Manger et bouger ?

Publié il y a 2 années -


« La mal­bouffe n’existe pas ! » C’est à peu près ce que décla­rait Dr. Steven N. Blair, vice-président du Global Energy Balance Network (GEBN, lien cassé) et pro­fes­seur au dépar­te­ment de Sciences de l’exercice, d’épidémiologie et de sta­tis­ti­ques bio­lo­gi­ques, School of Public Health (Université de Caroline du Sud aux USA), dans une vidéo (elle aussi sup­pri­mée, ancien lien:rahs) dif­fu­sée par le GEBN.

Son mes­sage est facile à résu­mer : arrê­tons de fus­ti­ger la consom­ma­tion de fast food et bois­sons à bul­les, le secret pour évi­ter l’obésité est de trou­ver le juste équi­li­bre (glo­bal balance) entre la consom­ma­tion d’aliments et l’exercice phy­si­que. L’obésité est donc un pro­blème de sur­ali­men­ta­tion mais pas de nutri­tion. Ben voyons…

Des esprits mal­in­ten­tion­nés feront remar­quer que le Professeur Blair n’applique pas ce qu’il ensei­gne, ou du moins que cela ne sem­ble pas s’appliquer à son cas per­son­nel (voir photo lien:gpmo). Quant au jour­nal The Guardian, il s’est fendu d’un arti­cle : Nutrition experts alar­med by non­pro­fit down­playing role of junk food in obe­sity (lien:w8km) qui révèle que le GEBN avait été lancé par une dona­tion de 1.5 mil­lions de dol­lars de Coca Cola® !

StevenBlair
Steven N. Blair

Ces tur­pi­tu­des ont aussi été dénon­cées dans un arti­cle du New York Times titré Coca-Cola Funds Scientists Who Shift Blame for Obesity Away From Bad Diets (lien:qch2), suivi d’une let­tre adres­sée aux édi­teurs du NYT (lien:129b) par le Center for Science in the Public Interest et le dépar­te­ment de nutri­tion de Harvard T. H. Chan School of Public Health, signée par 36 per­son­na­li­tés de la recher­che et des cadres de la santé publi­que, concluant que Coca-Cola et ses sou­tiens aca­dé­mi­ques n’acceptent pas les preu­ves bien docu­men­tées que les bois­sons sucrées sont une contri­bu­tion majeure à l’obésité, aux mala­dies du cœur, et au dia­bète.

Après cette levée de bou­cliers, l’auteur de la vidéo a demandé (le 19 août 2015) qu’elle soit reti­rée du site du GEBN… Il a exprimé son regret qu’elle ait été uti­li­sée par cer­tains pour lais­ser croire que le GEBN fai­sait uni­que­ment la pro­mo­tion de l’activité phy­si­que (sic). En réa­lité, le GEBN était avant tout un espace publi­ci­taire pour la junk food !

Sur une autre vidéo (lien:o7io), le Professeur expli­que que toute l’activité scien­ti­fi­que se foca­lise sur l’obésité, alors qu’on ne trouve pas un seul finan­ce­ment de tra­vaux sur l’exercice phy­si­que… A-t-il jamais uti­lisé un moteur de recher­che ?

Mise en perspective

Source : lien:en6q
Source : lien:en6q

Ce dis­cours du GEBN n’est rien d’autre que le recy­clage d’une théo­rie éri­gée en dogme depuis plu­sieurs décen­nies, selon laquelle pour pré­ve­nir une prise de poids pro­gres­sive il suf­fi­rait de dimi­nuer l’apport calo­ri­que des ali­ments et/ou d’augmenter la dépense éner­gé­ti­que en fai­sant de l’exercice phy­si­que. Calories posi­ti­ves ver­sus calo­ries néga­ti­ves, ou le modèle calories-in, calories-out (CICO) pour les anglo­pho­nes. La qua­lité serait sans impor­tance… Manger-bouger, vous connais­sez ?

Cette gros­sière mise en équa­tion est contre­dite par des tra­vaux en expé­ri­men­ta­tion ani­male. Dans son ouvrage FAT — Pourquoi on gros­sit (2012 lien:573t, p. 111 et sui­van­tes), Garry Taubes (lien:k7vs) raconte une expé­rience de George Wade à l’Université du Massachussets, en 1970. Il étu­diait les rela­tions entre les hor­mo­nes sexuel­les, le poids et l’appétit chez des rates ayant subi une abla­tion des ovai­res.

Les effets de l’opération furent assez spec­ta­cu­lai­res : les rates se mirent à man­ger et devin­rent rapi­de­ment obè­ses. […] nous serions confor­tés dans notre opi­nion selon laquelle, chez la rate comme chez l’être humain, la sur­ali­men­ta­tion est res­pon­sa­ble de l’obésité.
Mais Wade pro­céda à une seconde expé­rience de contrôle dont le résul­tat s’avéra très révé­la­teur : après leur ova­riec­to­mie, il sou­mit cer­tai­nes rates à un régime post-opératoire strict, ne leur don­nant pas plus à man­ger, mal­gré leur appé­tit dévo­rant, que si elles n’avaient subi aucune inter­ven­tion. Ce qui se pro­dui­sit alors n’est pas ce que vous pen­sez sans doute : les rates en ques­tion gros­si­rent autant et aussi vite que les autres. […]
Selon ce que Wade m’a lui-même expli­qué, l’animal ne gros­sit pas parce qu’il mange trop : il mange trop parce qu’il gros­sit. Nous som­mes ici en pré­sence d’une inver­sion de la cause et de l’effet. Autrement dit, la glou­ton­ne­rie et la paresse sont les effets, les consé­quen­ces de la prise de graisse : elles sont fon­da­men­ta­le­ment cau­sées par une ano­ma­lie de la régu­la­tion du tissu adi­peux de l’animal.

Cette cita­tion est sui­vie d’une expli­ca­tion détaillée du méca­nisme de régu­la­tion du tissu adi­peux dans le contexte de l’intervention sur ces mal­heu­reux ani­maux. Taubes décrit ensuite ces méca­nis­mes chez des ani­maux ou des humains qui n’ont pas subi d’intervention, mais s’adaptent à leur envi­ron­ne­ment en fonc­tion de leur capi­tal géné­ti­que. Il écrit, page 127 :

Dans les années 1950, Jean Mayer étu­dia dans son labo­ra­toire une de ces lignées de sou­ris obè­ses. Il rap­porta qu’en les affa­mant suf­fi­sam­ment, il par­ve­nait à faire des­cen­dre leur poids au-dessous de celui de sou­ris nor­ma­les, mais que même ainsi elles « conti­nuaient à pré­sen­ter plus de graisse que les sou­ris nor­ma­les alors que leurs mus­cles avaient fondu. » Ici encore, le pro­blème n’était pas la sur­ali­men­ta­tion ; comme l’écrivait Mayer, ces sou­ris « trans­for­ment en graisse la nour­ri­ture qu’elles ingè­rent même dans les condi­tions les plus défa­vo­ra­bles, y com­pris lorsqu’on les affame à moi­tié. » […]
Lorsqu’un ani­mal est affamé — et cela vaut éga­le­ment pour l’être humain —, il consomme donc ses mus­cles pour dis­po­ser de car­bu­rant, et cela vaut notam­ment, à terme, pour son mus­cle car­dia­que.

Ce ne sont là que de courts extraits de l’ouvrage de Gary Taubes dont l’argumentation fait état de plu­sieurs décen­nies d’expérimentation ani­male et humaine (voir vidéo lien:rj0s) mais qui fait aussi l’objet de cri­ti­ques véhé­men­tes (voir par exem­ple le blog The Science of Nutrition lien:f85d).

Son exposé ne résoud pas les contra­dic­tions qui nais­sent d’une sur­in­ter­pré­ta­tion des résul­tats : par exem­ple, après avoir démon­tré et répété que tous les régi­mes amin­cis­sants étaient inef­fi­ca­ces, Taubes fait l’éloge du régime Atkins !

200-cals
200 calo­ries
Source : lien:3vdn

Plus récem­ment, Zoë Harcombe, The Obesity Epidemic : What cau­sed it ? How can we stop it ? (2015 lien:gcms) dénonce la fal­la­cité d’un cal­cul basé sur les calo­ries en rai­son de la varia­bi­lité de l’apport éner­gé­ti­que des nutri­ments. Elle fonde sa démons­tra­tion sur le deuxième prin­cipe de la ther­mo­dy­na­mi­que (lien:rswy) — voir son blog (lien:gb4d).

Jane Plain (2014 lien:q61h) écrit :

S’il s’agissait sim­ple­ment de calo­ries, on pour­rait faire engrais­ser des gens mai­gres en les sur­ali­men­tant. Or on sait bien que les expé­rien­ces de gavage ratent la plu­part du temps. Les mai­gres ne peu­vent pas deve­nir obè­ses juste en consom­mant plus de calo­ries. Cela demande une énorme quan­tité de nour­ri­ture et tout le monde ne pro­fite pas autant, cer­tains résis­tent tota­le­ment.

Dans une étude publiée en 2015, Fildes et col­lè­gues ont suivi jusqu’à 9 années 76 704 hom­mes et 99 791 fem­mes obè­ses (IMC > 30 kg/m2) soi­gnés autre­ment que par la chi­rur­gie baria­tri­que (lien:pn0q). Leur résul­tat (voir arti­cle lien:qxhd) :

1283 hom­mes et 2245 fem­mes ont atteint leur poids nor­mal. Dans les cas de sim­ple obé­sité (IMC = 30 à 35 kg/m2), la pro­ba­bi­lité cha­que année d’atteindre un poids nor­mal était de 1 pour 210 chez les hom­mes et 1 pour 124 chez les fem­mes. Elle attei­gnait 1 pour 1290 pour les hom­mes et 1 pour 677 chez les fem­mes à obé­sité mor­bide (IMC = 40 à 45 kg/m2). La pro­ba­bi­lité cha­que année d’une réduc­tion de 5% du poids était de 1 pour 8 chez les hom­mes et 1 pour 7 chez les fem­mes à obé­sité mor­bide.

Leur conclu­sion : Les plans de trai­te­ment de l’obésité basés sur des pro­gram­mes com­mu­nau­tai­res de ges­tion du poids sont peut-être inef­fi­ca­ces.

Hélas, les géants de la mal­bouffe (comme autre­fois le lobby du tabac) peu­vent conti­nuer à igno­rer ces évi­den­ces, tant leur dis­cours reste ancré dans la croyance popu­laire… 🙁

Au sujet des pres­sions exer­cées par l’industrie agro-alimentaire sur l’American Society for Nutrition et l’Academy of Nutrition and Dietetics (aux USA), on lira avec inté­rêt le rap­port de Michele Simon (2015 lien:ha1w) : Nutrition Scientists on the Take from Big Food - Has the American Society for Nutrition lost all cre­di­bi­lity ? ainsi qu’un entre­tien avec l’auteure (lien:wbgr).

The-Biggest-LoserSur la TV amé­ri­caine, The Biggest Loser est un jeu qui met en com­pé­ti­tion des per­son­nes obè­ses sou­mi­ses à un régime dras­ti­que — Eat Less and Move More — pour per­dre du poids. Ils ne reçoi­vent que 70% de leurs besoins calo­ri­ques et pra­ti­quent cha­que jour 90 minu­tes d’exercice inten­sif plus de l’entraînement aéro­bi­que. Le résul­tat était spec­ta­cu­laire : après 30 semai­nes de ce régime, le poids moyen des can­di­dats en 2015 avait dimi­nué de 149.2 kg à 91.6 kg, ce qui cor­res­pon­dait à une réduc­tion de la masse grais­seuse de 49% à 28%, sans dimi­nu­tion nota­ble de la masse mai­gre grâce à l’exercice. Cela paraît mira­cu­leux, sauf qu’après six mois tous les concur­rents avaient retrouvé leur poids ini­tial ! Le méca­nisme de com­pen­sa­tion est expli­qué par Jason Fung sur cette page (lien:sm1k).

Un autre méca­nisme de régu­la­tion du poids pour­rait être la ther­mo­ge­nèse due à l’activité autre que l’exercice (NEAT, nonexer­cise acti­vity ther­mo­ge­ne­sis), autre­ment dit tous les mou­ve­ments que nous exé­cu­tons spon­ta­né­ment durant la jour­née sans les avoir pro­gram­més en tant qu’exercice. L’étude de Villablanca PA et al. (2015 lien:gwut) mon­tre que cette acti­vité aug­mente avec la quan­tité de masse grais­seuse. Plus on s’agite volon­tai­re­ment, plus on a ten­dance invo­lon­tai­re­ment à réduire l’activité NEAT, ce qui expli­que­rait en par­tie l’inefficacité de l’exercice.

L’influence du stress sur le sto­ckage de la masse grais­seuse est aussi un des fac­teurs impor­tants à pren­dre en consi­dé­ra­tion :

Quand l’organisme est contraint de pro­duire adré­na­line et cor­ti­sol jour après jour, le corps doit renou­ve­ler constam­ment ses réser­ves d’énergie. Il en emma­ga­sine donc, sous forme de tis­sus adi­peux, autour de la taille. C’est une solu­tion pra­ti­que, car le cor­ti­sol sécrété par les glan­des sur­ré­na­les, situées au-dessus des reins, y a ainsi faci­le­ment accès. Au besoin, il pui­sera dans ces grais­ses pour les trans­for­mer en sucre.

(Le rôle du cor­ti­sol dans l’excès de poids et l’embonpoint lien:jsg6)

Paradoxalement, une des cau­ses de l’épidémie d’obésité aux USA, et plus géné­ra­le­ment du syn­drome méta­bo­li­que (lien:kpej), serait une carence en cal­cium, en grais­ses de bonne qua­lité et en vita­mine D. C’était en tout cas la thèse défen­due par Stephanie Seneff dans son arti­cle The Obesity Epidemic : is the Metabolic Syndrome a Nutritional Deficiency Disease ? (2009 lien:mvol) dont on peut lire une tra­duc­tion sui­vie d’un com­men­taire en fran­çais : L’épidémie d’obésité : le syn­drome méta­bo­li­que est-il une mala­die liée à une carence nutri­tion­nelle ? (lien:qprb). Les avis sont par­ta­gés sur les com­pé­ten­ces et métho­des d’investigation de l’auteure, voir sa page Wikipedia (lien:2iko).

La cor­rec­tion d’un dés­équi­li­bre nutri­tion­nel exige d’améliorer à la fois le choix des ali­ments et leur qua­lité. En effet, les fruits et légu­mes, vian­des et lai­ta­ges issus de l’industrie agroa­li­men­taire sont issus de sols appau­vris par les engrais ou d’animaux en dés­équi­li­bre nutri­tion­nel. Une sup­plé­men­ta­tion en vita­mi­nes syn­thé­ti­ques est sans effet si d’autres nutri­ments sont en quan­tité insuf­fi­sante : magné­sium, potas­sium, vita­mi­nes E et K, anti­oxy­dants etc. (voir arti­cle lien:8s1z).

Dans un édi­to­rial du 16 jan­vier 2016 (lien:tp55), le jour­nal The Lancet conclut :

Bien que les stra­té­gies natio­na­les de lutte contre l’obésité soient bien­ve­nues et très deman­dées, il faut qu’elles soient bien orches­trées en impli­quant tou­tes les ins­tan­ces gou­ver­ne­men­ta­les concer­nées et en cou­vrant à la fois la pré­ven­tion et le trai­te­ment. En plus du sec­teur de la santé, celui de l’éducation joue un rôle vital en per­met­tant l’autonomisation des enfants et des ado­les­cents, grâce à des connais­san­ces per­ti­nen­tes sur les ali­ments et la nutri­tion, ainsi que la pos­si­bi­lité de faire de l’exercice au-delà de la com­pé­ti­tion spor­tive. Les minis­tè­res du trans­port et de l’urbanisme doi­vent veiller à ce que les vil­les et les envi­ron­ne­ments faci­li­tent et pri­vi­lé­gient l’accès à une ali­men­ta­tion saine et à l’activité phy­si­que. Les minis­tè­res de l’économie et les entre­pri­ses ont besoin d’être tenus pour res­pon­sa­bles des effets sur la santé de leurs poli­ti­ques. Lutter contre l’obésité chez les enfants et les adul­tes est dif­fi­cile. Les stra­té­gies de trai­te­ment sont mul­ti­ples, et com­men­cent par la néces­sité de recon­naî­tre le sur­poids et l’obésité et leurs consé­quen­ces, allant de l’information et des conseils nutri­tion­nels à la chi­rur­gie baria­tri­que (lien:pn0q). Les inter­ven­tions face à l’obésité infan­tile ne fonc­tion­nent que si toute la famille est impli­quée. Toute stra­té­gie natio­nale devrait avoir des indi­ca­tions clai­res sur le trai­te­ment de l’obésité et du sur­poids qua­li­fiés.

L’obésité est une forme de mal­nu­tri­tion grave. Le rap­port scien­ti­fi­que du Comité consul­ta­tif des 2015 Dietary Guidelines (lien:qio2) indi­que que la popu­la­tion des États-Unis a un défi­cit de nutri­ments essen­tiels, tels que les vita­mi­nes A, D, E et C, d’acide foli­que, de cal­cium, de magné­sium, de fibres, de potas­sium et de fer. Si les deux tiers de la popu­la­tion avaient de gra­ves dénu­tri­tions ou de l’anorexie men­tale, il y aurait une urgence natio­nale recon­nue. L’obésité néces­site une atten­tion beau­coup plus forte que cel­les que lui accor­dent actuel­le­ment les pays et orga­ni­sa­tions mon­dia­les de santé. L’objectif de réduc­tion de sucre par l’introduction d’une taxe sur le sucre est un petit pas dans la bonne direc­tion. Néanmoins, il ne doit pas nous détour­ner de la néces­sité de mesu­res bien plus pro­fon­des à plus large échelle.

Nouvelles pistes

Une étude publiée dans Nature par Whittle AJ et al. (2015 lien:du9p) révèle un méca­nisme d’accumulation qui confirme l’inefficacité de la seule pra­ti­que de réduc­tion calo­ri­que pour contrer l’obésité (voir arti­cle en anglais lien:v1ae). Les cel­lu­les adi­peu­ses fabri­quent une pro­téine (sLR11) qui inhibe la dis­si­pa­tion d’énergie accu­mu­lée sous forme de cha­leur (ther­mo­ge­nèse lien:vr5j).

Les indi­vi­dus chez qui la pro­duc­tion de sLR11 est fai­ble peu­vent régu­ler leur poids, alors que ceux qui ont une forte pro­duc­tion ten­dent à main­te­nir l’énergie sto­ckée sous forme de graisse.

La chi­rur­gie baria­tri­que (lien:pn0q), en rédui­sant la masse grais­seuse, peut contri­buer à dimi­nuer la quan­tité de sLR11, ce qui se tra­dui­rait par une meilleure régu­la­tion du poids. Les effets secon­dai­res doi­vent tou­te­fois être pris en consi­dé­ra­tion (voir page lien:r367).

Cette décou­verte per­met d’entrevoir une appro­che nou­velle de la lutte médi­ca­men­teuse contre l’obésité, mais aussi, par la maî­trise du méca­nisme inverse, de moyens d’augmenter le sto­ckage de graisse chez ceux qui souf­frent d’ano­rexie ner­veuse (lien:ps8k).

Sur la page The Carbohydrate Hypothesis of Obesity : a Critical Examination (lien:sdpp), Stephan Guyenet remet en cause l’hypothèse (popu­la­ri­sée par Gary Taubes et une majo­rité de cher­cheurs) que l’élévation du taux d’insuline serait la cause pre­mière de l’obésité. Il affirme que cette hypo­thèse n’est pas vali­dée expé­ri­men­ta­le­ment et que, entre autres, l’augmentation de poids chez des patients dia­bé­ti­ques trai­tés à l’insuline pour­rait avoir d’autres cau­ses que l’insuline elle-même.

Les obè­ses n’ont pas une inca­pa­cité à libé­rer de la graisse de leurs cel­lu­les adi­peu­ses et à la brû­ler, au contraire. Ils libè­rent plus de graisse de leurs cel­lu­les adi­peu­ses que les gens min­ces, et en brû­lent plus. Mais ce ce pro­ces­sus est com­pensé par une plus grande absorp­tion d’énergie, et un taux plus élevé d’absorption de la graisse dans les cel­lu­les adi­peu­ses qui contre­ba­lance la dépense accrue… Pour com­pren­dre l’obésité, il nous faut com­pren­dre ce qui cause l’augmentation de prise de nour­ri­ture, et ce n’est pas l’insuline.

Les étu­des font appa­raî­tre notam­ment des fac­teurs géné­ti­ques qui pré­dis­po­sent le sys­tème ner­veux cen­tral à consom­mer plus de nour­ri­ture. Toujours selon Guyenet,

Parmi les nom­breux types de gènes iden­ti­fiés comme asso­ciés à une varia­bi­lité de l’indice de masse cor­po­relle, et dont la fonc­tion est connue, la grande majo­rité s’expriment dans le cer­veau, par­ti­cu­liè­re­ment l’hypothalamus, et cer­tains concer­nent le méca­nisme de signa­le­ment de la lep­tine (lien:sb4e) (41 lien:e8w6, 42 lien:zltg).

La lep­tine est une hor­mone qui induit dans le cer­veau une sen­sa­tion de satiété (voir expli­ca­tion lien:8awr). Elle est elle-même pro­duite par les cel­lu­les adi­peu­ses en réponse au sto­ckage de graisse. Elle inter­vient dans les pro­ces­sus de l’absorption intes­ti­nale, de la signa­li­sa­tion de la satiété, de la lipo­lyse, de l’angiogenèse, de la repro­duc­tion et des répon­ses inflam­ma­toi­res (lien:z0s5). Un excès de pro­duc­tion peut entraî­ner une insen­si­bi­lité à la lep­tine, une cause d’obésité que l’on ne peut régler qu’en modi­fiant son ali­men­ta­tion.

Sur la même page (lien:sdpp), Guyenet démon­tre que l’index insu­li­no­gé­ni­que (pré­di­sant l’élévation du taux d’insuline asso­ciée à la prise d’un ali­ment) ne suf­fit pas à expli­quer que les sucres raf­fi­nés pro­vo­quent plus d’obésité que les sucres natu­rels, alors que leurs index peu­vent être iden­ti­ques, et encore moins que des régi­mes riches en pro­téi­nes favo­ri­sent la perte de poids.

Des ali­ments riches en pro­téi­nes, comme la viande de bœuf, peu­vent accroî­tre la sécré­tion d’insuline autant que cer­tains ali­ments ami­don­nés comme les pâtes, et même plus. Les régi­mes riches en pro­téi­nes, comme beau­coup d’entre vous le savent, aident à per­dre du poids. Certains auteurs ont sug­géré que c’était en rai­son de la sécré­ta­tion de glu­ca­gon (lien:6dn2) par le pan­créas en réponse aux pro­téi­nes. Cela peut très bien jouer un rôle, mais si nous par­lons de glu­ca­gon, alors pour­quoi ne pas recon­naî­tre l’influence d’autres signaux, mise à part l’insuline, dans ce pro­ces­sus ? C’est le point de vue plus vaste que je cher­che à pro­mou­voir ici : on ne peut pas regar­der uni­que­ment l’insuline, il faut aussi pren­dre en compte l’amy­line (lien:5j36), le glu­ca­gon (lien:6dn2), le GLP-1 (lien:wt8x), la ghré­line (lien:kq7z), la lep­tine (lien:sb4e), la dila­ta­tion de l’estomac, et tous les autres signaux à court et long terme acti­vés en réponse à l’ingestion de nutri­ments et aux chan­ge­ments de masse grasse cor­po­relle. Ces signaux règlent col­lec­ti­ve­ment la prise de nour­ri­ture et la cor­pu­lence à long terme via le cer­veau.

L’auteur cite enfin de nom­breux cas de popu­la­tions dont la nour­ri­ture était pro­por­tion­nel­le­ment riche en glu­ci­des alors que l’obésité leur était incon­nue. Il conclut :

La consom­ma­tion de glu­ci­des, en soi, n’est pas la cause de l’épidémie d’obésité. Toutefois, lors­que l’obésité ou l’excès de poids sont éta­blis, la res­tric­tion des glu­ci­des peut aider la perte de poids chez cer­tai­nes per­son­nes. Le méca­nisme impli­qué n’est pas très clair, mais il n’y a pas de preuve que l’insuline joue un rôle prin­ci­pal dans ce pro­ces­sus. La res­tric­tion des glu­ci­des dimi­nue auto­ma­ti­que­ment l’absorption de calo­ries (de même que, à moin­dre effet, la res­tric­tion des grais­ses), ce qui sug­gère qu’elle modi­fie­rait l’homéo­sta­sie (lien:uo0w) de la graisse cor­po­relle, mais il n’y a pas de preuve convain­cante que cela arrive en rai­son d’une influence hor­mo­nale directe sur les tis­sus adi­peux. Le cer­veau est le prin­ci­pal régu­la­teur homéo­sta­ti­que de la masse grais­seuse, de même qu’il régule homéo­sta­ti­que­ment la pres­sion san­guine, le rythme res­pi­ra­toire et la tem­pé­ra­ture cor­po­relle.

Une dis­cus­sion appro­fon­die de cette pro­po­si­tion (régu­la­tion de la masse grais­seuse par le cer­veau) est pré­sen­tée sur cette page : Testing the Insulin Model : A Response to Dr. Ludwig (2016 lien:x766). Le méca­nisme décrit par Guyenet et Schwartz (2012 lien:9oim) est illus­tré ci-dessous. La lep­tine (lien:sb4e) appa­raî­trait comme un impor­tant agent régu­la­teur dans ce pro­ces­sus.

Le modèle
Le modèle « lep­tine » selon Stephan Guyenet lien:x766

Les modè­les de Guyenet et de Taubes sont moins anta­go­nis­tes que le lais­sent paraî­tre les échan­ges d’arguments (exem­ple lien:dqxo). Robert Lustig a en effet mon­tré (AHS11, 2011 lien:dxih) que l’hyper­in­su­li­nisme (lien:c8dp) pro­vo­que­rait de la résis­tance à la lep­tine (lien:sb4e), ce qui entraîne une com­bi­nai­son des fac­teurs de prise de poids. D’autre part, bien que l’insuline pro­duise à court terme une sen­sa­tion de satiété, l’hyperinsulinisme est mar­qué sur le long terme par une aug­men­ta­tion de l’appétit (voir dis­cus­sion lien:tfsg).

Le rôle majeur de l’insuline dans la prise de poids a été réaf­firmé récem­ment par Templeman NM et al. (2017) appor­tant de nou­vel­les preu­ves démon­trant que des réduc­tions modé­rées de l’insuline cir­cu­lante empê­chent le gain de poids, avec des effets sou­te­nus qui peu­vent per­sis­ter après nor­ma­li­sa­tion des niveaux d’insuline (lien:6ksm).

Jane Plain écrit à ce sujet (voir page lien:q61h) :

Si vous sui­vez un régime ali­men­taire pour réduire votre tissu adi­peux et le dia­mè­tre des cel­lu­les adi­po­cy­tes en uti­li­sant plus de matiè­res gras­ses en tant qu’énergie… autre­ment dit, vous pri­vez votre tissu gras d’un signal cor­rect d’insuline… ce qui se passe est que vos adi­po­cy­tes rétré­cis­sent. En réponse à cet écou­le­ment de graisse des adi­po­cy­tes, sans que l’insuline puisse y met­tre fin en indui­sant du sto­ckage, la syn­thèse de la lep­tine s’arrête, et elle s’arrête de manière bien plus spec­ta­cu­laire que votre niveau absolu de de masse grasse. En outre, les récep­teurs de la lep­tine aug­men­tent, empri­son­nant la lep­tine dans le sang et la ren­dant inac­tive. Dans le fonc­tion­ne­ment nor­mal de 100% des régi­mes amin­cis­sants basés sur la nour­ri­ture ou un chan­ge­ment de com­por­te­ment, la lep­tine dimi­nue, ainsi que les récep­teurs liés à une aug­men­ta­tion de lep­tine. Cela fait par­tie inté­grante DE TOUTES LES PERTES DE POIDS PROVOQUEES PAR DES RÉGIMES OU DE L’EXERCICE.

[…] Le résul­tat est que les hom­mes per­dent leur libido, les fem­mes ces­sent d’ovuler ou sau­tent des cycles, vous avez froid, vous vous sen­tez fati­gué, vous deve­nez obsédé par la nour­ri­ture et vous vou­lez man­ger tout le temps, et vous ne vous sen­tez jamais éner­gi­que. La consom­ma­tion de car­bu­rant au niveau cel­lu­laire est alté­rée.

[…] Tous ces « trucs » ne fonc­tion­nent que par un abais­se­ment sup­plé­men­taire du glu­cose et de l’insuline sur une période de 24 heu­res. Oui, la perte de poids se pro­duit, mais non, elle ne cor­rige pas ou n’empêche pas un état de famine, elle l’aggrave en réa­lité. Il n’y a aucun moyen de dis­so­cier la chaîne insuline/glucose/croissance de graisse/leptine. UNIQUEMENT DES INJECTIONS DE LEPTINE POURRAIENT Y REMÉDIER.

[…] Il est bien éta­bli que la graisse du corps est sous le contrôle de la lep­tine par l’intermédiaire des effets cen­traux et péri­phé­ri­ques. Il n’y a pas de régime magi­que qui per­mette un contrôle du poids sans effort. Voilà pour­quoi la plu­part des gou­rous “low carb” de l’alimentation sont en sur­poids, obè­ses, ou n’ont jamais eu de graisse en pre­mier lieu.

Le rôle de la lep­tine (lien:sb4e) est mis en avant dans une mala­die congé­ni­tale très rare appe­lée lipo­dy­stro­phie (lien:qo1n) (Huang-Doran I et al., 2010 lien:87ei) dans laquelle les tis­sus adi­peux ne sto­ckent pas de graisse, de sorte que les per­son­nes sont très min­ces alors que par ailleurs elles consom­ment beau­coup de nour­ri­ture et pré­sen­tent les symp­tô­mes de per­son­nes gra­ve­ment obè­ses : hyper­in­su­li­nisme (lien:c8dp), stéa­tose hépa­ti­que non-alcoolique (lien:a5en), hyper­ten­sion, hyper­cho­les­té­ro­lé­mie (lien:2lfu) que l’on regroupe sous le qua­li­fi­ca­tif de syn­drome méta­bo­li­que (lien:kpej) (voir page lien:feqx). En expé­ri­men­ta­tion ani­male, un apport arti­fi­ciel de graisse fait dis­pa­raî­tre ces symp­to­mes en res­tau­rant la fabri­ca­tion de lep­tine qui envoie au cer­veau les signaux de satiété.

À l’opposé, 10 à 20% de per­son­nes obè­ses ne déve­lop­pent aucun signe de syn­drome méta­bo­li­que (Frabbrini E et al., 2015 lien:8gnf)… Indépendamment de ces cas, plu­sieurs étu­des conver­gent vers ce qu’on appelle le para­doxe de l’obésité : selon la méta-analyse de Flegal KM et al. (2013 lien:jcli), les per­son­nes fai­ble­ment obè­ses (IMC de 30 à 35) n’auraient pas un ris­que accru de mor­ta­lité par diver­ses mala­dies, et cel­les en sur­poids (IMC de 25 à 30) auraient même un ris­que dimi­nué par rap­port aux per­son­nes plus min­ces. Toutefois, ce para­doxe est contre­dit par une autre méta-analyse cou­vrant plus de 30 mil­lions de sujets (Dagfinn A et al., 2016 lien:vrwe). Stephan Guyenet (voir arti­cle lien:ed7p) sou­li­gne qu’il a suffi pour cela d’éliminer deux fac­teurs confon­dants : (1) les per­son­nes mala­des ont ten­dance à mai­grir et (2) les fumeurs sont géné­ra­le­ment plus min­ces.

Dans un arti­cle qui résume bien les méca­nis­mes en jeu, Unger RH & Scherer PE (2010 lien:b119) écri­vent :

[…] l’obésité en soi ne peut pas et ne doit pas être asso­ciée au syn­drome méta­bo­li­que (lien:kpej). Il est reconnu depuis de nom­breu­ses années qu’il existe une cor­ré­la­tion posi­tive entre la taille des dépôts adi­peux et la sen­si­bi­lité à l’insuline, si l’emplacement de la matière grasse est prise en consi­dé­ra­tion. […] La plu­part des cous­si­nets adi­peux de pro­tec­tion sont ceux qui subis­sent un pro­ces­sus d’expansion « sain ». Nous défi­nis­sons un cous­si­net de graisse saine comme celui qui a un plus grand nom­bre de cel­lu­les grais­seu­ses plus peti­tes, est bien vas­cu­la­risé (lien:3tla) et peu fibro­sant (lien:2fjq), et qui par consé­quent affi­che un niveau réduit de nécrose (lien:x651) locale des tis­sus adi­peux sou­vent asso­ciée à un haut degré d’inflammation locale (et, fina­le­ment, sys­té­mi­que). La pos­si­bi­lité d’étendre le tissu adi­peux de manière pro­tec­trice est clai­re­ment déter­mi­née géné­ti­que­ment et a aussi une forte com­po­sante dimor­phi­que sexuelle. Les fem­mes, quel que soit leur indice de masse cor­po­relle (lien:v9ej), sont mieux pro­té­gés que les hom­mes contre la résis­tance à l’insuline.

Ouvrages

  • The poor, misun­ders­tood calo­rie (William Lagakos, 2012 lien:qdml)
  • FAT — Pourquoi on gros­sit (Garry Taubes, 2012 lien:573t)
  • The Obesity Code : Unlocking the Secrets of Weight Loss (Jason Fung & Timothy Noakes, 2016 lien:77zi)

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