Manger et bouger ?

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« La mal­bouffe n’existe pas ! » C’est à peu près ce que décla­rait Dr. Steven N. Blair, vice-président du Global Energy Balance Network (GEBN, lien cassé) et pro­fes­seur au dépar­te­ment de Sciences de l’exer­cice, d’é­pi­dé­mio­lo­gie et de sta­tis­tiques bio­lo­giques, School of Public Health (Université de Caroline du Sud aux USA), dans une vidéo (elle aussi sup­pri­mée) dif­fu­sée par le GEBN.

Son mes­sage est simple à résu­mer : arrê­tons de fus­ti­ger la consom­ma­tion de fast food et bois­sons sucrées à bulles, le secret pour éviter l’o­bé­sité est de trou­ver le juste équi­libre (global balance) entre la consom­ma­tion d’a­li­ments et l’exer­cice phy­sique. L’obésité est donc un pro­blème de sur­ali­men­ta­tion mais pas de nutri­tion.

Quant aux effets res­pec­tifs de l’ac­ti­vité phy­sique et de la nutri­tion sur le contrôle du poids, ils font l’ob­jet d’une « bataille rangée ». Les défen­seurs incon­di­tion­nels d’une atten­tion à l’ac­ti­vité phy­sique appuient leur argu­men­ta­tion sur la cri­tique (très per­ti­nente) de la col­lec­tion et du trai­te­ment de don­nées en épi­dé­mio­lo­gie de la nutri­tion — voir mon article Faut-il jeter les enquêtes nutritionnelles ?

Des esprits mal­in­ten­tion­nés font remar­quer que le Professeur Blair n’ap­plique pas ce qu’il enseigne, ou pour le moins que cela ne s’ap­plique à son cas per­son­nel (voir photo lien:gpmo). Quant au jour­nal The Guardian, il s’est fendu d’un article : Nutrition experts alar­med by non­pro­fit down­playing role of junk food in obe­sity (lien:w8km) qui révèle que le GEBN avait été lancé par une dona­tion de 1.5 mil­lions de dol­lars de Coca Cola® !

StevenBlair
Steven N. Blair

Ces tur­pi­tudes ont aussi été dénon­cées dans un article du New York Times titré Coca-Cola Funds Scientists Who Shift Blame for Obesity Away From Bad Diets (lien:qch2), suivi d’une lettre adres­sée aux édi­teurs du NYT (lien:129b) par le Center for Science in the Public Interest et le dépar­te­ment de nutri­tion de Harvard T. H. Chan School of Public Health, signée par 36 per­son­na­li­tés de la recherche et des cadres de la santé publique, dénon­çant que Coca-Cola et ses sou­tiens aca­dé­miques n’ac­ceptent pas les preuves bien docu­men­tées que les bois­sons sucrées sont une contri­bu­tion majeure à l’o­bé­sité, aux mala­dies du cœur, et au dia­bète.

Après cette levée de bou­cliers, l’au­teur de la vidéo a demandé (le 19 août 2015) qu’elle soit reti­rée du site du GEBN… Il a exprimé son regret qu’elle ait été uti­li­sée par cer­tains pour lais­ser croire que le GEBN fai­sait uni­que­ment la pro­mo­tion de l’ac­ti­vité phy­sique (sic). En réa­lité, le GEBN res­sem­blait plutôt à un espace publi­ci­taire pour la junk food !

Sur une autre vidéo (lien:o7io), S.N. Blair explique que toute l’ac­ti­vité scien­ti­fique se foca­lise sur l’o­bé­sité alors qu’on ne trouve pas un seul finan­ce­ment de (ses ?) tra­vaux sur l’exer­cice phy­sique… A‑t-il jamais uti­lisé un moteur de recherche ?

Sommaire

Mise en perspective

Source : lien:en6q
Source : lien:en6q

Ce dis­cours du GEBN, dans sa dimen­sion cari­ca­tu­rale, appa­raît comme le recy­clage d’une théo­rie érigée en dogme depuis plu­sieurs décen­nies, selon laquelle pour pré­ve­nir une prise de poids pro­gres­sive il suf­fi­rait de dimi­nuer l’ap­port calo­rique des ali­ments et/ou d’aug­men­ter la dépense éner­gé­tique en fai­sant de l’exer­cice phy­sique. Calories posi­tives versus calo­ries néga­tives, ou le modèle calories-in, calories-out (CICO) pour les anglo­phones. La qua­lité serait sans impor­tance… Manger-bouger, vous connais­sez ?

Cette équa­tion sonne juste à pre­mière vue bien qu’elle ait été mise en défaut par des tra­vaux en expé­ri­men­ta­tion ani­male. Dans son ouvrage FAT — Pourquoi on gros­sit (2012 lien:ojj9, p. 111 et sui­vantes), Garry Taubes (lien:k7vs) raconte une expé­rience de George Wade à l’Université du Massachussets en 1970. Wade étu­diait les rela­tions entre les hor­mones sexuelles, le poids et l’ap­pé­tit chez des rates ayant subi une abla­tion des ovaires.

Les effets de l’o­pé­ra­tion furent assez spec­ta­cu­laires : les rates se mirent à manger et devinrent rapi­de­ment obèses. […] nous étions confor­tés dans notre opi­nion selon laquelle, chez la rate comme chez l’être humain, la sur­ali­men­ta­tion est res­pon­sable de l’o­bé­sité.
Mais Wade pro­céda à une seconde expé­rience de contrôle dont le résul­tat s’a­véra très révé­la­teur : après leur ova­riec­to­mie, il soumit cer­taines rates à un régime post-opératoire strict, ne leur don­nant pas plus à manger, malgré leur appé­tit dévo­rant, que si elles n’a­vaient subi aucune inter­ven­tion. Ce qui se pro­dui­sit alors n’est pas ce que vous pensez sans doute : les rates en ques­tion gros­sirent autant et aussi vite que les autres. […]
Selon ce que Wade m’a lui-même expli­qué, l’a­ni­mal ne gros­sit pas parce qu’il mange trop : il mange trop parce qu’il gros­sit. Nous sommes ici en pré­sence d’une inver­sion de la cause et de l’ef­fet. Autrement dit, la glou­ton­ne­rie et la paresse sont les effets, les consé­quences de la prise de graisse : elles sont fon­da­men­ta­le­ment cau­sées par une ano­ma­lie de la régu­la­tion du tissu adi­peux de l’a­ni­mal.

Cette cita­tion est suivie d’une expli­ca­tion détaillée du méca­nisme de régu­la­tion du tissu adi­peux dans le contexte de l’in­ter­ven­tion sur ces mal­heu­reux ani­maux. Taubes décrit ensuite ces méca­nismes chez des ani­maux ou des humains qui n’ont pas subi d’in­ter­ven­tion mais s’a­daptent à leur envi­ron­ne­ment en fonc­tion de leur capi­tal géné­tique. Il écrit (page 127) :

Dans les années 1950, Jean Mayer étudia dans son labo­ra­toire une de ces lignées de souris obèses. Il rap­porta qu’en les affa­mant suf­fi­sam­ment, il par­ve­nait à faire des­cendre leur poids au-dessous de celui de souris nor­males, mais que même ainsi elles « conti­nuaient à pré­sen­ter plus de graisse que les souris nor­males alors que leurs muscles avaient fondu. » Ici encore, le pro­blème n’é­tait pas la sur­ali­men­ta­tion ; comme l’é­cri­vait Mayer, ces souris « trans­forment en graisse la nour­ri­ture qu’elles ingèrent même dans les condi­tions les plus défa­vo­rables, y com­pris lors­qu’on les affame à moitié. » […]
Lorsqu’un animal est affamé — et cela vaut éga­le­ment pour l’être humain —, il consomme donc ses muscles pour dis­po­ser de car­bu­rant, et cela vaut notam­ment, à terme, pour son muscle car­diaque.

Ce ne sont là que de courts extraits de l’ou­vrage de Gary Taubes dont l’ar­gu­men­ta­tion s’ap­puie sur plu­sieurs décen­nies d’ex­pé­ri­men­ta­tion ani­male et humaine (voir vidéo lien:rj0s) mais qui a fait l’ob­jet de cri­tiques véhé­mentes : voir par exemple le blog The Science of Nutrition (lien:f85d) et Big Fat Lies (lien:e08e). Cela dit, ses contra­dic­teurs, en 2002, agi­taient sur­tout leur chif­fon rouge contre la consom­ma­tion de graisses satu­rées — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?

L’exposé de Taubes ne résout pas les contra­dic­tions d’une sur­in­ter­pré­ta­tion des résul­tats : par exemple, après avoir démon­tré que tous les régimes amin­cis­sants étaient inef­fi­caces, il fait l’é­loge du régime Atkins !

200-cals
200 calo­ries
Source : lien:3vdn

Plus récem­ment, Zoë Harcombe, The Obesity Epidemic : What caused it ? How can we stop it ? (2015 lien:gcms) dénonce la fal­la­cité d’un calcul basé sur les calo­ries en raison de la varia­bi­lité de l’ap­port éner­gé­tique des nutri­ments. Elle fonde sa démons­tra­tion sur le deuxième prin­cipe de la ther­mo­dy­na­mique (lien:rswy) — ce qui me laisse froid, n’ayant pas mis le nez dans un cours de phy­sique théo­rique depuis une éter­nité. 😉 Par contre, sur son blog elle expose, non sans humour, sa ten­ta­tive d’ob­te­nir des ins­ti­tu­tions de santé publique au Royaume-Uni une jus­ti­fi­ca­tion scien­ti­fique de leur recom­man­da­tion sui­vant laquelle un défi­cit calo­rique quo­ti­dien de 500 Kcal per­met­trait de « brûler » une livre (454 g) de graisse en une semaine (lien:gb4d). Les articles qui lui ont été signa­lés en réponse contre­disent cette esti­ma­tion… (Lire aussi les com­men­taires en bas de page.)

Jane Plain (2014 lien:q61h) écrit :

S’il s’a­gis­sait sim­ple­ment de calo­ries, on pour­rait faire engrais­ser des gens maigres en les sur­ali­men­tant. Or on sait bien que les expé­riences de gavage ratent la plu­part du temps. Les maigres ne peuvent pas deve­nir obèses juste en consom­mant plus de calo­ries. Cela demande une énorme quan­tité de nour­ri­ture et tout le monde ne pro­fite pas autant, cer­tains résistent tota­le­ment.

Dans une étude publiée en 2015, Fildes et col­lègues ont suivi jus­qu’à 9 années 76 704 hommes et 99 791 femmes obèses (IMC > 30 kg/m2) soi­gnés autre­ment que par la chi­rur­gie baria­trique (lien:pn0q). Leur résul­tat (voir article lien:qxhd) :

1283 hommes et 2245 femmes ont atteint leur poids normal. Dans les cas de simple obé­sité (IMC = 30 à 35 kg/m2), la pro­ba­bi­lité chaque année d’at­teindre un poids normal était de 1 pour 210 chez les hommes et 1 pour 124 chez les femmes. Elle attei­gnait 1 pour 1290 pour les hommes et 1 pour 677 chez les femmes à obé­sité mor­bide (IMC = 40 à 45 kg/m2). La pro­ba­bi­lité chaque année d’une réduc­tion de 5% du poids était de 1 pour 8 chez les hommes et 1 pour 7 chez les femmes à obé­sité mor­bide.

Leur conclu­sion : Les plans de trai­te­ment de l’o­bé­sité basés sur des pro­grammes com­mu­nau­taires de ges­tion du poids sont peut-être inef­fi­caces.

Hélas, les géants de la mal­bouffe (comme autre­fois le lobby du tabac) peuvent conti­nuer à igno­rer ces évi­dences, tant leur dis­cours reste ancré dans la croyance popu­laire… Il est encore plus regret­table qu’en 2019 des experts fran­çais en nutri­tion humaine (affi­liés à l’INRA et l’ANSES) mar­tèlent dans une émis­sion scien­ti­fique (lien:tcwu) que pour éli­mi­ner le sur­poids ou le dia­bète de type 2 il suf­fi­rait d’aug­men­ter la dépense éner­gé­tique et de réduire l’ap­port calo­rique de l’a­li­men­ta­tion… Ils ne font que répé­ter, sans examen cri­tique, une leçon apprise il y a 50 ans ! 🙁 Cela dit, cette émis­sion contient aussi de nom­breux mes­sages clairs, impor­tants et prou­vés scien­ti­fi­que­ment.

Tendance dominante

Évitons les juge­ments à l’emporte-pièce induits par une lec­ture enthou­siaste de Taubes (2012 lien:ojj9) et pro­pa­gés par celles ou ceux qui « n’ar­rivent pas à mincir » : dimi­nuer sa ration calo­rique peut effec­ti­ve­ment se tra­duire dans un pre­mier temps par une perte de poids, perte qui peut être conso­li­dée avec une sur­veillance sys­té­ma­tique, par exemple les appli­ca­tions d’é­va­lua­tion de contenu calo­rique de tous les repas (lien:5veu).

Le pre­mier pro­blème est qu’on se rend dépen­dant d’al­go­rithmes qui peuvent conduire à un com­por­te­ment ano­rexique com­pensé par de la bou­li­mie chaque fois qu’on « se lâche ». Le second pro­blème est que les don­nées trai­tées par ces algo­rithmes ne repré­sentent pas la réa­lité : 100 kca­lo­ries de crème glacée ne pro­duisent pas le même effet à long terme que 100 kca­lo­ries de hari­cots ou de viande rouge… L’efficacité du pro­gramme ne réside donc pas dans le comp­tage des calo­ries mais dans la contrainte qu’il exerce : s’o­bli­ger à une sur­veillance per­ma­nente des quan­ti­tés ingé­rées. Cette sur­veillance peut être une planche de salut chez une per­sonne souf­frant de résis­tance à la lep­tine (lien:z0s5), l’hor­mone qui pro­cure la sen­sa­tion de satiété.

Le troi­sième pro­blème est que les pro­grammes d’a­min­cis­se­ment se sou­cient uni­que­ment de la perte de poids et non de la santé de l’in­di­vidu, qui dépend autant de la nature et qua­lité des ali­ments que de leur quan­tité, tout en étant for­te­ment liée à l’ac­ti­vité phy­sique, la réduc­tion du stress, la ges­tion du som­meil…

Au sujet des pres­sions exer­cées par l’in­dus­trie agro-alimentaire sur l’American Society for Nutrition et l’Academy of Nutrition and Dietetics (aux USA), on lira avec inté­rêt le rap­port de Michele Simon (2015 lien:ha1w) : Nutrition Scientists on the Take from Big Food – Has the American Society for Nutrition lost all cre­di­bi­lity ? ainsi qu’un entre­tien avec l’au­teure (lien:wbgr).

The-Biggest-Loser

Sur la TV amé­ri­caine, The Biggest Loser est un jeu qui met en com­pé­ti­tion des per­sonnes obèses sou­mises à un régime dras­tique — Eat Less and Move More — pour perdre du poids. Ils ne reçoivent que 70% de leurs besoins calo­riques et pra­tiquent chaque jour 90 minutes d’exer­cice inten­sif plus de l’en­traî­ne­ment aéro­bique. Le résul­tat était spec­ta­cu­laire : après 30 semaines de ce régime, le poids moyen des can­di­dats en 2015 avait dimi­nué de 149.2 kg à 91.6 kg, ce qui cor­res­pon­dait à une réduc­tion de la masse grais­seuse de 49% à 28%, sans dimi­nu­tion notable de la masse maigre grâce à l’exer­cice. Cela paraît mira­cu­leux, sauf qu’après six mois tous les concur­rents avaient retrouvé leur poids ini­tial ! Le méca­nisme de com­pen­sa­tion est expli­qué par Jason Fung sur cette page (lien:sm1k).

Thermogenèse

Un autre méca­nisme de régu­la­tion du poids pour­rait être la ther­mo­ge­nèse due à l’ac­ti­vité autre que l’exer­cice (NEAT, nonexer­cise acti­vity ther­mo­ge­ne­sis), autre­ment dit tous les mou­ve­ments que nous exé­cu­tons spon­ta­né­ment durant la jour­née sans les avoir pro­gram­més en tant qu’exer­cice. L’étude de Villablanca PA et al. (2015 lien:gwut) montre que cette acti­vité aug­mente avec la quan­tité de masse grais­seuse. Plus on s’a­gite volon­tai­re­ment, plus on a ten­dance invo­lon­tai­re­ment à réduire l’ac­ti­vité NEAT, ce qui expli­que­rait en partie le peu d’ef­fi­ca­cité de l’exer­cice.

La ther­mo­ge­nèse est une des fonc­tions spé­ci­fiques de la graisse brune (tissu adi­peux brun lien:zvjy) qui inter­vient aussi dans la régu­la­tion du poids par l’é­li­mi­na­tion de tri­gly­cé­rides (lien:1edl) entraî­nant une dimi­nu­tion de la graisse blanche. Contrairement aux adi­po­cytes blancs qui contiennent une gout­te­lette lipi­dique unique, les adi­po­cytes bruns contiennent de nom­breuses gout­te­lettes plus petites et un nombre beau­coup plus élevé de mito­chon­dries qui contiennent du fer, don­nant au tissu sa cou­leur brune (lien:zvjy). Des tra­vaux récents (lien:ve6i) ont montré que cette graisse brune n’é­tait pas fonc­tion­nelle que sur les sujets jeunes, mais poten­tiel­le­ment aussi chez les adultes, sur­tout les femmes, ainsi que les per­sonnes âgées. La graisse brune est aussi pro­duc­trice de lep­tine (lien:sb4e) qui a pour effet de dimi­nuer l’ap­pé­tit (voir plus bas).

Certains auteurs affirment que l’on peut relan­cer ou entre­te­nir l’ac­ti­vité de la graisse brune par l’ex­po­si­tion régu­lière à des douches froides, voire l’ap­pli­ca­tion répé­tée de glace et l’in­ges­tion de 500 ml d’eau glacée le matin (Ice the­rapy de Tim Ferriss). Il n’est pas cer­tain que ces recettes conviennent à tous les indi­vi­dus et tous les âges, mais on peut tou­jours essayer…

Microbiote

Le micro­biote intes­ti­nal (lien:h01g) joue cer­tai­ne­ment un rôle essen­tiel dans la régu­la­tion du poids, bien qu’il soit très dif­fi­cile à carac­té­ri­ser car très variable selon les indi­vi­dus, leurs âges et condi­tions de vie. L’étude de cette flore bac­té­rienne est com­plexe en raison de sa diver­sité que l’on com­mence à carac­té­ri­ser à l’aide de tech­niques nou­velles, comme le séquen­çage ADN à haut débit. Les pro­bio­tiques (lien:rjx1) et pré­bio­tiques (lien:9lnn) agissent sur cette flore, mais ce n’est pas sans consé­quence car cer­tains pro­bio­tiques peuvent aussi contri­buer à une prise de poids (lien:1iim). L’abstinence de yaourt pen­dant la période d’a­min­cis­se­ment — telle que pres­crite en chrono-nutrition® (lien:seoe) — serait donc une saine pré­cau­tion à étendre à d’autres pro­bio­tiques.

Stress

L’influence du stress sur le sto­ckage de la masse grais­seuse est aussi un des fac­teurs impor­tants à prendre en consi­dé­ra­tion :

Quand l’or­ga­nisme est contraint de pro­duire adré­na­line et cor­ti­sol jour après jour, le corps doit renou­ve­ler constam­ment ses réserves d’éner­gie. Il en emma­ga­sine donc, sous forme de tissus adi­peux, autour de la taille. C’est une solu­tion pra­tique, car le cor­ti­sol sécrété par les glandes sur­ré­nales, situées au-dessus des reins, y a ainsi faci­le­ment accès. Au besoin, il pui­sera dans ces graisses pour les trans­for­mer en sucre.

(Le rôle du cor­ti­sol dans l’ex­cès de poids et l’embonpoint lien:jsg6)

Carences diverses

La cor­rec­tion d’un dés­équi­libre nutri­tion­nel exige d’a­mé­lio­rer à la fois le choix des ali­ments et leur qua­lité. En effet, les fruits et légumes, viandes et lai­tages issus de l’in­dus­trie agroa­li­men­taire sont issus de sols appau­vris par les engrais ou d’a­ni­maux en dés­équi­libre nutri­tion­nel. Une sup­plé­men­ta­tion en vita­mines syn­thé­tiques est sans effet si d’autres nutri­ments sont en quan­tité insuf­fi­sante : magné­sium, potas­sium, vita­mines E et K, anti­oxy­dants etc. (voir article lien:8s1z).

Dans un édi­to­rial du 16 jan­vier 2016 (lien:tp55), le jour­nal The Lancet conclut :

Bien que les stra­té­gies natio­nales de lutte contre l’o­bé­sité soient bien­ve­nues et très deman­dées, il faut qu’elles soient bien orches­trées en impli­quant toutes les ins­tances gou­ver­ne­men­tales concer­nées et en cou­vrant à la fois la pré­ven­tion et le trai­te­ment. En plus du sec­teur de la santé, celui de l’é­du­ca­tion joue un rôle vital en per­met­tant l’au­to­no­mi­sa­tion des enfants et des ado­les­cents, grâce à des connais­sances per­ti­nentes sur les ali­ments et la nutri­tion, ainsi que la pos­si­bi­lité de faire de l’exer­cice au-delà de la com­pé­ti­tion spor­tive. Les minis­tères du trans­port et de l’ur­ba­nisme doivent veiller à ce que les villes et les envi­ron­ne­ments faci­litent et pri­vi­lé­gient l’ac­cès à une ali­men­ta­tion saine et à l’ac­ti­vité phy­sique. Les minis­tères de l’é­co­no­mie et les entre­prises ont besoin d’être tenus pour res­pon­sables des effets sur la santé de leurs poli­tiques. Lutter contre l’o­bé­sité chez les enfants et les adultes est dif­fi­cile. Les stra­té­gies de trai­te­ment sont mul­tiples, et com­mencent par la néces­sité de recon­naître le sur­poids et l’o­bé­sité et leurs consé­quences, allant de l’in­for­ma­tion et des conseils nutri­tion­nels à la chi­rur­gie baria­trique (lien:pn0q). Les inter­ven­tions face à l’o­bé­sité infan­tile ne fonc­tionnent que si toute la famille est impli­quée. Toute stra­té­gie natio­nale devrait avoir des indi­ca­tions claires sur le trai­te­ment de l’o­bé­sité et du sur­poids qua­li­fiés.

L’obésité est une forme de mal­nu­tri­tion grave. Le rap­port scien­ti­fique du Comité consul­ta­tif des 2015 Dietary Guidelines (lien:qio2) indique que la popu­la­tion des États-Unis a un défi­cit de nutri­ments essen­tiels, tels que les vita­mines A, D, E et C, d’a­cide folique, de cal­cium, de magné­sium, de fibres, de potas­sium et de fer. Si les deux tiers de la popu­la­tion avaient de graves dénu­tri­tions ou de l’a­no­rexie men­tale, il y aurait une urgence natio­nale recon­nue. L’obésité néces­site une atten­tion beau­coup plus forte que celles que lui accordent actuel­le­ment les pays et orga­ni­sa­tions mon­diales de santé. L’objectif de réduc­tion de sucre par l’in­tro­duc­tion d’une taxe sur le sucre est un petit pas dans la bonne direc­tion. Néanmoins, il ne doit pas nous détour­ner de la néces­sité de mesures bien plus pro­fondes à plus large échelle.

Nouvelles pistes

Une étude publiée dans Nature par Whittle AJ et al. (2015 lien:du9p) révèle un méca­nisme d’ac­cu­mu­la­tion qui confirme l’i­nef­fi­ca­cité de la seule pra­tique de réduc­tion calo­rique pour contrer l’o­bé­sité (voir article en anglais lien:v1ae). Les cel­lules adi­peuses fabriquent une pro­téine (sLR11) qui inhibe la dis­si­pa­tion d’éner­gie accu­mu­lée sous forme de cha­leur (ther­mo­ge­nèse lien:vr5j). Les indi­vi­dus chez qui la pro­duc­tion de sLR11 est faible peuvent régu­ler leur poids, alors que ceux qui ont une forte pro­duc­tion tendent à main­te­nir l’éner­gie sto­ckée sous forme de graisse.

La chi­rur­gie baria­trique (lien:pn0q), en rédui­sant la masse grais­seuse, peut contri­buer à dimi­nuer la quan­tité de sLR11, ce qui se tra­dui­rait par une meilleure régu­la­tion du poids. Des effets secon­daires doivent tou­te­fois être pris en consi­dé­ra­tion (voir page lien:r367).

L’équipe de Thomou T et al. (2017 lien:puqi) a observé sur un modèle animal que les cel­lules adi­peuses envoyaient des « mes­sa­gers » (miRNAs) modi­fiant l’ex­pres­sion de gènes et la pro­duc­tion de pro­téines dans l’or­ga­nisme. Certains s’as­semblent en paquets (exomes lien:kzxj) dans le sang. Un taux san­guin élevé de miRNAs serait asso­cié à l’o­bé­sité, au dia­bète et à des mala­dies car­dio­vas­cu­laires. En injec­tant de la graisse brune à des souris géné­ti­que­ment modi­fiées pour pro­duire un faible taux de miRNAs, ils ont observé que le méca­nisme du glu­cose reve­nait à la nor­male (lien:ug9z). Dans une autre expé­rience, ils ont montré que le miRNA com­mu­nique avec le foie et régule l’ex­pres­sion de gènes (comme Fgf21). Pour résu­mer, les cel­lules adi­peuses peuvent « com­mu­ni­quer » avec les organes pour modi­fier la tolé­rance au glu­cose.

Ces décou­vertes per­mettent d’en­tre­voir une approche nou­velle de la lutte médi­ca­men­teuse contre l’o­bé­sité, mais aussi, par la maî­trise du méca­nisme inverse, de moyens d’aug­men­ter le sto­ckage de graisse chez ceux qui souffrent d’ano­rexie ner­veuse (lien:ps8k).

Sur la page The Carbohydrate Hypothesis of Obesity : a Critical Examination (lien:sdpp), Stephan Guyenet remet en cause l’hy­po­thèse (popu­la­ri­sée par Gary Taubes et une majo­rité de cher­cheurs) que l’é­lé­va­tion du taux d’in­su­line serait la cause pre­mière de l’o­bé­sité. Il affirme que cette hypo­thèse n’est pas vali­dée expé­ri­men­ta­le­ment et que, entre autres, l’aug­men­ta­tion de poids chez des patients dia­bé­tiques trai­tés à l’in­su­line pour­rait avoir d’autres causes que l’in­su­line elle-même.

Les obèses n’ont pas une inca­pa­cité à libé­rer de la graisse de leurs cel­lules adi­peuses et à la brûler, au contraire. Ils libèrent plus de graisse de leurs cel­lules adi­peuses que les gens minces, et en brûlent plus. Mais ce ce pro­ces­sus est com­pensé par une plus grande absorp­tion d’éner­gie, et un taux plus élevé d’ab­sorp­tion de la graisse dans les cel­lules adi­peuses qui contre­ba­lance la dépense accrue… Pour com­prendre l’o­bé­sité, il nous faut com­prendre ce qui cause l’aug­men­ta­tion de prise de nour­ri­ture, et ce n’est pas l’in­su­line.

Les études font appa­raître notam­ment des fac­teurs géné­tiques qui pré­dis­posent le sys­tème ner­veux cen­tral à consom­mer plus de nour­ri­ture. Toujours selon Guyenet,

Parmi les nom­breux types de gènes iden­ti­fiés comme asso­ciés à une varia­bi­lité de l’in­dice de masse cor­po­relle, et dont la fonc­tion est connue, la grande majo­rité s’ex­priment dans le cer­veau, par­ti­cu­liè­re­ment l’hy­po­tha­la­mus, et cer­tains concernent le méca­nisme de signa­le­ment de la lep­tine (lien:sb4e) (41 lien:e8w6, 42 lien:zltg).

La lep­tine est une hor­mone qui induit dans le cer­veau une sen­sa­tion de satiété (voir expli­ca­tions lien:8awr et lien:z0s5). Elle est elle-même pro­duite par les cel­lules adi­peuses en réponse au sto­ckage de graisse. Elle inter­vient dans les pro­ces­sus de l’absorption intes­ti­nale, de la signa­li­sa­tion de la satiété, de la lipo­lyse, de l’angiogenèse, de la repro­duc­tion et des réponses inflam­ma­toires (lien:z0s5). Un excès de pro­duc­tion peut entraî­ner une insen­si­bi­lité à la lep­tine, une cause d’o­bé­sité que l’on ne peut régler qu’en modi­fiant son ali­men­ta­tion.

Sur la même page (lien:sdpp), Guyenet montre que l’index insu­li­no­gé­nique (pré­di­sant l’é­lé­va­tion du taux d’in­su­line asso­ciée à la prise d’un ali­ment) ne suffit pas à expli­quer que les sucres raf­fi­nés pro­voquent plus d’o­bé­sité que les sucres natu­rels, alors que leurs index peuvent être iden­tiques, et encore moins que cer­tains régimes riches en pro­téines favo­risent la perte de poids.

Des ali­ments riches en pro­téines, comme la viande de bœuf, peuvent accroître la sécré­tion d’in­su­line autant que cer­tains ali­ments ami­don­nés comme les pâtes, et même plus. Les régimes riches en pro­téines, comme beau­coup d’entre vous le savent, aident à perdre du poids. Certains auteurs ont sug­géré que c’é­tait en raison de la sécré­ta­tion de glu­ca­gon (lien:6dn2) par le pan­créas en réponse aux pro­téines. Cela peut très bien jouer un rôle, mais si nous par­lons de glu­ca­gon, alors pour­quoi ne pas recon­naître l’in­fluence d’autres signaux, mise à part l’in­su­line, dans ce pro­ces­sus ? C’est le point de vue plus vaste que je cherche à pro­mou­voir ici : on ne peut pas regar­der uni­que­ment l’in­su­line, il faut aussi prendre en compte l’amy­line (lien:5j36), le glu­ca­gon (lien:6dn2), le GLP‑1 (lien:wt8x), la ghré­line (lien:kq7z), la lep­tine (lien:sb4e), la dila­ta­tion de l’es­to­mac, et tous les autres signaux à court et long terme acti­vés en réponse à l’in­ges­tion de nutri­ments et aux chan­ge­ments de masse grasse cor­po­relle. Ces signaux règlent col­lec­ti­ve­ment la prise de nour­ri­ture et la cor­pu­lence à long terme via le cer­veau.

L’auteur cite enfin de nom­breux cas de popu­la­tions dont la nour­ri­ture était pro­por­tion­nel­le­ment riche en glu­cides alors que l’o­bé­sité leur était incon­nue. Il conclut :

La consom­ma­tion de glu­cides, en soi, n’est pas la cause de l’é­pi­dé­mie d’o­bé­sité. Toutefois, lorsque l’o­bé­sité ou l’ex­cès de poids sont éta­blis, la res­tric­tion des glu­cides peut aider la perte de poids chez cer­taines per­sonnes. Le méca­nisme impli­qué n’est pas très clair, mais il n’y a pas de preuve que l’in­su­line joue un rôle prin­ci­pal dans ce pro­ces­sus. La res­tric­tion des glu­cides dimi­nue auto­ma­ti­que­ment l’ab­sorp­tion de calo­ries (de même que, à moindre effet, la res­tric­tion des graisses), ce qui sug­gère qu’elle modi­fie­rait l’homéo­sta­sie (lien:uo0w) de la graisse cor­po­relle, mais il n’y a pas de preuve convain­cante que cela arrive en raison d’une influence hor­mo­nale directe sur les tissus adi­peux. Le cer­veau est le prin­ci­pal régu­la­teur homéo­sta­tique de la masse grais­seuse, de même qu’il régule homéo­sta­ti­que­ment la pres­sion san­guine, le rythme res­pi­ra­toire et la tem­pé­ra­ture cor­po­relle.

Une dis­cus­sion appro­fon­die de cette pro­po­si­tion (régu­la­tion de la masse grais­seuse par le cer­veau) est pré­sen­tée sur cette page : Testing the Insulin Model : A Response to Dr. Ludwig (2016 lien:x766). Le méca­nisme décrit par Guyenet et Schwartz (2012 lien:9oim) est illus­tré ci-dessous. La lep­tine (lien:sb4e) appa­raî­trait comme un impor­tant agent régu­la­teur dans ce pro­ces­sus.

Le modèle
Le modèle « lep­tine » selon Stephan Guyenet lien:x766

Les modèles de Guyenet et de Taubes sont moins anta­go­nistes que le laissent paraître les échanges d’ar­gu­ments (exemple lien:dqxo). Robert Lustig a en effet montré (AHS11, 2011 lien:dxih) que l’hyper­in­su­li­nisme (lien:c8dp) pro­vo­que­rait de la résis­tance à la lep­tine (lien:sb4e), ce qui entraîne une com­bi­nai­son des fac­teurs de prise de poids. D’autre part, bien que l’in­su­line pro­duise à court terme une sen­sa­tion de satiété, l’hy­per­in­su­li­nisme est marqué sur le long terme par une aug­men­ta­tion de l’ap­pé­tit (voir dis­cus­sion lien:tfsg).

Le rôle majeur de l’in­su­line dans la prise de poids a été réaf­firmé récem­ment par Templeman NM et al. (2017) appor­tant de nou­velles preuves démon­trant que des réduc­tions modé­rées de l’in­su­line cir­cu­lante empêchent le gain de poids, avec des effets sou­te­nus qui peuvent per­sis­ter après nor­ma­li­sa­tion des niveaux d’in­su­line (lien:6ksm).

Jane Plain écrit à ce sujet (voir lien:q61h) :

Si vous suivez un régime ali­men­taire pour réduire votre tissu adi­peux et le dia­mètre des cel­lules adi­po­cytes en uti­li­sant plus de matières grasses en tant qu’­éner­gie… autre­ment dit, vous privez votre tissu gras d’un signal cor­rect d’in­su­line… ce qui se passe est que vos adi­po­cytes rétré­cissent. En réponse à cet écou­le­ment de graisse des adi­po­cytes, sans que l’in­su­line puisse y mettre fin en indui­sant du sto­ckage, la syn­thèse de la lep­tine [lien:sb4e] s’ar­rête, et elle s’ar­rête de manière bien plus spec­ta­cu­laire que votre niveau absolu de de masse grasse. En outre, les [pro­téines] récep­trices de la lep­tine aug­mentent, empri­son­nant la lep­tine dans le sang et la ren­dant inac­tive [voir lien:8lg9]. Dans le fonc­tion­ne­ment normal de 100% des régimes amin­cis­sants basés sur la nour­ri­ture ou un chan­ge­ment de com­por­te­ment, la lep­tine dimi­nue et les récep­teurs qui empri­sonnent la lep­tine aug­mentent. Cela fait partie inté­grante DE TOUTES LES PERTES DE POIDS PROVOQUÉES PAR DES RÉGIMES OU DE L’EXERCICE.

[…] Le résul­tat est que les hommes perdent leur libido, les femmes cessent d’o­vu­ler ou sautent des cycles, vous avez froid, vous vous sentez fati­gué, vous deve­nez obsédé par la nour­ri­ture et vous voulez manger tout le temps, et vous ne vous sentez jamais éner­gique. La consom­ma­tion de car­bu­rant au niveau cel­lu­laire est alté­rée.

[…] Tous ces « trucs » ne fonc­tionnent que par un abais­se­ment sup­plé­men­taire du glu­cose et de l’in­su­line sur une période de 24 heures. Oui, la perte de poids se pro­duit, mais non, elle ne cor­rige pas ou n’empêche pas un état de famine, elle l’ag­grave en réa­lité. Il n’y a aucun moyen de dis­so­cier la chaîne insuline/glucose/croissance de graisse/leptine. UNIQUEMENT DES INJECTIONS DE LEPTINE POURRAIENTREMÉDIER.

[…] Il est bien établi que la graisse du corps est sous le contrôle de la lep­tine par l’in­ter­mé­diaire des effets cen­traux et péri­phé­riques. Il n’y a pas de régime magique qui per­mette un contrôle du poids sans effort. Voilà pour­quoi la plu­part des gou­rous “low carb” de l’a­li­men­ta­tion sont en sur­poids, obèses, ou n’ont jamais eu de graisse en pre­mier lieu.

Le rôle de la lep­tine (lien:sb4e) est mis en avant dans une mala­die congé­ni­tale très rare appe­lée lipo­dy­stro­phie (lien:qo1n) (Huang-Doran I et al., 2010 lien:87ei) dans laquelle les tissus adi­peux ne stockent pas de graisse, de sorte que les per­sonnes sont très minces alors que par ailleurs elles consomment beau­coup de nour­ri­ture et pré­sentent les symp­tômes de per­sonnes gra­ve­ment obèses : hyper­in­su­li­nisme (lien:c8dp), stéa­tose hépa­tique non-alcoolique (lien:a5en), hyper­ten­sion, hyper­cho­les­té­ro­lé­mie (lien:2lfu) que l’on regroupe sous le qua­li­fi­ca­tif de syn­drome méta­bo­lique (lien:kpej) (voir page lien:feqx). En expé­ri­men­ta­tion ani­male, un apport arti­fi­ciel de graisse fait dis­pa­raître ces symp­tomes en res­tau­rant la fabri­ca­tion de lep­tine qui envoie au cer­veau les signaux de satiété.

À l’op­posé, 10 à 20% de per­sonnes obèses ne déve­loppent aucun signe de syn­drome méta­bo­lique (Frabbrini E et al., 2015 lien:8gnf)… Indépendamment de ces cas, plu­sieurs études convergent vers ce qu’on appelle le para­doxe de l’o­bé­sité : selon la méta-analyse de Flegal KM et al. (2013 lien:jcli), les per­sonnes fai­ble­ment obèses (IMC de 30 à 35) n’au­raient pas un risque accru de mor­ta­lité par diverses mala­dies, et celles en sur­poids (IMC de 25 à 30) auraient même un risque dimi­nué par rap­port aux per­sonnes plus minces. Toutefois, ce para­doxe est contre­dit par une autre méta-analyse cou­vrant plus de 30 mil­lions de sujets (Dagfinn A et al., 2016 lien:vrwe). Stephan Guyenet (voir article lien:ed7p) sou­ligne qu’il a suffi pour cela d’é­li­mi­ner deux fac­teurs confon­dants : (1) les per­sonnes malades ont ten­dance à mai­grir et (2) les fumeurs sont géné­ra­le­ment plus minces.

Dans un article qui résume bien les méca­nismes en jeu, Unger RH et Scherer PE (2010 lien:b119) écrivent :

[…] l’o­bé­sité en soi ne peut pas et ne doit pas être asso­ciée au syn­drome méta­bo­lique (lien:kpej). Il est reconnu depuis de nom­breuses années qu’il existe une cor­ré­la­tion posi­tive entre la taille des dépôts adi­peux et la sen­si­bi­lité à l’in­su­line, si l’emplacement de la matière grasse est pris en consi­dé­ra­tion.

[…] La plu­part des cous­si­nets adi­peux de pro­tec­tion sont ceux qui subissent un pro­ces­sus d’ex­pan­sion « sain ». Nous défi­nis­sons un cous­si­net de graisse saine comme celui qui a un plus grand nombre de cel­lules grais­seuses plus petites, est bien vas­cu­la­risé (lien:3tla) et peu fibro­sant (lien:2fjq), et qui par consé­quent affiche un niveau réduit de nécrose (lien:x651) locale des tissus adi­peux, [celle-ci étant] sou­vent asso­ciée à un haut degré d’in­flam­ma­tion locale (et, fina­le­ment, sys­té­mique). La pos­si­bi­lité d’é­tendre le tissu adi­peux de manière pro­tec­trice est clai­re­ment déter­mi­née géné­ti­que­ment et a aussi une forte com­po­sante dimor­phique sexuelle. Les femmes, quel que soit leur indice de masse cor­po­relle (lien:v9ej), sont mieux pro­té­gés que les hommes contre la résis­tance à l’in­su­line.

Ouvrages

  • The poor, misunderstood calorie (William Lagakos, 2012 lien:qdml)
  • FAT — Pourquoi on grossit (Garry Taubes, 2012 lien:ojj9)

Article créé le 2/09/2015 – modi­fié le 14/01/2020

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