Diète cétogène – expérience (n = 2)

Connue depuis un siècle pour le trai­te­ment de certaines épilep­sies, la diète céto­gène^N1 est propo­sée sur certains sites en préven­tion ou trai­te­ment de troubles neuro­lo­giques graves, entre autres Alzheimer^N2,N3 grâce à la réduc­tion de méca­nismes inflam­ma­toires^N4 et l’aug­men­ta­tion du facteur neuro­tro­phique issu du cerveau (brain-derived neuro­tro­phic factor, BDNF^N5). Pour un exposé histo­rique détaillé, lire l’ar­ticle The inven­tion of the keto­ge­nic diet : a short, criti­cal history from Hippocrates to Abrahams (Bass K, 2019^N6).

Cette diète est souvent recom­man­dée en complé­ment de trai­te­ments du cancer — moyen­nant précau­tions, voir mon article Cancer - approche métabolique. Il n’est pas ques­tion ici d’un usage théra­peu­tique mais plutôt d’une pratique inter­mit­tente propo­sée à des personnes bien-portantes.

Cet article relate une expé­rience de trois semaines de diète (suppo­sé­ment) céto­gène menée par mon couple — d’où l’at­tri­but « n = 2 », clin d’œil aux statis­ti­ciens pour rappe­ler que toute géné­ra­li­sa­tion à partir de cas parti­cu­liers serait abusive.

Depuis quelques années, notre équi­libre nutri­tion­nel se situe dans la caté­go­rie dénom­mée low-carb high-fat (LCHF) qui consiste à puiser les calo­ries dans les lipides (graisses) de bonne qualité plutôt que dans les glucides (sucres) et les protéines — voir mon article Glucides ou Lipides ?. Notre régime quoti­dien est toujours resté proche de la chrono-nutrition™^N7. Il est asso­cié à d’autres choix de vie comme la pratique régu­lière d’exercice d'endurance et de haute intensité de courte durée, ainsi qu’une atten­tion parti­cu­lière à la qualité du sommeil. Enfin, nous nous sommes appro­prié une variante du jeûne frac­tionné — voir mon article Jeûne et restriction calorique.

Sommaire

⇪ Notre expérience (21 août – 14 sept 2017)

Le projet d’es­sayer une diète céto­gène s’est concré­tisé à notre retour d’Auvergne. Un séjour de deux semaines en camping sauvage pour la conti­nua­tion d’une enquête sur les rebou­teux, avec de belles rencontres mais un certain laxisme au niveau des repas… Ceux qui connaissent les deux meilleures pâtis­se­ries de Langeac et les petits restau­rants des envi­rons compren­dront que nous soyons tous deux rentrés avec l’en­vie de perdre quelques kilos et retrou­ver de saines habitudes !

Le problème de la consom­ma­tion d’ali­ments sucrés est qu’on tombe vite dans l’ad­dic­tion, même pour de faibles quan­ti­tés ingé­rées. On n’y prête guère atten­tion car ces aliments sont dispo­nibles à tout moment de la jour­née, et le grigno­tage sucré n’est pas perçu aussi néga­ti­ve­ment que la consom­ma­tion d’al­cool ou de tabac. Il fait même partie de tous les événe­ments sociaux : petits gâteaux, bois­sons à bulles, jus de fruits… Nous sentions que le seul moyen d’y échap­per serait l’abs­ti­nence totale jusqu’à ce que la sensa­tion de manque n’ait plus lieu.

⇪ Principe de la diète cétogène

La diète céto­gène répon­dait exac­te­ment à notre besoin. Dans les grandes lignes, elle consiste à s’abs­te­nir le plus possible de glucides. Pas seule­ment des sucres « rapides », mais aussi des fécu­lents, céréales, légu­mi­neuses, fruits, produits de boulan­ge­rie etc.

À première vue, un régime très restric­tif si l’on en juge par tous les articles qu’il faudrait reti­rer du chariot de clients ordi­naires de super­mar­ché… Toutefois, pour nous qui étions déjà adeptes du low-carb high-fat (LCHF) la diffé­rence était de moindre importance.

J’utilise le mot « diète » plutôt que « régime » car le chan­ge­ment reste isoca­lo­rique : l’éner­gie qu’on ne puise plus dans les sucres doit être compen­sée par celle four­nie par les graisses, et dans une moindre propor­tion par les protéines.

L’hôpital Johns Hopkins parle de « diète 4:1 » pour le trai­te­ment des épilep­sies, ce qui signi­fie que la quan­tité en poids des glucides et protéines serait un quart de celle des lipides^N1. Ce n’est qu’un choix parmi d’autres : en puisant des graisses dans les fromages nous avons inévi­ta­ble­ment augmenté la ration de protéines.

Une version ovo-lacto-végétarienne de diète céto­gène a été envi­sa­gée (Yamu TJ, 2020^N8) mais c’est quasi­ment une plai­san­te­rie : les (pseudo-)céréales et légu­mi­neuses riches en protéines sont aussi char­gés en glucides : 21.3% dans le quinoa et 36% dans le soja, par exemple. Pour la même raison, il faut aussi éviter les substi­tuts de viande de fabri­ca­tion indus­trielle desti­nés aux végé­ta­liens. Les sources de protéines à privi­lé­gier seraient donc les œufs, les fromages affi­nés et diverses noix — voir mon article Protéines.

Les noix (« fruits en coque ») doivent être trem­pées pour élimi­ner une partie de l’acide phytique^N9 à l’ori­gine de défi­cits en phos­phore, calcium, fer, magné­sium, zinc. Enfin, il est prudent de complé­ter ce régime par des huiles de pois­son (DHA) pour assu­rer l’équi­libre oméga 3 sur oméga 6^N10 ; les huiles végé­tales (noix, colza et came­line) apportent des oméga 3 sous forme d’ALA^N11 dont la trans­for­ma­tion en DHA^N12 est très incom­plète chez la plupart des indi­vi­dus, surtout âgés — voir mon article Glucides ou lipides ? La surcon­som­ma­tion d’huiles végé­tales riches en oméga 6 (ou de viandes d’ani­maux nour­ris au maïs) contri­bue à l’insu­li­no­ré­sis­tance^N13 qui est une source d’obé­sité. Ce pour­rait être une raison pour laquelle des personnes prati­quant une diète céto­gène ou pauvre en glucides ne perdent pas de poids.

La priva­tion de glucides induit un méca­nisme appelé cétose^N14 par lequel le foie utilise les graisses pour fabri­quer des corps céto­niques^N15 qui se substi­tuent au glucose dans l’ap­port d’éner­gie aux organes, au cerveau et à la masse muscu­laire. Les lactates^N16 produits par les muscles pendant l’exer­cice contri­buent à ce trans­port d’éner­gie. Par ailleurs, le foie, les reins et l’in­tes­tin main­tiennent la glycé­mie^N17 au niveau vital — pour la survie des globules rouges — en trois étapes selon la durée de la restric­tion en glucides :

1. Le foie libère du glucose en brisant les molé­cules de glyco­gène (un poly­mère du glucose, N18) qui consti­tuent sa réserve de glucose. Cette étape dure une douzaine d’heures, jusqu’à épui­se­ment du glycogène.
2. Le foie, les reins et l’in­tes­tin fabriquent du glucose par un proces­sus appelé néoglu­co­ge­nèse^N19 à partir des réserves de graisse. La durée de cette étape (typi­que­ment un mois) varie forte­ment en fonc­tion des réserves de graisse stockées dans l’organisme.
3. Une fois les réserves de graisse épui­sées, la néoglu­co­ge­nèse peut se pour­suivre en puisant dans les acides aminés^N20 conte­nus dans la masse muscu­laire. C’est une étape risquée qui se traduit par une fonte de la masse muscu­laire et peut se solder par une défaillance cardiaque.

Des corps céto­niques^N15 sont aussi produits par les cellules gliales^N21 du système nerveux central (astro­cytes^N22) pour four­nir de l’éner­gie aux neurones. Étienne Challet précise que cette produc­tion influe sur l’hor­loge alimen­taire (2019^N23 page 401) :

En cas d’ali­men­ta­tion riche en graisses, les astro­cytes hypo­tha­la­miques conver­tissent égale­ment les acides gras en corps céto­niques, qui pour­raient être expor­tés vers les neurones pour produire de l’ATP [N24] […]. De plus, il est signi­fi­ca­tif que l’aug­men­ta­tion anti­ci­pée du β‑hydroxybutyrate plas­ma­tique avant l’ac­cès à la nour­ri­ture dans le temps parti­cipe aux méca­nismes qui contrôlent l’an­ti­ci­pa­tion alimentaire.

La diète céto­gène et le jeûne de longue durée se ressemblent par leurs effets béné­fiques : régu­la­tion de la glycé­mie (chez une personne pré-diabétique) et de la tension arté­rielle, élimi­na­tion ou réduc­tion du surpoids etc., avec l’avan­tage qu’elle peut être prati­quée sur une longue durée sans réduire l’ac­ti­vité physique ni se traduire par une fonte muscu­laire. On ne fran­chit pas la troi­sième étape puis­qu’on conti­nue à four­nir des graisses à l’organisme.

Le régime céto­gène a tendance à acidi­fier les urines et augmente ainsi le risque de forma­tion de calculs rénaux à base d’acide urique. Ce risque peut être réduit grâce à une bonne hydra­ta­tion et la consom­ma­tion d’eaux gazeuses riches en bicar­bo­nates à effet alcalinisant.

Les méca­nismes de cétose et de néoglu­co­ge­nèse sont indis­pen­sables à la vie dans de bonnes condi­tions. Leur bon fonc­tion­ne­ment doit être assuré dès le début de la diète. Ils étaient prépon­dé­rants dans les popu­la­tions de chasseurs-cueilleurs vivant dans des régions froides. On les retrouve à l’iden­tique en cas de priva­tion de nour­ri­ture. Une expé­rience posi­tive du jeûne (de longue durée ou frac­tionné) est donc le meilleur moyen d’éva­luer la capa­cité de l’or­ga­nisme à s’adap­ter à une diète céto­gène. La baisse du tonus ou une frin­gale insa­tiable sont des indi­ca­teurs d’incompatibilité.

Travis Christofferson cite Richard (Bud) Veech (1935–2020), décou­vreur d’une cétone très impor­tante, l’acide bêta-hydroxybutyrique^N25 que produit notre foie pendant la pratique d’une diète céto­gène (Christofferson T, 2020^N26) :

Selon le Dr Veech, cette carac­té­ris­tique du bêta-hydroxybutyrate était essen­tielle à l’évo­lu­tion de l’homme, car elle a faci­lité notre survie lors des inévi­tables pénu­ries de nour­ri­ture qui se sont produites au cours de l’his­toire. La capa­cité de notre corps à passer au méta­bo­lisme céto­nique lorsque la nour­ri­ture n’est pas dispo­nible a permis à une personne de taille moyenne de survivre pendant deux mois, contre deux à trois semaines avec un méta­bo­lisme normal (glucides).

Selon le Dr Veech, l’état de cétose est d’une impor­tance vitale pour la santé humaine, mais il a été margi­na­lisé dans le monde occi­den­tal simple­ment en raison de notre accès constant à la nour­ri­ture, en parti­cu­lier aux glucides bon marché. « … la cétose est un état physio­lo­gique normal. Je dirais même que c’est l’état normal de l’homme. Il n’est pas normal d’avoir un McDonald’s et une char­cu­te­rie à chaque coin de rue. Il est normal de mourir de faim », a‑t-il déclaré dans un article du New York Times de 2002 écrit par Gary Taubes.

La réduc­tion (ou quasi-suppression) des glucides n’est pas la seule manière de produire la cétose^N14 en régu­lant l’in­su­line. Chris Masterjohn explique qu’un apport de trigly­cé­rides à chaîne moyenne^N27 — par exemple de l’huile de coco, de palme ou du beurre — peut produire les mêmes effets sans avoir à dimi­nuer la quan­tité de glucides (Masterjohn J, 2016^N28). D’autre part, l’oxaloa­cé­tate^N29 est un facteur limi­tant pour produire de l’éner­gie dans les mito­chon­dries^N30 ; seuls les glucides et les protéines en sont précurseurs.

➡ Surtout ne pas insis­ter ! Je rappelle que chez une personne diabé­tique (de type 1 ou de type 2 dans une phase avan­cée) ou sujette à un alcoo­lisme chro­nique, le pancréas est inca­pable de sécré­ter suffi­sam­ment d’in­su­line pour limi­ter la produc­tion de corps céto­niques^N15. Il s’en­suit une acido­cé­tose^N31 qui peut être fatale — voir Michael O’Neill (2012^N32).

⇪ Une journée type…

Notre diète a été program­mée de manière à pertur­ber le moins possible les horloges chro­no­bio­lo­giques. La chrono-nutrition, en accord avec des travaux en biolo­gie de la nutri­tion — voir mon article Chrononutrition - publications — recom­mande de consom­mer toutes les graisses satu­rées dans la période qui suit immé­dia­te­ment le réveil mati­nal. Nous avons donc simple­ment supprimé le pain de notre petit-déjeuner habi­tuel, ainsi limité à des fromages affi­nés, un peu de beurre et un œuf. Ma dose person­nelle de fromage est passée de 65 grammes à 80 pour compen­ser la perte calo­rique de la suppres­sion de pain. Nos rations étaient ajus­tées indi­vi­duel­le­ment de sorte que la faim survienne à nouveau à l’heure du déjeuner.

La suppres­sion totale du pain, des céréales et légu­mi­neuses est un facteur impor­tant de la réus­site de cette expé­rience. En effet, ne s’agis­sait pas seule­ment de « dimi­nuer » l’ap­port en glucides, mais plutôt de s’abs­te­nir d’une caté­go­rie d’ali­ments qui entre­tiennent des proli­fé­ra­tions bacté­riennes indé­si­rables, comme nous avons pu le véri­fier (cinq ans plus tard) grâce à un examen ciblant les micro­biotes. On ne contri­bue pas à élimi­ner ces bacté­ries (prevo­tella, fuso­bac­te­rium, heli­co­bac­ter pylori etc.) en les nour­ris­sant moins, mais (au mini­mum) en cessant de les nour­rir… Cette remarque ne fait pas partie de la « doxa » céto­gène mais elle peut expli­quer certains échecs.

Fromages affi­nés, beurre frais, œufs : ils apportent prin­ci­pa­le­ment des protéines animales et des graisses satu­rées^N33, celles qui se soli­di­fient à la tempé­ra­ture ambiante. Contrairement à ce qui a été affirmé pendant plusieurs décen­nies, ces graisses satu­rées d’ori­gine natu­relle ne consti­tuent pas un danger pour la santé cardio­vas­cu­laire — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ? La commu­nauté scien­ti­fique recon­naît aujourd’­hui que les prin­ci­paux coupables sont les graisses arti­fi­ciel­le­ment hydro­gé­nées ou acides gras trans^N34 et le LDL oxydé (N35, N36) etc. — voir mon article Soigner ses artères. Ce serait donc une grave erreur d’en­ri­chir en graisses la diète céto­gène en utili­sant, sous prétexte de « légè­reté », des acides gras poly-insaturés^N37, à savoir des huiles végé­tales comme celles de soja, colza, tour­ne­sol ou maïs, qui s’oxydent rapi­de­ment et deviennent toxiques sous cette forme. On peut par contre consom­mer en quan­tité raison­nable les huiles d’olive et de noix qui ne sont pas trop riches en acides gras poly-insaturés oméga 6^N38 aux dépens des oméga 3^N39. De même, pour la cuis­son nous utili­sons de préfé­rence l’huile de coco^N40 riche en acides gras satu­rés, ou de la graisse de canard récu­pé­rée en début de cuis­son des magrets.

Repas de midi avec des protéines animales (viande ou pois­son) et des légumes cuits ou crus, à l’ex­clu­sion de ceux riches en glucides comme les carottes ou les bette­raves. Pas d’ajout de graisses satu­rées hormis celles inclues dans les viandes. C’est donc à peu près un repas « chrono » de diabé­tique dans lequel on remplace les fécu­lents par des légumes. Pièce manquante : les protéines végé­tales des légu­mi­neuses, aliments évités parce qu’ils contiennent des glucides.

Les protéines doivent être soigneu­se­ment cali­brées. De nombreux articles recom­mandent une « restric­tion » de protéines parce qu’ils s’adressent à des Nord-Américains qui consomment en moyenne plus de viande que les Européens. En réalité, la restric­tion en ques­tion abou­tit aux quan­ti­tés calcu­lées dans mon article Protéines. Un régime sous-protéiné pour­rait entraî­ner une fonte muscu­laire, le foie allant puiser les acides aminés dans les muscles pour accom­plir la néoglu­co­ge­nèse^N19.

À l’in­verse, de nombreux auteurs affirment que les protéines en excès pour­raient être stockées en graisse, une affir­ma­tion quali­fiée de « dogme » (Klein D, 2014^N41) mais infir­mée par Bray GA et al. (2012^N42) dont l’étude conclut : « Parmi les personnes vivant dans un envi­ron­ne­ment contrôlé, les calo­ries repré­sentent à elles seules l’aug­men­ta­tion des graisses ; la dépense éner­gé­tique affec­tée par les protéines et le stockage de la masse maigre, mais pas le stockage des graisses. » Il me paraît raison­nable de régler la quan­tité de protéines en fonc­tion de l’ac­ti­vité physique, autre­ment dit la produc­tion de masse muscu­laire (et osseuse). Une discus­sion détaillée se trouve dans mon article Protéines.

Surtout ne pas faire l’im­passe sur les graisses. Paul Saladino écrit (2020^N43 page 9) :

Les récits histo­riques des explo­ra­teurs de l’Arctique nous parlent des dangers de la « famine de lapin »^N44, un état qui se produit lorsque nous mangeons trop de protéines maigres sans glucides ni graisses [Spath JD & Spielman KA, 1983^N45]. Notre foie a une capa­cité limi­tée à trans­for­mer l’azote des acides aminés en urée, un composé hydro­so­luble que nous excré­tons dans notre urine [Bilsborough S & Mann N, 2006^N46]. Lorsque la capa­cité du foie à trans­for­mer l’azote des protéines en urée est dépas­sée, l’ex­cès peut entraî­ner une augmen­ta­tion du taux d’am­mo­niac, ce qui provoque toutes sortes de stress dans l’organisme.

J’insiste de nouveau sur l’im­por­tance d’être suffi­sam­ment hydraté pendant les repas — voir mon article Boisson. C’est encore plus critique pour l’as­si­mi­la­tion des graisses dans une diète céto­gène. Concrètement, poser trois verres remplis d’eau sur la table, à consom­mer pendant le repas.

Une quan­tité suffi­sante de sel (sodium) est aussi néces­saire. En effet, comme le signale Paul Saladino dans The Carnivore Code (2020^N43 page 259), une diète céto­gène bien conduite induit une chute de la produc­tion d’in­su­line — ce qui a pour effet béné­fique de restau­rer la sensi­bi­lité à l’in­su­line. Mais cette insu­line sert aussi à signa­ler à nos reins de rete­nir le sodium. La baisse du taux de sodium entraîne à son tour des carences en magné­sium et potas­sium. Il est donc fonda­men­tal de préser­ver l’équi­libre des élec­tro­lytes sanguins^N47 : sodium, potas­sium, calcium, magné­sium. La consom­ma­tion de fromages affi­nés au lait cru et des graisses conte­nues dans les abats y contri­buent, mais il est recom­mandé aussi, comme pour un entraî­ne­ment spor­tif, de consom­mer de l’eau addi­tion­née de ces élec­tro­lytes — sans sucre ajouté bien entendu !

Au début nous avons essayé des « goûters », mais la suppres­sion de tout sucre rapide nous condui­sait à des mélanges un peu bizarres comme des avocats avec des noix (riches en acide phytique^N9) etc. On peut quand même consom­mer quelques fruits en se limi­tant à des baies sauvages peu glycémiantes.

Nous ressen­tions nette­ment moins la faim à l’heure du thé. Nous avons souvent remplacé le goûter par un dîner vers 18h basé sur des aliments riches en oméga 3 (pois­son fumé, sardines, maque­reaux, salade de pois­son cru…) et quelques crudi­tés. Ce qui veut dire qu’a­près ce dîner avancé nous enta­mions une période de jeûne au mini­mum de 12 heures, nous rappro­chant de l’ex­pé­rience de nutri­tion restreinte dans le temps (TRF, Time-Restricted Feeding) répu­tée augmen­ter l’ef­fi­ca­cité de la diète cétogène.

Après quelques jours, l’en­vie même de dîner s’est atté­nuée. Il nous est arrivé de plus en plus souvent de faire un véri­table jeûne frac­tionné — voir mon article Jeûne et restriction calorique — en ne consom­mant aucun aliment entre la fin du repas de midi et le petit-déjeuner suivant. Le soir nous buvions de l’eau, du thé etc., et prenions des capsules d’huile de krill comme source d’oméga 3^N39 et d’astaxan­thine^N49.

Dès la deuxième semaine, j’ai ressenti le besoin de prati­quer ce jeûne frac­tionné au quoti­dien, autre­ment dit d’adop­ter la nutri­tion restreinte dans le temps avec une fenêtre de nutri­tion réduite à 6 heures. Pour compen­ser, nous avons plus fréquem­ment consommé des produits de la mer au repas de midi.

⇪ Premier constat sur la diète cétogène

Dès le début de l’ex­pé­rience nous avons observé deux phéno­mènes inté­res­sants. Le premier était une sensa­tion de satiété très marquée qui entraî­nait une dimi­nu­tion des quan­ti­tés sans aucun senti­ment de frus­tra­tion. Il est possible que nos cerveaux aient retrouvé une plus grande sensi­bi­lité à la leptine^N50 — l’hor­mone de signal de satiété produite par les cellules graisseuses.

Deuxième phéno­mène : l’ab­sence de frin­gale entre deux repas, même pendant la période de jeûne inter­mit­tent, et une totale indif­fé­rence à l’offre d’ali­ments sucrés. La tablette de choco­lat, les pots de miel ou de confi­ture de châtaignes n’ont pas excité ma convoi­tise ! Cette régu­la­tion de l’ap­pé­tit, consta­tée dans de nombreuses études, pour­rait se résu­mer à « c’est le sucre qui donne faim » par analo­gie avec « c’est l’al­cool qui donne soif ».

La régu­la­tion de l’ap­pé­tit est clai­re­ment asso­ciée à celle des rythmes chro­no­bio­lo­giques, incluant celui du sommeil comme j’ai pu le constater.

Le passage de notre régime habi­tuel LCHF à la diète céto­gène s’est donc fait sans aucune diffi­culté, et le bien-être n’a cessé d’aug­men­ter. L’expérience initia­le­ment prévue pour durer une semaine a donc été prolon­gée deux fois.

Je suis convaincu que ce qui a faci­lité ce passage était la pratique régu­lière du jeûne frac­tionné tel que décrit dans mon article Jeûne et restriction calorique. Lors de cette tran­si­tion, l’or­ga­nisme doit s’adap­ter à la quasi absence de glucides dans son alimen­ta­tion. La glycé­mie baisse mais la néoglu­co­ge­nèse^N19 inter­vient pour réta­blir l’équi­libre de glucose dans le sang. Les mito­chon­dries fabriquent des corps céto­niques^N15 qui nour­rissent le cerveau (et le cœur) en l’ab­sence de glucose, puisant pour cela dans les corps adipeux.

Cette tran­si­tion vers une diète céto­gène n’est donc pas évidente pour tout indi­vidu, surtout à partir du régime riche en glucides le plus répandu chez les Européens et les Nord-Américains.

➡ L’essai en « vol libre » d’une diète céto­gène est réservé aux personnes qui ne souffrent d’au­cune patho­lo­gie réper­to­riée dans le syndrome méta­bo­lique^N51 : diabète de type 2, obésité sévère, forte hyper­ten­sion etc. Il peut toute­fois béné­fi­cier à ces personnes, mais sous réserve d’un suivi médi­cal (Hussain TA, 2012^N52).

⇪ Quelques effets

Nous n’étions pas équi­pés pour mesu­rer de nombreux para­mètres méta­bo­liques pendant cette expé­rience, mais nous l’avons fait pour le poids, la tension arté­rielle, et de manière quali­ta­tive la régu­la­tion de l’ap­pé­tit, la qualité du sommeil, la résis­tance à l’ef­fort et la capa­cité de concentration.

Tous ces para­mètres se sont amélio­rés et ont conti­nué de progres­ser après le retour à un régime LCHF dans lequel la propor­tion de glucides est deve­nue plus faible qu’a­vant notre expé­rience de diète céto­gène. Ma consom­ma­tion de sucres « rapides », par exemple, se limite aujourd’­hui (en 2017) à un carré de choco­lat noir avec le café en fin de mati­née, et si néces­saire dans l’après-midi une cuillère à café de l’ex­cel­lente confi­ture de figues offerte pendant la diète…

Souvent, à midi, nous ne prépa­rons aucun fécu­lent. Plutôt une bonne variété de légumes et crudi­tés. Au goûter, souvent un avocat et un fruit, comme dans la « chrono » officielle.

Personnellement, je conti­nue à me passer très souvent de dîner, et même de goûter, pour béné­fi­cier de la nutri­tion restreinte dans le temps.

En trois semaines de diète céto­gène nous avons perdu chacun la moitié de notre surpoids (voir annexe). La perte de poids a conti­nué après la fin de la diète. Donc pas d’ef­fet « yo-yo » mais pas non plus d’éli­mi­na­tion inté­grale du surpoids. Confronté au même surpoids quelques années plus tard, je n’ai obtenu aucune amélio­ra­tion par la simple pratique de diète céto­gène : un travail sur l’amé­lio­ra­tion du micro­biote intes­ti­nal s’est imposé, ainsi qu’un meilleur « câli­brage » de l’exercice.

Nous avons ressenti le besoin, pendant cette période, de solli­ci­ter la produc­tion de graisse brune^N53 en nous expo­sant au froid de diverses manières : prati­quer de l’exer­cice nu sur une terrasse, dormir sans être couvert ou s’ex­po­ser à des douches froides. La graisse brune doit sa couleur à l’abon­dance de mito­chon­dries^N30 qu’elle trans­porte — qui contiennent du fer — et qui parti­cipent à l’éli­mi­na­tion de la graisse (blanche) viscérale.

Le plus inté­res­sant est que nous nous sommes sentis en plus grande forme pour ce qui est de l’ac­ti­vité physique et intel­lec­tuelle. Le sommeil est devenu plus régu­lier, les réveils nocturnes plus brefs, et je n’ai plus de diffi­culté à assu­rer une durée de sommeil mini­male de 6 à 7 heures.

Les bilans sanguins que nous avons faits le dernier jour de la diète étaient à peu près iden­tiques à ceux des mois précé­dents. La glycé­mie était au même niveau. Quelques para­mètres inquié­tants — comme un taux élevé de ferri­tine que j’ai commenté dans l’ar­ticle Chononutrition - expérience — étaient liés à d’autres causes.

La pres­sion arté­rielle systolique/diastolique et la fréquence du pouls sont restés inchan­gés. Ma « réha­bi­li­ta­tion » après un syndrome coro­na­rien aigu — voir mon article Je suis à l’hôpital ! — s’est pour­sui­vie norma­le­ment, avec un essouf­fle­ment de plus en plus tardif lors d’un effort prolongé.

⇪ Démarrer une diète cétogène

Le démar­rage d’une diète céto­gène n’est pas toujours facile. La consom­ma­tion régu­lière de glucides dimi­nue la capa­cité de l’or­ga­nisme à brûler des graisses pour fabri­quer son éner­gie. Une sensa­tion de priva­tion de nour­ri­ture peut donc se mani­fes­ter pendant quelques jours, s’ad­di­tion­nant aux frus­tra­tions ressen­ties à la vision d’ali­ments « inter­dits »… Il est donc recom­mandé de s’es­sayer en premier lieu à un régime low-carb high-fat (LCHF) bien équilibré.

L’état de cétose^N14 peut être véri­fié à l’as­pect et l’odeur parti­cu­lière de l’urine, ou en utili­sant un lecteur de glycé­mie — certains mesurent aussi les cétones^N54 — car les bande­lettes réac­tives^N55 ne sont pas fiables. En cétose, la glycé­mie devrait être comprise entre 60 et 80 mg/dl ou le taux de cétones entre 1,5 et 3 mmol/l. Mais l’idée même d’une mesure est contes­tée : on ne détecte que des cétones en excès dans le sang, donc inuti­li­sées ; ce qui compte n’est pas les chiffres, mais de se sentir bien, ce que j’ap­pelle la flexi­bi­lité méta­bo­lique (Sisson M, 2021^N56 27:50).

Le démar­rage d’une diète céto­gène asso­ciée à un trai­te­ment pour une mala­die grave (cancer, Parkinson, Alzheimer…) néces­site un suivi médi­cal appro­prié. De plus en plus de méde­cins connaissent cette approche et peuvent y être favo­rables^N3. Dans mon article Cancer - traitement métabolique, j’ai décrit la mise en place de cette diète en complé­ment d’un trai­te­ment conven­tion­nel contre le cancer.

Le passage brutal d’une diète riche en sucres (et « en tout ») à une diète très faible en glucides peut provo­quer une crise de goutte chez certaines personnes. Dr Michael Eades écrit à ce sujet (The Arrow #91) :

Le seul problème d’un régime pauvre en glucides est qu’il est parfois si effi­cace et rapide pour réduire l’in­su­line, la glycé­mie et l’urate (géné­ra­le­ment) que la chute rapide du taux d’acide urique au début du régime modi­fie la solu­bi­lité de l’acide urique dans les arti­cu­la­tions et peut préci­pi­ter une pous­sée de goutte chez les personnes qui passent d’un régime riche en glucides à un régime pauvre en glucides. Chez les personnes dont les taux d’acide urique sont élevés et qui viennent de commen­cer le régime, je pres­cris habi­tuel­le­ment de la colchi­cine^N57 au cas où le chan­ge­ment de régime provo­que­rait une pous­sée aiguë. Cela n’ar­rive pas souvent, seule­ment de temps en temps.

Mais, une fois qu’une personne, même si elle a une prédis­po­si­tion géné­tique à la goutte, s’ins­talle dans un régime de bonne qualité, à base d’ali­ments complets et pauvre en glucides, la goutte ne réap­pa­raît prati­que­ment jamais. Lorsque les personnes suivent un régime pauvre en glucides et boivent beau­coup de liquide (très impor­tant), le taux d’acide urique (urate) dimi­nue généralement.

⇪ Discussion

Cette expé­rience nous a convain­cus d’ef­fec­tuer de temps en temps des cycles de quelques jours en mode céto­gène. Cette alter­nance entre­tient la capa­cité de notre orga­nisme à fonc­tion­ner sur deux modes de produc­tion d’éner­gie : direc­te­ment à partir du glucose ou indi­rec­te­ment à partir des graisses.

Lawrence A David et ses collègues ont été les premiers à obser­ver la flexi­bi­lité méta­bo­lique du micro­biome^N58 intes­ti­nal — l’en­semble des gènes présents dans le micro­biote^N59 — en réponse à un chan­ge­ment radi­cal de régime alimen­taire (2014^N60) :

Notre constat que le micro­biome intes­ti­nal humain est capable de passer rapi­de­ment d’un profil fonc­tion­nel de consom­ma­teur de plantes à un profil fonc­tion­nel carni­vore peut reflé­ter les pres­sions sélec­tives qui se sont exer­cées au cours de l’évo­lu­tion humaine. La consom­ma­tion d’ali­ments d’ori­gine animale par nos ancêtres était proba­ble­ment vola­tile, dépen­dant de la saison et du succès hasar­deux de la recherche de nour­ri­ture, les aliments végé­taux faci­le­ment dispo­nibles offrant une source de secours de calo­ries et de nutri­ments […]. Les popu­la­tions micro­biennes capables de modi­fier rapi­de­ment et de manière appro­priée leur réper­toire fonc­tion­nel en réponse à un chan­ge­ment de régime alimen­taire auraient par la suite renforcé la flexi­bi­lité alimen­taire de l’homme. Des exemples de cette flexi­bi­lité peuvent subsis­ter aujourd’­hui sous la forme de la grande diver­sité des régimes alimen­taires de l’homme moderne.

Ce que l’on connaît des liens entre régime alimen­taire et le micro­biome intes­ti­nal est exposé en détail dans l’ar­ticle Diet and the gut micro­biome (Mailing L, 2019^N61). Lucy Mailing prend soin de préci­ser par ailleurs (2020^N62) :

[…] La vérité est que nous savons très peu de choses sur ce qui consti­tue un micro­biote intes­ti­nal « sain ».

Prenez deux personnes et, en moyenne, elles ne parta­ge­ront qu’un tiers de leur micro­biote intes­ti­nal. Les deux autres tiers de leur commu­nauté intes­ti­nale varie­ront consi­dé­ra­ble­ment en fonc­tion de la géné­tique, de la situa­tion géogra­phique, de l’his­to­rique de l’uti­li­sa­tion d’an­ti­bio­tiques et de médi­ca­ments, du mode de nais­sance, du régime alimen­taire et d’autres facteurs qui restent à décou­vrir. Nous ne dispo­sons pas de suffi­sam­ment d’in­for­ma­tions pour affir­mer que les « deux tiers » d’une personne sont meilleurs que les « deux tiers » d’une autre, à moins que l’une d’entre elles ne présente une surcrois­sance ou une infec­tion majeure par un agent patho­gène connu.

Vous pour­riez dire, eh bien, ne pourrions-nous pas exami­ner la diver­sité micro­bienne ? Ou la stabi­lité de la commu­nauté ? Bien que l’on pense géné­ra­le­ment que la diver­sité et la stabi­lité de la commu­nauté sont des éléments clés d’un écosys­tème intes­ti­nal sain, même ces éléments peuvent parfois être asso­ciés à des états patho­lo­giques […]. Et certains des microbes « béné­fiques » clés recon­nus par beau­coup comme étant essen­tiels à la santé du micro­biome, tels que Bifidobacterium, sont complè­te­ment absents des intes­tins de cultures tradi­tion­nelles telles que les Hadza […], alors que ces popu­la­tions sont prati­que­ment exemptes de mala­dies chroniques.

Les spor­tifs peuvent déplo­rer une dimi­nu­tion de leurs perfor­mances pendant les premiers jours (ou semaines) d’adop­tion d’une diète céto­gène. Ce temps d’adap­ta­tion s’ex­plique par le fait que leur orga­nisme n’est pas parvenu à son plein rende­ment pour produire de l’éner­gie à partir des corps gras plutôt que du glucose immé­dia­te­ment dispo­nible. Il a notam­ment besoin d’ augmen­ter la popu­la­tion de mito­chon­dries^N30 pour opti­mi­ser le proces­sus et amélio­rer leur santé.

La mise en route est nette­ment plus facile si l’on est déjà adepte d’un régime faible en glucides (LCHF). C’est d’ailleurs proba­ble­ment le meilleur moyen de véri­fier que notre profil est adapté à ce modèle nutri­tion­nel plutôt que de se lancer tête bais­sée dans l’ex­pé­rience… Phil Maffetone signale dans un podcast (2018^N63) que, dans le cas contraire, les athlètes ont tendance à élimi­ner le sucre sans consom­mer suffi­sam­ment par les apports de protéines et de graisses, de sorte qu’ils manquent de calo­ries ; en l’ab­sence de compen­sa­tion, ils concluent que cette méthode ne leur convient pas…

La diète céto­gène est (en théo­rie) béné­fique aux athlètes puis­qu’elle permet d’aug­men­ter le taux de glyco­gène^N18 dans les muscles. L’entraîneur Mark Sisson recom­mande d’aug­men­ter forte­ment la consom­ma­tion d’eau et de complé­men­ter en élec­tro­lytes qui régulent les contrac­tions muscu­laires, la fonc­tion cardiaque, l’équi­libre hydrique intra­cel­lu­laire et les impul­sions nerveuses, à savoir 2 cuille­rées à café de sel fin, 300–400 mg de magné­sium et 1–2 grammes de potas­sium quoti­dien­ne­ment^N64. Un témoi­gnage inté­res­sant sur trois ans de pratique d’un spor­tif est celui d’Ulrich Genisson (2018^N65).

Sur le long terme, l’al­ter­nance entre diète céto­gène et régime LCHF est souvent recom­man­dée, car le céto­gène fait l’im­passe sur les légu­mi­neuses riches en éléments nutri­tifs, ainsi qu’en protéines végé­tales dont l’as­so­cia­tion avec les protéines animales est répu­tée béné­fique. On l’ac­cuse aussi d’in­duire une into­lé­rance au gluten par modi­fi­ca­tion de la flore intes­ti­nale — voir la discus­sion au bas de l’ar­ticle Jamais sans mon gluten ! et pour plus de détails la page de Lucy Mailing (2018^N66). Il a été signalé, enfin, que chez certaines personnes une réduc­tion draco­nienne des glucides indui­rait sur le long terme un déséqui­libre hormo­nal qui affec­te­rait notam­ment le cycle mens­truel fémi­nin et le fonc­tion­ne­ment de la thyroïde (Brown MJ, 2022^N67). Toutes ces affir­ma­tions méri­te­raient d’être réexa­mi­nées avec un regard critique.

Certains auteurs ont annoncé des effets néga­tifs d’un régime faible en glucides (LCHF) sur le micro­biote intes­ti­nal^N68 : moins de fibres et moins de matières fermen­tes­cibles signi­fie­rait « moins d’éner­gie pour les micro-organismes ». Moins de fermen­ta­tion signi­fie moins de sous-produits de la fermen­ta­tion : acides gras à chaîne courte (prin­ci­pa­le­ment l’acé­tate, le buty­rate, le propio­nate), les acides orga­niques et des gaz comme l’hy­dro­gène ; ce qui peut, et va certai­ne­ment, modi­fier le pH du contenu de l’in­tes­tin [vers trop d’al­ca­li­nité] avec un risque de proli­fé­ra­tion des bacté­ries sensibles aux acides, comme Escherishia coli^N69, les salmo­nelles^N70, vibrio^N71, heli­co­bac­ter^N72 etc. Selon ces auteurs, de telles modi­fi­ca­tions pour­raient contri­buer à une dysbiose intes­ti­nale^N74 suscep­tible d’aug­men­ter la poro­sité intes­ti­nale^N75.

Toutefois, de nombreux adeptes de régime paléo­li­thique^N76 témoignent à l’in­verse en affir­mant que plus de fermen­ta­tion favo­ri­se­rait d’autres proli­fé­ra­tions comme celle de Candida albi­cans^N77 qui aggrave la poro­sité intes­ti­nale. Un article détaillé de Lucy Mailing (2018^N78) cite des études démon­trant qu’à l’in­verse, un régime céto­gène contri­bue­rait favo­ra­ble­ment à la biodi­ver­sité intes­ti­nale et permet­trait de lutter contre la sclé­rose en plaques^N79.

Denise Minger suggère que la consom­ma­tion exces­sive de corps gras pour­rait augmen­ter la perméa­bi­lité intes­ti­nale et la diffu­sion de l’endo­toxine^N80 des bacté­ries à Gram néga­tif^N81 dans la circu­la­tion sanguine, ce qui indui­rait de l’inflam­ma­tion chro­nique^N82 et les problèmes de santé qui lui sont liés.

Toutes ces propo­si­tions ne sont que des conjec­tures, mais elles prêchent en faveur d’une consom­ma­tion suffi­sante, sans être exces­sive, de fibres alimen­taires^N83. L’apport d’inulines^N84, une variété de fibres alimen­taires conte­nues dans les oignons, l’ail, les poireaux et topi­nam­bours etc., serait aussi favo­rable à la flore intes­ti­nale, ainsi que celle de prébio­tiques^N85 qui ne sont pas tous des fibres végé­tales (Mouw M, 2019^N86). La surcon­som­ma­tion de fibres reste cepen­dant préju­di­ciable, puis­qu’elle irrite la paroi intes­ti­nale, ce qui peut être à l’ori­gine de compli­ca­tions comme le syndrome de l’in­tes­tin irri­table^N87, une patho­lo­gie hémor­roï­daire^N88, la diver­ti­cu­lose^N89 et la mala­die de Crohn^N90 — voir Monastyrsky K (2005^N91).

Une diète céto­gène en continu nous « prive­rait d’an­ti­oxy­dants » conte­nus dans les fruits ainsi que du béné­fice de légumes comme les bette­raves, carottes, courges etc. Mais est-ce vrai ? D’une part, les adeptes de régimes priva­tifs répondent que ces nutri­ments existent dans d’autres aliments qu’ils s’au­to­risent à consom­mer. D’autre part, les « anti­oxy­dants » tels que le sulfo­ra­phane^N92 et autres isothio­cya­nates^N93 présents dans le brocoli, ne sont rien d’autres que des armes chimiques de défense des végé­taux forçant notre orga­nisme à produire les vrais anti­oxy­dants comme le gluta­thion^N94, ce que l’ac­ti­vité physique sait faire natu­rel­le­ment — voir mon article Entraînement fractionné de haute intensité – théorie.

Au sujet des poly­phé­nols^N95, par exemple, Paul Saladino écrit dans The Carnivore Code (2020^N43 page 59) :

Bien que de nombreuses études épidé­mio­lo­giques [obser­va­tion­nelles] montrent un certain degré de corré­la­tion entre la consom­ma­tion de fruits et légumes conte­nant des poly­phé­nols et l’amé­lio­ra­tion de l’état de santé [Bellavia A et al., 2013^N96], de nombreuses études inter­ven­tion­nelles ne révèlent pas le moindre avan­tage [Crane TE et al., 2011^N97 ; Møller P et al., 2003^N98 ; Peluso I et al., 2018^N99].

Les retours d’ex­pé­rience d’adeptes de diète céto­gène signalent chez certains une augmen­ta­tion des lipo­pro­téines^N100 en circu­la­tion dans le sang — concrè­te­ment, les taux de HDL et de LDL. Le taux de LDL (calculé) n’est pas un bon indi­ca­teur du risque cardio­vas­cu­laire — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?. Ce constat est repris par Wood R et al. (2019^N101, traduit en fran­çais par Anna Rocca, voir PDF) dans le contexte d’une pratique cétogène :

Malheureusement, la mesure stan­dard du choles­té­rol LDL sanguin est facile mais inexacte (…), et même lorsque les divers compo­sants du LDL sanguin sont mesu­rés avec préci­sion (…), ils ne repré­sentent qu’une frac­tion des lipides et d’autres biomar­queurs du risque de mala­die cardiaque. En d’autres termes, dans l’intérêt de « garder les choses simples », nous avons ignoré à tort le reste de la « forêt » d’autres facteurs de risque, en nous concen­trant sur « l’arbre » du choles­té­rol LDL. […]

[…] un ensemble de facteurs complètement différent entre en jeu lorsque nous consom­mons moins d’énergie que nous brûlons, ce qui force le corps à puiser dans ses réserves d’énergie et ainsi mobi­li­ser la graisse corpo­relle. De même, lorsque nous limi­tons les glucides alimen­taires, la graisse corpo­relle ou les graisses alimen­taires doivent deve­nir la prin­ci­pale source d’énergie du corps. Ceci est le plus profond dans l’état céto-adapté, où les lipides circu­lants et les cétones sanguines (fabriquées à partir de graisse dans le foie) four­nissent ensemble 75–85% de l’énergie du corps. En d’autres termes, manger plus de graisse nécessite que plus d’entre eux passent à travers la circu­la­tion sanguine. Les lipo­pro­téines [N100] jouent un rôle essen­tiel dans le trans­port des lipides dans la circu­la­tion sanguine, de sorte que les chan­ge­ments dans les besoins de livrai­son auront à leur tour un impact sur les mesures en labo­ra­toire de lipoprotéines.

En réalité, les chan­ge­ments dans la façon dont le corps traite, trans­porte et utilise les graisses pour l’énergie après être deve­nus céto-adaptés sont très complexes. En réponse à l’état de la cétose nutri­tion­nelle, les humains peuvent plus que doubler leur taux d’oxy­da­tion des graisses (c’est‑à-dire consom­mer du carbu­rant) au repos et pendant l’exer­cice. […]

Donc, quand vous combi­nez un double­ment de l’ap­port en graisses avec un double­ment de l’uti­li­sa­tion des graisses, il est clair que beau­coup plus de graisse doit passer dans la circu­la­tion sanguine. […]

Nous avons passé quelques décen­nies à étudier la façon dont le corps s’adapte à un régime céto­gène bien formulé, et nous avons décou­vert un modèle assez cohé­rent pour les chan­ge­ments dans la plupart des lipides sanguins, mais un modèle assez inco­hé­rent pour le taux de choles­té­rol LDL calculé en particulier.

Renaud Roussel écrit (sur Facebook le 30 mai 2021) : « […] il vaut mille fois mieux avoir un choles­té­rol élevé non-oxydé qu’un choles­té­rol normal, ou bas, oxydé. » L’ancien cham­pion de triath­lon Mark Sisson, âgé de 68 ans et adepte d’un régime céto­gène « paléo », révèle dans un podcast (Sisson M, 2021^N56 12:17) que son taux de choles­té­rol global oscille entre 2.45 et 2.55 g/L, autre­ment dit nette­ment supé­rieur à la limite (2 g/L) fixée par les « recommandations ».

Dans un article répon­dant aux personnes qui « veulent faire bais­ser leur choles­té­rol », le Dr Michael Eades (2017^N102) recom­mande un régime LCHF en montrant que certaines personnes qui ont forte­ment réduit la propor­tion de glucides ont aussi dimi­nué, en valeur abso­lue, la quan­tité de graisses, ce qui abou­tit en fait à un régime LCLF (très faible en calo­ries) et peut se traduire para­doxa­le­ment par une éléva­tion du taux sanguin de cholestérol.

Il faut toute­fois rester conscient que nous réagis­sons tous de manière diffé­rente aux apports nutri­tion­nels : le LCHF (comme le LFHC) semble ne pas conve­nir à certaines personnes et en certaines circons­tances… Je conseille vive­ment aux personnes — surtout celles qui envi­sagent une diète céto­gène pour soigner un cancer — de béné­fi­cier de l’ex­pé­rience et de la réflexion de Taty Lauwers sur sa vidéo “Les apports de la diété­tique dans le trai­te­ment du cancer” (2017^N103) pour déter­mi­ner, sans a priori, les choix nutri­tion­nels qui leur convien­dront le mieux. 

La compo­si­tion du micro­biote intes­ti­nal joue un rôle déter­mi­nant dans la « flexi­bi­lité méta­bo­lique », comme exposé par Lucy Mailing (2020^N62). L’option « régime carni­vore » (Saladino P, 2020^N43), une variante de la diète céto­gène, pour­rait être envi­sa­gée chez celles et ceux qui souffrent d’inflam­ma­tion systé­mique chro­nique^N82 induite ou accen­tuée par la toxi­cité « natu­relle » des végé­taux évoquée plus haut — voir mon article Carnivore Code.

Pour toutes ces raisons, il pour­rait s’avé­rér béné­fique de reve­nir à une plus grande diver­sité après une période de cure céto­gène. L’alternance entre plusieurs modes d’ali­men­ta­tion, suppo­sée repro­duire l’ir­ré­gu­la­rité des sources alimen­taires chez nos ancêtres chasseurs-cueilleurs, n’est toute­fois pas recom­man­dée si la pratique d’un régime est desti­née à corri­ger les déséqui­libres bacté­riens (dysbio­sese^N74) dans le système diges­tif : à quoi bon « affa­mer » les bacté­ries nuisibles si on les nour­rit régulièrement ?

Induisant la multi­pli­ca­tion de mito­chon­dries^N30 impli­quées dans le méca­nisme de cétose^N14, la diète céto­gène est une des compo­santes de ce qu’on désigne aujourd’­hui par « santé mito­chon­driale ». Rappelons qu’en plus d’être des « centrales d’éner­gie », les mito­chon­dries gouvernent la mort cellu­laire program­mée — apop­tose^N104 —, un méca­nisme protec­teur de la proli­fé­ra­tion anar­chique de cellules — voir mon article Cancer - sources. Les effets béné­fiques d’une bonne pratique s’étendent donc au-delà de l’éli­mi­na­tion (très incer­taine) du surpoids.

Contrairement à une inter­pré­ta­tion naïve, la santé mito­chon­driale n’a rien à voir avec l’ab­sence de mala­dies mito­chon­driales^N105. Celles-ci sont des mala­dies géné­tiques rares dans lesquelles les mito­chon­dries sont dégra­dées, par exemple au niveau de l’ADN ou de leur capa­cité à fusion­ner (Chatre L & A Rötig, 2019^N106). La santé mito­chon­driale serait plutôt un état géné­ral de l’or­ga­nisme qui favo­rise le fonc­tion­ne­ment des mito­chon­dries (saines). Ce terme est malheu­reu­se­ment exploité par de nombreux char­la­tans et marchands de supplé­ments alimen­taires… D’autre part, les mito­chon­dries ont le vent en poupe dans la recherche en biolo­gie, ce qui donne lieu à de nombreuses publi­ca­tions frau­du­leuses ; à suivre avec vigilance !

Pour préve­nir la mala­die ou ralen­tir l’évo­lu­tion de la sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique (mala­die de Charcot, amyo­tro­phic late­ral scle­ro­sis ou Lou Gehrig’s disease en anglais^N107), les travaux sur un modèle animal ont montré l’in­té­rêt d’un régime riche en graisses et parti­cu­liè­re­ment en choles­té­rol (Paganoni S & Wills A‑M, 2013^N108). Chez les humains, une étude pros­pec­tive sur 891 920 sujets^N109 a mesuré que la morta­lité par cette mala­die avait été moindre pour ceux qui consom­maient le plus de poulet et de frites, et plus forte chez ceux qui consom­maient du riz ou de l’avoine complète…

De nombreuses personnes souf­frant d’obé­sité ont renoncé aux programmes habi­tuels de perte de poids pour adop­ter une diète céto­gène. Cet engoue­ment aurait entraîné par exemple, de juillet 2018 à février 2019, une chute de 80% des actions de Weight Watchers selon la décla­ra­tion de son direc­teur géné­ral Mindy Grossman^N110… Peu après l’an­nonce de ce résul­tat, une rumeur orches­trée par une “marke­ting campaign” a circulé que la diète céto­gène serait respon­sable du “keto crotch”, une inva­sion malodo­rante de la flore vagi­nale (vagi­nose^N111). Or cette accu­sa­tion ne repose sur aucune étude épidé­mio­lo­gique (voir discus­sion, N112). Certains articles ont cité en lien une étude publiée en 2011^N113 concer­nant des femmes qui se nour­ris­saient selon la Standard American Diet et non selon la diète céto­gène : c’est en fait la charge glycé­mique^N114 — surcon­som­ma­tion de glucides — qui serait le prin­ci­pal facteur corrélé à la dégra­da­tion de leur flore vagi­nale. Une étude plus ancienne (2007^N115) asso­ciait la consom­ma­tion de lipides à une inci­dence accrue de vagi­nose, mais sa défi­ni­tion de “high fat” corres­pon­dait à seule­ment 39 % de l’éner­gie puisée dans les graisses, impli­quant donc une consom­ma­tion forte de glucides sans compa­rai­son possible avec une diète céto­gène ; par ailleurs, l’étude indique que la consom­ma­tion de vita­mine B9^N116, vita­mine A et calcium dimi­nue­raient le risque de vaginose.

➡ Je mentionne ces études au condi­tion­nel car elles sont basées sur la collecte de données « basées sur la mémoire » dont la fiabi­lité est discu­table — voir mon article Faut‐il jeter les enquêtes nutritionnelles ?

Un ouvrage impor­tant qui traite de la bonne utili­sa­tion des graisses alimen­taires, incluant de nombreuses recettes pratiques, est Pour qui sonne le Gras ? (Lauwers T, 2016^N117).

L’auteure réitère une mise en garde contre la croyance que la diète céto­gène convien­drait à tous les profils alimentaires.

J’ai constaté, pour ce qui me concerne, qu’une cure de diète céto­gène sur plusieurs jours (voire plusieurs semaines) m’ap­por­tait un béné­fice moindre de celui d’une pratique régu­lière de restriction calorique asso­ciée à une séance d’exercice de haute intensité juste avant la rupture du jeûne quoti­dien, après avoir bu un café pour en accen­tuer l’ef­fi­ca­cité. La restric­tion calo­rique est dosée pour que le lende­main matin j’aie vrai­ment faim. Le plus impor­tant est de mettre en place un cycle en accord avec « les hormones » — et peut-être les horloges internes de certaines bacté­ries du micro­biote intes­ti­nal^N68. Quand cette régu­la­rité devient effec­tive, les cycles de faim et de satiété sont parfai­te­ment réglés et on a l’im­pres­sion de se priver de rien…

➡ Je me suis aperçu, en reli­sant cet article un an plus tard, qu’une pluie d’ou­vrages en fran­çais sur la diète céto­gène s’était abat­tue sur les sites de vente en ligne. Chacun y va de sa cuisine en piochant des données éparses sur Internet. Certains vont même jusqu’à décla­rer que leur manus­crit a été « véri­fié par un méde­cin » ! Ce serait amusant si la santé des ache­teurs poten­tiels, dont beau­coup souffrent de patho­lo­gies graves, n’était pas en jeu…

⇪ Annexe

⇪ Courbe du poids mesuré quotidiennement

Cette courbe montre la dimi­nu­tion rapide de mon surpoids pendant l’ex­pé­rience de diète céto­gène (baisse de 60%) et sa conti­nua­tion (un peu moins régu­lière) pendant la période qui a suivi.

Ce résul­tat corro­bore la thèse de Gregory RM (2017^N118) qui fait état d’une expé­ri­men­ta­tion de diète céto­gène avec des adeptes de CrossFit (N119 entraî­ne­ment croisé combi­nant l’exer­cice d’en­du­rance à un entraî­ne­ment de haute inten­sité) : il appa­raît à ce jour que seule la combi­nai­son diète + exer­cice permet­trait d’éva­cuer le surpoids, mais les méca­nismes en jeu sont complexes et contro­ver­sés comme suggéré par mon article Manger et bouger.

⇪ Des recettes ?

Voici deux recettes que nous avons inven­tées pendant l’ex­pé­rience céto­gène… Elles consti­tuaient un repas complet, preuve qu’on peut se nour­rir agréa­ble­ment en suppri­mant les glucides. Bien entendu, des produits « bio » autant que possible !

⇪ Salade de chou chinoix

➡ Recette inspi­rée de celle de Gabriella Tamas (voir son site).

1. Couper en fines lamelles du chou chinois, un peu de concombre, ajou­ter du chou fleur gratté en poudre, ainsi que quelques cerneaux de noix en petits morceaux et des copeaux de branches de cébette. On peut inclure des graines de came­line ou de chia en rempla­ce­ment des noix.
2. Dans un bol, mélan­ger 2 pots de yaourt de brebis ou chèvre au lait entier (pour 2 personnes) à une cuille­rée à café de moutarde à l’an­cienne, du paprika et le jus d’un citron.
3. Mélanger le tout et servir frais…

⇪ Keema

➡ Cette recette s’ins­pire de la keema prépa­rée tradi­tion­nel­le­ment dans les familles du nord de l’Inde et du Pakistan. La prin­ci­pale diffé­rence est qu’on n’y inclut pas les petits pois ni les succu­lents chapati ou naan !

1. Faire fondre lente­ment dans une poêle, avec un peu d’huile de noix de coco, un mélange d’oi­gnon, de gingembre râpé, de curcuma frais en fines lamelles, de poivrons et piments (selon le goût), un clou de girofle, de la cannelle, de la noix de muscade, des graines de coriandre et de cumin écra­sées, des gousses de carda­mone verte.
2. Dans un bol, mélan­ger de la viande hâchée (mouton ou bœuf) à de la sauce tomate.
3. Verser la viande dans la poêle, remuer à feu vif, ajou­ter des feuilles de coriandre hâchée, puis lais­ser mijo­ter 5 minutes à feu très doux le mélange couvert.

▷ Liens

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• N1 · f9wb · Diète céto­gène – Wikipedia
• N2 · b1gp · Ouvrage “Maladie d’Alzheimer, Et s’il y avait un trai­te­ment ?” – Dr. Michèle Serrand
• N3 · cxws · Maladie d’Alzheimer : le régime céto­gène à l’étude
• N4 · fqfa · How to reduce brain inflam­ma­tion with a keto diet
• N5 · jxbl · Facteur neuro­tro­phique dérivé du cerveau (BDNF) – Wikipedia
• N6 · b4qj · Bass K (2019). The inven­tion of the keto­ge­nic diet : a short, criti­cal history from Hippocrates to Abrahams
• N7 · 10po · La chro­no­nu­tri­tion : L’horloge alimen­taire du Docteur Alain Delabos, 2011
• N8 · 0101 · Ketogenic Diet for Vegetarians
• N9 · cbk8 · Acide phytique – Wikipedia
• N10 · vh01 · How to Optimize Your Omega‑6 to Omega‑3 Ratio
• N11 · 4je7 · Acide alpha-linolénique – ALA – Wikipedia
• N12 · 658k · Acide doco­sa­hexaé­noïque – DHA – Wikipedia
• N13 · dlmy · Résistance à l’in­su­line – Wikipedia
• N14 · i60z · Cétose – Wikipedia
• N15 · 42pq · Corps céto­niques – Wikipedia
• N16 · 2n1s · Lactate déshy­dro­gé­nase – Wikipedia
• N17 · iuhf · Glycémie – Wikipedia
• N18 · necd · Glycogène – Wikipedia
• N19 · aua1 · Néoglucogenèse – Wikipedia
• N20 · 9hqc · Acide aminé – Wikipedia
• N21 · wfip · Cellule gliale – Wikipedia
• N22 · xp3r ·
• N23 · q8np · Challet E (2019). The circa­dian regu­la­tion of food intake.
• N24 · 6qeo · Adénosine triphos­phate (ATP) – Wikipedia
• N25 · s3af · Acide bêta-hydroxybutyrique – Wikipedia
• N26 · s4i0 · Christofferson T (2020). Richard (Bud) Veech, the Unknown Scientist Behind the Ketogenic Diet Craze Dies at 84
• N27 · i65s · Triglycéride à chaîne moyenne – Wikipedia
• N28 · 095n · Ketogenesis Isn’t All About Carbs and Insulin
• N29 · 3isg · Acide oxaloa­cé­tique – Wikipedia
• N30 · alc0 · Mitochondrie – Wikipedia
• N31 · 4mh2 · Acidocétose – Wikipedia
• N32 · 3qot · Ketosis : Fear, Uncertainty and Doubt
• N33 · czsd · Acide gras saturé – Wikipedia
• N34 · q7py · Acide gras trans – Wikipedia
• N35 · l9nz · Oxidized Low-Density Lipoprotein
• N36 · ksx1 · Les LDL oxydés permet­traient d’identifier les sujets âgés à haut risque cardiovasculaire
• N37 · s6oz · Acide gras insa­turé – Wikipedia
• N38 · 0y9v · Oméga‑6 – Wikipedia
• N39 · kqzi · Oméga‑3 – Wikipedia
• N40 · wobu · Huile de coco – Wikipedia
• N41 · mk3z · Does excess protein get stored as fat ?
• N42 · uy97 · Effect of dietary protein content on weight gain, energy expen­di­ture, and body compo­si­tion during overea­ting : a rando­mi­zed control­led trial
• N43 · sz8u · Saladino P (2020). Ouvrage “The Carnivore Diet” – Paul Saladino
• N44 · in2p · Qu’est-ce que la famine de lapin ?
• N45 · x1f3 · Spath JD & Spielman KA (1983). Energy source, protein meta­bo­lism, and hunter-gatherer subsis­tence strategies
• N46 · eg3z · Bilsborough S & Mann N (2006). A review of issues of dietary protein intake in humans
• N47 · vq0i · Électrolyte sanguin – Wikipedia
• N48 · ynck · Time-Restricted Feeding : Fitter Through Fasting
• N49 · zfyw · Astaxanthine – Wikipedia
• N50 · sb4e · Leptine – Wikipedia
• N51 · kpej · Syndrome méta­bo­lique – Wikipedia
• N52 · xjh1 · Effect of low-calorie versus low-carbohydrate keto­ge­nic diet in type 2 diabetes
• N53 · zvjy · Tissu adipeux brun – Wikipedia
• N54 · f5j4 · Glucometre avec cétones nouvelle géné­ra­tion ON CALL GK DUAL
• N55 · zh4y · Comment savoir si je suis en cétose ?
• N56 · r72w · Podcast “Nature has the answer” – Mark Sisson
• N57 · bm63 · Colchicine – Wikipedia
• N58 · qqfe · Microbiome – Wikipedia
• N59 · ytli · Microbiote – Wikipedia
• N60 · yv5m · David LA et al. (2014). Diet rapidly and repro­du­ci­bly alters the human gut microbiome
• N61 · eiz0 · Mailing L (2019). Diet and the gut micro­biome, Part 1
• N62 · d52p · Is a high-fat or keto­ge­nic diet bad for your gut ?
• N63 · nzp7 · Podcast “Debunking myths with Dr. Phil”
• N64 · vzjj · Exercising While Keto : 11 Tips for the Transition (and Long-Term)
• N65 · 2m7x · Témoignage : bilan de 3 ans d’une alimen­ta­tion LCHF cétogène
• N66 · 6unp · Gluten into­le­rance or gut dysbio­sis ? The role of the gut micro­biome in celiac disease and non-celiac gluten sensitivity
• N67 · q3pq · Do Very Low-Carb Diets Mess Up Some Women’s Hormones ?
• N68 · 6ve6 · Microbiote intes­ti­nal humain – Wikipedia
• N69 · gqpm · Escherichia coli – Wikipedia
• N70 · wjpw · Salmonelles – Wikipedia
• N71 · a78o · Vibrio – Wikipedia
• N72 · 03hj · Helicobacter – Wikipedia
• N74 · fb59 · Dysbiose – Wikipedia
• N75 · qi35 · Intestinal permea­bi­lity – Wikipedia
• N76 · 8wxz · Le régime paléolithique
• N77 · rhxq · Candida albi­cans – Wikipedia
• N78 · 1p8o · Is a high-fat or keto­ge­nic diet bad for your gut ?
• N79 · 8z7h · Sclérose en plaques – Wikipedia
• N80 · ymp4 · Endotoxine – Wikipedia
• N81 · nhbf · Bactéries à Gram néga­tif – Wikipedia
• N82 · kqvd · L’inflammation de bas grade ou inflam­ma­tion systémique
• N83 · plhj · Fibre alimen­taire – Wikipedia
• N84 · 4nkz · Inuline – Wikipedia
• N85 · 9lnn · Prébiotique – Wikipedia
• N86 · 4j14 · The different ways that prebio­tics and fiber affect the gut microbiota
• N87 · xjaa · Syndrome de l’in­tes­tin irri­table – Wikipedia
• N88 · 5sum · Pathologie hémor­roï­daire – Wikipedia
• N89 · r46k · Diverticulose – Wikipedia
• N90 · ajb0 · Maladie de Crohn – Wikipedia
• N91 · x9xj · Monastyrsky K (2008). Fiber Menace : The Truth About the Leading Role of Fiber in Diet Failure, Constipation, Hemorrhoids, Irritable Bowel Syndrome, Ulcerative Colitis, Crohn’s Disease, and Colon Cancer
• N92 · cm6g · Sulforaphane – Wikipedia
• N93 · zk8d · Isothiocyanate – Wikipedia
• N94 · dc13 · Glutathion – Wikipedia
• N95 · h8tp · Polyphénol – Wikipedia
• N96 · d4nr · Bellavia A et al. (2013). Fruit and vege­table consump­tion and all-cause morta­lity : a dose-response analysis
• N97 · sig3 · Crane TE et al. (2011). Increasing the vege­table intake dose is asso­cia­ted with a rise in plasma caro­te­noids without modi­fying oxida­tive stress or inflam­ma­tion in over­weight or obese post­me­no­pau­sal women
• N98 · uy8j · Møller P et al. (2003). No effect of 600 grams fruit and vege­tables per day on oxida­tive DNA damage and repair in heal­thy nonsmokers
• N99 · h6ag · Peluso I et al. (2018). Effects of High Consumption of Vegetables on Clinical, Immunological, and Antioxidant Markers in Subjects at Risk of Cardiovascular Diseases
• N100 · d55y · Lipoprotéine – Wikipedia
• N101 · awmn · Blood Lipid Changes With A Well-Formulated Ketogenic Diet In Context
• N102 · f452 · How to lower your cholesterol
• N103 · n6hr · Vidéo “Les apports de la diété­tique dans le trai­te­ment du cancer” – Taty Lauwers
• N104 · e3yx · Apoptose – Wikipedia
• N105 · uqbf · Maladie mito­chon­driale – Wikipedia
• N106 · a0hn · Émission France Culture “Mitochondrie, de l’énergie plein la cellule”
• N107 · ats8 · Sclérose laté­rale amyo­tro­phique (Maladie de Charcot) – Wikipedia
• N108 · 9urz · Paganoni S & Wills A‑M (2013). High-Fat and Ketogenic Diets in Amyotrophic Lateral Sclerosis
• N109 · l4y3 · Diet and amyo­tro­phic late­ral sclerosis
• N110 · 9vzk · Weight Watchers is getting crushed by keto
• N111 · r84s · Vaginose – Wikipedia
• N112 · nbjp · The Curious Phenomenon of “Keto Crotch”
• N113 · v2p9 · Bacterial Vaginosis Is Associated with Variation in Dietary Indices
• N114 · aao3 · Glycemic load – Wikipedia
• N115 · u9qu · Dietary Intake of Selected Nutrients Affects Bacterial Vaginosis in Women
• N116 · 9rqo · Vitamine B9 (acide folique) – Wikipedia
• N117 · zh70 · Lauwers T (2016). Ouvrage “Pour qui sonne le gras ?” – Taty Lauwers
• N118 · j9pr · A Low-Carbohydrate Ketogenic Diet Combined with 6 Weeks of Crossfit
• N119 · 8sjt · CrossFit – Wikipedia

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Article créé le 25/09/2017 - modifié le 21/05/2023 à 08h22