Glucides ou lipides ?

Les trois prin­ci­pales sources alimen­taires d’énergie de notre orga­nisme sont les glucides (lien:3dux) autre­fois appelés « hydrates de carbone » — ‘carbs’ en anglais abrégé —, les lipides (lien:q5yy graisses — ‘fats’) et les protides (lien:17sv protéines).

Le choix du « carbu­rant » préfé­ren­tiel peut être quan­tifié par les pour­cen­tages de calo­ries en prove­nance de ces trois sources. Par exemple, le Département de santé et de méde­cine (Health and Medicine Division lien:53wx) des Académies natio­nales des sciences, de l’in­gé­nierie et de méde­cine aux USA, recom­mande une répar­ti­tion de 45 à 65% de calo­ries dans les glucides, 20 à 35% dans les lipides et 10 à 30% dans les protides (voir page lien:mf3z).

Sur une page du site LaNutrition​.fr (lien:kb08), la propor­tion de glucides est légè­re­ment dimi­nuée :

En réalité, on peut dimi­nuer la part des glucides jusqu’à « seulement » 40 % des calo­ries tout en respec­tant les grands équi­libres méta­bo­liques. Mais, selon le niveau de votre acti­vité physique (travailleur de force, sportif), les glucides peuvent repré­senter jusqu’à 55 % de votre apport éner­gé­tique. Nous avons donc retenu pour les glucides une plage large allant de 40 à 55 % des calo­ries, l’essentiel étant de choisir les bons glucides, c’est-à-dire ceux dont la densité nutri­tion­nelle est la plus élevée, dont la densité calo­rique est la plus basse, dont l’index glycé­mique (lien:bwv4) est bas. Cela revient à puiser en prio­rité ses glucides dans légumes, fruits, tuber­cules (autres que pommes de terre), puis dans les céréales.

Que choisir ?

Nos besoins en protéines étant évalués sur d’autres critères (voir mon article Protéines), la diffé­rence la plus visible entre plusieurs pratiques nutri­tion­nelles est la préfé­rence que chacune accorde aux glucides ou aux lipides. Chaque option est criti­quable si elle conduit à un excès : une surcon­som­ma­tion de glucides est suscep­tible d’élever la concen­tra­tion de glucose dans le sang (glycémie lien:iuhf) et de favo­riser des patho­lo­gies comme l’obé­sité et le diabète ; à l’op­posé, les graisses alimen­taires, parti­cu­liè­re­ment les graisses satu­rées (lien:czsd) ou hydro­gé­nées (trans lien:q7py), ont été long­temps rendues exclu­si­ve­ment respon­sables de mala­dies cardio­vas­cu­laires. Aujourd’hui, seule la consom­ma­tion de graisses trans est reconnue dange­reuse, entre autres comme de facteur risque de mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives (lien:igqe). 

Après plusieurs décen­nies de diabo­li­sa­tion du gras — au béné­fice de l’agro-industrie sucrière et céréa­lière — la tendance « pauvre en glucides et riche en graisses » (LCHF – Low Carb High Fat) est en train de gagner du terrain. Le compte-rendu histo­rique de Kearns K et al. (2016 lien:e4mt) révèle que la Sugar Research Foundation (lien:4stf) a mani­pulé les cher­cheurs pour qu’ils dissi­mulent le lien causal entre consom­ma­tion de sucre et mala­dies cardio­vas­cu­laires (voir article lien:a1vt).

Le projet PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology) dont les résul­tats ont été publiés en 2017 (lien:ejg5) est une étude de cohorte dans laquelle 135 335 indi­vidus de 35 à 70 ans ont été suivis sur une durée de 5 à 9 ans dans 18 pays. Pendant ce suivi, les cher­cheurs ont constaté 5796 décès et 4784 événe­ments cardio­vas­cu­laires (infarctus, AVC). Les parti­ci­pants ont été classés en 5 groupes en fonc­tion de leur consom­ma­tion (en pour­cen­tage d’énergie) de glucides, de lipides et de protéines. Les résul­tats confirment le renver­se­ment de tendance déjà évoqué à propos de la consom­ma­tion de lipides, en général, et de graisses satu­rées en parti­cu­lier :

• Les sujets qui mangeaient le plus de glucides étaient 28% plus suscep­tibles de mourir de toute cause pendant l’étude que ceux qui en consom­maient le moins.
• Les sujets qui consom­maient le plus de graisses — de toutes sortes — étaient environ 23% moins suscep­tibles de mourir au cours de l’étude que ceux qui en mangeaient le moins. Résultats cohé­rents quel que soit le type de graisse consommée.
• Les graisses satu­rées n’aug­men­taient pas le risque de maladie vascu­laire ou cardiaque et elles dimi­nuaient le risque d’AVC (de 0.64 à 0.98 fois entre le quin­tile 5 et le quin­tile 1, CI = 95%).

Une analyse secon­daire (Collin J et al., 2019 lien:pacb) des résul­tats de l’étude de cohorte REGARDS (REasons for Geographic And Racial Differences in Stroke lien:g7cj) a montré une augmen­ta­tion signi­fi­ca­tive du risque de mort préma­turée chez 13440 parti­ci­pants (de 63 ans en moyenne) suite à une consom­ma­tion exces­sive de (purs) jus de fruits. Cette augmen­ta­tion n’a pas été confirmée pour les décès par mala­dies cardio­vas­cu­laires, bien que REGARDS l’ait établie pour les bois­sons sucrées en général.

Les résul­tats chif­frés de ces études sont à prendre avec précau­tion — voir mon article Faut-il jeter les enquêtes nutritionnelles ? — mais ils indiquent nette­ment une tendance en contra­dic­tion radi­cale avec les décla­ra­tions de l’épi­dé­mio­lo­giste Ancel Keys (lien:o7g1), surnommé « Monsieur Cholestérol », qui affir­mait, dans les années 1960, avoir trouvé la cause de l’infarctus : les graisses satu­rées et le choles­térol, sur la base d’une étude biaisée (lien:wgy2) — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?

Pierre Weill explique pour­quoi la diabo­li­sa­tion des graisses animales a sévi pendant un demi-siècle dans les pays indus­tria­lisés, au profit de l’in­dus­trie agro-alimentaire, avec un revi­re­ment récent qui expli­que­rait en partie la « crise du beurre » dans la France de fin 2017 (lien:h0ke).

La propo­si­tion LCHF figure aujourd’hui dans les recom­man­da­tions de santé publique de la Suède (voir le rapport d’ex­per­tise lien:vl9p et la page lien:0s5o) ainsi que dans le rapport Eat Fat, Cut The Carbs and Avoid Snacking To Reverse Obesity and Type 2 Diabetes (lien:x2xz) du National Obesity Forum (lien:igvn) au Royaume-Uni. Elle s’af­fi­chait précé­dem­ment dans les régimes amin­cis­sants comme Atkins (lien:wzdt), ainsi que dans des pratiques nutri­tion­nelles en rupture franche avec le « régime améri­cain stan­dard » (Standard American Diet, SAD), par exemple le « régime paléo » (lien:8wxz) en vogue aux USA, ou la chrono-nutrition® (lien:seoe) en France.

Sport

Dans le monde du sport profes­sionnel, la croyance domi­nante en la néces­sité de consommer des glucides (fécu­lents, céréales, barres et bois­sons « éner­gé­tiques » etc.) pour maxi­miser les perfor­mances a été battue en brèche dès les années 1970 par d’an­ciens athlètes et entraî­neurs nord-américains. Ces spor­tifs avaient eu la désa­gréable surprise de décou­vrir que, plus ils vieillis­saient, plus ils deve­naient dépen­dants de médi­ca­ments, de trai­te­ments anti­dou­leurs pour les muscles et les arti­cu­la­tions, souf­frant d’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy) et d’inflam­ma­tion (lien:4to6) annon­cia­trices de mala­dies chro­niques ; alors même qu’en appa­rence ils étaient « en forme » bien que rendus inaptes à toute compé­ti­tion.

Ces entraî­neurs, pour la plupart des méde­cins comme Philip Maffetone (2015 lien:yys4) ou travaillant avec des cher­cheurs en méde­cine du sport, ont révisé leurs méthodes d’en­traî­ne­ment (voir mon article Exercice d'endurance) ainsi que les bases de leur nutri­tion. Au delà de l’abandon du « régime stan­dard améri­cain », ils ont progres­si­ve­ment adopté et fait adopter des modes nutri­tion­nels privi­lé­giant l’ap­port de graisses de bonne qualité sur les glucides. Autrement dit, des régimes LCHF et même, par inter­mit­tence, céto­gènes. Mark Sisson et Brad Kearns (2016 lien:d890, p. 94) ont écrit :

Malheureusement, un grand nombre d’ath­lètes d’en­du­rance confirmés marchent, parlent, vivent, respirent comme autant d’exemples d’in­flam­ma­tion et d’hor­mones de stress hors de contrôle. Ils cumulent les effets d’un entraî­ne­ment chro­nique et ceux d’un régime riche en glucides produi­sant de l’in­flam­ma­tion.

Sisson & Kearns (2016 lien:d890, p. 107) recon­naissent toute­fois que, pendant les périodes de pratique d’entraînement fractionné de haute intensité, il est normal de s’au­to­riser quelques glucides (fruits frais, patates douces, quinoa, riz sauvage, chocolat noir…) pour recharger les muscles en glyco­gène (lien:necd) qui est le carbu­rant du processus anaé­robie (lien:hfjl). Plus géné­ra­le­ment, ils suggèrent que la quan­tité de glucides qu’un athlète peut consommer au quoti­dien dépend de la quan­tité de graisse en excès dans son orga­nisme. Une discus­sion détaillée et docu­mentée sur les besoins en glucides est proposée par Chris Kresser : Do You Need to Increase Your Daily Carb Intake ? (lien:x87k).

Les écrits de Sisson et Maffetone sont en phase avec ce que les lectures — et un peu d’ex­pé­rience — me font juger « optimal » pour la santé du plus grand nombre. Notre réfé­ren­tiel scien­ti­fique est commun. Toutefois, ils peuvent paraître doctri­naires sur certains points, comme par exemple l’as­su­rance que toute graisse en excé­dent dispa­raîtra auto­ma­ti­que­ment avec une pratique correcte et régu­lière d’exer­cices (d’en­du­rance ou de haute inten­sité) asso­ciée à l’ex­clu­sion des glucides dans l’ali­men­ta­tion. Il convient de rela­ti­viser ce propos en rappe­lant qu’ils s’adressent prin­ci­pa­le­ment à des spor­tifs de haut niveau dotés d’un capital géné­tique excep­tionnel !

D’autre part, la préfé­rence d’un régime LCHF pour nourrir les athlètes ne fait pas l’una­ni­mité. L’enquête de Matt Fitzgerald (2016 lien:ng7j) semble­rait prouver le contraire, mais elle nous invite à une lecture atten­tive et critique. Par exemple, le fait qu’un athlète ait remarqué que ses perfor­mances chutaient dès qu’il dimi­nuait sa consom­ma­tion de glucides n’est pas en contra­dic­tion avec la propo­si­tion de régime LCHF. Les spor­tifs qui ont changé de nutri­tion ont tous constaté qu’il leur fallait plusieurs semaines, des mois, voire des années, pour recons­truire la « capa­cité explo­sive » porteuse de victoires en compé­ti­tion. Lire par exemple le témoi­gnage de Mike Pigg dans mon article Exercice d'endurance. L’avantage se mesure sur le long terme et sur leur état de santé — plus que sur le nombre de médailles avant l’ef­fon­dre­ment final…

Obésité

Pour ce qui concerne la lutte contre l’obé­sité, une étude rando­misée de Cornier MA et al. (2005 lien:fhqg) sur un groupe de femmes obèses montre que la réduc­tion des glucides (LCHF) pendant 16 semaines profi­tait surtout aux personnes qui font de la résis­tance à l’in­su­line (lien:dlmy), alors que celles (en mino­rité) qui sont sensibles à l’in­su­line ont plutôt béné­ficié d’un régime pauvre en graisses (HCLF). Toutes les personnes ont perdu du poids, mais celles sensibles à l’in­su­line (IS) ont perdu 80% plus de poids avec un régime pauvre en graisses (HC/LF), alors que celles résis­tantes à l’in­su­line (IR) ont perdu 50% de plus avec un régime pauvre en glucides (LC/HF). Ce résultat a été commenté par Bill Lagakos (lien:ob2m). Il note que dans cette expé­ri­men­ta­tion les deux régimes ont été effi­caces, bien qu’à des degrés divers, parce qu’ils avaient en commun l’éli­mi­na­tion de la junk food.

De même, la pratique pendant 3 mois de régimes LCHF et HCLF iden­tiques au niveau des quan­tités de protéines et du contenu calo­rique, chez 46 hommes obèses, a fourni des résul­tats compa­rables au niveau de la perte de graisse abdo­mi­nale et des bilans lipi­diques (Veum VL et al. 2016 lien:dnpn). L’étude sur une plus longue durée diffé­ren­cie­rait peut-être les approches.

Un régime vrai­ment pauvre en glucides n’est pas à lui seul des plus effi­caces pour combattre l’obé­sité chez des personnes insulino-résistantes (lien:dlmy) comme le suggère l’étude de Johnston CS et al. (2006 lien:2swd), voir discus­sion (lien:ea7b). Ici encore, je me permets d’in­sister sur l’inu­ti­lité d’un chan­ge­ment limité à la nutrition aux dépens de l’exercice (et d’autres facteurs non-nutritionnels) pour la préven­tion et le trai­te­ment de l’obé­sité, du diabète de type 2 (lien:a3u9) et autres désordres méta­bo­liques.

La tendance crois­sante LCHF renoue avec des pratiques qui étaient domi­nantes dans les pays tempérés il y a un siècle. On peut citer les petits-déjeuners des Français à la campagne, ceux de la Grande Bretagne, de l’Allemagne et des pays nordiques, ou encore le régime alimen­taire des enfants au début de la diver­si­fi­ca­tion alimen­taire. L’acquisition de saveurs autres que le sucré demande un temps d’ap­pren­tis­sage, et donc une accou­tu­mance progres­sive du bébé à ce qui pourra consti­tuer sa prin­ci­pale source d’énergie.

➡ Il y a trois décen­nies, malgré un discours domi­nant en faveur des céréales, nous avons suivi les recom­man­da­tions d’un expert japo­nais de commencer à nourrir notre enfant, dès la diver­si­fi­ca­tion, avec des graisses et protéines d’ori­gine animale — jaune d’œuf cru, beurre, fromages affinés, morceaux de viande rouge grillée à sucer, plutôt que lui « couper la faim » avec des aliments sucrés. Voir Naissance sauvage (Bel A & B, 2010 lien:vupy).

Sans entrer dans les détails, il est utile de signaler que le choix d’une alimen­ta­tion végé­ta­lienne (lien:opzr) excluant tout produit et sous-produit d’ori­gine animale, est de manière impli­cite celui d’un régime dont les glucides consti­tue­raient la prin­ci­pale source de calo­ries. En effet, les végé­taux riches en protéines sont en même temps riches en glucides. Dans mon article Cerises, brocoli, protéines, propagande, j’ai rappelé par exemple que la propor­tion en masse de glucides était de 21% pour le quinoa et 36% pour le soja. Il s’en­suit que la ration quoti­dienne de protéines (voir mon article Protéines) s’ob­tient au prix d’une absorp­tion consi­dé­rable de glucides, même si l’on prend soin d’évincer les « sucres rapides » et autres aliments indus­triels. Mais les indus­triels ne s’embarrassent pas de tels détails, comme on peut le constater avec la « décla­ra­tion nutri­tion­nelle » d’un célèbre « yaourt au soja » (voir l’éti­quette ci-dessous) : on se demande de quoi est consti­tuée la masse qui ne contient pas les 9% de graines de soja. D’autre part, la somme des poids de nutri­ments (pour 100 g) sur la droite n’at­teint que 10.2 grammes, avec mira­cu­leu­se­ment zéro grammes de glucides… (D’autres sources admettent 2 grammes de glucides pour le même produit.)

Effectivement, le végétal n’a pas fini de nous surprendre ! 🙂

Les glucides

Souvent associé au surpoids ou à l’obé­sité, le méca­nisme d’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy) est au départ protec­teur des cellules (voir l’ar­ticle Insulin Resistance is Good ? lien:q62j). Il se mani­feste pério­di­que­ment chez des animaux (ours, marmottes…) qui se gavent de baies sucrées avant leur hiber­na­tion. Une discus­sion détaillée de ce méca­nisme, de ses causes et consé­quences, est dispo­nible dans mon article Insulinorésistance.

Dans une étude à large échelle sur une popu­la­tion coréenne (Shin HJ et al., 2014 lien:5wiq), les femmes qui consom­maient des nouilles instan­ta­nées au minimum 2 fois par semaine avaient un risque accru de 68% de syndrome méta­bo­lique (lien:kpej) : diabète de type 2 (lien:a3u9), obésité, hyper­ten­sion etc., mais aucune diffé­rence pour les hommes.

Les sucres (glucose lien:ld5p, mais aussi galac­tose lien:3fnz et fruc­tose lien:3w7b) peuvent aussi se combiner avec des protéines pour former des substances glyquées (lien:zkpw) indes­truc­tibles, qui empêchent à leur tour le fonc­tion­ne­ment des récep­teurs d’in­su­line (voir Mestre & Rapin, Time Nutrition, 2012, p. 60–61). La glyca­tion est à l’ori­gine de lésions cellu­laires, tissu­laires et d’un vieillis­se­ment vascu­laire.

Les travaux de Schlotterer A et al. (2007 lien:08fj) sur le modèle animal caeno­rhab­ditis elegans (lien:c1qb), confirmés en août et novembre 2009 (lien:q1ar), ont montré que la restric­tion de glucose amélio­rait le méta­bo­lisme mito­chon­drial (lien:alc0) en faci­li­tant la forma­tion de dérivés réac­tifs de l’oxygène (lien:jdt9 Reactive Oxygen Species, ROS ou « radi­caux libres ») qui augmentent la résis­tance au stress oxydant (lien:5gjv) et donc l’es­pé­rance de vie des sujets, alors que l’ad­mi­nis­tra­tion directe d’anti­oxy­dants (lien:tw5h) (vita­mines C ou E par exemple) entra­ve­rait ce processus. Les auteurs ont souligné que ces obser­va­tions sont de celles qui remettent en cause le trai­te­ment conven­tionnel du diabète de type 2 (lien:a3u9).

La restric­tion de glucides dans l’ali­men­ta­tion fait reculer le diabète de type 2 (lien:a3u9) parfois jusqu’à rendre inutile la prise de médi­ca­ments (voir Masharani U et al., 2015 lien:bxqc ou Tay J et al., 2015 lien:8upp) tout en dimi­nuant le besoin d’in­su­line dans le diabète de type 1 (lien:uykz) (voir Feinman RD et al., 2014 lien:ebtx). Ces auteurs signalent aussi que la dimi­nu­tion de la glycémie provo­quée par un régime faible en glucides n’a pas les effets secon­daires indé­si­rables de celle obtenue par un trai­te­ment médi­ca­men­teux. Bien entendu, il faut agir avec prudence et sous surveillance médi­cale, car supprimer les glucides sans réduire la pres­crip­tion médi­ca­men­teuse pour­rait conduire à une très dange­reuse hypo­gly­cémie (lien:ji78). L’étude rando­misés de Tay J et al. (2018 lien:vnyp) conduite avec beau­coup de rigueur sur une durée de deux ans a comparé les effets sur 115 patients obèses diabé­tiques (type 2) d’un régime (rela­ti­ve­ment) faible en glucides (LCHF) et d’un régime faible en graisses et riche en glucides (HCLF). Les deux régimes étaient hypo­ca­lo­riques et asso­ciés à de l’exer­cice aérobie et contre résis­tance d’assez forte inten­sité (si l’on on juge par les bles­sures !). Les évolu­tions de leurs poids (amin­cis­se­ment impor­tant) et la baisse de HBa1c (lien:xtg6) ont été iden­tiques. Toutefois, les patients assi­gnés au groupe LCHF ont été plus nombreux à pouvoir se passer de trai­te­ment du diabète et à améliorer leur profil sanguin lipi­dique, sans effet adverse dans les reins.

Certaines ethnies béné­fi­cient d’une grande longé­vité tout en ayant un régime rela­ti­ve­ment riche en glucides. L’étude de Ian Spreadbury (2012 lien:sf8n) apporte une réponse à ce para­doxe en faisant la distinc­tion entre glucides « cellu­laires » contenus dans les fibres de fruits et légumes, et « acel­lu­laires » issus de trans­for­ma­tions indus­trielles comme la farine, l’amidon et les sucres divers. L’alimentation moderne basée sur les glucides acel­lu­laires déséqui­libre le micro­biote intes­tinal (lien:6ve6) du fait de son action inflam­ma­toire, ce qui serait une cause prin­ci­pale de la résis­tance à la leptine (lien:sb4e) et donc de l’obé­sité. La noci­vité poten­tielle des glucides est donc avant tout celle de sucres de mauvaise qualité, notam­ment le fruc­tose du sirop de maïs (lien:2xub) omni­pré­sent dans la pâtis­serie et la confi­serie indus­trielles.

Le terme géné­rique « sucre » désigne des substances distincts qui ont des impacts divers sur notre santé. La lecture de l’ou­vrage du Pr André Marette (2018 lien:rbto) est utile pour bien en saisir la réalité multiple. 

L’inflammation pour­rait avoir pour effet une forme de poro­sité intes­ti­nale (intes­tinal permea­bi­lity lien:qi35) permet­tant à des bacté­ries du micro­biote intes­tinal (lien:6ve6) de migrer vers des sites où elles deviennent patho­gènes. La décou­verte de bacté­ries intes­ti­nales ayant colo­nisé les poumons, ayant pour effet (ou pour cause ?) de graves problèmes respi­ra­toires, vient à l’appui d’un modèle (voir figure lien:cja8) asso­ciant dans un « cercle vicieux » une dysbiose (lien:fb59) à l’in­flam­ma­tion et l’en­dom­ma­ge­ment des tissus, ce qui entraî­ne­rait une aggra­va­tion de cette dysbiose (University of Michigan, 2016 lien:cja8).

Le rempla­ce­ment du sucre par des édul­co­rants (comme l’aspar­tame lien:00dk) n’est pas suffi­sant pour se libérer de l’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy) (voir page en anglais lien:snvj). L’étude de Qin Yang (2010) Gain weight by “going diet?” Artificial swee­te­ners and the neuro­bio­logy of sugar cravings (lien:rjhl), menée pendant 8 ans sur 3682 adultes améri­cains, montre par exemple que les aliments sucrés arti­fi­ciel­le­ment ont un effet contraire à celui espéré en accen­tuant la dépen­dance au goût sucré. L’auteur explique :

L’absence de satis­fac­tion complète, due à l’échec de l’ac­ti­va­tion de la compo­sante post-ingestive, accentue le compor­te­ment de recherche de nour­ri­ture. La réduc­tion du méca­nisme de récom­pense peut contri­buer à l’obé­sité.

L’injonction « consommer beau­coup de fibres » devrait être écoutée avec prudence : contrai­re­ment à une idée reçue, un régime trop riche en glucides cellu­laires peut entraîner une surcharge du côlon (lien:514f) qui se traduit par des fermen­ta­tions (gaz intes­ti­naux) et de la consti­pa­tion. Les auteurs Kok-Sun H et al. (2012 lien:sqwn) expliquent ce processus :

L’effet des fibres alimen­taires sur la consti­pa­tion est analogue à celui des auto­mo­biles dans un embou­teillage. La seule manière de flui­di­fier un trafic trop lent consiste à dimi­nuer le nombre de voitures tout en évacuant rapi­de­ment celles qui restent. Si l’on ajoute encore des voitures, la conges­tion ne fait qu’aug­menter.

La surcon­som­ma­tion de fibres serait-elle une « menace » pour la santé ? C’est la thèse d’un ouvrage de Dr. Konstantin Monastyrsky (lien:x9xj) qui expose le risque en termes de consti­pa­tion, échec des régimes amin­cis­sants, syndrome de l’in­testin irri­table (lien:xjaa), maladie de Crohn (lien:ajb0) et cancer du colon…

Selon Dr. Kaayla T. Daniel (lien:mw7c), l’in­jonc­tion de consommer une grande quan­tité d’ali­ments riches en fibres remon­te­rait au 19^e siècle, en Amérique du Nord, lorsque des leaders d’opi­nion comme Sylvester Graham et John Harvey Kellogg ont promu avec succès la consom­ma­tion de céréales — ce dernier au petit-déjeuner :

Comment la fibre est-elle devenue un aliment de santé ? C’est arrivé au dix-neuvième siècle quand les céréales de petit déjeuner et d’autres aliments riches en fibres ont été inventés pour construire la fibre morale, éradi­quer la luxure et sauver les âmes. Sylvester Graham (1794–1851) s’est construit une renommée et une fortune par ses confé­rences, prêchant contre la viande et autres aliments qui favo­ri­saient la connais­sance char­nelle. L’acte sexuel, selon lui, devrait être pratiqué une fois par an au maximum, et seulement dans le but de la repro­duc­tion. À cette fin, il a inventé le craquelin Graham, puis un objet misé­rable, diffi­cile à mâcher et à haute teneur en fibres destiné à tuer les joies de la nour­ri­ture ainsi que du sexe. Le Dr John Harvey Kellogg (1852–1943), guéris­seur et céli­ba­taire à vie, prêchait contre le sexe même dans le mariage. De fait il s’enor­gueillis­sait de savoir que ses céréales riches en fibres combat­taient les maux jumeaux de la consti­pa­tion et de la sexua­lité.

La diète cétogène, une panacée ?

Dans les régimes LCHF les glucides ne sont pas tota­le­ment évincés. On ne cherche pas à déclen­cher un méca­nisme de cétose (lien:i60z) comme dans une diète céto­gène (lien:f9wb). Lorsque l’ap­port en glucides alimen­taires est très faible, les cellules se nour­rissent prin­ci­pa­le­ment de corps céto­niques (lien:42pq) produits dans le foie à partir de la dégra­da­tion des lipides.

La diète céto­gène (lien:f9wb) joue un rôle dans le trai­te­ment de mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives et peut-être en complé­ment du trai­te­ment du cancer (voir mon article sur ce sujet). Certaines personnes l’adoptent comme régime alimen­taire en dehors de ces cas de figure. Ce choix n’est pas sans danger pour des patients de diabète de type 1 ou de type 2 en phase avancée, chez qui le pancréas a perdu sa faculté de produire de l’in­su­line, car dans ce cas il provoque une acido­cé­tose (lien:4mh2) qui peut être fatale (voir article lien:3qot).

L’étude de Hall KD et al. (2016 lien:iszg, voir commen­taire lien:n0n7) conclut que l’adop­tion d’une diète céto­gène (lien:f9wb) pendant 4 semaines ne produi­rait pas un meilleur amin­cis­se­ment de personnes en surpoids qu’un régime « améri­cain stan­dard » avec le même apport calo­rique quoti­dien les 4 semaines précé­dentes. Toutefois, cette conclu­sion reflète une inter­pré­ta­tion biaisée du résultat statis­tique (voir discus­sion lien:6qf9). Notamment, les données affichent (en contra­dic­tion avec le résumé) que la dépense d’énergie a augmenté au moment du passage à un régime pauvre en glucides, ce qui suggère que la perte de poids pour­rait se confirmer. À l’in­verse, les régimes amin­cis­sants « basses calo­ries » entraînent une dimi­nu­tion de dépense d’énergie (une adap­ta­tion du méta­bo­lisme de base lien:uo7d) qui se traduit fina­le­ment par un effet yo-yo (lien:92g5) — voir la discus­sion des régimes hyper­pro­téinés dans mon article Protéines.

La thèse de Gregory RM (2017 lien:j9pr, à paraître) fait état d’une expé­ri­men­ta­tion avec 27 adeptes de CrossFit (lien:8sjt entraî­ne­ment croisé combi­nant l’exer­cice d’en­du­rance à un entraî­ne­ment de haute inten­sité) bien portants et âgés de 35 ans en moyenne. Douze sujets tirés au hasard ont pratiqué pendant 6 semaines une diète céto­gène (lien:f9wb) (moins de 50 g de glucides par jour). Ce groupe a perdu du poids (3.5 kg en moyenne, dont 2.8 kg de graisse) et son indice de masse grasse a diminué en moyenne de 2.6%, mais l’ac­crois­se­ment des perfor­mances n’était pas signi­fi­catif (voir commen­taire de Bill Lagakos lien:btk0).

Ce résultat souligne quand même qu’une dimi­nu­tion du surpoids serait possible, sous condi­tion d’as­so­cier la diète céto­gène à un entraî­ne­ment physique appro­prié — voire une restric­tion calo­rique inter­mit­tente (jeûne fractionné) et une limi­ta­tion bien mesurée des protéines. Je l’ai vérifié dans la pratique, voir mon article Diète cétogène - expérience.

Bien qu’elle permette de « brûler » des graisses, la diète céto­gène ne favo­rise pas pour autant la crois­sance muscu­laire car, selon McDaniel SS et al. (2011 lien:82jf), elle inhibe la cible de la rapa­my­cine chez les mammi­fères (mTOR lien:o3dy), une enzyme qui régule entre autres la proli­fé­ra­tion cellu­laire, la crois­sance cellu­laire, la mobi­lité cellu­laire et la biosyn­thèse des protéines. Cette inhi­bi­tion pour­rait expli­quer les effets anti­con­vul­sants et anti­épi­lep­tiques de la diète. Un apport suffi­sant de protéines et une pratique assidue d’exer­cice de haute intensité sont donc recom­mandés.

Comme le suggère Lagakos dans Keto myths & facts (lien:i5uh), l’ex­clu­sion radi­cale des glucides (y compris les lentilles, hari­cots etc.) n’est pas une garantie de meilleure santé. La plupart des humains qui atteignent un âge avancé consomment des glucides, et la plupart des athlètes les supportent bien : cela indique pour le moins qu’ils ne sont pas intrin­sè­que­ment patho­gènes comme le prétendent les adeptes de diète céto­gène… Lagakos rappelle aussi que la dimi­nu­tion des glucides n’est pas suffi­sante pour soigner l’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy) : elle doit être asso­ciée à une perte de poids et à la pratique d’exer­cice. Il résume dans un commen­taire du même article (lien:i5uh) :

• Guérison du diabète de type 2 (lien:a3u9) = glycémie (lien:iuhf) à jeun normale, tolé­rance au glucose normale (voir le test lien:02g2)
• Guérison de l’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy) = glycémie (lien:iuhf) ET taux d’in­su­line à jeun normaux

Les lipides

La réha­bi­li­ta­tion des graisses satu­rées (lien:czsd) fait écho à ce que des épidé­mio­lo­gistes, à la fin des années 1980, ont désigné par « le para­doxe fran­çais » (French paradox lien:p6yd), mis en évidence par Serge Renaud (lien:3qaz). Alors que les Français consomment plus de graisses satu­rées que les habi­tants d’autres pays, leur taux de mala­dies coro­na­riennes (lien:vet3) est moins élevé. L’existence d’un lien causal entre un taux élevé de « mauvais choles­térol » (le LDL‑C, trans­porté par les lipo­pro­téines de basse densité lien:sulv) et un risque accru d’ac­ci­dent cardio­vas­cu­laire est remise en ques­tion par de nombreuses études (voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?).

Mestre JR & Rapin JR (Time Nutrition, 2012, p. 53) ont écrit :

Si, le matin, au moment où l’or­ga­nisme fait sa synthèse de choles­térol (lien:600f), on consomme un peu de choles­térol de bonne qualité, on fait baisser la fabri­ca­tion [par le foie] de choles­térol sanguin tout en permet­tant au cortisol (lien:oae4) d’avoir à sa dispo­si­tion la quan­tité de choles­térol qui va lui permettre de s’auto-régénérer.

J.-R. Rapin a conclu (dans le n°2 de la revue NAFAS en 2003) que l’hyper­cho­les­té­ro­lémie (lien:2lfu) n’est pas liée à la consom­ma­tion de choles­térol, mais bien à cette synthèse hépa­tique. Comme M. de Lorgeril, il était réfrac­taire à la pres­crip­tion de statines (lien:23mb) (voir article lien:vaus).

Il existe un corpus impor­tant de publi­ca­tions (lien:0a69) démon­trant, à partie de modèles animaux et humains, une forte asso­cia­tion entre un faible taux sanguin d’oméga‑3 (lien:kqzi sous les formes EPA et DHA) et des patho­lo­gies comme la dépres­sion ou le trouble bipo­laire (lien:ifg7).

Ces résul­tats convergent vers l’ob­ser­va­tion que le plus impor­tant, dans le choix des huiles et graisses alimen­taires, est d’ob­tenir un ratio oméga‑3/oméga‑6 le plus élevé possible. En effet, les oméga‑6 augmentent l’in­flam­ma­tion alors que les oméga‑3 la réduisent. C’est donc le rapport — plus que les quan­tités — qui déter­mine un bon équi­libre (voir article lien:vh01). Contrairement à une croyance très répandue et appuyée par des méde­cins et nutri­tion­nistes de la « vieille école » (voir article lien:hhty), la consom­ma­tion d’huiles végé­tales riches en oméga‑6 (tour­nesol, maïs, arachide…) doit impé­ra­ti­ve­ment être compensée par celle de corps gras riches en oméga‑3 (noix, colza, pois­sons gras, fromages et beurre…). Or cette compen­sa­tion est très insuf­fi­sante dans l’ali­men­ta­tion moderne (voir le rapport de l’AFFSA, 2001 lien:da1z). L’étude de DiNicolantonio JJ & O’Keefe J (2018 lien:ys9f) a montré l’in­fluence néfaste de la surcon­som­ma­tion d’huiles végé­tales sur la santé cardio­vas­cu­laire (page 5) :

En résumé, de nombreux éléments de preuve montrent que l’acide lino­léique gras poly­in­sa­turé oméga‑6 favo­rise le stress oxydatif [lien:5gjv], l’oxy­da­tion du LDL, l’inflammation chro­nique de faible grade [lien:kqvd] et l’athérosclérose, et constitue proba­ble­ment l’un des prin­ci­paux respon­sables de la cause des mala­dies coro­na­riennes, en parti­cu­lier lors de la consom­ma­tion d’huiles de graines indus­trielles commu­né­ment appe­lées « huiles végé­tales ».

La ques­tion du choles­térol et de son trai­te­ment par des statines a été abordée en détail dans un docu­men­taire diffusé sur Arte le 18/10/2016 (lien:s34n) suivi d’un débat (lien:xy6k). Lire à ce sujet le commen­taire de Dominique Dupagne (lien:7bj9). La discus­sion reste ouverte car certaines études ont conclu que les statines dimi­nue­raient le risque de réci­dive chez les gens qui ont déjà fait un infarctus. Toutefois, ce béné­fice doit être mis en balance d’un risque accru de 46% de diabète de type 2 (lien:a3u9) causé par les statines, comme l’a montré l’étude METSIM sur 10 000 sujets en Finlande (Cederberg H et al., 2015 lien:vod1).

La consom­ma­tion de produits laitiers (lait, fromage, yaourt) a été asso­ciée à une réduc­tion de la morta­lité et du risque cardio­vas­cu­laire dans l’étude de cohorte multi­cen­trique PURE déjà citée (2017 lien:ejg5) :

Un apport plus élevé de produits laitiers totaux (> 2 portions par jour comparé à l’ab­sence de prise) était associé à un risque moindre de résultat compo­site (HR 0,84, IC à 95%: 0,75 à 0,94 ; p = 0,0004), morta­lité totale (0,83, 0,72–0,96 ; p = 0,0052), morta­lité non cardio­vas­cu­laire (0,86, 0,72 à 1,02 ; p = 0,046), morta­lité cardio­vas­cu­laire (0,77, 0,58–1,01 ; p = 0,029), mala­dies cardio­vas­cu­laires majeures (0,78, 0,67–0,90 ; p = 0,0001) et AVC (0,66, 0,53–0,82 ; p = 0,0003).

Une discus­sion plus détaillée se trouve dans mes articles Pourquoi diminuer le cholestérol ? et Statines et médicaments anticholestérol.

Une étude menée par le CHU de Besançon et l’INRA a mis en évidence l’intérêt d’une alimen­ta­tion riche en fromage dès le plus jeune âge (lien:vnpg). Selon cette étude qui fait suite à la cohorte PASTURE (lien:4x6c), toute consom­ma­tion de fromage (pressé, semi-pressé, à pâte molle, bleu, frais, de la ferme) entre 12 et 18 mois d’en­fants ayant grandi à la campagne était asso­ciée à une réduc­tion signi­fi­ca­tive du risque de d’ec­zéma à 6 ans et d’al­lergie alimen­taire, mais aussi à un risque diminué de rhinite aller­gique (lien:72yk), d’asthme et de sensi­bi­li­sa­tion aux aller­gènes, tant alimen­taires qu’inhalés (lien:o45k).

Il est inté­res­sant d’ap­prendre que ces cher­cheurs pour­suivent leurs inves­ti­ga­tions en étudiant le micro­biote intes­tinal (lien:bjkg) des enfants sujets de l’étude, visant à appuyer l’hy­po­thèse que cette robus­tesse du système immu­ni­taire serait favo­risée par l’ex­po­si­tion de leur micro­biote à de multiples popu­la­tions micro­biennes. On sait déjà que vivre à la campagne pendant les jeunes années diminue les risques de désordres immu­ni­taires grâce à l’ex­po­si­tion précoce à des « agres­sions » micro­biennes. L’hypothèse de la consom­ma­tion de fromage asso­ciée à une diver­sité micro­bienne béné­fique, si elle est confirmée, ferait aussi pencher la balance en faveur des fromages au lait cru (non pasteu­risé). 

Un produit « 0% de matière grasse » (par exemple le yaourt) ne permet pas de perdre du gras… Dans une étude menée en Suède pendant 9 ans sur 19 352 femmes de 40 à 55 ans (Rosell M et al., 2006 lien:dlas), il a été observé que celles qui consom­maient quoti­dien­ne­ment au moins un produit laitier entier prenaient 30% moins de poids que celles qui choi­sis­saient un produit allégé ou s’abs­te­naient de tout produit laitier.

Ces résul­tats démontrent l’ineptie de la croyance que pour rester (ou devenir) mince il suffi­rait de consommer des aliments « allégés ». L’industrie agro-alimentaire en fait encore ses choux gras !

La ques­tion est complexe, et source de contro­verses liées aux proto­coles d’ob­ser­va­tion. Par exemple, l’étude de Margolis et al. (2011 lien:9967) a conclu qu’un régime riche en produits laitiers faible­ment gras dimi­nuait le risque de diabète de type 2 (lien:a3u9) chez des femmes méno­pau­sées (82 076 sujets suivis pendant 8 ans), surtout chez celles qui étaient en surpoids. Même résultat avec la consom­ma­tion de yaourt, alors que par ailleurs un régime riche en produits laitiers gras (autres que le yaourt) n’au­rait aucune inci­dence sur le risque de diabète. On serait peut-être parvenu à des conclu­sions diffé­rentes en tenant compte de la présence de lactose (lien:ojzb) dans les produits laitiers non fermentés, des méthodes de fabri­ca­tion (lait cru versus lait pasteu­risé lien:h0dk) et, bien sûr, de l’ins­crip­tion de cette consom­ma­tion dans un menu et un temps parti­cu­lier de la journée (hypo­thèse chro­no­bio­lo­gique, voir ma liste de publications sur ce sujet).

L’étude de Drehmer M et al. (2016 lien:lpek) portant sur 9835 adultes brési­liens de 35 à 74 ans a fait appa­raître que la consom­ma­tion de produits laitiers non-allégés en graisse (mais pas les produits laitiers allégés) était asso­ciée à une dimi­nu­tion du syndrome méta­bo­lique (lien:kpej) — combi­naison de taux défa­vo­rables d’in­su­line, glycémie, choles­térol, d’hy­per­ten­sion et de surpoids. Au Japon (Wang C et al., 2015 lien:5rz1), le suivi pendant 19 ans de 94980 adultes âgés de 40 à 79 ans a révélé (après ajus­te­ment des facteurs de confu­sion) que la morta­lité toutes causes, ainsi que pour cancer et mala­dies cardio­vas­cu­laires, était de 10% plus faible chez les hommes qui buvaient du lait au moins 1 ou 2 fois par mois. Chez les femmes, la morta­lité toutes causes de 10% plus faible corres­pon­dait à une consom­ma­tion de lait 3 à 4 fois par semaine. Plus récem­ment, une étude de cohorte italienne n’a pas trouvé de preuve d’as­so­cia­tion dose-réponse entre la consom­ma­tion de lait et la morta­lité, ni d’as­so­cia­tion entre la consom­ma­tion d’autres produits laitiers étudiés et la morta­lité (lien:hb22) — ce qui contredit la croyance popu­laire aux « dangers du lait ».

Un résumé très clair des connais­sances nouvelles sur la consom­ma­tion de produits laitiers est l’ar­ticle de Gabrielle Tamas : Les 5 erreurs les plus courantes quand on mange sans lactose (lien:w8or). Le terme « produits laitiers » évoque pour moi ces dizaines de mètres de rayons de super­marché, et ces paniers remplis de yaourts sucrés ou autres entre­mets qu’on peut stocker au frigo pour les dévorer toute la journée… Aux consom­ma­teurs de ces produits indus­triels — ou préten­du­ment « arti­sa­naux » fabri­qués à partir de maté­riaux indus­triels — je crie­rais volon­tiers : « ARRÊTEZ LES PRODUITS LAITIERS ! » Mon panier ne contient que des fromages affinés au lait cru, du beurre bio non pasteu­risé, des yaourts au lait entier, etc., bref ce que nos grands-parents consom­maient quoti­dien­ne­ment s’ils y avaient accès.

Il existe une diffé­rence entre le lait produit par des vaches de race Holstein (majo­ri­taires dans les élevages indus­triels d’Amérique du Nord) et celui des vaches de plus petite taille à robe brune et blanche qui pâturent en Europe : Jersey, Guernesey, Suisse… Les premières produisent de la caséine A1 asso­ciée à de nombreuses mala­dies chro­niques ou neuro­dé­gé­né­ra­tives, et les secondes de la caséine A2 qui est au contraire béné­fique (Maffetone P, 2015 lien:yys4 pages 211–212). En cas de doute, il est prudent de préférer les laits de chèvre, de brebis, de bufflesse, d’ânesse ou de chamelle qui contiennent prin­ci­pa­le­ment de la caséine A2.

Le cas particulier des oméga‑3

Dans La chrono-diététique (2013, p. 277), Dr. Jean-Marie Bourre signale :

Dans les meilleures condi­tions, en les nour­ris­sant par exemple avec des extraits de graines de lin ou de colza, la teneur en [DHA, oméga‑3 lien:658k] est multi­pliée par trois ou quatre dans le lait, par deux dans la viande de bœuf, par six dans celle de porc, par dix dans le poulet, par quarante dans les œufs.

Le choix de sources marines d’oméga‑3 (lien:kqzi) pose encore plus de problèmes que celui de viandes propres à la consom­ma­tion. Depuis l’in­ter­dic­tion des farines animales, les pois­sons d’éle­vage sont souvent nourris de graisses végé­tales qui font chuter leur taux d’oméga‑3, indui­sant un effet négatif sur la santé.

Les pois­sons sauvages peuvent contenir des polluants dange­reux comme des dioxines (lien:zwtv) ou des métaux lourds, outre leur raré­fac­tion en raison de méthodes de pêche destruc­trices de leur habitat naturel (voir page lien:1yti). Leur richesse en sélé­nium compense toute­fois la toxi­cité du mercure : l’étude de Morris MC et al. (2016 lien:azi1) a montré que l’effet béné­fique des oméga‑3 (lien:kqzi) surpas­sait celui des neuro­toxiques pour le risque d’ap­pa­ri­tion de mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives.

Sachant que les acides gras oméga‑3 sont fragiles et résistent mal à la congé­la­tion, le meilleur choix (en début de chaîne alimen­taire) pour­rait être les sardines et maque­reaux en conserve. Les capsules d’huile de krill (lien:62sy) (une crevette de l’Antarctique) sont aussi très prisées en rempla­ce­ment des huiles de pois­sons gras (voir mon article Compléments alimentaires).

Certains végé­taux comes­tibles sont rela­ti­ve­ment riches en oméga‑3 (lien:kqzi) (entre autres les huiles de lin, de colza, de noix, de came­line…) mais il s’agit d’acide alpha-linéolique (ALA lien:4je7) avec une chaîne de 18 carbones qui ne sert qu’à la produc­tion d’énergie, alors que les oméga‑3 d’ori­gine animale — EPA (lien:uwve) de 20 carbones et DHA (lien:658k) de 22 carbones — sont aussi des éléments struc­tu­rels des cellules du corps humain.

Notre orga­nisme trans­forme des ALA en EPA puis en DHA, mais cette trans­for­ma­tion reste très partielle. Le taux moyen de conver­sion pour­rait appro­cher en moyenne 0.4% (Pawlosky RJ et al., 2001 lien:wesr). Selon Burdge GC et al. (2005 lien:2bg9), il serait de zéro pour les hommes contre 9% pour les femmes. Il est nette­ment plus faible chez les personnes âgées (voir discus­sion lien:bda3).

Puisque les seules sources substan­tielles d’oméga‑3 (EPA/DHA) sont des graisses animales, rien ne sert de se ruiner en huiles végé­tales « de régime »… Pour la même raison, l’ap­port quan­ti­tatif des œufs « enri­chis en oméga‑3 » reste négli­geable (voir discus­sion lien:0rq8). Toutefois, l’uti­lité de l’ALA de source végé­tale est souli­gnée par certains auteurs (Barceló-Coblijn G & Murphy EJ, 2009 lien:cdcy) et la posi­tion doit rester nuancée.

La mode du « tout végétal » et la recherche de profits des agro-industriels ont conduit à une inva­sion du marché par un dérivé OGM de l’huile de colza (lien:f0bv) réputé riche en « oméga‑3 » : fritures, vinai­grettes, produits de boulan­gerie etc. Pour éviter l’oxy­da­tion de cette huile, on la déso­do­rise et on la trans­forme par hydro­gé­ni­sa­tion, ce qui fait que — sous l’ap­pel­la­tion « huile de canola » (lien:luhl) — elle contient plus de graisses trans (lien:q7py) que toutes les autres huiles végé­tales. Cette huile a été inter­dite aux États-Unis en 1985 pour la prépa­ra­tion d’ali­ments pour nour­ris­sons, mais son intérêt pour les adultes n’a pas encore été contestée (lien:56ox). Le fait qu’elle contienne très peu de graisses satu­rées entre­tient la croyance qu’elle serait protec­trice de mala­dies cardio­vas­cu­laires — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?

Le taux de conver­sion ALA/DHA dépend aussi du géno­type et donc de l’ethnie : le rs1535 de FADS2 (lien:ijad) assu­re­rait la meilleure conver­sion (Lemaitre RN et al., 2011 lien:68fk). Le géno­type favo­rable à cette trans­for­ma­tion serait présent chez 70% des Sud-asiatiques, contre 53% des Africains, 29% des Est-asiatiques et 17% des Européens (Kothapalli KS et al., 2016 lien:pt8a). D’autre part, Michel de Lorgeril signale dans Prévenir l’in­farctus et l’ac­ci­dent vascu­laire céré­bral (2011 lien:ad6o p. 306) :

La troi­sième façon d’avoir des oméga‑3 marins est de stimuler nos propres capa­cités de synthèse. Nous sommes en effet capables de trans­former les oméga‑3 végé­taux en oméga‑3 marins mais à une cadence trop faible pour subvenir à nos besoins. Notre équipe a décou­vert récem­ment que si on consom­mait en même temps des oméga‑3 végé­taux et des poly­phé­nols [lien:h8tp] — notam­ment ceux présents dans le raisin et le vin, mais aussi dans d’autres aliments — on deve­nait des produc­teurs effi­caces d’oméga‑3 marins. En d’autres termes, mangez et buvez médi­ter­ra­néen et vous aurez des oméga‑3 sans manger du poisson de mer !

Questions d’hormones

Une critique de la tendance LCHF consiste à dire que ce qui était autre­fois désigné comme « faible­ment gras » est un régime dont 30% des calo­ries seraient puisées dans les lipides, alors que ceux qui ont fait leurs preuves dans certaines popu­la­tions seraient plutôt aux alen­tours de 10%. Denise Minger a écrit un long article In Defense of Low Fat (2015 lien:fn2n) citant des exemples de travaux anciens démon­trant l’in­térêt des régimes faible­ment gras, notam­ment le régime de riz (lien:9n28) de Walter Kempner qui guéris­sait des mala­dies des reins, l’hy­per­ten­sion, la sclé­rose multiple, et faisait mincir spec­ta­cu­lai­re­ment des obèses. Elle analyse aussi les régimes atypiques de Roy Swank (lien:ny37), Lester Morrison et Nathan Pritikin (lien:2xgg). Elle suggère qu’en dessous d’un seuil de présence des lipides dans un régime (environ 10% des calo­ries), il pour­rait se produire un phéno­mène (pour lequel elle invente le terme ‘carbosis’) simi­laire à la cétose (lien:i60z) (ketosis) dans un régime très faible en glucides, condui­sant « par magie » (faute d’ex­pli­ca­tion) aux mêmes résul­tats.

Il est impor­tant de lire les réponses à ses inter­pré­ta­tions réfu­tant cette idée de carbosis, plus parti­cu­liè­re­ment les articles de Jason Fung : Thoughts on the Kempner Rice Diet (lien:n4fa) et Thoughts on the Pritikin Diet (lien:3mpf).

Ce dernier article rappelle que l’excès d’in­su­line qui conduit à l’obé­sité a une cause multi­fac­to­rielle compre­nant les glucides (lien:3dux) à indice glycé­mique (lien:bwv4) élevé (fatte­ning carbs, « sucres rapides »), les protéines d’ori­gine animale, mais aussi le cortisol (lien:oae4) (lié au stress, voir page lien:jsg6) ainsi que le fruc­tose (lien:3w7b) qui favo­rise l’in­su­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy). Les macro­nu­tri­ments n’ont pas les mêmes effets selon leur origine alimen­taire et leur prépa­ra­tion culi­naire. Les effets sont réduits par des facteurs protec­teurs : incré­tines (lien:sm5i) (voir incretin effect lien:pnwu), vinaigre (lien:u572), fibres (lien:plhj)…

Jason Fung conclut que le problème de l’obé­sité est l’in­su­line et non la propor­tion brute des lipides et glucides. Voir le calcul de l’index insu­li­nique (lien:hh3d) et la thèse de Kirstine Bell (lien:sikh) sur ce sujet. Il défend un régime faible en glucides et riche en graisses (mieux adapté au mode de vie occi­dental) mais associé à une pratique de jeûne fractionné qui permet de réduire l’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy).

L’étude de Jakubowicz et al. (2013 lien:6zwq) sur un groupe de femmes en surpoids ou obèses soumises à des régimes hypo­ca­lo­riques (1400 Kcal/j) a montré qu’il serait plus avan­ta­geux de consommer un petit-déjeuner à fort contenu calo­rique et un dîner pauvre en calo­ries, que l’in­verse. Les taux de glucose et d’in­su­line étaient nette­ment infé­rieurs dans le groupe petit-déjeuner, en même temps que l’in­dice de satiété était supé­rieur. La perte de poids s’y est révélée deux fois plus impor­tante. La diffé­rence s’ex­plique par le fait que le taux d’in­su­line était plus élevé le soir que le matin alors que le total jour­na­lier des calo­ries était iden­tique. Par consé­quent, comme le répète Fung (voir page lien:nbyg), l’obé­sité serait bien une affaire d’hor­mones et non de calo­ries.

De fortes variations individuelles

Sur la page Nutrition, j’ai commenté l’étude Personalized Nutrition by Prediction of Glycemic Responses (Zeevi D. et al., 2015 lien:2dqf) qui montre que la réponse glycé­mique d’un indi­vidu à un aliment donné est extrê­me­ment variable, bien que cette réponse puisse être prédite par l’ana­lyse de son micro­biote intes­tinal (lien:6ve6) (voir descrip­tion lien:mbec). Par exemple, un sujet réagit « mal » à la banane et « bien » au sushi (ce qui corres­pond à l’or­tho­doxie nutri­tion­nelle) mais un autre réagit exac­te­ment à l’in­verse (voir vidéo lien:mplv)… Il s’en­suit qu’une adap­ta­tion indi­vi­duelle de la palette nutri­tion­nelle est indis­pen­sable.

Une personne souf­frant de diabète de type 2 (lien:a3u9) et/ou d’obé­sité, sans autre patho­logie avérée, a de fortes chances d’amé­liorer son état en adop­tant l’op­tion LCHF (faible en glucides et riche en graisses) comme base calo­rique, sans négliger les préco­ni­sa­tions concer­nant l’exercice, la boisson, le sommeil etc. expo­sées sur d’autres pages (voir mon article Vivre bien et longtemps).

Toutefois, ce n’est pas une formule magique qui marche dans tous les cas. Certaines personnes peuvent trouver leur équi­libre en faisant un choix diffé­rent. Il faut compter une bonne ving­taine d’an­nées pour avoir confir­ma­tion de sa perti­nence… Les nouveaux convertis ont tendance à se vautrer dans le prosé­ly­tisme, incités à cela par les effets béné­fiques d’un abandon de la malbouffe indus­trielle. Si leur régime est inadapté à leur méta­bo­lisme, ils/elles obser­ve­ront une dégra­da­tion — après un temps qui peut être très variable — et s’orien­te­ront vers d’autres pratiques.

D’autres attri­bue­ront ces effets à une mauvaise obser­vance des préceptes, voire un besoin de « puri­fi­ca­tion », d’où la tendance à cumuler les tenta­tives de « détox » (voir mon article sur ce sujet). Le passage de la nutri­tion à la reli­gion se fait sans garde-fou ! Lire cet article (lien:wbkx) de Leigh Alexander expo­sant avec humour les aléas de sa recherche d’un régime idéal…

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