Glucides ou lipides ?

Les trois prin­ci­pales sources ali­men­taires d’énergie de notre orga­nisme sont les glu­cides (lien:3dux) autre­fois appe­lés « hydrates de car­bone » — ‘carbs’ en anglais abré­gé —, les lipides (lien:q5yy graisses — ‘fats’) et les pro­tides (lien:17sv pro­téines).

Le choix du « car­bu­rant » pré­fé­ren­tiel peut être quan­ti­fié par les pour­cen­tages de calo­ries en pro­ve­nance de ces trois sources. Par exemple, le Département de san­té et de méde­cine (Health and Medicine Division lien:53wx) des Académies natio­nales des sciences, de l’ingénierie et de méde­cine aux USA, recom­mande une répar­ti­tion de 45 à 65% de calo­ries dans les glu­cides, 20 à 35% dans les lipides et 10 à 30% dans les pro­tides (voir page lien:mf3z).

Sur une page du site LaNutrition​.fr (lien:kb08), la pro­por­tion de glu­cides est légè­re­ment dimi­nuée :

En réa­li­té, on peut dimi­nuer la part des glu­cides jusqu’à « seulement » 40 % des calo­ries tout en res­pec­tant les grands équi­libres méta­bo­liques. Mais, selon le niveau de votre acti­vi­té phy­sique (tra­vailleur de force, spor­tif), les glu­cides peuvent repré­sen­ter jusqu’à 55 % de votre apport éner­gé­tique. Nous avons donc rete­nu pour les glu­cides une plage large allant de 40 à 55 % des calo­ries, l’essentiel étant de choi­sir les bons glu­cides, c’est-à-dire ceux dont la den­si­té nutri­tion­nelle est la plus éle­vée, dont la den­si­té calo­rique est la plus basse, dont l’index gly­cé­mique (lien:bwv4) est bas. Cela revient à pui­ser en prio­ri­té ses glu­cides dans légumes, fruits, tuber­cules (autres que pommes de terre), puis dans les céréales.

Que choisir ?

Nos besoins en pro­téines étant éva­lués sur d’autres cri­tères (voir mon article Protéines), la dif­fé­rence la plus visible entre plu­sieurs pra­tiques nutri­tion­nelles est la pré­fé­rence que cha­cune accorde aux glu­cides ou aux lipides. Chaque option est cri­ti­quable si elle conduit à un excès : une sur­con­som­ma­tion de glu­cides est sus­cep­tible d’élever la concen­tra­tion de glu­cose dans le sang (gly­cé­mie lien:iuhf) et de favo­ri­ser des patho­lo­gies comme l’obésité et le dia­bète ; à l’opposé, les graisses ali­men­taires, par­ti­cu­liè­re­ment les graisses satu­rées (lien:czsd) ou hydro­gé­nées (trans lien:q7py), ont été long­temps ren­dues exclu­si­ve­ment res­pon­sables de mala­dies car­dio­vas­cu­laires.

Après plu­sieurs décen­nies de dia­bo­li­sa­tion du gras — au béné­fice de l’agro-industrie sucrière et céréa­lière — la ten­dance « pauvre en glu­cides et riche en graisses » (LCHF – Low Carb High Fat) est en train de gagner du ter­rain. Le compte‐rendu his­to­rique de Kearns K et al. (2016 lien:e4mt) révèle que la Sugar Research Foundation (lien:4stf) a mani­pu­lé les cher­cheurs pour qu’ils dis­si­mulent le lien cau­sal entre consom­ma­tion de sucre et mala­dies car­dio­vas­cu­laires (voir article lien:a1vt).

Le pro­jet PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology) dont les résul­tats ont été publiés en 2017 (lien:ejg5) est une étude de cohorte dans laquelle 135 335 indi­vi­dus de 35 à 70 ans ont été sui­vis sur une durée de 5 à 9 ans dans 18 pays. Pendant ce sui­vi, les cher­cheurs ont consta­té 5796 décès et 4784 évé­ne­ments car­dio­vas­cu­laires (infarc­tus, AVC). Les par­ti­ci­pants ont été clas­sés en 5 groupes en fonc­tion de leur consom­ma­tion (en pour­cen­tage d’énergie) de glu­cides, de lipides et de pro­téines. Les résul­tats confirment le ren­ver­se­ment de ten­dance déjà évo­qué à pro­pos de la consom­ma­tion de lipides, en géné­ral, et de graisses satu­rées en par­ti­cu­lier :

• Les sujets qui man­geaient le plus de glu­cides étaient 28% plus sus­cep­tibles de mou­rir de toute cause pen­dant l’étude que ceux qui en consom­maient le moins.
• Les sujets qui consom­maient le plus de graisses — de toutes sortes — étaient envi­ron 23% moins sus­cep­tibles de mou­rir au cours de l’étude que ceux qui en man­geaient le moins. Résultats cohé­rents quel que soit le type de graisse consom­mée.
• Les graisses satu­rées n’augmentaient pas le risque de mala­die vas­cu­laire ou car­diaque et elles dimi­nuaient le risque d’AVC (de 0.64 à 0.98 fois entre le quin­tile 5 et le quin­tile 1, CI = 95%).

Une ana­lyse secon­daire (Collin J et al., 2019 lien:pacb) des résul­tats de l’étude de cohorte REGARDS (REasons for Geographic And Racial Differences in Stroke lien:g7cj) a mon­tré une aug­men­ta­tion signi­fi­ca­tive du risque de mort pré­ma­tu­rée chez 13440 par­ti­ci­pants (de 63 ans en moyenne) suite à une consom­ma­tion exces­sive de (purs) jus de fruits. Cette aug­men­ta­tion n’a pas été confir­mée pour les décès par mala­dies car­dio­vas­cu­laires, bien que REGARDS l’ait éta­blie pour les bois­sons sucrées en géné­ral.

Les résul­tats chif­frés de ces études sont à prendre avec pré­cau­tion — voir mon article Faut-il jeter les enquêtes nutritionnelles ? — mais ils indiquent net­te­ment une ten­dance en contra­dic­tion radi­cale avec les décla­ra­tions de l’épidémiologiste Ancel Keys (lien:o7g1), sur­nom­mé « Monsieur Cholestérol », qui affir­mait, dans les années 1960, avoir trou­vé la cause de l’infarctus : les graisses satu­rées et le cho­les­té­rol, sur la base d’une étude biai­sée (lien:wgy2) — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?

Pierre Weill explique pour­quoi la dia­bo­li­sa­tion des graisses ani­males a sévi pen­dant un demi‐siècle dans les pays indus­tria­li­sés, au pro­fit de l’industrie agro‐alimentaire, avec un revi­re­ment récent qui expli­que­rait en par­tie la « crise du beurre » dans la France de fin 2017 (lien:h0ke).

La pro­po­si­tion LCHF figure aujourd’hui dans les recom­man­da­tions de san­té publique de la Suède (voir le rap­port d’expertise lien:vl9p et la page lien:0s5o) ain­si que dans le rap­port Eat Fat, Cut The Carbs and Avoid Snacking To Reverse Obesity and Type 2 Diabetes (lien:x2xz) du National Obesity Forum (lien:igvn) au Royaume‐Uni. Elle s’affichait pré­cé­dem­ment dans les régimes amin­cis­sants comme Atkins (lien:wzdt), ain­si que dans des pra­tiques nutri­tion­nelles en rup­ture franche avec le « régime amé­ri­cain stan­dard » (Standard American Diet, SAD), par exemple le « régime paléo » (lien:8wxz) en vogue aux USA, ou la chrono‐nutrition® (lien:seoe) en France.

Sport

Dans le monde du sport pro­fes­sion­nel, la croyance domi­nante en la néces­si­té de consom­mer des glu­cides (fécu­lents, céréales, barres et bois­sons « éner­gé­tiques » etc.) pour maxi­mi­ser les per­for­mances a été bat­tue en brèche dès les années 1970 par d’anciens ath­lètes et entraî­neurs nord‐américains. Ces spor­tifs avaient eu la désa­gréable sur­prise de décou­vrir que, plus ils vieillis­saient, plus ils deve­naient dépen­dants de médi­ca­ments, de trai­te­ments anti­dou­leurs pour les muscles et les arti­cu­la­tions, souf­frant d’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy) et d’inflam­ma­tion (lien:4to6) annon­cia­trices de mala­dies chro­niques ; alors même qu’en appa­rence ils étaient « en forme » bien que ren­dus inaptes à toute com­pé­ti­tion.

Ces entraî­neurs, pour la plu­part des méde­cins comme Philip Maffetone (2015 lien:yys4) ou tra­vaillant avec des cher­cheurs en méde­cine du sport, ont révi­sé leurs méthodes d’entraînement (voir mon article Exercice d'endurance) ain­si que les bases de leur nutri­tion. Au delà de l’abandon du « régime stan­dard amé­ri­cain », ils ont pro­gres­si­ve­ment adop­té et fait adop­ter des modes nutri­tion­nels pri­vi­lé­giant l’apport de graisses de bonne qua­li­té sur les glu­cides. Autrement dit, des régimes LCHF et même, par inter­mit­tence, céto­gènes. Mark Sisson et Brad Kearns (2016 lien:d890, p. 94) ont écrit :

Malheureusement, un grand nombre d’athlètes d’endurance confir­més marchent, parlent, vivent, res­pirent comme autant d’exemples d’inflammation et d’hormones de stress hors de contrôle. Ils cumulent les effets d’un entraî­ne­ment chro­nique et ceux d’un régime riche en glu­cides pro­dui­sant de l’inflammation.

Sisson & Kearns (2016 lien:d890, p. 107) recon­naissent tou­te­fois que, pen­dant les périodes de pra­tique d’entraînement fractionné de haute intensité, il est nor­mal de s’autoriser quelques glu­cides (fruits frais, patates douces, qui­noa, riz sau­vage, cho­co­lat noir…) pour rechar­ger les muscles en gly­co­gène (lien:necd) qui est le car­bu­rant du pro­ces­sus anaé­ro­bie (lien:hfjl). Plus géné­ra­le­ment, ils sug­gèrent que la quan­ti­té de glu­cides qu’un ath­lète peut consom­mer au quo­ti­dien dépend de la quan­ti­té de graisse en excès dans son orga­nisme. Une dis­cus­sion détaillée et docu­men­tée sur les besoins en glu­cides est pro­po­sée par Chris Kresser : Do You Need to Increase Your Daily Carb Intake ? (lien:x87k).

Les écrits de Sisson et Maffetone sont en phase avec ce que les lec­tures — et un peu d’expérience — me font juger « opti­mal » pour la san­té du plus grand nombre. Notre réfé­ren­tiel scien­ti­fique est com­mun. Toutefois, ils peuvent paraître doc­tri­naires sur cer­tains points, comme par exemple l’assurance que toute graisse en excé­dent dis­pa­raî­tra auto­ma­ti­que­ment avec une pra­tique cor­recte et régu­lière d’exercices (d’endurance ou de haute inten­si­té) asso­ciée à l’exclusion des glu­cides dans l’alimentation. Il convient de rela­ti­vi­ser ce pro­pos en rap­pe­lant qu’ils s’adressent prin­ci­pa­le­ment à des spor­tifs de haut niveau dotés d’un capi­tal géné­tique excep­tion­nel !

D’autre part, la pré­fé­rence d’un régime LCHF pour nour­rir les ath­lètes ne fait pas l’unanimité. L’enquête de Matt Fitzgerald (2016 lien:ng7j) sem­ble­rait prou­ver le contraire, mais elle nous invite à une lec­ture atten­tive et cri­tique. Par exemple, le fait qu’un ath­lète ait remar­qué que ses per­for­mances chu­taient dès qu’il dimi­nuait sa consom­ma­tion de glu­cides n’est pas en contra­dic­tion avec la pro­po­si­tion de régime LCHF. Les spor­tifs qui ont chan­gé de nutri­tion ont tous consta­té qu’il leur fal­lait plu­sieurs semaines, des mois, voire des années, pour recons­truire la « capa­ci­té explo­sive » por­teuse de vic­toires en com­pé­ti­tion. Lire par exemple le témoi­gnage de Mike Pigg dans mon article Exercice d'endurance. L’avantage se mesure sur le long terme et sur leur état de san­té — plus que sur le nombre de médailles avant l’effondrement final…

Obésité

Pour ce qui concerne la lutte contre l’obésité, une étude ran­do­mi­sée de Cornier MA et al. (2005 lien:fhqg) sur un groupe de femmes obèses montre que la réduc­tion des glu­cides (LCHF) pen­dant 16 semaines pro­fi­tait sur­tout aux per­sonnes qui font de la résis­tance à l’insuline (lien:dlmy), alors que celles (en mino­ri­té) qui sont sen­sibles à l’insuline ont plu­tôt béné­fi­cié d’un régime pauvre en graisses (HCLF). Toutes les per­sonnes ont per­du du poids, mais celles sen­sibles à l’insuline (IS) ont per­du 80% plus de poids avec un régime pauvre en graisses (HC/LF), alors que celles résis­tantes à l’insuline (IR) ont per­du 50% de plus avec un régime pauvre en glu­cides (LC/HF). Ce résul­tat a été com­men­té par Bill Lagakos (lien:ob2m). Il note que dans cette expé­ri­men­ta­tion les deux régimes ont été effi­caces, bien qu’à des degrés divers, parce qu’ils avaient en com­mun l’élimination de la junk food.

De même, la pra­tique pen­dant 3 mois de régimes LCHF et HCLF iden­tiques au niveau des quan­ti­tés de pro­téines et du conte­nu calo­rique, chez 46 hommes obèses, a four­ni des résul­tats com­pa­rables au niveau de la perte de graisse abdo­mi­nale et des bilans lipi­diques (Veum VL et al. 2016 lien:dnpn). L’étude sur une plus longue durée dif­fé­ren­cie­rait peut‐être les approches.

Un régime vrai­ment pauvre en glu­cides n’est pas à lui seul des plus effi­caces pour com­battre l’obésité chez des per­sonnes insulino‐résistantes (lien:dlmy) comme le sug­gère l’étude de Johnston CS et al. (2006 lien:2swd), voir dis­cus­sion (lien:ea7b). Ici encore, je me per­mets d’insister sur l’inutilité d’un chan­ge­ment limi­té à la nutrition aux dépens de l’exercice (et d’autres fac­teurs non‐nutritionnels) pour la pré­ven­tion et le trai­te­ment de l’obésité, du dia­bète de type 2 (lien:a3u9) et autres désordres méta­bo­liques.

La ten­dance crois­sante LCHF renoue avec des pra­tiques qui étaient domi­nantes dans les pays tem­pé­rés il y a un siècle. On peut citer les petits‐déjeuners des Français à la cam­pagne, ceux de la Grande Bretagne, de l’Allemagne et des pays nor­diques, ou encore le régime ali­men­taire des enfants au début de la diver­si­fi­ca­tion ali­men­taire. L’acquisition de saveurs autres que le sucré demande un temps d’apprentissage, et donc une accou­tu­mance pro­gres­sive du bébé à ce qui pour­ra consti­tuer sa prin­ci­pale source d’énergie.

➡ Il y a trois décen­nies, mal­gré un dis­cours domi­nant en faveur des céréales, nous avons sui­vi les recom­man­da­tions d’un expert japo­nais de com­men­cer à nour­rir notre enfant, dès la diver­si­fi­ca­tion, avec des graisses et pro­téines d’origine ani­male — jaune d’œuf cru, beurre, fro­mages affi­nés, mor­ceaux de viande rouge grillée à sucer, plu­tôt que lui « cou­per la faim » avec des ali­ments sucrés. Voir Naissance sau­vage (Bel A & B, 2010 lien:vupy).

Sans entrer dans les détails, il est utile de signa­ler que le choix d’une ali­men­ta­tion végé­ta­lienne (lien:opzr) excluant tout pro­duit et sous‐produit d’origine ani­male, est de manière impli­cite celui d’un régime dont les glu­cides consti­tue­raient la prin­ci­pale source de calo­ries. En effet, les végé­taux riches en pro­téines sont en même temps riches en glu­cides. Dans mon article Cerises, brocoli, protéines, propagande, j’ai rap­pe­lé par exemple que la pro­por­tion en masse de glu­cides était de 21% pour le qui­noa et 36% pour le soja. Il s’ensuit que la ration quo­ti­dienne de pro­téines (voir mon article Protéines) s’obtient au prix d’une absorp­tion consi­dé­rable de glu­cides, même si l’on prend soin d’évincer les « sucres rapides » et autres ali­ments indus­triels. Mais les indus­triels ne s’embarrassent pas de tels détails, comme on peut le consta­ter avec la « décla­ra­tion nutri­tion­nelle » d’un célèbre « yaourt au soja » (voir l’étiquette ci‐dessous) : on se demande de quoi est consti­tuée la masse qui ne contient pas les 9% de graines de soja. D’autre part, la somme des poids de nutri­ments (pour 100 g) sur la droite n’atteint que 10.2 grammes, avec mira­cu­leu­se­ment zéro grammes de glu­cides… (D’autres sources admettent 2 grammes de glu­cides pour le même pro­duit.)

Effectivement, le végé­tal n’a pas fini de nous sur­prendre ! 🙂

Les glucides

Souvent asso­cié au sur­poids ou à l’obésité, le méca­nisme d’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy) est au départ pro­tec­teur des cel­lules (voir l’article Insulin Resistance is Good ? lien:q62j). Il se mani­feste pério­di­que­ment chez des ani­maux (ours, mar­mottes…) qui se gavent de baies sucrées avant leur hiber­na­tion. Une dis­cus­sion détaillée de ce méca­nisme, de ses causes et consé­quences, est dis­po­nible dans mon article Insulinorésistance.

Dans une étude à large échelle sur une popu­la­tion coréenne (Shin HJ et al., 2014 lien:5wiq), les femmes qui consom­maient des nouilles ins­tan­ta­nées au mini­mum 2 fois par semaine avaient un risque accru de 68% de syn­drome méta­bo­lique (lien:kpej) : dia­bète de type 2 (lien:a3u9), obé­si­té, hyper­ten­sion etc., mais aucune dif­fé­rence pour les hommes.

Les sucres (glu­cose lien:ld5p, mais aus­si galac­tose lien:3fnz et fruc­tose lien:3w7b) peuvent aus­si se com­bi­ner avec des pro­téines pour for­mer des sub­stances gly­quées (lien:zkpw) indes­truc­tibles, qui empêchent à leur tour le fonc­tion­ne­ment des récep­teurs d’insuline (voir Mestre & Rapin, Time Nutrition, 2012, p. 60–61). La gly­ca­tion est à l’origine de lésions cel­lu­laires, tis­su­laires et d’un vieillis­se­ment vas­cu­laire.

Les tra­vaux de Schlotterer A et al. (2007 lien:08fj) sur le modèle ani­mal cae­no­rhab­di­tis ele­gans (lien:c1qb), confir­més en août et novembre 2009 (lien:q1ar), ont mon­tré que la res­tric­tion de glu­cose amé­lio­rait le méta­bo­lisme mito­chon­drial (lien:alc0) en faci­li­tant la for­ma­tion de déri­vés réac­tifs de l’oxygène (lien:jdt9 Reactive Oxygen Species, ROS ou « radi­caux libres ») qui aug­mentent la résis­tance au stress oxy­dant (lien:5gjv) et donc l’espérance de vie des sujets, alors que l’administration directe d’anti­oxy­dants (lien:tw5h) (vita­mines C ou E par exemple) entra­ve­rait ce pro­ces­sus. Les auteurs ont sou­li­gné que ces obser­va­tions sont de celles qui remettent en cause le trai­te­ment conven­tion­nel du dia­bète de type 2 (lien:a3u9).

La res­tric­tion de glu­cides dans l’alimentation fait recu­ler le dia­bète de type 2 (lien:a3u9) par­fois jusqu’à rendre inutile la prise de médi­ca­ments (voir Masharani U et al., 2015 lien:bxqc ou Tay J et al., 2015 lien:8upp) tout en dimi­nuant le besoin d’insuline dans le dia­bète de type 1 (lien:uykz) (voir Feinman RD et al., 2014 lien:ebtx). Ces auteurs signalent aus­si que la dimi­nu­tion de la gly­cé­mie pro­vo­quée par un régime faible en glu­cides n’a pas les effets secon­daires indé­si­rables de celle obte­nue par un trai­te­ment médi­ca­men­teux. Bien enten­du, il faut agir avec pru­dence et sous sur­veillance médi­cale, car sup­pri­mer les glu­cides sans réduire la pres­crip­tion médi­ca­men­teuse pour­rait conduire à une très dan­ge­reuse hypo­gly­cé­mie (lien:ji78). L’étude ran­do­mi­sés de Tay J et al. (2018 lien:vnyp) conduite avec beau­coup de rigueur sur une durée de deux ans a com­pa­ré les effets sur 115 patients obèses dia­bé­tiques (type 2) d’un régime (rela­ti­ve­ment) faible en glu­cides (LCHF) et d’un régime faible en graisses et riche en glu­cides (HCLF). Les deux régimes étaient hypo­ca­lo­riques et asso­ciés à de l’exercice aéro­bie et contre résis­tance d’assez forte inten­si­té (si l’on on juge par les bles­sures !). Les évo­lu­tions de leurs poids (amin­cis­se­ment impor­tant) et la baisse de HBa1c (lien:xtg6) ont été iden­tiques. Toutefois, les patients assi­gnés au groupe LCHF ont été plus nom­breux à pou­voir se pas­ser de trai­te­ment du dia­bète et à amé­lio­rer leur pro­fil san­guin lipi­dique, sans effet adverse dans les reins.

Certaines eth­nies béné­fi­cient d’une grande lon­gé­vi­té tout en ayant un régime rela­ti­ve­ment riche en glu­cides. L’étude de Ian Spreadbury (2012 lien:sf8n) apporte une réponse à ce para­doxe en fai­sant la dis­tinc­tion entre glu­cides « cel­lu­laires » conte­nus dans les fibres de fruits et légumes, et « acel­lu­laires » issus de trans­for­ma­tions indus­trielles comme la farine, l’amidon et les sucres divers. L’alimentation moderne basée sur les glu­cides acel­lu­laires dés­équi­libre le micro­biote intes­ti­nal (lien:6ve6) du fait de son action inflam­ma­toire, ce qui serait une cause prin­ci­pale de la résis­tance à la lep­tine (lien:sb4e) et donc de l’obésité. La noci­vi­té poten­tielle des glu­cides est donc avant tout celle de sucres de mau­vaise qua­li­té, notam­ment le fruc­tose du sirop de maïs (lien:2xub) omni­pré­sent dans la pâtis­se­rie et la confi­se­rie indus­trielles.

Le terme géné­rique « sucre » désigne des sub­stances dis­tincts qui ont des impacts divers sur notre san­té. La lec­ture de l’ouvrage du Pr André Marette (2018 lien:rbto) est utile pour bien en sai­sir la réa­li­té mul­tiple. 

L’inflammation pour­rait avoir pour effet une forme de poro­si­té intes­ti­nale (intes­ti­nal per­mea­bi­li­ty lien:qi35) per­met­tant à des bac­té­ries du micro­biote intes­ti­nal (lien:6ve6) de migrer vers des sites où elles deviennent patho­gènes. La décou­verte de bac­té­ries intes­ti­nales ayant colo­ni­sé les pou­mons, ayant pour effet (ou pour cause ?) de graves pro­blèmes res­pi­ra­toires, vient à l’appui d’un modèle (voir figure lien:cja8) asso­ciant dans un « cercle vicieux » une dys­biose (lien:fb59) à l’inflammation et l’endommagement des tis­sus, ce qui entraî­ne­rait une aggra­va­tion de cette dys­biose (University of Michigan, 2016 lien:cja8).

Le rem­pla­ce­ment du sucre par des édul­co­rants (comme l’aspar­tame lien:00dk) n’est pas suf­fi­sant pour se libé­rer de l’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy) (voir page en anglais lien:snvj). L’étude de Qin Yang (2010) Gain weight by “going diet?” Artificial swee­te­ners and the neu­ro­bio­lo­gy of sugar cra­vings (lien:rjhl), menée pen­dant 8 ans sur 3682 adultes amé­ri­cains, montre par exemple que les ali­ments sucrés arti­fi­ciel­le­ment ont un effet contraire à celui espé­ré en accen­tuant la dépen­dance au goût sucré. L’auteur explique :

L’absence de satis­fac­tion com­plète, due à l’échec de l’activation de la com­po­sante post‐ingestive, accen­tue le com­por­te­ment de recherche de nour­ri­ture. La réduc­tion du méca­nisme de récom­pense peut contri­buer à l’obésité.

L’injonction « consom­mer beau­coup de fibres » devrait être écou­tée avec pru­dence : contrai­re­ment à une idée reçue, un régime trop riche en glu­cides cel­lu­laires peut entraî­ner une sur­charge du côlon (lien:514f) qui se tra­duit par des fer­men­ta­tions (gaz intes­ti­naux) et de la consti­pa­tion. Les auteurs Kok‐Sun H et al. (2012 lien:sqwn) expliquent ce pro­ces­sus :

L’effet des fibres ali­men­taires sur la consti­pa­tion est ana­logue à celui des auto­mo­biles dans un embou­teillage. La seule manière de flui­di­fier un tra­fic trop lent consiste à dimi­nuer le nombre de voi­tures tout en éva­cuant rapi­de­ment celles qui res­tent. Si l’on ajoute encore des voi­tures, la conges­tion ne fait qu’augmenter.

La sur­con­som­ma­tion de fibres serait‐elle une « menace » pour la san­té ? C’est la thèse d’un ouvrage de Dr. Konstantin Monastyrsky (lien:x9xj) qui expose le risque en termes de consti­pa­tion, échec des régimes amin­cis­sants, syn­drome de l’intestin irri­table (lien:xjaa), mala­die de Crohn (lien:ajb0) et can­cer du colon…

Selon Dr. Kaayla T. Daniel (lien:mw7c), l’injonction de consom­mer une grande quan­ti­té d’aliments riches en fibres remon­te­rait au 19^e siècle, en Amérique du Nord, lorsque des lea­ders d’opinion comme Sylvester Graham et John Harvey Kellogg ont pro­mu avec suc­cès la consom­ma­tion de céréales — ce der­nier au petit‐déjeuner :

Comment la fibre est‐elle deve­nue un ali­ment de san­té ? C’est arri­vé au dix‐neuvième siècle quand les céréales de petit déjeu­ner et d’autres ali­ments riches en fibres ont été inven­tés pour construire la fibre morale, éra­di­quer la luxure et sau­ver les âmes. Sylvester Graham (1794–1851) s’est construit une renom­mée et une for­tune par ses confé­rences, prê­chant contre la viande et autres ali­ments qui favo­ri­saient la connais­sance char­nelle. L’acte sexuel, selon lui, devrait être pra­ti­qué une fois par an au maxi­mum, et seulement dans le but de la repro­duc­tion. À cette fin, il a inven­té le cra­que­lin Graham, puis un objet misé­rable, dif­fi­cile à mâcher et à haute teneur en fibres des­ti­né à tuer les joies de la nour­ri­ture ain­si que du sexe. Le Dr John Harvey Kellogg (1852–1943), gué­ris­seur et céli­ba­taire à vie, prê­chait contre le sexe même dans le mariage. De fait il s’enorgueillissait de savoir que ses céréales riches en fibres com­bat­taient les maux jumeaux de la consti­pa­tion et de la sexua­li­té.

La diète cétogène, une panacée ?

Dans les régimes LCHF les glu­cides ne sont pas tota­le­ment évin­cés. On ne cherche pas à déclen­cher un méca­nisme de cétose (lien:i60z) comme dans une diète céto­gène (lien:f9wb). Lorsque l’apport en glu­cides ali­men­taires est très faible, les cel­lules se nour­rissent prin­ci­pa­le­ment de corps céto­niques (lien:42pq) pro­duits dans le foie à par­tir de la dégra­da­tion des lipides.

La diète céto­gène (lien:f9wb) joue un rôle dans le trai­te­ment de mala­dies neu­ro­dé­gé­né­ra­tives et peut‐être en com­plé­ment du trai­te­ment du can­cer (voir mon article sur ce sujet). Certaines per­sonnes l’adoptent comme régime ali­men­taire en dehors de ces cas de figure. Ce choix n’est pas sans dan­ger pour des patients de dia­bète de type 1 ou de type 2 en phase avan­cée, chez qui le pan­créas a per­du sa facul­té de pro­duire de l’insuline, car dans ce cas il pro­voque une aci­do­cé­tose (lien:4mh2) qui peut être fatale (voir article lien:3qot).

L’étude de Hall KD et al. (2016 lien:iszg, voir com­men­taire lien:n0n7) conclut que l’adoption d’une diète céto­gène (lien:f9wb) pen­dant 4 semaines ne pro­dui­rait pas un meilleur amin­cis­se­ment de per­sonnes en sur­poids qu’un régime « amé­ri­cain stan­dard » avec le même apport calo­rique quo­ti­dien les 4 semaines pré­cé­dentes. Toutefois, cette conclu­sion reflète une inter­pré­ta­tion biai­sée du résul­tat sta­tis­tique (voir dis­cus­sion lien:6qf9). Notamment, les don­nées affichent (en contra­dic­tion avec le résu­mé) que la dépense d’énergie a aug­men­té au moment du pas­sage à un régime pauvre en glu­cides, ce qui sug­gère que la perte de poids pour­rait se confir­mer. À l’inverse, les régimes amin­cis­sants « basses calo­ries » entraînent une dimi­nu­tion de dépense d’énergie (une adap­ta­tion du méta­bo­lisme de base lien:uo7d) qui se tra­duit fina­le­ment par un effet yo‐yo (lien:92g5) — voir la dis­cus­sion des régimes hyper­pro­téi­nés dans mon article Protéines.

La thèse de Gregory RM (2017 lien:j9pr, à paraître) fait état d’une expé­ri­men­ta­tion avec 27 adeptes de CrossFit (lien:8sjt entraî­ne­ment croi­sé com­bi­nant l’exercice d’endurance à un entraî­ne­ment de haute inten­si­té) bien por­tants et âgés de 35 ans en moyenne. Douze sujets tirés au hasard ont pra­ti­qué pen­dant 6 semaines une diète céto­gène (lien:f9wb) (moins de 50 g de glu­cides par jour). Ce groupe a per­du du poids (3.5 kg en moyenne, dont 2.8 kg de graisse) et son indice de masse grasse a dimi­nué en moyenne de 2.6%, mais l’accroissement des per­for­mances n’était pas signi­fi­ca­tif (voir com­men­taire de Bill Lagakos lien:btk0).

Ce résul­tat sou­ligne quand même qu’une dimi­nu­tion du sur­poids serait pos­sible, sous condi­tion d’associer la diète céto­gène à un entraî­ne­ment phy­sique appro­prié — voire une res­tric­tion calo­rique inter­mit­tente (jeûne fractionné) et une limi­ta­tion bien mesu­rée des protéines. Je l’ai véri­fié dans la pra­tique, voir mon article Diète cétogène - expérience.

Bien qu’elle per­mette de « brû­ler » des graisses, la diète céto­gène ne favo­rise pas pour autant la crois­sance mus­cu­laire car, selon McDaniel SS et al. (2011 lien:82jf), elle inhibe la cible de la rapa­my­cine chez les mam­mi­fères (mTOR lien:o3dy), une enzyme qui régule entre autres la pro­li­fé­ra­tion cel­lu­laire, la crois­sance cel­lu­laire, la mobi­li­té cel­lu­laire et la bio­syn­thèse des pro­téines. Cette inhi­bi­tion pour­rait expli­quer les effets anti­con­vul­sants et anti­épi­lep­tiques de la diète. Un apport suf­fi­sant de pro­téines et une pra­tique assi­due d’exercice de haute intensité sont donc recom­man­dés.

Comme le sug­gère Lagakos dans Keto myths & facts (lien:i5uh), l’exclusion radi­cale des glu­cides (y com­pris les len­tilles, hari­cots etc.) n’est pas une garan­tie de meilleure san­té. La plu­part des humains qui atteignent un âge avan­cé consomment des glu­cides, et la plu­part des ath­lètes les sup­portent bien : cela indique pour le moins qu’ils ne sont pas intrin­sè­que­ment patho­gènes comme le pré­tendent les adeptes de diète céto­gène… Lagakos rap­pelle aus­si que la dimi­nu­tion des glu­cides n’est pas suf­fi­sante pour soi­gner l’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy) : elle doit être asso­ciée à une perte de poids et à la pra­tique d’exercice. Il résume dans un com­men­taire du même article (lien:i5uh) :

• Guérison du dia­bète de type 2 (lien:a3u9) = gly­cé­mie (lien:iuhf) à jeun nor­male, tolé­rance au glu­cose nor­male (voir le test lien:02g2)
• Guérison de l’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy) = gly­cé­mie (lien:iuhf) ET taux d’insuline à jeun nor­maux

Les lipides

La réha­bi­li­ta­tion des graisses satu­rées (lien:czsd) fait écho à ce que des épi­dé­mio­lo­gistes, à la fin des années 1980, ont dési­gné par « le para­doxe fran­çais » (French para­dox lien:p6yd), mis en évi­dence par Serge Renaud (lien:3qaz). Alors que les Français consomment plus de graisses satu­rées que les habi­tants d’autres pays, leur taux de mala­dies coro­na­riennes (lien:vet3) est moins éle­vé. L’existence d’un lien cau­sal entre un taux éle­vé de « mau­vais cho­les­té­rol » (le LDL‐C, trans­por­té par les lipo­pro­téines de basse den­si­té lien:sulv) et un risque accru d’accident car­dio­vas­cu­laire est remise en ques­tion par de nom­breuses études (voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?).

Mestre JR & Rapin JR (Time Nutrition, 2012, p. 53) ont écrit :

Si, le matin, au moment où l’organisme fait sa syn­thèse de cho­les­té­rol (lien:600f), on consomme un peu de cho­les­té­rol de bonne qua­li­té, on fait bais­ser la fabri­ca­tion [par le foie] de cho­les­té­rol san­guin tout en per­met­tant au cor­ti­sol (lien:oae4) d’avoir à sa dis­po­si­tion la quan­ti­té de cho­les­té­rol qui va lui per­mettre de s’auto-régénérer.

J.-R. Rapin a conclu (dans le n°2 de la revue NAFAS en 2003) que l’hyper­cho­les­té­ro­lé­mie (lien:2lfu) n’est pas liée à la consom­ma­tion de cho­les­té­rol, mais bien à cette syn­thèse hépa­tique. Comme M. de Lorgeril, il était réfrac­taire à la pres­crip­tion de sta­tines (lien:23mb) (voir article lien:vaus).

L’étude de Drehmer M et al. (2016 lien:lpek) por­tant sur 9835 adultes bré­si­liens de 35 à 74 ans a fait appa­raître que la consom­ma­tion de pro­duits lai­tiers non‐allégés en graisse (mais pas les pro­duits lai­tiers allé­gés) était asso­ciée à une dimi­nu­tion du syn­drome méta­bo­lique (lien:kpej) — com­bi­nai­son de taux défa­vo­rables d’insuline, gly­cé­mie, cho­les­té­rol, d’hypertension et de sur­poids.

Il existe un cor­pus impor­tant de publi­ca­tions (lien:0a69) démon­trant, à par­tie de modèles ani­maux et humains, une forte asso­cia­tion entre un faible taux san­guin d’oméga‐3 (lien:kqzi sous les formes EPA et DHA) et des patho­lo­gies comme la dépres­sion ou le trouble bipo­laire (lien:ifg7).

Ces résul­tats convergent vers l’observation que le plus impor­tant, dans le choix des huiles et graisses ali­men­taires, est d’obtenir un ratio oméga‐3/oméga‐6 le plus éle­vé pos­sible. En effet, les oméga‐6 aug­mentent l’inflammation alors que les oméga‐3 la réduisent. C’est donc le rap­port — plus que les quan­ti­tés — qui déter­mine un bon équi­libre (voir article lien:vh01). Contrairement à une croyance très répan­due et appuyée par des méde­cins et nutri­tion­nistes de la « vieille école » (voir article lien:hhty), la consom­ma­tion d’huiles végé­tales riches en oméga‐6 (tour­ne­sol, maïs, ara­chide…) doit impé­ra­ti­ve­ment être com­pen­sée par celle de corps gras riches en oméga‐3 (noix, col­za, pois­sons gras, fro­mages et beurre…). Or cette com­pen­sa­tion est très insuf­fi­sante dans l’alimentation moderne (voir le rap­port de l’AFFSA, 2001 lien:da1z). L’étude de DiNicolantonio JJ & O’Keefe J (2018 lien:ys9f) a mon­tré l’influence néfaste de la sur­con­som­ma­tion d’huiles végé­tales sur la san­té car­dio­vas­cu­laire (page 5) :

En résu­mé, de nom­breux élé­ments de preuve montrent que l’acide lino­léique gras poly­in­sa­tu­ré oméga‐6 favo­rise le stress oxy­da­tif, l’oxydation du LDL, l’inflammation chro­nique de faible grade [lien:kqvd] et l’athérosclérose, et consti­tue pro­ba­ble­ment l’un des prin­ci­paux res­pon­sables de la cause des mala­dies coro­na­riennes, en par­ti­cu­lier lors de la consom­ma­tion d’huiles de graines indus­trielles com­mu­né­ment appe­lées « huiles végé­tales ».

La ques­tion du cho­les­té­rol et de son trai­te­ment par des sta­tines a été abor­dée en détail dans un docu­men­taire dif­fu­sé sur Arte le 18/10/2016 (lien:s34n) sui­vi d’un débat (lien:xy6k). Lire à ce sujet le com­men­taire de Dominique Dupagne (lien:7bj9). La dis­cus­sion reste ouverte car cer­taines études ont conclu que les sta­tines dimi­nue­raient le risque de réci­dive chez les gens qui ont déjà fait un infarc­tus. Toutefois, ce béné­fice doit être mis en balance d’un risque accru de 46% de dia­bète de type 2 (lien:a3u9) cau­sé par les sta­tines, comme l’a mon­tré l’étude METSIM sur 10 000 sujets en Finlande (Cederberg H et al., 2015 lien:vod1).

La consom­ma­tion de pro­duits lai­tiers (lait, fro­mage, yaourt) a été asso­ciée à une réduc­tion de la mor­ta­li­té et du risque car­dio­vas­cu­laire dans l’étude de cohorte mul­ti­cen­trique PURE déjà citée (2017 lien:ejg5) :

Un apport plus éle­vé de pro­duits lai­tiers totaux (> 2 por­tions par jour com­pa­ré à l’absence de prise) était asso­cié à un risque moindre de résul­tat com­po­site (HR 0,84, IC à 95%: 0,75 à 0,94 ; p = 0,0004), mor­ta­li­té totale (0,83, 0,72–0,96 ; p = 0,0052), mor­ta­li­té non car­dio­vas­cu­laire (0,86, 0,72 à 1,02 ; p = 0,046), mor­ta­li­té car­dio­vas­cu­laire (0,77, 0,58–1,01 ; p = 0,029), mala­dies car­dio­vas­cu­laires majeures (0,78, 0,67–0,90 ; p = 0,0001) et AVC (0,66, 0,53–0,82 ; p = 0,0003).

Une dis­cus­sion plus détaillée se trouve dans mes articles Pourquoi diminuer le cholestérol ? et Statines et médicaments anticholestérol.

Une étude menée par le CHU de Besançon et l’INRA a mis en évi­dence l’intérêt d’une ali­men­ta­tion riche en fro­mage dès le plus jeune âge (lien:vnpg). Selon cette étude qui fait suite à la cohorte PASTURE (lien:4x6c), toute consom­ma­tion de fro­mage (pres­sé, semi‐pressé, à pâte molle, bleu, frais, de la ferme) entre 12 et 18 mois d’enfants ayant gran­di à la cam­pagne était asso­ciée à une réduc­tion signi­fi­ca­tive du risque de d’eczéma à 6 ans et d’allergie ali­men­taire, mais aus­si à un risque dimi­nué de rhi­nite aller­gique (lien:72yk), d’asthme et de sen­si­bi­li­sa­tion aux aller­gènes, tant ali­men­taires qu’inhalés (lien:o45k).

Il est inté­res­sant d’apprendre que ces cher­cheurs pour­suivent leurs inves­ti­ga­tions en étu­diant le micro­biote intes­ti­nal (lien:bjkg) des enfants sujets de l’étude, visant à appuyer l’hypothèse que cette robus­tesse du sys­tème immu­ni­taire serait favo­ri­sée par l’exposition de leur micro­biote à de mul­tiples popu­la­tions micro­biennes. On sait déjà que vivre à la cam­pagne pen­dant les jeunes années dimi­nue les risques de désordres immu­ni­taires grâce à l’exposition pré­coce à des « agres­sions » micro­biennes. L’hypothèse de la consom­ma­tion de fro­mage asso­ciée à une diver­si­té micro­bienne béné­fique, si elle est confir­mée, ferait aus­si pen­cher la balance en faveur des fro­mages au lait cru (non pas­teu­ri­sé). 

Un pro­duit « 0% de matière grasse » (par exemple le yaourt) ne per­met pas de perdre du gras… Dans une étude menée en Suède pen­dant 9 ans sur 19 352 femmes de 40 à 55 ans (Rosell M et al., 2006 lien:dlas), il a été obser­vé que celles qui consom­maient quo­ti­dien­ne­ment au moins un pro­duit lai­tier entier pre­naient 30% moins de poids que celles qui choi­sis­saient un pro­duit allé­gé ou s’abstenaient de tout pro­duit lai­tier.

Ces résul­tats démontrent l’ineptie de la croyance que pour res­ter (ou deve­nir) mince il suf­fi­rait de consom­mer des ali­ments « allé­gés ». L’industrie agro‐alimentaire en fait encore ses choux gras !

La ques­tion est com­plexe, et source de contro­verses liées aux pro­to­coles d’observation. Par exemple, l’étude de Margolis et al. (2011 lien:9967) a conclu qu’un régime riche en pro­duits lai­tiers fai­ble­ment gras dimi­nuait le risque de dia­bète de type 2 (lien:a3u9) chez des femmes méno­pau­sées (82 076 sujets sui­vis pen­dant 8 ans), sur­tout chez celles qui étaient en sur­poids. Même résul­tat avec la consom­ma­tion de yaourt, alors que par ailleurs un régime riche en pro­duits lai­tiers gras (autres que le yaourt) n’aurait aucune inci­dence sur le risque de dia­bète. On serait peut‐être par­ve­nu à des conclu­sions dif­fé­rentes en tenant compte de la pré­sence de lac­tose (lien:ojzb) dans les pro­duits lai­tiers non fer­men­tés, des méthodes de fabri­ca­tion (lait cru ver­sus lait pas­teu­ri­sé lien:h0dk) et, bien sûr, de l’inscription de cette consom­ma­tion dans un menu et un temps par­ti­cu­lier de la jour­née (hypo­thèse chro­no­bio­lo­gique, voir ma liste de publications sur ce sujet).

Un résu­mé très clair des connais­sances nou­velles sur la consom­ma­tion de pro­duits lai­tiers est l’article de Gabrielle Tamas : Les 5 erreurs les plus cou­rantes quand on mange sans lac­tose (lien:w8or). Le terme « pro­duits lai­tiers » évoque pour moi ces dizaines de mètres de rayons de super­mar­ché, et ces paniers rem­plis de yaourts sucrés ou autres entre­mets qu’on peut sto­cker au fri­go pour les dévo­rer toute la jour­née… Aux consom­ma­teurs de ces pro­duits indus­triels — ou pré­ten­du­ment « arti­sa­naux » fabri­qués à par­tir de maté­riaux indus­triels — je crie­rais volon­tiers : « ARRÊTEZ LES PRODUITS LAITIERS !» Mon panier ne contient que des fro­mages affi­nés au lait cru, du beurre bio, des yaourts au lait entier, etc., bref ce que nos grands‐parents consom­maient chaque jour quand ils y avaient accès.

Le cas particulier des oméga‐3

Dans La chrono‐diététique (2013, p. 277), Dr. Jean‐Marie Bourre signale :

Dans les meilleures condi­tions, en les nour­ris­sant par exemple avec des extraits de graines de lin ou de col­za, la teneur en [DHA, oméga‐3 lien:658k] est mul­ti­pliée par trois ou quatre dans le lait, par deux dans la viande de bœuf, par six dans celle de porc, par dix dans le pou­let, par qua­rante dans les œufs.

Le choix de sources marines d’oméga‐3 (lien:kqzi) pose encore plus de pro­blèmes que celui de viandes propres à la consom­ma­tion. Depuis l’interdiction des farines ani­males, les pois­sons d’élevage sont sou­vent nour­ris de graisses végé­tales qui font chu­ter leur taux d’oméga-3, indui­sant un effet néga­tif sur la san­té.

Les pois­sons sau­vages peuvent conte­nir des pol­luants dan­ge­reux comme des dioxines (lien:zwtv) ou des métaux lourds, outre leur raré­fac­tion en rai­son de méthodes de pêche des­truc­trices de leur habi­tat natu­rel (voir page lien:1yti). Leur richesse en sélé­nium com­pense tou­te­fois la toxi­ci­té du mer­cure : l’étude de Morris MC et al. (2016 lien:azi1) a mon­tré que l’effet béné­fique des oméga‐3 (lien:kqzi) sur­pas­sait celui des neu­ro­toxiques pour le risque d’apparition de mala­dies neu­ro­dé­gé­né­ra­tives.

Sachant que les acides gras oméga‐3 sont fra­giles et résistent mal à la congé­la­tion, le meilleur choix (en début de chaîne ali­men­taire) pour­rait être les sar­dines et maque­reaux en conserve. Les cap­sules d’huile de krill (lien:62sy) (une cre­vette de l’Antarctique) sont aus­si très pri­sées en rem­pla­ce­ment des huiles de pois­sons gras (voir mon article Compléments alimentaires).

Certains végé­taux comes­tibles sont rela­ti­ve­ment riches en oméga‐3 (lien:kqzi) (entre autres les huiles de lin, de col­za, de noix, de came­line…) mais il s’agit d’acide alpha‐linéolique (ALA lien:4je7) avec une chaîne de 18 car­bones qui ne sert qu’à la pro­duc­tion d’énergie, alors que les oméga‐3 d’origine ani­male — EPA (lien:uwve) de 20 car­bones et DHA (lien:658k) de 22 car­bones — sont aus­si des élé­ments struc­tu­rels des cel­lules du corps humain.

Notre orga­nisme trans­forme des ALA en EPA puis en DHA, mais cette trans­for­ma­tion reste très par­tielle. Le taux moyen de conver­sion pour­rait appro­cher en moyenne 0.4% (Pawlosky RJ et al., 2001 lien:wesr). Selon Burdge GC et al. (2005 lien:2bg9), il serait de zéro pour les hommes contre 9% pour les femmes. Il est net­te­ment plus faible chez les per­sonnes âgées (voir dis­cus­sion lien:bda3).

Puisque les seules sources sub­stan­tielles d’oméga-3 (EPA/DHA) sont des graisses ani­males, rien ne sert de se rui­ner en huiles végé­tales « de régime»… Pour la même rai­son, l’apport quan­ti­ta­tif des œufs « enri­chis en oméga‐3 » reste négli­geable (voir dis­cus­sion lien:0rq8). Toutefois, l’utilité de l’ALA de source végé­tale est sou­li­gnée par cer­tains auteurs (Barceló‐Coblijn G & Murphy EJ, 2009 lien:cdcy) et la posi­tion doit res­ter nuan­cée.

La mode du « tout végé­tal » et la recherche de pro­fits des agro‐industriels ont conduit à une inva­sion du mar­ché par un déri­vé OGM de l’huile de col­za (lien:f0bv) répu­té riche en « oméga‐3 » : fri­tures, vinai­grettes, pro­duits de bou­lan­ge­rie etc. Pour évi­ter l’oxydation de cette huile, on la déso­do­rise et on la trans­forme par hydro­gé­ni­sa­tion, ce qui fait que — sous l’appellation « huile de cano­la » (lien:luhl) — elle contient plus de graisses trans (lien:q7py) que toutes les autres huiles végé­tales. Cette huile a été inter­dite aux États‐Unis en 1985 pour la pré­pa­ra­tion d’aliments pour nour­ris­sons, mais son inté­rêt pour les adultes n’a pas encore été contes­tée (lien:56ox). Le fait qu’elle contienne très peu de graisses satu­rées entre­tient la croyance qu’elle serait pro­tec­trice de mala­dies car­dio­vas­cu­laires — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?

Le taux de conver­sion ALA/DHA dépend aus­si du géno­type et donc de l’ethnie : le rs1535 de FADS2 (lien:ijad) assu­re­rait la meilleure conver­sion (Lemaitre RN et al., 2011 lien:68fk). Le géno­type favo­rable à cette trans­for­ma­tion serait pré­sent chez 70% des Sud‐asiatiques, contre 53% des Africains, 29% des Est‐asiatiques et 17% des Européens (Kothapalli KS et al., 2016 lien:pt8a). D’autre part, Michel de Lorgeril signale dans Prévenir l’infarctus et l’accident vas­cu­laire céré­bral (2011 lien:ad6o p. 306) :

La troi­sième façon d’avoir des oméga‐3 marins est de sti­mu­ler nos propres capa­ci­tés de syn­thèse. Nous sommes en effet capables de trans­for­mer les oméga‐3 végé­taux en oméga‐3 marins mais à une cadence trop faible pour sub­ve­nir à nos besoins. Notre équipe a décou­vert récem­ment que si on consom­mait en même temps des oméga‐3 végé­taux et des poly­phé­nols [lien:h8tp] — notam­ment ceux pré­sents dans le rai­sin et le vin, mais aus­si dans d’autres ali­ments — on deve­nait des pro­duc­teurs effi­caces d’oméga-3 marins. En d’autres termes, man­gez et buvez médi­ter­ra­néen et vous aurez des oméga‐3 sans man­ger du pois­son de mer !

Questions d’hormones

Une cri­tique de la ten­dance LCHF consiste à dire que ce qui était autre­fois dési­gné comme « fai­ble­ment gras » est un régime dont 30% des calo­ries seraient pui­sées dans les lipides, alors que ceux qui ont fait leurs preuves dans cer­taines popu­la­tions seraient plu­tôt aux alen­tours de 10%. Denise Minger a écrit un long article In Defense of Low Fat (2015 lien:fn2n) citant des exemples de tra­vaux anciens démon­trant l’intérêt des régimes fai­ble­ment gras, notam­ment le régime de riz (lien:9n28) de Walter Kempner qui gué­ris­sait des mala­dies des reins, l’hypertension, la sclé­rose mul­tiple, et fai­sait min­cir spec­ta­cu­lai­re­ment des obèses. Elle ana­lyse aus­si les régimes aty­piques de Roy Swank (lien:ny37), Lester Morrison et Nathan Pritikin (lien:2xgg). Elle sug­gère qu’en des­sous d’un seuil de pré­sence des lipides dans un régime (envi­ron 10% des calo­ries), il pour­rait se pro­duire un phé­no­mène (pour lequel elle invente le terme ‘car­bo­sis’) simi­laire à la cétose (lien:i60z) (keto­sis) dans un régime très faible en glu­cides, condui­sant « par magie » (faute d’explication) aux mêmes résul­tats.

Il est impor­tant de lire les réponses à ses inter­pré­ta­tions réfu­tant cette idée de car­bo­sis, plus par­ti­cu­liè­re­ment les articles de Jason Fung : Thoughts on the Kempner Rice Diet (lien:n4fa) et Thoughts on the Pritikin Diet (lien:3mpf).

Ce der­nier article rap­pelle que l’excès d’insuline qui conduit à l’obésité a une cause mul­ti­fac­to­rielle com­pre­nant les glu­cides (lien:3dux) à indice gly­cé­mique (lien:bwv4) éle­vé (fat­te­ning carbs, « sucres rapides »), les pro­téines d’origine ani­male, mais aus­si le cor­ti­sol (lien:oae4) (lié au stress, voir page lien:jsg6) ain­si que le fruc­tose (lien:3w7b) qui favo­rise l’insulinorésistance (lien:dlmy). Les macro­nu­tri­ments n’ont pas les mêmes effets selon leur ori­gine ali­men­taire et leur pré­pa­ra­tion culi­naire. Les effets sont réduits par des fac­teurs pro­tec­teurs : incré­tines (lien:sm5i) (voir incre­tin effect lien:pnwu), vinaigre (lien:u572), fibres (lien:plhj)…

Jason Fung conclut que le pro­blème de l’obésité est l’insuline et non la pro­por­tion brute des lipides et glu­cides. Voir le cal­cul de l’index insu­li­nique (lien:hh3d) et la thèse de Kirstine Bell (lien:sikh) sur ce sujet. Il défend un régime faible en glu­cides et riche en graisses (mieux adap­té au mode de vie occi­den­tal) mais asso­cié à une pra­tique de jeûne fractionné qui per­met de réduire l’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy).

L’étude de Jakubowicz et al. (2013 lien:6zwq) sur un groupe de femmes en sur­poids ou obèses sou­mises à des régimes hypo­ca­lo­riques (1400 Kcal/j) a mon­tré qu’il serait plus avan­ta­geux de consom­mer un petit‐déjeuner à fort conte­nu calo­rique et un dîner pauvre en calo­ries, que l’inverse. Les taux de glu­cose et d’insuline étaient net­te­ment infé­rieurs dans le groupe petit‐déjeuner, en même temps que l’indice de satié­té était supé­rieur. La perte de poids s’y est révé­lée deux fois plus impor­tante. La dif­fé­rence s’explique par le fait que le taux d’insuline était plus éle­vé le soir que le matin alors que le total jour­na­lier des calo­ries était iden­tique. Par consé­quent, comme le répète Fung (voir page lien:nbyg), l’obésité serait bien une affaire d’hormones et non de calo­ries.

De fortes variations individuelles

Sur la page Nutrition, j’ai com­men­té l’étude Personalized Nutrition by Prediction of Glycemic Responses (Zeevi D. et al., 2015 lien:2dqf) qui montre que la réponse gly­cé­mique d’un indi­vi­du à un ali­ment don­né est extrê­me­ment variable, bien que cette réponse puisse être pré­dite par l’analyse de son micro­biote intes­ti­nal (lien:6ve6) (voir des­crip­tion lien:mbec). Par exemple, un sujet réagit « mal » à la banane et « bien » au sushi (ce qui cor­res­pond à l’orthodoxie nutri­tion­nelle) mais un autre réagit exac­te­ment à l’inverse (voir vidéo lien:mplv)… Il s’ensuit qu’une adap­ta­tion indi­vi­duelle de la palette nutri­tion­nelle est indis­pen­sable.

Une per­sonne souf­frant de dia­bète de type 2 (lien:a3u9) et/ou d’obésité, sans autre patho­lo­gie avé­rée, a de fortes chances d’améliorer son état en adop­tant l’option LCHF (faible en glu­cides et riche en graisses) comme base calo­rique, sans négli­ger les pré­co­ni­sa­tions concer­nant l’exercice, la boisson, le sommeil etc. expo­sées sur d’autres pages (voir mon article Vivre bien et longtemps).

Toutefois, ce n’est pas une for­mule magique qui marche dans tous les cas. Certaines per­sonnes peuvent trou­ver leur équi­libre en fai­sant un choix dif­fé­rent. Il faut comp­ter une bonne ving­taine d’années pour avoir confir­ma­tion de sa per­ti­nence… Les nou­veaux conver­tis ont ten­dance à se vau­trer dans le pro­sé­ly­tisme, inci­tés à cela par les effets béné­fiques d’un aban­don de la mal­bouffe indus­trielle. Si leur régime est inadap­té à leur méta­bo­lisme, ils/elles obser­ve­ront une dégra­da­tion — après un temps qui peut être très variable — et s’orienteront vers d’autres pra­tiques.

D’autres attri­bue­ront ces effets à une mau­vaise obser­vance des pré­ceptes, voire un besoin de « puri­fi­ca­tion », d’où la ten­dance à cumu­ler les ten­ta­tives de « détox » (voir mon article sur ce sujet). Le pas­sage de la nutri­tion à la reli­gion se fait sans garde‐fou ! Lire cet article (lien:wbkx) de Leigh Alexander expo­sant avec humour les aléas de sa recherche d’un régime idéal…

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