Source : lien:en6q
« La malbouffe n’existe pas ! » C’est à peu près ce que déclarait Dr. Steven N. Blair, vice-président du Global Energy Balance Network (GEBN, lien cassé) et professeur au département de Sciences de l’exercice, d’épidémiologie et de statistiques biologiques, School of Public Health (Université de Caroline du Sud aux USA), dans une vidéo (elle aussi supprimée) diffusée par le GEBN.
Son message est simple à résumer : arrêtons de fustiger la consommation de fast food et boissons sucrées à bulles, le secret pour éviter l’obésité est de trouver le juste équilibre (global balance) entre la consommation d’aliments et l’exercice physique. L’obésité est donc un problème de suralimentation (quantité d’aliments) mais pas de nutrition (qualité d’aliments).
Quant aux effets respectifs de l’activité physique et de la nutrition sur le contrôle du poids, ils font l’objet d’une « bataille rangée ». Les défenseurs inconditionnels d’une attention à l’activité physique appuient leur argumentation sur la critique (très pertinente) de la collection et du traitement de données en épidémiologie de la nutrition — voir mon article Faut-il jeter les enquêtes nutritionnelles ?
Des esprits malintentionnés font remarquer que le Professeur Blair n’applique pas ce qu’il enseigne, ou pour le moins que cela ne s’applique à son cas personnel (voir photoN1). Quant au journal The Guardian, il s’est fendu d’un article : Nutrition experts alarmed by nonprofit downplaying role of junk food in obesityN2 qui révèle que le GEBN avait été lancé par une donation de 1.5 millions de dollars de Coca Cola® !

Ces turpitudes ont aussi été dénoncées dans un article du New York Times titré Coca-Cola Funds Scientists Who Shift Blame for Obesity Away From Bad DietsN3, suivi d’une lettre adressée aux éditeurs du NYTN4 par le Center for Science in the Public Interest et le département de nutrition de Harvard T. H. Chan School of Public Health, signée par 36 personnalités de la recherche et des cadres de la santé publique, dénonçant que Coca-Cola et ses soutiens académiques n’acceptent pas les preuves bien documentées que les boissons sucrées sont une contribution majeure à l’obésité, aux maladies du cœur, et au diabète.
Après cette levée de boucliers, l’auteur de la vidéo a demandé (le 19 août 2015) qu’elle soit retirée du site du GEBN… Il a exprimé son regret qu’elle ait été utilisée par certains pour laisser croire que le GEBN faisait uniquement la promotion de l’activité physique (sic). En réalité, le GEBN ressemblait plutôt à un espace publicitaire pour la junk food !
Sur une autre vidéo (lien cassé), S.N. Blair expliquait que toute l’activité scientifique se focalise sur l’obésité alors qu’on ne trouve pas un seul financement de (ses ?) travaux sur l’exercice physique… A‑t-il jamais utilisé un moteur de recherche ?
Sommaire
⇪ Mise en perspective

Le discours du GEBN, dans sa dimension caricaturale, apparaît comme le recyclage d’une théorie érigée en dogme depuis plusieurs décennies, selon laquelle pour prévenir une prise de poids progressive il suffirait de diminuer l’apport calorique des aliments et/ou d’augmenter la dépense énergétique en faisant de l’exercice physique. Calories positives versus calories négatives, ou le modèle calories-in, calories-out (CICO) pour les anglophones. La qualité serait sans importance… Manger-bouger, vous connaissez ?
Cette équation sonne juste à première vue, bien qu’elle ait été mise en défaut par des travaux en expérimentation animale. Dans son ouvrage FAT — Pourquoi on grossit (2012A2, p. 111 et suivantes), Garry TaubesN6 raconte une expérience de George Wade à l’Université du Massachussets en 1970. Wade étudiait les relations entre les hormones sexuelles, le poids et l’appétit chez des rates ayant subi une ablation des ovaires.
Les effets de l’opération furent assez spectaculaires : les rates se mirent à manger et devinrent rapidement obèses. […] nous étions confortés dans notre opinion selon laquelle, chez la rate comme chez l’être humain, la suralimentation est responsable de l’obésité.
Mais Wade procéda à une seconde expérience de contrôle dont le résultat s’avéra très révélateur : après leur ovariectomie [ablation des ovaires], il soumit certaines rates à un régime post-opératoire strict, ne leur donnant pas plus à manger, malgré leur appétit dévorant, que si elles n’avaient subi aucune intervention. Ce qui se produisit alors n’est pas ce que vous pensez sans doute : les rates en question grossirent autant et aussi vite que les autres. […]
Selon ce que Wade m’a lui-même expliqué, l’animal ne grossit pas parce qu’il mange trop : il mange trop parce qu’il grossit. Nous sommes ici en présence d’une inversion de la cause et de l’effet. Autrement dit, la gloutonnerie et la paresse sont les effets, les conséquences de la prise de graisse : elles sont fondamentalement causées par une anomalie de la régulation du tissu adipeux de l’animal.
Cette citation est suivie d’une explication détaillée du mécanisme de régulation du tissu adipeux dans le contexte de l’intervention sur ces malheureux animaux. Taubes décrit ensuite ces mécanismes chez des animaux ou des humains qui n’ont pas subi d’intervention mais s’adaptent à leur environnement en fonction de leur capital génétique. Il écrit (page 127) :
Dans les années 1950, Jean Mayer étudia dans son laboratoire une de ces lignées de souris obèses. Il rapporta qu’en les affamant suffisamment, il parvenait à faire descendre leur poids au-dessous de celui de souris normales, mais que même ainsi elles « continuaient à présenter plus de graisse que les souris normales alors que leurs muscles avaient fondu ». Ici encore, le problème n’était pas la suralimentation ; comme l’écrivait Mayer, ces souris « transforment en graisse la nourriture qu’elles ingèrent, même dans les conditions les plus défavorables, y compris lorsqu’on les affame à moitié. » […]
Lorsqu’un animal est affamé — et cela vaut également pour l’être humain —, il consomme donc ses muscles pour disposer de carburant, et cela vaut notamment, à terme, pour son muscle cardiaque.
Ce ne sont là que de courts extraits d’un ouvrage de Gary Taubes dont l’argumentation s’appuie sur plusieurs décennies d’expérimentation animale et humaine (voir vidéoN7) mais qui a fait l’objet de critiques véhémentes : voir par exemple le blog The Science of NutritionN8 et Big Fat LiesN9. Cela dit, ses contradicteurs, en 2002, agitaient surtout leur chiffon rouge contre la consommation de graisses saturées — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?
➡ L’exposé de Taubes ne résout pas les contradictions d’une surinterprétation des résultats : par exemple, après avoir déclaré que tous les régimes amincissants étaient inefficaces, il fait l’éloge du régime Atkins !

Source : N10
Plus récemment, Zoë Harcombe, The Obesity Epidemic : What caused it ? How can we stop it ? (2015N11) dénonce la fallacité d’un calcul basé sur les calories en raison de la variabilité de l’apport énergétique des nutriments. Elle fonde sa démonstration sur le deuxième principe de la thermodynamiqueN12 — ce qui me laisse froid, n’ayant pas mis le nez dans un cours de physique théorique depuis une éternité. 😉 Par contre, sur son blog elle expose, non sans humour, sa tentative d’obtenir des institutions de santé publique au Royaume-Uni une justification scientifique de leur recommandation suivant laquelle un déficit calorique quotidien de 500 Kcal permettrait de « brûler » une livre (454 g) de graisse en une semaineN13. Les articles qui lui ont été signalés en réponse contredisent cette estimation… (Lire aussi les commentaires en bas de page.)
Jane Plain (2014N14) écrit :
S’il s’agissait simplement de calories, on pourrait faire engraisser des gens maigres en les suralimentant. Or on sait bien que les expériences de gavage ratent la plupart du temps. Les maigres ne peuvent pas devenir obèses juste en consommant plus de calories. Cela demande une énorme quantité de nourriture et tout le monde ne profite pas autant, certains résistent totalement.
Bill Lagakos, auteur de The poor, misunderstood calorie (2012A1), résume de manière imagée :
Compter les calories pour perdre du poids ne fonctionne pas pour la majorité des personnes au régime. Cela est dû en partie au fait que les calories contenues dans les aliments ne sont pas les mêmes que celles dépensées par le corps.
Dans une étude publiée en 2015, Fildes et collègues ont suivi jusqu’à 9 années 76 704 hommes et 99 791 femmes obèses (IMC > 30 kg/m2) soignés autrement que par la chirurgie bariatriqueN15. Leur résultat (voir articleN16) :
1283 hommes et 2245 femmes ont atteint leur poids normal. Dans les cas de simple obésité (IMC = 30 à 35 kg/m2), la probabilité chaque année d’atteindre un poids normal était de 1 pour 210 chez les hommes et 1 pour 124 chez les femmes. Elle atteignait 1 pour 1290 pour les hommes et 1 pour 677 chez les femmes à obésité morbide (IMC = 40 à 45 kg/m2). La probabilité chaque année d’une réduction de 5% du poids était de 1 pour 8 chez les hommes et 1 pour 7 chez les femmes à obésité morbide.
Leur conclusion : Les plans de traitement de l’obésité basés sur des programmes communautaires de gestion du poids sont peut-être inefficaces.
Hélas, les géants de la malbouffe (comme autrefois le lobby du tabac) peuvent continuer à ignorer ces évidences, tant leur discours reste ancré dans la croyance populaire… Il est encore plus regrettable qu’en 2019 des experts français en nutrition humaine (affiliés à l’INRA et l’ANSES) martèlent dans une émission scientifiqueN17 que, pour éliminer le surpoids ou le diabète de type 2, il suffirait d’augmenter la dépense énergétique et de réduire l’apport calorique de l’alimentation… Ils ne font que répéter, sans examen critique, une leçon apprise il y a 50 ans ! 😣 Cela dit, cette émission contenait aussi de nombreux messages clairs, importants et prouvés scientifiquement.
⇪ Tendance dominante
Évitons les jugements à l’emporte-pièce induits par une lecture enthousiaste de Taubes (2012A2) et propagés par celles ou ceux qui « n’arrivent pas à mincir » : diminuer sa ration calorique peut effectivement se traduire dans un premier temps par une perte de poids, perte qui peut être consolidée grâce à une surveillance systématique, par exemple les applications d’évaluation de contenu calorique de tous les repasN18. Trois problèmes sont liés à cette manière de procéder :
- Cette surveillance fait appel à des algorithmes qui peuvent conduire à un comportement anorexique compensé par de la boulimie chaque fois qu’on « se lâche ».
- Les données traitées par ces algorithmes ne représentent pas la réalité : 100 kcalories de crème glacée ne produisent pas le même effet à long terme que 100 kcalories de haricots ou de viande rouge…
- Les programmes d’amincissement se soucient uniquement de la perte de poids et non de la santé de l’individu, qui dépend autant de la nature et qualité des aliments que de leur quantité, tout en étant fortement liée à l’activité physique, la réduction du stress, la gestion du sommeil…

L’efficacité du programme réside donc moins dans le comptage des calories que dans la contrainte qu’il exerce : s’obliger à une surveillance permanente des quantités ingérées. Cette surveillance peut être une planche de salut chez une personne souffrant de résistance à la leptineN19, l’hormone qui procure la sensation de satiété.
Au sujet des pressions exercées par l’industrie agro-alimentaire sur l’American Society for Nutrition et l’Academy of Nutrition and Dietetics (aux USA), on lira avec intérêt le rapport de Michele Simon (2015N20) : Nutrition Scientists on the Take from Big Food – Has the American Society for Nutrition lost all credibility ? ainsi qu’un entretien avec l’auteureN21.
Sur la TV américaine, The Biggest Loser est un jeu qui met en compétition des personnes obèses soumises à un régime drastique — Eat Less and Move More — pour perdre du poids. Ils ne reçoivent que 70% de leurs besoins caloriques et pratiquent chaque jour 90 minutes d’exercice intensif plus de l’entraînement aérobie. Le résultat était spectaculaire : après 30 semaines de ce régime, le poids moyen des candidats en 2015 avait diminué de 149.2 kg à 91.6 kg, ce qui correspondait à une réduction de la masse graisseuse de 49% à 28%, sans diminution notable de la masse maigre grâce à l’exercice. Cela paraît miraculeux, sauf qu’après six mois tous les concurrents avaient retrouvé leur poids initial ! Le mécanisme de compensation est expliqué par Jason Fung sur cette pageN22.
La chirurgie bariatriqueN15 présente le même inconvénient, avec un taux d’échec sur le long terme (une dizaine d’années) qui peut avoisiner 40%. Faute de suivi nutritionnel, les patients risquent de retrouver leurs anciennes habitudes et de s’adonner au grignotage pour absorber plus de nourriture malgré l’obstacle créé par la chirurgie ; et la reprise de poids génère un stress considérable lié au sentiment d’échec.
⇪ Exercice
Dans l’expérience The Biggest Loser comme dans la suite de cet article, l’accent est mis sur la nutrition qui n’est qu’un des deux termes de l’équation nutrition/exercice. Or « l’exercice » ne va pas de soi. La même dépense calorique ne produit pas les mêmes effets selon qu’on pratique un sport, du jardinage, de la randonnée etc.
Cette distinction est exposée en détail dans les pages consacrées à L'exercice sur ce site. Pour ce qui concerne l’élimination du surpoids, il est indispensable de mettre en place une pratique quotidienne (ou mieux bi-quotidienne) d’exercice d'endurance (« cardio »). Mais il est surtout vital d’en « calibrer » l’intensité, à n’importe quel âge et n’importe quel niveau d’entraînement, afin d’éviter un sous-entraînement inefficace, ou un surentraînement qui mettrait en danger le système cardiovasculaire.
Le meilleur calibrage d’intensité, à ma connaissance, sans recours à un appareillage coûteux et compliqué, consiste à maintenir son rythme cardiaque à la valeur optimale calculée selon les recommandationsN23 du Dr Philip Maffetone : la formule « 180 – votre âge » — soit par exemple 130 bpm pour une personne âgée de 50 ans. Formule à ajuster en fonction de critères de bonne/mauvaise santé. Sur un vélo d’appartement (ou une autre machine) on peut mesurer l’énergie dépensée et la rapporter à la durée de l’exercice : par exemple 300 kcal en 27 minutes. Les variations de ce rapport (dans des conditions identiques) nous renseignent sur l’augmentation de la forme physique, ou au contraire une diminution qui peut signaler, soit un entraînement à un rythme cardiaque excessif, soit une détérioration de la santé à prendre en charge médicalement.
Avec ce calibrage, une personne en surpoids se mettra certainement à transpirer avant la fin de chaque séance. Un bon indice pour en fixer la durée minimale est de suer à grosses gouttes au moins pendant une dizaine de minutes. Cela peut correspondre (en ordre de grandeur) à deux séances de 30 minutes chaque jour, nettement plus efficaces en termes de perte de poids que l’heure de promenade, de jardinage, ou toute autre activité « sportive » prescrite par des thérapeutes qui n’ont jamais été confrontés à l’obésité. Rien ne s’oppose à ce qu’on meuble ce temps par l’écoute de podcasts, la radio ou la TV, l’apprentissage d’une langue étrangère, etc., tant qu’on garde un œil sur le cardiofréquencemètre et que l’activité de divertissement ne perturbe pas la fréquence cardiaque — donc éviter certaines musiques ! La fiabilité de l’instrument de mesure est capitale, voir mon article Exercice d'endurance.
La masse musculaire est le plus volumineux organe de notre corps, en charge de bien d’autres fonctions que l’équilibre postural et la mobilité. Sa disparition peut être masquée par l’accumulation de graisse (obésité sarcopénique) — voir mon article Vivre bien et longtemps. Or l’exercice d’endurance n’est pas suffisant pour son entretien. Il doit être complété par de l’exercice « contre résistance » — une forme de musculation que l’on peut pratiquer comme de l’entraînement fractionné de haute intensité (HIIT) ou/et, plus simplement, l’entraînement musculaire MAF intégré à la vie quotidienne.
C’est en intégrant à la vie quotidienne ces formes de pratique que l’on peut évaluer — pour soi — la véritable incidence de l’activité physique sur la maîtrise du poids et le maintien de la masse musculaire.
Dans une vidéo en apparence provocatrice (Sisson M, 2021N24), l’entraîneur sportif (et ancien athlète) Mark Sisson déclare que « faire de l’exercice est une mauvaise méthode pour perdre du poids »… Il expose les mêmes arguments qu’au début de cet article, notamment que toute dépense calorique supplémentaire en exercice risque d’être compensée par un supplément de prise alimentaire, mais aussi par l’économie d’adaptations métaboliques comme la réparation de tissus défectueux, la menstruation etc.
Une des solutions proposées par Mark Sisson est la construction d’un style de vie (qu’il appelle « primal ») plus proche de celui de nos ancêtres, caractérisé par une moindre consommation de glucides, et des périodes de restriction calorique alternant avec celles d’abondance — le principe du demi-jeûne fractionné présenté sur mon article Jeûne et restriction calorique.
Le mécanisme de l’adaptation métabolique à la perte de poids est exposé plus en détail dans un autre exposé en français (Thai Jimmy, 2021N25). Cet auteur y constate qu’après une période d’amincissement liée à un régime et une forte dépense calorique, l’augmentation progressive de l’apport calorique — pour restituer la balance énergétique — peut induire une reprise plus rapide du poids perdu si les aliments sont trop savoureux. Toutefois, à l’inverse de « vieux routards » comme Mark Sisson et Philip Maffetone, cet entraîneur appuie son exposé sur des travaux de portée scientifique limitée : expérimentation sur de très petits groupes de (jeunes) sujets, et sur des durées dépassant rarement quelques semaines, résultats visant les performances sportives plutôt que l’état de santé sur le long terme, etc.
⇪ Thermogenèse
Un autre mécanisme de régulation du poids pourrait être la thermogenèse due à l’activité autre que l’exercice (NEAT, nonexercise activity thermogenesis), autrement dit tous les mouvements que nous exécutons spontanément durant la journée sans les avoir programmés en tant qu’exercice. Cette activité augmente avec la quantité de masse graisseuse (Villablanca PA et al., 2015N26). Mais plus on s’agite volontairement, plus on a tendance involontairement à réduire l’activité NEAT, ce qui expliquerait en partie le manque d’efficacité de l’exercice.
La thermogenèse est une des fonctions spécifiques de la graisse brune (tissu adipeux brunN27) qui intervient aussi dans la régulation du poids par l’élimination de triglycéridesN28 entraînant une diminution de la graisse blanche. Contrairement aux adipocytes blancs qui contiennent une gouttelette lipidique unique, les adipocytes bruns contiennent de nombreuses gouttelettes plus petites et un nombre beaucoup plus élevé de mitochondries qui contiennent du fer, donnant au tissu sa couleur bruneN27. Des travaux récentsN29 ont montré que cette graisse brune n’était pas fonctionnelle que sur les sujets jeunes, mais potentiellement aussi chez les adultes, surtout les femmes, ainsi que les personnes âgées. La graisse brune est aussi productrice de leptineN30 qui a pour effet de diminuer l’appétit (voir plus bas).
Certains auteurs affirment que l’on peut relancer ou entretenir l’activité de la graisse brune par l’exposition régulière à des douches froides, voire l’application répétée de glace ou l’ingestion de 500 ml d’eau glacée le matin (Ice therapy de Tim Ferriss). Il n’est pas certain que ces recettes conviennent à tous les individus et tous les âges, mais on peut toujours essayer…
⇪ Microbiote
Le microbiote intestinalN31 joue certainement un rôle essentiel dans la régulation du poids, bien qu’il soit très difficile à caractériser car très variable selon les individus, leurs âges et conditions de vie. L’étude de cette flore bactérienne est complexe en raison de sa diversité que l’on commence à caractériser à l’aide de techniques nouvelles, comme le séquençage ADN à haut débit. Les probiotiquesN32 et prébiotiquesN33 agissent sur cette flore, mais ce n’est pas sans conséquence car certains probiotiques peuvent aussi contribuer à une prise de poidsN34. L’abstinence de yaourt pendant la période d’amincissement — telle que prescrite en chrono-nutrition®N35 — serait donc une saine précaution à étendre à d’autres probiotiques.
⇪ Stress
L’influence du stress sur le stockage de la masse graisseuse est aussi un des facteurs importants à prendre en considération :
Quand l’organisme est contraint de produire adrénaline et cortisol jour après jour, le corps doit renouveler constamment ses réserves d’énergie. Il en emmagasine donc, sous forme de tissus adipeux, autour de la taille. C’est une solution pratique, car le cortisol sécrété par les glandes surrénales, situées au-dessus des reins, y a ainsi facilement accès. Au besoin, il puisera dans ces graisses pour les transformer en sucre.
(Le rôle du cortisol dans l’excès de poids et l’embonpointN36)
⇪ Carences diverses
La correction d’un déséquilibre nutritionnel exige d’améliorer à la fois le choix des aliments et leur qualité. En effet, les fruits et légumes, viandes et laitages issus de l’industrie agroalimentaire sont issus de sols appauvris par les engrais ou d’animaux en déséquilibre nutritionnel. Une supplémentation en vitamines synthétiques est sans effet si d’autres nutriments sont en quantité insuffisante : magnésium, potassium, vitamines E et K, antioxydants etc. (voir articleN37).
Dans un éditorial du 16 janvier 2016N38, le journal The Lancet conclut :
Bien que les stratégies nationales de lutte contre l’obésité soient bienvenues et très demandées, il faut qu’elles soient bien orchestrées en impliquant toutes les instances gouvernementales concernées et en couvrant à la fois la prévention et le traitement. En plus du secteur de la santé, celui de l’éducation joue un rôle vital en permettant l’autonomisation des enfants et des adolescents, grâce à des connaissances pertinentes sur les aliments et la nutrition, ainsi que la possibilité de faire de l’exercice au-delà de la compétition sportive. Les ministères du transport et de l’urbanisme doivent veiller à ce que les villes et les environnements facilitent et privilégient l’accès à une alimentation saine et à l’activité physique.
Les ministères de l’économie et les entreprises ont besoin d’être tenus pour responsables des effets sur la santé de leurs politiques. Lutter contre l’obésité chez les enfants et les adultes est difficile. Les stratégies de traitement sont multiples, et commencent par la nécessité de reconnaître le surpoids et l’obésité et leurs conséquences, allant de l’information et des conseils nutritionnels à la chirurgie bariatriqueN15. Les interventions face à l’obésité infantile ne fonctionnent que si toute la famille est impliquée. Toute stratégie nationale devrait avoir des indications claires sur le traitement de l’obésité et du surpoids qualifiés.
L’obésité est une forme de malnutrition grave. Le rapport scientifique du Comité consultatif des 2015 Dietary GuidelinesN39 indique que la population des États-Unis a un déficit de nutriments essentiels, tels que les vitamines A, D, E et C, d’acide folique, de calcium, de magnésium, de fibres, de potassium et de fer. Si les deux tiers de la population avaient de graves dénutritions ou de l’anorexie mentale, il y aurait une urgence nationale reconnue.
L’obésité nécessite une attention beaucoup plus forte que celles que lui accordent actuellement les pays et organisations mondiales de santé. L’objectif de réduction de sucre par l’introduction d’une taxe sur le sucre est un petit pas dans la bonne direction. Néanmoins, il ne doit pas nous détourner de la nécessité de mesures bien plus profondes à plus large échelle.
⇪ Nouvelles pistes
Une étude publiée dans Nature par Whittle AJ et al. (2015N40) révèle un mécanisme d’accumulation qui confirme l’inefficacité de la seule pratique de réduction calorique pour contrer l’obésité (voir article en anglaisN41). Les cellules adipeuses fabriquent une protéine (sLR11) qui inhibe la dissipation d’énergie accumulée sous forme de chaleur (thermogenèseN42). Les individus chez qui la production de sLR11 est faible peuvent réguler leur poids, alors que ceux qui ont une forte production tendent à maintenir l’énergie stockée sous forme de graisse.
La chirurgie bariatriqueN15, en réduisant la masse graisseuse, peut contribuer à diminuer la quantité de sLR11, ce qui se traduirait par une meilleure régulation du poids. Des effets secondaires doivent toutefois être pris en considération (Mandal A, 2019N43 ; N44). Son indication actuelle est un indice de masse corporelle supérieur à 40 kg/m2, ou 35 kg/m2 avec des comorbidités associées.
L’équipe de Thomou T et al. (2017N45) a observé sur un modèle animal que les cellules adipeuses envoyaient des « messagers » (miRNAs) modifiant l’expression de gènes et la production de protéines dans l’organisme. Certains s’assemblent en paquets (exomesN46) dans le sang. Un taux sanguin élevé de miRNAs serait associé à l’obésité, au diabète et à des maladies cardiovasculaires. En injectant de la graisse brune à des souris génétiquement modifiées pour produire un faible taux de miRNAs, ils ont observé que le mécanisme du glucose revenait à la normaleN47. Dans une autre expérience, ils ont montré que le miRNA communique avec le foie et régule l’expression de gènes (comme Fgf21). Pour résumer, les cellules adipeuses peuvent « communiquer » avec les organes pour modifier la tolérance au glucose.
Ces découvertes permettent d’entrevoir une approche nouvelle de la lutte médicamenteuse contre l’obésité, mais aussi, par la maîtrise du mécanisme inverse, de moyens d’augmenter le stockage de graisse chez ceux qui souffrent d’anorexie nerveuseN48.
Sur la page The Carbohydrate Hypothesis of Obesity : a Critical ExaminationN49, Stephan Guyenet remet en cause l’hypothèse (popularisée par Gary Taubes et une majorité de chercheurs) que l’élévation du taux d’insuline serait la cause première de l’obésité. Il affirme que cette hypothèse n’est pas validée expérimentalement et que, entre autres, l’augmentation de poids chez des patients diabétiques traités à l’insuline pourrait avoir d’autres causes que l’insuline elle-même.
Les obèses n’ont pas une incapacité à libérer de la graisse de leurs cellules adipeuses et à la brûler, au contraire. Ils libèrent plus de graisse de leurs cellules adipeuses que les gens minces, et en brûlent plus. Mais ce ce processus est compensé par une plus grande absorption d’énergie, et un taux plus élevé d’absorption de la graisse dans les cellules adipeuses qui contrebalance la dépense accrue… Pour comprendre l’obésité, il nous faut comprendre ce qui cause l’augmentation de prise de nourriture, et ce n’est pas l’insuline.
Les études font apparaître notamment des facteurs génétiques qui prédisposent le système nerveux central à consommer plus de nourriture. Toujours selon Guyenet,
Parmi les nombreux types de gènes identifiés comme associés à une variabilité de l’indice de masse corporelle, et dont la fonction est connue, la grande majorité s’expriment dans le cerveau, particulièrement l’hypothalamus, et certains concernent le mécanisme de signalement de la leptineN30 (41N50, 42N51).
La leptine est une hormone qui induit dans le cerveau une sensation de satiété — voir Hic & Nunc (2015N52) et Gabriella Tamas (2020N19). Elle est elle-même produite par les cellules adipeuses en réponse au stockage de graisse. Elle intervient dans les processus de l’absorption intestinale, de la signalisation de la satiété, de la lipolyse, de l’angiogenèse, de la reproduction et des réponses inflammatoiresN19. Un excès de production peut entraîner une insensibilité à la leptine, une cause d’obésité que l’on ne peut régler qu’en modifiant son alimentation.
Sur la même pageN49, Guyenet montre que l’index insulinogénique (prédisant l’élévation du taux d’insuline associée à la prise d’un aliment) ne suffit pas à expliquer que les sucres raffinés provoquent plus d’obésité que les sucres naturels, alors que leurs index peuvent être identiques, et encore moins que certains régimes riches en protéines favorisent la perte de poids.
Des aliments riches en protéines, comme la viande de bœuf, peuvent accroître la sécrétion d’insuline autant que certains aliments amidonnés comme les pâtes, et même plus. Les régimes riches en protéines, comme beaucoup d’entre vous le savent, aident à perdre du poids. Certains auteurs ont suggéré que c’était en raison de la sécrétation de glucagonN53 par le pancréas en réponse aux protéines. Cela peut très bien jouer un rôle, mais si nous parlons de glucagon, alors pourquoi ne pas reconnaître l’influence d’autres signaux, mise à part l’insuline, dans ce processus ? C’est le point de vue plus vaste que je cherche à promouvoir ici : on ne peut pas regarder uniquement l’insuline, il faut aussi prendre en compte l’amylineN54, le glucagonN53, le GLP‑1N55, la ghrélineN56, la leptineN30, la dilatation de l’estomac, et tous les autres signaux à court et long terme activés en réponse à l’ingestion de nutriments et aux changements de masse grasse corporelle. Ces signaux règlent collectivement la prise de nourriture et la corpulence à long terme via le cerveau.
L’auteur cite enfin de nombreux cas de populations dont la nourriture était proportionnellement riche en glucides alors que l’obésité leur était inconnue. Il conclut :
La consommation de glucides, en soi, n’est pas la cause de l’épidémie d’obésité. Toutefois, lorsque l’obésité ou l’excès de poids sont établis, la restriction des glucides peut aider la perte de poids chez certaines personnes. Le mécanisme impliqué n’est pas très clair, mais il n’y a pas de preuve que l’insuline joue un rôle principal dans ce processus. La restriction des glucides diminue automatiquement l’absorption de calories (de même que, à moindre effet, la restriction des graisses), ce qui suggère qu’elle modifierait l’homéostasieN57 de la graisse corporelle, mais il n’y a pas de preuve convaincante que cela arrive en raison d’une influence hormonale directe sur les tissus adipeux. Le cerveau est le principal régulateur homéostatique de la masse graisseuse, de même qu’il régule homéostatiquement la pression sanguine, le rythme respiratoire et la température corporelle.
Une discussion approfondie de cette proposition (régulation de la masse graisseuse par le cerveau) est présentée sur cette page : Testing the Insulin Model : A Response to Dr. Ludwig (2016N58). Le mécanisme décrit par Guyenet et Schwartz (2012N59) est illustré ci-dessous. La leptineN30 apparaîtrait comme un important agent régulateur dans ce processus.

Les modèles de Guyenet et de Taubes sont moins antagonistes que le laissent paraître les échanges d’arguments (exempleN60). Robert Lustig a en effet montré (AHS11, 2011N61) que l’hyperinsulinismeN62 provoquerait de la résistance à la leptineN30, ce qui entraîne une combinaison des facteurs de prise de poids. D’autre part, bien que l’insuline produise à court terme une sensation de satiété, l’hyperinsulinisme est marqué sur le long terme par une augmentation de l’appétit (voir discussionN63).
Le rôle majeur de l’insuline dans la prise de poids a été réaffirmé par Templeman NM et al. (2017N64) apportant de nouvelles preuves démontrant que des réductions modérées de l’insuline circulante empêchent le gain de poids, avec des effets soutenus qui peuvent persister après normalisation des niveaux d’insuline.
Jane Plain écrit à ce sujet (voir N14) :
Si vous suivez un régime alimentaire pour réduire votre tissu adipeux et le diamètre des cellules adipocytes en utilisant plus de matières grasses en tant qu’énergie… autrement dit, vous privez votre tissu gras d’un signal correct d’insuline… ce qui se passe est que vos adipocytes rétrécissent. En réponse à cet écoulement de graisse des adipocytes, sans que l’insuline puisse y mettre fin en induisant du stockage, la synthèse de la leptine [N30] s’arrête, et elle s’arrête de manière bien plus spectaculaire que votre niveau absolu de de masse grasse. En outre, les [protéines] réceptrices de la leptine augmentent, emprisonnant la leptine dans le sang et la rendant inactive [voirN65]. Dans le fonctionnement normal de 100% des régimes amincissants basés sur la nourriture ou un changement de comportement, la leptine diminue et les récepteurs qui emprisonnent la leptine augmentent. Cela fait partie intégrante DE TOUTES LES PERTES DE POIDS PROVOQUÉES PAR DES RÉGIMES OU DE L’EXERCICE.
[…] Le résultat est que les hommes perdent leur libido, les femmes cessent d’ovuler ou sautent des cycles, vous avez froid, vous vous sentez fatigué, vous devenez obsédé par la nourriture et vous voulez manger tout le temps, et vous ne vous sentez jamais énergique. La consommation de carburant au niveau cellulaire est altérée.
[…] Tous ces « trucs » ne fonctionnent que par un abaissement supplémentaire du glucose et de l’insuline sur une période de 24 heures. Oui, la perte de poids se produit, mais non, elle ne corrige pas ou n’empêche pas un état de famine, elle l’aggrave en réalité. Il n’y a aucun moyen de dissocier la chaîne insuline/glucose/croissance de graisse/leptine. UNIQUEMENT DES INJECTIONS DE LEPTINE POURRAIENT Y REMÉDIER.
[…] Il est bien établi que la graisse du corps est sous le contrôle de la leptine par l’intermédiaire des effets centraux et périphériques. Il n’y a pas de régime magique qui permette un contrôle du poids sans effort. Voilà pourquoi la plupart des gourous “low carb” de l’alimentation sont en surpoids, obèses, ou n’ont jamais eu de graisse en premier lieu.
Le rôle de la leptineN30 est mis en avant dans une maladie congénitale très rare appelée lipodystrophieN66 (Huang-Doran I et al., 2010N67) dans laquelle les tissus adipeux ne stockent pas de graisse, de sorte que les personnes sont très minces alors que par ailleurs elles consomment beaucoup de nourriture et présentent les symptômes de personnes gravement obèses : hyperinsulinismeN62, stéatose hépatique non-alcooliqueN68, hypertension, hypercholestérolémieN69 que l’on regroupe sous le qualificatif de syndrome métaboliqueN70 (voir pageN71). En expérimentation animale, un apport artificiel de graisse fait disparaître ces symptômes en restaurant la fabrication de leptine qui envoie au cerveau les signaux de satiété.
À l’opposé, 10 à 20% de personnes obèses ne développent aucun signe de syndrome métabolique (Frabbrini E et al., 2015N72)… Indépendamment de ces cas, plusieurs études convergent vers ce qu’on appelle le paradoxe de l’obésité : selon la méta-analyse de Flegal KM et al. (2013N73), les personnes faiblement obèses (IMC de 30 à 35) n’auraient pas un risque accru de mortalité par diverses maladies, et celles en surpoids (IMC de 25 à 30) auraient même un risque diminué par rapport aux personnes plus minces. Toutefois, ce paradoxe est contredit par une autre méta-analyse couvrant plus de 30 millions de sujets (Dagfinn A et al., 2016N74). Stephan Guyenet (voir articleN75) souligne qu’il a suffi pour cela d’éliminer deux facteurs confondants : (1) les personnes malades ont tendance à maigrir et (2) les fumeurs sont généralement plus minces.
Dans un article qui résume bien les mécanismes en jeu, Unger RH et Scherer PE (2010N76) écrivent :
[…] l’obésité en soi ne peut pas et ne doit pas être associée au syndrome métaboliqueN70. Il est reconnu depuis de nombreuses années qu’il existe une corrélation positive entre la taille des dépôts adipeux et la sensibilité à l’insuline, si l’emplacement de la matière grasse est pris en considération.
[…] La plupart des coussinets adipeux de protection sont ceux qui subissent un processus d’expansion « sain ». Nous définissons un coussinet de graisse saine comme celui qui a un plus grand nombre de cellules graisseuses plus petites, est bien vasculariséN77 et peu fibrosantN78, et qui par conséquent affiche un niveau réduit de nécroseN79 locale des tissus adipeux, [celle-ci étant] souvent associée à un haut degré d’inflammation locale (et, finalement, systémique). La possibilité d’étendre le tissu adipeux de manière protectrice est clairement déterminée génétiquement et a aussi une forte composante dimorphique sexuelle. Les femmes, quel que soit leur indice de masse corporelleN80, sont mieux protégés que les hommes contre la résistance à l’insuline.
⇪ ✓ Ouvrages
🔵 Notes pour la version papier :
- Les identifiants de liens permettent d’atteindre facilement les pages web auxquelles ils font référence.
- Pour visiter « 0bim », entrer dans un navigateur l’adresse « https://leti.lt/0bim ».
- On peut aussi consulter le serveur de liens https://leti.lt/liens et la liste des pages cibles https://leti.lt/liste.
- A1 · qdml · The poor, misunderstood calorie (William Lagakos, 2012)
- A2 · ojj9 · FAT — Pourquoi on grossit (Garry Taubes, 2012)
⇪ ▷ Liens
- N1 · gpmo · Steven Blair “Get off the couch and start moving”
- N2 · w8km · Nutrition experts alarmed by nonprofit downplaying role of junk food in obesity
- N3 · qch2 · Fitness Coca-Cola Funds Scientists Who Shift Blame for Obesity Away From Bad Diets
- N4 · 129b · Coke’s Skewed Message on Obesity : Drink Coke. Exercise More.
- N5 · 27ax · Illustration : a fat man and his reflection – Royalty Free Stock
- N6 · k7vs · Gary Taubes – Wikipedia
- N7 · rj0s · Vidéo “Journalist Gary Taubes at UMass Medical School April 20 2016”
- N8 · f85d · Blog The Science of Nutrition
- N9 · e08e · Big Fat Lies – The Truth About the Atkins Diet – PDF
- N10 · 3vdn · The Common Currency – Calory Counting
- N11 · gcms · Ouvrage “The Obesity Epidemic : What Caused It ? How Can We Stop It?” – Zoe Harcombe
- N12 · rswy · Deuxième principe de la thermodynamique – Wikipedia
- N13 · gb4d · The Calorie Theory – prove it or lose it
- N14 · q61h · Stop calling your diet a leptin related protocol. I assure you it induces hypoleptinemia and starvation syndromes
- N15 · pn0q · Chirurgie bariatrique – Wikipedia
- N16 · qxhd · Probability of an Obese Person Attaining Normal Body Weight : Cohort Study Using Electronic Health Records
- N17 · tcwu · La quête du gras – émission La Méthode scientifique
- N18 · 5veu · Les applis pour perdre du poids rendent-elles accro ?
- N19 · z0s5 · La leptine – Cette inconnue qui régit vos hormones et votre métabolisme
- N20 · ha1w · Nutrition Scientists on the Take from Big Food – Has the American Society for Nutrition lost all credibility ? – PDF
- N21 · wbgr · Interview with Michele Simon
- N22 · sm1k · The Biggest Loser Diet – Eat Less Move More’s Bigger Badass Brother – Fasting 22
- N23 · yy11 · The 180 Formula : Heart-rate monitoring for real aerobic training
- N24 · mxr3 · Video “Why Exercise Is A Bad Way To Lose Weight”
- N25 · olp1 · Comment gérer les adaptations métaboliques liées à la perte de poids ?
- N26 · gwut · Nonexercise activity thermogenesis in obesity management
- N27 · zvjy · Tissu adipeux brun – Wikipedia
- N28 · 1edl · Triglycéride – Wikipedia
- N29 · ve6i · Identification and importance of brown adipose tissue in adult humans
- N30 · sb4e · Leptine – Wikipedia
- N31 · h01g · Microbiote intestinal (flore intestinale) – INSERM
- N32 · rjx1 · Probiotique – Wikipedia
- N33 · 9lnn · Prébiotique – Wikipedia
- N34 · 1iim · Ces antibiotiques et ces probiotiques qui font grossir
- N35 · seoe · Site officiel de la chrono-nutrition
- N36 · jsg6 · Le rôle du cortisol dans l’excès de poids et l’embonpoint
- N37 · 8s1z · Antioxydants – Renaud Roussel
- N38 · tp55 · Obesity : we need to move beyond sugar
- N39 · qio2 · 2015–2020 Dietary Guidelines – health.gov
- N40 · du9p · Soluble LR11/SorLA represses thermogenesis in adipose tissue and correlates with BMI in humans
- N41 · v1ae · Stored fat fights against the body’s attempts to lose weight
- N42 · vr5j · Thermogenèse – Wikipedia
- N43 · r367 · Mandal A (2019). Effets Secondaires de Chirurgie Bariatrique
- N44 · mc6z · Troubles fonctionnels après chirurgie bariatrique
- N45 · puqi · Adipose-derived circulating miRNAs regulate gene expression in other tissues
- N46 · kzxj · Exome – Wikipedia
- N47 · ug9z · Fat tissue can ‘talk’ to other organs, paving way for possible treatments for diabetes, obesity
- N48 · ps8k · Anorexie nerveuse
- N49 · sdpp · The Carbohydrate Hypothesis of Obesity : a Critical Examination
- N50 · e8w6 · Human genetics illuminates the paths to metabolic disease
- N51 · zltg · Six new loci associated with body mass index highlight a neuronal influence on body weight regulation
- N52 · 8awr · La leptine hic & nunc
- N53 · 6dn2 · Glucagon – Wikipedia
- N54 · 5j36 · Amyline – Wikipedia
- N55 · wt8x · Glucagon-like peptide‑1 – GLP‑1 – Wikipedia
- N56 · kq7z · Ghréline – Wikipedia
- N57 · uo0w · Homéostasie – Wikipedia
- N58 · x766 · Testing the Insulin Model : A Response to Dr. Ludwig
- N59 · 9oim · Regulation of Food Intake, Energy Balance, and Body Fat Mass : Implications for the Pathogenesis and Treatment of Obesity
- N60 · dqxo · AHS showdown : Gary Taubes vs Stephan Guyenet
- N61 · dxih · Lustig, the number one talk of #AHS11
- N62 · c8dp · Hyperinsulinisme – Wikipedia
- N63 · tfsg · Guyenet, Taubes and why low carb works
- N64 · 6ksm · A causal role for hyperinsulinemia in obesity
- N65 · 8lg9 · Evidence of free and bound leptin in human circulation. Studies in lean and obese subjects and during short-term fasting
- N66 · qo1n · Lipodystrophy – Wikipedia
- N67 · 87ei · Huang-Doran I et al. (2010). Lipodystrophy : metabolic insights from a rare disorder
- N68 · a5en · Stéatose hépatique non alcoolique – Wikipedia
- N69 · 2lfu · Hypercholestérolémie – Wikipedia
- N70 · kpej · Syndrome métabolique – Wikipedia
- N71 · feqx · Skinny and 119 Pounds, but With the Health Hallmarks of Obesity
- N72 · 8gnf · Frabbrini E et al. (2015). Metabolically normal obese people are protected from adverse effects following weight gain
- N73 · jcli · Association of all-cause mortality with overweight and obesity using standard body mass index categories : a systematic review and meta-analysis
- N74 · vrwe · Dagfinn A et al. (2016). BMI and all cause mortality : systematic review and non-linear dose-response meta-analysis of 230 cohort studies with 3.74 million deaths among 30.3 million participants
- N75 · ed7p · Two huge new studies further undermine the »obesity paradox »
- N76 · b119 · Gluttony, Sloth and the Metabolic Syndrome : A Roadmap to Lipotoxicity
- N77 · 3tla · Vascularisation
- N78 · 2fjq · Fibrose – Wikipedia
- N79 · x651 · Nécrose – Wikipedia
- N80 · v9ej · Indice de masse corporelle ‑IMC – Wikipedia
Article créé le 2/09/2015 - modifié le 27/06/2022 à 13h02