Manger et bouger ?

« La malbouffe n’existe pas ! » C’est à peu près ce que décla­rait Dr. Steven N. Blair, vice-président du Global Energy Balance Network (GEBN, lien cassé) et profes­seur au dépar­te­ment de Sciences de l’exer­cice, d’épi­dé­mio­logie et de statis­tiques biolo­giques, School of Public Health (Université de Caroline du Sud aux USA), dans une vidéo (elle aussi supprimée) diffusée par le GEBN.

Son message est simple à résumer : arrê­tons de fustiger la consom­ma­tion de fast food et bois­sons sucrées à bulles, le secret pour éviter l’obé­sité est de trouver le juste équi­libre (global balance) entre la consom­ma­tion d’ali­ments et l’exer­cice physique. L’obésité est donc un problème de surali­men­ta­tion mais pas de nutri­tion.

Quant aux effets respec­tifs de l’ac­ti­vité physique et de la nutri­tion sur le contrôle du poids, ils font l’objet d’une « bataille rangée ». Les défen­seurs incon­di­tion­nels d’une atten­tion à l’ac­ti­vité physique appuient leur argu­men­ta­tion sur la critique (très perti­nente) de la collec­tion et du trai­te­ment de données en épidé­mio­logie de la nutri­tion — voir mon article Faut-il jeter les enquêtes nutritionnelles ?

Des esprits malin­ten­tionnés font remar­quer que le Professeur Blair n’ap­plique pas ce qu’il enseigne, ou pour le moins que cela ne s’ap­plique à son cas personnel (voir photo lien:gpmo). Quant au journal The Guardian, il s’est fendu d’un article : Nutrition experts alarmed by nonprofit down­playing role of junk food in obesity (lien:w8km) qui révèle que le GEBN avait été lancé par une dona­tion de 1.5 millions de dollars de Coca Cola® !

Ces turpi­tudes ont aussi été dénon­cées dans un article du New York Times titré Coca-Cola Funds Scientists Who Shift Blame for Obesity Away From Bad Diets (lien:qch2), suivi d’une lettre adressée aux éditeurs du NYT (lien:129b) par le Center for Science in the Public Interest et le dépar­te­ment de nutri­tion de Harvard T. H. Chan School of Public Health, signée par 36 person­na­lités de la recherche et des cadres de la santé publique, dénon­çant que Coca-Cola et ses soutiens acadé­miques n’ac­ceptent pas les preuves bien docu­men­tées que les bois­sons sucrées sont une contri­bu­tion majeure à l’obé­sité, aux mala­dies du cœur, et au diabète.

Après cette levée de boucliers, l’au­teur de la vidéo a demandé (le 19 août 2015) qu’elle soit retirée du site du GEBN… Il a exprimé son regret qu’elle ait été utilisée par certains pour laisser croire que le GEBN faisait unique­ment la promo­tion de l’ac­ti­vité physique (sic). En réalité, le GEBN ressem­blait plutôt à un espace publi­ci­taire pour la junk food !

Sur une autre vidéo (lien:o7io), S.N. Blair explique que toute l’ac­ti­vité scien­ti­fique se foca­lise sur l’obé­sité alors qu’on ne trouve pas un seul finan­ce­ment de (ses ?) travaux sur l’exer­cice physique… A‑t-il jamais utilisé un moteur de recherche ?

Mise en perspective

Ce discours du GEBN, dans sa dimen­sion cari­ca­tu­rale, appa­raît comme le recy­clage d’une théorie érigée en dogme depuis plusieurs décen­nies, selon laquelle pour prévenir une prise de poids progres­sive il suffi­rait de dimi­nuer l’ap­port calo­rique des aliments et/ou d’aug­menter la dépense éner­gé­tique en faisant de l’exer­cice physique. Calories posi­tives versus calo­ries néga­tives, ou le modèle calories-in, calories-out (CICO) pour les anglo­phones. La qualité serait sans impor­tance… Manger-bouger, vous connaissez ?

Cette équa­tion sonne juste à première vue bien qu’elle ait été mise en défaut par des travaux en expé­ri­men­ta­tion animale. Dans son ouvrage FAT — Pourquoi on grossit (2012 lien:ojj9, p. 111 et suivantes), Garry Taubes (lien:k7vs) raconte une expé­rience de George Wade à l’Université du Massachussets en 1970. Wade étudiait les rela­tions entre les hormones sexuelles, le poids et l’ap­pétit chez des rates ayant subi une abla­tion des ovaires.

Les effets de l’opé­ra­tion furent assez spec­ta­cu­laires : les rates se mirent à manger et devinrent rapi­de­ment obèses. […] nous étions confortés dans notre opinion selon laquelle, chez la rate comme chez l’être humain, la surali­men­ta­tion est respon­sable de l’obé­sité.
Mais Wade procéda à une seconde expé­rience de contrôle dont le résultat s’avéra très révé­la­teur : après leur ovariec­tomie, il soumit certaines rates à un régime post-opératoire strict, ne leur donnant pas plus à manger, malgré leur appétit dévo­rant, que si elles n’avaient subi aucune inter­ven­tion. Ce qui se produisit alors n’est pas ce que vous pensez sans doute : les rates en ques­tion gros­sirent autant et aussi vite que les autres. […]
Selon ce que Wade m’a lui-même expliqué, l’animal ne grossit pas parce qu’il mange trop : il mange trop parce qu’il grossit. Nous sommes ici en présence d’une inver­sion de la cause et de l’effet. Autrement dit, la glou­ton­nerie et la paresse sont les effets, les consé­quences de la prise de graisse : elles sont fonda­men­ta­le­ment causées par une anomalie de la régu­la­tion du tissu adipeux de l’animal.

Cette cita­tion est suivie d’une expli­ca­tion détaillée du méca­nisme de régu­la­tion du tissu adipeux dans le contexte de l’in­ter­ven­tion sur ces malheu­reux animaux. Taubes décrit ensuite ces méca­nismes chez des animaux ou des humains qui n’ont pas subi d’in­ter­ven­tion mais s’adaptent à leur envi­ron­ne­ment en fonc­tion de leur capital géné­tique. Il écrit (page 127) :

Dans les années 1950, Jean Mayer étudia dans son labo­ra­toire une de ces lignées de souris obèses. Il rapporta qu’en les affa­mant suffi­sam­ment, il parve­nait à faire descendre leur poids au-dessous de celui de souris normales, mais que même ainsi elles « conti­nuaient à présenter plus de graisse que les souris normales alors que leurs muscles avaient fondu. » Ici encore, le problème n’était pas la surali­men­ta­tion ; comme l’écri­vait Mayer, ces souris « trans­forment en graisse la nour­ri­ture qu’elles ingèrent même dans les condi­tions les plus défa­vo­rables, y compris lors­qu’on les affame à moitié. » […]
Lorsqu’un animal est affamé — et cela vaut égale­ment pour l’être humain —, il consomme donc ses muscles pour disposer de carbu­rant, et cela vaut notam­ment, à terme, pour son muscle cardiaque.

Ce ne sont là que de courts extraits de l’ou­vrage de Gary Taubes dont l’ar­gu­men­ta­tion s’ap­puie sur plusieurs décen­nies d’ex­pé­ri­men­ta­tion animale et humaine (voir vidéo lien:rj0s) mais qui fait aussi l’objet de critiques véhé­mentes (voir par exemple le blog The Science of Nutrition lien:f85d).

➡ Son exposé ne résout pas les contra­dic­tions d’une surin­ter­pré­ta­tion des résul­tats : par exemple, après avoir démontré que tous les régimes amin­cis­sants étaient inef­fi­caces, Taubes fait l’éloge du régime Atkins !

Plus récem­ment, Zoë Harcombe, The Obesity Epidemic : What caused it ? How can we stop it ? (2015 lien:gcms) dénonce la falla­cité d’un calcul basé sur les calo­ries en raison de la varia­bi­lité de l’ap­port éner­gé­tique des nutri­ments. Elle fonde sa démons­tra­tion sur le deuxième prin­cipe de la ther­mo­dy­na­mique (lien:rswy) — ce qui me laisse froid, n’ayant pas mis le nez dans un cours de physique théo­rique depuis une éter­nité. 😉 Par contre, sur son blog elle expose, non sans humour, sa tenta­tive d’ob­tenir des insti­tu­tions de santé publique au Royaume-Uni une justi­fi­ca­tion scien­ti­fique de leur recom­man­da­tion suivant laquelle un déficit calo­rique quoti­dien de 500 Kcal permet­trait de « brûler » une livre (454 g) de graisse en une semaine (lien:gb4d). Les articles qui lui ont été signalés en réponse contre­disent cette esti­ma­tion… (Lire aussi les commen­taires en bas de page.)

Jane Plain (2014 lien:q61h) écrit :

S’il s’agis­sait simple­ment de calo­ries, on pour­rait faire engraisser des gens maigres en les surali­men­tant. Or on sait bien que les expé­riences de gavage ratent la plupart du temps. Les maigres ne peuvent pas devenir obèses juste en consom­mant plus de calo­ries. Cela demande une énorme quan­tité de nour­ri­ture et tout le monde ne profite pas autant, certains résistent tota­le­ment.

Dans une étude publiée en 2015, Fildes et collègues ont suivi jusqu’à 9 années 76 704 hommes et 99 791 femmes obèses (IMC > 30 kg/m²) soignés autre­ment que par la chirurgie baria­trique (lien:pn0q). Leur résultat (voir article lien:qxhd) :

1283 hommes et 2245 femmes ont atteint leur poids normal. Dans les cas de simple obésité (IMC = 30 à 35 kg/m²), la proba­bi­lité chaque année d’at­teindre un poids normal était de 1 pour 210 chez les hommes et 1 pour 124 chez les femmes. Elle attei­gnait 1 pour 1290 pour les hommes et 1 pour 677 chez les femmes à obésité morbide (IMC = 40 à 45 kg/m²). La proba­bi­lité chaque année d’une réduc­tion de 5% du poids était de 1 pour 8 chez les hommes et 1 pour 7 chez les femmes à obésité morbide.

Leur conclu­sion : Les plans de trai­te­ment de l’obé­sité basés sur des programmes commu­nau­taires de gestion du poids sont peut-être inef­fi­caces.

Hélas, les géants de la malbouffe (comme autre­fois le lobby du tabac) peuvent conti­nuer à ignorer ces évidences, tant leur discours reste ancré dans la croyance popu­laire… Il est encore plus regret­table qu’en 2019 des experts fran­çais en nutri­tion humaine (affi­liés à l’INRA et l’ANSES) martèlent dans une émis­sion scien­ti­fique (lien:tcwu) que pour éliminer le surpoids ou le diabète de type 2 il suffi­rait d’aug­menter la dépense éner­gé­tique et de réduire l’ap­port calo­rique de l’ali­men­ta­tion… Ils ne font que répéter, sans examen critique, une leçon apprise il y a 50 ans ! 🙁 Cela dit, cette émis­sion contient par ailleurs de nombreux messages clairs, impor­tants et prouvés scien­ti­fi­que­ment.

Tendance dominante

Évitons les juge­ments à l’emporte-pièce induits par une lecture enthou­siaste de Taubes (2012 lien:ojj9) et propagés par celles ou ceux qui « n’ar­rivent pas à mincir » : dimi­nuer sa ration calo­rique peut effec­ti­ve­ment se traduire dans un premier temps par une perte de poids, perte qui peut être conso­lidée avec une surveillance systé­ma­tique, par exemple les appli­ca­tions d’éva­lua­tion de contenu calo­rique de tous les repas (lien:5veu).

Le premier problème est qu’on se rend dépen­dant d’al­go­rithmes qui peuvent conduire à un compor­te­ment anorexique compensé par de la boulimie chaque fois qu’on « se lâche ». Le second problème est que les données trai­tées par ces algo­rithmes ne repré­sentent pas la réalité : 100 Kcalories de crème glacée ne produisent pas le même effet à long terme que 100 Kcalories de hari­cots ou de viande rouge… L’efficacité du programme ne réside donc pas dans le comp­tage des calo­ries mais dans la contrainte qu’il exerce : s’obliger à une surveillance perma­nente des quan­tités ingé­rées. Cette surveillance peut être une planche de salut chez une personne souf­frant de résis­tance à la leptine (lien:z0s5), l’hor­mone qui procure la sensa­tion de satiété.

Le troi­sième problème est que les programmes d’amin­cis­se­ment se soucient unique­ment de la perte de poids et non de la santé de l’in­di­vidu, qui dépend autant de la nature et qualité des aliments que de leur quan­tité, tout en étant forte­ment liée à l’ac­ti­vité physique, la réduc­tion du stress, la gestion du sommeil…

Au sujet des pres­sions exer­cées par l’in­dus­trie agro-alimentaire sur l’American Society for Nutrition et l’Academy of Nutrition and Dietetics (aux USA), on lira avec intérêt le rapport de Michele Simon (2015 lien:ha1w) : Nutrition Scientists on the Take from Big Food – Has the American Society for Nutrition lost all credi­bi­lity ? ainsi qu’un entre­tien avec l’au­teure (lien:wbgr).

Sur la TV améri­caine, The Biggest Loser est un jeu qui met en compé­ti­tion des personnes obèses soumises à un régime dras­tique — Eat Less and Move More — pour perdre du poids. Ils ne reçoivent que 70% de leurs besoins calo­riques et pratiquent chaque jour 90 minutes d’exer­cice intensif plus de l’en­traî­ne­ment aéro­bique. Le résultat était spec­ta­cu­laire : après 30 semaines de ce régime, le poids moyen des candi­dats en 2015 avait diminué de 149.2 kg à 91.6 kg, ce qui corres­pon­dait à une réduc­tion de la masse grais­seuse de 49% à 28%, sans dimi­nu­tion notable de la masse maigre grâce à l’exer­cice. Cela paraît mira­cu­leux, sauf qu’après six mois tous les concur­rents avaient retrouvé leur poids initial ! Le méca­nisme de compen­sa­tion est expliqué par Jason Fung sur cette page (lien:sm1k).

Thermogenèse

Un autre méca­nisme de régu­la­tion du poids pour­rait être la ther­mo­ge­nèse due à l’ac­ti­vité autre que l’exer­cice (NEAT, nonexer­cise acti­vity ther­mo­ge­nesis), autre­ment dit tous les mouve­ments que nous exécu­tons spon­ta­né­ment durant la journée sans les avoir programmés en tant qu’exer­cice. L’étude de Villablanca PA et al. (2015 lien:gwut) montre que cette acti­vité augmente avec la quan­tité de masse grais­seuse. Plus on s’agite volon­tai­re­ment, plus on a tendance invo­lon­tai­re­ment à réduire l’ac­ti­vité NEAT, ce qui expli­que­rait en partie le peu d’ef­fi­ca­cité de l’exer­cice.

La ther­mo­ge­nèse est une des fonc­tions spéci­fiques de la graisse brune (tissu adipeux brun lien:zvjy) qui inter­vient aussi dans la régu­la­tion du poids par l’éli­mi­na­tion de trigly­cé­rides (lien:1edl) entraî­nant une dimi­nu­tion de la graisse blanche. Contrairement aux adipo­cytes blancs qui contiennent une gout­te­lette lipi­dique unique, les adipo­cytes bruns contiennent de nombreuses gout­te­lettes plus petites et un nombre beau­coup plus élevé de mito­chon­dries qui contiennent du fer, donnant au tissu sa couleur brune (lien:zvjy). Des travaux récents (lien:ve6i) ont montré que cette graisse brune n’était pas fonc­tion­nelle que sur les sujets jeunes, mais poten­tiel­le­ment aussi chez les adultes, surtout les femmes, ainsi que les personnes âgées. La graisse brune est aussi produc­trice de leptine (lien:sb4e) qui a pour effet de dimi­nuer l’ap­pétit (voir plus bas).

Certains auteurs affirment que l’on peut relancer ou entre­tenir l’ac­ti­vité de la graisse brune par l’ex­po­si­tion régu­lière à des douches froides, voire l’ap­pli­ca­tion répétée de glace et l’in­ges­tion de 500 ml d’eau glacée le matin (Ice therapy de Tim Ferriss). Il n’est pas certain que ces recettes conviennent à tous les indi­vidus et tous les âges, mais on peut toujours essayer…

Microbiote

Le micro­biote intes­tinal (lien:h01g) joue certai­ne­ment un rôle essen­tiel dans la régu­la­tion du poids, bien qu’il soit très diffi­cile à carac­té­riser car très variable selon les indi­vidus, leurs âges et condi­tions de vie. L’étude de cette flore bacté­rienne est complexe en raison de sa diver­sité que l’on commence à carac­té­riser à l’aide de tech­niques nouvelles, comme le séquen­çage ADN à haut débit. Les probio­tiques (lien:rjx1) et prébio­tiques (lien:9lnn) agissent sur cette flore, mais ce n’est pas sans consé­quence car certains probio­tiques peuvent forte­ment contri­buer à une prise de poids (lien:1iim). L’abstinence de yaourt pendant la période d’amin­cis­se­ment — telle que pres­crite en chrono-nutrition® (lien:seoe) — serait donc une saine précau­tion à étendre à d’autres probio­tiques.

Stress

L’influence du stress sur le stockage de la masse grais­seuse est aussi un des facteurs impor­tants à prendre en consi­dé­ra­tion :

Quand l’or­ga­nisme est contraint de produire adré­na­line et cortisol jour après jour, le corps doit renou­veler constam­ment ses réserves d’énergie. Il en emma­ga­sine donc, sous forme de tissus adipeux, autour de la taille. C’est une solu­tion pratique, car le cortisol sécrété par les glandes surré­nales, situées au-dessus des reins, y a ainsi faci­le­ment accès. Au besoin, il puisera dans ces graisses pour les trans­former en sucre.

(Le rôle du cortisol dans l’excès de poids et l’embonpoint lien:jsg6)

Carences diverses

La correc­tion d’un déséqui­libre nutri­tionnel exige d’amé­liorer à la fois le choix des aliments et leur qualité. En effet, les fruits et légumes, viandes et laitages issus de l’in­dus­trie agroa­li­men­taire sont issus de sols appau­vris par les engrais ou d’ani­maux en déséqui­libre nutri­tionnel. Une supplé­men­ta­tion en vita­mines synthé­tiques est sans effet si d’autres nutri­ments sont en quan­tité insuf­fi­sante : magné­sium, potas­sium, vita­mines E et K, anti­oxy­dants etc. (voir article lien:8s1z).

Dans un édito­rial du 16 janvier 2016 (lien:tp55), le journal The Lancet conclut :

Bien que les stra­té­gies natio­nales de lutte contre l’obé­sité soient bien­ve­nues et très deman­dées, il faut qu’elles soient bien orches­trées en impli­quant toutes les instances gouver­ne­men­tales concer­nées et en couvrant à la fois la préven­tion et le trai­te­ment. En plus du secteur de la santé, celui de l’édu­ca­tion joue un rôle vital en permet­tant l’au­to­no­mi­sa­tion des enfants et des adoles­cents, grâce à des connais­sances perti­nentes sur les aliments et la nutri­tion, ainsi que la possi­bi­lité de faire de l’exer­cice au-delà de la compé­ti­tion spor­tive. Les minis­tères du trans­port et de l’ur­ba­nisme doivent veiller à ce que les villes et les envi­ron­ne­ments faci­litent et privi­lé­gient l’accès à une alimen­ta­tion saine et à l’ac­ti­vité physique. Les minis­tères de l’éco­nomie et les entre­prises ont besoin d’être tenus pour respon­sables des effets sur la santé de leurs poli­tiques. Lutter contre l’obé­sité chez les enfants et les adultes est diffi­cile. Les stra­té­gies de trai­te­ment sont multiples, et commencent par la néces­sité de recon­naître le surpoids et l’obé­sité et leurs consé­quences, allant de l’in­for­ma­tion et des conseils nutri­tion­nels à la chirurgie baria­trique (lien:pn0q). Les inter­ven­tions face à l’obé­sité infan­tile ne fonc­tionnent que si toute la famille est impli­quée. Toute stra­tégie natio­nale devrait avoir des indi­ca­tions claires sur le trai­te­ment de l’obé­sité et du surpoids quali­fiés.

L’obésité est une forme de malnu­tri­tion grave. Le rapport scien­ti­fique du Comité consul­tatif des 2015 Dietary Guidelines (lien:qio2) indique que la popu­la­tion des États-Unis a un déficit de nutri­ments essen­tiels, tels que les vita­mines A, D, E et C, d’acide folique, de calcium, de magné­sium, de fibres, de potas­sium et de fer. Si les deux tiers de la popu­la­tion avaient de graves dénu­tri­tions ou de l’ano­rexie mentale, il y aurait une urgence natio­nale reconnue. L’obésité néces­site une atten­tion beau­coup plus forte que celles que lui accordent actuel­le­ment les pays et orga­ni­sa­tions mondiales de santé. L’objectif de réduc­tion de sucre par l’in­tro­duc­tion d’une taxe sur le sucre est un petit pas dans la bonne direc­tion. Néanmoins, il ne doit pas nous détourner de la néces­sité de mesures bien plus profondes à plus large échelle.

Nouvelles pistes

Une étude publiée dans Nature par Whittle AJ et al. (2015 lien:du9p) révèle un méca­nisme d’ac­cu­mu­la­tion qui confirme l’inef­fi­ca­cité de la seule pratique de réduc­tion calo­rique pour contrer l’obé­sité (voir article en anglais lien:v1ae). Les cellules adipeuses fabriquent une protéine (sLR11) qui inhibe la dissi­pa­tion d’énergie accu­mulée sous forme de chaleur (ther­mo­ge­nèse lien:vr5j). Les indi­vidus chez qui la produc­tion de sLR11 est faible peuvent réguler leur poids, alors que ceux qui ont une forte produc­tion tendent à main­tenir l’énergie stockée sous forme de graisse.

La chirurgie baria­trique (lien:pn0q), en rédui­sant la masse grais­seuse, peut contri­buer à dimi­nuer la quan­tité de sLR11, ce qui se tradui­rait par une meilleure régu­la­tion du poids. Des effets secon­daires doivent toute­fois être pris en consi­dé­ra­tion (voir page lien:r367).

L’équipe de Thomou T et al. (2017 lien:puqi) a observé sur un modèle animal que les cellules adipeuses envoyaient des « messa­gers » (miRNAs) modi­fiant l’ex­pres­sion de gènes et la produc­tion de protéines dans l’or­ga­nisme. Certains s’as­semblent en paquets (exomes lien:kzxj) dans le sang. Un taux sanguin élevé de miRNAs serait associé à l’obé­sité, au diabète et à des mala­dies cardio­vas­cu­laires. En injec­tant de la graisse brune à des souris géné­ti­que­ment modi­fiées pour produire un faible taux de miRNAs, ils ont observé que le méca­nisme du glucose reve­nait à la normale (lien:ug9z). Dans une autre expé­rience, ils ont montré que le miRNA commu­nique avec le foie et régule l’ex­pres­sion de gènes (comme Fgf21). Pour résumer, les cellules adipeuses peuvent « commu­ni­quer » avec les organes pour modi­fier la tolé­rance au glucose.

Ces décou­vertes permettent d’en­tre­voir une approche nouvelle de la lutte médi­ca­men­teuse contre l’obé­sité, mais aussi, par la maîtrise du méca­nisme inverse, de moyens d’aug­menter le stockage de graisse chez ceux qui souffrent d’anorexie nerveuse (lien:ps8k).

Sur la page The Carbohydrate Hypothesis of Obesity : a Critical Examination (lien:sdpp), Stephan Guyenet remet en cause l’hy­po­thèse (popu­la­risée par Gary Taubes et une majo­rité de cher­cheurs) que l’élé­va­tion du taux d’in­su­line serait la cause première de l’obé­sité. Il affirme que cette hypo­thèse n’est pas validée expé­ri­men­ta­le­ment et que, entre autres, l’aug­men­ta­tion de poids chez des patients diabé­tiques traités à l’in­su­line pour­rait avoir d’autres causes que l’in­su­line elle-même.

Les obèses n’ont pas une inca­pa­cité à libérer de la graisse de leurs cellules adipeuses et à la brûler, au contraire. Ils libèrent plus de graisse de leurs cellules adipeuses que les gens minces, et en brûlent plus. Mais ce ce processus est compensé par une plus grande absorp­tion d’énergie, et un taux plus élevé d’ab­sorp­tion de la graisse dans les cellules adipeuses qui contre­ba­lance la dépense accrue… Pour comprendre l’obé­sité, il nous faut comprendre ce qui cause l’aug­men­ta­tion de prise de nour­ri­ture, et ce n’est pas l’in­su­line.

Les études font appa­raître notam­ment des facteurs géné­tiques qui prédis­posent le système nerveux central à consommer plus de nour­ri­ture. Toujours selon Guyenet,

Parmi les nombreux types de gènes iden­ti­fiés comme asso­ciés à une varia­bi­lité de l’in­dice de masse corpo­relle, et dont la fonc­tion est connue, la grande majo­rité s’ex­priment dans le cerveau, parti­cu­liè­re­ment l’hy­po­tha­lamus, et certains concernent le méca­nisme de signa­le­ment de la leptine (lien:sb4e) (41 lien:e8w6, 42 lien:zltg).

La leptine est une hormone qui induit dans le cerveau une sensa­tion de satiété (voir expli­ca­tions lien:8awr et lien:z0s5). Elle est elle-même produite par les cellules adipeuses en réponse au stockage de graisse. Elle inter­vient dans les processus de l’absorption intes­ti­nale, de la signa­li­sa­tion de la satiété, de la lipo­lyse, de l’angiogenèse, de la repro­duc­tion et des réponses inflam­ma­toires (lien:z0s5). Un excès de produc­tion peut entraîner une insen­si­bi­lité à la leptine, une cause d’obé­sité que l’on ne peut régler qu’en modi­fiant son alimen­ta­tion.

Sur la même page (lien:sdpp), Guyenet démontre que l’index insu­li­no­gé­nique (prédi­sant l’élé­va­tion du taux d’in­su­line asso­ciée à la prise d’un aliment) ne suffit pas à expli­quer que les sucres raffinés provoquent plus d’obé­sité que les sucres natu­rels, alors que leurs index peuvent être iden­tiques, et encore moins que des régimes riches en protéines favo­risent la perte de poids.

Des aliments riches en protéines, comme la viande de bœuf, peuvent accroître la sécré­tion d’in­su­line autant que certains aliments amidonnés comme les pâtes, et même plus. Les régimes riches en protéines, comme beau­coup d’entre vous le savent, aident à perdre du poids. Certains auteurs ont suggéré que c’était en raison de la sécré­ta­tion de glucagon (lien:6dn2) par le pancréas en réponse aux protéines. Cela peut très bien jouer un rôle, mais si nous parlons de glucagon, alors pour­quoi ne pas recon­naître l’in­fluence d’autres signaux, mise à part l’in­su­line, dans ce processus ? C’est le point de vue plus vaste que je cherche à promou­voir ici : on ne peut pas regarder unique­ment l’in­su­line, il faut aussi prendre en compte l’amyline (lien:5j36), le glucagon (lien:6dn2), le GLP‑1 (lien:wt8x), la ghré­line (lien:kq7z), la leptine (lien:sb4e), la dila­ta­tion de l’es­tomac, et tous les autres signaux à court et long terme activés en réponse à l’in­ges­tion de nutri­ments et aux chan­ge­ments de masse grasse corpo­relle. Ces signaux règlent collec­ti­ve­ment la prise de nour­ri­ture et la corpu­lence à long terme via le cerveau.

L’auteur cite enfin de nombreux cas de popu­la­tions dont la nour­ri­ture était propor­tion­nel­le­ment riche en glucides alors que l’obé­sité leur était inconnue. Il conclut :

La consom­ma­tion de glucides, en soi, n’est pas la cause de l’épi­démie d’obé­sité. Toutefois, lorsque l’obé­sité ou l’excès de poids sont établis, la restric­tion des glucides peut aider la perte de poids chez certaines personnes. Le méca­nisme impliqué n’est pas très clair, mais il n’y a pas de preuve que l’in­su­line joue un rôle prin­cipal dans ce processus. La restric­tion des glucides diminue auto­ma­ti­que­ment l’ab­sorp­tion de calo­ries (de même que, à moindre effet, la restric­tion des graisses), ce qui suggère qu’elle modi­fie­rait l’homéo­stasie (lien:uo0w) de la graisse corpo­relle, mais il n’y a pas de preuve convain­cante que cela arrive en raison d’une influence hormo­nale directe sur les tissus adipeux. Le cerveau est le prin­cipal régu­la­teur homéo­sta­tique de la masse grais­seuse, de même qu’il régule homéo­sta­ti­que­ment la pres­sion sanguine, le rythme respi­ra­toire et la tempé­ra­ture corpo­relle.

Une discus­sion appro­fondie de cette propo­si­tion (régu­la­tion de la masse grais­seuse par le cerveau) est présentée sur cette page : Testing the Insulin Model : A Response to Dr. Ludwig (2016 lien:x766). Le méca­nisme décrit par Guyenet et Schwartz (2012 lien:9oim) est illustré ci-dessous. La leptine (lien:sb4e) appa­raî­trait comme un impor­tant agent régu­la­teur dans ce processus.

Les modèles de Guyenet et de Taubes sont moins anta­go­nistes que le laissent paraître les échanges d’ar­gu­ments (exemple lien:dqxo). Robert Lustig a en effet montré (AHS11, 2011 lien:dxih) que l’hyper­in­su­li­nisme (lien:c8dp) provo­que­rait de la résis­tance à la leptine (lien:sb4e), ce qui entraîne une combi­naison des facteurs de prise de poids. D’autre part, bien que l’in­su­line produise à court terme une sensa­tion de satiété, l’hy­per­in­su­li­nisme est marqué sur le long terme par une augmen­ta­tion de l’ap­pétit (voir discus­sion lien:tfsg).

Le rôle majeur de l’in­su­line dans la prise de poids a été réaf­firmé récem­ment par Templeman NM et al. (2017) appor­tant de nouvelles preuves démon­trant que des réduc­tions modé­rées de l’in­su­line circu­lante empêchent le gain de poids, avec des effets soutenus qui peuvent persister après norma­li­sa­tion des niveaux d’in­su­line (lien:6ksm).

Jane Plain écrit à ce sujet (voir lien:q61h) :

Si vous suivez un régime alimen­taire pour réduire votre tissu adipeux et le diamètre des cellules adipo­cytes en utili­sant plus de matières grasses en tant qu’énergie… autre­ment dit, vous privez votre tissu gras d’un signal correct d’in­su­line… ce qui se passe est que vos adipo­cytes rétré­cissent. En réponse à cet écou­le­ment de graisse des adipo­cytes, sans que l’in­su­line puisse y mettre fin en indui­sant du stockage, la synthèse de la leptine [lien:sb4e] s’ar­rête, et elle s’ar­rête de manière bien plus spec­ta­cu­laire que votre niveau absolu de de masse grasse. En outre, les [protéines] récep­trices de la leptine augmentent, empri­son­nant la leptine dans le sang et la rendant inac­tive [voir lien:8lg9]. Dans le fonc­tion­ne­ment normal de 100% des régimes amin­cis­sants basés sur la nour­ri­ture ou un chan­ge­ment de compor­te­ment, la leptine diminue et les récep­teurs qui empri­sonnent la leptine augmentent. Cela fait partie inté­grante DE TOUTES LES PERTES DE POIDS PROVOQUÉES PAR DES RÉGIMES OU DE L’EXERCICE.

[…] Le résultat est que les hommes perdent leur libido, les femmes cessent d’ovuler ou sautent des cycles, vous avez froid, vous vous sentez fatigué, vous devenez obsédé par la nour­ri­ture et vous voulez manger tout le temps, et vous ne vous sentez jamais éner­gique. La consom­ma­tion de carbu­rant au niveau cellu­laire est altérée.

[…] Tous ces « trucs » ne fonc­tionnent que par un abais­se­ment supplé­men­taire du glucose et de l’in­su­line sur une période de 24 heures. Oui, la perte de poids se produit, mais non, elle ne corrige pas ou n’empêche pas un état de famine, elle l’ag­grave en réalité. Il n’y a aucun moyen de disso­cier la chaîne insuline/glucose/croissance de graisse/leptine. UNIQUEMENT DES INJECTIONS DE LEPTINE POURRAIENT Y REMÉDIER.

[…] Il est bien établi que la graisse du corps est sous le contrôle de la leptine par l’in­ter­mé­diaire des effets centraux et péri­phé­riques. Il n’y a pas de régime magique qui permette un contrôle du poids sans effort. Voilà pour­quoi la plupart des gourous “low carb” de l’ali­men­ta­tion sont en surpoids, obèses, ou n’ont jamais eu de graisse en premier lieu.

Le rôle de la leptine (lien:sb4e) est mis en avant dans une maladie congé­ni­tale très rare appelée lipo­dy­stro­phie (lien:qo1n) (Huang-Doran I et al., 2010 lien:87ei) dans laquelle les tissus adipeux ne stockent pas de graisse, de sorte que les personnes sont très minces alors que par ailleurs elles consomment beau­coup de nour­ri­ture et présentent les symp­tômes de personnes grave­ment obèses : hyper­in­su­li­nisme (lien:c8dp), stéa­tose hépa­tique non-alcoolique (lien:a5en), hyper­ten­sion, hyper­cho­les­té­ro­lémie (lien:2lfu) que l’on regroupe sous le quali­fi­catif de syndrome méta­bo­lique (lien:kpej) (voir page lien:feqx). En expé­ri­men­ta­tion animale, un apport arti­fi­ciel de graisse fait dispa­raître ces symp­tomes en restau­rant la fabri­ca­tion de leptine qui envoie au cerveau les signaux de satiété.

À l’op­posé, 10 à 20% de personnes obèses ne déve­loppent aucun signe de syndrome méta­bo­lique (Frabbrini E et al., 2015 lien:8gnf)… Indépendamment de ces cas, plusieurs études convergent vers ce qu’on appelle le para­doxe de l’obé­sité : selon la méta-analyse de Flegal KM et al. (2013 lien:jcli), les personnes faible­ment obèses (IMC de 30 à 35) n’au­raient pas un risque accru de morta­lité par diverses mala­dies, et celles en surpoids (IMC de 25 à 30) auraient même un risque diminué par rapport aux personnes plus minces. Toutefois, ce para­doxe est contredit par une autre méta-analyse couvrant plus de 30 millions de sujets (Dagfinn A et al., 2016 lien:vrwe). Stephan Guyenet (voir article lien:ed7p) souligne qu’il a suffi pour cela d’éli­miner deux facteurs confon­dants : (1) les personnes malades ont tendance à maigrir et (2) les fumeurs sont géné­ra­le­ment plus minces.

Dans un article qui résume bien les méca­nismes en jeu, Unger RH et Scherer PE (2010 lien:b119) écrivent :

[…] l’obé­sité en soi ne peut pas et ne doit pas être asso­ciée au syndrome méta­bo­lique (lien:kpej). Il est reconnu depuis de nombreuses années qu’il existe une corré­la­tion posi­tive entre la taille des dépôts adipeux et la sensi­bi­lité à l’in­su­line, si l’emplacement de la matière grasse est pris en consi­dé­ra­tion.

[…] La plupart des cous­si­nets adipeux de protec­tion sont ceux qui subissent un processus d’ex­pan­sion « sain ». Nous défi­nis­sons un cous­sinet de graisse saine comme celui qui a un plus grand nombre de cellules grais­seuses plus petites, est bien vascu­la­risé (lien:3tla) et peu fibro­sant (lien:2fjq), et qui par consé­quent affiche un niveau réduit de nécrose (lien:x651) locale des tissus adipeux, [celle-ci étant] souvent asso­ciée à un haut degré d’in­flam­ma­tion locale (et, fina­le­ment, systé­mique). La possi­bi­lité d’étendre le tissu adipeux de manière protec­trice est clai­re­ment déter­minée géné­ti­que­ment et a aussi une forte compo­sante dimor­phique sexuelle. Les femmes, quel que soit leur indice de masse corpo­relle (lien:v9ej), sont mieux protégés que les hommes contre la résis­tance à l’in­su­line.

Ouvrages

• The poor, misun­ders­tood calorie (William Lagakos, 2012 lien:qdml)
• FAT — Pourquoi on grossit (Garry Taubes, 2012 lien:ojj9)
• The Obesity Code : Unlocking the Secrets of Weight Loss (Jason Fung & Timothy Noakes, 2016 lien:77zi)

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