Les trois principales sources alimentaires d’énergie de notre organisme sont les glucidesN1 autrefois appelés « hydrates de carbone » — ‘carbs’ en anglais abrégé —, les lipides (N2 graisses — ‘fats’) et les protides (N3 protéines).
Le choix du « carburant » préférentiel peut être quantifié par les pourcentages de calories en provenance de ces trois sources. Par exemple, le Département de santé et de médecine (Health and Medicine DivisionN4) des Académies nationales des sciences, de l’ingénierie et de médecine aux USA, recommande une répartition de 45 à 65% de calories dans les glucides, 20 à 35% dans les lipides et 10 à 30% dans les protides (voir pageN5).
Sur une page du site LaNutrition.frN6, la proportion de glucides est légèrement diminuée :
En réalité, on peut diminuer la part des glucides jusqu’à « seulement » 40 % des calories tout en respectant les grands équilibres métaboliques. Mais, selon le niveau de votre activité physique (travailleur de force, sportif), les glucides peuvent représenter jusqu’à 55 % de votre apport énergétique. Nous avons donc retenu pour les glucides une plage large allant de 40 à 55 % des calories, l’essentiel étant de choisir les bons glucides, c’est-à-dire ceux dont la densité nutritionnelle est la plus élevée, dont la densité calorique est la plus basse, dont l’index glycémiqueN7 est bas. Cela revient à puiser en priorité ses glucides dans légumes, fruits, tubercules (autres que pommes de terre), puis dans les céréales.
Sommaire
⇪ Que choisir ?

Nos besoins en protéines étant évalués sur d’autres critères (voir mon article Protéines), la différence la plus visible entre plusieurs pratiques nutritionnelles est la préférence que l’on accorde aux glucides ou aux lipides comme principale source de « calories ». Chaque option est critiquable si elle conduit à un excès : une surconsommation de glucides est susceptible d’élever la concentration de glucose dans le sang (glycémieN9) et de favoriser des pathologies comme l’obésité et le diabète ; à l’opposé, les graisses alimentaires, particulièrement les graisses saturéesN10 ou hydrogénées (transN11), ont été longtemps rendues exclusivement responsables de maladies cardiovasculaires. Aujourd’hui, toutefois, seule la consommation de graisses trans est reconnue dangereuse, entre autres comme facteur de risque de maladies neurodégénérativesN12.
Après plusieurs décennies de diabolisation du gras — au bénéfice de l’agro-industrie sucrière et céréalière — la tendance « pauvre en glucides et riche en graisses » (LCHF – Low Carb High Fat) est en train de gagner du terrain. Le compte-rendu historique de Kearns K et al. (2016N13) révèle que la Sugar Research FoundationN14 a manipulé les chercheurs pour qu’ils dissimulent le lien causal entre consommation de sucre et maladies cardiovasculaires (voir articleN15).
Le projet PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology) dont les résultats ont été publiés en 2017N16 est une étude de cohorte dans laquelle 135 335 individus de 35 à 70 ans ont été suivis sur une durée de 5 à 9 ans dans 18 pays. Pendant ce suivi, les chercheurs ont constaté 5796 décès et 4784 événements cardiovasculaires (infarctus, AVC). Les participants ont été classés en 5 groupes en fonction de leur consommation (en pourcentage d’énergie) de glucides, de lipides et de protéines. Les résultats confirment le renversement de tendance déjà évoqué à propos de la consommation de lipides, en général, et de graisses saturées en particulier :
- Les sujets qui mangeaient le plus de glucides étaient 28% plus susceptibles de mourir de toute cause pendant l’étude que ceux qui en consommaient le moins.
- Les sujets qui consommaient le plus de graisses — de toutes sortes — étaient environ 23% moins susceptibles de mourir au cours de l’étude que ceux qui en mangeaient le moins. Résultats cohérents quel que soit le type de graisse consommée.
- Les graisses saturées n’augmentaient pas le risque de maladie vasculaire ou cardiaque et elles diminuaient le risque d’AVC (de 0.64 à 0.98 fois entre le quintile 5 et le quintile 1, CI = 95%).
Une analyse secondaire (Collin J et al., 2019N17) des résultats de l’étude de cohorte REGARDS (REasons for Geographic And Racial Differences in StrokeN18) a montré une augmentation significative du risque de mort prématurée chez 13440 participants (de 63 ans en moyenne) suite à une consommation excessive de (purs) jus de fruits. Cette augmentation n’a pas été confirmée pour les décès par maladies cardiovasculaires, bien que REGARDS l’ait établie pour les boissons sucrées en général.
Les résultats chiffrés de ces études sont à prendre avec précaution — voir mon article Faut-il jeter les enquêtes nutritionnelles ? — mais ils indiquent nettement une tendance en rupture totale avec les déclarations de l’épidémiologiste Ancel KeysN19, surnommé « Monsieur Cholestérol », qui affirmait, dans les années 1960, avoir trouvé la cause de l’infarctus : les graisses saturées et le cholestérol, sur la base d’une étude biaiséeN20 — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?
Pierre Weill explique pourquoi la diabolisation des graisses animales a sévi pendant un demi-siècle dans les pays industrialisés, au profit de l’industrie agro-alimentaire, avec un revirement récent qui expliquait en partie la « crise du beurre » dans la France de fin 2017N21.
La proposition LCHF figure aujourd’hui dans les recommandations de santé publique de la Suède (voir le rapport d’expertiseN22 et la pageN23) ainsi que dans le rapport Eat Fat, Cut The Carbs and Avoid Snacking To Reverse Obesity and Type 2 DiabetesN24 du National Obesity ForumN25 au Royaume-Uni. Elle s’affichait précédemment dans des régimes amincissants comme AtkinsN26, ainsi que des pratiques nutritionnelles en rupture franche avec le « régime américain standard » (Standard American Diet, SAD), par exemple le « régime paléo« N27 en vogue aux USA, ou la chrono-nutrition®N28 en France.
⇪ Sport
Dans le monde du sport professionnel, la croyance dominante en la nécessité de consommer des glucides (féculents, céréales, barres et boissons « énergétiques » etc.) pour maximiser les performances a été battue en brèche dès les années 1970 par d’anciens athlètes et entraîneurs nord-américains. Ces sportifs avaient eu la désagréable surprise de découvrir que, plus ils vieillissaient, plus ils devenaient dépendants de médicaments, de traitements antidouleurs pour les muscles et les articulations, souffrant d’insulinorésistanceN29 et d’inflammationN30 annonciatrices de maladies chroniques ; alors même qu’en apparence ils étaient « en forme » bien que rendus inaptes à toute compétition.
Ces entraîneurs, pour la plupart des médecins comme Philip Maffetone (2015N31) ou travaillant avec des chercheurs en médecine du sport, ont révisé leurs méthodes d’entraînement — voir mon article Exercice d'endurance — ainsi que les bases de leur nutrition. Au delà de l’abandon du « régime standard américain », ils ont progressivement adopté et fait adopter des modes nutritionnels privilégiant l’apport de graisses de bonne qualité sur les glucides. Autrement dit, des régimes LCHF et même, par intermittence, cétogènes. Mark Sisson et Brad Kearns (2016N32, p. 94) ont écrit :
Malheureusement, un grand nombre d’athlètes d’endurance confirmés marchent, parlent, vivent, respirent comme autant d’exemples d’inflammation et d’hormones de stress hors de contrôle. Ils cumulent les effets d’un entraînement chronique et ceux d’un régime riche en glucides produisant de l’inflammation.
Sisson & Kearns (2016N32, p. 107) reconnaissent toutefois que, pendant les périodes de pratique d’entraînement fractionné de haute intensité, il est normal de s’autoriser quelques glucides (fruits frais, patates douces, quinoa, riz sauvage, chocolat noir…) pour recharger les muscles en glycogèneN33 qui est le carburant du processus anaérobieN34. Plus généralement, ils suggèrent que la quantité de glucides qu’un athlète peut consommer au quotidien dépend de la quantité de graisse en excès dans son organisme. Une discussion détaillée et documentée sur les besoins en glucides est proposée par Chris Kresser : Do You Need to Increase Your Daily Carb Intake ?N35.
Les écrits de Sisson et Maffetone sont en phase avec ce que les lectures — et un peu d’expérience — me font juger « optimal » pour la santé du plus grand nombre. Notre référentiel scientifique est commun. Toutefois, ils peuvent paraître doctrinaires sur certains points, comme par exemple l’assurance que toute graisse en excédent disparaîtra automatiquement avec une pratique correcte et régulière d’exercices (d’endurance ou de haute intensité) associée à l’exclusion des glucides dans l’alimentation. Il convient de relativiser ce propos en rappelant qu’ils s’adressent principalement à des sportifs de haut niveau dotés d’un capital génétique inhabituel !
D’autre part, la préférence d’un régime LCHF pour nourrir les athlètes ne fait pas l’unanimité. L’enquête de Matt Fitzgerald (2016N36) semblerait prouver le contraire, mais elle nous invite à une lecture attentive et critique. Par exemple, le fait qu’un athlète ait remarqué que ses performances chutaient dès qu’il diminuait sa consommation de glucides n’est pas en contradiction avec la proposition de régime LCHF. Les sportifs qui ont changé de nutrition ont tous constaté qu’il leur fallait plusieurs semaines, voire des mois ou des années, pour reconstruire la « capacité explosive » porteuse de victoires en compétition. Lire par exemple le témoignage de Mike Pigg dans mon article Exercice d'endurance. L’avantage se mesure sur le long terme et sur leur état de santé — plus que sur le nombre de médailles avant l’effondrement final…
⇪ Obésité

Cornier MA et al.
(2005N37)
Pour ce qui concerne la lutte contre l’obésité, une étude randomisée de Cornier MA et al. (2005N37) sur un groupe de femmes obèses montre que la réduction des glucides (LCHF) pendant 16 semaines profitait surtout aux personnes qui font de la résistance à l’insulineN29, alors que celles (en minorité) qui sont sensibles à l’insuline ont plutôt bénéficié d’un régime pauvre en graisses (HCLF). Toutes les personnes ont perdu du poids, mais celles sensibles à l’insuline (IS) ont perdu 80% plus de poids avec un régime pauvre en graisses (HC/LF), alors que celles résistantes à l’insuline (IR) ont perdu 50% de plus avec un régime pauvre en glucides (LC/HF). Ce résultat a été commenté par Bill LagakosN38. Il note que dans cette expérimentation les deux régimes ont été efficaces, bien qu’à des degrés divers, parce qu’ils avaient en commun l’élimination de la junk food.
De même, la pratique pendant 3 mois de régimes LCHF et HCLF identiques au niveau des quantités de protéines et du contenu calorique, chez 46 hommes obèses, a fourni des résultats comparables au niveau de la perte de graisse abdominale et des bilans lipidiques (Veum VL et al. 2016N39). L’étude sur une plus longue durée différencierait peut-être les approches.
Un régime vraiment pauvre en glucides n’est pas à lui seul des plus efficaces pour combattre l’obésité chez des personnes insulino-résistantesN29 comme le suggère l’étude de Johnston CS et al. (2006N40), voir discussionN41. Ici encore, je me permets d’insister sur l’inutilité d’un changement limité à la nutrition aux dépens de l’exercice (et d’autres facteurs non-nutritionnels) pour la prévention et le traitement de l’obésité, du diabète de type 2N42 et autres désordres métaboliques.
La tendance croissante LCHF renoue avec des pratiques qui étaient dominantes dans les pays tempérés il y a un siècle. On peut citer les petits-déjeuners des Français à la campagne, ceux de la Grande Bretagne, de l’Allemagne et des pays nordiques, ou encore le régime alimentaire des enfants au début de la diversification alimentaire. L’acquisition de saveurs autres que le sucré demande un temps d’apprentissage, et donc une accoutumance progressive du bébé à ce qui pourra constituer sa principale source d’énergie.
➡ Il y a trois décennies, malgré un discours dominant en faveur des céréales, nous avons suivi les recommandations d’un expert japonais de commencer à nourrir notre enfant, dès la diversification, avec des graisses et protéines d’origine animale — jaune d’œuf cru, beurre, fromages affinés, morceaux de viande rouge grillée à sucer, plutôt que lui « couper la faim » avec des aliments sucrés. Voir Naissance sauvage (Bel A & B, 2010N43).
Sans entrer dans les détails, il est utile de signaler que le choix d’une alimentation végétalienneN44 excluant tout produit et sous-produit d’origine animale, est de manière implicite celui d’un régime dont les glucides constitueraient la principale source de calories. En effet, les végétaux riches en protéines sont en même temps riches en glucides. Dans mon article Cerises, brocoli, protéines, propagande, j’ai rappelé par exemple que la proportion en masse de glucides était de 21% pour le quinoa et 36% pour le soja. Il s’ensuit que la ration quotidienne de protéines (voir mon article Protéines) s’obtient au prix d’une absorption considérable de glucides, même si l’on prend soin d’évincer les « sucres rapides » et autres aliments industriels. Voir mon article Pour les végan·e·s pour une discussion du végétalisme.
Les industriels ne s’embarrassent pas de détails, comme on peut le constater avec la « déclaration nutritionnelle » d’un célèbre « yaourt au soja » (voir l’étiquette ci-dessous) : on se demande de quoi est constituée la masse qui ne contient pas les 9% de graines de soja. D’autre part, la somme des poids de nutriments (pour 100 g) sur la droite n’atteint que 10.2 grammes, avec miraculeusement zéro grammes de glucides… (D’autres sources admettent 2 grammes de glucides pour le même produit.)

Effectivement, le végétal n’a pas fini de nous surprendre ! 🙂
⇪ Les glucides

Souvent associé au surpoids ou à l’obésité, le mécanisme d’insulinorésistance N29 est au départ protecteur des cellules (voir l’article Insulin Resistance is Good ?N46). Il se manifeste périodiquement chez des animaux (ours, marmottes…) qui se gavent de baies sucrées avant leur hibernation. Une discussion détaillée de ce mécanisme, de ses causes et conséquences, est disponible dans mon article Insulinorésistance.
Dans une étude à large échelle sur une population coréenne (Shin HJ et al., 2014N47), les femmes qui consommaient des nouilles instantanées au minimum 2 fois par semaine avaient un risque accru de 68% de syndrome métaboliqueN48 : diabète de type 2N42, obésité, hypertension etc., mais aucune différence pour les hommes.
Les sucres (glucoseN49, mais aussi galactoseN50 et fructoseN51) peuvent aussi se combiner avec des protéines pour former des substances glyquéesN52 indestructibles, qui empêchent à leur tour le fonctionnement des récepteurs d’insuline (voir Mestre & Rapin, Time Nutrition, 2012, p. 60–61). La glycation est à l’origine de lésions cellulaires, tissulaires et d’un vieillissement vasculaire.
Les travaux de Schlotterer A et al. (2007N53) sur le modèle animal caenorhabditis elegansN54, confirmés en août et novembre 2009N55, ont montré que la restriction de glucose améliorait le métabolisme mitochondrialN56 en facilitant la formation de dérivés réactifs de l’oxygène (N57 Reactive Oxygen Species, ROS ou « radicaux libres ») qui augmentent la résistance au stress oxydantN58 et donc l’espérance de vie des sujets, alors que l’administration directe d’antioxydantsN59 (vitamines C ou E par exemple) entraverait ce processus. Les auteurs ont souligné que ces observations sont de celles qui remettent en cause le traitement conventionnel du diabète de type 2N42.
La restriction de glucides dans l’alimentation fait reculer le diabète de type 2N42 parfois jusqu’à rendre inutile la prise de médicaments (voir Masharani U et al., 2015N60 ou Tay J et al., 2015N61) tout en diminuant le besoin d’insuline dans le diabète de type 1N62 (voir Feinman RD et al., 2014N63). Ces auteurs signalent aussi que la diminution de la glycémie provoquée par un régime faible en glucides n’a pas les effets secondaires indésirables de celle obtenue par un traitement médicamenteux. Bien entendu, il faut agir avec prudence et sous surveillance médicale, car supprimer les glucides sans réduire la prescription médicamenteuse pourrait conduire à une très dangereuse hypoglycémieN64. L’étude randomisés de Tay J et al. (2018N65) conduite avec beaucoup de rigueur sur une durée de deux ans a comparé les effets sur 115 patients obèses diabétiques (type 2) d’un régime (relativement) faible en glucides (LCHF) et d’un régime faible en graisses et riche en glucides (HCLF). Les deux régimes étaient hypocaloriques et associés à de l’exercice aérobie et contre résistance d’assez forte intensité (si l’on on juge par les blessures !). Les évolutions de leurs poids (amincissement important) et la baisse de HBa1cN66 ont été identiques. Toutefois, les patients assignés au groupe LCHF ont été plus nombreux à pouvoir se passer de traitement du diabète et à améliorer leur profil sanguin lipidique, sans effet adverse dans les reins.
Certaines ethnies bénéficient d’une grande longévité tout en ayant un régime relativement riche en glucides. L’étude de Ian Spreadbury (2012N67) apporte une réponse à ce paradoxe en faisant la distinction entre glucides « cellulaires » contenus dans les fibres de fruits et légumes, et « acellulaires » issus de transformations industrielles comme la farine, l’amidon et les sucres divers. L’alimentation moderne basée sur les glucides acellulaires déséquilibre le microbiote intestinalN68 du fait de son action inflammatoire, ce qui serait une cause principale de la résistance à la leptineN69 et donc de l’obésité. La nocivité potentielle des glucides est donc avant tout celle de sucres de mauvaise qualité, notamment le fructose du sirop de maïsN70 omniprésent dans la pâtisserie et la confiserie industrielles.
Le terme générique « sucre » désigne des substances distincts qui ont des impacts divers sur notre santé. La lecture de l’ouvrage du Pr André Marette (2018N71) est utile pour bien en saisir la réalité multiple.

L’inflammation pourrait avoir pour effet une forme de porosité intestinale (intestinal permeabilityN73) permettant à des bactéries du microbiote intestinalN68 de migrer vers des sites où elles deviennent pathogènes. La découverte de bactéries intestinales ayant colonisé les poumons, ayant pour effet (ou pour cause ?) de graves problèmes respiratoires, vient à l’appui d’un modèle (voir figureN72) associant dans un « cercle vicieux » une dysbioseN74 à l’inflammation et l’endommagement des tissus, ce qui entraînerait une aggravation de cette dysbiose (University of Michigan, 2016N72).
Le remplacement du sucre par des édulcorants (comme l’aspartameN75) n’est pas suffisant pour se libérer de l’insulinorésistanceN29 (voir page en anglaisN76). L’étude de Qin Yang (2010) Gain weight by “going diet?” Artificial sweeteners and the neurobiology of sugar cravingsN77, menée pendant 8 ans sur 3682 adultes américains, montre par exemple que les aliments sucrés artificiellement ont un effet contraire à celui espéré en accentuant la dépendance au goût sucré. L’auteur explique :
L’absence de satisfaction complète, due à l’échec de l’activation de la composante post-ingestive, accentue le comportement de recherche de nourriture. La réduction du mécanisme de récompense peut contribuer à l’obésité.

Source : www.cancer.govN78
L’injonction « consommer beaucoup de fibres » devrait être écoutée avec prudence : contrairement à une idée reçue, un régime trop riche en glucides cellulaires peut entraîner une surcharge du côlonN79 qui se traduit par des fermentations (gaz intestinaux) et de la constipation. Les auteurs Kok-Sun H et al. (2012N80) expliquent ce processus :
L’effet des fibres alimentaires sur la constipation est analogue à celui des automobiles dans un embouteillage. La seule manière de fluidifier un trafic trop lent consiste à diminuer le nombre de voitures tout en évacuant rapidement celles qui restent. Si l’on ajoute encore des voitures, la congestion ne fait qu’augmenter.
La surconsommation de fibres serait-elle une « menace » pour la santé ? C’est la thèse d’un ouvrage de Dr. Konstantin MonastyrskyN81 qui expose le risque en termes de constipation, échec des régimes amincissants, syndrome de l’intestin irritableN82, maladie de CrohnN83 et cancer du colon…
Selon Dr. Kaayla T. DanielN84, l’injonction de consommer une grande quantité d’aliments riches en fibres remonterait au 19e siècle, en Amérique du Nord, lorsque des leaders d’opinion comme Sylvester Graham et John Harvey Kellogg ont promu avec succès la consommation de céréales — ce dernier au petit-déjeuner :
Comment la fibre est-elle devenue un aliment de santé ? C’est arrivé au dix-neuvième siècle quand les céréales de petit déjeuner et d’autres aliments riches en fibres ont été inventés pour construire la fibre morale, éradiquer la luxure et sauver les âmes. Sylvester Graham (1794–1851) s’est construit une renommée et une fortune par ses conférences, prêchant contre la viande et autres aliments qui favorisaient la connaissance charnelle. L’acte sexuel, selon lui, devrait être pratiqué une fois par an au maximum, et seulement dans le but de la reproduction. À cette fin, il a inventé le craquelin Graham, puis un objet misérable, difficile à mâcher et à haute teneur en fibres destiné à tuer les joies de la nourriture ainsi que du sexe. Le Dr John Harvey Kellogg (1852–1943), guérisseur et célibataire à vie, prêchait contre le sexe même dans le mariage. De fait il s’enorgueillissait de savoir que ses céréales riches en fibres combattaient les maux jumeaux de la constipation et de la sexualité.
⇪ La diète cétogène, une panacée ?
Dans les régimes LCHF les glucides ne sont pas totalement évincés. On ne cherche pas à déclencher un mécanisme de cétoseN85 comme dans une diète cétogèneN86. Lorsque l’apport en glucides alimentaires est très faible, les cellules se nourrissent principalement de corps cétoniquesN87 produits dans le foie à partir de la dégradation des lipides.
La diète cétogèneN86 joue un rôle dans le traitement de maladies neurodégénératives et peut-être en complément du traitement du cancer (voir mon article sur ce sujet). Certaines personnes l’adoptent comme régime alimentaire en dehors de ces cas de figure. Ce choix n’est pas sans danger pour des patients de diabète de type 1 ou de type 2 en phase avancée, chez qui le pancréas a perdu sa faculté de produire de l’insuline, car dans ce cas il provoque une acidocétoseN88 qui peut être fatale (voir articleN89).
L’étude de Hall KD et al. (2016N90, voir commentaireN91) conclut que l’adoption d’une diète cétogèneN86 pendant 4 semaines ne produirait pas un meilleur amincissement de personnes en surpoids qu’un régime « américain standard » avec le même apport calorique quotidien les 4 semaines précédentes. Toutefois, cette conclusion reflète une interprétation biaisée du résultat statistique (voir discussionN92). Notamment, les données affichent (en contradiction avec le résumé) que la dépense d’énergie a augmenté au moment du passage à un régime pauvre en glucides, ce qui suggère que la perte de poids pourrait se confirmer. À l’inverse, les régimes amincissants « basses calories » entraînent une diminution de dépense d’énergie (une adaptation du métabolisme de baseN93) qui se traduit finalement par un effet yo-yoN94 — voir la discussion des régimes hyperprotéinés dans mon article Protéines.
La thèse de Gregory RM (2017N95, à paraître) fait état d’une expérimentation avec 27 adeptes de CrossFit (N96 entraînement croisé combinant l’exercice d’endurance à un entraînement de haute intensité) bien portants et âgés de 35 ans en moyenne. Douze sujets tirés au hasard ont pratiqué pendant 6 semaines une diète cétogèneN86 (moins de 50 g de glucides par jour). Ce groupe a perdu du poids (3.5 kg en moyenne, dont 2.8 kg de graisse) et son indice de masse grasse a diminué en moyenne de 2.6%, mais l’accroissement des performances n’était pas significatif (voir commentaire de Bill LagakosN97).
Ce résultat souligne quand même qu’une diminution du surpoids serait possible, sous condition d’associer la diète cétogène à un entraînement physique approprié — voire une restriction calorique intermittente (jeûne fractionné) et une limitation bien mesurée des protéines. Je l’ai vérifié dans la pratique, voir mon article Diète cétogène - expérience.
Bien qu’elle permette de « brûler » des graisses, la diète cétogène ne favorise pas pour autant la croissance musculaire car, selon McDaniel SS et al. (2011N98), elle inhibe la cible de la rapamycine chez les mammifères (mTORN99), une enzyme qui régule entre autres la prolifération cellulaire, la croissance cellulaire, la mobilité cellulaire et la biosynthèse des protéines. Cette inhibition pourrait expliquer les effets anticonvulsants et antiépileptiques de la diète. Un apport suffisant de protéines et une pratique assidue d’exercice de haute intensité sont donc recommandés.
Comme le suggère Lagakos dans Keto myths & factsN100, l’exclusion radicale des glucides (y compris les lentilles, haricots etc.) n’est pas une garantie de meilleure santé. La plupart des humains qui atteignent un âge avancé consomment des glucides, et la plupart des athlètes les supportent bien : cela indique pour le moins qu’ils ne sont pas intrinsèquement pathogènes comme le prétendent les adeptes de diète cétogène… Lagakos rappelle aussi que la diminution des glucides n’est pas suffisante pour soigner l’insulinorésistanceN29 : elle doit être associée à une perte de poids et à la pratique d’exercice. Il résume dans un commentaire du même articleN100 :
- Guérison du diabète de type 2N42 = glycémieN9 à jeun normale, tolérance au glucose normale (voir le testN101)
- Guérison de l’insulinorésistanceN29 = glycémieN9 ET taux d’insuline à jeun normaux
⇪ Les lipides

Source : N102
La réhabilitation des graisses saturéesN10 fait écho à ce que des épidémiologistes, à la fin des années 1980, ont désigné par « le paradoxe français » (French paradoxN103), mis en évidence par Serge RenaudN104. Alors que les Français consomment plus de graisses saturées que les habitants d’autres pays, leur taux de maladies coronariennesN105 est moins élevé. L’existence d’un lien causal entre un taux élevé de « mauvais cholestérol » (le LDL‑C, transporté par les lipoprotéines de basse densitéN106) et un risque accru d’accident cardiovasculaire est remise en question par de nombreuses études (voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?).
Mestre JR & Rapin JR (Time Nutrition, 2012, p. 53) ont écrit :
Si, le matin, au moment où l’organisme fait sa synthèse de cholestérolN107, on consomme un peu de cholestérol de bonne qualité, on fait baisser la fabrication [par le foie] de cholestérol sanguin tout en permettant au cortisolN108 d’avoir à sa disposition la quantité de cholestérol qui va lui permettre de s’auto-régénérer.
J.-R. Rapin a conclu (dans le n°2 de la revue NAFAS en 2003) que l’hypercholestérolémie N109 n’est pas liée à la consommation de cholestérol, mais bien à cette synthèse hépatique. Comme M. de Lorgeril, il était réfractaire à la prescription de statinesN110 (voir articleN111).
Les acides gras saturésN10 se trouvent essentiellement dans les aliments d’origine animale. Les seuls végétaux qui en contiennent des quantités appréciables sont l’huile de coco, l’huile de palme et le cacao.
De manière générale, l’évitement des corps gras dans le régime draconien que s’infligent certaines personnes — surtout des femmes soucieuses de « leur ligne » — peut conduire à un grave déséquilibre hormonal. Plus particulièrement un dysfonctionnement de la glande thyroïdeN112, alors qu’elle s’avère contre-productive pour l’amincissement.
En ce qui concerne les acides gras insaturésN113, il existe un corpus important de publicationsN114 démontrant, à partie de modèles animaux et humains, une forte association entre un faible taux sanguin d’oméga‑3 (N115 sous les formes EPA et DHA) et des pathologies comme la dépression ou le trouble bipolaireN116.
Ces résultats convergent vers l’observation que le plus important, dans le choix des huiles et graisses alimentaires, est d’obtenir un ratio oméga‑3/oméga‑6 le plus élevé possible. En effet, les oméga‑6 augmentent l’inflammation alors que les oméga‑3 la réduisent. C’est donc le rapport — plus que les quantités — qui détermine un bon équilibre (voir articleN117). Contrairement à une croyance très répandue et appuyée par des médecins et nutritionnistes de la « vieille école » (voir articleN118), la consommation d’huiles végétales riches en oméga‑6 (tournesol, maïs, arachide…) doit impérativement être compensée par celle de corps gras riches en oméga‑3 (noix, colza, poissons gras, fromages et beurre…). Or cette compensation est très insuffisante dans l’alimentation moderne (voir le rapport de l’AFFSA, 2001N119).
La consommation d’huiles végétales n’est pas la seule cause de l’excès d’oméga‑6 : celle de viande de poulet ou de porc d’élevage industriel, nourris principalement au maïs, est aussi délétère. Cette surconsommation contribue à l’insulinorésistanceN29 qui favorise l’obésité.
L’étude de DiNicolantonio JJ & O’Keefe J (2018N120) a montré l’influence néfaste de la surconsommation d’huiles végétales sur la santé cardiovasculaire (page 5) :
En résumé, de nombreux éléments de preuve montrent que l’acide linoléique gras polyinsaturé oméga‑6 favorise le stress oxydatif [N58], l’oxydation du LDL, l’inflammation chronique de faible grade [N121] et l’athérosclérose, et constitue probablement l’un des principaux responsables de la cause des maladies coronariennes, en particulier lors de la consommation d’huiles de graines industrielles communément appelées « huiles végétales ».

Par contre, l’acide oléïqueN122 est le plus abondant des acides gras dans la nature, présent particulièrement dans le tissu adipeux humain. Sa nomenclature est « C18:1 ω‑9 » dans les acides gras mono-insaturésN113. Il se solidifie à 13.4°C. Il constitue 55 à 80% de l’huile d’olive et contribue à la popularité de la consommation d’avocatsN123. Leur culture et leur exportation posent toutefois de sérieux problèmes environnementaux — voir mon article L'avocat, ami ou ennemi ?
La question du cholestérolN107 et de son traitement par des statinesN110 a été abordée en détail dans un documentaire diffusé sur Arte le 18/10/2016N124 suivi d’un débatN125. Lire à ce sujet le commentaire de Dominique DupagneN126. La discussion reste ouverte car certaines études ont conclu que les statines diminueraient le risque de récidive chez les gens qui ont déjà fait un infarctus. Toutefois, ce bénéfice doit être mis en balance d’un risque accru de 46% de diabète de type 2N42 causé par les statines, comme l’a montré l’étude METSIM sur 10 000 sujets en Finlande (Cederberg H et al., 2015N127).
La consommation de produits laitiers (lait, fromage, yaourt) a été associée à une réduction de la mortalité et du risque cardiovasculaire dans l’étude de cohorte multicentrique PURE déjà citée (2017N16) :
Un apport plus élevé de produits laitiers totaux (> 2 portions par jour comparé à l’absence de prise) était associé à un risque moindre de résultat composite (HR 0,84, IC à 95%: 0,75 à 0,94 ; p = 0,0004), mortalité totale (0,83, 0,72–0,96 ; p = 0,0052), mortalité non cardiovasculaire (0,86, 0,72 à 1,02 ; p = 0,046), mortalité cardiovasculaire (0,77, 0,58–1,01 ; p = 0,029), maladies cardiovasculaires majeures (0,78, 0,67–0,90 ; p = 0,0001) et AVC (0,66, 0,53–0,82 ; p = 0,0003).
Une discussion plus détaillée se trouve dans mes articles Pourquoi diminuer le cholestérol ? et Statines et médicaments anticholestérol.
L’étude de Ding M et al. (2019N128) qui ont suivi plus de 217 000 femmes et hommes aux USA pendant 32 ans conclut à l’absence de relation entre la mortalité et la consommation de produits laitiers si celle-ci n’excède pas 4 portions par jour. Au delà de ce seuil, on observe une augmentation de 7% de la mortalité, liée à une forte consommation de lait, les autres produits laitiers n’étant pas concernés. Le remplacement des produits laitiers par des noix ou des légumes et céréales peut réduire la mortalité, mais la viande rouge ou transformée aurait l’effet inverse. Une analyse dose-effet suggère que la consommation de 2 portions de produits laitiers par jour est associée à la mortalité totale et à la mortalité cardiovasculaire les plus faibles.
Une étude menée par le CHU de Besançon et l’INRA a mis en évidence l’intérêt d’une alimentation riche en fromage dès le plus jeune âgeN129. Selon cette étude qui fait suite à la cohorte PASTUREN130, toute consommation de fromage (pressé, semi-pressé, à pâte molle, bleu, frais, de la ferme) entre 12 et 18 mois d’enfants ayant grandi à la campagne était associée à une réduction significative du risque de d’eczéma à 6 ans et d’allergie alimentaire, mais aussi à un risque diminué de rhinite allergiqueN131, d’asthme et de sensibilisation aux allergènes, tant alimentaires qu’inhalésN132.
Il est intéressant d’apprendre que ces chercheurs poursuivent leurs investigations en étudiant le microbiote intestinalN133 des enfants sujets de l’étude, visant à appuyer l’hypothèse que cette robustesse du système immunitaire serait favorisée par l’exposition de leur microbiote à de multiples populations microbiennes. On sait déjà que vivre à la campagne pendant les jeunes années diminue les risques de désordres immunitaires grâce à l’exposition précoce à des « agressions » microbiennes. L’hypothèse de la consommation de fromage associée à une diversité microbienne bénéfique, si elle est confirmée, ferait aussi pencher la balance en faveur des fromages au lait cru (non pasteurisé).

Un produit « 0% de matière grasse » (par exemple le yaourt) ne permet pas de perdre du gras… Dans une étude menée en Suède pendant 9 ans sur 19 352 femmes de 40 à 55 ans (Rosell M et al., 2006N135), il a été observé que celles qui consommaient quotidiennement au moins un produit laitier entier prenaient 30% moins de poids que celles qui choisissaient un produit allégé ou s’abstenaient de tout produit laitier.
Ces résultats démontrent l’ineptie de la croyance que pour rester (ou devenir) mince il suffirait de consommer des aliments « allégés ». L’industrie agro-alimentaire en fait encore ses choux gras !
La question est complexe, et source de controverses liées aux protocoles d’observation. Par exemple, l’étude de Margolis et al. (2011N136) a conclu qu’un régime riche en produits laitiers faiblement gras diminuait le risque de diabète de type 2N42 chez des femmes ménopausées (82 076 sujets suivis pendant 8 ans), surtout chez celles qui étaient en surpoids. Même résultat avec la consommation de yaourt, alors que par ailleurs un régime riche en produits laitiers gras (autres que le yaourt) n’aurait aucune incidence sur le risque de diabète. On serait peut-être parvenu à des conclusions différentes en tenant compte de la présence de lactoseN137 dans les produits laitiers non fermentés, des méthodes de fabrication (lait cru versus lait pasteuriséN138) et, bien sûr, de l’inscription de cette consommation dans un menu et un temps particulier de la journée (hypothèse chronobiologique, voir ma liste de publications sur ce sujet).
L’étude de Drehmer M et al. (2016N139) portant sur 9835 adultes brésiliens de 35 à 74 ans a fait apparaître que la consommation de produits laitiers non-allégés en graisse (mais pas les produits laitiers allégés) était associée à une diminution du syndrome métaboliqueN48 — combinaison de taux défavorables d’insuline, glycémie, cholestérol, d’hypertension et de surpoids. Au Japon (Wang C et al., 2015N140), le suivi pendant 19 ans de 94980 adultes âgés de 40 à 79 ans a révélé (après ajustement des facteurs de confusion) que la mortalité toutes causes, ainsi que pour cancer et maladies cardiovasculaires, était de 10% plus faible chez les hommes qui buvaient du lait au moins 1 ou 2 fois par mois. Chez les femmes, la mortalité toutes causes de 10% plus faible correspondait à une consommation de lait 3 à 4 fois par semaine. Plus récemment, une étude de cohorte italienne n’a pas trouvé de preuve d’association dose-réponse entre la consommation de lait et la mortalité, ni d’association entre la consommation d’autres produits laitiers étudiés et la mortalitéN141 — ce qui contredit la croyance populaire aux « dangers du lait ».
Un résumé clair des connaissances nouvelles sur la consommation de produits laitiers est l’article de Gabrielle Tamas : Les 5 erreurs les plus courantes quand on mange sans lactoseN142. Le terme « produits laitiers » évoque pour moi ces dizaines de mètres de rayons de supermarché, et ces paniers remplis de yaourts sucrés ou autres entremets qu’on peut stocker au frigo pour les dévorer toute la journée… Aux consommateurs de ces produits industriels — ou prétendument « artisanaux » fabriqués à partir de matériaux industriels — je crierais volontiers : « ARRÊTEZ LES PRODUITS LAITIERS ! » Mon panier ne contient que des fromages affinés au lait cru, du beurre bio, des yaourts bio au lait entier, etc., bref ce que nos grands-parents consommaient quotidiennement s’ils y avaient accès.

Si les fromages artisanaux sont difficiles d’accès pour des raisons financières ou de disponibilité à la vente, on peut transformer soi-même du lait frais pour créer du yaourt, de la ghee, du mascarpone etc. en suivant les recettes de Taty Lauwers (2019N143).
Il existe une différence entre le lait produit par des vaches de race Holstein (majoritaires dans les élevages industriels d’Amérique du Nord) et celui des vaches de plus petite taille à robe brune et blanche qui pâturent en Europe : Jersey, Guernesey, Suisse… Les premières produisent de la caséine A1 associée à de nombreuses maladies chroniques ou neurodégénératives, et les secondes de la caséine A2 qui est au contraire bénéfique (Maffetone P, 2015 N31pages 211–212). En cas de doute, il est prudent de préférer les laits de chèvre, de brebis, de bufflesse, d’ânesse ou de chamelle qui contiennent principalement de la caséine A2.
⇪ Le cas particulier des oméga‑3
Dans La chrono-diététique (2013, p. 277), Dr. Jean-Marie Bourre signale :

Dans les meilleures conditions, en les nourrissant par exemple avec des extraits de graines de lin ou de colza, la teneur en [DHA, oméga‑3N144] est multipliée par trois ou quatre dans le lait, par deux dans la viande de bœuf, par six dans celle de porc, par dix dans le poulet, par quarante dans les œufs.
Le choix de sources marines d’oméga‑3N115 pose encore plus de problèmes que celui de viandes propres à la consommation. Depuis l’interdiction des farines animales, les poissons d’élevage sont souvent nourris de graisses végétales qui font chuter leur taux d’oméga‑3, induisant un effet négatif sur la santé.
Les poissons sauvages peuvent contenir des polluants dangereux comme des dioxinesN145 ou des métaux lourds, outre leur raréfaction en raison de méthodes de pêche destructrices de leur habitat naturel (voir pageN146). Leur richesse en sélénium compense toutefois la toxicité du mercure : l’étude de Morris MC et al. (2016N147) a montré que l’effet bénéfique des oméga‑3N115 surpassait celui des neurotoxiques pour le risque d’apparition de maladies neurodégénératives.
Sachant que les acides gras oméga‑3 sont fragiles et résistent mal à la congélation, le meilleur choix (en début de chaîne alimentaire) pourrait être les sardines et maquereaux en conserve. Les capsules d’huile de krillN148 (une crevette de l’Antarctique) sont aussi très prisées en remplacement des huiles de poissons gras (voir mon article Compléments alimentaires).
Certains végétaux comestibles sont relativement riches en oméga‑3N115 (entre autres les huiles de lin, de colza, de noix, de cameline…) mais il s’agit d’acide alpha-linéolique (ALAN149) avec une chaîne de 18 carbones qui ne sert qu’à la production d’énergie, alors que les oméga‑3 d’origine animale — EPAN150 de 20 carbones et DHAN144 de 22 carbones — sont aussi des éléments structurels des cellules du corps humain.
Notre organisme transforme des ALA en EPA puis en DHA, mais cette transformation reste très partielle. Le taux moyen de conversion pourrait approcher en moyenne 0.4% (Pawlosky RJ et al., 2001N151). Selon Burdge GC et al. (2005N152), il serait de zéro pour les hommes contre 9% pour les femmes. Il est nettement plus faible chez les personnes âgées (voir discussionN153).
Puisque les seules sources substantielles d’oméga‑3 (EPA/DHA) sont des graisses animales, rien ne sert de se ruiner en huiles végétales « de régime »… Pour la même raison, l’apport quantitatif des œufs « enrichis en oméga‑3 » reste négligeable (voir discussionN154). Toutefois, l’utilité de l’ALA de source végétale est soulignée par certains auteurs (Barceló-Coblijn G & Murphy EJ, 2009N155) et la position doit rester nuancée.
La mode du « tout végétal » et la recherche de profits des agro-industriels ont conduit à une invasion du marché par un dérivé OGM de l’huile de colzaN156 réputé riche en « oméga‑3 » : fritures, vinaigrettes, produits de boulangerie etc. Pour éviter l’oxydation de cette huile, on la désodorise et on la transforme par hydrogénisation, ce qui fait que — sous l’appellation « huile de canola« N157 — elle contient plus de graisses transN11 que toutes les autres huiles végétales. Cette huile a été interdite aux États-Unis en 1985 pour la préparation d’aliments pour nourrissons, mais son intérêt pour les adultes n’a pas encore été contestéeN158. Le fait qu’elle contienne très peu de graisses saturées entretient la croyance qu’elle serait protectrice de maladies cardiovasculaires — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?
Le taux de conversion ALA/DHA dépend aussi du génotype et donc de l’ethnie : le rs1535 de FADS2N159 assurerait la meilleure conversion (Lemaitre RN et al., 2011N160). Le génotype favorable à cette transformation serait présent chez 70% des Sud-asiatiques, contre 53% des Africains, 29% des Est-asiatiques et 17% des Européens (Kothapalli KS et al., 2016N161). D’autre part, Michel de Lorgeril signale dans Prévenir l’infarctus et l’accident vasculaire cérébral (2011N162 p. 306) :
La troisième façon d’avoir des oméga‑3 marins est de stimuler nos propres capacités de synthèse. Nous sommes en effet capables de transformer les oméga‑3 végétaux en oméga‑3 marins mais à une cadence trop faible pour subvenir à nos besoins. Notre équipe a découvert récemment que si on consommait en même temps des oméga‑3 végétaux et des polyphénols [N163] — notamment ceux présents dans le raisin et le vin, mais aussi dans d’autres aliments — on devenait des producteurs efficaces d’oméga‑3 marins. En d’autres termes, mangez et buvez méditerranéen et vous aurez des oméga‑3 sans manger du poisson de mer !
⇪ Questions d’hormones
Une critique de la tendance LCHF consiste à dire que ce qui était autrefois désigné comme « faiblement gras » est un régime dont 30% des calories seraient puisées dans les lipides, alors que ceux qui ont fait leurs preuves dans certaines populations seraient plutôt aux alentours de 10%. Denise Minger a écrit un long article In Defense of Low Fat (2015N102) citant des exemples de travaux anciens démontrant l’intérêt des régimes faiblement gras, notamment le régime de riz N164 de Walter Kempner qui guérissait des maladies des reins, l’hypertension, la sclérose multiple, et faisait mincir spectaculairement des obèses. Elle analyse aussi les régimes atypiques de Roy SwankN165, Lester Morrison et Nathan PritikinN166. Elle suggère qu’en dessous d’un seuil de présence des lipides dans un régime (environ 10% des calories), il pourrait se produire un phénomène (pour lequel elle invente le terme ‘carbosis’) similaire à la cétoseN85 (ketosis) dans un régime très faible en glucides, conduisant « par magie » (faute d’explication) aux mêmes résultats.
Il est important de lire les réponses à ses interprétations réfutant cette idée de carbosis, plus particulièrement les articles de Jason Fung : Thoughts on the Kempner Rice DietN167 et Thoughts on the Pritikin DietN168.

Translated by B. Bel (with permission)
Ce dernier article rappelle que l’excès d’insuline qui conduit à l’obésité a une cause multifactorielle comprenant les glucidesN1 à indice glycémiqueN7 élevé (fattening carbs, « sucres rapides »), les protéines d’origine animale, mais aussi le cortisolN108 (lié au stress, voir pageN170) ainsi que le fructoseN51 qui favorise l’insulinorésistanceN29. Les macronutriments n’ont pas les mêmes effets selon leur origine alimentaire et leur préparation culinaire. Les effets sont réduits par des facteurs protecteurs : incrétinesN171 (voir incretin effectN172), vinaigreN173, fibresN174…
Jason Fung conclut que le problème de l’obésité est l’insuline et non la proportion brute des lipides et glucides. Voir le calcul de l’index insulinique et la thèse de Kirstine BellN176 sur ce sujet. Il défend un régime faible en glucides et riche en graisses (mieux adapté au mode de vie occidental) mais associé à une pratique de jeûne fractionné qui permet de réduire l’insulinorésistance N29.
L’étude de Jakubowicz et al. (2013N177) sur un groupe de femmes en surpoids ou obèses soumises à des régimes hypocaloriques (1400 Kcal/j) a montré qu’il serait plus avantageux de consommer un petit-déjeuner à fort contenu calorique et un dîner pauvre en calories, que l’inverse. Les taux de glucose et d’insuline étaient nettement inférieurs dans le groupe petit-déjeuner, en même temps que l’indice de satiété était supérieur. La perte de poids s’y est révélée deux fois plus importante. La différence s’explique par le fait que le taux d’insuline était plus élevé le soir que le matin alors que le total journalier des calories était identique. Par conséquent, comme le répète Fung (voir pageN178), l’obésité serait bien une affaire d’hormones et non de calories.
⇪ De fortes variations individuelles
Sur la page Nutrition, j’ai commenté l’étude Personalized Nutrition by Prediction of Glycemic Responses (Zeevi D. et al., 2015N179) qui montre que la réponse glycémique d’un individu à un aliment donné est extrêmement variable, bien que cette réponse puisse être prédite par l’analyse de son microbiote intestinalN68 (voir descriptionN180). Par exemple, un sujet réagit « mal » à la banane et « bien » au sushi (ce qui correspond à l’orthodoxie nutritionnelle) mais un autre réagit exactement à l’inverse (voir vidéoN181)… Il s’ensuit qu’une adaptation individuelle de la palette nutritionnelle est indispensable.
Une personne souffrant de diabète de type 2N42 et/ou d’obésité, sans autre pathologie avérée, a de fortes chances d’améliorer son état en adoptant l’option LCHF (faible en glucides et riche en graisses) comme base calorique, sans négliger les préconisations concernant l’exercice, la boisson, le sommeil etc. exposées sur d’autres pages (voir mon article Vivre bien et longtemps).
Toutefois, ce n’est pas une formule magique qui marche dans tous les cas. Certaines personnes peuvent trouver leur équilibre en faisant un choix différent. Il faut compter une bonne vingtaine d’années pour avoir confirmation de sa pertinence… Les nouveaux convertis ont tendance à se vautrer dans le prosélytisme, incités à cela par les effets bénéfiques d’un abandon de la malbouffe industrielle. Si leur régime est inadapté à leur métabolisme, ils/elles observeront une dégradation — après un temps qui peut être très variable — et s’orienteront vers d’autres pratiques.
D’autres attribueront ces effets à une mauvaise observance des préceptes, voire un besoin de « purification », d’où la tendance à cumuler les tentatives de « détox » (voir mon article sur ce sujet). Le passage de la nutrition à la religion se fait sans garde-fou ! Lire cet articleN182 de Leigh Alexander exposant avec humour les aléas de sa recherche d’un régime idéal…
⇪ ▷ Liens
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Article créé le 2/04/2016 - modifié le 10/01/2021 à 09h06