Manger et bouger ?

« La malbouffe n’existe pas ! » C’est à peu près ce que décla­rait le Dr Steven N Blair, vice-président du Global Energy Balance Network (GEBN, lien cassé) et profes­seur au dépar­te­ment de Sciences de l’exer­cice, d’épi­dé­mio­lo­gie et de statis­tiques biolo­giques, School of Public Health (Université de Caroline du Sud aux USA), dans une vidéo (elle aussi suppri­mée) diffu­sée par le GEBN.

Son message est simple à résu­mer : arrê­tons de fusti­ger la consom­ma­tion de fast food et bois­sons sucrées à bulles, le secret pour éviter l’obé­sité est de trou­ver le juste équi­libre (global balance) entre la consom­ma­tion d’ali­ments et l’exer­cice physique. L’obésité, selon lui, est donc un problème de surali­men­ta­tion (quan­tité d’ali­ments) mais pas de nutri­tion (qualité d’aliments).

Quant aux effets respec­tifs de l’ac­ti­vité physique et de la nutri­tion sur le contrôle du poids, ils font l’ob­jet d’une « bataille rangée ». Les défen­seurs incon­di­tion­nels d’une atten­tion à l’ac­ti­vité physique appuient leur argu­men­ta­tion sur la critique (très perti­nente) de la collec­tion et du trai­te­ment de données en épidé­mio­lo­gie de la nutri­tion — voir mon article Faut-il jeter les enquêtes nutritionnelles ?

Des esprits malin­ten­tion­nés font remar­quer que le Professeur Blair n’ap­plique pas ce qu’il enseigne, ou pour le moins que cela ne s’ap­plique pas à son cas person­nel (voir photo^N1). Quant au jour­nal The Guardian, il s’est fendu d’un article : Nutrition experts alar­med by nonpro­fit down­playing role of junk food in obesity^N2 qui révèle que le GEBN avait été lancé par une dona­tion de 1.5 millions de dollars de Coca Cola® !

Ces turpi­tudes ont aussi été dénon­cées dans un article du New York Times titré Coca-Cola Funds Scientists Who Shift Blame for Obesity Away From Bad Diets^N3, suivi d’une lettre adres­sée aux éditeurs du New York Times^N4 par le Center for Science in the Public Interest et le dépar­te­ment de nutri­tion de Harvard TH Chan School of Public Health, signée par 36 person­na­li­tés de la recherche et des cadres de la santé publique, dénon­çant que Coca-Cola et ses soutiens acadé­miques n’ac­ceptent pas les preuves bien docu­men­tées que les bois­sons sucrées sont une contri­bu­tion majeure à l’obé­sité, aux mala­dies du cœur, et au diabète.

Après cette levée de boucliers, l’au­teur de la vidéo a demandé (le 19 août 2015) qu’elle soit reti­rée du site du GEBN… Il a exprimé son regret qu’elle ait été utili­sée par certains pour lais­ser croire que le GEBN faisait unique­ment la promo­tion de l’ac­ti­vité physique (sic). En réalité, le GEBN ressem­blait plutôt à un espace publi­ci­taire pour la junk food !

Sur une autre vidéo (lien cassé), Steven Blair se plai­gnait que toute l’ac­ti­vité scien­ti­fique se foca­lise sur l’obé­sité, alors qu’on ne trouve pas un seul finan­ce­ment — du moins, de ses travaux ! — sur l’exer­cice physique… A‑t-il jamais utilisé un moteur de recherche ?

Sommaire

⇪ Mise en perspective

Le discours du GEBN, dans sa dimen­sion cari­ca­tu­rale, appa­raît comme le recy­clage d’une théo­rie érigée en dogme depuis plusieurs décen­nies, selon laquelle pour préve­nir une prise de poids progres­sive il suffi­rait de dimi­nuer l’ap­port calo­rique des aliments et/ou d’aug­men­ter la dépense éner­gé­tique en faisant de l’exer­cice physique. Calories posi­tives versus calo­ries néga­tives, ou le modèle calories-in, calories-out (CICO) pour les anglo­phones. La qualité serait sans impor­tance… Manger-bouger, vous connaissez ?

Cette équa­tion sonne juste à première vue, bien qu’elle ait été mise en défaut par des travaux en expé­ri­men­ta­tion animale. Dans son ouvrage FAT — Pourquoi on gros­sit (2012^A2, p. 111 et suivantes), Garry Taubes^N6 raconte une expé­rience de George Wade à l’Université du Massachussets en 1970. Wade étudiait les rela­tions entre les hormones sexuelles, le poids et l’ap­pé­tit chez des rates ayant subi une abla­tion des ovaires.

Les effets de l’opé­ra­tion furent assez spec­ta­cu­laires : les rates se mirent à manger et devinrent rapi­de­ment obèses. […] nous étions confor­tés dans notre opinion selon laquelle, chez la rate comme chez l’être humain, la surali­men­ta­tion est respon­sable de l’obé­sité.
Mais Wade procéda à une seconde expé­rience de contrôle dont le résul­tat s’avéra très révé­la­teur : après leur ovariec­to­mie [abla­tion des ovaires], il soumit certaines rates à un régime post-opératoire strict, ne leur donnant pas plus à manger, malgré leur appé­tit dévo­rant, que si elles n’avaient subi aucune inter­ven­tion. Ce qui se produi­sit alors n’est pas ce que vous pensez sans doute : les rates en ques­tion gros­sirent autant et aussi vite que les autres. […]
Selon ce que Wade m’a lui-même expli­qué, l’ani­mal ne gros­sit pas parce qu’il mange trop : il mange trop parce qu’il gros­sit. Nous sommes ici en présence d’une inver­sion de la cause et de l’ef­fet. Autrement dit, la glou­ton­ne­rie et la paresse sont les effets, les consé­quences de la prise de graisse : elles sont fonda­men­ta­le­ment causées par une anoma­lie de la régu­la­tion du tissu adipeux de l’animal.

Cette cita­tion est suivie d’une expli­ca­tion détaillée du méca­nisme de régu­la­tion du tissu adipeux dans le contexte de l’in­ter­ven­tion sur ces malheu­reux animaux. Taubes décrit ensuite ces méca­nismes chez des animaux ou des humains qui n’ont pas subi d’in­ter­ven­tion mais s’adaptent à leur envi­ron­ne­ment en fonc­tion de leur capi­tal géné­tique. Il écrit (page 127) :

Dans les années 1950, Jean Mayer étudia dans son labo­ra­toire une de ces lignées de souris obèses. Il rapporta qu’en les affa­mant suffi­sam­ment, il parve­nait à faire descendre leur poids au-dessous de celui de souris normales, mais que même ainsi elles « conti­nuaient à présen­ter plus de graisse que les souris normales alors que leurs muscles avaient fondu ». Ici encore, le problème n’était pas la surali­men­ta­tion ; comme l’écri­vait Mayer, ces souris « trans­forment en graisse la nour­ri­ture qu’elles ingèrent, même dans les condi­tions les plus défa­vo­rables, y compris lors­qu’on les affame à moitié. » […]
Lorsqu’un animal est affamé — et cela vaut égale­ment pour l’être humain —, il consomme donc ses muscles pour dispo­ser de carbu­rant, et cela vaut notam­ment, à terme, pour son muscle cardiaque.

Ce ne sont là que de courts extraits d’un ouvrage de Gary Taubes dont l’ar­gu­men­ta­tion s’ap­puie sur plusieurs décen­nies d’ex­pé­ri­men­ta­tion animale et humaine (voir vidéo^N7) mais qui a fait l’ob­jet de critiques véhé­mentes : voir par exemple le blog The Science of Nutrition^N8 et la page Big Fat Lies^N9. Cela dit, ses contra­dic­teurs, en 2002, agitaient surtout leur chif­fon rouge contre la consom­ma­tion de graisses satu­rées — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?

➡ L’exposé de Taubes ne résout pas les contra­dic­tions d’une surin­ter­pré­ta­tion des résul­tats : par exemple, après avoir déclaré que tous les régimes amin­cis­sants étaient inef­fi­caces, il fait l’éloge du régime Atkins !

Plus récem­ment, Zoë Harcombe, dans son ouvrage The Obesity Epidemic : What caused it ? How can we stop it ? (2015^N11) a dénoncé la falla­cité d’un calcul basé sur les calo­ries, en raison de la varia­bi­lité de l’ap­port éner­gé­tique des nutri­ments. Elle a fondé sa démons­tra­tion sur le deuxième prin­cipe de la ther­mo­dy­na­mique^N12 — ce qui me laisse froid, n’ayant pas mis le nez dans un cours de physique théo­rique depuis une éter­nité. 😉 Par contre, sur son blog, elle expose, non sans humour, sa tenta­tive d’ob­te­nir des insti­tu­tions de santé publique au Royaume-Uni une justi­fi­ca­tion scien­ti­fique de leur recom­man­da­tion suivant laquelle un défi­cit calo­rique quoti­dien de 500 Kcal permet­trait de « brûler » une livre (454 g) de graisse en une semaine^N13. Les articles qui lui ont été signa­lés en réponse contre­disent cette esti­ma­tion… (Lire aussi les commen­taires en bas de page.)

Jane Plain (2014^N14) écrit :

S’il s’agis­sait simple­ment de calo­ries, on pour­rait faire engrais­ser des gens maigres en les surali­men­tant. Or on sait bien que les expé­riences de gavage ratent la plupart du temps. Les maigres ne peuvent pas deve­nir obèses juste en consom­mant plus de calo­ries. Cela demande une énorme quan­tité de nour­ri­ture et tout le monde ne profite pas autant, certains résistent totalement.

Bill Lagakos, auteur de The poor, misun­ders­tood calo­rie (2012^A1), résume de manière imagée :

Compter les calo­ries pour perdre du poids ne fonc­tionne pas pour la majo­rité des personnes au régime. Cela est dû en partie au fait que les calo­ries conte­nues dans les aliments ne sont pas les mêmes que celles dépen­sées par le corps.

Dans une étude publiée en 2015, Fildes et collègues ont suivi jusqu’à 9 années 76 704 hommes et 99 791 femmes obèses (IMC > 30 kg/m²) soignés autre­ment que par la chirur­gie baria­trique^N15. Leur résul­tat (voir article^N16) :

1283 hommes et 2245 femmes ont atteint leur poids normal. Dans les cas de simple obésité (IMC = 30 à 35 kg/m²), la proba­bi­lité chaque année d’at­teindre un poids normal était de 1 pour 210 chez les hommes et 1 pour 124 chez les femmes. Elle attei­gnait 1 pour 1290 pour les hommes et 1 pour 677 chez les femmes à obésité morbide (IMC = 40 à 45 kg/m²). La proba­bi­lité chaque année d’une réduc­tion de 5 % du poids était de 1 pour 8 chez les hommes et 1 pour 7 chez les femmes à obésité morbide.

Leur conclu­sion : Les plans de trai­te­ment de l’obé­sité basés sur des programmes commu­nau­taires de gestion du poids sont peut-être inef­fi­caces.

Hélas, les géants de la malbouffe (comme autre­fois le lobby du tabac) peuvent conti­nuer à igno­rer ces évidences, tant leur discours reste ancré dans la croyance popu­laire… Il est encore plus regret­table qu’en 2019 des experts fran­çais en nutri­tion humaine (affi­liés à l’INRA et l’ANSES) martèlent dans une émis­sion scien­ti­fique^N17 que, pour élimi­ner le surpoids ou le diabète de type 2^N18, il suffi­rait d’aug­men­ter la dépense éner­gé­tique et de réduire l’ap­port calo­rique de l’ali­men­ta­tion… Ils ne font que répé­ter, sans examen critique, une leçon apprise il y a 50 ans ! ? Cela dit, cette émis­sion conte­nait aussi de nombreux messages clairs, impor­tants et prou­vés scientifiquement.

⇪ Tendance dominante

Évitons les juge­ments à l’emporte-pièce induits par une lecture enthou­siaste de Taubes (2012^A2) et propa­gés par celles ou ceux qui « n’ar­rivent pas à mincir » : dimi­nuer sa ration calo­rique peut effec­ti­ve­ment se traduire dans un premier temps par une perte de poids, perte qui peut être conso­li­dée grâce à une surveillance systé­ma­tique, par exemple les appli­ca­tions d’éva­lua­tion de contenu calo­rique de tous les repas (Giuily L, 2019^N19). Trois problèmes sont liés à cette manière de procéder :

1. Cette surveillance fait appel à des algo­rithmes qui peuvent conduire à un compor­te­ment anorexique compensé par de la bouli­mie chaque fois qu’on « se lâche ».
2. Les données trai­tées par ces algo­rithmes ne repré­sentent pas la réalité : 100 kilo­ca­lo­ries de crème glacée ne produisent pas le même effet à long terme que 100 kcal de hari­cots ou de viande rouge…
   ➡ J’utilise l’unité correcte « kilo­ca­lo­ries » alors que l’on entend souvent « calo­ries » dans la conver­sa­tion courante.
3. Les programmes d’amin­cis­se­ment se soucient unique­ment de la perte de poids et non de la santé de l’in­di­vidu, qui dépend autant de la nature et qualité des aliments que de leur quan­tité, tout en étant forte­ment liée à l’ac­ti­vité physique, la réduc­tion du stress, la gestion du sommeil, et — moins connu — les déséqui­libres de micro­biotes, voir l’ar­ticle La bouche, miroir de votre santé…

L’efficacité du programme réside donc moins dans le comp­tage des calo­ries que dans la contrainte qu’il exerce : s’obli­ger à une surveillance perma­nente des quan­ti­tés ingé­rées. Cette surveillance peut être une planche de salut provi­soire chez une personne souf­frant de résis­tance à la leptine^N20, l’hor­mone qui procure la sensa­tion de satiété.

Toutefois, l’échec de cette stra­té­gie sur le long terme (voir le point 3 ci-dessus) s’ex­plique en partie par le fait que la priva­tion de nour­ri­ture ne restaure pas « par magie » la sensi­bi­lité à la leptine. Il serait plus logique de cher­cher à retrou­ver la sensa­tion de satiété, autre­ment dit manger moins, non par contrainte, mais parce qu’on a moins faim — voir discus­sion ci-dessous.

Au sujet des pres­sions exer­cées par l’in­dus­trie agro-alimentaire sur American Society for Nutrition et Academy of Nutrition and Dietetics (aux USA), on lira avec inté­rêt le rapport de Michele Simon (2015^N21) : Nutrition Scientists on the Take from Big Food – Has the American Society for Nutrition lost all credi­bi­lity ? ainsi qu’un entre­tien avec l’au­teure^N22.

Sur la TV améri­caine, The Biggest Loser est un jeu qui met en compé­ti­tion des personnes obèses soumises à un régime dras­tique — Eat Less and Move More — pour perdre du poids. Ils ne reçoivent que 70 % de leurs besoins calo­riques et pratiquent chaque jour 90 minutes d’exer­cice inten­sif plus de l’en­traî­ne­ment aéro­bie. Le résul­tat était spec­ta­cu­laire : après 30 semaines de ce régime, le poids moyen des candi­dats en 2015 avait dimi­nué de 149.2 kg à 91.6 kg, ce qui corres­pon­dait à une réduc­tion de la masse grais­seuse de 49 % à 28 %, sans dimi­nu­tion notable de la masse maigre grâce à l’exer­cice. Cela paraît mira­cu­leux, sauf qu’après six mois tous les concur­rents avaient retrouvé leur poids initial ! Le méca­nisme de compen­sa­tion est expli­qué par Jason Fung sur cette page^N23.

La chirur­gie baria­trique^N15 présente le même incon­vé­nient, avec un taux d’échec sur le long terme (une dizaine d’an­nées) qui peut avoi­si­ner 40 %. Faute de suivi nutri­tion­nel, les patients risquent de retrou­ver leurs anciennes habi­tudes et de s’adon­ner au grigno­tage pour absor­ber plus de nour­ri­ture malgré l’obs­tacle créé par la chirur­gie ; et la reprise de poids génère un stress consi­dé­rable lié au senti­ment d’échec.

Sans surprise, l’in­dus­trie du médi­ca­ment, qui contri­bue large­ment au finan­ce­ment de la presse médi­cale, favo­rise l’opi­nion selon laquelle, face à l’obé­sité, tout chan­ge­ment de style de vie est voué à l’échec : c’est une « mala­die » qui demande d’être soignée, et non une simple affaire de volonté.

Ce point est discuté en détail par Michael Eades dans The Arrow #155 et The Arrow #156 avec un commen­taire de l’es­sai clinique mené par Louis J Aronne et al. (2023^N24) :

C’est le message que vous allez entendre encore et encore. Vous l’en­ten­drez telle­ment que vous fini­rez par y croire. Et lorsque vous y croi­rez, vous pour­riez bien vous inscrire pour rece­voir des injec­tions hebdo­ma­daires de l’un des nouveaux agonistes du GLP‑1.

Vous vous expo­se­rez alors à un risque accru de pancréa­tite, de gastro­pa­ré­sie (une sorte de para­ly­sie du tube diges­tif) et d’obs­truc­tion gastro-intestinale. Et peut-être aussi à des épisodes d’idées suici­daires et/ou de dépression.

Si vous êtes comme la personne moyenne qui prend ces médi­ca­ments, vous fini­rez par les arrê­ter au bout d’un an envi­ron, ce qui est le cas de la plupart des gens. Pourquoi ? Probablement parce que c’est à ce moment-là qu’ils cessent d’agir.

Le graphique ci-dessous montre l’évo­lu­tion du poids au fil du temps avec le tirze­pa­tide, le plus puis­sant des nouveaux médi­ca­ments injec­tables pour la perte de poids.

Comme on peut le consta­ter, les personnes qui ont pris un placebo ont fini par reprendre le poids perdu.

Mais regar­dons d’un peu plus près pour voir ce que nous pouvons tirer d’autre de ce graphique.

Il est assez évident que la perte de poids atteint son point le plus bas lorsque le tirze­pa­tide commence à être admi­nis­tré peu de temps après la rando­mi­sa­tion de 36 semaines. Les sujets ayant reçu le trai­te­ment complet à base de tirzé­pa­tide ont perdu un peu de poids entre la semaine 36 et la semaine 52, mais pas beau­coup. À la semaine 64, ils ont touché le fond et n’ont pas bougé au cours des 24 semaines suivantes.

Il me semble que la courbe commence à remon­ter, ce qui signi­fie­rait que malgré les injec­tions hebdo­ma­daires de tirze­pa­tide, un peu de poids a commencé à reve­nir. Il est diffi­cile de s’en rendre compte en obser­vant la courbe, mais au moins la perte de poids s’est arrêtée.

Michael Eades aborde, sur la même page, la ques­tion de la volonté dans la lutte contre l’obé­sité. Une partie de son message est traduite dans l’ar­ticle Prenez le contrôle de votre vie.

⇪ Le modèle glucides-insuline (CIM)

Le modèle défendu par Gary Taubes et ses collègues, en concur­rence avec celui de calories-in, calories-out (CICO), s’ap­pelle « glucides-insuline », en anglais Carbohydrate-Insulin Model (CIM^N25). Il est asso­cié à un phéno­mène appelé résis­tance à l’in­su­line^N26 — voir mon article Insulinorésistance — phase initiale du diabète de type 2^N18.

Michael Eades le présente ainsi (The Arrow #111) :

Le modèle glucides-insuline [CIM] postule que les calo­ries entrantes ne sont pas simple­ment de l’éner­gie neutre, mais qu’elles provoquent des réponses hormo­nales méta­bo­liques qui, à leur tour, donnent envie de manger et de stocker des calo­ries. Selon le CIM, les gens ont des degrés variables de tolé­rance aux glucides, et chez ceux qui y sont into­lé­rants, les glucides provoquent une réponse insu­li­nique plus impor­tante et plus durable. Les niveaux d’in­su­line conti­nuel­le­ment élevés chez ces personnes finissent par entraî­ner une résis­tance à l’in­su­line et une hyper­in­su­li­né­mie. L’insuline étant l’hor­mone méta­bo­lique qui fait entrer les graisses dans les cellules adipeuses et les y main­tient, les personnes qui ont trop d’in­su­line ont tendance à augmen­ter leur masse de tissu adipeux.

Lorsque ces personnes mangent, les aliments digé­rés passent dans le sang, et les centres de l’ap­pé­tit du cerveau leur signalent qu’elles sont rassa­siées. Mais, comme leur taux d’in­su­line est élevé, les graisses présentes dans le sang sont entraî­nées rapi­de­ment dans les cellules adipeuses, ce qui laisse moins de nutri­ments dans le sang pour déclen­cher le signal « assez » dans le cerveau. Au lieu de cela, le cerveau reçoit le signal que les nutri­ments sont épui­sés, et envoie donc le signal de la faim qui donne envie de manger. Ce qui déclenche une sorte de cercle vicieux. Plus de faim = plus d’ap­port en glucides = plus d’in­su­line = plus de stockage des graisses = moins d’ap­port en nutri­ments dans le sang..

⇪ Compétition entre les modèles

En simpli­fiant à l’ex­trême, l’en­sei­gne­ment du modèle CICO serait que, pour perdre du poids, il suffit de dimi­nuer la quan­tité de calo­ries appor­tées par l’ali­men­ta­tion et d’aug­men­ter leur utili­sa­tion dans l’ac­ti­vité physique. Pour cela, préfé­rer des aliments « moins caloriques ».

Des données physio­lo­giques anciennes — selon Wilber Olin Atwater, qu’on ne discu­tera pas ici — suggèrent que chaque gramme de glucides four­nit en moyenne 4 kcal, contre 4 kcal pour les protéines et 9 kcal pour les graisses. Il s’en­suit qu’un régime « hypo­ca­lo­rique » se doit d’éli­mi­ner les graisses au profit des glucides — en anglais low-fat high-carb (LFHC).

À l’in­verse, selon le même mode simpliste de raison­ne­ment, le modèle CIM préco­ni­se­rait de dimi­nuer l’ap­port en glucides qui ont pour effet d’aug­men­ter le tax d’in­su­line et d’in­duire une résis­tance à l’in­su­line^N26. D’où la préfé­rence pour un régime faible en glucides, en anglais low-carb high-fat (LCHF).

La bataille entre ces deux écoles est féroce. Elle a donné lieu à de nombreux essais cliniques rando­mi­sés (Public Health Collaboration, 2024^N27), diffi­ciles à conduire car il faut pour cela compa­rer les deux régimes avec le même apport calo­rique alimen­taire et la même dépense énergétique.

La défi­ni­tion de chaque régime est elle-même un facteur de confu­sion : par exemple, la notion de « faible en glucides » peut s’étendre à une diète céto­gène^N28 — voir mon article Diète cétogène – expérience — ou à un régime carni­vore — voir mon article Carnivore Code.

⇪ Une « troisième voie »

La compé­ti­tion entre les modèles CICO et CIM est résu­mée dans une confé­rence de Dr Michael Eades (2023^N29), qui suggère une troi­sième alter­na­tive. Il constate, en effet, que la formule « CICO » (calo­ries in moins calo­ries out) exprime une diffé­rence d’éner­gie, alors que ce qu’at­ten­drait une personne obèse est une diffé­rence de poids (ou de masses). Il serait donc préfé­rable de cher­cher à dimi­nuer la quan­tité masse en entrée moins masse en sortie.

La masse en entrée est celle des aliments ingé­rés. La masse en sortie est ce que nous élimi­nons. Or l’oxy­da­tion des graisses produit du gaz carbo­nique et de l’eau.

Exemple pour un trigly­cé­ride adipeux humain :

C₅₅H₁₀₄0₆ + 78 O₂ –> 55 CO₂ + 52 H₂O

Dans son article Quand quel­qu’un perd du poids, où va la graisse ?, Ruben Meerman montre que — contrai­re­ment aux croyances d’une majo­rité de profes­sion­nels de santé — « les poumons sont le prin­ci­pal organe excré­teur de la perte de poids [84 % en masse], [les 16 %] d’eau formée pouvant être excré­tés dans l’urine, les fèces, la sueur, l’ha­leine, les larmes ou d’autres fluides corpo­rels » (Meerman R, 2014^N30).

Eades cite un passage en vidéo (2023^N29 24:06) où Meerman souf­flait dans un ballon qu’il refroi­dis­sait ensuite avec de l’azote liquide, ce qui avait pour effet de liqué­fier l’oxy­gène restant et de soli­di­fier le gaz carbo­nique, les rendant visibles :

Pour perdre du poids, il faudrait donc logi­que­ment dimi­nuer la masse en entrée plutôt que la quan­tité d’éner­gie. C’est une équa­tion de conser­va­tion de la masse qui est en jeu, et non de conser­va­tion d’éner­gie. Sachant que les indi­vi­dus ont tendance natu­rel­le­ment à ajus­ter leur consom­ma­tion d’éner­gie — leurs « calo­ries » — à leur acti­vité, il convient donc, pour perdre du poids, d’ac­cor­der la préfé­rence aux « calo­ries légères » — celles des graisses — plutôt qu’aux « calo­ries lourdes », celles des glucides.

Michael Eades donne une idée de la diffé­rence de masses en entrée entre un régime low-carb high-fat (LCHF) et un low-fat high-carb (LFHC), tous deux cali­brés à 2500 kcal/jour (2023^N29 36:35). Le premier serait plus « léger » de 157 grammes — ce qui reflète, selon lui, la moyenne de perte de poids quoti­dienne lorsque ce régime est effec­ti­ve­ment pratiqué.

Cette simple démons­tra­tion prêche donc en faveur des régimes LCHF sans besoin de s’ap­puyer sur le modèle CIM. C’est pour­quoi elle a été présen­tée par Michael Eades comme une « troi­sième voie » (The Arrow #111) :

[…] je pense que les personnes qui suivent un régime pauvre en glucides reçoivent une double dose de bien­faits. Limiter les glucides réduit la masse dont il faut se débar­ras­ser, ce qui est la première étape. Et limi­ter les glucides réduit égale­ment la quan­tité d’in­su­line produite, ce qui, à terme, permet de se débar­ras­ser de la résis­tance à l’in­su­line et de l’hy­per­in­su­li­né­mie.

Par consé­quent, la graisse peut faci­le­ment sortir des cellules adipeuses et four­nir de l’éner­gie, au lieu d’être piégée, ce qui signale au cerveau qu’il y a beau­coup de nour­ri­ture à bord. Le cerveau réduit la faim, de sorte qu’il n’y a pas de forte compul­sion à manger. C’est tout le contraire du cercle vicieux du « manger moins, bouger plus », c’est un cycle bénéfique.

Cette expli­ca­tion évoque en fili­grane d’autres phéno­mènes impli­qués dans la prise ou la réduc­tion du poids, notam­ment le rôle de la leptine^N31 en tant qu’hor­mone de « signa­le­ment de la satiété », voir plus bas.

⇪ Exercice

Dans l’ex­pé­rience The Biggest Loser, l’ac­cent était mis sur la nutri­tion, qui n’est qu’un des deux termes de l’équa­tion nutrition/exercice. Or « faire de l’exer­cice » ne va pas de soi. La même dépense physique ne produit pas les mêmes effets sur la santé (et donc le poids) selon qu’on pratique un sport, du jardi­nage, de la randon­née etc.

Cette distinc­tion est expo­sée en détail dans les pages consa­crées à L'exercice sur ce site. Pour faci­li­ter l’éli­mi­na­tion du surpoids grâce à une amélio­ra­tion de sa forme physique, il est indis­pen­sable de mettre en place une pratique quoti­dienne (voire bi-quotidienne) d’exercice d'endurance (« cardio »). Mais il est surtout vital d’en « cali­brer » l’in­ten­sité, à n’im­porte quel âge et n’im­porte quel niveau d’en­traî­ne­ment, afin d’évi­ter un sous-entraînement inef­fi­cace, ou un suren­traî­ne­ment qui mettrait en danger le système cardiovasculaire.

Le meilleur cali­brage d’in­ten­sité, à ma connais­sance, sans recours à un appa­reillage coûteux et compli­qué, consiste à main­te­nir son rythme cardiaque à la valeur opti­male calcu­lée selon les recom­man­da­tions^N32 du Dr Philip Maffetone : la formule « 180 – votre âge » — soit par exemple 130 bpm pour une personne âgée de 50 ans. Formule à ajus­ter en fonc­tion de critères de santé et de pratique d’entraînement.

Sur un vélo d’ap­par­te­ment — ou une autre machine comme le vélo ellip­tique — on peut mesu­rer l’éner­gie dépen­sée et la rappor­ter à la durée de l’exer­cice : par exemple 300 Kcal en 27 minutes. Noter au passage que cette « perte éner­gé­tique » serait compen­sée par la consom­ma­tion de 75 grammes de glucides ou 38 grammes de graisse, disons une tartine beur­rée à la confi­ture ! Les varia­tions de ce rapport 300/27 — dans des circons­tances iden­tiques — nous renseignent sur l’aug­men­ta­tion de la forme physique, ou au contraire une dimi­nu­tion qui peut signa­ler, soit un entraî­ne­ment à un rythme cardiaque exces­sif, soit une dété­rio­ra­tion de la santé à prendre en charge médicalement.

Avec ce cali­brage, une personne en surpoids se mettra certai­ne­ment à trans­pi­rer avant la fin de chaque séance. Un bon indice pour en fixer la durée mini­male est de suer à grosses gouttes au moins pendant une dizaine de minutes. Cela peut corres­pondre (en ordre de gran­deur) à deux séances de 30 minutes chaque jour, nette­ment plus effi­caces que l’heure de prome­nade, de jardi­nage, ou toute autre acti­vité « spor­tive » pres­crite par des soignants qui n’ont jamais été confron­tés à l’obé­sité. Rien ne s’op­pose à ce qu’on meuble ce temps par l’écoute de podcasts, la radio ou la TV, l’ap­pren­tis­sage d’une langue étran­gère, etc., avec un œil sur le cardio­fré­quen­ce­mètre, et sous condi­tion que l’ac­ti­vité de diver­tis­se­ment ne perturbe pas la fréquence cardiaque — donc éviter certaines musiques ! La fiabi­lité de l’ins­tru­ment de mesure est vitale, voir mon article Exercice d'endurance.

La masse muscu­laire est le plus volu­mi­neux organe de notre corps. Cet organe est en charge de bien d’autres fonc­tions que l’équi­libre postu­ral et la mobi­lité. Sa réduc­tion peut être masquée par l’ac­cu­mu­la­tion de graisse (obésité sarco­pé­nique) — voir mon article Vivre bien et longtemps. L’exercice d’en­du­rance n’est pas suffi­sant pour son entre­tien. Il doit être complété par de l’exer­cice « contre résis­tance » — une forme de muscu­la­tion que l’on peut prati­quer sous la forme d’entraînement fractionné de haute intensité (HIIT) ou/et, plus simple­ment, d’entraînement musculaire MAF.

C’est en inté­grant à la vie quoti­dienne ces formes de pratique qu’on peut évaluer — pour soi — la véri­table inci­dence de l’ac­ti­vité physique sur le main­tien en bonne santé, la maîtrise du poids et l’en­tre­tien de la masse musculaire.

Dans une vidéo en appa­rence provo­ca­trice (2021^N33), l’en­traî­neur spor­tif (et ancien athlète) Mark Sisson déclare que « faire de l’exer­cice est une mauvaise méthode pour perdre du poids »… Il expose les mêmes argu­ments qu’au début de cet article, notam­ment que toute dépense calo­rique supplé­men­taire en exer­cice sera compen­sée par un supplé­ment de prise alimen­taire, mais aussi par l’éco­no­mie d’adap­ta­tions méta­bo­liques vitales, comme la répa­ra­tion de tissus défec­tueux, la mens­trua­tion etc.

Il est impor­tant de faire une distinc­tion claire entre les objec­tifs « perdre du poids » et « augmen­ter la masse muscu­laire ». Les deux sont souvent contra­dic­toires. Georgi Dinkov a montré l’in­té­rêt d’aug­men­ter le rapport entre masse muscu­laire et masse grasse, pour limi­ter la produc­tion de corti­sol (voir plus bas) qui est une source d’in­flam­ma­tion systé­mique — voir le para­graphe Mise en garde sur le métabolisme des graisses.

Une des solu­tions propo­sées par Mark Sisson est la construc­tion d’un style de vie (qu’il appelle « primal ») plus proche de celui de nos ancêtres, carac­té­risé par une moindre consom­ma­tion de glucides, et des périodes de restric­tion calo­rique alter­nant avec celles d’abon­dance — le prin­cipe du demi-jeûne frac­tionné présenté sur mon article Jeûne et restriction calorique.

Le méca­nisme de l’adap­ta­tion méta­bo­lique à la perte de poids est exposé plus en détail dans un autre exposé en fran­çais (Thai J, 2021^N34). Cet auteur y constate qu’a­près une période d’amin­cis­se­ment liée à un régime et une forte dépense calo­rique, l’aug­men­ta­tion progres­sive de l’ap­port calo­rique — pour resti­tuer la balance éner­gé­tique — peut induire une reprise plus rapide du poids perdu si les aliments sont trop savou­reux. Toutefois, à l’in­verse de « vieux routards » comme Mark Sisson et Philip Maffetone, cet entraî­neur appuie son exposé sur des travaux de portée scien­ti­fique limi­tée : expé­ri­men­ta­tion sur de très petits groupes de (jeunes) sujets, et sur des durées dépas­sant rare­ment quelques semaines. Les résul­tats visent donc les perfor­mances spor­tives plutôt que l’état de santé sur le long terme.

⇪ Thermogenèse

Un autre méca­nisme de régu­la­tion du poids pour­rait être la ther­mo­ge­nèse due à l’ac­ti­vité autre que l’exer­cice (NEAT, nonexer­cise acti­vity ther­mo­ge­ne­sis), autre­ment dit tous les mouve­ments que nous exécu­tons spon­ta­né­ment durant la jour­née sans les avoir program­més en tant qu’exer­cice. Cette acti­vité augmente avec la quan­tité de masse grais­seuse (Villablanca PA et al., 2015^N35). Mais plus on s’agite volon­tai­re­ment, plus on a tendance invo­lon­tai­re­ment à réduire l’ac­ti­vité NEAT, ce qui expli­que­rait en partie le manque d’ef­fi­ca­cité de l’exercice.

La ther­mo­ge­nèse est une des fonc­tions spéci­fiques de la graisse brune (tissu adipeux brun^N36) qui inter­vient aussi dans la régu­la­tion du poids par l’éli­mi­na­tion de trigly­cé­rides^N37 entraî­nant une dimi­nu­tion de la graisse blanche. Contrairement aux adipo­cytes blancs qui contiennent une gout­te­lette lipi­dique unique, les adipo­cytes bruns contiennent de nombreuses gout­te­lettes plus petites et un nombre beau­coup plus élevé de mito­chon­dries qui contiennent du fer, donnant au tissu sa couleur brune^N36. Des travaux récents (Cypess AM et al., 2009^N38) ont montré que cette graisse brune n’était pas fonc­tion­nelle que sur les sujets jeunes, mais poten­tiel­le­ment aussi chez les adultes, surtout les femmes, ainsi que les personnes âgées. La graisse brune est aussi produc­trice de leptine^N31 qui a pour effet de dimi­nuer l’ap­pé­tit (voir plus bas).

Certains auteurs affirment que l’on peut relan­cer ou entre­te­nir l’ac­ti­vité de la graisse brune par l’ex­po­si­tion régu­lière à des douches froides, voire l’ap­pli­ca­tion répé­tée de glace ou l’in­ges­tion de 500 ml d’eau glacée le matin (Ice therapy de Tim Ferriss). Il n’est pas certain que ces recettes conviennent à tous les indi­vi­dus et tous les âges, mais on peut toujours essayer…

⇪ Microbiotes

Le micro­biote intes­ti­nal^N39 joue certai­ne­ment un rôle essen­tiel dans la régu­la­tion du poids, bien qu’il soit très diffi­cile à carac­té­ri­ser, car très variable selon les indi­vi­dus, leurs âges et condi­tions de vie. L’étude de cette flore bacté­rienne est complexe en raison de sa diver­sité que l’on commence à carac­té­ri­ser à l’aide de tech­niques nouvelles, comme le séquen­çage ADN à haut débit.

L’analyse des gaz respi­ra­toires permet toute­fois de détec­ter des dysbioses^N40 et de corri­ger en consé­quence le régime alimen­taire. Les micro­biotes du côlon et des diffé­rentes parties de l’in­tes­tin grêle, très diffé­rents, sont à prendre en compte, ainsi que ceux de l’es­to­mac et de la bouche. L’examen buccal permet de rendre visibles, par lumi­nes­cence, les bacté­ries colo­ni­sa­trices (Holef C, 2021^N41). Voir à ce sujet les travaux du Dr Bruno Donatini, présen­tés sur mon article La bouche, miroir de notre santé.

Les probio­tiques^N42 et prébio­tiques^N43 agissent sur cette flore, mais ce n’est pas sans consé­quence, car certains probio­tiques peuvent aussi contri­buer à une prise de poids^N44. L’abstinence de yaourt pendant la période d’amin­cis­se­ment — telle que pres­crite en chrono-nutrition®^N45 — serait donc une saine précau­tion à étendre à d’autres probio­tiques.

Renaud Roussel, prépa­ra­teur physique et nutri­tion­niste, parta­geait sur Facebook (28 octobre 2022) :

L’activité physique a de multiples vertus, mais pas celle de faire perdre du poids.
Je connais des mara­tho­niens qui prennent du poids inexo­ra­ble­ment !
Peu importe l’apport calo­rique, c’est la nature de l’aliment qui compte.
Les sucres fermen­tes­cibles stimulent la flore [bacté­rienne] qui produit une graisse (céra­mides^N47 circu­lants) presque indes­truc­tible par nos lyso­somes, inuti­li­sable par nos mito­chon­dries, et intou­chable par notre auto­pha­gie.
Couper la source de cette produc­tion de graisse : les sucres fermen­tes­cibles, permet de réduire la flore de fermen­ta­tion coupable de la prise de poids.
Réintroduire une bonne flore, concur­rente de la flore de fermen­ta­tion, permet de stimu­ler les gènes de l’autophagie, et la destruc­tion des graisses problé­ma­tiques et inflam­ma­toires.
A cette condi­tion, l’activité physique aidera à utili­ser les graisses stockées et accu­mu­lées.
La perte de poids pérenne est une histoire de méta­bo­lisme, pas de balance calorique.

⇪ Stress

L’influence du stress sur le stockage de la masse grais­seuse est aussi un des facteurs bien connus à prendre en considération :

Quand l’or­ga­nisme est contraint de produire adré­na­line et corti­sol jour après jour, le corps doit renou­ve­ler constam­ment ses réserves d’éner­gie. Il en emma­ga­sine donc, sous forme de tissus adipeux, autour de la taille. C’est une solu­tion pratique, car le corti­sol sécrété par les glandes surré­nales, situées au-dessus des reins, y a ainsi faci­le­ment accès. Au besoin, il puisera dans ces graisses pour les trans­for­mer en sucre.

(Le rôle du corti­sol dans l’ex­cès de poids et l’embonpoint^N48)

Un excès de corti­sol chro­nique peut se traduire par une mala­die endo­cri­nienne appe­lée syndrome de Cushing. Selon Wikipedia^N49 : La mani­fes­ta­tion la plus visible chez l’homme est l’apparition d’une obésité chro­nique de la partie supé­rieure du corps, un aspect bouffi du visage, des mani­fes­ta­tions cuta­nées et un hirsu­tisme, ainsi que des troubles psycho­lo­giques variés.

⇪ Carences diverses

La correc­tion d’un déséqui­libre nutri­tion­nel exige d’amé­lio­rer à la fois le choix des aliments et leur qualité. En effet, les fruits et légumes, viandes et laitages issus de l’in­dus­trie agroa­li­men­taire sont issus de sols appau­vris par les engrais ou d’ani­maux en déséqui­libre nutri­tion­nel. Une supplé­men­ta­tion en vita­mines synthé­tiques est sans effet si d’autres micro­nu­tri­ments sont en quan­tité insuf­fi­sante : magné­sium, potas­sium, vita­mines E et K, anti­oxy­dants, etc.

Dans un édito­rial du 16 janvier 2016^N50, le jour­nal The Lancet conclut :

Bien que les stra­té­gies natio­nales de lutte contre l’obé­sité soient bien­ve­nues et très deman­dées, il faut qu’elles soient bien orches­trées en impli­quant toutes les instances gouver­ne­men­tales concer­nées et en couvrant à la fois la préven­tion et le trai­te­ment. En plus du secteur de la santé, celui de l’édu­ca­tion joue un rôle vital en permet­tant l’au­to­no­mi­sa­tion des enfants et des adoles­cents, grâce à des connais­sances perti­nentes sur les aliments et la nutri­tion, ainsi que la possi­bi­lité de faire de l’exer­cice au-delà de la compé­ti­tion spor­tive. Les minis­tères du trans­port et de l’ur­ba­nisme doivent veiller à ce que les villes et les envi­ron­ne­ments faci­litent et privi­lé­gient l’ac­cès à une alimen­ta­tion saine et à l’ac­ti­vité physique.

Les minis­tères de l’éco­no­mie et les entre­prises ont besoin d’être tenus pour respon­sables des effets sur la santé de leurs poli­tiques. Lutter contre l’obé­sité chez les enfants et les adultes est diffi­cile. Les stra­té­gies de trai­te­ment sont multiples, et commencent par la néces­sité de recon­naître le surpoids et l’obé­sité et leurs consé­quences, allant de l’in­for­ma­tion et des conseils nutri­tion­nels à la chirur­gie baria­trique^N15. Les inter­ven­tions face à l’obé­sité infan­tile ne fonc­tionnent que si toute la famille est impli­quée. Toute stra­té­gie natio­nale devrait avoir des indi­ca­tions claires sur le trai­te­ment de l’obé­sité et du surpoids quali­fiés.

L’obésité est une forme de malnu­tri­tion grave. Le rapport scien­ti­fique du Comité consul­ta­tif des 2015 Dietary Guidelines^N51 indique que la popu­la­tion des États-Unis a un défi­cit de nutri­ments essen­tiels, tels que les vita­mines A, D, E et C, d’acide folique, de calcium, de magné­sium, de fibres, de potas­sium et de fer. Si les deux tiers de la popu­la­tion avaient de graves dénu­tri­tions ou de l’ano­rexie mentale, il y aurait une urgence natio­nale recon­nue.

L’obésité néces­site une atten­tion beau­coup plus forte que celle que lui accordent actuel­le­ment les pays et orga­ni­sa­tions mondiales de santé. L’objectif de réduc­tion de sucre par l’in­tro­duc­tion d’une taxe sur le sucre est un petit pas dans la bonne direc­tion. Néanmoins, il ne doit pas nous détour­ner de la néces­sité de mesures bien plus profondes à plus large échelle.

⇪ Nouvelles pistes

Une étude publiée dans Nature par Andrew J Whittle et al. (2015^N52) révèle un méca­nisme d’ac­cu­mu­la­tion qui confirme l’inef­fi­ca­cité de la seule pratique de réduc­tion calo­rique pour contrer l’obé­sité (voir article en anglais^N53). Les cellules adipeuses fabriquent une protéine (sLR11) qui inhibe la dissi­pa­tion d’éner­gie accu­mu­lée sous forme de chaleur (ther­mo­ge­nèse^N54). Les indi­vi­dus chez qui la produc­tion de sLR11 est faible peuvent régu­ler leur poids, alors que ceux qui ont une forte produc­tion tendent à main­te­nir l’éner­gie stockée sous forme de graisse.

La chirur­gie baria­trique^N15, en rédui­sant la masse grais­seuse, peut contri­buer à dimi­nuer la quan­tité de sLR11, ce qui se tradui­rait par une meilleure régu­la­tion du poids. Des effets secon­daires doivent toute­fois être pris en consi­dé­ra­tion (Mandal A, 2019^N55 ; article en fran­çais, 2020^N56). Son indi­ca­tion actuelle est un indice de masse corpo­relle supé­rieur à 40 kg/m², ou 35 kg/m² avec des comor­bi­di­tés associées.

L’équipe de Thoams Thomou et al. (2017^N57) a observé sur un modèle animal que les cellules adipeuses envoyaient des « messa­gers » (miRNAs) modi­fiant l’ex­pres­sion de gènes et la produc­tion de protéines dans l’or­ga­nisme. Certains s’as­semblent en paquets (exomes^N58) dans le sang. Un taux sanguin élevé de miRNAs serait asso­cié à l’obé­sité, au diabète et à des mala­dies cardio­vas­cu­laires. En injec­tant de la graisse brune à des souris géné­ti­que­ment modi­fiées pour produire un faible taux de miRNAs, ils ont observé que le méca­nisme du glucose reve­nait à la normale^N59. Dans une autre expé­rience, ils ont montré que le miRNA commu­nique avec le foie et régule l’ex­pres­sion de gènes (comme Fgf21). Pour résu­mer, les cellules adipeuses peuvent « commu­ni­quer » avec les organes pour modi­fier la tolé­rance au glucose.

Ces décou­vertes permettent d’en­tre­voir une approche nouvelle de la lutte médi­ca­men­teuse contre l’obé­sité, mais aussi, par la maîtrise du méca­nisme inverse, de moyens d’aug­men­ter le stockage de graisse chez ceux qui souffrent d’anorexie nerveuse^N60.

Sur la page The Carbohydrate Hypothesis of Obesity : a Critical Examination^N61, Stephan Guyenet remet en cause l’hy­po­thèse — popu­la­ri­sée par Gary Taubes (2024^N62 p. 62-ff) et une majo­rité de cher­cheurs — que l’élé­va­tion du taux d’in­su­line serait la cause première de l’obé­sité. Il affirme que cette hypo­thèse n’est pas vali­dée expé­ri­men­ta­le­ment, et que, entre autres, l’aug­men­ta­tion de poids chez des patients diabé­tiques trai­tés à l’in­su­line pour­rait avoir d’autres causes que l’in­su­line elle-même.

Les obèses n’ont pas une inca­pa­cité à libé­rer de la graisse de leurs cellules adipeuses et à la brûler, au contraire. Ils libèrent plus de graisse de leurs cellules adipeuses que les gens minces, et en brûlent plus. Mais ce ce proces­sus est compensé par une plus grande absorp­tion d’éner­gie, et un taux plus élevé d’ab­sorp­tion de la graisse dans les cellules adipeuses qui contre­ba­lance la dépense accrue… Pour comprendre l’obé­sité, il nous faut comprendre ce qui cause l’aug­men­ta­tion de prise de nour­ri­ture, et ce n’est pas l’insuline.

Les études font appa­raître notam­ment des facteurs géné­tiques qui prédis­posent le système nerveux central à consom­mer plus de nour­ri­ture. Toujours selon Guyenet,

Parmi les nombreux types de gènes iden­ti­fiés comme asso­ciés à une varia­bi­lité de l’in­dice de masse corpo­relle, et dont la fonc­tion est connue, la grande majo­rité s’ex­priment dans le cerveau, parti­cu­liè­re­ment l’hy­po­tha­la­mus, et certains concernent le méca­nisme de signa­le­ment de la leptine^N31 (41^N63, 42^N64).

La leptine est une hormone qui induit dans le cerveau une sensa­tion de satiété — voir Hic & Nunc (2015^N65) et Gabriella Tamas (2020^N20). Elle est elle-même produite par les cellules adipeuses en réponse au stockage de graisse. Elle inter­vient dans les proces­sus de l’absorption intes­ti­nale, de la signa­li­sa­tion de la satiété, de la lipo­lyse, de l’angiogenèse, de la repro­duc­tion et des réponses inflam­ma­toires^N20. Un excès de produc­tion peut entraî­ner une insen­si­bi­lité à la leptine, une cause d’obé­sité que l’on ne peut régler qu’en modi­fiant son alimentation.

Sur la même page (2011^N61), Guyenet montre que l’index insu­li­no­gé­nique (prédi­sant l’élé­va­tion du taux d’in­su­line asso­ciée à la prise d’un aliment) ne suffit pas à expli­quer que les sucres raffi­nés provoquent plus d’obé­sité que les sucres natu­rels, alors que leurs index peuvent être iden­tiques, et encore moins que certains régimes riches en protéines favo­risent la perte de poids.

Des aliments riches en protéines, comme la viande de bœuf, peuvent accroître la sécré­tion d’in­su­line autant que certains aliments amidon­nés comme les pâtes, et même plus. Les régimes riches en protéines, comme beau­coup d’entre vous le savent, aident à perdre du poids. Certains auteurs ont suggéré que c’était en raison de la sécré­ta­tion de gluca­gon^N66 par le pancréas en réponse aux protéines. Cela peut très bien jouer un rôle, mais si nous parlons de gluca­gon, alors pour­quoi ne pas recon­naître l’in­fluence d’autres signaux, mise à part l’in­su­line, dans ce proces­sus ? C’est le point de vue plus vaste que je cherche à promou­voir ici : on ne peut pas regar­der unique­ment l’in­su­line, il faut aussi prendre en compte l’amyline^N67, le gluca­gon^N66, le GLP‑1^N68, la ghré­line^N69, la leptine^N31, la dila­ta­tion de l’es­to­mac, et tous les autres signaux à court et long terme acti­vés en réponse à l’in­ges­tion de nutri­ments et aux chan­ge­ments de masse grasse corpo­relle. Ces signaux règlent collec­ti­ve­ment la prise de nour­ri­ture et la corpu­lence à long terme via le cerveau.

L’auteur cite enfin de nombreux cas de popu­la­tions dont la nour­ri­ture était propor­tion­nel­le­ment riche en glucides alors que l’obé­sité leur était incon­nue. Il conclut :

La consom­ma­tion de glucides, en soi, n’est pas la cause de l’épi­dé­mie d’obé­sité. Toutefois, lorsque l’obé­sité ou l’ex­cès de poids sont établis, la restric­tion des glucides peut aider la perte de poids chez certaines personnes. Le méca­nisme impli­qué n’est pas très clair, mais il n’y a pas de preuve que l’in­su­line joue un rôle prin­ci­pal dans ce proces­sus. La restric­tion des glucides dimi­nue auto­ma­ti­que­ment l’ab­sorp­tion de calo­ries (de même que, à moindre effet, la restric­tion des graisses), ce qui suggère qu’elle modi­fie­rait l’homéo­sta­sie^N70 de la graisse corpo­relle, mais il n’y a pas de preuve convain­cante que cela arrive en raison d’une influence hormo­nale directe sur les tissus adipeux. Le cerveau est le prin­ci­pal régu­la­teur homéo­sta­tique de la masse grais­seuse, de même qu’il régule homéo­sta­ti­que­ment la pres­sion sanguine, le rythme respi­ra­toire et la tempé­ra­ture corporelle.

Une discus­sion appro­fon­die de cette propo­si­tion — régu­la­tion de la masse grais­seuse par le cerveau — est présen­tée sur cette page : Testing the Insulin Model : A Response to Dr Ludwig (2016^N71). Le méca­nisme décrit par Guyenet et Schwartz (2012^N72) est illus­tré ci-dessous. La leptine^N31 appa­raî­trait comme un impor­tant agent régu­la­teur dans ce processus.

Les modèles de Guyenet et de Taubes sont moins anta­go­nistes que le laissent paraître les échanges d’ar­gu­ments (exemple en 2011^N73). Robert Lustig a en effet montré (AHS11, 2011^N74) que l’hyper­in­su­li­nisme^N75 provo­que­rait de la résis­tance à la leptine^N31, ce qui a pour effet une accu­mu­la­tion des facteurs de prise de poids. D’autre part, bien que l’in­su­line produise à court terme une sensa­tion de satiété, l’hy­per­in­su­li­nisme est marqué sur le long terme par une augmen­ta­tion de l’ap­pé­tit (Eenfeldt A, 2011^N76).

Le rôle majeur de l’in­su­line dans la prise de poids a été réaf­firmé par Nicole M Templeman et al. (2017^N77), appor­tant « de nouvelles preuves démon­trant que des réduc­tions modé­rées de l’in­su­line circu­lante empêchent le gain de poids, avec des effets soute­nus qui peuvent persis­ter après norma­li­sa­tion des niveaux d’in­su­line ».

Toutefois, l’ac­tion directe de l’in­su­line indui­sant le stockage de graisses dans les cellules adipeuses ne suffit pas, à elle seule, à expli­quer la prise de poids (Speakman JR & KD Hall, 2021^N78) :

La cause première de l’obé­sité humaine courante reste incer­taine. Il existe plusieurs expli­ca­tions plau­sibles, dont le modèle popu­laire « glucides-insuline » (CIM), qui suggère que la prise de graisse corpo­relle résulte de la consom­ma­tion de glucides qui stimulent l’in­su­line post­pran­diale, ce qui favo­rise le stockage d’éner­gie et la pour­suite de l’in­ges­tion dans un cercle vicieux. La base théo­rique de la CIM a été réfu­tée par plusieurs expé­riences récentes. Nous suggé­rons que, bien que l’in­su­line joue un rôle impor­tant dans la régu­la­tion de la graisse corpo­relle, la CIM échoue parce qu’elle se concentre sur l’ac­tion directe de l’in­su­line sur le tissu adipeux après la consom­ma­tion d’un repas conte­nant des glucides. Nous propo­sons plutôt de mieux comprendre le rôle de l’in­su­line dans l’obé­sité en tenant compte de son action pléio­tro­pique^N79 sur de multiples organes, qui est déter­mi­née par des facteurs essen­tiel­le­ment indé­pen­dants de la consom­ma­tion de glucides. Reconsidérer le rôle de l’in­su­line peut amélio­rer notre compré­hen­sion des causes de l’obé­sité et de son traitement.

Jane Plain écrit à ce sujet (voir N14) :

Si vous suivez un régime alimen­taire pour réduire votre tissu adipeux et le diamètre des cellules adipo­cytes en utili­sant plus de matières grasses en tant qu’éner­gie… autre­ment dit, vous privez votre tissu gras d’un signal correct d’in­su­line… ce qui se passe est que vos adipo­cytes rétré­cissent. En réponse à cet écou­le­ment de graisse des adipo­cytes, sans que l’in­su­line puisse y mettre fin en indui­sant du stockage, la synthèse de la leptine [N31] s’ar­rête, et elle s’ar­rête de manière bien plus spec­ta­cu­laire que votre niveau absolu de de masse grasse. En outre, les [protéines] récep­trices de la leptine augmentent, empri­son­nant la leptine dans le sang et la rendant inac­tive [voir^N80]. Dans le fonc­tion­ne­ment normal de 100 % des régimes amin­cis­sants basés sur la nour­ri­ture ou un chan­ge­ment de compor­te­ment, la leptine dimi­nue et les récep­teurs qui empri­sonnent la leptine augmentent. Cela fait partie inté­grante DE TOUTES LES PERTES DE POIDS PROVOQUÉES PAR DES RÉGIMES OU DE L’EXERCICE.

[…] Le résul­tat est que les hommes perdent leur libido, les femmes cessent d’ovu­ler ou sautent des cycles, vous avez froid, vous vous sentez fati­gué, vous deve­nez obsédé par la nour­ri­ture et vous voulez manger tout le temps, et vous ne vous sentez jamais éner­gique. La consom­ma­tion de carbu­rant au niveau cellu­laire est alté­rée.

[…] Tous ces « trucs » ne fonc­tionnent que par un abais­se­ment supplé­men­taire du glucose et de l’in­su­line sur une période de 24 heures. Oui, la perte de poids se produit, mais non, elle ne corrige pas ou n’empêche pas un état de famine, elle l’ag­grave en réalité. Il n’y a aucun moyen de disso­cier la chaîne insuline/glucose/croissance de graisse/leptine. UNIQUEMENT DES INJECTIONS DE LEPTINE POURRAIENT Y REMÉDIER.

[…] Il est bien établi que la graisse du corps est sous le contrôle de la leptine par l’in­ter­mé­diaire des effets centraux et péri­phé­riques. Il n’y a pas de régime magique qui permette un contrôle du poids sans effort. Voilà pour­quoi la plupart des gourous “low carb” de l’ali­men­ta­tion sont en surpoids, obèses, ou n’ont jamais eu de graisse en premier lieu.

Le rôle de la leptine^N31 est mis en avant dans une mala­die congé­ni­tale rare asso­ciée à un syndrome de lipo­dy­stro­phie^N81 (Huang-Doran I et al., 2010^N82) dans laquelle les tissus adipeux ne stockent pas de graisse, de sorte que les personnes sont très minces alors que par ailleurs elles consomment beau­coup de nour­ri­ture et présentent les symp­tômes de personnes grave­ment obèses : hyper­in­su­li­nisme^N75, stéa­tose hépa­tique non-alcoolique^N83, hyper­ten­sion, hyper­cho­les­té­ro­lé­mie^N84 que l’on regroupe sous le quali­fi­ca­tif de syndrome méta­bo­lique^N85 (Kolata G, 2016^N86). En expé­ri­men­ta­tion animale, un apport arti­fi­ciel de graisse fait dispa­raître ces symp­tômes, en restau­rant la fabri­ca­tion de leptine qui envoie au cerveau les signaux de satiété.

À l’op­posé, 10 à 20 % de personnes obèses ne déve­loppent aucun signe de syndrome méta­bo­lique (Frabbrini E et al., 2015^N87)… Indépendamment de ces cas, plusieurs études convergent vers ce qu’on appelle le para­doxe de l’obé­sité : selon la méta-analyse de Katherine M Flegal et al. (2013^N88), les personnes faible­ment obèses (IMC de 30 à 35) n’au­raient pas un risque accru de morta­lité par diverses mala­dies, et celles en surpoids (IMC de 25 à 30) auraient même un risque dimi­nué par rapport aux personnes plus minces. Ce résul­tat est confirmé par Heather M Orpana et al. (2012^N89) qui ont suivi plus de 11 000 personnes à partir de 1994–1995 au Canada.

Toutefois, ce para­doxe est contre­dit par une autre méta-analyse couvrant plus de 30 millions de sujets (Dagfinn A et al., 2016^N90). Stephan Guyenet (2016^N91) souligne qu’il a suffi pour cela d’éli­mi­ner deux facteurs confon­dants : (1) les personnes malades ont tendance à maigrir et (2) les fumeurs sont géné­ra­le­ment plus minces. D’autre part, les personnes souf­frant de mala­dies cardio­vas­cu­laires ont inté­rêt à maîtri­ser leur poids (Dorner TE & A Rieder, 2012^N92).

Dans un article qui résume bien les méca­nismes en jeu, Roger H Unger et Philipp E Scherer (2010^N93) écrivent :

[…] l’obé­sité en soi ne peut pas et ne doit pas être asso­ciée au syndrome méta­bo­lique^N85. Il est reconnu depuis de nombreuses années qu’il existe une corré­la­tion posi­tive entre la taille des dépôts adipeux et la sensi­bi­lité à l’in­su­line, si l’emplacement de la matière grasse est pris en consi­dé­ra­tion.

[…] La plupart des cous­si­nets adipeux de protec­tion sont ceux qui subissent un proces­sus d’ex­pan­sion « sain ». Nous défi­nis­sons un cous­si­net de graisse saine comme celui qui a un plus grand nombre de cellules grais­seuses plus petites, est bien vascu­la­risé^N94 et peu fibro­sant^N95, et qui par consé­quent affiche un niveau réduit de nécrose^N96 locale des tissus adipeux, [celle-ci étant] souvent asso­ciée à un haut degré d’in­flam­ma­tion locale (et, fina­le­ment, systé­mique). La possi­bi­lité d’étendre le tissu adipeux de manière protec­trice est clai­re­ment déter­mi­née géné­ti­que­ment, et a aussi une forte compo­sante dimor­phique sexuelle.

Les femmes, quel que soit leur indice de masse corpo­relle^N97, sont mieux proté­gés que les hommes contre la résis­tance à l’insuline.

⇪ Se serrer la ceinture…

Le lien (ou l’ab­sence de lien) entre obésité et syndrome méta­bo­lique^N85 appa­raît plus clai­re­ment avec la distinc­tion entre graisse sous-cutanée et graisse viscé­rale (prin­ci­pa­le­ment abdo­mi­nale). Autrement dit, c’est le tour de taille qui est à surveiller, plus que le poids ou l’in­dice de masse corporelle…

La graisse stockée en super­fi­cie sous la peau est une simple réserve d’éner­gie, de taille variable selon les indi­vi­dus. Par contre, une fois cette capa­cité de stockage satu­rée, la graisse s’ac­cu­mule dans l’ab­do­men — autour des viscères. Or ce lieu n’est pas conçu pour le stockage de graisse.

L’organisme réagit donc contre cette inva­sion de matières qui entravent le fonc­tion­ne­ment des organes. Comme à l’in­té­rieur d’une plaie infec­tée, cette réac­tion immu­ni­taire se traduit par la produc­tion de macro­phages^N98 qui stimulent la forma­tion de cyto­kines^N99 pour atta­quer ce corps étran­ger. La masse totale des macro­phages peut avoi­si­ner celle de la graisse viscé­rale. C’est ce milieu qui est favo­rable à l’ap­pa­ri­tion de mala­dies qu’on asso­cie au syndrome méta­bo­lique : résis­tance à l’in­su­line, diabète de type 2, mala­dies cardio­vas­cu­laires, cancers, etc.

Cette obésité (abdo­mi­nale) peut donc être dési­gnée comme une patho­lo­gie, malgré que ce discours soit en rupture avec l’in­jonc­tion de ne pas stig­ma­ti­ser une personne en surpoids — « obèse » étant aujourd’­hui perçu comme une insulte « gros­so­phobe ». Pour avoir vécu plusieurs décen­nies dans l’in­con­fort de l’obé­sité, j’ai gardé le souve­nir du regard apitoyé ou moqueur des personnes « bien portantes ». Mais le déni — syndrome d’Obélix — ne permet pas d’échap­per à la haine de soi…

La bonne nouvelle est qu’une révi­sion des habi­tudes nutri­tion­nelles, en accord avec la chronobiologie, asso­ciée à de l’exercice bien adapté et d’autres ajus­te­ments du style de vie, permet d’éli­mi­ner en premier les excès de graisse viscérale.

⇪ ✓ Ouvrages

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• A1 · qdml · The poor, misun­ders­tood calo­rie (William Lagakos, 2012)
• A2 · ojj9 · FAT — Pourquoi on gros­sit (Garry Taubes, 2012)

⇪ ▷ Liens

• N1 · gpmo · Steven Blair “Get off the couch and start moving”
• N2 · w8km · Nutrition experts alar­med by nonpro­fit down­playing role of junk food in obesity
• N3 · qch2 · Fitness Coca-Cola Funds Scientists Who Shift Blame for Obesity Away From Bad Diets
• N4 · 129b · Coke’s Skewed Message on Obesity : Drink Coke. Exercise More.
• N5 · 27ax · Illustration : a fat man and his reflec­tion – Royalty Free Stock
• N6 · k7vs · Gary Taubes – Wikipedia
• N7 · rj0s · Vidéo “Journalist Gary Taubes at UMass Medical School April 20 2016”
• N8 · f85d · Blog The Science of Nutrition
• N9 · e08e · Big Fat Lies – The Truth About the Atkins Diet – PDF
• N10 · 3vdn · The Common Currency – Calory Counting
• N11 · gcms · Ouvrage “The Obesity Epidemic : What Caused It ? How Can We Stop It?” – Zoe Harcombe
• N12 · rswy · Deuxième prin­cipe de la ther­mo­dy­na­mique – Wikipedia
• N13 · gb4d · The Calorie Theory – prove it or lose it
• N14 · q61h · Stop calling your diet a leptin rela­ted proto­col. I assure you it induces hypo­lep­ti­ne­mia and star­va­tion syndromes
• N15 · pn0q · Chirurgie baria­trique – Wikipedia
• N16 · qxhd · Probability of an Obese Person Attaining Normal Body Weight : Cohort Study Using Electronic Health Records
• N17 · tcwu · La quête du gras – émis­sion La Méthode scientifique
• N18 · a3u9 · Diabète de type 2 – Wikipedia
• N19 · 5veu · Les applis pour perdre du poids rendent-elles accro ?
• N20 · z0s5 · La leptine – Cette incon­nue qui régit vos hormones et votre métabolisme
• N21 · ha1w · Nutrition Scientists on the Take from Big Food – Has the American Society for Nutrition lost all credi­bi­lity ? – PDF
• N22 · wbgr · Interview with Michele Simon
• N23 · sm1k · The Biggest Loser Diet – Eat Less Move More’s Bigger Badass Brother – Fasting 22
• N24 · g6mq · Aronne, LJ et al. (2023). Continued Treatment With Tirzepatide for Maintenance of Weight Reduction in Adults With Obesity : The SURMOUNT‑4 Randomized Clinical Trial. JAMA. Published online December 11.
• N25 · uy42 · Carbohydrate–insulin model – Wikipedia
• N26 · dlmy · Résistance à l’in­su­line – Wikipedia
• N27 · hlb0 · Public Health Collaboration (2024). Comparing Low-Carb Diets Of Less Than 130g Carbohydrate Per Day To Low-Fat Diets Of Less Than 35 % Fat Of Total Calories.
• N28 · f9wb · Diète céto­gène – Wikipedia
• N29 · h86g · Video “Weight Loss : Calories, Insulin, or a Third Alternative?” – Dr Michael Eades
• N30 · x8x5 · When some­body loses weight, where does the fat go ?
• N31 · sb4e · Leptine – Wikipedia
• N32 · yy11 · The 180 Formula : Heart-rate moni­to­ring for real aero­bic training
• N33 · mxr3 · Video “Why Exercise Is A Bad Way To Lose Weight”
• N34 · olp1 · Comment gérer les adap­ta­tions méta­bo­liques liées à la perte de poids ?
• N35 · gwut · Nonexercise acti­vity ther­mo­ge­ne­sis in obesity management
• N36 · zvjy · Tissu adipeux brun – Wikipedia
• N37 · 1edl · Triglycéride – Wikipedia
• N38 · ve6i · Identification and impor­tance of brown adipose tissue in adult humans
• N39 · h01g · Microbiote intes­ti­nal (flore intes­ti­nale) – INSERM
• N40 · fb59 · Dysbiose – Wikipedia
• N41 · z208 · Un simple test respi­ra­toire pour déce­ler une dysbiose intestinale
• N42 · rjx1 · Probiotique – Wikipedia
• N43 · 9lnn · Prébiotique – Wikipedia
• N44 · 1iim · Ces anti­bio­tiques et ces probio­tiques qui font grossir
• N45 · seoe · Site offi­ciel de la chrono-nutrition
• N47 · x621 · Céramide – Wikipedia
• N48 · jsg6 · Le rôle du corti­sol dans l’ex­cès de poids et l’embonpoint
• N49 · yn8u · Syndrome de Cushing – Wikipedia
• N50 · tp55 · Obesity : we need to move beyond sugar
• N51 · qio2 · 2015–2020 Dietary Guidelines – health​.gov
• N52 · du9p · Soluble LR11/SorLA represses ther­mo­ge­ne­sis in adipose tissue and corre­lates with BMI in humans
• N53 · v1ae · Stored fat fights against the body’s attempts to lose weight
• N54 · vr5j · Thermogenèse – Wikipedia
• N55 · r367 · Mandal A (2019). Effets Secondaires de Chirurgie Bariatrique
• N56 · mc6z · article en fran­çais, 2020. Troubles fonc­tion­nels après chirur­gie bariatrique
• N57 · puqi · Adipose-derived circu­la­ting miRNAs regu­late gene expres­sion in other tissues
• N58 · kzxj · Exome – Wikipedia
• N59 · ug9z · Fat tissue can ‘talk’ to other organs, paving way for possible treat­ments for diabetes, obesity
• N60 · ps8k · Anorexie nerveuse
• N61 · sdpp · The Carbohydrate Hypothesis of Obesity : a Critical Examination
• N62 · a6uu · Book “Rethinking Diabetes : What Science Reveals About Diet, Insulin, and Successful Treatments” – Gary Taubes
• N63 · e8w6 · Human gene­tics illu­mi­nates the paths to meta­bo­lic disease
• N64 · zltg · Six new loci asso­cia­ted with body mass index high­light a neuro­nal influence on body weight regulation
• N65 · 8awr · La leptine hic & nunc
• N66 · 6dn2 · Glucagon – Wikipedia
• N67 · 5j36 · Amyline – Wikipedia
• N68 · wt8x · Glucagon-like peptide‑1 – GLP‑1 – Wikipedia
• N69 · kq7z · Ghréline – Wikipedia
• N70 · uo0w · Homéostasie – Wikipedia
• N71 · x766 · Testing the Insulin Model : A Response to Dr. Ludwig
• N72 · 9oim · Regulation of Food Intake, Energy Balance, and Body Fat Mass : Implications for the Pathogenesis and Treatment of Obesity
• N73 · dqxo · AHS show­down : Gary Taubes vs Stephan Guyenet
• N74 · dxih · Lustig, the number one talk of #AHS11
• N75 · c8dp · Hyperinsulinisme – Wikipedia
• N76 · tfsg · Guyenet, Taubes and why low carb works
• N77 · 6ksm · A causal role for hyper­in­su­li­ne­mia in obesity
• N78 · ef52 · Carbohydrates, insu­lin, and obesity
• N79 · u47r · Pleiotropy (drugs) – Wikipedia
• N80 · 8lg9 · Evidence of free and bound leptin in human circu­la­tion. Studies in lean and obese subjects and during short-term fasting
• N81 · qo1n · Lipodystrophy – Wikipedia
• N82 · 87ei · Huang-Doran I et al. (2010). Lipodystrophy : meta­bo­lic insights from a rare disorder
• N83 · a5en · Stéatose hépa­tique non alcoo­lique – Wikipedia
• N84 · 2lfu · Hypercholestérolémie – Wikipedia
• N85 · kpej · Syndrome méta­bo­lique – Wikipedia
• N86 · feqx · Skinny and 119 Pounds, but With the Health Hallmarks of Obesity
• N87 · 8gnf · Frabbrini E et al. (2015). Metabolically normal obese people are protec­ted from adverse effects follo­wing weight gain
• N88 · jcli · Association of all-cause morta­lity with over­weight and obesity using stan­dard body mass index cate­go­ries : a syste­ma­tic review and meta-analysis
• N89 · vp7w · Orpana, HM et al. (2010). BMI and morta­lity : results from a natio­nal longi­tu­di­nal study of Canadian adults. Obesity (Silver Spring) 18, 1 : 214–218.
• N90 · vrwe · Dagfinn A et al. (2016). BMI and all cause morta­lity : syste­ma­tic review and non-linear dose-response meta-analysis of 230 cohort studies with 3.74 million deaths among 30.3 million participants
• N91 · ed7p · Two huge new studies further under­mine the »obesity paradox »
• N92 · bn02 · Obesity para­dox in elderly patients with cardio­vas­cu­lar diseases
• N93 · b119 · Gluttony, Sloth and the Metabolic Syndrome : A Roadmap to Lipotoxicity
• N94 · 3tla · Vascularisation
• N95 · 2fjq · Fibrose – Wikipedia
• N96 · x651 · Nécrose – Wikipedia
• N97 · v9ej · Indice de masse corpo­relle ‑IMC – Wikipedia
• N98 · 60vw · Macrophage – Wikipedia
• N99 · fufq · Cytokine – Wikipedia

Article créé le 2/09/2015 - modifié le 17/05/2025 à 11h45