Diète cétogène – expérience (n = 2)

Connue depuis un siècle pour le trai­te­ment de certaines épilep­sies, la diète céto­gène^N1 est propo­sée sur certains sites en préven­tion ou trai­te­ment de troubles neuro­lo­giques graves, entre autres Alzheimer^N2,N3 grâce à la réduc­tion de méca­nismes inflam­ma­toires^N4 et l’aug­men­ta­tion du facteur neuro­tro­phique issu du cerveau (brain-derived neuro­tro­phic factor, BDNF^N5). Pour un exposé histo­rique détaillé, lire l’ar­ticle The inven­tion of the keto­ge­nic diet : a short, criti­cal history from Hippocrates to Abrahams (Bass K, 2019^N6).

Cette diète est souvent recom­man­dée en complé­ment de trai­te­ments du cancer — moyen­nant précau­tions, voir mon article Cancer - approche métabolique. Il n’est pas ques­tion ici d’un usage théra­peu­tique mais plutôt d’une pratique inter­mit­tente propo­sée à des personnes bien-portantes.

Cet article relate une expé­rience de trois semaines de diète (suppo­sé­ment) céto­gène menée par mon couple — d’où l’at­tri­but « n = 2 », clin d’œil aux statis­ti­ciens pour rappe­ler que toute géné­ra­li­sa­tion à partir de cas parti­cu­liers serait abusive.

Depuis quelques années, notre équi­libre nutri­tion­nel se situe dans la caté­go­rie dénom­mée low-carb high-fat (LCHF) qui consiste à puiser les calo­ries dans les lipides (graisses) de bonne qualité plutôt que dans les glucides (sucres) et les protéines — voir mon article Glucides ou Lipides ?. Notre régime quoti­dien est toujours resté proche de la chrono-nutrition™^N7. Il est asso­cié à d’autres choix de vie comme la pratique régu­lière d’exercice d'endurance et de haute intensité de courte durée, ainsi qu’une atten­tion parti­cu­lière à la qualité du sommeil. Enfin, nous nous sommes appro­prié une variante du jeûne frac­tionné — voir mon article Jeûne et restriction calorique.

Sommaire

⇪ Notre expérience (21 août – 14 sept 2017)

Le projet d’es­sayer une diète céto­gène s’est concré­tisé à notre retour d’Auvergne. Un séjour de deux semaines en camping sauvage pour la conti­nua­tion d’une enquête sur les rebou­teux, avec de belles rencontres mais un certain laxisme au niveau des repas… Ceux qui connaissent les deux meilleures pâtis­se­ries de Langeac et les petits restau­rants des envi­rons compren­dront que nous soyons tous deux rentrés avec l’en­vie de perdre quelques kilos et retrou­ver de saines habitudes !

Le problème de la consom­ma­tion d’ali­ments sucrés est qu’on tombe vite dans l’ad­dic­tion, même pour de faibles quan­ti­tés ingé­rées. On n’y prête guère atten­tion car ces aliments sont dispo­nibles à tout moment de la jour­née, et le grigno­tage sucré n’est pas perçu aussi néga­ti­ve­ment que la consom­ma­tion d’al­cool ou de tabac. Il fait même partie de tous les événe­ments sociaux : petits gâteaux, bois­sons à bulles, jus de fruits… Nous sentions que le seul moyen d’y échap­per serait l’abs­ti­nence totale jusqu’à ce que la sensa­tion de manque n’ait plus lieu.

⇪ Principe de la diète cétogène

La diète céto­gène répon­dait exac­te­ment à notre besoin. Dans les grandes lignes, elle consiste à s’abs­te­nir le plus possible de glucides. Pas seule­ment des sucres « rapides », mais aussi des fécu­lents, céréales, légu­mi­neuses, fruits, produits de boulan­ge­rie etc.

À première vue, un régime très restric­tif si l’on en juge par tous les articles qu’il faudrait reti­rer du chariot de clients ordi­naires de super­mar­ché… Toutefois, pour nous qui étions déjà adeptes du low-carb high-fat (LCHF) la diffé­rence était de moindre importance.

J’utilise le mot « diète » plutôt que « régime » car le chan­ge­ment reste isoca­lo­rique : l’éner­gie qu’on ne puise plus dans les sucres doit être compen­sée par celle four­nie par les graisses, et dans une moindre propor­tion par les protéines.

L’hôpital Johns Hopkins parle de « diète 4:1 » pour le trai­te­ment des épilep­sies, ce qui signi­fie que la quan­tité en poids des glucides et protéines serait un quart de celle des lipides^N1. Ce n’est qu’un choix parmi d’autres : en puisant des graisses dans les fromages nous avons inévi­ta­ble­ment augmenté la ration de protéines.

L’efficacité de la diète céto­gène dans le trai­te­ment des épilep­sies est connue depuis long­temps, mais elle dépend forte­ment de l’adhé­rence au régime sur le long terme. Selon une étude (Lopes Neri LC et al., 2024^N8), après 6 mois le taux était de 79.7 %, chutant à 66.7 % au bout de 24 mois pour finir à 37.7 % au 36^e mois de suivi.

Une version ovo-lacto-végétarienne de diète céto­gène a été envi­sa­gée (Yamu TJ, 2020^N9) mais c’est quasi­ment une plai­san­te­rie : les (pseudo-)céréales et légu­mi­neuses riches en protéines sont aussi char­gés en glucides : 21.3 % dans le quinoa et 36 % dans le soja, par exemple. Pour la même raison, il faut aussi éviter les substi­tuts de viande de fabri­ca­tion indus­trielle desti­nés aux végé­ta­liens. Les sources de protéines à privi­lé­gier seraient donc les viandes et pois­sons, les œufs, les fromages affi­nés et diverses noix — voir mon article Protéines.

Les noix (« fruits en coque ») doivent être trem­pées pour élimi­ner une partie de l’acide phytique^N10 à l’ori­gine de défi­cits en phos­phore, calcium, fer, magné­sium, zinc. Enfin, il est prudent de complé­ter ce régime par des huiles de pois­son (DHA) pour assu­rer l’équi­libre oméga 3 sur oméga 6^N11 ; les huiles végé­tales (noix, colza et came­line) apportent des oméga 3 sous forme d’ALA^N12 dont la trans­for­ma­tion en DHA^N13 est très incom­plète chez la plupart des indi­vi­dus, surtout âgés — voir mon article Glucides ou lipides ? La surcon­som­ma­tion d’huiles végé­tales riches en oméga 6 (ou de viandes d’ani­maux nour­ris au maïs) contri­bue à l’insu­li­no­ré­sis­tance^N14 qui est une source d’obé­sité. Ce pour­rait être une raison pour laquelle certaines personnes prati­quant une diète céto­gène ou pauvre en glucides ne perdent pas de poids.

La priva­tion de glucides induit un méca­nisme appelé cétose^N15 par lequel le foie utilise les graisses pour fabri­quer des corps céto­niques^N16 qui se substi­tuent au glucose dans l’ap­port d’éner­gie aux organes, au cerveau et à la masse muscu­laire. Les lactates^N17 produits par les muscles pendant l’exer­cice contri­buent à ce trans­port d’éner­gie. Par ailleurs, le foie, les reins et l’in­tes­tin main­tiennent la glycé­mie^N18 au niveau vital — pour la survie des globules rouges — en trois étapes selon la durée de la restric­tion en glucides :

1. Le foie libère du glucose en brisant les molé­cules de glyco­gène (un poly­mère du glucose, N19) qui consti­tuent sa réserve de glucose. Cette étape dure une douzaine d’heures, jusqu’à épui­se­ment du glycogène.
2. Le foie, les reins et l’in­tes­tin fabriquent du glucose par un proces­sus appelé néoglu­co­ge­nèse^N20 à partir des réserves de graisse. La durée de cette étape (typi­que­ment un mois) varie forte­ment en fonc­tion des réserves de graisse stockées dans l’organisme.
3. Une fois les réserves de graisse épui­sées, la néoglu­co­ge­nèse peut se pour­suivre en puisant dans les acides aminés^N21 conte­nus dans la masse muscu­laire. C’est une étape risquée qui se traduit par une fonte de la masse muscu­laire et peut se solder par une défaillance cardiaque.

Des corps céto­niques^N16 sont aussi produits par les cellules gliales^N22 du système nerveux central (astro­cytes^N23) pour four­nir de l’éner­gie aux neurones. Étienne Challet précise que cette produc­tion influe sur l’hor­loge alimen­taire (2019^N24 page 401) :

En cas d’ali­men­ta­tion riche en graisses, les astro­cytes hypo­tha­la­miques conver­tissent égale­ment les acides gras en corps céto­niques, qui pour­raient être expor­tés vers les neurones pour produire de l’ATP [N25] […]. De plus, il est signi­fi­ca­tif que l’aug­men­ta­tion anti­ci­pée du β‑hydroxybutyrate plas­ma­tique avant l’ac­cès à la nour­ri­ture dans le temps parti­cipe aux méca­nismes qui contrôlent l’an­ti­ci­pa­tion alimentaire.

La diète céto­gène et le jeûne de longue durée se ressemblent par leurs effets béné­fiques : régu­la­tion de la glycé­mie (chez une personne pré-diabétique) et de la tension arté­rielle, élimi­na­tion ou réduc­tion du surpoids etc., avec l’avan­tage qu’elle peut être prati­quée sur une longue durée sans réduire l’ac­ti­vité physique ni se traduire par une fonte muscu­laire. On ne fran­chit pas la troi­sième étape puis­qu’on conti­nue à four­nir des graisses à l’organisme.

Le régime céto­gène a tendance à acidi­fier les urines et augmente ainsi le risque de forma­tion de calculs rénaux à base d’acide urique. Ce risque peut être réduit grâce à une bonne hydra­ta­tion et (peut-être) la consom­ma­tion d’eaux gazeuses riches en bicar­bo­nates à effet alcalinisant.

Les méca­nismes de cétose et de néoglu­co­ge­nèse sont indis­pen­sables à la vie dans de bonnes condi­tions. Leur bon fonc­tion­ne­ment doit être assuré dès le début de la diète. Ils étaient prépon­dé­rants dans les popu­la­tions de chasseurs-cueilleurs vivant dans des régions froides. On les retrouve à l’iden­tique en cas de priva­tion de nour­ri­ture. Une expé­rience posi­tive du jeûne (de longue durée ou frac­tionné) est donc le meilleur moyen d’éva­luer la capa­cité de l’or­ga­nisme à s’adap­ter à une diète céto­gène. La baisse du tonus ou une frin­gale insa­tiable sont des indi­ca­teurs d’incompatibilité.

Travis Christofferson cite Richard (Bud) Veech (1935–2020), décou­vreur d’une cétone très impor­tante, l’acide bêta-hydroxybutyrique^N26 que produit notre foie pendant la pratique d’une diète céto­gène (Christofferson T, 2020^N27) :

Selon le Dr Veech, cette carac­té­ris­tique du bêta-hydroxybutyrate était essen­tielle à l’évo­lu­tion de l’homme, car elle a faci­lité notre survie lors des inévi­tables pénu­ries de nour­ri­ture qui se sont produites au cours de l’his­toire. La capa­cité de notre corps à passer au méta­bo­lisme céto­nique lorsque la nour­ri­ture n’est pas dispo­nible a permis à une personne de taille moyenne de survivre pendant deux mois, contre deux à trois semaines avec un méta­bo­lisme normal (glucides).

Selon le Dr Veech, l’état de cétose est d’une impor­tance vitale pour la santé humaine, mais il a été margi­na­lisé dans le monde occi­den­tal simple­ment en raison de notre accès constant à la nour­ri­ture, en parti­cu­lier aux glucides bon marché. « … la cétose est un état physio­lo­gique normal. Je dirais même que c’est l’état normal de l’homme. Il n’est pas normal d’avoir un McDonald’s et une char­cu­te­rie à chaque coin de rue. Il est normal de mourir de faim », a‑t-il déclaré dans un article du New York Times de 2002 écrit par Gary Taubes.

La réduc­tion (ou quasi-suppression) des glucides n’est pas la seule manière de produire la cétose^N15 en régu­lant l’in­su­line. Chris Masterjohn explique qu’un apport de trigly­cé­rides à chaîne moyenne^N28 — par exemple de l’huile de coco, de palme ou du beurre — peut produire les mêmes effets sans avoir à dimi­nuer la quan­tité de glucides (Masterjohn J, 2016^N29). D’autre part, l’oxaloa­cé­tate^N30 est un facteur limi­tant pour produire de l’éner­gie dans les mito­chon­dries^N31 ; seuls les glucides et les protéines en sont précurseurs.

⇪ Une journée type…

Notre diète a été program­mée de manière à pertur­ber le moins possible les horloges chro­no­bio­lo­giques. La chrono-nutrition, en accord avec des travaux en biolo­gie de la nutri­tion — voir mon article Chrononutrition - publications — recom­mande de consom­mer toutes les graisses satu­rées dans la période qui suit immé­dia­te­ment le réveil mati­nal. Nous avons donc simple­ment supprimé le pain de notre petit-déjeuner habi­tuel, ainsi limité à des fromages affi­nés, un peu de beurre et un œuf. Ma dose person­nelle de fromage est passée de 65 grammes à 80 pour compen­ser la perte calo­rique de la suppres­sion de pain. Nos rations étaient ajus­tées indi­vi­duel­le­ment de sorte que la faim survienne à nouveau à l’heure du déjeuner.

La suppres­sion totale du pain, des céréales et légu­mi­neuses est un facteur impor­tant de la réus­site de cette expé­rience. En effet, il ne s’agis­sait pas seule­ment de « dimi­nuer » l’ap­port en glucides, mais plutôt de s’abs­te­nir d’une caté­go­rie d’ali­ments qui entre­tiennent des proli­fé­ra­tions bacté­riennes indé­si­rables, comme nous avons pu le véri­fier (cinq ans plus tard) grâce à un examen ciblant les micro­biotes. On ne contri­bue pas à élimi­ner ces bacté­ries (prevo­tella, fuso­bac­te­rium, heli­co­bac­ter pylori etc.) en les nour­ris­sant moins, mais (au mini­mum) en cessant de les nour­rir… Cette remarque ne fait pas partie de la « doxa » céto­gène mais elle peut expli­quer certains échecs.

Fromages affi­nés, beurre frais, œufs : ils apportent prin­ci­pa­le­ment des protéines animales et des graisses satu­rées^N32, celles qui se soli­di­fient à la tempé­ra­ture ambiante. Contrairement à ce qui a été affirmé pendant plusieurs décen­nies, ces graisses satu­rées d’ori­gine natu­relle ne consti­tuent pas un danger pour la santé cardio­vas­cu­laire — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ? La commu­nauté scien­ti­fique recon­naît aujourd’­hui que les prin­ci­paux coupables sont les graisses arti­fi­ciel­le­ment hydro­gé­nées ou acides gras trans^N33 et le LDL oxydé (N34, N35) etc. — voir mon article Soigner ses artères. Ce serait donc une grave erreur d’en­ri­chir en graisses la diète céto­gène en utili­sant, sous prétexte de « légè­reté », des acides gras poly-insaturés^N36, à savoir des huiles végé­tales comme celles de soja, colza, tour­ne­sol ou maïs, qui s’oxydent rapi­de­ment et deviennent toxiques sous cette forme. On peut par contre consom­mer en quan­tité raison­nable les huiles d’olive et de noix qui ne sont pas trop riches en acides gras poly-insaturés oméga 6^N37 aux dépens des oméga 3^N38. De même, pour la cuis­son nous utili­sons de préfé­rence l’huile de coco^N39 riche en acides gras satu­rés, ou de la graisse de canard récu­pé­rée en début de cuis­son des magrets.

Repas de midi avec des protéines animales (viande ou pois­son) et des légumes cuits ou crus, à l’ex­clu­sion de ceux riches en glucides comme les carottes ou les bette­raves. Pas d’ajout de graisses satu­rées hormis celles inclues dans les viandes. C’est donc à peu près un repas « chrono » de diabé­tique dans lequel on remplace les fécu­lents par des légumes. Pièce manquante : les protéines végé­tales des légu­mi­neuses, aliments évités parce qu’ils contiennent des glucides.

Les protéines doivent être soigneu­se­ment cali­brées. De nombreux articles recom­mandent une « restric­tion » de protéines parce qu’ils s’adressent à des Nord-Américains qui consomment en moyenne plus de viande que les Européens. En réalité, la restric­tion en ques­tion abou­tit aux quan­ti­tés calcu­lées dans mon article Protéines. Un régime sous-protéiné pour­rait entraî­ner une fonte muscu­laire, le foie allant puiser les acides aminés dans les muscles pour accom­plir la néoglu­co­ge­nèse^N20.

À l’in­verse, de nombreux auteurs affirment que les protéines en excès pour­raient être stockées en graisse, une affir­ma­tion quali­fiée de « dogme » (Klein D, 2014^N40) mais infir­mée par Bray GA et al. (2012^N41) dont l’étude conclut : « Parmi les personnes vivant dans un envi­ron­ne­ment contrôlé, les calo­ries repré­sentent à elles seules l’aug­men­ta­tion des graisses ; la dépense éner­gé­tique affec­tée par les protéines et le stockage de la masse maigre, mais pas le stockage des graisses. » Il me paraît raison­nable de régler la quan­tité de protéines en fonc­tion de l’ac­ti­vité physique, autre­ment dit la produc­tion de masse muscu­laire (et osseuse). Une discus­sion détaillée se trouve dans mon article Protéines.

Surtout ne pas faire l’im­passe sur les graisses. Paul Saladino écrit (2020^N42 page 9) :

Les récits histo­riques des explo­ra­teurs de l’Arctique nous parlent des dangers de la « famine de lapin »^N43, un état qui se produit lorsque nous mangeons trop de protéines maigres sans glucides ni graisses [Spath JD & Spielman KA, 1983^N44]. Notre foie a une capa­cité limi­tée à trans­for­mer l’azote des acides aminés en urée, un composé hydro­so­luble que nous excré­tons dans notre urine [Bilsborough S & Mann N, 2006^N45]. Lorsque la capa­cité du foie à trans­for­mer l’azote des protéines en urée est dépas­sée, l’ex­cès peut entraî­ner une augmen­ta­tion du taux d’am­mo­niac, ce qui provoque toutes sortes de stress dans l’organisme.

J’insiste de nouveau sur l’im­por­tance d’être suffi­sam­ment hydraté pendant les repas — voir mon article Boisson. C’est encore plus critique pour l’as­si­mi­la­tion des graisses dans une diète céto­gène. Concrètement, poser trois verres remplis d’eau sur la table, à consom­mer pendant le repas.

Une quan­tité suffi­sante de sel (sodium) est aussi néces­saire. En effet, comme le signale Paul Saladino dans The Carnivore Code (2020^N42 page 259), une diète céto­gène bien conduite induit une chute de la produc­tion d’in­su­line — ce qui a pour effet béné­fique de restau­rer la sensi­bi­lité à l’in­su­line. Mais cette insu­line sert aussi à signa­ler à nos reins de rete­nir le sodium. La baisse du taux de sodium entraîne à son tour des carences en magné­sium et potas­sium. Selon James DiNicolantionio (2017^N46) — voir aussi mon article Le sel est-il notre ami ? :

La plupart des gens perdent 1 à 2 grammes de sodium supplé­men­taires par jour lors­qu’ils réduisent leur consom­ma­tion de glucides pendant envi­ron deux semaines. Mais l’autre problème est que la perte de glucose exogène réduit désor­mais l’ab­sorp­tion du sodium. Le glucose nous aide à absor­ber le sodium. Lorsque vous ne consom­mez plus de grandes quan­ti­tés de glucose, vous n’ab­sor­bez plus autant de sodium.

Lorsque nous rédui­sons notre consom­ma­tion d’hy­drates de carbone, il se passe certaines choses qui expliquent pour­quoi les gens ont ces crampes inva­li­dantes, surtout dans les jambes. Ce qui est vrai­ment inté­res­sant, c’est que votre consom­ma­tion de sel contrôle direc­te­ment vos niveaux de magné­sium et de calcium dans votre corps. En effet, si vous ne consom­mez pas suffi­sam­ment de sel, l’or­ga­nisme commence à extraire le sodium des os, mais il les prive égale­ment de magné­sium et de calcium afin de main­te­nir des niveaux de sodium normaux.

Il est donc fonda­men­tal de préser­ver l’équi­libre des élec­tro­lytes sanguins^N47 : sodium, potas­sium, calcium, magné­sium. La consom­ma­tion de fromages affi­nés au lait cru et des graisses conte­nues dans les abats y contri­buent, mais il est recom­mandé aussi, comme pour un entraî­ne­ment spor­tif, de consom­mer de l’eau addi­tion­née de ces élec­tro­lytes — sans sucre ajouté bien entendu !

Au début nous avons essayé des « goûters », mais la suppres­sion de tout sucre rapide nous condui­sait à des mélanges un peu bizarres comme des avocats avec des noix (riches en acide phytique^N10) etc. On peut quand même consom­mer quelques fruits en se limi­tant à des baies sauvages peu glycémiantes.

Nous ressen­tions nette­ment moins la faim à l’heure du thé. Nous avons souvent remplacé le goûter par un dîner vers 18h basé sur des aliments riches en oméga 3 (pois­son fumé, sardines, maque­reaux, salade de pois­son cru…) et quelques crudi­tés. Ce qui veut dire qu’a­près ce dîner avancé nous enta­mions une période de jeûne au mini­mum de 12 heures, nous rappro­chant de l’ex­pé­rience de nutri­tion restreinte dans le temps (TRF, Time-Restricted Feeding) répu­tée augmen­ter l’ef­fi­ca­cité de la diète cétogène.

Après quelques jours, l’en­vie même de dîner s’est atté­nuée. Il nous est arrivé de plus en plus souvent de faire un véri­table jeûne frac­tionné — voir mon article Jeûne et restriction calorique — en ne consom­mant aucun aliment entre la fin du repas de midi et le petit-déjeuner suivant. Le soir nous buvions de l’eau, du thé etc., et prenions des capsules d’huile de krill comme source d’oméga 3^N38 et d’astaxan­thine^N49.

Dès la deuxième semaine, j’ai ressenti le besoin de prati­quer ce jeûne frac­tionné au quoti­dien, autre­ment dit d’adop­ter la nutri­tion restreinte dans le temps avec une fenêtre de nutri­tion réduite à 6 heures. Pour compen­ser, nous avons plus fréquem­ment consommé des produits de la mer au repas de midi.

⇪ Premier constat sur la diète cétogène

Dès le début de l’ex­pé­rience nous avons observé deux phéno­mènes inté­res­sants. Le premier était une sensa­tion de satiété très marquée qui entraî­nait une dimi­nu­tion des quan­ti­tés sans aucun senti­ment de frus­tra­tion. Il est possible que nos cerveaux aient retrouvé une plus grande sensi­bi­lité à la leptine^N50 — l’hor­mone de signal de satiété produite par les cellules graisseuses.

Deuxième phéno­mène : l’ab­sence de frin­gale entre deux repas, même pendant la période de jeûne inter­mit­tent, et une totale indif­fé­rence à l’offre d’ali­ments sucrés. La tablette de choco­lat, les pots de miel ou de confi­ture de châtaignes n’ont pas excité ma convoi­tise ! Cette régu­la­tion de l’ap­pé­tit, consta­tée dans de nombreuses études, pour­rait se résu­mer à « c’est le sucre qui donne faim » par analo­gie avec « c’est l’al­cool qui donne soif ».

La régu­la­tion de l’ap­pé­tit est clai­re­ment asso­ciée à celle des rythmes chro­no­bio­lo­giques, incluant celui du sommeil comme j’ai pu le constater.

Le passage de notre régime habi­tuel LCHF à la diète céto­gène s’est donc fait sans aucune diffi­culté, et le bien-être n’a cessé d’aug­men­ter. L’expérience initia­le­ment prévue pour durer une semaine a donc été prolon­gée deux fois.

Je suis convaincu que ce qui a faci­lité ce passage était la pratique régu­lière du jeûne frac­tionné tel que décrit dans mon article Jeûne et restriction calorique. Lors de cette tran­si­tion, l’or­ga­nisme doit s’adap­ter à la quasi absence de glucides dans son alimen­ta­tion. La glycé­mie baisse mais la néoglu­co­ge­nèse^N20 inter­vient pour réta­blir l’équi­libre de glucose dans le sang. Les mito­chon­dries fabriquent des corps céto­niques^N16 qui nour­rissent le cerveau (et le cœur) en l’ab­sence de glucose, puisant pour cela dans les corps adipeux.

Cette tran­si­tion vers une diète céto­gène n’est donc pas évidente pour tout indi­vidu, surtout à partir du régime riche en glucides le plus répandu chez les Européens et les Nord-Américains.

➡ L’essai en « vol libre » d’une diète céto­gène est réservé aux personnes qui ne souffrent d’au­cune patho­lo­gie réper­to­riée dans le syndrome méta­bo­lique^N51 : diabète, obésité sévère, forte hyper­ten­sion etc. Il peut toute­fois béné­fi­cier à ces personnes, mais sous réserve d’un suivi médical.

⇪ Quelques effets

Nous n’étions pas équi­pés pour mesu­rer de nombreux para­mètres méta­bo­liques pendant cette expé­rience, mais nous l’avons fait pour le poids, la tension arté­rielle, et de manière quali­ta­tive la régu­la­tion de l’ap­pé­tit, la qualité du sommeil, la résis­tance à l’ef­fort et la capa­cité de concentration.

Tous ces para­mètres se sont amélio­rés et ont conti­nué de progres­ser après le retour à un régime LCHF dans lequel la propor­tion de glucides est deve­nue plus faible qu’a­vant notre expé­rience de diète céto­gène. Ma consom­ma­tion de sucres « rapides », par exemple, se limite aujourd’­hui (en 2017) à un carré de choco­lat noir avec le café en fin de mati­née, et si néces­saire dans l’après-midi une cuillère à café de l’ex­cel­lente confi­ture de figues offerte pendant la diète…

Souvent, à midi, nous ne prépa­rons aucun fécu­lent. Plutôt une bonne variété de légumes et crudi­tés. Au goûter, souvent un avocat et un fruit, comme dans la « chrono » officielle.

Personnellement, je conti­nue à me passer très souvent de dîner, et même de goûter, pour béné­fi­cier de la nutri­tion restreinte dans le temps.

En trois semaines de diète céto­gène nous avons perdu chacun la moitié de notre surpoids (voir annexe). La perte de poids a conti­nué après la fin de la diète. Donc pas d’ef­fet « yo-yo » mais pas non plus d’éli­mi­na­tion inté­grale du surpoids. Confronté au même surpoids quelques années plus tard, je n’ai obtenu aucune amélio­ra­tion par la simple pratique de diète céto­gène : un travail sur l’amé­lio­ra­tion du micro­biote intes­ti­nal s’est imposé, ainsi qu’un meilleur « câli­brage » de l’exercice.

Nous avons ressenti le besoin, pendant cette période, de solli­ci­ter la produc­tion de graisse brune^N52 en nous expo­sant au froid de diverses manières : prati­quer de l’exer­cice nu sur une terrasse, dormir sans être couvert ou s’ex­po­ser à des douches froides. La graisse brune doit sa couleur à l’abon­dance de mito­chon­dries^N31 qu’elle trans­porte — qui contiennent du fer — et qui parti­cipent à l’éli­mi­na­tion de la graisse (blanche) viscérale.

Le plus inté­res­sant est que nous nous sommes sentis en plus grande forme pour ce qui est de l’ac­ti­vité physique et intel­lec­tuelle. Le sommeil est devenu plus régu­lier, les réveils nocturnes plus brefs, et je n’ai plus de diffi­culté à assu­rer une durée de sommeil mini­male de 6 à 7 heures.

Les bilans sanguins que nous avons faits le dernier jour de la diète étaient à peu près iden­tiques à ceux des mois précé­dents. La glycé­mie était au même niveau. Quelques para­mètres inquié­tants — comme un taux élevé de ferri­tine que j’ai commenté dans l’ar­ticle Chrononutrition - expérience — étaient liés à d’autres causes.

La pres­sion arté­rielle systolique/diastolique et la fréquence du pouls sont restés inchan­gés. Ma « réha­bi­li­ta­tion » après un syndrome coro­na­rien aigu — voir mon article Je suis à l’hôpital ! — s’est pour­sui­vie norma­le­ment, avec un essouf­fle­ment de plus en plus tardif lors d’un effort prolongé.

⇪ Démarrer une diète cétogène

Le démar­rage d’une diète céto­gène n’est pas toujours facile. La consom­ma­tion régu­lière de glucides dimi­nue la capa­cité de l’or­ga­nisme à brûler des graisses pour fabri­quer son éner­gie. Une sensa­tion de priva­tion de nour­ri­ture peut donc se mani­fes­ter pendant quelques jours, s’ad­di­tion­nant aux frus­tra­tions ressen­ties à la vision d’ali­ments « inter­dits »… Il est donc recom­mandé de s’es­sayer en premier lieu à un régime low-carb high-fat (LCHF) bien équilibré.

L’état de cétose^N15 peut être véri­fié à l’as­pect et l’odeur parti­cu­lière de l’urine, mais préfé­ra­ble­ment à l’aide de lecteurs de glycé­mie et de cétones^N53 dans le sang. Les bande­lettes réac­tives^N54 ne sont pas très fiables. En cétose, la glycé­mie devrait être comprise entre 60 et 80 mg/dl ou le taux de cétones entre 1.5 et 3 mmol/l.

L’utilisation des lecteurs de glycé­mie et de céto­né­mie est utile au démar­rage. Lire à ce sujet l’ar­ticle Mon expérience cétogène, du Dr Michael Eades. Pour une appré­cia­tion des taux, consul­ter le site keto​-mojo​.com.

Toutefois l’idée même d’une mesure peut être contes­tée : on ne détecte que des cétones en excès dans le sang, donc inuti­li­sées ; ce qui compte n’est pas les chiffres, mais de se sentir bien, ce que j’ap­pelle la flexi­bi­lité méta­bo­lique (Sisson M, 2021^N55 27:50). Les taux de cétone ont tendance à dimi­nuer après une pratique d »exer­cice de haute intensité, et dimi­nuer après de l’exercice d'endurance, mais ces varia­tions ne sont pas le signe d’une moins bonne ou meilleure céto-adaptation.

La pratique d’une diète céto­gène asso­ciée à un trai­te­ment pour une mala­die grave (cancer, Parkinson, Alzheimer…) devrait faire l’ob­jet d’un suivi médi­cal. De plus en plus de méde­cins connaissent cette approche et peuvent y être favo­rables^N3. Dans mon article Cancer - traitement métabolique, j’ai décrit la mise en place de cette diète en complé­ment d’un trai­te­ment conven­tion­nel contre le cancer.

Le passage brutal d’une diète riche en sucres (et « en tout ») à une diète très faible en glucides peut provo­quer une crise de goutte chez certaines personnes. Michael Eades écrit à ce sujet (The Arrow #91) :

Le seul problème d’un régime pauvre en glucides est qu’il est parfois si effi­cace et rapide pour réduire l’in­su­line, la glycé­mie et l’urate (géné­ra­le­ment) que la chute rapide du taux d’acide urique au début du régime modi­fie la solu­bi­lité de l’acide urique dans les arti­cu­la­tions et peut préci­pi­ter une pous­sée de goutte chez les personnes qui passent d’un régime riche en glucides à un régime pauvre en glucides. Chez les personnes dont les taux d’acide urique sont élevés et qui viennent de commen­cer le régime, je pres­cris habi­tuel­le­ment de la colchi­cine^N56 au cas où le chan­ge­ment de régime provo­que­rait une pous­sée aiguë. Cela n’ar­rive pas souvent, seule­ment de temps en temps.

Mais, une fois qu’une personne, même si elle a une prédis­po­si­tion géné­tique à la goutte, s’ins­talle dans un régime de bonne qualité, à base d’ali­ments complets et pauvre en glucides, la goutte ne réap­pa­raît prati­que­ment jamais. Lorsque les personnes suivent un régime pauvre en glucides et boivent beau­coup de liquide (très impor­tant), le taux d’acide urique (urate) dimi­nue généralement.

⇪ Discussion

Cette expé­rience nous a convain­cus d’ef­fec­tuer de temps en temps des cycles de quelques jours en mode céto­gène. Cette alter­nance entre­tient la capa­cité de notre orga­nisme à fonc­tion­ner sur deux modes de produc­tion d’éner­gie : direc­te­ment à partir du glucose ou indi­rec­te­ment à partir des graisses.

Lawrence A David et ses collègues ont été les premiers à obser­ver la flexi­bi­lité méta­bo­lique du micro­biome^N57 intes­ti­nal — l’en­semble des gènes présents dans le micro­biote^N58 — en réponse à un chan­ge­ment radi­cal de régime alimen­taire (2014^N59) :

Notre constat que le micro­biome intes­ti­nal humain est capable de passer rapi­de­ment d’un profil fonc­tion­nel de consom­ma­teur de plantes à un profil fonc­tion­nel carni­vore peut reflé­ter les pres­sions sélec­tives qui se sont exer­cées au cours de l’évo­lu­tion humaine. La consom­ma­tion d’ali­ments d’ori­gine animale par nos ancêtres était proba­ble­ment vola­tile, dépen­dant de la saison et du succès hasar­deux de la recherche de nour­ri­ture, les aliments végé­taux faci­le­ment dispo­nibles offrant une source de secours de calo­ries et de nutri­ments […]. Les popu­la­tions micro­biennes capables de modi­fier rapi­de­ment et de manière appro­priée leur réper­toire fonc­tion­nel en réponse à un chan­ge­ment de régime alimen­taire auraient par la suite renforcé la flexi­bi­lité alimen­taire de l’homme. Des exemples de cette flexi­bi­lité peuvent subsis­ter aujourd’­hui sous la forme de la grande diver­sité des régimes alimen­taires de l’homme moderne.

Ce que l’on connaît des liens entre régime alimen­taire et le micro­biome intes­ti­nal est exposé en détail dans l’ar­ticle Diet and the gut micro­biome (Mailing L, 2019^N60). Lucy Mailing prend soin de préci­ser par ailleurs (2020^N61) :

[…] La vérité est que nous savons très peu de choses sur ce qui consti­tue un micro­biote intes­ti­nal « sain ».

Prenez deux personnes et, en moyenne, elles ne parta­ge­ront qu’un tiers de leur micro­biote intes­ti­nal. Les deux autres tiers de leur commu­nauté intes­ti­nale varie­ront consi­dé­ra­ble­ment en fonc­tion de la géné­tique, de la situa­tion géogra­phique, de l’his­to­rique de l’uti­li­sa­tion d’an­ti­bio­tiques et de médi­ca­ments, du mode de nais­sance, du régime alimen­taire et d’autres facteurs qui restent à décou­vrir. Nous ne dispo­sons pas de suffi­sam­ment d’in­for­ma­tions pour affir­mer que les « deux tiers » d’une personne sont meilleurs que les « deux tiers » d’une autre, à moins que l’une d’entre elles ne présente une surcrois­sance ou une infec­tion majeure par un agent patho­gène connu.

Vous pour­riez dire, eh bien, ne pourrions-nous pas exami­ner la diver­sité micro­bienne ? Ou la stabi­lité de la commu­nauté ? Bien que l’on pense géné­ra­le­ment que la diver­sité et la stabi­lité de la commu­nauté sont des éléments clés d’un écosys­tème intes­ti­nal sain, même ces éléments peuvent parfois être asso­ciés à des états patho­lo­giques […]. Et certains des microbes « béné­fiques » clés recon­nus par beau­coup comme étant essen­tiels à la santé du micro­biome, tels que Bifidobacterium, sont complè­te­ment absents des intes­tins de cultures tradi­tion­nelles telles que les Hadza […], alors que ces popu­la­tions sont prati­que­ment exemptes de mala­dies chroniques.

Les spor­tifs peuvent déplo­rer une dimi­nu­tion de leurs perfor­mances pendant les premiers jours (ou semaines) d’adop­tion d’une diète céto­gène. Ce temps d’adap­ta­tion s’ex­plique par le fait que leur orga­nisme n’est pas parvenu à son plein rende­ment pour produire de l’éner­gie à partir des corps gras plutôt que du glucose immé­dia­te­ment dispo­nible. Il a notam­ment besoin d’aug­men­ter la popu­la­tion de mito­chon­dries^N31 pour opti­mi­ser le proces­sus et amélio­rer leur santé.

La mise en route est nette­ment plus facile si l’on est déjà adepte d’un régime faible en glucides (LCHF). C’est d’ailleurs proba­ble­ment le meilleur moyen de véri­fier que notre profil est adapté à ce modèle nutri­tion­nel plutôt que de se lancer tête bais­sée dans l’ex­pé­rience… Phil Maffetone signale dans un podcast (2018^N62) que, dans le cas contraire, les athlètes ont tendance à élimi­ner le sucre sans consom­mer suffi­sam­ment par les apports de protéines et de graisses, de sorte qu’ils manquent de calo­ries ; en l’ab­sence de compen­sa­tion, ils concluent que cette méthode ne leur convient pas…

La diète céto­gène est (en théo­rie) béné­fique aux athlètes puis­qu’elle permet d’aug­men­ter le taux de glyco­gène^N19 dans les muscles. L’entraîneur Mark Sisson recom­mande d’aug­men­ter forte­ment la consom­ma­tion d’eau et de complé­men­ter en élec­tro­lytes qui régulent les contrac­tions muscu­laires, la fonc­tion cardiaque, l’équi­libre hydrique intra­cel­lu­laire et les impul­sions nerveuses, à savoir 2 cuille­rées à café de sel fin, 300–400 mg de magné­sium et 1–2 grammes de potas­sium quoti­dien­ne­ment^N63. Un témoi­gnage inté­res­sant sur trois ans de pratique d’un spor­tif est celui d’Ulrich Genisson (2018^N64).

Sur le long terme, l’al­ter­nance entre diète céto­gène et régime LCHF est souvent recom­man­dée, car le céto­gène fait l’im­passe sur les légu­mi­neuses riches en éléments nutri­tifs, ainsi qu’en protéines végé­tales dont l’as­so­cia­tion avec les protéines animales est répu­tée béné­fique. On l’ac­cuse aussi d’in­duire une into­lé­rance au gluten par modi­fi­ca­tion de la flore intes­ti­nale — voir la discus­sion au bas de l’ar­ticle Jamais sans mon gluten ! et pour plus de détails la page de Lucy Mailing (2018^N65). Il a été signalé, enfin, que chez certaines personnes une réduc­tion draco­nienne des glucides indui­rait sur le long terme un déséqui­libre hormo­nal qui affec­te­rait notam­ment le cycle mens­truel fémi­nin et le fonc­tion­ne­ment de la thyroïde (Brown MJ, 2022^N66). Toutes ces affir­ma­tions méri­te­raient d’être réexa­mi­nées avec un regard critique.

Certains auteurs ont annoncé des effets néga­tifs d’un régime faible en glucides (LCHF) sur le micro­biote intes­ti­nal^N67 : moins de fibres et moins de matières fermen­tes­cibles signi­fie­rait « moins d’éner­gie pour les micro-organismes ». Moins de fermen­ta­tion signi­fie moins de sous-produits de la fermen­ta­tion : acides gras à chaîne courte (prin­ci­pa­le­ment l’acé­tate, le buty­rate, le propio­nate), les acides orga­niques et des gaz comme l’hy­dro­gène ; ce qui peut, et va certai­ne­ment, modi­fier le pH du contenu de l’in­tes­tin [vers trop d’al­ca­li­nité] avec un risque de proli­fé­ra­tion des bacté­ries sensibles aux acides, comme Escherishia coli^N68, les salmo­nelles^N69, vibrio^N70, heli­co­bac­ter^N71 etc. Selon ces auteurs, de telles modi­fi­ca­tions pour­raient contri­buer à une dysbiose intes­ti­nale^N72 suscep­tible d’aug­men­ter la poro­sité intes­ti­nale^N73.

Toutefois, de nombreux adeptes de régime paléo­li­thique^N74 témoignent à l’in­verse en affir­mant que plus de fermen­ta­tion favo­ri­se­rait d’autres proli­fé­ra­tions comme celle de Candida albi­cans^N75 qui aggrave la poro­sité intes­ti­nale. Un article détaillé de Lucy Mailing (2018^N76) cite des études démon­trant qu’à l’in­verse, un régime céto­gène contri­bue­rait favo­ra­ble­ment à la biodi­ver­sité intes­ti­nale et permet­trait de lutter contre la sclé­rose en plaques^N77.

Denise Minger suggère que la consom­ma­tion exces­sive de corps gras pour­rait augmen­ter la perméa­bi­lité intes­ti­nale et la diffu­sion de l’endo­toxine^N78 des bacté­ries à Gram néga­tif^N79 dans la circu­la­tion sanguine, ce qui indui­rait de l’inflam­ma­tion chro­nique^N80 et les problèmes de santé qui lui sont liés. Elle rejoint en cela les conclu­sions (erro­nées) de Georgi Dinkov : un régime dont plus de 30 % des calo­ries sont appor­tées par des graisses alimen­taires pour­rait se traduire, chez certaines personnes, par une prise de poids et de l’in­flam­ma­tion — voir mon article Glucides ou lipides.

Toutes ces propo­si­tions prêchent en faveur d’une consom­ma­tion suffi­sante, sans être exces­sive, de fibres alimen­taires^N81. L’apport d’inulines^N82, une variété de fibres alimen­taires conte­nues dans les oignons, l’ail, les poireaux et topi­nam­bours etc., serait aussi favo­rable à la flore intes­ti­nale, ainsi que celle de prébio­tiques^N83 qui ne sont pas tous des fibres végé­tales (Mouw M, 2019^N84). La surcon­som­ma­tion de fibres reste cepen­dant préju­di­ciable, puis­qu’elle irrite la paroi intes­ti­nale, ce qui peut être à l’ori­gine de compli­ca­tions comme le syndrome de l’in­tes­tin irri­table^N85, une patho­lo­gie hémor­roï­daire^N86, la diver­ti­cu­lose^N87 et la mala­die de Crohn^N88 — voir Monastyrsky K (2005^N89).

Une diète céto­gène en continu nous « prive­rait d’an­ti­oxy­dants » conte­nus dans les fruits ainsi que du béné­fice de légumes comme les bette­raves, carottes, courges etc. Mais est-ce vrai ? D’une part, les adeptes de régimes priva­tifs répondent que ces nutri­ments existent dans d’autres aliments qu’ils s’au­to­risent à consom­mer. D’autre part, les « anti­oxy­dants » tels que le sulfo­ra­phane^N90 et autres isothio­cya­nates^N91 présents dans le brocoli, ne sont rien d’autre que des armes chimiques de défense des végé­taux forçant notre orga­nisme à produire les vrais anti­oxy­dants comme le gluta­thion^N92, ce que l’ac­ti­vité physique sait faire natu­rel­le­ment — voir mon article Entraînement fractionné de haute intensité – théorie.

Au sujet des poly­phé­nols^N93, par exemple, Paul Saladino écrit dans The Carnivore Code (2020^N42 page 59) :

Bien que de nombreuses études épidé­mio­lo­giques [obser­va­tion­nelles] montrent un certain degré de corré­la­tion entre la consom­ma­tion de fruits et légumes conte­nant des poly­phé­nols et l’amé­lio­ra­tion de l’état de santé [Bellavia A et al., 2013^N94], de nombreuses études inter­ven­tion­nelles ne révèlent pas le moindre avan­tage [Crane TE et al., 2011^N95 ; Møller P et al., 2003^N96 ; Peluso I et al., 2018^N97].

Les retours d’ex­pé­rience d’adeptes de diète céto­gène signalent chez certains une augmen­ta­tion des lipo­pro­téines^N98 en circu­la­tion dans le sang — concrè­te­ment, les taux de HDL et de LDL. Le taux de LDL (calculé) n’est pas un indi­ca­teur perti­nent du risque cardio­vas­cu­laire — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?. De plus, il augmente, en appli­ca­tion de la formule de Friedewald, si les trigly­cé­rides dimi­nuent, ce qui est souvent le cas dans une pratique cétogène.

L’ancien cham­pion de triath­lon Mark Sisson, âgé de 68 ans et adepte d’un régime céto­gène « paléo », révé­lait dans un podcast (Sisson M, 2021^N55 12:17) que son taux de choles­té­rol global oscille entre 2.45 et 2.55 g/l, autre­ment dit nette­ment supé­rieur à la limite (2 g/L) fixée par les « recom­man­da­tions », mais proche de la valeur opti­male pour mini­mi­ser la morta­lité toutes causes confon­dues — voir le graphique de Ricardo Carvalho.

Dans un article répon­dant aux personnes qui « veulent faire bais­ser leur choles­té­rol », Michael Eades (2017^N99) recom­mande un régime LCHF, en montrant que certaines personnes qui ont forte­ment réduit la propor­tion de glucides ont aussi dimi­nué, en valeur abso­lue, la quan­tité de graisses, ce qui abou­tit en réalité à un régime LCLF (très faible en calo­ries) et peut se traduire para­doxa­le­ment par une éléva­tion du taux sanguin de cholestérol.

Malheureusement, cette éléva­tion du taux de choles­té­rol — et, il va de soi, du « mauvais » LDL‑C — est le cheval de bataille d’une campagne contre les régimes céto­gènes et LCHF accu­sés (sur de fausses bases) d’aug­men­ter le risque de mala­die cardio­vas­cu­laire ! Cet argu­ment falla­cieux est aussi relayé par Georgi Dinkov, cité plus haut ; malheu­reu­se­ment, des influen­ceurs très écou­tés comme Joseph Mercola se sont laissé embar­quer par Dinkov — voir une critique détaillée de Michael Eades dans The Arrow #166 et The Arrow #167.

Il faut rester conscient que nous réagis­sons tous de manière diffé­rente aux apports nutri­tion­nels : le LCHF (comme le LFHC) semble ne pas conve­nir à certaines personnes et en certaines circons­tances… Je conseille vive­ment aux personnes — surtout celles qui envi­sagent une diète céto­gène pour soigner un cancer — de béné­fi­cier de l’ex­pé­rience et de la réflexion de Taty Lauwers sur sa vidéo “Les apports de la diété­tique dans le trai­te­ment du cancer” (2017^N100) pour déter­mi­ner, sans a priori, les choix nutri­tion­nels qui leur convien­dront le mieux. 

La compo­si­tion du micro­biote intes­ti­nal joue un rôle déter­mi­nant dans la « flexi­bi­lité méta­bo­lique », comme exposé par Lucy Mailing (2020^N61). L’option « régime carni­vore » (Saladino P, 2020^N42), qu’on peut voir comme une variante de diète céto­gène, pour­rait être envi­sa­gée chez celles et ceux qui souffrent d’inflam­ma­tion systé­mique chro­nique^N80 induite ou accen­tuée par la toxi­cité « natu­relle » des végé­taux évoquée plus haut — voir mon article Carnivore Code.

Pour toutes ces raisons, il pour­rait s’avé­rer béné­fique de reve­nir à une plus grande diver­sité après une période de diète céto­gène. L’alternance entre plusieurs modes d’ali­men­ta­tion, suppo­sée repro­duire l’ir­ré­gu­la­rité des sources alimen­taires chez nos ancêtres chasseurs-cueilleurs, n’est toute­fois pas recom­man­dée si la pratique d’un régime est desti­née à corri­ger les déséqui­libres bacté­riens (dysbioses^N72) dans le système diges­tif : à quoi bon « affa­mer » les bacté­ries nuisibles si on les nour­rit régulièrement ?

Induisant la multi­pli­ca­tion de mito­chon­dries^N31 impli­quées dans le méca­nisme de cétose^N15, la diète céto­gène est une des compo­santes de ce qu’on désigne aujourd’­hui par « santé mito­chon­driale ». Rappelons qu’en plus d’être des « centrales d’éner­gie », les mito­chon­dries gouvernent la mort cellu­laire program­mée — apop­tose^N101 —, un méca­nisme protec­teur de la proli­fé­ra­tion anar­chique de cellules — voir mon article Cancer - sources. Les effets béné­fiques d’une bonne pratique s’étendent donc au-delà de l’éli­mi­na­tion (très incer­taine) du surpoids.

Contrairement à une inter­pré­ta­tion naïve, la santé mito­chon­driale n’a rien à voir avec l’ab­sence de mala­dies mito­chon­driales^N102. Celles-ci sont des mala­dies géné­tiques rares dans lesquelles les mito­chon­dries sont dégra­dées, par exemple au niveau de l’ADN ou de leur capa­cité à fusion­ner (Chatre L & A Rötig, 2019^N103). La santé mito­chon­driale serait plutôt un état géné­ral de l’or­ga­nisme qui favo­rise le fonc­tion­ne­ment des mito­chon­dries (saines). Ce terme est malheu­reu­se­ment exploité par de nombreux char­la­tans et marchands de supplé­ments alimen­taires… D’autre part, les mito­chon­dries ont le vent en poupe dans la recherche en biolo­gie, ce qui donne lieu à de nombreuses publi­ca­tions frau­du­leuses — voir “Little Creatures” (Clyde S, 2023^N104). À suivre avec vigilance !

Pour préve­nir la mala­die ou ralen­tir l’évo­lu­tion de la sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique (mala­die de Charcot, amyo­tro­phic late­ral scle­ro­sis ou Lou Gehrig’s disease en anglais^N105), les travaux sur un modèle animal ont montré l’in­té­rêt d’un régime riche en graisses et parti­cu­liè­re­ment en choles­té­rol (Paganoni S & Wills A‑M, 2013^N106). Chez les humains, une étude pros­pec­tive sur 891 920 sujets^N107 a mesuré que la morta­lité par cette mala­die avait été moindre pour ceux qui consom­maient le plus de poulet et de frites, et plus forte chez ceux qui consom­maient du riz ou de l’avoine complète…

Dans The Arrow #153, Michael Eades présente l’étude de Thomas Weimbs et al. : Thérapie méta­bo­lique céto­gène pour les mala­dies rénales chro­niques – la partie pro (2023^N108). Ces auteurs écrivent :

La mala­die rénale chro­nique (MRC) étant géné­ra­le­ment causée par une surali­men­ta­tion entraî­nant une hyper­gly­cé­mie, une résis­tance à l’in­su­line et un diabète sucré, la restric­tion des hydrates de carbone inhé­rente à la KMT [théra­pie méta­bo­lique céto­gène] peut consti­tuer une option théra­peu­tique. De nombreuses études ont montré que les diffé­rentes formes de KMT sont sans danger pour les personnes souf­frant de CKD [insuf­fi­sance rénale chro­nique] et peuvent conduire à une amélio­ra­tion de la fonc­tion rénale.

Cela contraste avec l’ap­proche phar­ma­co­lo­gique stan­dard actuelle de la CKD qui ne fait que ralen­tir la progres­sion inexo­rable vers l’in­suf­fi­sance rénale. Les pres­ta­taires de soins rénaux, y compris les méde­cins et les diété­ti­ciens, ne sont géné­ra­le­ment pas au courant des inter­ven­tions diété­tiques non stan­dard, y compris la KMT, et critiquent souvent la KMT en raison d’idées fausses et d’in­cer­ti­tudes quant à la science sous-jacente, y compris l’idée fausse selon laquelle la KMT doit impli­quer une consom­ma­tion élevée de protéines ou de viande.

Toutefois, Eades signale qu’un des auteurs est vendeur d’une « bois­son céto­gène » à base de plantes. Autrement dit, Thomas Weimbs et ses collègues surfent à la fois sur les modes du céto­gène et du tout-végétal, au détri­ment de la santé du système muscu­laire. Cette version « céto­gène tout-végétal » est aussi défen­due par Shijam Joshi et al. (2023^N109) qui estiment que la diète céto­gène (avec viande) serait inadap­tée au trai­te­ment de mala­dies rénales chro­niques. Ces auteurs recyclent des argu­ments tels que le risque de mala­dies cardio­vas­cu­laires asso­cié à la consom­ma­tion de graisses satu­rées — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?

De nombreuses personnes souf­frant d’obé­sité ont renoncé aux programmes habi­tuels de perte de poids pour adop­ter une diète céto­gène. Cet engoue­ment aurait entraîné par exemple, de juillet 2018 à février 2019, une chute de 80 % des actions de Weight Watchers selon la décla­ra­tion de son direc­teur géné­ral Mindy Grossman^N110… Peu après l’an­nonce de ce résul­tat, une rumeur orches­trée par une “marke­ting campaign” a circulé que la diète céto­gène serait respon­sable du “keto crotch”, une inva­sion malodo­rante de la flore vagi­nale (vagi­nose^N111). Or cette accu­sa­tion ne repose sur aucune étude épidé­mio­lo­gique (voir discus­sion, N112). Certains articles ont cité en lien une étude publiée en 2011^N113 concer­nant des femmes qui se nour­ris­saient selon la Standard American Diet et non selon la diète céto­gène : c’est en fait la charge glycé­mique^N114 — surcon­som­ma­tion de glucides — qui serait le prin­ci­pal facteur corrélé à la dégra­da­tion de leur flore vagi­nale. Une étude plus ancienne (Neggers YH et al., 2007^N115) asso­ciait la consom­ma­tion de lipides à une inci­dence accrue de vagi­nose, mais sa défi­ni­tion de “high fat” corres­pon­dait à seule­ment 39 % de l’éner­gie puisée dans les graisses, impli­quant donc une consom­ma­tion forte de glucides sans compa­rai­son possible avec une diète céto­gène ; par ailleurs, l’étude indique que la consom­ma­tion de vita­mine B9^N116, vita­mine A et calcium dimi­nue­raient le risque de vaginose.

➡ Je mentionne ces études au condi­tion­nel car elles sont basées sur la collecte de données « basées sur la mémoire » dont la fiabi­lité est discu­table — voir mon article Faut‐il jeter les enquêtes nutritionnelles ?

Un ouvrage impor­tant qui traite de la bonne utili­sa­tion des graisses alimen­taires, incluant de nombreuses recettes pratiques, est Pour qui sonne le Gras ? (Lauwers T, 2016^N117).

L’auteure réitère une mise en garde contre la croyance que la diète céto­gène convien­drait à tous les profils alimen­taires. Elle écrit par ailleurs (dans un commen­taire sur Facebook, le 7/05/2025) :

Perso, je n’ai pas de problème en cétose, mais j’ai pu obser­ver tant de cas qui déve­lop­paient des réac­ti­vi­tés qui restaient jusque là sous le bois­seau : pour l’un, réac­ti­vité aux amines (et proba­ble­ment moisis­sures, sont liées), pour l’autre à l’acide arachi­do­nique (boeuf et oeufs). On joue avec le feu en cétose, car on repro­gramme les circuits profonds. Forcément, il y aura des dérives. Juste milieu est le mot clef.

Par ailleurs, les coachs le savent (mais se gardent de le dire), la pratique perma­nente de la cétose dérègle le contrôle glycé­mique. Voir les pics de glycé­mie chez les prati­quants, quand ils sortent de leur protocole.

J’ai constaté, pour ce qui me concerne, qu’une cure de diète céto­gène sur plusieurs jours (voire plusieurs semaines) m’ap­por­tait un béné­fice moindre de celui d’une pratique régu­lière de restriction calorique asso­ciée à une séance d’exercice de haute intensité juste avant la rupture du jeûne quoti­dien, après avoir bu un café pour en accen­tuer l’ef­fi­ca­cité. La restric­tion calo­rique est dosée pour que le lende­main matin j’aie vrai­ment faim. Le plus impor­tant est de mettre en place un cycle en accord avec « les hormones » — et peut-être les horloges internes de certaines bacté­ries du micro­biote intes­ti­nal^N67. Quand cette régu­la­rité devient effec­tive, les cycles de faim et de satiété sont parfai­te­ment réglés et on a l’im­pres­sion de se priver de rien…

Dans la version initiale de cet article (en 2017) j’avais écrit la mise en garde suivante qui avait suscité quelques commentaires critiques : Surtout ne pas insis­ter ! Je rappelle que chez une personne diabé­tique (de type 1 ou de type 2 dans une phase avan­cée) ou sujette à un alcoo­lisme chro­nique, le pancréas est inca­pable de sécré­ter suffi­sam­ment d’in­su­line pour limi­ter la produc­tion de corps céto­niques^N16. Il s’en­suit une acido­cé­tose^N119 qui peut être fatale — voir Michael O’Neill (2012^N120).

La lecture de l’ou­vrage Rethinking Diabetes (Taubes G, 2024^N118 p. 352–387) et de ses nombreuses réfé­rences m’au­to­rise à écrire que de très nombreux diabé­tiques de type 2 ont béné­fi­cié de diètes céto­gènes pour le contrôle de leur glycé­mie, et, pour une partie d’entre eux, d’une totale rémis­sion des symp­tômes les libé­rant de la dépen­dance aux médi­ca­ments (Unwin D et al., 2020^N121). La diète céto­gène serait même plus effi­cace qu’un simple régime faible en glucides (Husain TA et al., 2012^N122). Des succès ont par la suite été enre­gis­trés chez des diabé­tiques de type 1, notam­ment des enfants. Tous ces résul­tats ne font pas encore auto­rité, car les essais cliniques n’étaient pas rando­mi­sés. Gary Taubes écrit donc prudem­ment (p. 385–386), au sujet de l’ar­ticle de Belinda S Lennerz et al. (2018^N123) :

L’un des problèmes majeurs de ce type d’en­quête, comme de toutes les preuves anec­do­tiques, est que ce qui n’est pas observé peut être aussi impor­tant, voire plus, que ce qui l’est. Il est conce­vable que des milliers ou des dizaines de milliers de patients diabé­tiques aient essayé le proto­cole Bernstein et que seuls ces trois cents patients l’aient trouvé suffi­sam­ment béné­fique pour conti­nuer et témoi­gner de ses bien­faits. C’est pour­quoi les méde­cins critiquent l’uti­li­sa­tion de « témoi­gnages » à l’ap­pui d’une théra­pie parti­cu­lière, comme l’ont fait trois éminents spécia­listes de l’ali­men­ta­tion et du diabète – un nutri­tion­niste et deux diabé­to­logues – en écri­vant une lettre à la rédac­tion en réponse à l’article […]

⇪ Annexe

⇪ Courbe du poids mesuré quotidiennement

Cette courbe montre la dimi­nu­tion rapide de mon surpoids pendant l’ex­pé­rience de diète céto­gène (baisse de 60 %) et sa conti­nua­tion (un peu moins régu­lière) pendant la période qui a suivi.

Ce résul­tat corro­bore la thèse de Gregory RM (2017^N124) qui fait état d’une expé­ri­men­ta­tion de diète céto­gène avec des adeptes de CrossFit (N125 entraî­ne­ment croisé combi­nant l’exer­cice d’en­du­rance à un entraî­ne­ment de haute inten­sité) : il appa­raît à ce jour que seule la combi­nai­son diète + exer­cice permet­trait d’éva­cuer le surpoids, mais les méca­nismes en jeu sont complexes et contro­ver­sés comme suggéré par mon article Manger et bouger.

⇪ Des recettes ?

Voici deux recettes que nous avons inven­tées pendant l’ex­pé­rience céto­gène… Elles consti­tuaient un repas complet, preuve qu’on peut se nour­rir agréa­ble­ment en suppri­mant les glucides. Bien entendu, des produits « bio » autant que possible !

⇪ Salade de chou chinoix

➡ Recette inspi­rée de celle de Gabriella Tamas (voir son site).

1. Couper en fines lamelles du chou chinois, un peu de concombre, ajou­ter du chou fleur gratté en poudre, ainsi que quelques cerneaux de noix en petits morceaux et des copeaux de branches de cébette. On peut inclure des graines de came­line ou de chia en rempla­ce­ment des noix.
2. Dans un bol, mélan­ger 2 pots de yaourt de brebis ou chèvre au lait entier (pour 2 personnes) à une cuille­rée à café de moutarde à l’an­cienne, du paprika et le jus d’un citron.
3. Mélanger le tout et servir frais…

⇪ Keema

➡ Cette recette s’ins­pire de la keema prépa­rée tradi­tion­nel­le­ment dans les familles du nord de l’Inde et du Pakistan. La prin­ci­pale diffé­rence est qu’on n’y inclut pas les petits pois ni les succu­lents chapati ou naan !

1. Faire fondre lente­ment dans une poêle, avec un peu d’huile de noix de coco, un mélange d’oi­gnon, de gingembre râpé, de curcuma frais en fines lamelles, de poivrons et piments (selon le goût), un clou de girofle, de la cannelle, de la noix de muscade, des graines de coriandre et de cumin écra­sées, des gousses de carda­mone verte.
2. Dans un bol, mélan­ger de la viande hâchée (mouton ou bœuf) à de la sauce tomate.
3. Verser la viande dans la poêle, remuer à feu vif, ajou­ter des feuilles de coriandre hâchée, puis lais­ser mijo­ter 5 minutes à feu très doux le mélange couvert.

⇪ ▷ Liens

🔵 Notes pour la version papier :
- Les iden­ti­fiants de liens permettent d’atteindre faci­le­ment les pages web auxquelles ils font réfé­rence.
- Pour visi­ter « 0bim », entrer dans un navi­ga­teur l’adresse « https://​leti​.lt/0bim ».
- On peut aussi consul­ter le serveur de liens https://leti.lt/liens et la liste des pages cibles https://leti.lt/liste.

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Article créé le 25/09/2017 - modifié le 15/05/2025 à 08h23