Manger et bouger ?

« La malbouffe n’existe pas ! » C’est à peu près ce que décla­rait Dr. Steven N. Blair, vice-président du Global Energy Balance Network (GEBN, lien cassé) et profes­seur au dépar­te­ment de Sciences de l’exer­cice, d’épi­dé­mio­lo­gie et de statis­tiques biolo­giques, School of Public Health (Université de Caroline du Sud aux USA), dans une vidéo (elle aussi suppri­mée) diffu­sée par le GEBN.

Son message est simple à résu­mer : arrê­tons de fusti­ger la consom­ma­tion de fast food et bois­sons sucrées à bulles, le secret pour éviter l’obé­sité est de trou­ver le juste équi­libre (global balance) entre la consom­ma­tion d’ali­ments et l’exer­cice physique. L’obésité est donc un problème de surali­men­ta­tion mais pas de nutri­tion.

Quant aux effets respec­tifs de l’ac­ti­vité physique et de la nutri­tion sur le contrôle du poids, ils font l’ob­jet d’une « bataille rangée ». Les défen­seurs incon­di­tion­nels d’une atten­tion à l’ac­ti­vité physique appuient leur argu­men­ta­tion sur la critique (très perti­nente) de la collec­tion et du trai­te­ment de données en épidé­mio­lo­gie de la nutri­tion — voir mon article Faut-il jeter les enquêtes nutritionnelles ?

Des esprits malin­ten­tion­nés font remar­quer que le Professeur Blair n’ap­plique pas ce qu’il enseigne, ou pour le moins que cela ne s’ap­plique à son cas person­nel (voir photo^N1). Quant au jour­nal The Guardian, il s’est fendu d’un article : Nutrition experts alar­med by nonpro­fit down­playing role of junk food in obesity^N2 qui révèle que le GEBN avait été lancé par une dona­tion de 1.5 millions de dollars de Coca Cola® !

Ces turpi­tudes ont aussi été dénon­cées dans un article du New York Times titré Coca-Cola Funds Scientists Who Shift Blame for Obesity Away From Bad Diets^N3, suivi d’une lettre adres­sée aux éditeurs du NYT^N4 par le Center for Science in the Public Interest et le dépar­te­ment de nutri­tion de Harvard T. H. Chan School of Public Health, signée par 36 person­na­li­tés de la recherche et des cadres de la santé publique, dénon­çant que Coca-Cola et ses soutiens acadé­miques n’ac­ceptent pas les preuves bien docu­men­tées que les bois­sons sucrées sont une contri­bu­tion majeure à l’obé­sité, aux mala­dies du cœur, et au diabète.

Après cette levée de boucliers, l’au­teur de la vidéo a demandé (le 19 août 2015) qu’elle soit reti­rée du site du GEBN… Il a exprimé son regret qu’elle ait été utili­sée par certains pour lais­ser croire que le GEBN faisait unique­ment la promo­tion de l’ac­ti­vité physique (sic). En réalité, le GEBN ressem­blait plutôt à un espace publi­ci­taire pour la junk food !

Sur une autre vidéo^N5, S.N. Blair explique que toute l’ac­ti­vité scien­ti­fique se foca­lise sur l’obé­sité alors qu’on ne trouve pas un seul finan­ce­ment de (ses ?) travaux sur l’exer­cice physique… A‑t-il jamais utilisé un moteur de recherche ?

Sommaire

⇪ Mise en perspective

Ce discours du GEBN, dans sa dimen­sion cari­ca­tu­rale, appa­raît comme le recy­clage d’une théo­rie érigée en dogme depuis plusieurs décen­nies, selon laquelle pour préve­nir une prise de poids progres­sive il suffi­rait de dimi­nuer l’ap­port calo­rique des aliments et/ou d’aug­men­ter la dépense éner­gé­tique en faisant de l’exer­cice physique. Calories posi­tives versus calo­ries néga­tives, ou le modèle calories-in, calories-out (CICO) pour les anglo­phones. La qualité serait sans impor­tance… Manger-bouger, vous connaissez ?

Cette équa­tion sonne juste à première vue bien qu’elle ait été mise en défaut par des travaux en expé­ri­men­ta­tion animale. Dans son ouvrage FAT — Pourquoi on gros­sit (2012^A2, p. 111 et suivantes), Garry Taubes^N7 raconte une expé­rience de George Wade à l’Université du Massachussets en 1970. Wade étudiait les rela­tions entre les hormones sexuelles, le poids et l’ap­pé­tit chez des rates ayant subi une abla­tion des ovaires.

Les effets de l’opé­ra­tion furent assez spec­ta­cu­laires : les rates se mirent à manger et devinrent rapi­de­ment obèses. […] nous étions confor­tés dans notre opinion selon laquelle, chez la rate comme chez l’être humain, la surali­men­ta­tion est respon­sable de l’obé­sité.
Mais Wade procéda à une seconde expé­rience de contrôle dont le résul­tat s’avéra très révé­la­teur : après leur ovariec­to­mie, il soumit certaines rates à un régime post-opératoire strict, ne leur donnant pas plus à manger, malgré leur appé­tit dévo­rant, que si elles n’avaient subi aucune inter­ven­tion. Ce qui se produi­sit alors n’est pas ce que vous pensez sans doute : les rates en ques­tion gros­sirent autant et aussi vite que les autres. […]
Selon ce que Wade m’a lui-même expli­qué, l’ani­mal ne gros­sit pas parce qu’il mange trop : il mange trop parce qu’il gros­sit. Nous sommes ici en présence d’une inver­sion de la cause et de l’ef­fet. Autrement dit, la glou­ton­ne­rie et la paresse sont les effets, les consé­quences de la prise de graisse : elles sont fonda­men­ta­le­ment causées par une anoma­lie de la régu­la­tion du tissu adipeux de l’animal.

Cette cita­tion est suivie d’une expli­ca­tion détaillée du méca­nisme de régu­la­tion du tissu adipeux dans le contexte de l’in­ter­ven­tion sur ces malheu­reux animaux. Taubes décrit ensuite ces méca­nismes chez des animaux ou des humains qui n’ont pas subi d’in­ter­ven­tion mais s’adaptent à leur envi­ron­ne­ment en fonc­tion de leur capi­tal géné­tique. Il écrit (page 127) :

Dans les années 1950, Jean Mayer étudia dans son labo­ra­toire une de ces lignées de souris obèses. Il rapporta qu’en les affa­mant suffi­sam­ment, il parve­nait à faire descendre leur poids au-dessous de celui de souris normales, mais que même ainsi elles « conti­nuaient à présen­ter plus de graisse que les souris normales alors que leurs muscles avaient fondu. » Ici encore, le problème n’était pas la surali­men­ta­tion ; comme l’écri­vait Mayer, ces souris « trans­forment en graisse la nour­ri­ture qu’elles ingèrent même dans les condi­tions les plus défa­vo­rables, y compris lors­qu’on les affame à moitié. » […]
Lorsqu’un animal est affamé — et cela vaut égale­ment pour l’être humain —, il consomme donc ses muscles pour dispo­ser de carbu­rant, et cela vaut notam­ment, à terme, pour son muscle cardiaque.

Ce ne sont là que de courts extraits de l’ou­vrage de Gary Taubes dont l’ar­gu­men­ta­tion s’ap­puie sur plusieurs décen­nies d’ex­pé­ri­men­ta­tion animale et humaine (voir vidéo^N8) mais qui a fait l’ob­jet de critiques véhé­mentes : voir par exemple le blog The Science of Nutrition^N9 et Big Fat Lies^N10. Cela dit, ses contra­dic­teurs, en 2002, agitaient surtout leur chif­fon rouge contre la consom­ma­tion de graisses satu­rées — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?

➡ L’exposé de Taubes ne résout pas les contra­dic­tions d’une surin­ter­pré­ta­tion des résul­tats : par exemple, après avoir démon­tré que tous les régimes amin­cis­sants étaient inef­fi­caces, il fait l’éloge du régime Atkins !

Plus récem­ment, Zoë Harcombe, The Obesity Epidemic : What caused it ? How can we stop it ? (2015^N12) dénonce la falla­cité d’un calcul basé sur les calo­ries en raison de la varia­bi­lité de l’ap­port éner­gé­tique des nutri­ments. Elle fonde sa démons­tra­tion sur le deuxième prin­cipe de la ther­mo­dy­na­mique^N13 — ce qui me laisse froid, n’ayant pas mis le nez dans un cours de physique théo­rique depuis une éter­nité. 😉 Par contre, sur son blog elle expose, non sans humour, sa tenta­tive d’ob­te­nir des insti­tu­tions de santé publique au Royaume-Uni une justi­fi­ca­tion scien­ti­fique de leur recom­man­da­tion suivant laquelle un défi­cit calo­rique quoti­dien de 500 Kcal permet­trait de « brûler » une livre (454 g) de graisse en une semaine^N14. Les articles qui lui ont été signa­lés en réponse contre­disent cette esti­ma­tion… (Lire aussi les commen­taires en bas de page.)

Jane Plain (2014^N15) écrit :

S’il s’agis­sait simple­ment de calo­ries, on pour­rait faire engrais­ser des gens maigres en les surali­men­tant. Or on sait bien que les expé­riences de gavage ratent la plupart du temps. Les maigres ne peuvent pas deve­nir obèses juste en consom­mant plus de calo­ries. Cela demande une énorme quan­tité de nour­ri­ture et tout le monde ne profite pas autant, certains résistent totalement.

Bill Lagakos (2012^A1) résume de manière imagée :

Compter les calo­ries pour perdre du poids ne fonc­tionne pas pour la majo­rité des personnes au régime. Cela est dû en partie au fait que les calo­ries conte­nues dans les aliments ne sont pas les mêmes que celles dépen­sées par le corps.

Dans une étude publiée en 2015, Fildes et collègues ont suivi jusqu’à 9 années 76 704 hommes et 99 791 femmes obèses (IMC > 30 kg/m²) soignés autre­ment que par la chirur­gie baria­trique^N16. Leur résul­tat (voir article^N17) :

1283 hommes et 2245 femmes ont atteint leur poids normal. Dans les cas de simple obésité (IMC = 30 à 35 kg/m²), la proba­bi­lité chaque année d’at­teindre un poids normal était de 1 pour 210 chez les hommes et 1 pour 124 chez les femmes. Elle attei­gnait 1 pour 1290 pour les hommes et 1 pour 677 chez les femmes à obésité morbide (IMC = 40 à 45 kg/m²). La proba­bi­lité chaque année d’une réduc­tion de 5% du poids était de 1 pour 8 chez les hommes et 1 pour 7 chez les femmes à obésité morbide.

Leur conclu­sion : Les plans de trai­te­ment de l’obé­sité basés sur des programmes commu­nau­taires de gestion du poids sont peut-être inef­fi­caces.

Hélas, les géants de la malbouffe (comme autre­fois le lobby du tabac) peuvent conti­nuer à igno­rer ces évidences, tant leur discours reste ancré dans la croyance popu­laire… Il est encore plus regret­table qu’en 2019 des experts fran­çais en nutri­tion humaine (affi­liés à l’INRA et l’ANSES) martèlent dans une émis­sion scien­ti­fique^N18 que pour élimi­ner le surpoids ou le diabète de type 2 il suffi­rait d’aug­men­ter la dépense éner­gé­tique et de réduire l’ap­port calo­rique de l’ali­men­ta­tion… Ils ne font que répé­ter, sans examen critique, une leçon apprise il y a 50 ans ! :-(Cela dit, cette émis­sion contient aussi de nombreux messages clairs, impor­tants et prou­vés scientifiquement.

⇪ Tendance dominante

Évitons les juge­ments à l’emporte-pièce induits par une lecture enthou­siaste de Taubes (2012^A2) et propa­gés par celles ou ceux qui « n’ar­rivent pas à mincir » : dimi­nuer sa ration calo­rique peut effec­ti­ve­ment se traduire dans un premier temps par une perte de poids, perte qui peut être conso­li­dée avec une surveillance systé­ma­tique, par exemple les appli­ca­tions d’éva­lua­tion de contenu calo­rique de tous les repas^N19.

Le premier problème est qu’on se rend dépen­dant d’al­go­rithmes qui peuvent conduire à un compor­te­ment anorexique compensé par de la bouli­mie chaque fois qu’on « se lâche ». Le second problème est que les données trai­tées par ces algo­rithmes ne repré­sentent pas la réalité : 100 kcalo­ries de crème glacée ne produisent pas le même effet à long terme que 100 kcalo­ries de hari­cots ou de viande rouge… L’efficacité du programme ne réside donc pas dans le comp­tage des calo­ries mais dans la contrainte qu’il exerce : s’obli­ger à une surveillance perma­nente des quan­ti­tés ingé­rées. Cette surveillance peut être une planche de salut chez une personne souf­frant de résis­tance à la leptine^N20, l’hor­mone qui procure la sensa­tion de satiété.

Le troi­sième problème est que les programmes d’amin­cis­se­ment se soucient unique­ment de la perte de poids et non de la santé de l’in­di­vidu, qui dépend autant de la nature et qualité des aliments que de leur quan­tité, tout en étant forte­ment liée à l’ac­ti­vité physique, la réduc­tion du stress, la gestion du sommeil…

Au sujet des pres­sions exer­cées par l’in­dus­trie agro-alimentaire sur l’American Society for Nutrition et l’Academy of Nutrition and Dietetics (aux USA), on lira avec inté­rêt le rapport de Michele Simon (2015^N21) : Nutrition Scientists on the Take from Big Food – Has the American Society for Nutrition lost all credi­bi­lity ? ainsi qu’un entre­tien avec l’au­teure^N22.

Sur la TV améri­caine, The Biggest Loser est un jeu qui met en compé­ti­tion des personnes obèses soumises à un régime dras­tique — Eat Less and Move More — pour perdre du poids. Ils ne reçoivent que 70% de leurs besoins calo­riques et pratiquent chaque jour 90 minutes d’exer­cice inten­sif plus de l’en­traî­ne­ment aéro­bique. Le résul­tat était spec­ta­cu­laire : après 30 semaines de ce régime, le poids moyen des candi­dats en 2015 avait dimi­nué de 149.2 kg à 91.6 kg, ce qui corres­pon­dait à une réduc­tion de la masse grais­seuse de 49% à 28%, sans dimi­nu­tion notable de la masse maigre grâce à l’exer­cice. Cela paraît mira­cu­leux, sauf qu’après six mois tous les concur­rents avaient retrouvé leur poids initial ! Le méca­nisme de compen­sa­tion est expli­qué par Jason Fung sur cette page^N23.

⇪ Thermogenèse

Un autre méca­nisme de régu­la­tion du poids pour­rait être la ther­mo­ge­nèse due à l’ac­ti­vité autre que l’exer­cice (NEAT, nonexer­cise acti­vity ther­mo­ge­ne­sis), autre­ment dit tous les mouve­ments que nous exécu­tons spon­ta­né­ment durant la jour­née sans les avoir program­més en tant qu’exer­cice. L’étude de Villablanca PA et al. (2015^N24) montre que cette acti­vité augmente avec la quan­tité de masse grais­seuse. Plus on s’agite volon­tai­re­ment, plus on a tendance invo­lon­tai­re­ment à réduire l’ac­ti­vité NEAT, ce qui expli­que­rait en partie le peu d’ef­fi­ca­cité de l’exercice.

La ther­mo­ge­nèse est une des fonc­tions spéci­fiques de la graisse brune (tissu adipeux brun^N25) qui inter­vient aussi dans la régu­la­tion du poids par l’éli­mi­na­tion de trigly­cé­rides^N26 entraî­nant une dimi­nu­tion de la graisse blanche. Contrairement aux adipo­cytes blancs qui contiennent une gout­te­lette lipi­dique unique, les adipo­cytes bruns contiennent de nombreuses gout­te­lettes plus petites et un nombre beau­coup plus élevé de mito­chon­dries qui contiennent du fer, donnant au tissu sa couleur brune^N25. Des travaux récents^N27 ont montré que cette graisse brune n’était pas fonc­tion­nelle que sur les sujets jeunes, mais poten­tiel­le­ment aussi chez les adultes, surtout les femmes, ainsi que les personnes âgées. La graisse brune est aussi produc­trice de leptine^N28 qui a pour effet de dimi­nuer l’ap­pé­tit (voir plus bas).

Certains auteurs affirment que l’on peut relan­cer ou entre­te­nir l’ac­ti­vité de la graisse brune par l’ex­po­si­tion régu­lière à des douches froides, voire l’ap­pli­ca­tion répé­tée de glace et l’in­ges­tion de 500 ml d’eau glacée le matin (Ice therapy de Tim Ferriss). Il n’est pas certain que ces recettes conviennent à tous les indi­vi­dus et tous les âges, mais on peut toujours essayer…

⇪ Microbiote

Le micro­biote intes­ti­nal^N29 joue certai­ne­ment un rôle essen­tiel dans la régu­la­tion du poids, bien qu’il soit très diffi­cile à carac­té­ri­ser car très variable selon les indi­vi­dus, leurs âges et condi­tions de vie. L’étude de cette flore bacté­rienne est complexe en raison de sa diver­sité que l’on commence à carac­té­ri­ser à l’aide de tech­niques nouvelles, comme le séquen­çage ADN à haut débit. Les probio­tiques^N30 et prébio­tiques^N31 agissent sur cette flore, mais ce n’est pas sans consé­quence car certains probio­tiques peuvent aussi contri­buer à une prise de poids^N32. L’abstinence de yaourt pendant la période d’amin­cis­se­ment — telle que pres­crite en chrono-nutrition®^N33 — serait donc une saine précau­tion à étendre à d’autres probiotiques.

⇪ Stress

L’influence du stress sur le stockage de la masse grais­seuse est aussi un des facteurs impor­tants à prendre en considération :

Quand l’or­ga­nisme est contraint de produire adré­na­line et corti­sol jour après jour, le corps doit renou­ve­ler constam­ment ses réserves d’éner­gie. Il en emma­ga­sine donc, sous forme de tissus adipeux, autour de la taille. C’est une solu­tion pratique, car le corti­sol sécrété par les glandes surré­nales, situées au-dessus des reins, y a ainsi faci­le­ment accès. Au besoin, il puisera dans ces graisses pour les trans­for­mer en sucre.

(Le rôle du corti­sol dans l’ex­cès de poids et l’embonpoint^N34)

⇪ Carences diverses

La correc­tion d’un déséqui­libre nutri­tion­nel exige d’amé­lio­rer à la fois le choix des aliments et leur qualité. En effet, les fruits et légumes, viandes et laitages issus de l’in­dus­trie agroa­li­men­taire sont issus de sols appau­vris par les engrais ou d’ani­maux en déséqui­libre nutri­tion­nel. Une supplé­men­ta­tion en vita­mines synthé­tiques est sans effet si d’autres nutri­ments sont en quan­tité insuf­fi­sante : magné­sium, potas­sium, vita­mines E et K, anti­oxy­dants etc. (voir article^N35).

Dans un édito­rial du 16 janvier 2016^N36, le jour­nal The Lancet conclut :

Bien que les stra­té­gies natio­nales de lutte contre l’obé­sité soient bien­ve­nues et très deman­dées, il faut qu’elles soient bien orches­trées en impli­quant toutes les instances gouver­ne­men­tales concer­nées et en couvrant à la fois la préven­tion et le trai­te­ment. En plus du secteur de la santé, celui de l’édu­ca­tion joue un rôle vital en permet­tant l’au­to­no­mi­sa­tion des enfants et des adoles­cents, grâce à des connais­sances perti­nentes sur les aliments et la nutri­tion, ainsi que la possi­bi­lité de faire de l’exer­cice au-delà de la compé­ti­tion spor­tive. Les minis­tères du trans­port et de l’ur­ba­nisme doivent veiller à ce que les villes et les envi­ron­ne­ments faci­litent et privi­lé­gient l’ac­cès à une alimen­ta­tion saine et à l’ac­ti­vité physique. Les minis­tères de l’éco­no­mie et les entre­prises ont besoin d’être tenus pour respon­sables des effets sur la santé de leurs poli­tiques. Lutter contre l’obé­sité chez les enfants et les adultes est diffi­cile. Les stra­té­gies de trai­te­ment sont multiples, et commencent par la néces­sité de recon­naître le surpoids et l’obé­sité et leurs consé­quences, allant de l’in­for­ma­tion et des conseils nutri­tion­nels à la chirur­gie baria­trique^N16. Les inter­ven­tions face à l’obé­sité infan­tile ne fonc­tionnent que si toute la famille est impli­quée. Toute stra­té­gie natio­nale devrait avoir des indi­ca­tions claires sur le trai­te­ment de l’obé­sité et du surpoids qualifiés.

L’obésité est une forme de malnu­tri­tion grave. Le rapport scien­ti­fique du Comité consul­ta­tif des 2015 Dietary Guidelines^N37 indique que la popu­la­tion des États-Unis a un défi­cit de nutri­ments essen­tiels, tels que les vita­mines A, D, E et C, d’acide folique, de calcium, de magné­sium, de fibres, de potas­sium et de fer. Si les deux tiers de la popu­la­tion avaient de graves dénu­tri­tions ou de l’ano­rexie mentale, il y aurait une urgence natio­nale recon­nue. L’obésité néces­site une atten­tion beau­coup plus forte que celles que lui accordent actuel­le­ment les pays et orga­ni­sa­tions mondiales de santé. L’objectif de réduc­tion de sucre par l’in­tro­duc­tion d’une taxe sur le sucre est un petit pas dans la bonne direc­tion. Néanmoins, il ne doit pas nous détour­ner de la néces­sité de mesures bien plus profondes à plus large échelle.

⇪ Nouvelles pistes

Une étude publiée dans Nature par Whittle AJ et al. (2015^N38) révèle un méca­nisme d’ac­cu­mu­la­tion qui confirme l’inef­fi­ca­cité de la seule pratique de réduc­tion calo­rique pour contrer l’obé­sité (voir article en anglais^N39). Les cellules adipeuses fabriquent une protéine (sLR11) qui inhibe la dissi­pa­tion d’éner­gie accu­mu­lée sous forme de chaleur (ther­mo­ge­nèse^N40). Les indi­vi­dus chez qui la produc­tion de sLR11 est faible peuvent régu­ler leur poids, alors que ceux qui ont une forte produc­tion tendent à main­te­nir l’éner­gie stockée sous forme de graisse.

La chirur­gie baria­trique^N16, en rédui­sant la masse grais­seuse, peut contri­buer à dimi­nuer la quan­tité de sLR11, ce qui se tradui­rait par une meilleure régu­la­tion du poids. Des effets secon­daires doivent toute­fois être pris en consi­dé­ra­tion (voir page^N41).

L’équipe de Thomou T et al. (2017^N42) a observé sur un modèle animal que les cellules adipeuses envoyaient des « messa­gers » (miRNAs) modi­fiant l’ex­pres­sion de gènes et la produc­tion de protéines dans l’or­ga­nisme. Certains s’as­semblent en paquets (exomes^N43) dans le sang. Un taux sanguin élevé de miRNAs serait asso­cié à l’obé­sité, au diabète et à des mala­dies cardio­vas­cu­laires. En injec­tant de la graisse brune à des souris géné­ti­que­ment modi­fiées pour produire un faible taux de miRNAs, ils ont observé que le méca­nisme du glucose reve­nait à la normale^N44. Dans une autre expé­rience, ils ont montré que le miRNA commu­nique avec le foie et régule l’ex­pres­sion de gènes (comme Fgf21). Pour résu­mer, les cellules adipeuses peuvent « commu­ni­quer » avec les organes pour modi­fier la tolé­rance au glucose.

Ces décou­vertes permettent d’en­tre­voir une approche nouvelle de la lutte médi­ca­men­teuse contre l’obé­sité, mais aussi, par la maîtrise du méca­nisme inverse, de moyens d’aug­men­ter le stockage de graisse chez ceux qui souffrent d’anorexie nerveuse^N45.

Sur la page The Carbohydrate Hypothesis of Obesity : a Critical Examination^N46, Stephan Guyenet remet en cause l’hy­po­thèse (popu­la­ri­sée par Gary Taubes et une majo­rité de cher­cheurs) que l’élé­va­tion du taux d’in­su­line serait la cause première de l’obé­sité. Il affirme que cette hypo­thèse n’est pas vali­dée expé­ri­men­ta­le­ment et que, entre autres, l’aug­men­ta­tion de poids chez des patients diabé­tiques trai­tés à l’in­su­line pour­rait avoir d’autres causes que l’in­su­line elle-même.

Les obèses n’ont pas une inca­pa­cité à libé­rer de la graisse de leurs cellules adipeuses et à la brûler, au contraire. Ils libèrent plus de graisse de leurs cellules adipeuses que les gens minces, et en brûlent plus. Mais ce ce proces­sus est compensé par une plus grande absorp­tion d’éner­gie, et un taux plus élevé d’ab­sorp­tion de la graisse dans les cellules adipeuses qui contre­ba­lance la dépense accrue… Pour comprendre l’obé­sité, il nous faut comprendre ce qui cause l’aug­men­ta­tion de prise de nour­ri­ture, et ce n’est pas l’insuline.

Les études font appa­raître notam­ment des facteurs géné­tiques qui prédis­posent le système nerveux central à consom­mer plus de nour­ri­ture. Toujours selon Guyenet,

Parmi les nombreux types de gènes iden­ti­fiés comme asso­ciés à une varia­bi­lité de l’in­dice de masse corpo­relle, et dont la fonc­tion est connue, la grande majo­rité s’ex­priment dans le cerveau, parti­cu­liè­re­ment l’hy­po­tha­la­mus, et certains concernent le méca­nisme de signa­le­ment de la leptine^N28 (41^N47, 42^N48).

La leptine est une hormone qui induit dans le cerveau une sensa­tion de satiété (voir expli­ca­tions^N49 et N20). Elle est elle-même produite par les cellules adipeuses en réponse au stockage de graisse. Elle inter­vient dans les proces­sus de l’absorption intes­ti­nale, de la signa­li­sa­tion de la satiété, de la lipo­lyse, de l’angiogenèse, de la repro­duc­tion et des réponses inflam­ma­toires^N20. Un excès de produc­tion peut entraî­ner une insen­si­bi­lité à la leptine, une cause d’obé­sité que l’on ne peut régler qu’en modi­fiant son alimentation.

Sur la même page^N46, Guyenet montre que l’index insu­li­no­gé­nique (prédi­sant l’élé­va­tion du taux d’in­su­line asso­ciée à la prise d’un aliment) ne suffit pas à expli­quer que les sucres raffi­nés provoquent plus d’obé­sité que les sucres natu­rels, alors que leurs index peuvent être iden­tiques, et encore moins que certains régimes riches en protéines favo­risent la perte de poids.

Des aliments riches en protéines, comme la viande de bœuf, peuvent accroître la sécré­tion d’in­su­line autant que certains aliments amidon­nés comme les pâtes, et même plus. Les régimes riches en protéines, comme beau­coup d’entre vous le savent, aident à perdre du poids. Certains auteurs ont suggéré que c’était en raison de la sécré­ta­tion de gluca­gon^N50 par le pancréas en réponse aux protéines. Cela peut très bien jouer un rôle, mais si nous parlons de gluca­gon, alors pour­quoi ne pas recon­naître l’in­fluence d’autres signaux, mise à part l’in­su­line, dans ce proces­sus ? C’est le point de vue plus vaste que je cherche à promou­voir ici : on ne peut pas regar­der unique­ment l’in­su­line, il faut aussi prendre en compte l’amyline^N51, le gluca­gon^N50, le GLP‑1^N52, la ghré­line^N53, la leptine^N28, la dila­ta­tion de l’es­to­mac, et tous les autres signaux à court et long terme acti­vés en réponse à l’in­ges­tion de nutri­ments et aux chan­ge­ments de masse grasse corpo­relle. Ces signaux règlent collec­ti­ve­ment la prise de nour­ri­ture et la corpu­lence à long terme via le cerveau.

L’auteur cite enfin de nombreux cas de popu­la­tions dont la nour­ri­ture était propor­tion­nel­le­ment riche en glucides alors que l’obé­sité leur était incon­nue. Il conclut :

La consom­ma­tion de glucides, en soi, n’est pas la cause de l’épi­dé­mie d’obé­sité. Toutefois, lorsque l’obé­sité ou l’ex­cès de poids sont établis, la restric­tion des glucides peut aider la perte de poids chez certaines personnes. Le méca­nisme impli­qué n’est pas très clair, mais il n’y a pas de preuve que l’in­su­line joue un rôle prin­ci­pal dans ce proces­sus. La restric­tion des glucides dimi­nue auto­ma­ti­que­ment l’ab­sorp­tion de calo­ries (de même que, à moindre effet, la restric­tion des graisses), ce qui suggère qu’elle modi­fie­rait l’homéo­sta­sie^N54 de la graisse corpo­relle, mais il n’y a pas de preuve convain­cante que cela arrive en raison d’une influence hormo­nale directe sur les tissus adipeux. Le cerveau est le prin­ci­pal régu­la­teur homéo­sta­tique de la masse grais­seuse, de même qu’il régule homéo­sta­ti­que­ment la pres­sion sanguine, le rythme respi­ra­toire et la tempé­ra­ture corporelle.

Une discus­sion appro­fon­die de cette propo­si­tion (régu­la­tion de la masse grais­seuse par le cerveau) est présen­tée sur cette page : Testing the Insulin Model : A Response to Dr. Ludwig (2016^N55). Le méca­nisme décrit par Guyenet et Schwartz (2012^N56) est illus­tré ci-dessous. La leptine^N28 appa­raî­trait comme un impor­tant agent régu­la­teur dans ce processus.

Les modèles de Guyenet et de Taubes sont moins anta­go­nistes que le laissent paraître les échanges d’ar­gu­ments (exemple^N57). Robert Lustig a en effet montré (AHS11, 2011^N58) que l’hyper­in­su­li­nisme^N59 provo­que­rait de la résis­tance à la leptine^N28, ce qui entraîne une combi­nai­son des facteurs de prise de poids. D’autre part, bien que l’in­su­line produise à court terme une sensa­tion de satiété, l’hy­per­in­su­li­nisme est marqué sur le long terme par une augmen­ta­tion de l’ap­pé­tit (voir discus­sion^N60).

Le rôle majeur de l’in­su­line dans la prise de poids a été réaf­firmé récem­ment par Templeman NM et al. (2017) appor­tant de nouvelles preuves démon­trant que des réduc­tions modé­rées de l’in­su­line circu­lante empêchent le gain de poids, avec des effets soute­nus qui peuvent persis­ter après norma­li­sa­tion des niveaux d’in­su­line^N61.

Jane Plain écrit à ce sujet (voir N15) :

Si vous suivez un régime alimen­taire pour réduire votre tissu adipeux et le diamètre des cellules adipo­cytes en utili­sant plus de matières grasses en tant qu’éner­gie… autre­ment dit, vous privez votre tissu gras d’un signal correct d’in­su­line… ce qui se passe est que vos adipo­cytes rétré­cissent. En réponse à cet écou­le­ment de graisse des adipo­cytes, sans que l’in­su­line puisse y mettre fin en indui­sant du stockage, la synthèse de la leptine [N28] s’ar­rête, et elle s’ar­rête de manière bien plus spec­ta­cu­laire que votre niveau absolu de de masse grasse. En outre, les [protéines] récep­trices de la leptine augmentent, empri­son­nant la leptine dans le sang et la rendant inac­tive [voir^N62]. Dans le fonc­tion­ne­ment normal de 100% des régimes amin­cis­sants basés sur la nour­ri­ture ou un chan­ge­ment de compor­te­ment, la leptine dimi­nue et les récep­teurs qui empri­sonnent la leptine augmentent. Cela fait partie inté­grante DE TOUTES LES PERTES DE POIDS PROVOQUÉES PAR DES RÉGIMES OU DE L’EXERCICE.

[…] Le résul­tat est que les hommes perdent leur libido, les femmes cessent d’ovu­ler ou sautent des cycles, vous avez froid, vous vous sentez fati­gué, vous deve­nez obsédé par la nour­ri­ture et vous voulez manger tout le temps, et vous ne vous sentez jamais éner­gique. La consom­ma­tion de carbu­rant au niveau cellu­laire est altérée.

[…] Tous ces « trucs » ne fonc­tionnent que par un abais­se­ment supplé­men­taire du glucose et de l’in­su­line sur une période de 24 heures. Oui, la perte de poids se produit, mais non, elle ne corrige pas ou n’empêche pas un état de famine, elle l’ag­grave en réalité. Il n’y a aucun moyen de disso­cier la chaîne insuline/glucose/croissance de graisse/leptine. UNIQUEMENT DES INJECTIONS DE LEPTINE POURRAIENT Y REMÉDIER.

[…] Il est bien établi que la graisse du corps est sous le contrôle de la leptine par l’in­ter­mé­diaire des effets centraux et péri­phé­riques. Il n’y a pas de régime magique qui permette un contrôle du poids sans effort. Voilà pour­quoi la plupart des gourous “low carb” de l’ali­men­ta­tion sont en surpoids, obèses, ou n’ont jamais eu de graisse en premier lieu.

Le rôle de la leptine^N28 est mis en avant dans une mala­die congé­ni­tale très rare appe­lée lipo­dy­stro­phie^N63 (Huang-Doran I et al., 2010^N64) dans laquelle les tissus adipeux ne stockent pas de graisse, de sorte que les personnes sont très minces alors que par ailleurs elles consomment beau­coup de nour­ri­ture et présentent les symp­tômes de personnes grave­ment obèses : hyper­in­su­li­nisme^N59, stéa­tose hépa­tique non-alcoolique^N65, hyper­ten­sion, hyper­cho­les­té­ro­lé­mie^N66 que l’on regroupe sous le quali­fi­ca­tif de syndrome méta­bo­lique^N67 (voir page^N68). En expé­ri­men­ta­tion animale, un apport arti­fi­ciel de graisse fait dispa­raître ces symp­tomes en restau­rant la fabri­ca­tion de leptine qui envoie au cerveau les signaux de satiété.

À l’op­posé, 10 à 20% de personnes obèses ne déve­loppent aucun signe de syndrome méta­bo­lique (Frabbrini E et al., 2015^N69)… Indépendamment de ces cas, plusieurs études convergent vers ce qu’on appelle le para­doxe de l’obé­sité : selon la méta-analyse de Flegal KM et al. (2013^N70), les personnes faible­ment obèses (IMC de 30 à 35) n’au­raient pas un risque accru de morta­lité par diverses mala­dies, et celles en surpoids (IMC de 25 à 30) auraient même un risque dimi­nué par rapport aux personnes plus minces. Toutefois, ce para­doxe est contre­dit par une autre méta-analyse couvrant plus de 30 millions de sujets (Dagfinn A et al., 2016^N71). Stephan Guyenet (voir article^N72) souligne qu’il a suffi pour cela d’éli­mi­ner deux facteurs confon­dants : (1) les personnes malades ont tendance à maigrir et (2) les fumeurs sont géné­ra­le­ment plus minces.

Dans un article qui résume bien les méca­nismes en jeu, Unger RH et Scherer PE (2010^N73) écrivent :

[…] l’obé­sité en soi ne peut pas et ne doit pas être asso­ciée au syndrome méta­bo­lique^N67. Il est reconnu depuis de nombreuses années qu’il existe une corré­la­tion posi­tive entre la taille des dépôts adipeux et la sensi­bi­lité à l’in­su­line, si l’emplacement de la matière grasse est pris en considération.

[…] La plupart des cous­si­nets adipeux de protec­tion sont ceux qui subissent un proces­sus d’ex­pan­sion « sain ». Nous défi­nis­sons un cous­si­net de graisse saine comme celui qui a un plus grand nombre de cellules grais­seuses plus petites, est bien vascu­la­risé^N74 et peu fibro­sant^N75, et qui par consé­quent affiche un niveau réduit de nécrose^N76 locale des tissus adipeux, [celle-ci étant] souvent asso­ciée à un haut degré d’in­flam­ma­tion locale (et, fina­le­ment, systé­mique). La possi­bi­lité d’étendre le tissu adipeux de manière protec­trice est clai­re­ment déter­mi­née géné­ti­que­ment et a aussi une forte compo­sante dimor­phique sexuelle. Les femmes, quel que soit leur indice de masse corpo­relle^N77, sont mieux proté­gés que les hommes contre la résis­tance à l’insuline.

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• A2 · ojj9 · FAT — Pourquoi on gros­sit (Garry Taubes, 2012)

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Article créé le 2/09/2015 - modifié le 6/05/2021 à 20h24