Glucides ou lipides ?

Les trois prin­ci­pales sources ali­men­taires d’énergie de notre orga­nisme sont les glu­cides (lien:3dux) autre­fois appe­lés « hydrates de car­bone » — ‘carbs’ en anglais abrégé —, les lipides (lien:q5yy graisses — ‘fats’) et les pro­tides (lien:17sv pro­téines).

Le choix du « car­bu­rant » pré­fé­ren­tiel peut être quan­ti­fié par les pour­cen­tages de calo­ries en pro­ve­nance de ces trois sources. Par exemple, le Département de santé et de méde­cine (Health and Medicine Division lien:53wx) des Académies natio­nales des sciences, de l’ingénierie et de méde­cine aux USA, recom­mande une répar­ti­tion de 45 à 65% de calo­ries dans les glu­cides, 20 à 35% dans les lipides et 10 à 30% dans les pro­tides (voir page lien:mf3z).

Sur une page du site LaNutrition​.fr (lien:kb08), la pro­por­tion de glu­cides est légè­re­ment dimi­nuée :

En réa­lité, on peut dimi­nuer la part des glu­cides jusqu’à « seule­ment » 40 % des calo­ries tout en res­pec­tant les grands équi­libres méta­bo­liques. Mais, selon le niveau de votre acti­vité phy­sique (tra­vailleur de force, spor­tif), les glu­cides peuvent repré­sen­ter jusqu’à 55 % de votre apport éner­gé­tique. Nous avons donc retenu pour les glu­cides une plage large allant de 40 à 55 % des calo­ries, l’essentiel étant de choi­sir les bons glu­cides, c’est-à-dire ceux dont la den­sité nutri­tion­nelle est la plus éle­vée, dont la den­sité calo­rique est la plus basse, dont l’index gly­cé­mique (lien:bwv4) est bas. Cela revient à pui­ser en prio­rité ses glu­cides dans légumes, fruits, tuber­cules (autres que pommes de terre), puis dans les céréales.

Que choisir ?

Nos besoins en pro­téines étant éva­lués sur d’autres cri­tères (voir mon article Protéines), la dif­fé­rence la plus visible entre plu­sieurs pra­tiques nutri­tion­nelles est la pré­fé­rence que cha­cune accorde aux glu­cides ou aux lipides. Chaque option est cri­ti­quable si elle conduit à un excès : une sur­con­som­ma­tion de glu­cides est sucep­tible d’élever la concen­tra­tion de glu­cose dans le sang (gly­cé­mie lien:iuhf) et de favo­ri­ser des patho­lo­gies comme l’obésité et le dia­bète ; à l’opposé, les graisses ali­men­taires, par­ti­cu­liè­re­ment les graisses satu­rées (lien:czsd) ou hydro­gé­nées (trans lien:q7py), ont été long­temps ren­dues exclu­si­ve­ment res­pon­sables de mala­dies car­dio­vas­cu­laires.

Après plu­sieurs décen­nies de dia­bo­li­sa­tion du gras — au béné­fice de l’agro-industrie sucrière et céréa­lière — la ten­dance « pauvre en glu­cides et riche en graisses » (LCHF - Low Carb High Fat) est en train de gagner du ter­rain. Le compte-rendu his­to­rique de Kearns K et al. (2016 lien:e4mt) révèle que la Sugar Research Foundation (lien:4stf) a mani­pulé les cher­cheurs pour qu’ils dis­si­mulent le lien cau­sal entre consom­ma­tion de sucre et mala­dies car­dio­vas­cu­laires (voir article lien:a1vt). La pro­po­si­tion LCHF figure aujourd’hui dans les recom­man­da­tions de santé publique de la Suède (voir le rap­port d’expertise lien:vl9p et la page lien:0s5o) ainsi que dans le rap­port Eat Fat, Cut The Carbs and Avoid Snacking To Reverse Obesity and Type 2 Diabetes (lien:x2xz) du National Obesity Forum (lien:igvn) au Royaume-Uni. Elle s’affichait pré­cé­dem­ment dans les régimes amin­cis­sants comme Atkins (lien:wzdt), ainsi que dans des pra­tiques nutri­tion­nelles en rup­ture franche avec le « régime amé­ri­cain stan­dard » (Standard American Diet, SAD), par exemple le « régime paléo » (lien:8wxz) ou la chrono-nutrition® (lien:seoe) en France.

Pour ce qui concerne la lutte contre l’obésité, une étude ran­do­mi­sée de Cornier MA et al. (2005 lien:fhqg) sur un groupe de femmes obèses montre que la réduc­tion des glu­cides (LCHF) pen­dant 16 semaines pro­fi­tait sur­tout aux per­sonnes qui font de la résis­tance à l’insuline (lien:dlmy), alors que celles (en mino­rité) qui sont sen­sibles à l’insuline ont plu­tôt béné­fi­cié d’un régime pauvre en graisses (HCLF). Toutes les per­sonnes ont perdu du poids, mais celles sen­sibles à l’insuline (IS) ont perdu 80% plus de poids avec un régime pauvre en graisses (HC/LF), alors que celles résis­tantes à l’insuline (IR) ont perdu 50% de plus avec un régime pauvre en glu­cides (LC/HF). Ce résul­tat a été com­menté par Bill Lagakos (lien:ob2m). Il note que dans cette expé­ri­men­ta­tion les deux régimes ont été effi­caces, bien qu’à des degrés divers, parce qu’ils avaient en com­mun l’élimination de la junk food.

De même, la pra­tique pen­dant 3 mois de régimes LCHF et HCLF iden­tiques au niveau des quan­ti­tés de pro­téines et du contenu calo­rique, chez 46 hommes obèses, a fourni des résul­tats com­pa­rables au niveau de la perte de graisse abdo­mi­nale et des bilans lipi­diques (Veum VL et al. 2016 lien:dnpn). L’étude sur une plus longue durée dif­fé­ren­cie­rait peut-être les approches.

Un régime vrai­ment pauvre en glu­cides n’est pas à lui seul des plus effi­caces pour com­battre l’obésité chez des per­sonnes insulino-résistantes (lien:dlmy) comme le sug­gère l’étude de Johnston CS et al. (2006 lien:2swd), voir dis­cus­sion (lien:ea7b). Ici encore, je me per­mets d’insister sur l’inutilité d’un chan­ge­ment limité à la nutri­tion aux dépens de l’exer­cice (et d’autres fac­teurs non-nutritionnels) pour la pré­ven­tion et le trai­te­ment de l’obésité, du dia­bète de type 2 (lien:a3u9) et autres désordres méta­bo­liques.

La ten­dance crois­sante LCHF renoue avec des pra­tiques qui étaient domi­nantes dans les pays tem­pé­rés il y a un siècle. On peut citer les petits-déjeuners des Français à la cam­pagne, ceux de la Grande Bretagne, de l’Allemagne et des pays nor­diques, ou encore le régime ali­men­taire des enfants au début de la diver­si­fi­ca­tion ali­men­taire. L’acquisition de saveurs autres que le sucré demande un temps d’apprentissage, et donc une accou­tu­mance pro­gres­sive du bébé à ce qui pourra consti­tuer sa prin­ci­pale source d’énergie.

➡ Il y a 35 ans, mal­gré un dis­cours domi­nant en faveur des céréales, nous avons suivi les recom­man­da­tions d’un expert japo­nais de com­men­cer à nour­rir notre enfant, dès la diver­si­fi­ca­tion, avec des graisses et pro­téines d’origine ani­male — jaune d’œuf cru, beurre, fro­mages affi­nés, mor­ceaux de viande rouge grillée à sucer, plu­tôt que lui « cou­per la faim » avec des ali­ments sucrés. Voir Naissance sau­vage (Bel A & B, 2010 lien:vupy).

Sans entrer dans les détails, il est utile de signa­ler que le choix d’une ali­men­ta­tion végé­ta­lienne (lien:opzr) excluant tout pro­duit et sous-produit d’origine ani­male, est de manière impli­cite celui d’un régime dont les glu­cides consti­tue­raient la prin­ci­pale source de calo­ries. En effet, les végé­taux riches en pro­téines sont en même temps riches en glu­cides. Dans mon article Cerises, bro­coli, pro­téines, pro­pa­gande, j’ai rap­pelé par exemple que la pro­por­tion en masse de glu­cides était de 21% pour le qui­noa et 36% pour le soja. Il s’ensuit que la ration quo­ti­dienne de pro­téines (voir mon article Protéines) s’obtient au prix d’une absorp­tion consi­dé­rable de glu­cides, même si l’on prend soin d’évincer les « sucres rapides » et autres ali­ments indus­triels.

Les glucides

Souvent asso­cié au sur­poids ou à l’obésité, le méca­nisme d’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy) est au départ pro­tec­teur des cel­lules (voir l’article Insulin Resistance is Good ? lien:q62j). Il se mani­feste pério­di­que­ment chez des ani­maux (ours, mar­mottes…) qui se gavent de baies sucrées avant leur hiber­na­tion. Une dis­cus­sion détaillée de ce méca­nisme, de ses causes et consé­quences, est dis­po­nible dans mon article Insulinorésistance.

Dans une étude à large échelle sur une popu­la­tion coréenne (Shin HJ et al., 2014 lien:5wiq), les femmes qui consom­maient des nouilles ins­tan­ta­nées au mini­mum 2 fois par semaine avaient un risque accru de 68% de syn­drome méta­bo­lique (lien:kpej) : dia­bète de type 2 (lien:a3u9), obé­sité, hyper­ten­sion etc., mais aucune dif­fé­rence pour les hommes.

Les sucres (glu­cose lien:ld5p, mais aussi galac­tose lien:3fnz et fruc­tose lien:3w7b) peuvent aussi se com­bi­ner avec des pro­téines pour for­mer des sub­stances gly­quées (lien:zkpw) indes­truc­tibles, qui empêchent à leur tour le fonc­tion­ne­ment des récep­teurs d’insuline (voir Mestre & Rapin, Time Nutrition, 2012, p. 60-61). La gly­ca­tion est à l’origine de lésions cel­lu­laires, tis­su­laires et d’un vieillis­se­ment vas­cu­laire.

Les tra­vaux de Schlotterer A et al. (2007 lien:08fj) sur le modèle ani­mal cae­no­rhab­di­tis ele­gans (lien:c1qb), confir­més en août et novembre 2009 (lien:q1ar), ont mon­tré que la res­tric­tion de glu­cose amé­lio­rait le méta­bo­lisme mito­chon­drial (lien:alc0) en faci­li­tant la for­ma­tion de déri­vés réac­tifs de l’oxygène (lien:jdt9 Reactive Oxygen Species, ROS ou « radi­caux libres ») qui aug­mentent la résis­tance au stress oxy­dant (lien:5gjv) et donc l’espérance de vie des sujets, alors que l’administration directe d’anti­oxy­dants (lien:tw5h) (vita­mines C ou E par exemple) entra­ve­rait ce pro­ces­sus. Les auteurs ont sou­li­gné que ces obser­va­tions sont de celles qui remettent en cause le trai­te­ment conven­tion­nel du dia­bète de type 2 (lien:a3u9).

La res­tric­tion de glu­cides dans l’alimentation fait recu­ler le dia­bète de type 2 (lien:a3u9) par­fois jusqu’à rendre inutile la prise de médi­ca­ments (voir Masharani U et al., 2015 lien:bxqc ou Tay J et al., 2015 lien:8upp) tout en dimi­nuant le besoin d’insuline dans le dia­bète de type 1 (lien:uykz) (voir Feinman RD et al., 2014 lien:ebtx). Ces auteurs signalent aussi que la dimi­nu­tion de la gly­cé­mie pro­vo­quée par un régime faible en glu­cides n’a pas les effets secon­daires indé­si­rables de celle obte­nue par un trai­te­ment médi­ca­men­teux. Bien entendu, il faut agir avec pru­dence et sous sur­veillance médi­cale, car sup­pri­mer les glu­cides sans réduire la pres­crip­tion médi­ca­men­teuse pour­rait conduire à une très dan­ge­reuse hypo­gly­cé­mie (lien:ji78).

Certaines eth­nies béné­fi­cient d’une grande lon­gé­vité tout en ayant un régime rela­ti­ve­ment riche en glu­cides. L’étude de Ian Spreadbury (2012 lien:sf8n) apporte une réponse à ce para­doxe en fai­sant la dis­tinc­tion entre glu­cides « cel­lu­laires » conte­nus dans les fibres de fruits et légumes, et « acel­lu­laires » issus de trans­for­ma­tions indus­trielles comme la farine, l’amidon et les sucres divers. L’alimentation moderne basée sur les glu­cides acel­lu­laires dés­équi­libre le micro­biote intes­ti­nal (lien:6ve6) du fait de son action inflam­ma­toire, ce qui serait une cause prin­ci­pale de la résis­tance à la lep­tine (lien:sb4e) et donc de l’obésité. La noci­vité poten­tielle des glu­cides est donc avant tout celle de sucres de mau­vaise qua­lité, notam­ment le fruc­tose du sirop de maïs (lien:2xub) omni­pré­sent dans la pâtis­se­rie et la confi­se­rie indus­trielles.

L’inflammation pour­rait avoir pour effet une forme de poro­sité intes­ti­nale (intes­ti­nal per­mea­bi­lity lien:qi35) per­met­tant à des bac­té­ries du micro­biote intes­ti­nal (lien:6ve6) de migrer vers des sites où elles deviennent patho­gènes. La décou­verte de bac­té­ries intes­ti­nales ayant colo­nisé les pou­mons, ayant pour effet (ou pour cause ?) de graves pro­blèmes res­pi­ra­toires, vient à l’appui d’un modèle (voir figure lien:cja8) asso­ciant dans un « cercle vicieux » une dys­biose (lien:fb59) à l’inflammation et l’endommagement des tis­sus, ce qui entraî­ne­rait une aggra­va­tion de cette dys­biose (University of Michigan, 2016 lien:cja8).

L’injonction « consom­mer beau­coup de fibres » devrait être écou­tée avec pru­dence : contrai­re­ment à une idée reçue, un régime trop riche en glu­cides cel­lu­laires peut entraî­ner une sur­charge du côlon (lien:514f) qui se tra­duit par des fer­men­ta­tions (gaz intes­ti­naux) et de la consti­pa­tion. Les auteurs Kok-Sun H et al. (2012 lien:sqwn) expliquent ce pro­ces­sus :

L’effet des fibres ali­men­taires sur la consti­pa­tion est ana­logue à celui des auto­mo­biles dans un embou­teillage. La seule manière de flui­di­fier un tra­fic trop lent consiste à dimi­nuer le nombre de voi­tures tout en éva­cuant rapi­de­ment celles qui res­tent. Si l’on ajoute encore des voi­tures, la conges­tion ne fait qu’augmenter.

Le rem­pla­ce­ment du sucre par des édul­co­rants (comme l’aspar­tame lien:00dk) n’est pas suf­fi­sant pour se libé­rer de l’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy) (voir page en anglais lien:snvj). L’étude de Qin Yang (2010) Gain weight by “going diet?” Artificial swee­te­ners and the neu­ro­bio­logy of sugar cra­vings (lien:rjhl), menée pen­dant 8 ans sur 3682 adultes amé­ri­cains, montre par exemple que les ali­ments sucrés arti­fi­ciel­le­ment ont un effet contraire à celui espéré en accen­tuant la dépen­dance au goût sucré. L’auteur explique :

L’absence de satis­fac­tion com­plète, due à l’échec de l’activation de la com­po­sante post-ingestive, accen­tue le com­por­te­ment de recherche de nour­ri­ture. La réduc­tion du méca­nisme de récom­pense peut contri­buer à l’obésité.

La diète cétogène, une panacée ?

Dans les régimes LCHF les glu­cides ne sont pas tota­le­ment évin­cés. On ne cherche pas à déclen­cher un méca­nisme de cétose (lien:i60z) comme dans une diète céto­gène (lien:f9wb). Lorsque l’apport en glu­cides ali­men­taires est très faible, les cel­lules se nour­rissent prin­ci­pa­le­ment de corps céto­niques (lien:42pq) pro­duits dans le foie à par­tir de la dégra­da­tion des lipides.

La diète céto­gène (lien:f9wb) joue un rôle dans le trai­te­ment de mala­dies neu­ro­dé­gé­né­ra­tives (voir lien:sdib) et peut-être en com­plé­ment du trai­te­ment du can­cer (voir mon article sur ce sujet). Certaines per­sonnes l’adoptent comme régime ali­men­taire en dehors de ces cas de figure. Ce choix n’est pas sans dan­ger pour des patients de dia­bète de type 1 ou de type 2 en phase avan­cée, chez qui le pan­créas a perdu sa faculté de pro­duire de l’insuline, car dans ce cas il pro­voque une aci­do­cé­tose (lien:4mh2) qui peut être fatale (voir article lien:3qot).

L’étude de Hall KD et al. (2016 lien:iszg, voir com­men­taire lien:n0n7) conclut que l’adoption d’une diète céto­gène (lien:f9wb) pen­dant 4 semaines ne pro­dui­rait pas un meilleur amin­cis­se­ment de per­sonnes en sur­poids qu’un régime « amé­ri­cain stan­dard » avec le même apport calo­rique quo­ti­dien les 4 semaines pré­cé­dentes. Toutefois, cette conclu­sion reflète une inter­pré­ta­tion biai­sée du résul­tat sta­tis­tique (voir dis­cus­sion lien:6qf9). Notamment, les don­nées affichent (en contra­dic­tion avec le résumé) que la dépense d’énergie a aug­menté au moment du pass­sage à un régime pauvre en glu­cides, ce qui sug­gère que la perte de poids pour­rait se confir­mer. À l’inverse, les régimes amin­cis­sants « basses calo­ries » entraînent une dimi­nu­tion de dépense d’énergie (une adap­ta­tion du méta­bo­lisme de base lien:uo7d) qui se tra­duit fina­le­ment par un effet yo-yo (lien:92g5) — voir la dis­cus­sion des régimes hyper­pro­téi­nés dans mon article Protéines.

La thèse de Gregory RM (2017 lien:j9pr, à paraître) fait état d’une expé­ri­men­ta­tion avec 27 adeptes de CrossFit (lien:8sjt entraî­ne­ment croisé com­bi­nant l’exercice d’endurance et un entraî­ne­ment de haute inten­sité) bien por­tants et âgés de 35 ans en moyenne. Douze sujets tirés au hasard ont pra­ti­qué pen­dant 6 semaines une diète céto­gène (lien:f9wb) (moins de 50 g de glu­cides par jour). Ce groupe a perdu du poids (3.5 kg en moyenne, dont 2.8 kg de graisse) et son indice de masse grasse a dimi­nué en moyenne de 2.6%, mais l’accroissement des per­for­mances n’était pas signi­fi­ca­tif (voir com­men­taire de Bill Lagakos lien:btk0).

Comme le sug­gère Lagakos dans Keto myths & facts (lien:i5uh), l’exclusion radi­cale des glu­cides (y com­pris les len­tilles, hari­cots etc.) n’est pas une garan­tie de meilleure santé. La plu­part des humains qui atteignent un âge avancé consomment des glu­cides, et la plu­part des ath­lètes les sup­portent bien : cela indique pour le moins qu’ils ne sont pas intrin­sè­que­ment patho­gènes comme le pré­tendent les adeptes de diète céto­gène… Lagakos rap­pelle aussi que la dimi­nu­tion des glu­cides n’est pas suf­fi­sante pour soi­gner l’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy) : elle doit être asso­ciée à une perte de poids et à la pra­tique d’exercice. Il résume dans un com­men­taire du même article (lien:i5uh) :

• Guérison du dia­bète de type 2 (lien:a3u9) = gly­cé­mie (lien:iuhf) à jeun nor­male, tolé­rance au glu­cose nor­male (voir le test lien:02g2)
• Guérison de l’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy) = gly­cé­mie ET taux d’insuline à jeun et nor­maux

Les lipides

La réha­bi­li­ta­tion des graisses satu­rées (lien:czsd) fait écho à ce que des épi­dé­mio­lo­gistes, à la fin des années 1980, ont dési­gné par « le para­doxe fran­çais » (French para­dox lien:p6yd), mis en évi­dence par Serge Renaud (lien:3qaz). Alors que les Français consomment plus de graisses satu­rées que les habi­tants d’autres pays, leur taux de mala­dies coro­na­riennes (lien:vet3) est moins élevé. L’existence d’un lien cau­sal entre un taux élevé de « mau­vais cho­les­té­rol » (lipo­pro­téines de basse den­sité lien:sulv) et un risque accru d’accident car­dio­vas­cu­laire est remise en ques­tion par de nom­breuses études (voir mon article Pourquoi dimi­nuer le cho­les­té­rol ?).

Mestre JR & Rapin JR (Time Nutrition, 2012, p. 53) ont écrit :

Si, le matin, au moment où l’organisme fait sa syn­thèse de cho­les­té­rol (lien:600f), on consomme un peu de cho­les­té­rol de bonne qua­lité, on fait bais­ser la fabri­ca­tion [par le foie] de cho­les­té­rol san­guin tout en per­met­tant au cor­ti­sol (lien:oae4) d’avoir à sa dis­po­si­tion la quan­tité de cho­les­té­rol qui va lui per­mettre de s’auto-régénérer.

J.-R. Rapin a conclu (dans le n°2 de la revue NAFAS en 2003) que l’hyper­cho­les­té­ro­lé­mie (lien:2lfu) n’est pas liée à la consom­ma­tion de cho­les­té­rol, mais bien à cette syn­thèse hépa­tique. Comme M. de Lorgeril, il était réfrac­taire à la pres­crip­tion de sta­tines (lien:23mb) (voir article lien:vaus et dis­cus­sion lien:jbf7).

L’étude de Drehmer M et al. (2016 lien:lpek) por­tant sur 9835 adultes bré­si­liens de 35 à 74 ans a fait appa­raître que la consom­ma­tion de pro­duits lai­tiers non-allégés en graisse (mais pas les pro­duits lai­tiers allé­gés) était asso­ciée à une dimi­nu­tion du syn­drome méta­bo­lique (lien:kpej) — com­bi­nai­son de taux défa­vo­rables d’insuline, gly­cé­mie, cho­les­té­rol, d’hypertension et de sur­poids.

Tous les résul­tats convergent vers l’observation que le plus impor­tant, dans le choix des huiles et graisses ali­men­taires, est d’obtenir un ratio oméga-3/oméga-6 le plus élevé pos­sible. En effet, les oméga-6 aug­mentent l’inflammation alors que les oméga-3 la réduisent. C’est donc le rap­port — plus que les quan­ti­tés — qui déter­mine un bon équi­libre (voir article lien:vh01). Contrairement à une croyance très répan­due et appuyée par des méde­cins et nutri­tion­nistes de la « vieille école » (voir article lien:hhty), la consom­ma­tion d’huiles végé­tales riches en oméga-6 (tour­ne­sol, maïs, ara­chide…) doit impé­ra­ti­ve­ment être com­pen­sée par celle de corps gras riches en oméga-3 (noix, colza, pois­sons gras, fro­mages et beurre…). Or cette com­pen­sa­tion est très insuf­fi­sante dans l’alimentation moderne (voir le rap­port de l’AFFSA, 2001 lien:da1z).

La ques­tion du cho­les­té­rol et de son trai­te­ment par des sta­tines a été abor­dée en détail dans un docu­men­taire dif­fusé sur Arte le 18/10/2016 (lien:s34n) suivi d’un débat (lien:xy6k). Lire à ce sujet le com­men­taire de Dominique Dupagne (lien:7bj9). La dis­cus­sion reste ouverte car des études ont conclu que les sta­tines dimi­nuent le risque de réci­dive chez les gens qui ont déjà fait un infarc­tus. Toutefois, ce béné­fice doit être mis en balance d’un risque accru de 46% de dia­bète de type 2 (lien:a3u9) causé par les sta­tines, comme l’a mon­tré l’étude METSIM sur 10 000 sujets en Finlande (Cederberg H et al., 2015 lien:vod1). Funck-Brentano C. et Gueyffier F. écri­vaient en 2013 (lien:8voi) :

Le béné­fice des sta­tines chez les indi­vi­dus indemnes dépend du niveau de risque car­dio­vas­cu­laire ini­tial. Ce béné­fice est d’autant plus impor­tant que le risque ini­tial est plus élevé. […] La baisse du cho­les­té­rol n’explique pas et ne pré­dit pas l’effet des sta­tines sur la pré­ven­tion des acci­dents car­dio­vas­cu­laires et sa mesure comme cible du trai­te­ment par les sta­tines n’est pas jus­ti­fiée.

Une dis­cus­sion plus détaillée a été ébau­chée dans mon article Pourquoi dimi­nuer le cho­les­té­rol ? et sera pour­sui­vie dans un article spé­cia­lisé.

De nom­breuses obser­va­tions et liens au sujet des graisses ali­men­taires sont dis­po­nibles sur cette page (lien:6mzd) du site reflexion​-sante​.ch. Je suis en train de pré­pa­rer un article de syn­thèse com­plet, qui rem­pla­cera cet encart, au sujet de la contro­verse sur les sta­tines.

Un pro­duit « 0% de matière grasse » (par exemple le yaourt) ne per­met pas de perdre du gras… Dans une étude menée en Suède pen­dant 9 ans sur 19 352 femmes de 40 à 55 ans (Rosell M et al., 2006 lien:dlas), il a été observé que celles qui consom­maient quo­ti­dien­ne­ment au moins un pro­duit lai­tier entier pre­naient 30% moins de poids que celles qui choi­sis­saient un pro­duit allégé ou s’abstenaient de tout pro­duit lai­tier.

Ces résul­tats démontrent l’ineptie de la croyance que pour res­ter (ou deve­nir) mince il suf­fi­rait de consom­mer des ali­ments « allé­gés ». L’industrie agro-alimentaire en fait encore ses choux gras !

La ques­tion est com­plexe, et source de contro­verses liées aux pro­to­coles d’observation. Par exemple, l’étude de Margolis et al. (2011 lien:9967) a conclu qu’un régime riche en pro­duits lai­tiers fai­ble­ment gras dimi­nuait le risque de dia­bète de type 2 (lien:a3u9) chez des femmes méno­pau­sées (82 076 sujets sui­vis pen­dant 8 ans), sur­tout chez celles qui étaient en sur­poids. Même résul­tat avec la consom­ma­tion de yaourt, alors que par ailleurs un régime riche en pro­duits lai­tiers gras (autres que le yaourt) n’aurait aucune inci­dence sur le risque de dia­bète. On serait peut-être par­venu à des conclu­sions dif­fé­rentes en tenant compte de la pré­sence de lac­tose (lien:ojzb) dans les pro­duits lai­tiers non fer­men­tés, des méthodes de fabri­ca­tion (lait cru ver­sus lait pas­teu­risé lien:h0dk) et, bien sûr, de l’inscription de cette consom­ma­tion dans un menu et un temps par­ti­cu­lier de la jour­née (hypo­thèse chro­no­bio­lo­gique, voir ma liste de publi­ca­tions sur ce sujet).

Le cas particulier des oméga-3

Dans La chrono-diététique (2013, p. 277), Dr. Jean-Marie Bourre signale :

Dans les meilleures condi­tions, en les nour­ris­sant par exemple avec des extraits de graines de lin ou de colza, la teneur en [DHA, oméga-3 lien:658k] est mul­ti­pliée par trois ou quatre dans le lait, par deux dans la viande de bœuf, par six dans celle de porc, par dix dans le pou­let, par qua­rante dans les œufs.

Le choix de sources marines d’oméga-3 (lien:kqzi) pose encore plus de pro­blèmes que celui de viandes propres à la consom­ma­tion. Depuis l’interdiction des farines ani­males, les pois­sons d’élevage sont sou­vent nour­ris de graisses végé­tales qui font chu­ter leur taux d’oméga-3, indui­sant un effet néga­tif sur la santé.

Les pois­sons sau­vages peuvent conte­nir des pol­luants dan­ge­reux comme des dioxines (lien:zwtv) ou des métaux lourds, outre leur raré­fac­tion en rai­son de méthodes de pêche des­truc­trices de leur habi­tat natu­rel (voir page lien:1yti). Leur richesse en sélé­nium com­pense tou­te­fois la toxi­cité du mer­cure : l’étude de Morris MC et al. (2016 lien:azi1) a mon­tré que l’effet béné­fique des oméga-3 (lien:kqzi) sur­pas­sait celui des neu­ro­toxiques pour le risque d’apparition de mala­dies neu­ro­dé­gé­né­ra­tives.

Sachant que les acides gras oméga-3 sont fra­giles et résistent mal à la congé­la­tion, le meilleur choix (en début de chaîne ali­men­taire) pour­rait être les sar­dines et maque­reaux en conserve. Les cap­sules d’huile de krill (lien:62sy) (une cre­vette de l’Antarctique) sont aussi très pri­sées en rem­pla­ce­ment des huiles de pois­sons gras (voir mon article Compléments ali­men­taires).

Certains végé­taux comes­tibles sont rela­ti­ve­ment riches en oméga-3 (lien:kqzi) (entre autres les huiles de lin, de colza, de noix, de came­line…) mais il s’agit d’acide alpha-linéolique (ALA lien:4je7) avec une chaîne de 18 car­bones que l’organisme ne trans­forme que très par­tiel­le­ment en DHA (lien:658k) de 22 car­bones. Le taux moyen de conver­sion (en EPA, 20 car­bones, puis DHA) pour­rait appro­cher en moyenne 0.4% (Pawlosky RJ et al., 2001 lien:wesr). Selon Burdge GC et al. (2005 lien:2bg9), il serait de zéro pour les hommes contre 9% pour les femmes. Il est net­te­ment plus faible chez les per­sonnes âgées (voir dis­cus­sion lien:bda3).

Si les seules sources sub­stan­tielles d’oméga-3 (lien:kqzi) (EPA lien:uwve/DHA lien:658k) sont des graisses ani­males, rien ne ser­vi­rait de se rui­ner en huiles végé­tales « de régime »… Pour la même rai­son, l’apport quan­ti­ta­tif des œufs « enri­chis en oméga-3 » res­te­rait négli­geable (voir dis­cus­sion lien:0rq8). Toutefois, l’utilité de l’ALA de source végé­tale est sou­li­gnée par cer­tains auteurs (Barceló-Coblijn G & Murphy EJ, 2009 lien:cdcy) et la posi­tion doit res­ter nuan­cée.

Le taux de conver­sion ALA/DHA dépend aussi du géno­type et donc de l’ethnie : le rs1535 de FADS2 (lien:ijad) assu­re­rait la meilleure conver­sion (Lemaitre RN et al., 2011 lien:68fk). Le géno­type favo­rable à cette trans­for­ma­tion serait pré­sent chez 70% des Sud-asiatiques, contre 53% des Africains, 29% des Est-asiatiques et 17% des Européens (Kothapalli KS et al., 2016 lien:pt8a). D’autre part, Michel de Lorgeril signale dans Prévenir l’infarctus et l’accident vas­cu­laire céré­bral (2011 lien:ad6o p. 306) :

La troi­sième façon d’avoir des oméga-3 marins est de sti­mu­ler nos propres capa­ci­tés de syn­thèse. Nous sommes en effet capables de trans­for­mer les oméga-3 végé­taux en oméga-3 marins mais à une cadence trop faible pour sub­ve­nir à nos besoins. Notre équipe a décou­vert récem­ment que si on consom­mait en même temps des oméga-3 végé­taux et des poly­phé­nols [lien:h8tp] — notam­ment ceux pré­sents dans le rai­sin et le vin, mais aussi dans d’autres ali­ments — on deve­nait des pro­duc­teurs effi­caces d’oméga-3 marins. En d’autres termes, man­gez et buvez médi­ter­ra­néen et vous aurez des oméga-3 sans man­ger du pois­son de mer !

Questions d’hormones

Une cri­tique de la ten­dance LCHF consiste à dire que ce qui était autre­fois dési­gné comme « fai­ble­ment gras » est un régime dont 30% des calo­ries seraient pui­sées dans les lipides, alors que ceux qui ont fait leurs preuves dans cer­taines popu­la­tions seraient plu­tôt aux alen­tours de 10%. Denise Minger a écrit un long article In Defense of Low Fat (2015 lien:fn2n) citant des exemples de tra­vaux anciens démon­trant l’intérêt des régimes fai­ble­ment gras, notam­ment le régime de riz (lien:9n28) de Walter Kempner qui gué­ris­sait des mala­dies des reins, l’hypertension, la sclé­rose mul­tiple, et fai­sait min­cir spec­ta­cu­lai­re­ment des obèses. Elle ana­lyse aussi les régimes aty­piques de Roy Swank (lien:ny37), Lester Morrison et Nathan Pritikin (lien:2xgg). Elle sug­gère qu’en des­sous d’un seuil de pré­sence des lipides dans un régime (envi­ron 10% des calo­ries), il pour­rait se pro­duire un phé­no­mène (pour lequel elle invente le terme ‘car­bo­sis’) simi­laire à la cétose (lien:i60z) (keto­sis) dans un régime très faible en glu­cides, condui­sant « par magie » (faute d’explication) aux mêmes résul­tats.

Il est impor­tant de lire les réponses à ses inter­pré­ta­tions réfu­tant cette idée de car­bo­sis, plus par­ti­cu­liè­re­ment les articles de Jason Fung : Thoughts on the Kempner Rice Diet (lien:n4fa) et Thoughts on the Pritikin Diet (lien:3mpf).

Ce der­nier article rap­pelle que l’excès d’insuline qui conduit à l’obésité a une cause mul­ti­fac­to­rielle com­pre­nant les glu­cides (lien:3dux) à indice gly­cé­mique (lien:bwv4) élevé (fat­te­ning carbs, « sucres rapides »), les pro­téines d’origine ani­male, mais aussi le cor­ti­sol (lien:oae4) (lié au stress, voir page lien:jsg6) ainsi que le fruc­tose (lien:3w7b) qui favo­rise l’insulinorésistance (lien:dlmy). Les macro­nu­tri­ments n’ont pas les mêmes effets selon leur ori­gine ali­men­taire et leur pré­pa­ra­tion culi­naire. Les effets sont réduits par des fac­teurs pro­tec­teurs : incré­tines (lien:sm5i) (voir incre­tin effect lien:pnwu), vinaigre (lien:u572), fibres (lien:plhj)…

Jason Fung conclut que le pro­blème de l’obésité est l’insuline et non la pro­por­tion brute des lipides et glu­cides. Voir le cal­cul de l’index insu­li­nique (lien:hh3d) et la thèse de Kirstine Bell (lien:sikh) sur ce sujet. Il défend un régime faible en glu­cides et riche en graisses (mieux adapté au mode de vie occi­den­tal) mais asso­cié à une pra­tique de jeûne frac­tionné qui per­met de réduire l’insu­li­no­ré­sis­tance (lien:dlmy).

L’étude de Jakubowicz et al. (2013 lien:6zwq) sur un groupe de femmes en sur­poids ou obèses sou­mises à des régimes hypo­ca­lo­riques (1400 Kcal/j) a mon­tré qu’il serait plus avan­ta­geux de consom­mer un petit-déjeuner à fort contenu calo­rique et un dîner pauvre en calo­ries, que l’inverse. Les taux de glu­cose et d’insuline étaient net­te­ment infé­rieurs dans le groupe petit-déjeuner, en même temps que l’indice de satiété était supé­rieur. La perte de poids s’y est révé­lée deux fois plus impor­tante. La dif­fé­rence s’explique par le fait que le taux d’insuline était plus élevé le soir que le matin alors que le total jour­na­lier des calo­ries était iden­tique. Par consé­quent, comme le répète Fung (voir page lien:nbyg), l’obésité serait bien une affaire d’hormones et non de calo­ries.

De fortes variations individuelles

Sur la page Nutrition, j’ai com­menté l’étude Personalized Nutrition by Prediction of Glycemic Responses (Zeevi D. et al., 2015 lien:2dqf) qui montre que la réponse gly­cé­mique d’un indi­vidu à un ali­ment donné est extrê­me­ment variable, bien que cette réponse puisse être pré­dite par l’analyse de son micro­biote intes­ti­nal (lien:6ve6) (voir des­crip­tion lien:mbec). Par exemple, un sujet réagit « mal » à la banane et « bien » au sushi (ce qui cor­res­pond à l’orthodoxie nutri­tion­nelle) mais un autre réagit exac­te­ment à l’inverse (voir vidéo lien:mplv)… Il s’ensuit qu’une adap­ta­tion indi­vi­duelle de la palette nutri­tion­nelle est indis­pen­sable.

Une per­sonne souf­frant de dia­bète de type 2 (lien:a3u9) et/ou d’obésité, sans autre patho­lo­gie avé­rée, a de fortes chances d’améliorer son état en adop­tant l’option LCHF (faible en glu­cides et riche en graisses) comme base calo­rique, sans négli­ger les pré­co­ni­sa­tions concer­nant l’exer­cice, la bois­son, le som­meil etc. expo­sées sur d’autres pages (voir mon article Vivre bien et long­temps).

Toutefois, ce n’est pas une for­mule magique qui marche dans tous les cas. Certaines per­sonnes peuvent trou­ver leur équi­libre en fai­sant un choix dif­fé­rent. Il faut comp­ter une bonne ving­taine d’années pour avoir confir­ma­tion de sa per­ti­nence… Les nou­veaux conver­tis ont ten­dance à se vau­trer dans le pro­sé­ly­tisme, inci­tés à cela par les effets béné­fiques d’un aban­don de la mal­bouffe indus­trielle. Si leur régime est inadapté à leur méta­bo­lisme, ils/elles obser­ve­ront une dégra­da­tion — après un temps qui peut être très variable — et s’orienteront vers d’autres pra­tiques.

D’autres attri­bue­ront ces effets à une mau­vaise obser­vance des pré­ceptes, voire un besoin de « puri­fi­ca­tion », d’où la ten­dance à cumu­ler les ten­ta­tives de « détox » (voir mon article sur ce sujet). Le pas­sage de la nutri­tion à la reli­gion se fait sans garde-fou ! Lire cet article (lien:wbkx) de Leigh Alexander expo­sant avec humour les aléas de sa recherche d’un régime idéal…

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