­lules can­cé­reuses ont besoin de cys­tine (lien:bdd7) pour se répandre dans le corps, et deviennent ensuite dépen­dantes à ce nutri­ment. Par consé­quent, une voie thé­ra­peu­tique pour­rait consis­ter à pri­ver de cys­tine les cel­lules can­cé­reuses.

L’étude de Corbet C et al. (2016 lien:q0g6) montre que les cel­lules can­cé­reuses, dans un milieu for­te­ment acide, uti­lisent d’autres stra­té­gies pour fabri­quer de l’énergie. Privées de sucre elles deviennent capables de brû­ler des graisses, ce qui limite vrai­sem­bla­ble­ment l’effet d’une diète céto­gène. Estelle B. com­mente (2016 lien:a5qd) :

Par ailleurs, les résul­tats indiquent une pro­fonde repro­gram­ma­tion du méta­bo­lisme des acides gras dans les cel­lules can­cé­reuses lorsque le milieu devient acide. Les cel­lules can­cé­reuses sont en effet capables à la fois d’utiliser les acides gras pour pro­duire de l’énergie néces­saire à leur crois­sance, mais aus­si de for­mer des lipides à par­tir de glu­ta­mine pour leur pro­li­fé­ra­tion. Les lipides sont essen­tiels pour la struc­ture et la fonc­tion des mem­branes cel­lu­laires.

[…]

Il est bien sûr impos­sible de pri­ver tota­le­ment les cel­lules can­cé­reuses d’apports lipi­diques, car les tis­sus sains ont besoin de ces res­sources. Mais les cher­cheurs sug­gèrent de blo­quer l’utilisation des lipides par les cel­lules can­cé­reuses, en conce­vant des sub­stances capables d’interférer avec le méta­bo­lisme lipi­dique par­ti­cu­lier des cel­lules can­cé­reuses.

Cétones

Richard Veech a eu pour direc­teur de thèse Hans Krebs, élève et bio­graphe d’Otto Warburg. Un de ses articles (Veech RL, 2004) don­nait un aper­çu des bien­faits thé­ra­peu­tiques de la pro­duc­tion de corps céto­niques (lien:42pq). Il citait entre autres une étude de Mukherjee P et al. (2002) :

Dans un rap­port sur­pre­nant sur des sou­ris chez qui on avait déclen­ché un astro­cy­tome (lien:f48i) [tumeur infil­trante des hémi­sphères céré­braux], un régime céto­gène asso­cié à la res­tric­tion calo­rique a entraî­né une dimi­nu­tion de 80% de la masse tumo­rale et une dimi­nu­tion de la vas­cu­la­ri­sa­tion de la tumeur signa­lant une inhi­bi­tion de l’angio­ge­nèse (lien:gvbs).

Une sup­plé­men­ta­tion en cétones (lien:ydcj) — ou en pré­cur­seurs de cétones, comme le butane-1,3-diol (BD lien:54lc) — per­met une dimi­nu­tion de la sur­vie des cel­lules can­cé­reuses et pro­longe la durée de vie de sujets atteints de can­cers méta­sta­sés. Cet effet a été confir­mé par des tra­vaux récents en expé­ri­men­ta­tion ani­male (Poff AM et al., 2014) : « Les corps céto­niques pos­sèdent de nom­breuses carac­té­ris­tiques qui peuvent nuire à la sur­vie de cel­lules can­cé­reuses et leur pro­li­fé­ra­tion. »

Une dis­cus­sion détaillée de l’intérêt et des limites de la sup­plé­men­ta­tion de cétones est pro­po­sée sur une vidéo (D’Agostino D, 2016).

Oxygénation hyperbare

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Appareil res­pi­ra­toire en
cir­cuit fer­mé (SEFA).
Licence CCSA par Anthony Appleyard

Ce trai­te­ment a été décou­vert par Dominic D’Agostino, pro­fes­seur assis­tant au Collège de méde­cine, Université du sud de la Floride. En 2007, l’Office de recherche navale l’avait char­gé d’étudier les crises pro­vo­quées par la toxi­ci­té de l’oxygène chez les plon­geurs qui uti­lisent un appa­reil res­pi­ra­toire en cir­cuit fer­mé. Dans ce cadre, il obser­vait au micro­scope élec­tro­nique les effets de l’oxygène à forte pres­sion sur divers types de cel­lules. Ayant remar­qué que cer­taines cel­lules ne ces­saient de bouillon­ner puis d’exploser, il décou­vrit qu’il s’agissait de cel­lules can­cé­reuses d’un patient atteint de glio­blas­tome mul­ti­forme (lien:6831).

D’Agostino avait déjà fait l’expérience de la diète céto­gène (lien:f9wb) comme dis­po­si­tif pour limi­ter les crises et autres effets liés à la toxi­ci­té de l’oxygène chez les plon­geurs. Il savait que cette diète pro­té­geait les neu­rones de diverses agres­sions. Ses obser­va­tions l’ont conduit à l’article Cancer as a Metabolic Disease (lien:ybt1) de Thomas Seyfried et Laura Shelton (2010), puis à col­la­bo­rer avec leur équipe pour étu­dier les effets com­bi­nés de la diète céto­gène (KD) et de l’oxy­gé­no­thé­ra­pie hyper­bare (HBO2T lien:yiri). Les résul­tats en expé­ri­men­ta­tion ani­male qu’ils ont publiés conjoin­te­ment (Poff AM et al., 2013) ont été extrê­me­ment encou­ra­geants :

La KD seule dimi­nue signi­fi­ca­ti­ve­ment la gly­cé­mie (lien:iuhf), ralen­tit la crois­sance de la tumeur et aug­mente la durée de sur­vie moyenne de 56,7% chez les sou­ris atteintes d’un can­cer méta­sta­tique sys­té­mique. Bien que la HBO2T seule n’ait pas d’influence sur la pro­gres­sion du can­cer, la com­bi­nai­son KD plus HBO2T a entraî­né une dimi­nu­tion signi­fi­ca­tive de la gly­cé­mie, du taux de crois­sance de la tumeur, et une aug­men­ta­tion de 77,9% de la durée moyenne de sur­vie par rap­port au groupe de contrôle.

L’intérêt de la com­bi­nai­son diète céto­gène (lien:f9wb) + oxy­gé­no­thé­ra­pie hyper­bare (lien:yiri) est de pou­voir être uti­li­sée en com­plé­ment ou en pro­lon­ge­ment d’un autre trai­te­ment, en rai­son de son absence de toxi­ci­té.

Dans une étude récente (Poff AM et al., 2015), l’équipe de D’Agostino a étu­dié plus en détail — tou­jours en expé­ri­men­ta­tion ani­male — l’évolution de la mala­die sous l’effet com­bi­né de ces inter­ven­tions, aux­quelles a été ajou­tée une sup­plé­men­ta­tion en cétones (lien:ydcj).

combined-KD-KE-HBOT
Courbes de sur­vie Kaplan‐Meier des groupes rece­vant la diète céto­gène (KD), la sup­plé­men­ta­tion en cétone (KE), l’oxygénation hyper­bare (HBOT) et leurs com­bi­nai­sons.
Source : Poff AM et al. (2015 lien:z7lm)

L’oxygénothérapie fait aujourd’hui par­tie de l’offre de soins de méde­cins qui visent une amé­lio­ra­tion du méta­bo­lisme cel­lu­laire en com­plé­ment du trai­te­ment du can­cer (Meyer A, 2007 lien:kfrb).

Exercice

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Source : lien:gvsq

Nous avons vu ci‐dessus (« Recadrage des prio­ri­tés ») que l’exercice de haute intensité (lien:w6ci) pour­rait contri­buer à limi­ter la pro­li­fé­ra­tion des cel­lules can­cé­reuses grâce à la pro­duc­tion d’agents oxy­dants (ROS lien:jdt9), qui est un des acti­va­teurs de l’apop­tose (lien:e3yx) des cel­lules endom­ma­gées. Plusieurs études ont mon­tré les effets béné­fiques de l’exercice en com­plé­ment du trai­te­ment des can­cers sans que les méca­nismes mis en œuvre aient été clai­re­ment expli­ci­tés (Betof AS et al., 2013).

Une expé­rience menée par Pedersen L et al. (2016) a mesu­ré un des effets béné­fiques de l’exercice sur la réduc­tion des tumeurs.

Yvette Brazier (MNT lien:ue83) com­mente :

Les cher­cheurs ont la preuve que les lym­pho­cytes NK (lien:4vmf Natural Killers, cel­lules tueuses natu­relles) peuvent infil­trer, contrô­ler et régu­ler la taille des tumeurs. Mais le pro­ces­sus impli­qué et l’effet de l’exercice res­taient à élu­ci­der. À pré­sent, ils disent qu’un tra­vail de haute inten­si­té pour­rait pro­duire un pic d’adrénaline aidant les lym­pho­cytes NK à se dépla­cer en direc­tion des tumeurs du pou­mon, du foie ou de la peau.
L’auteur prin­ci­pal Pernille Hojman, de l’Université de Copenhague au Danemark, et ses col­lègues ont injec­té de l’adrénaline à des sou­ris pour simu­ler l’accroissement de cette hor­mone pen­dant l’exercice. Quand ils ont fait cela, ils ont obser­vé que les lym­pho­cytes NK entraient dans la cir­cu­la­tion san­guine. Si une tumeur était pré­sente, les lym­pho­cytes NK la repé­raient et s’y fixaient.
Ensuite, ils ont uti­li­sé des sou­ris sans lym­pho­cytes NK pour prou­ver le lien entre l’apparition des NK sur le site de la tumeur et la réduc­tion du can­cer. En l’absence de lym­pho­cytes NK, même si les sou­ris fai­saient de l’exercice en ayant toute la gamme des autres cel­lules immu­ni­taires, le can­cer crois­sait nor­ma­le­ment. Quand ils blo­quaient la four­ni­ture d’adrénaline, la course dans la cage tour­nante per­dait aus­si son effet des­truc­teur du can­cer.
Le lien entre la mobi­li­sa­tion des lym­pho­cytes NK dépen­dant de l’adrénaline et l’infiltration tumo­rale a été iden­ti­fié comme étant la molé­cule de signa­li­sa­tion immu­ni­taire, l’IL-6 [Interleukine 6 lien:xhkp]. On sait que le tis­su mus­cu­laire libère de l’IL-6 pen­dant l’exercice.
Ce qui a sur­pris les cher­cheurs est que l’adrénaline appelle spé­ci­fi­que­ment des lym­pho­cytes NK sen­sibles à l’IL-6, et que les molé­cules d’IL-6 aident à gui­der les cel­lules immu­ni­taires vers les tumeurs.

Les effets béné­fiques de l’exercice ont été véri­fiés par de nom­breuses études sur les humains : pré­ven­tion (Batty D, 2000, Gonçalves AK et al., 2014, Nechuta SJ et al., 2015), plus longue sur­vie après diag­nos­tic (Holmes MD et al., 2005, Gerritsen J & Vincent A, 2015), dimi­nu­tion de la tumeur du sein et amé­lio­ra­tion de la chi­mio­thé­ra­pie grâce à l’oxygénation des cel­lules par l’effet aéro­bie (lien:kpsf) (Betof AS et al., 2015), etc.

Traitement métabolique

Il est encou­ra­geant de savoir que la recherche sur le can­cer a ten­dance a réha­bi­li­ter la théo­rie d’une mala­die cau­sée (ou du moins favo­ri­sée) par un désordre méta­bo­lique. Si cette théo­rie se confirme, elle rem­pla­ce­ra (mais seulement en par­tie) la « rou­lette russe » des muta­tions, dont on ne pou­vait qu’espérer dimi­nuer la pro­ba­bi­li­té en rédui­sant son expo­si­tion aux agents car­ci­no­gènes. Cet opti­misme devrait tou­te­fois être tem­pé­ré par la connais­sance qu’une frac­tion impor­tante de can­cers sont déclen­chés par une attaque virale (Raoult 2015 lien:nqkd ; 2011 lien:zkig).

Il semble par ailleurs que la décou­verte de causes liées au méta­bo­lisme miton­chon­drial (Wallace DC, 2012) puisse être éten­due à des mala­dies dégé­né­ra­tives ou liées au vieillis­se­ment (voir la vidéo de Wallace DC, 2014). C’est aus­si une bonne nou­velle.

Le trai­te­ment méta­bo­lique du can­cer, que nous avons évo­qué en rela­tion aux tra­vaux récents de Seyfried, Longo, D’Agostino et autres en expé­ri­men­ta­tion ani­male, reste une approche mar­gi­nale mal­gré le nombre consi­dé­rable de publi­ca­tions scien­ti­fiques sur ce sujet. En France, selon l’Institut natio­nal du can­cer (INC lien:keuy), la chi­rur­gie, la radio­thé­ra­pie et la chi­mio­thé­ra­pie consti­tuent aujourd’hui les grandes caté­go­ries de trai­te­ment des can­cers. Près de 370 000 patients sont trai­tés chaque année par chi­rur­gie, envi­ron 270 000 par chi­mio­thé­ra­pie et 170 000 par radio­thé­ra­pie (source lien:b816). Par consé­quent, il est ins­pi­rant de lire des témoi­gnages, mal­gré leur carac­tère anec­do­tique, sur­tout en pro­ve­nance de méde­cins (ex.: Dr. Philippe Gentit lien:545d).

Les lec­teurs fran­çais sont inter­pe­lés par les tra­vaux de l’équipe du can­cé­ro­logue Laurent Schwartz (2012 lien:q9tg ; 2014 lien:elyk ; 2016 lien:k7tb) dont le trai­te­ment — com­plé­men­taire des trai­te­ments conven­tion­nels — consiste à amé­lio­rer le ren­de­ment éner­gé­tique de l’activité mito­chon­driale. Forts d’une longue expé­rience sur un modèle ani­mal, ils uti­lisent à cet effet une com­bi­nai­son d’acide lipoïque (lien:2mwj) et d’hydroxy­ci­trate (lien:g1k0).

Résultats cli­niques de trai­te­ments au dioxyde de chlore (Schwartz 2018 lien:cjze)

D’autres médi­ca­ments sont à l’essai, entre autres le dioxyde de chlore (lien:580t) qui s’est mon­tré un sub­sti­tut très effi­cace de la chi­mio­thé­ra­pie sur des can­cers agres­sifs là où la chi­mio­thé­ra­pie n’agissait plus. Voir une vidéo de Schwartz annon­çant ce résul­tat et décri­vant l’application très simple du trai­te­ment dans une confé­rence en mars 2018 : lien:cjze. On peut noter qu’il pré­co­nise de plus en plus for­te­ment l’inclusion de la diète céto­gène (lien:f9wb) au trai­te­ment, sans pour autant en faire une méthode miracle : une patiente dont il signale la rémis­sion rapide après la prise de dioxyde de chlore avait vu son état se dégra­der mal­gré un trai­te­ment méta­bo­lique de base (acide lipoïque et hydroxy­ci­trate) com­plé­té par une diète céto­gène.

Certains com­men­ta­teurs de l’ouvrage grand public de Schwartz (2016 lien:k7tb) vont jusqu’à l’accuser d’être un impos­teur « radio­thé­ra­peute et non can­cé­ro­logue»… Il est pour­tant facile de véri­fier dans PubMed (lien:c1th) que ce méde­cin long­temps cher­cheur à l’École poly­tech­nique est le co‐auteur de 34 publi­ca­tions scien­ti­fiques, dont au moins une (Schwartz et al., 2017 lien:g52a) en col­la­bo­ra­tion avec TN Seyfried, expert, comme nous l’avons vu, du trai­te­ment méta­bo­lique du can­cer en expé­ri­men­ta­tion ani­male. Les détails de son ouvrage sont tous en phase avec les infor­ma­tions que j’avais col­lec­tées sur le sujet. J’en recom­mande donc vive­ment la lec­ture pour la clar­té de l’exposé et les mises en garde répé­tées de l’auteur : (1) le trai­te­ment méta­bo­lique n’est pas un sub­sti­tut mais un simple com­plé­ment des trai­te­ments conven­tion­nels, (2) à ce jour il n’a gué­ri aucun can­cer mais seulement pro­lon­gé la sur­vie de patients en phase ter­mi­nale, (3) des essais cli­niques en phase III seront néces­saires pour prou­ver for­mel­le­ment l’efficacité du trai­te­ment.

Pour un patient direc­te­ment concer­né, le mieux consiste à lire atten­ti­ve­ment ce livre et le prê­ter à son méde­cin trai­tant en vue de pres­crire et sur­veiller le trai­te­ment méta­bo­lique en com­plé­ment du trai­te­ment conven­tion­nel, sans oublier d’essayer le dioxyde de chlore. Des per­sonnes béné­fi­ciant d’un trai­te­ment méta­bo­lique du can­cer sont regrou­pées en asso­cia­tion (Association Cancer et Métabolisme lien:wuvj) et peuvent faci­li­ter la recherche de méde­cins connais­sant le pro­to­cole.

Un entre­tien télé­vi­sé (émis­sion Tambour bat­tant pré­sen­tée par Antoine Spire et Marie‐Christine Weiner, 2017 lien:y2z0) pré­sente l’approche méta­bo­lique en paral­lèle avec d’autres avan­cées récentes en immu­no­thé­ra­pie et en can­cé­ro­lo­gie de l’enfant. Laurent Schwartz inter­vient dans les trois pre­mières par­ties. Comme le montre ce débat mené sur un ton cor­dial, il n’y a pas contra­dic­tion entre les approches. C’est pour­quoi je trouve regret­table que des sites qui se veulent porte‐paroles de la com­mu­nau­té scien­ti­fique ne men­tionnent pas les avan­cées de la théo­rie méta­bo­lique. Par cette omis­sion (ou cen­sure), leurs auteurs ne font que nour­rir les accu­sa­tions de « sou­mis­sion à Big Pharma » véhi­cu­lées par les sites ven­deurs de méthodes « natu­relles » ou « non‐conventionnelles » (voir cri­tique lien:tpsy).

Pour se pré­mu­nir des dérè­gle­ments méta­bo­liques qui entraînent des muta­tions comme adap­ta­tion épi­gé­né­tique à leur envi­ron­ne­ment dégra­dé — adap­ta­tion qui peut être fatale à l’organisme dans son ensemble — on a sur­tout besoin de « veiller à sa san­té ». Toutes les pro­po­si­tions de ce site (nutrition, restriction calorique, exercice, sommeil…) vont dans ce sens, avec pour effet la pré­ven­tion à tout âge de patho­lo­gies incluses dans le syn­drome méta­bo­lique (lien:kpej obé­si­té, dia­bète de type 2, hyper­ten­sion, cho­les­té­rol, hyper­gly­cé­mie, insu­line) mais aus­si du can­cer.

L’obésité est un fac­teur de risque com­mun à tous les can­cers, comme l’a mon­tré une étude pros­pec­tive menée pen­dant 16 ans (1982–1998) sur plus de 900 000 adultes amé­ri­cains (Calle EE et al., 2003 lien:30kn) dont 57 000 sont décé­dés de can­cer. En moyenne, le risque de mou­rir d’un can­cer n’est pas aug­men­té signi­fi­ca­ti­ve­ment (sauf si l’on exclut les fumeurs) dans la caté­go­rie « sur­poids » — indice de masse cor­po­relle de 25 à 30 kg/m2 — mais au‐delà dans la caté­go­rie « obé­si­té » et jusqu’à 52% pour « l’obésité mor­bide » (≥ 40 kg/m2). Ces risques sont vrai­sem­bla­ble­ment sous‐estimés du fait que les per­sonnes atteintes de can­cer ont ten­dance à perdre du poids. Les auteurs ont conclu qu’en moyenne (aux USA) l’obésité contri­bue­rait de 14% au can­cer chez les hommes et de 20% chez les femmes. Cette contri­bu­tion est bien plus mar­quée pour cer­tains can­cers — un risque mul­ti­plié par 2.12 pour le can­cer du sein chez des femmes mor­bi­de­ment obèses — alors qu’elle est moins mar­quée pour les can­cers du pou­mon, du col de l’utérus ou de la pros­tate.

Une étude rétros­pec­tive basée sur le sui­vi pen­dant 14 ans d’un mil­lion de femmes d’âge moyen 66 ans au nord‐ouest de l’Angleterre, a com­pa­ré un groupe de patientes avec cho­les­té­rol éle­vé avec celui à faible cho­les­té­rol. L’étude sta­tis­tique a mon­tré que, dans le groupe à haut cho­les­té­rol, l’incidence de can­cer du sein avait été 0.6 fois celle de celui à faible cho­les­té­rol. Le groupe diag­nos­ti­qué à haut cho­les­té­rol au départ avait aus­si une mor­ta­li­té plus faible que celui à bas cho­les­té­rol (13.8% contre 23.7%) (Paddock C, 2017 lien:i8kv). Voir mon article : Pourquoi diminuer le cholestérol ?

Une étude sué­doise (Heir T et al., 2016 lien:lj25) cor­res­pon­dant au sui­vi de 2000 hommes sur 40 années met aus­si en évi­dence une asso­cia­tion inverse entre le niveau de cho­les­té­rol total et le risque de can­cer de la pros­tate.

Une fois que le can­cer est diag­nos­ti­qué, les études montrent que le trai­te­ment médi­cal devien­drait plus effi­cace — et mieux tolé­ré — par l’adoption de pra­tiques ana­logues à celles qui contri­buent à sa pré­ven­tion. S’il est vrai qu’une diète céto­gène (lien:f9wb) avec restriction calorique est bien plus contrai­gnante qu’un régime faible en glu­cides (paléo lien:8wxz, chrono-nutrition etc.), d’autres pra­tiques sont à la por­tée de cha­cun, comme celle de l’exercice de haute intensité (lien:w6ci) selon la recom­man­da­tion de James Watson, voir ci‐dessus.

L’ouvrage d’Annie Brandt (2016 lien:3g5c), une Américaine qui a sur­vé­cu à un can­cer du sein méta­sta­sé diag­nos­ti­qué en 2001, contient des pro­po­si­tions dans la ligne d’une théo­rie méta­bo­lique du can­cer, asso­ciées à l’utilisation de chi­mio­thé­ra­pies ciblées (Insulin poten­tia­tion the­ra­py lien:0773). Brandt est cofon­da­trice de la Best Answer for Cancer Foundation (BAFC lien:v9ue) qui regroupe des onco­logues pra­ti­ciens de méde­cine inté­gra­tive (lien:ig9q) et leurs patients.

La phy­to­thé­ra­pie sur la base de pro­to­coles scien­ti­fiques occupe une place mar­gi­nale dans la palette de trai­te­ments com­plé­men­taires des trai­te­ments conven­tion­nels, mal­gré des résul­tats encou­ra­geants, voir par exemple l’étude de Trogrlić I et al. (2018 lien:2aqq) sur le trai­te­ment du glio­blas­tome mul­ti­forme (lien:6831). L’arté­mi­si­nine (lien:2xgi), une molé­cule extraite de l’armoise annuelle (lien:hhr4) depuis long­temps connue en Chine et répu­tée pour son effet anti‐paludéen, fait l’objet d’essais (en com­bi­nai­son avec du fer) pour le trai­te­ment de cer­tains can­cers, dont ceux du pou­mon et du sein (Lai H et al., 2005 lien:r26t ; Nakase I et al., 2008 lien:0xvy).

Quid des méthodes « alternatives ?»

Ayant long­temps navi­gué à proxi­mi­té des méde­cines « alter­na­tives », j’ai connu (direc­te­ment ou indi­rec­te­ment) des per­sonnes diag­nos­ti­quées can­cé­reuses qui s’en étaient « sor­ties » sans avoir recours à un trai­te­ment clas­sique — chi­rur­gie, chi­mio, rayons… Les unes ont modi­fié radi­ca­le­ment leurs condi­tions d’existence, d’autres ont fait appel à des thé­ra­pies qua­li­fiées de char­la­ta­nisme par la méde­cine ortho­doxe. Bien sou­vent, ces deux démarches étaient com­bi­nées. Toutefois, celles qui n’ont pas béné­fi­cié des pro­messes d’une thé­ra­pie « natu­relle » ne sont plus là pour en témoi­gner, mais pas plus d’ailleurs que celles pour les­quels le trai­te­ment conven­tion­nel s’est mon­tré inef­fi­cace…

Il faut signa­ler d’innombrables cam­pagnes frau­du­leuses sur Internet fai­sant la pro­mo­tion de méthodes « natu­relles » sup­po­sées plus effi­caces que les trai­te­ments médi­caux. Ainsi, par exemple, la blo­gueuse Belle Gibson (lien:8g6x) qui avait fait for­tune en recueillant des dona­tions et en ven­dant des articles sur une méthode sup­po­sée avoir gué­ri chez elle un can­cer du cer­veau en phase ter­mi­nale, a fini par avouer qu’elle n’avait jamais eu de can­cer ! (lien:fyb6)

Vue la diver­si­té des approches de trai­te­ment méta­bo­lique, il devient moins ico­no­claste d’évoquer des pra­tiques en marge de la méde­cine scien­ti­fique. Toutefois, je ne suis pas habi­li­té à dres­ser un inven­taire des méthodes « alter­na­tives », ceci pour plu­sieurs rai­sons :

  1. Elles sont docu­men­tées sur de nom­breux sites web et dans les ouvrages de natu­ro­pa­thie (Brandt A, 2016 lien:3g5c).
  2. Leurs auteurs condi­tionnent sou­vent leur réus­site à l’aban­don de toute inter­ven­tion médi­cale conven­tion­nelle. Cette posi­tion est éthi­que­ment inac­cep­table car elle « prend le patient en otage » dans son espoir de sur­vie. L’étude rétros­pec­tive de Skyler B et al. (2017 lien:nya0) sur la sur­vie de patients atteints de can­cers non‐métastasés (tous curables) du sein, du pou­mon, de la pros­tate ou colo­rec­tal, ayant fait le choix d’une méde­cine alter­na­tive en rem­pla­ce­ment du trai­te­ment conven­tion­nel, a mon­tré que ces der­niers affi­chaient en moyenne 2.5 fois plus de décès pen­dant la période d’observation que ceux qui avaient sui­vi le trai­te­ment.
    Toutefois, s’il est légi­time de s’interroger sur l’efficacité d’un pro­to­cole de trai­te­ment, c’est au patient qu’il incombe d’exercer son choix dans un dia­logue avec les spé­cia­listes, quitte à en consul­ter plu­sieurs pour com­pa­rer leurs pro­po­si­tions. La théo­rie méta­bo­lique du can­cer tend à démon­trer qu’il n’y aurait pas d’incompatibilité entre un trai­te­ment médi­cal cor­rec­te­ment ciblé et des pra­tiques de méde­cine com­plé­men­taire visant à res­tau­rer la san­té du méta­bo­lisme cel­lu­laire.
  3. Chaque récit n’a qu’une valeur anec­do­tique : il ne s’agit pas de groupes de per­sonnes sou­mises à un pro­to­cole expé­ri­men­tal (études ran­do­mi­sées contrô­lées) per­met­tant de mesu­rer statistiquement l’efficacité d’une méthode.
  4. Seules les his­toires à suc­cès (suc­cess sto­ries) sont publiées. Dans le cas de mala­dies graves, les patients ayant connu l’échec d’une ten­ta­tive ne sont sou­vent plus en mesure de témoi­gner. Il y a une quin­zaine d’années, j’ai enten­du par­ler d’une femme qui aurait « gué­ri » son can­cer de l’utérus en sui­vant la méthode de R.G. Hamer (lien:fxwx) et publié un livre rela­tant son expé­rience « preuves à l’appui ». Un an ou deux plus tard, elle a rechu­té, mais cette fois elle s’est fait soi­gner par chi­mio­thé­ra­pie — sans pour autant publier un deuxième livre qui aurait pu tem­pé­rer le triom­pha­lisme du pré­cé­dent…
  5. Il existe des cas de rémis­sion spon­ta­née (voire de gué­ri­son) chez des per­sonnes qui adoptent, par exemple, un régime ali­men­taire (sou­vent avec res­tric­tion calo­rique), d’autres qui changent de régime, et d’autres enfin qui renoncent à tout régime et tout trai­te­ment. Ce ne sont encore que des infor­ma­tions anec­do­tiques, mal­gré les espoirs que tous ces témoi­gnages peuvent sus­ci­ter. (Consulter les liens sur cette page Wikipedia : lien:xa2w.)

(Suite sur la page Cancer - conclusion et références)

➡ Le conte­nu de cet article ne se sub­sti­tue pas aux recom­man­da­tions des pro­fes­sion­nels de san­té consul­tés par les lec­teurs.


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