Nutriments

Glucides ou lipides ?

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Les trois prin­ci­pales sources ali­men­taires d’éner­gie de notre orga­nisme sont les glu­cidesN1 autre­fois appe­lés « hydrates de car­bone » — ‘carbs’ en anglais abrégé —, les lipides (N2 graisses — ‘fats’) et les pro­tides (N3 pro­téines).

Le choix du « car­bu­rant » pré­fé­ren­tiel peut être quan­ti­fié par les pour­cen­tages de calo­ries en pro­ve­nance de ces trois sources. Par exemple, le Département de santé et de méde­cine (Health and Medicine DivisionN4) des Académies natio­nales des sciences, de l’in­gé­nie­rie et de méde­cine aux USA, recom­mande une répar­ti­tion de 45 à 65% de calo­ries dans les glu­cides, 20 à 35% dans les lipides et 10 à 30% dans les pro­tides (voir pageN5).

Sur une page du site LaNutrition​.frN6, la pro­por­tion de glu­cides est légè­re­ment dimi­nuée :

En réa­lité, on peut dimi­nuer la part des glu­cides jusqu’à « seule­ment » 40 % des calo­ries tout en res­pec­tant les grands équi­libres méta­bo­liques. Mais, selon le niveau de votre acti­vité phy­sique (tra­vailleur de force, spor­tif), les glu­cides peuvent repré­sen­ter jusqu’à 55 % de votre apport éner­gé­tique. Nous avons donc retenu pour les glu­cides une plage large allant de 40 à 55 % des calo­ries, l’essentiel étant de choi­sir les bons glu­cides, c’est-à-dire ceux dont la den­sité nutri­tion­nelle est la plus élevée, dont la den­sité calo­rique est la plus basse, dont l’index gly­cé­miqueN7 est bas. Cela revient à puiser en prio­rité ses glu­cides dans légumes, fruits, tuber­cules (autres que pommes de terre), puis dans les céréales.

Sommaire

Que choisir ?

A little boy choosing between a cupcake and apple... Looks like the cupcake is the winner.
Source : N8

Nos besoins en pro­téines étant éva­lués sur d’autres cri­tères (voir mon article Protéines), la dif­fé­rence la plus visible entre plu­sieurs pra­tiques nutri­tion­nelles est la pré­fé­rence que l’on accorde aux glu­cides ou aux lipides comme prin­ci­pale source de « calo­ries ». Chaque option est cri­ti­quable si elle conduit à un excès : une sur­con­som­ma­tion de glu­cides est sus­cep­tible d’é­le­ver la concen­tra­tion de glu­cose dans le sang (gly­cé­mieN9) et de favo­ri­ser des patho­lo­gies comme l’o­bé­sité et le dia­bète ; à l’op­posé, les graisses ali­men­taires, par­ti­cu­liè­re­ment les graisses satu­réesN10 ou hydro­gé­nées (transN11), ont été long­temps ren­dues exclu­si­ve­ment res­pon­sables de mala­dies car­dio­vas­cu­laires. Aujourd’hui, tou­te­fois, seule la consom­ma­tion de graisses trans est recon­nue dan­ge­reuse, entre autres comme fac­teur de risque de mala­dies neu­ro­dé­gé­né­ra­tivesN12.

Après plu­sieurs décen­nies de dia­bo­li­sa­tion du gras — au béné­fice de l’agro-industrie sucrière et céréa­lière — la ten­dance « pauvre en glu­cides et riche en graisses » (LCHFLow Carb High Fat) est en train de gagner du ter­rain. Le compte-rendu his­to­rique de Kearns K et al. (2016N13) révèle que la Sugar Research FoundationN14 a mani­pulé les cher­cheurs pour qu’ils dis­si­mulent le lien causal entre consom­ma­tion de sucre et mala­dies car­dio­vas­cu­laires (voir articleN15).

Le projet PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology) dont les résul­tats ont été publiés en 2017N16 est une étude de cohorte dans laquelle 135 335 indi­vi­dus de 35 à 70 ans ont été suivis sur une durée de 5 à 9 ans dans 18 pays. Pendant ce suivi, les cher­cheurs ont constaté 5796 décès et 4784 évé­ne­ments car­dio­vas­cu­laires (infarc­tus, AVC). Les par­ti­ci­pants ont été clas­sés en 5 groupes en fonc­tion de leur consom­ma­tion (en pour­cen­tage d’éner­gie) de glu­cides, de lipides et de pro­téines. Les résul­tats confirment le ren­ver­se­ment de ten­dance déjà évoqué à propos de la consom­ma­tion de lipides, en géné­ral, et de graisses satu­rées en par­ti­cu­lier :

  • Les sujets qui man­geaient le plus de glu­cides étaient 28% plus sus­cep­tibles de mourir de toute cause pen­dant l’é­tude que ceux qui en consom­maient le moins.
  • Les sujets qui consom­maient le plus de graisses — de toutes sortes — étaient envi­ron 23% moins sus­cep­tibles de mourir au cours de l’é­tude que ceux qui en man­geaient le moins. Résultats cohé­rents quel que soit le type de graisse consom­mée.
  • Les graisses satu­rées n’aug­men­taient pas le risque de mala­die vas­cu­laire ou car­diaque et elles dimi­nuaient le risque d’AVC (de 0.64 à 0.98 fois entre le quin­tile 5 et le quin­tile 1, CI = 95%).

Une ana­lyse secon­daire (Collin J et al., 2019N17) des résul­tats de l’é­tude de cohorte REGARDS (REasons for Geographic And Racial Differences in StrokeN18) a montré une aug­men­ta­tion signi­fi­ca­tive du risque de mort pré­ma­tu­rée chez 13440 par­ti­ci­pants (de 63 ans en moyenne) suite à une consom­ma­tion exces­sive de (purs) jus de fruits. Cette aug­men­ta­tion n’a pas été confir­mée pour les décès par mala­dies car­dio­vas­cu­laires, bien que REGARDS l’ait éta­blie pour les bois­sons sucrées en géné­ral.

Les résul­tats chif­frés de ces études sont à prendre avec pré­cau­tion — voir mon article Faut-il jeter les enquêtes nutritionnelles ? — mais ils indiquent net­te­ment une ten­dance en rup­ture totale avec les décla­ra­tions de l’é­pi­dé­mio­lo­giste Ancel KeysN19, sur­nommé « Monsieur Cholestérol », qui affir­mait, dans les années 1960, avoir trouvé la cause de l’infarctus : les graisses satu­rées et le cho­les­té­rol, sur la base d’une étude biai­séeN20 — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?

Pierre Weill explique pour­quoi la dia­bo­li­sa­tion des graisses ani­males a sévi pen­dant un demi-siècle dans les pays indus­tria­li­sés, au profit de l’in­dus­trie agro-alimentaire, avec un revi­re­ment récent qui expli­quait en partie la « crise du beurre » dans la France de fin 2017N21.

La pro­po­si­tion LCHF figure aujourd’­hui dans les recom­man­da­tions de santé publique de la Suède (voir le rap­port d’ex­per­tiseN22 et la pageN23) ainsi que dans le rap­port Eat Fat, Cut The Carbs and Avoid Snacking To Reverse Obesity and Type 2 DiabetesN24 du National Obesity ForumN25 au Royaume-Uni. Elle s’af­fi­chait pré­cé­dem­ment dans des régimes amin­cis­sants comme AtkinsN26, ainsi que des pra­tiques nutri­tion­nelles en rup­ture franche avec le « régime amé­ri­cain stan­dard » (Standard American Diet, SAD), par exemple le « régime paléo« N27 en vogue aux USA, ou la chrono-nutrition®N28 en France.

Sport

Dans le monde du sport pro­fes­sion­nel, la croyance domi­nante en la néces­sité de consom­mer des glu­cides (fécu­lents, céréales, barres et bois­sons « éner­gé­tiques » etc.) pour maxi­mi­ser les per­for­mances a été battue en brèche dès les années 1970 par d’an­ciens ath­lètes et entraî­neurs nord-américains. Ces spor­tifs avaient eu la désa­gréable sur­prise de décou­vrir que, plus ils vieillis­saient, plus ils deve­naient dépen­dants de médi­ca­ments, de trai­te­ments anti­dou­leurs pour les muscles et les arti­cu­la­tions, souf­frant d’insu­li­no­ré­sis­tanceN29 et d’in­flam­ma­tionN30 annon­cia­trices de mala­dies chro­niques ; alors même qu’en appa­rence ils étaient « en forme » bien que rendus inaptes à toute com­pé­ti­tion.

Ces entraî­neurs, pour la plu­part des méde­cins comme Philip Maffetone (2015N31) ou tra­vaillant avec des cher­cheurs en méde­cine du sport, ont révisé leurs méthodes d’en­traî­ne­ment — voir mon article Exercice d'endurance — ainsi que les bases de leur nutri­tion. Au delà de l’a­ban­don du « régime stan­dard amé­ri­cain », ils ont pro­gres­si­ve­ment adopté et fait adop­ter des modes nutri­tion­nels pri­vi­lé­giant l’ap­port de graisses de bonne qua­lité sur les glu­cides. Autrement dit, des régimes LCHF et même, par inter­mit­tence, céto­gènes. Mark Sisson et Brad Kearns (2016N32, p. 94) ont écrit :

Malheureusement, un grand nombre d’ath­lètes d’en­du­rance confir­més marchent, parlent, vivent, res­pirent comme autant d’exemples d’in­flam­ma­tion et d’hor­mones de stress hors de contrôle. Ils cumulent les effets d’un entraî­ne­ment chro­nique et ceux d’un régime riche en glu­cides pro­dui­sant de l’in­flam­ma­tion.

Sisson & Kearns (2016N32, p. 107) recon­naissent tou­te­fois que, pen­dant les périodes de pra­tique d’entraînement fractionné de haute intensité, il est normal de s’au­to­ri­ser quelques glu­cides (fruits frais, patates douces, quinoa, riz sau­vage, cho­co­lat noir…) pour rechar­ger les muscles en gly­co­gèneN33 qui est le car­bu­rant du pro­ces­sus anaé­ro­bieN34. Plus géné­ra­le­ment, ils sug­gèrent que la quan­tité de glu­cides qu’un ath­lète peut consom­mer au quo­ti­dien dépend de la quan­tité de graisse en excès dans son orga­nisme. Une dis­cus­sion détaillée et docu­men­tée sur les besoins en glu­cides est pro­po­sée par Chris Kresser : Do You Need to Increase Your Daily Carb Intake ?N35.

Les écrits de Sisson et Maffetone sont en phase avec ce que les lec­tures — et un peu d’ex­pé­rience — me font juger « opti­mal » pour la santé du plus grand nombre. Notre réfé­ren­tiel scien­ti­fique est commun. Toutefois, ils peuvent paraître doc­tri­naires sur cer­tains points, comme par exemple l’as­su­rance que toute graisse en excé­dent dis­pa­raî­tra auto­ma­ti­que­ment avec une pra­tique cor­recte et régu­lière d’exer­cices (d’en­du­rance ou de haute inten­sité) asso­ciée à l’ex­clu­sion des glu­cides dans l’a­li­men­ta­tion. Il convient de rela­ti­vi­ser ce propos en rap­pe­lant qu’ils s’a­dressent prin­ci­pa­le­ment à des spor­tifs de haut niveau dotés d’un capi­tal géné­tique inha­bi­tuel !

D’autre part, la pré­fé­rence d’un régime LCHF pour nour­rir les ath­lètes ne fait pas l’u­na­ni­mité. L’enquête de Matt Fitzgerald (2016N36) sem­ble­rait prou­ver le contraire, mais elle nous invite à une lec­ture atten­tive et cri­tique. Par exemple, le fait qu’un ath­lète ait remar­qué que ses per­for­mances chu­taient dès qu’il dimi­nuait sa consom­ma­tion de glu­cides n’est pas en contra­dic­tion avec la pro­po­si­tion de régime LCHF. Les spor­tifs qui ont changé de nutri­tion ont tous constaté qu’il leur fal­lait plu­sieurs semaines, voire des mois ou des années, pour recons­truire la « capa­cité explo­sive » por­teuse de vic­toires en com­pé­ti­tion. Lire par exemple le témoi­gnage de Mike Pigg dans mon article Exercice d'endurance. L’avantage se mesure sur le long terme et sur leur état de santé — plus que sur le nombre de médailles avant l’ef­fon­dre­ment final…

Obésité

cornier-weight-loss
Étude de
Cornier MA et al.
(2005N37)

Pour ce qui concerne la lutte contre l’o­bé­sité, une étude ran­do­mi­sée de Cornier MA et al. (2005N37) sur un groupe de femmes obèses montre que la réduc­tion des glu­cides (LCHF) pen­dant 16 semaines pro­fi­tait sur­tout aux per­sonnes qui font de la résis­tance à l’in­su­lineN29, alors que celles (en mino­rité) qui sont sen­sibles à l’in­su­line ont plutôt béné­fi­cié d’un régime pauvre en graisses (HCLF). Toutes les per­sonnes ont perdu du poids, mais celles sen­sibles à l’in­su­line (IS) ont perdu 80% plus de poids avec un régime pauvre en graisses (HC/LF), alors que celles résis­tantes à l’in­su­line (IR) ont perdu 50% de plus avec un régime pauvre en glu­cides (LC/HF). Ce résul­tat a été com­menté par Bill LagakosN38. Il note que dans cette expé­ri­men­ta­tion les deux régimes ont été effi­caces, bien qu’à des degrés divers, parce qu’ils avaient en commun l’é­li­mi­na­tion de la junk food.

De même, la pra­tique pen­dant 3 mois de régimes LCHF et HCLF iden­tiques au niveau des quan­ti­tés de pro­téines et du contenu calo­rique, chez 46 hommes obèses, a fourni des résul­tats com­pa­rables au niveau de la perte de graisse abdo­mi­nale et des bilans lipi­diques (Veum VL et al. 2016N39). L’étude sur une plus longue durée dif­fé­ren­cie­rait peut-être les approches.

Un régime vrai­ment pauvre en glu­cides n’est pas à lui seul des plus effi­caces pour com­battre l’o­bé­sité chez des per­sonnes insulino-résistantesN29 comme le sug­gère l’é­tude de Johnston CS et al. (2006N40), voir dis­cus­sionN41. Ici encore, je me per­mets d’in­sis­ter sur l’i­nu­ti­lité d’un chan­ge­ment limité à la nutrition aux dépens de l’exercice (et d’autres fac­teurs non-nutritionnels) pour la pré­ven­tion et le trai­te­ment de l’o­bé­sité, du dia­bète de type 2N42 et autres désordres méta­bo­liques.

La ten­dance crois­sante LCHF renoue avec des pra­tiques qui étaient domi­nantes dans les pays tem­pé­rés il y a un siècle. On peut citer les petits-déjeuners des Français à la cam­pagne, ceux de la Grande Bretagne, de l’Allemagne et des pays nor­diques, ou encore le régime ali­men­taire des enfants au début de la diver­si­fi­ca­tion ali­men­taire. L’acquisition de saveurs autres que le sucré demande un temps d’ap­pren­tis­sage, et donc une accou­tu­mance pro­gres­sive du bébé à ce qui pourra consti­tuer sa prin­ci­pale source d’éner­gie.

Il y a trois décen­nies, malgré un dis­cours domi­nant en faveur des céréales, nous avons suivi les recom­man­da­tions d’un expert japo­nais de com­men­cer à nour­rir notre enfant, dès la diver­si­fi­ca­tion, avec des graisses et pro­téines d’o­ri­gine ani­male — jaune d’œuf cru, beurre, fro­mages affi­nés, mor­ceaux de viande rouge grillée à sucer, plutôt que lui « couper la faim » avec des ali­ments sucrés. Voir Naissance sau­vage (Bel A & B, 2010N43).

Sans entrer dans les détails, il est utile de signa­ler que le choix d’une ali­men­ta­tion végé­ta­lienneN44 excluant tout pro­duit et sous-produit d’o­ri­gine ani­male, est de manière impli­cite celui d’un régime dont les glu­cides consti­tue­raient la prin­ci­pale source de calo­ries. En effet, les végé­taux riches en pro­téines sont en même temps riches en glu­cides. Dans mon article Cerises, brocoli, protéines, propagande, j’ai rap­pelé par exemple que la pro­por­tion en masse de glu­cides était de 21% pour le quinoa et 36% pour le soja. Il s’en­suit que la ration quo­ti­dienne de pro­téines (voir mon article Protéines) s’ob­tient au prix d’une absorp­tion consi­dé­rable de glu­cides, même si l’on prend soin d’é­vin­cer les « sucres rapides » et autres ali­ments indus­triels. Voir mon article Pour les végan·e·s pour une dis­cus­sion du végé­ta­lisme.

Les indus­triels ne s’embarrassent pas de détails, comme on peut le consta­ter avec la « décla­ra­tion nutri­tion­nelle » d’un célèbre « yaourt au soja » (voir l’é­ti­quette ci-dessous) : on se demande de quoi est consti­tuée la masse qui ne contient pas les 9% de graines de soja. D’autre part, la somme des poids de nutri­ments (pour 100 g) sur la droite n’at­teint que 10.2 grammes, avec mira­cu­leu­se­ment zéro grammes de glu­cides… (D’autres sources admettent 2 grammes de glu­cides pour le même pro­duit.)

La com­po­si­tion du Sojasun, éti­quette en jan­vier 2018

Effectivement, le végé­tal n’a pas fini de nous sur­prendre ! 🙂

Les glucides

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Source : N45

Souvent asso­cié au sur­poids ou à l’o­bé­sité, le méca­nisme d’insu­li­no­ré­sis­tance N29 est au départ pro­tec­teur des cel­lules (voir l’ar­ticle Insulin Resistance is Good ?N46). Il se mani­feste pério­di­que­ment chez des ani­maux (ours, mar­mottes…) qui se gavent de baies sucrées avant leur hiber­na­tion. Une dis­cus­sion détaillée de ce méca­nisme, de ses causes et consé­quences, est dis­po­nible dans mon article Insulinorésistance.

Dans une étude à large échelle sur une popu­la­tion coréenne (Shin HJ et al., 2014N47), les femmes qui consom­maient des nouilles ins­tan­ta­nées au mini­mum 2 fois par semaine avaient un risque accru de 68% de syn­drome méta­bo­liqueN48 : dia­bète de type 2N42, obé­sité, hyper­ten­sion etc., mais aucune dif­fé­rence pour les hommes.

Les sucres (glu­coseN49, mais aussi galac­toseN50 et fruc­toseN51) peuvent aussi se com­bi­ner avec des pro­téines pour former des sub­stances gly­quéesN52 indes­truc­tibles, qui empêchent à leur tour le fonc­tion­ne­ment des récep­teurs d’in­su­line (voir Mestre & Rapin, Time Nutrition, 2012, p. 60–61). La gly­ca­tion est à l’o­ri­gine de lésions cel­lu­laires, tis­su­laires et d’un vieillis­se­ment vas­cu­laire.

Les tra­vaux de Schlotterer A et al. (2007N53) sur le modèle animal cae­no­rhab­di­tis ele­gansN54, confir­més en août et novembre 2009N55, ont montré que la res­tric­tion de glu­cose amé­lio­rait le méta­bo­lisme mito­chon­drialN56 en faci­li­tant la for­ma­tion de déri­vés réac­tifs de l’oxygène (N57 Reactive Oxygen Species, ROS ou « radi­caux libres ») qui aug­mentent la résis­tance au stress oxy­dantN58 et donc l’es­pé­rance de vie des sujets, alors que l’ad­mi­nis­tra­tion directe d’anti­oxy­dantsN59 (vita­mines C ou E par exemple) entra­ve­rait ce pro­ces­sus. Les auteurs ont sou­li­gné que ces obser­va­tions sont de celles qui remettent en cause le trai­te­ment conven­tion­nel du dia­bète de type 2N42.

La res­tric­tion de glu­cides dans l’a­li­men­ta­tion fait recu­ler le dia­bète de type 2N42 par­fois jus­qu’à rendre inutile la prise de médi­ca­ments (voir Masharani U et al., 2015N60 ou Tay J et al., 2015N61) tout en dimi­nuant le besoin d’in­su­line dans le dia­bète de type 1N62 (voir Feinman RD et al., 2014N63). Ces auteurs signalent aussi que la dimi­nu­tion de la gly­cé­mie pro­vo­quée par un régime faible en glu­cides n’a pas les effets secon­daires indé­si­rables de celle obte­nue par un trai­te­ment médi­ca­men­teux. Bien entendu, il faut agir avec pru­dence et sous sur­veillance médi­cale, car sup­pri­mer les glu­cides sans réduire la pres­crip­tion médi­ca­men­teuse pour­rait conduire à une très dan­ge­reuse hypo­gly­cé­mieN64. L’étude ran­do­mi­sés de Tay J et al. (2018N65) conduite avec beau­coup de rigueur sur une durée de deux ans a com­paré les effets sur 115 patients obèses dia­bé­tiques (type 2) d’un régime (rela­ti­ve­ment) faible en glu­cides (LCHF) et d’un régime faible en graisses et riche en glu­cides (HCLF). Les deux régimes étaient hypo­ca­lo­riques et asso­ciés à de l’exer­cice aéro­bie et contre résis­tance d’as­sez forte inten­sité (si l’on on juge par les bles­sures !). Les évo­lu­tions de leurs poids (amin­cis­se­ment impor­tant) et la baisse de HBa1cN66 ont été iden­tiques. Toutefois, les patients assi­gnés au groupe LCHF ont été plus nom­breux à pou­voir se passer de trai­te­ment du dia­bète et à amé­lio­rer leur profil san­guin lipi­dique, sans effet adverse dans les reins.

Certaines eth­nies béné­fi­cient d’une grande lon­gé­vité tout en ayant un régime rela­ti­ve­ment riche en glu­cides. L’étude de Ian Spreadbury (2012N67) apporte une réponse à ce para­doxe en fai­sant la dis­tinc­tion entre glu­cides « cel­lu­laires » conte­nus dans les fibres de fruits et légumes, et « acel­lu­laires » issus de trans­for­ma­tions indus­trielles comme la farine, l’a­mi­don et les sucres divers. L’alimentation moderne basée sur les glu­cides acel­lu­laires dés­équi­libre le micro­biote intes­ti­nalN68 du fait de son action inflam­ma­toire, ce qui serait une cause prin­ci­pale de la résis­tance à la lep­tineN69 et donc de l’o­bé­sité. La noci­vité poten­tielle des glu­cides est donc avant tout celle de sucres de mau­vaise qua­lité, notam­ment le fruc­tose du sirop de maïsN70 omni­pré­sent dans la pâtis­se­rie et la confi­se­rie indus­trielles.

Le terme géné­rique « sucre » désigne des sub­stances dis­tincts qui ont des impacts divers sur notre santé. La lec­ture de l’ou­vrage du Pr André Marette (2018N71) est utile pour bien en saisir la réa­lité mul­tiple.

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Source : N72

L’inflammation pour­rait avoir pour effet une forme de poro­sité intes­ti­nale (intes­ti­nal per­mea­bi­lityN73) per­met­tant à des bac­té­ries du micro­biote intes­ti­nalN68 de migrer vers des sites où elles deviennent patho­gènes. La décou­verte de bac­té­ries intes­ti­nales ayant colo­nisé les pou­mons, ayant pour effet (ou pour cause ?) de graves pro­blèmes res­pi­ra­toires, vient à l’ap­pui d’un modèle (voir figureN72) asso­ciant dans un « cercle vicieux » une dys­bioseN74 à l’in­flam­ma­tion et l’en­dom­ma­ge­ment des tissus, ce qui entraî­ne­rait une aggra­va­tion de cette dys­biose (University of Michigan, 2016N72).

Le rem­pla­ce­ment du sucre par des édul­co­rants (comme l’aspar­tameN75) n’est pas suf­fi­sant pour se libé­rer de l’insu­li­no­ré­sis­tanceN29 (voir page en anglaisN76). L’étude de Qin Yang (2010) Gain weight by “going diet?” Artificial swee­te­ners and the neu­ro­bio­logy of sugar cra­vingsN77, menée pen­dant 8 ans sur 3682 adultes amé­ri­cains, montre par exemple que les ali­ments sucrés arti­fi­ciel­le­ment ont un effet contraire à celui espéré en accen­tuant la dépen­dance au goût sucré. L’auteur explique :

L’absence de satis­fac­tion com­plète, due à l’é­chec de l’ac­ti­va­tion de la com­po­sante post-ingestive, accen­tue le com­por­te­ment de recherche de nour­ri­ture. La réduc­tion du méca­nisme de récom­pense peut contri­buer à l’o­bé­sité.

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Image créée par Medium69 : William Crochot
Source : www​.cancer​.govN78

L’injonction « consom­mer beau­coup de fibres » devrait être écou­tée avec pru­dence : contrai­re­ment à une idée reçue, un régime trop riche en glu­cides cel­lu­laires peut entraî­ner une sur­charge du côlonN79 qui se tra­duit par des fer­men­ta­tions (gaz intes­ti­naux) et de la consti­pa­tion. Les auteurs Kok-Sun H et al. (2012N80) expliquent ce pro­ces­sus :

L’effet des fibres ali­men­taires sur la consti­pa­tion est ana­logue à celui des auto­mo­biles dans un embou­teillage. La seule manière de flui­di­fier un trafic trop lent consiste à dimi­nuer le nombre de voi­tures tout en éva­cuant rapi­de­ment celles qui res­tent. Si l’on ajoute encore des voi­tures, la conges­tion ne fait qu’aug­men­ter.

La sur­con­som­ma­tion de fibres serait-elle une « menace » pour la santé ? C’est la thèse d’un ouvrage de Dr. Konstantin MonastyrskyN81 qui expose le risque en termes de consti­pa­tion, échec des régimes amin­cis­sants, syn­drome de l’in­tes­tin irri­tableN82, mala­die de CrohnN83 et cancer du colon…

Selon Dr. Kaayla T. DanielN84, l’in­jonc­tion de consom­mer une grande quan­tité d’a­li­ments riches en fibres remon­te­rait au 19e siècle, en Amérique du Nord, lorsque des lea­ders d’o­pi­nion comme Sylvester Graham et John Harvey Kellogg ont promu avec succès la consom­ma­tion de céréales — ce der­nier au petit-déjeuner :

Comment la fibre est-elle deve­nue un ali­ment de santé ? C’est arrivé au dix-neuvième siècle quand les céréales de petit déjeu­ner et d’autres ali­ments riches en fibres ont été inven­tés pour construire la fibre morale, éra­di­quer la luxure et sauver les âmes. Sylvester Graham (1794–1851) s’est construit une renom­mée et une for­tune par ses confé­rences, prê­chant contre la viande et autres ali­ments qui favo­ri­saient la connais­sance char­nelle. L’acte sexuel, selon lui, devrait être pra­ti­qué une fois par an au maxi­mum, et seule­ment dans le but de la repro­duc­tion. À cette fin, il a inventé le cra­que­lin Graham, puis un objet misé­rable, dif­fi­cile à mâcher et à haute teneur en fibres des­tiné à tuer les joies de la nour­ri­ture ainsi que du sexe. Le Dr John Harvey Kellogg (1852–1943), gué­ris­seur et céli­ba­taire à vie, prê­chait contre le sexe même dans le mariage. De fait il s’e­nor­gueillis­sait de savoir que ses céréales riches en fibres com­bat­taient les maux jumeaux de la consti­pa­tion et de la sexua­lité.

La diète cétogène, une panacée ?

Dans les régimes LCHF les glu­cides ne sont pas tota­le­ment évin­cés. On ne cherche pas à déclen­cher un méca­nisme de cétoseN85 comme dans une diète céto­gèneN86. Lorsque l’ap­port en glu­cides ali­men­taires est très faible, les cel­lules se nour­rissent prin­ci­pa­le­ment de corps céto­niquesN87 pro­duits dans le foie à partir de la dégra­da­tion des lipides.

La diète céto­gèneN86 joue un rôle dans le trai­te­ment de mala­dies neu­ro­dé­gé­né­ra­tives et peut-être en com­plé­ment du trai­te­ment du cancer (voir mon article sur ce sujet). Certaines per­sonnes l’a­doptent comme régime ali­men­taire en dehors de ces cas de figure. Ce choix n’est pas sans danger pour des patients de dia­bète de type 1 ou de type 2 en phase avan­cée, chez qui le pan­créas a perdu sa faculté de pro­duire de l’in­su­line, car dans ce cas il pro­voque une aci­do­cé­toseN88 qui peut être fatale (voir articleN89).

L’étude de Hall KD et al. (2016N90, voir com­men­taireN91) conclut que l’a­dop­tion d’une diète céto­gèneN86 pen­dant 4 semaines ne pro­dui­rait pas un meilleur amin­cis­se­ment de per­sonnes en sur­poids qu’un régime « amé­ri­cain stan­dard » avec le même apport calo­rique quo­ti­dien les 4 semaines pré­cé­dentes. Toutefois, cette conclu­sion reflète une inter­pré­ta­tion biai­sée du résul­tat sta­tis­tique (voir dis­cus­sionN92). Notamment, les don­nées affichent (en contra­dic­tion avec le résumé) que la dépense d’éner­gie a aug­menté au moment du pas­sage à un régime pauvre en glu­cides, ce qui sug­gère que la perte de poids pour­rait se confir­mer. À l’in­verse, les régimes amin­cis­sants « basses calo­ries » entraînent une dimi­nu­tion de dépense d’éner­gie (une adap­ta­tion du méta­bo­lisme de baseN93) qui se tra­duit fina­le­ment par un effet yo-yoN94 — voir la dis­cus­sion des régimes hyper­pro­téi­nés dans mon article Protéines.

La thèse de Gregory RM (2017N95, à paraître) fait état d’une expé­ri­men­ta­tion avec 27 adeptes de CrossFit (N96 entraî­ne­ment croisé com­bi­nant l’exer­cice d’en­du­rance à un entraî­ne­ment de haute inten­sité) bien por­tants et âgés de 35 ans en moyenne. Douze sujets tirés au hasard ont pra­ti­qué pen­dant 6 semaines une diète céto­gèneN86 (moins de 50 g de glu­cides par jour). Ce groupe a perdu du poids (3.5 kg en moyenne, dont 2.8 kg de graisse) et son indice de masse grasse a dimi­nué en moyenne de 2.6%, mais l’ac­crois­se­ment des per­for­mances n’é­tait pas signi­fi­ca­tif (voir com­men­taire de Bill LagakosN97).

Ce résul­tat sou­ligne quand même qu’une dimi­nu­tion du sur­poids serait pos­sible, sous condi­tion d’as­so­cier la diète céto­gène à un entraî­ne­ment phy­sique appro­prié — voire une res­tric­tion calo­rique inter­mit­tente (jeûne fractionné) et une limi­ta­tion bien mesu­rée des protéines. Je l’ai véri­fié dans la pra­tique, voir mon article Diète cétogène - expérience.

Bien qu’elle per­mette de « brûler » des graisses, la diète céto­gène ne favo­rise pas pour autant la crois­sance mus­cu­laire car, selon McDaniel SS et al. (2011N98), elle inhibe la cible de la rapa­my­cine chez les mam­mi­fères (mTORN99), une enzyme qui régule entre autres la pro­li­fé­ra­tion cel­lu­laire, la crois­sance cel­lu­laire, la mobi­lité cel­lu­laire et la bio­syn­thèse des pro­téines. Cette inhi­bi­tion pour­rait expli­quer les effets anti­con­vul­sants et anti­épi­lep­tiques de la diète. Un apport suf­fi­sant de pro­téines et une pra­tique assi­due d’exer­cice de haute intensité sont donc recom­man­dés.

Comme le sug­gère Lagakos dans Keto myths & factsN100, l’ex­clu­sion radi­cale des glu­cides (y com­pris les len­tilles, hari­cots etc.) n’est pas une garan­tie de meilleure santé. La plu­part des humains qui atteignent un âge avancé consomment des glu­cides, et la plu­part des ath­lètes les sup­portent bien : cela indique pour le moins qu’ils ne sont pas intrin­sè­que­ment patho­gènes comme le pré­tendent les adeptes de diète céto­gène… Lagakos rap­pelle aussi que la dimi­nu­tion des glu­cides n’est pas suf­fi­sante pour soi­gner l’insu­li­no­ré­sis­tanceN29 : elle doit être asso­ciée à une perte de poids et à la pra­tique d’exer­cice. Il résume dans un com­men­taire du même articleN100 :

  • Guérison du dia­bète de type 2N42 = gly­cé­mieN9 à jeun nor­male, tolé­rance au glu­cose nor­male (voir le testN101)
  • Guérison de l’insu­li­no­ré­sis­tanceN29 = gly­cé­mieN9 ET taux d’in­su­line à jeun nor­maux

Les lipides

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Changement de cap au sujet des graisses satu­rées…
Source : N102

La réha­bi­li­ta­tion des graisses satu­réesN10 fait écho à ce que des épi­dé­mio­lo­gistes, à la fin des années 1980, ont dési­gné par « le para­doxe fran­çais » (French para­doxN103), mis en évi­dence par Serge RenaudN104. Alors que les Français consomment plus de graisses satu­rées que les habi­tants d’autres pays, leur taux de mala­dies coro­na­riennesN105 est moins élevé. L’existence d’un lien causal entre un taux élevé de « mau­vais cho­les­té­rol » (le LDL‑C, trans­porté par les lipo­pro­téines de basse den­sitéN106) et un risque accru d’ac­ci­dent car­dio­vas­cu­laire est remise en ques­tion par de nom­breuses études (voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?).

Mestre JR & Rapin JR (Time Nutrition, 2012, p. 53) ont écrit :

Si, le matin, au moment où l’or­ga­nisme fait sa syn­thèse de cho­les­té­rolN107, on consomme un peu de cho­les­té­rol de bonne qua­lité, on fait bais­ser la fabri­ca­tion [par le foie] de cho­les­té­rol san­guin tout en per­met­tant au cor­ti­solN108 d’a­voir à sa dis­po­si­tion la quan­tité de cho­les­té­rol qui va lui per­mettre de s’auto-régénérer.

J.-R. Rapin a conclu (dans le n°2 de la revue NAFAS en 2003) que l’hyper­cho­les­té­ro­lé­mie N109 n’est pas liée à la consom­ma­tion de cho­les­té­rol, mais bien à cette syn­thèse hépa­tique. Comme M. de Lorgeril, il était réfrac­taire à la pres­crip­tion de sta­tinesN110 (voir articleN111).

Les acides gras satu­résN10 se trouvent essen­tiel­le­ment dans les ali­ments d’o­ri­gine ani­male. Les seuls végé­taux qui en contiennent des quan­ti­tés appré­ciables sont l’huile de coco, l’huile de palme et le cacao.

De manière géné­rale, l’é­vi­te­ment des corps gras dans le régime dra­co­nien que s’in­fligent cer­taines per­sonnes — sur­tout des femmes sou­cieuses de « leur ligne » — peut conduire à un grave dés­équi­libre hor­mo­nal. Plus par­ti­cu­liè­re­ment un dys­fonc­tion­ne­ment de la glande thy­roïdeN112, alors qu’elle s’a­vère contre-productive pour l’a­min­cis­se­ment.

En ce qui concerne les acides gras insa­tu­résN113, il existe un corpus impor­tant de publi­ca­tionsN114 démon­trant, à partie de modèles ani­maux et humains, une forte asso­cia­tion entre un faible taux san­guin d’oméga‑3 (N115 sous les formes EPA et DHA) et des patho­lo­gies comme la dépres­sion ou le trouble bipo­laireN116.

Ces résul­tats convergent vers l’ob­ser­va­tion que le plus impor­tant, dans le choix des huiles et graisses ali­men­taires, est d’ob­te­nir un ratio oméga‑3/oméga‑6 le plus élevé pos­sible. En effet, les oméga‑6 aug­mentent l’in­flam­ma­tion alors que les oméga‑3 la réduisent. C’est donc le rap­port — plus que les quan­ti­tés — qui déter­mine un bon équi­libre (voir articleN117). Contrairement à une croyance très répan­due et appuyée par des méde­cins et nutri­tion­nistes de la « vieille école » (voir articleN118), la consom­ma­tion d’huiles végé­tales riches en oméga‑6 (tour­ne­sol, maïs, ara­chide…) doit impé­ra­ti­ve­ment être com­pen­sée par celle de corps gras riches en oméga‑3 (noix, colza, pois­sons gras, fro­mages et beurre…). Or cette com­pen­sa­tion est très insuf­fi­sante dans l’a­li­men­ta­tion moderne (voir le rap­port de l’AFFSA, 2001N119). L’étude de DiNicolantonio JJ & O’Keefe J (2018N120) a montré l’in­fluence néfaste de la sur­con­som­ma­tion d’huiles végé­tales sur la santé car­dio­vas­cu­laire (page 5) :

En résumé, de nom­breux élé­ments de preuve montrent que l’acide lino­léique gras poly­in­sa­turé oméga‑6 favo­rise le stress oxy­da­tif [N58], l’oxy­da­tion du LDL, l’inflammation chro­nique de faible grade [N121] et l’athérosclérose, et consti­tue pro­ba­ble­ment l’un des prin­ci­paux res­pon­sables de la cause des mala­dies coro­na­riennes, en par­ti­cu­lier lors de la consom­ma­tion d’huiles de graines indus­trielles com­mu­né­ment appe­lées « huiles végé­tales ».

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Avocat

Par contre, l’acide oléïqueN122 est le plus abon­dant des acides gras dans la nature, pré­sent par­ti­cu­liè­re­ment dans le tissu adi­peux humain. Sa nomen­cla­ture est « C18:1 ω‑9 » dans les acides gras mono-insaturésN113. Il se soli­di­fie à 13.4°C. Il consti­tue 55 à 80% de l’huile d’o­live et contri­bue à la popu­la­rité de la consom­ma­tion d’avo­catsN123. Leur culture et leur expor­ta­tion posent tou­te­fois de sérieux pro­blèmes envi­ron­ne­men­taux — voir mon article L'avocat, ami ou ennemi ?

La ques­tion du cho­les­té­rolN107 et de son trai­te­ment par des sta­tinesN110 a été abor­dée en détail dans un docu­men­taire dif­fusé sur Arte le 18/10/2016N124 suivi d’un débatN125. Lire à ce sujet le com­men­taire de Dominique DupagneN126. La dis­cus­sion reste ouverte car cer­taines études ont conclu que les sta­tines dimi­nue­raient le risque de réci­dive chez les gens qui ont déjà fait un infarc­tus. Toutefois, ce béné­fice doit être mis en balance d’un risque accru de 46% de dia­bète de type 2N42 causé par les sta­tines, comme l’a montré l’é­tude METSIM sur 10 000 sujets en Finlande (Cederberg H et al., 2015N127).

La consom­ma­tion de pro­duits lai­tiers (lait, fro­mage, yaourt) a été asso­ciée à une réduc­tion de la mor­ta­lité et du risque car­dio­vas­cu­laire dans l’é­tude de cohorte mul­ti­cen­trique PURE déjà citée (2017N16) :

Un apport plus élevé de pro­duits lai­tiers totaux (> 2 por­tions par jour com­paré à l’ab­sence de prise) était asso­cié à un risque moindre de résul­tat com­po­site (HR 0,84, IC à 95%: 0,75 à 0,94 ; p = 0,0004), mor­ta­lité totale (0,83, 0,72–0,96 ; p = 0,0052), mor­ta­lité non car­dio­vas­cu­laire (0,86, 0,72 à 1,02 ; p = 0,046), mor­ta­lité car­dio­vas­cu­laire (0,77, 0,58–1,01 ; p = 0,029), mala­dies car­dio­vas­cu­laires majeures (0,78, 0,67–0,90 ; p = 0,0001) et AVC (0,66, 0,53–0,82 ; p = 0,0003).

Une dis­cus­sion plus détaillée se trouve dans mes articles Pourquoi diminuer le cholestérol ? et Statines et médicaments anticholestérol.

L’étude de Ding M et al. (2019N128) qui ont suivi plus de 217 000 femmes et hommes aux USA pen­dant 32 ans conclut à l’ab­sence de rela­tion entre la mor­ta­lité et la consom­ma­tion de pro­duits lai­tiers si celle-ci n’excède pas 4 por­tions par jour. Au delà de ce seuil, on observe une aug­men­ta­tion de 7% de la mor­ta­lité, liée à une forte consom­ma­tion de lait, les autres pro­duits lai­tiers n’étant pas concer­nés. Le rem­pla­ce­ment des pro­duits lai­tiers par des noix ou des légumes et céréales peut réduire la mor­ta­lité, mais la viande rouge ou trans­for­mée aurait l’effet inverse. Une ana­lyse dose-effet sug­gère que la consom­ma­tion de 2 por­tions de pro­duits lai­tiers par jour est asso­ciée à la mor­ta­lité totale et à la mor­ta­lité car­dio­vas­cu­laire les plus faibles.

Une étude menée par le CHU de Besançon et l’INRA a mis en évi­dence l’intérêt d’une ali­men­ta­tion riche en fro­mage dès le plus jeune âgeN129. Selon cette étude qui fait suite à la cohorte PASTUREN130, toute consom­ma­tion de fro­mage (pressé, semi-pressé, à pâte molle, bleu, frais, de la ferme) entre 12 et 18 mois d’en­fants ayant grandi à la cam­pagne était asso­ciée à une réduc­tion signi­fi­ca­tive du risque de d’ec­zéma à 6 ans et d’al­ler­gie ali­men­taire, mais aussi à un risque dimi­nué de rhi­nite aller­giqueN131, d’asthme et de sen­si­bi­li­sa­tion aux aller­gènes, tant ali­men­taires qu’inhalésN132.

Il est inté­res­sant d’ap­prendre que ces cher­cheurs pour­suivent leurs inves­ti­ga­tions en étu­diant le micro­biote intes­ti­nalN133 des enfants sujets de l’é­tude, visant à appuyer l’hy­po­thèse que cette robus­tesse du sys­tème immu­ni­taire serait favo­ri­sée par l’ex­po­si­tion de leur micro­biote à de mul­tiples popu­la­tions micro­biennes. On sait déjà que vivre à la cam­pagne pen­dant les jeunes années dimi­nue les risques de désordres immu­ni­taires grâce à l’ex­po­si­tion pré­coce à des « agres­sions » micro­biennes. L’hypothèse de la consom­ma­tion de fro­mage asso­ciée à une diver­sité micro­bienne béné­fique, si elle est confir­mée, ferait aussi pen­cher la balance en faveur des fro­mages au lait cru (non pas­teu­risé).

TLC-Diet
Source : N134

Un pro­duit « 0% de matière grasse » (par exemple le yaourt) ne permet pas de perdre du gras… Dans une étude menée en Suède pen­dant 9 ans sur 19 352 femmes de 40 à 55 ans (Rosell M et al., 2006N135), il a été observé que celles qui consom­maient quo­ti­dien­ne­ment au moins un pro­duit lai­tier entier pre­naient 30% moins de poids que celles qui choi­sis­saient un pro­duit allégé ou s’abs­te­naient de tout pro­duit lai­tier.

Ces résul­tats démontrent l’i­nep­tie de la croyance que pour rester (ou deve­nir) mince il suf­fi­rait de consom­mer des ali­ments « allé­gés ». L’industrie agro-alimentaire en fait encore ses choux gras !

La ques­tion est com­plexe, et source de contro­verses liées aux pro­to­coles d’ob­ser­va­tion. Par exemple, l’é­tude de Margolis et al. (2011N136) a conclu qu’un régime riche en pro­duits lai­tiers fai­ble­ment gras dimi­nuait le risque de dia­bète de type 2N42 chez des femmes méno­pau­sées (82 076 sujets suivis pen­dant 8 ans), sur­tout chez celles qui étaient en sur­poids. Même résul­tat avec la consom­ma­tion de yaourt, alors que par ailleurs un régime riche en pro­duits lai­tiers gras (autres que le yaourt) n’au­rait aucune inci­dence sur le risque de dia­bète. On serait peut-être par­venu à des conclu­sions dif­fé­rentes en tenant compte de la pré­sence de lac­toseN137 dans les pro­duits lai­tiers non fer­men­tés, des méthodes de fabri­ca­tion (lait cru versus lait pas­teu­riséN138) et, bien sûr, de l’ins­crip­tion de cette consom­ma­tion dans un menu et un temps par­ti­cu­lier de la jour­née (hypo­thèse chro­no­bio­lo­gique, voir ma liste de publications sur ce sujet).

L’étude de Drehmer M et al. (2016N139) por­tant sur 9835 adultes bré­si­liens de 35 à 74 ans a fait appa­raître que la consom­ma­tion de pro­duits lai­tiers non-allégés en graisse (mais pas les pro­duits lai­tiers allé­gés) était asso­ciée à une dimi­nu­tion du syn­drome méta­bo­liqueN48 — com­bi­nai­son de taux défa­vo­rables d’in­su­line, gly­cé­mie, cho­les­té­rol, d’hy­per­ten­sion et de sur­poids. Au Japon (Wang C et al., 2015N140), le suivi pen­dant 19 ans de 94980 adultes âgés de 40 à 79 ans a révélé (après ajus­te­ment des fac­teurs de confu­sion) que la mor­ta­lité toutes causes, ainsi que pour cancer et mala­dies car­dio­vas­cu­laires, était de 10% plus faible chez les hommes qui buvaient du lait au moins 1 ou 2 fois par mois. Chez les femmes, la mor­ta­lité toutes causes de 10% plus faible cor­res­pon­dait à une consom­ma­tion de lait 3 à 4 fois par semaine. Plus récem­ment, une étude de cohorte ita­lienne n’a pas trouvé de preuve d’as­so­cia­tion dose-réponse entre la consom­ma­tion de lait et la mor­ta­lité, ni d’as­so­cia­tion entre la consom­ma­tion d’autres pro­duits lai­tiers étu­diés et la mor­ta­litéN141 — ce qui contre­dit la croyance popu­laire aux « dan­gers du lait ».

Un résumé clair des connais­sances nou­velles sur la consom­ma­tion de pro­duits lai­tiers est l’ar­ticle de Gabrielle Tamas : Les 5 erreurs les plus cou­rantes quand on mange sans lac­toseN142. Le terme « pro­duits lai­tiers » évoque pour moi ces dizaines de mètres de rayons de super­mar­ché, et ces paniers rem­plis de yaourts sucrés ou autres entre­mets qu’on peut sto­cker au frigo pour les dévo­rer toute la jour­née… Aux consom­ma­teurs de ces pro­duits indus­triels — ou pré­ten­du­ment « arti­sa­naux » fabri­qués à partir de maté­riaux indus­triels — je crie­rais volon­tiers : « ARRÊTEZ LES PRODUITS LAITIERS ! » Mon panier ne contient que des fro­mages affi­nés au lait cru, du beurre bio, des yaourts bio au lait entier, etc., bref ce que nos grands-parents consom­maient quo­ti­dien­ne­ment s’ils y avaient accès.

Source : N143

Si les fro­mages arti­sa­naux sont dif­fi­ciles d’ac­cès pour des rai­sons finan­cières ou de dis­po­ni­bi­lité à la vente, on peut trans­for­mer soi-même du lait frais pour créer du yaourt, de la ghee, du mas­car­pone etc. en sui­vant les recettes de Taty Lauwers (2019N143).

Il existe une dif­fé­rence entre le lait pro­duit par des vaches de race Holstein (majo­ri­taires dans les éle­vages indus­triels d’Amérique du Nord) et celui des vaches de plus petite taille à robe brune et blanche qui pâturent en Europe : Jersey, Guernesey, Suisse… Les pre­mières pro­duisent de la caséine A1 asso­ciée à de nom­breuses mala­dies chro­niques ou neu­ro­dé­gé­né­ra­tives, et les secondes de la caséine A2 qui est au contraire béné­fique (Maffetone P, 2015 N31pages 211–212). En cas de doute, il est pru­dent de pré­fé­rer les laits de chèvre, de brebis, de buf­flesse, d’â­nesse ou de cha­melle qui contiennent prin­ci­pa­le­ment de la caséine A2.

Le cas particulier des oméga‑3

Dans La chrono-diététique (2013, p. 277), Dr. Jean-Marie Bourre signale :

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Dans les meilleures condi­tions, en les nour­ris­sant par exemple avec des extraits de graines de lin ou de colza, la teneur en [DHA, oméga‑3N144] est mul­ti­pliée par trois ou quatre dans le lait, par deux dans la viande de bœuf, par six dans celle de porc, par dix dans le poulet, par qua­rante dans les œufs.

Le choix de sources marines d’oméga‑3N115 pose encore plus de pro­blèmes que celui de viandes propres à la consom­ma­tion. Depuis l’in­ter­dic­tion des farines ani­males, les pois­sons d’é­le­vage sont sou­vent nour­ris de graisses végé­tales qui font chuter leur taux d’oméga‑3, indui­sant un effet néga­tif sur la santé.

Les pois­sons sau­vages peuvent conte­nir des pol­luants dan­ge­reux comme des dioxinesN145 ou des métaux lourds, outre leur raré­fac­tion en raison de méthodes de pêche des­truc­trices de leur habi­tat natu­rel (voir pageN146). Leur richesse en sélé­nium com­pense tou­te­fois la toxi­cité du mer­cure : l’é­tude de Morris MC et al. (2016N147) a montré que l’ef­fet béné­fique des oméga‑3N115 sur­pas­sait celui des neu­ro­toxiques pour le risque d’ap­pa­ri­tion de mala­dies neu­ro­dé­gé­né­ra­tives.

Sachant que les acides gras oméga‑3 sont fra­giles et résistent mal à la congé­la­tion, le meilleur choix (en début de chaîne ali­men­taire) pour­rait être les sar­dines et maque­reaux en conserve. Les cap­sules d’huile de krillN148 (une cre­vette de l’Antarctique) sont aussi très pri­sées en rem­pla­ce­ment des huiles de pois­sons gras (voir mon article Compléments alimentaires).

Certains végé­taux comes­tibles sont rela­ti­ve­ment riches en oméga‑3N115 (entre autres les huiles de lin, de colza, de noix, de came­line…) mais il s’agit d’acide alpha-linéolique (ALAN149) avec une chaîne de 18 car­bones qui ne sert qu’à la pro­duc­tion d’éner­gie, alors que les oméga‑3 d’o­ri­gine ani­male — EPAN150 de 20 car­bones et DHAN144 de 22 car­bones — sont aussi des élé­ments struc­tu­rels des cel­lules du corps humain.

Notre orga­nisme trans­forme des ALA en EPA puis en DHA, mais cette trans­for­ma­tion reste très par­tielle. Le taux moyen de conver­sion pour­rait appro­cher en moyenne 0.4% (Pawlosky RJ et al., 2001N151). Selon Burdge GC et al. (2005N152), il serait de zéro pour les hommes contre 9% pour les femmes. Il est net­te­ment plus faible chez les per­sonnes âgées (voir dis­cus­sionN153).

Puisque les seules sources sub­stan­tielles d’oméga‑3 (EPA/DHA) sont des graisses ani­males, rien ne sert de se ruiner en huiles végé­tales « de régime »… Pour la même raison, l’ap­port quan­ti­ta­tif des œufs « enri­chis en oméga‑3 » reste négli­geable (voir dis­cus­sionN154). Toutefois, l’u­ti­lité de l’ALA de source végé­tale est sou­li­gnée par cer­tains auteurs (Barceló-Coblijn G & Murphy EJ, 2009N155) et la posi­tion doit rester nuan­cée.

La mode du « tout végé­tal » et la recherche de pro­fits des agro-industriels ont conduit à une inva­sion du marché par un dérivé OGM de l’huile de colzaN156 réputé riche en « oméga‑3 » : fri­tures, vinai­grettes, pro­duits de bou­lan­ge­rie etc. Pour éviter l’oxy­da­tion de cette huile, on la déso­do­rise et on la trans­forme par hydro­gé­ni­sa­tion, ce qui fait que — sous l’ap­pel­la­tion « huile de canola« N157 — elle contient plus de graisses transN11 que toutes les autres huiles végé­tales. Cette huile a été inter­dite aux États-Unis en 1985 pour la pré­pa­ra­tion d’a­li­ments pour nour­ris­sons, mais son inté­rêt pour les adultes n’a pas encore été contes­téeN158. Le fait qu’elle contienne très peu de graisses satu­rées entre­tient la croyance qu’elle serait pro­tec­trice de mala­dies car­dio­vas­cu­laires — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?

Le taux de conver­sion ALA/DHA dépend aussi du géno­type et donc de l’eth­nie : le rs1535 de FADS2N159 assu­re­rait la meilleure conver­sion (Lemaitre RN et al., 2011N160). Le géno­type favo­rable à cette trans­for­ma­tion serait pré­sent chez 70% des Sud-asiatiques, contre 53% des Africains, 29% des Est-asiatiques et 17% des Européens (Kothapalli KS et al., 2016N161). D’autre part, Michel de Lorgeril signale dans Prévenir l’in­farc­tus et l’ac­ci­dent vas­cu­laire céré­bral (2011N162 p. 306) :

La troi­sième façon d’a­voir des oméga‑3 marins est de sti­mu­ler nos propres capa­ci­tés de syn­thèse. Nous sommes en effet capables de trans­for­mer les oméga‑3 végé­taux en oméga‑3 marins mais à une cadence trop faible pour sub­ve­nir à nos besoins. Notre équipe a décou­vert récem­ment que si on consom­mait en même temps des oméga‑3 végé­taux et des poly­phé­nols [N163] — notam­ment ceux pré­sents dans le raisin et le vin, mais aussi dans d’autres ali­ments — on deve­nait des pro­duc­teurs effi­caces d’oméga‑3 marins. En d’autres termes, mangez et buvez médi­ter­ra­néen et vous aurez des oméga‑3 sans manger du pois­son de mer !

Questions d’hormones

Une cri­tique de la ten­dance LCHF consiste à dire que ce qui était autre­fois dési­gné comme « fai­ble­ment gras » est un régime dont 30% des calo­ries seraient pui­sées dans les lipides, alors que ceux qui ont fait leurs preuves dans cer­taines popu­la­tions seraient plutôt aux alen­tours de 10%. Denise Minger a écrit un long article In Defense of Low Fat (2015N102) citant des exemples de tra­vaux anciens démon­trant l’in­té­rêt des régimes fai­ble­ment gras, notam­ment le régime de riz N164 de Walter Kempner qui gué­ris­sait des mala­dies des reins, l’hy­per­ten­sion, la sclé­rose mul­tiple, et fai­sait mincir spec­ta­cu­lai­re­ment des obèses. Elle ana­lyse aussi les régimes aty­piques de Roy SwankN165, Lester Morrison et Nathan PritikinN166. Elle sug­gère qu’en des­sous d’un seuil de pré­sence des lipides dans un régime (envi­ron 10% des calo­ries), il pour­rait se pro­duire un phé­no­mène (pour lequel elle invente le terme ‘car­bo­sis’) simi­laire à la cétoseN85 (keto­sis) dans un régime très faible en glu­cides, condui­sant « par magie » (faute d’ex­pli­ca­tion) aux mêmes résul­tats.

Il est impor­tant de lire les réponses à ses inter­pré­ta­tions réfu­tant cette idée de car­bo­sis, plus par­ti­cu­liè­re­ment les articles de Jason Fung : Thoughts on the Kempner Rice DietN167 et Thoughts on the Pritikin DietN168.

HormonalTheoryOfObesity-fr
Hormonal Obesity Theory (Jason Fung)N169
Translated by B. Bel (with per­mis­sion)

Ce der­nier article rap­pelle que l’ex­cès d’in­su­line qui conduit à l’o­bé­sité a une cause mul­ti­fac­to­rielle com­pre­nant les glu­cidesN1 à indice gly­cé­miqueN7 élevé (fat­te­ning carbs, « sucres rapides »), les pro­téines d’o­ri­gine ani­male, mais aussi le cor­ti­solN108 (lié au stress, voir pageN170) ainsi que le fruc­toseN51 qui favo­rise l’in­su­li­no­ré­sis­tanceN29. Les macro­nu­tri­ments n’ont pas les mêmes effets selon leur ori­gine ali­men­taire et leur pré­pa­ra­tion culi­naire. Les effets sont réduits par des fac­teurs pro­tec­teurs : incré­tinesN171 (voir incre­tin effectN172), vinaigreN173, fibresN174

Jason Fung conclut que le pro­blème de l’o­bé­sité est l’in­su­line et non la pro­por­tion brute des lipides et glu­cides. Voir le calcul de l’in­dex insu­li­nique et la thèse de Kirstine BellN176 sur ce sujet. Il défend un régime faible en glu­cides et riche en graisses (mieux adapté au mode de vie occi­den­tal) mais asso­cié à une pra­tique de jeûne fractionné qui permet de réduire l’insu­li­no­ré­sis­tance N29.

L’étude de Jakubowicz et al. (2013N177) sur un groupe de femmes en sur­poids ou obèses sou­mises à des régimes hypo­ca­lo­riques (1400 Kcal/j) a montré qu’il serait plus avan­ta­geux de consom­mer un petit-déjeuner à fort contenu calo­rique et un dîner pauvre en calo­ries, que l’in­verse. Les taux de glu­cose et d’in­su­line étaient net­te­ment infé­rieurs dans le groupe petit-déjeuner, en même temps que l’in­dice de satiété était supé­rieur. La perte de poids s’y est révé­lée deux fois plus impor­tante. La dif­fé­rence s’ex­plique par le fait que le taux d’in­su­line était plus élevé le soir que le matin alors que le total jour­na­lier des calo­ries était iden­tique. Par consé­quent, comme le répète Fung (voir pageN178), l’o­bé­sité serait bien une affaire d’hor­mones et non de calo­ries.

De fortes variations individuelles

Sur la page Nutrition, j’ai com­menté l’é­tude Personalized Nutrition by Prediction of Glycemic Responses (Zeevi D. et al., 2015N179) qui montre que la réponse gly­cé­mique d’un indi­vidu à un ali­ment donné est extrê­me­ment variable, bien que cette réponse puisse être pré­dite par l’a­na­lyse de son micro­biote intes­ti­nalN68 (voir des­crip­tionN180). Par exemple, un sujet réagit « mal » à la banane et « bien » au sushi (ce qui cor­res­pond à l’or­tho­doxie nutri­tion­nelle) mais un autre réagit exac­te­ment à l’in­verse (voir vidéoN181)… Il s’en­suit qu’une adap­ta­tion indi­vi­duelle de la palette nutri­tion­nelle est indis­pen­sable.

Une per­sonne souf­frant de dia­bète de type 2N42 et/ou d’o­bé­sité, sans autre patho­lo­gie avérée, a de fortes chances d’a­mé­lio­rer son état en adop­tant l’op­tion LCHF (faible en glu­cides et riche en graisses) comme base calo­rique, sans négli­ger les pré­co­ni­sa­tions concer­nant l’exercice, la boisson, le sommeil etc. expo­sées sur d’autres pages (voir mon article Vivre bien et longtemps).

Toutefois, ce n’est pas une for­mule magique qui marche dans tous les cas. Certaines per­sonnes peuvent trou­ver leur équi­libre en fai­sant un choix dif­fé­rent. Il faut comp­ter une bonne ving­taine d’an­nées pour avoir confir­ma­tion de sa per­ti­nence… Les nou­veaux conver­tis ont ten­dance à se vau­trer dans le pro­sé­ly­tisme, inci­tés à cela par les effets béné­fiques d’un aban­don de la mal­bouffe indus­trielle. Si leur régime est inadapté à leur méta­bo­lisme, ils/elles obser­ve­ront une dégra­da­tion — après un temps qui peut être très variable — et s’o­rien­te­ront vers d’autres pra­tiques.

D’autres attri­bue­ront ces effets à une mau­vaise obser­vance des pré­ceptes, voire un besoin de « puri­fi­ca­tion », d’où la ten­dance à cumu­ler les ten­ta­tives de « détox » (voir mon article sur ce sujet). Le pas­sage de la nutri­tion à la reli­gion se fait sans garde-fou ! Lire cet articleN182 de Leigh Alexander expo­sant avec humour les aléas de sa recherche d’un régime idéal…

▷ Liens

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Article créé le 2/04/2016 - modifié le 23/05/2020 à 13h34

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