Dans cer­tains milieux New-Age^N1, j’ai enten­du des gens prê­cher qu’une vie bien rem­plie devrait être courte. Com­pre­nez : ceux qui sont morts jeunes ont fait la « preuve » d’une vie bien rem­plie — à défaut, ces per­sonnes ont eu la déli­ca­tesse de débar­ras­ser le plan­cher avant de deve­nir une charge inutile ! Ces apôtres de la vie brève étaient eux-mêmes jeunes et confor­ta­ble­ment ins­tal­lés dans un monde qui sacra­lise la « prise de risque ».

Celles et ceux qui seraient séduits par ce dis­cours déli­rant sont invi­tés à vision­ner un entre­tien (Rus­brid­ger A, 2014^N2) avec la pia­niste Alice Herz-Som­mer^N3 à l’âge de 109 ans. Cette grande dame a vécu jus­qu’à 110 ans, mal­gré l’é­pi­sode dra­ma­tique de son inter­ne­ment au camp de The­re­siens­tadt pen­dant la seconde guerre mon­diale.

Voi­là. On peut deve­nir cen­te­naire avec une vie bien rem­plie et conti­nuer à témoi­gner du bon­heur d’exis­ter… Si vous ne jouez pas du pia­no, lisez Live Young Fore­ver de l’en­traî­neur Jack Lalanne (2009^N4) !

Ce qui suit est un aper­çu de quelques don­nées scien­ti­fiques qui peuvent aider cha­cun à amé­lio­rer son style de vie : afin que « prendre de l’âge » ne rime pas avec « nau­frage »…

Je recom­mande aus­si la lec­ture de l’ar­ticle Vieillesse et incon­fort (Paléo­phil, 2023^N5), très sin­cère et bien docu­men­té, d’un habi­tué de la pra­tique spor­tive qui, à 62 ans, avait pris conscience des chan­ge­ments asso­ciés à son âge et de l’a­dap­ta­tion qu’ils ont ren­due néces­saire.

Espérance ou qualité de vie ?

Vivre est sou­hai­table aus­si long­temps qu’on y prend plai­sir… L’espé­rance de vie humaine^N6 aug­mente dans la plu­part des pays indus­tria­li­sés. Sa pro­gres­sion est prin­ci­pa­le­ment l’ef­fet d’un meilleur accès aux ser­vices d’ur­gence, et de l’ef­fi­ca­ci­té des soins médi­caux. Mal­heu­reu­se­ment, de nom­breuses per­sonnes âgées deviennent dépen­dantes de lourds trai­te­ments, ou souffrent de han­di­caps qui affectent leur mobi­li­té ou leurs fonc­tions cog­ni­tives.

La qua­li­té de vie doit donc être prise en compte dans les sta­tis­tiques ; l’es­pé­rance de vie est pour cela rem­pla­cée par un autre indi­ca­teur (euro­péen) appe­lé espé­rance de vie en bonne san­té^N7 — ou espé­rance de vie sans inca­pa­ci­té (EVSI). Cette EVSI est à peu près inva­riable en moyenne en Europe depuis dix ans, mais elle a chu­té bru­ta­le­ment en 2008 dans cer­tains pays (de 7 ans pour les femmes au Dane­mark). En 2017, l’EV­SI à la nais­sance était de 64.1 ans pour les femmes et 62.7 ans pour les hommes, alors que l’es­pé­rance de vie était de 85.3 ans pour les femmes et 79.5 ans pour les hommes — voir la source^N8 et la méthode de cal­cul^N9. Elle est de nou­veau légè­re­ment en hausse.

Il est plus inté­res­sant, pour une per­sonne appro­chant 65 ans, de connaître son espé­rance de vie à cet âge, plu­tôt que celle d’une per­sonne venant de naître : on éli­mine ain­si la mor­ta­li­té entre 0 et 65 ans, qui fait bais­ser les moyennes. D’a­près le rap­port 2015^N10 de l’EHLEIS^N11 basé sur des sta­tis­tiques jus­qu’en 2012, une per­sonne âgée de 65 ans en France avait une espé­rance de vie jus­qu’à 84.1 ans (homme) ou 88.4 ans (femme). Par contre, elle vivrait en bonne san­té (selon le cri­tère de la « limi­ta­tion d’ac­ti­vi­té ») jus­qu’à 74.4 ans (homme) ou 75.4 ans (femme). Il res­tait donc en moyenne 10 à 13 années, en fin de vie, pen­dant les­quelles cette per­sonne devrait faire face à une forme d’in­ca­pa­ci­té.

Il est pru­dent de ne pas rêver à l’exis­tence de régions du monde, les zones bleues^N12 qui béné­fi­cie­raient d’une espé­rance de vie excep­tion­nelle, comme le Hun­za ou Oki­na­wa. Il est pro­bable que cer­tains fac­teurs socio-éco­no­miques — incom­plé­tude des don­nées d’é­tat-civil, fraude à la retraite ou aux aides sociales etc. — ont brouillé les chiffres de lon­gé­vi­té dans ces régions — voir mon article Super­cen­te­naires : des sta­tis­tiques déran­geantes.

Surmédicalisation des personnes âgées

Le déca­lage consi­dé­rable entre espé­rance de vie et espé­rance de vie en bonne san­té est à l’o­ri­gine d’une sur­mé­di­ca­li­sa­tion qui s’ins­crit dans ce que le Dr Marc Girard dénonce comme une dérive vers le pré­ven­tif d’une pra­tique médi­cale réduite à la pres­crip­tion de médi­ca­ments. La même dérive est obser­vable dans cer­taines thé­ra­pies « alter­na­tives » qui se pré­sentent comme « holis­tiques »…

« La poly­mé­di­ca­tion s’apparente à une épi­dé­mie silen­cieuse et redou­table. Elle se nour­rit du manque de temps des pra­ti­ciens, d’une absence de coor­di­na­tion entre les spé­cia­listes et d’une com­plexi­té crois­sante du par­cours de soins. » (Hans-Chris­tof Ber­ger, 15/07/2026 dans Epoch Times). Voir à ce sujet l’é­tude de Liz­hen Ye et al. (2022^N13).

Marc Girard écri­vait dans Médi­ca­ments dan­ge­reux, à qui la faute ? (2011^N14, p. 95) :

Nombre d’entre nous ont l’ex­pé­rience per­son­nelle des incon­vé­nients au jour le jour liés aux trai­te­ments « pré­ven­tifs » sup­po­sés allon­ger l’es­pé­rance de vie — médi­ca­ments contre la ten­sion ou le cho­les­té­rol, hor­mones, etc. Quant à la scan­da­leuse sur­mé­di­ca­li­sa­tion des sujets âgés, je ne n’ai même pas besoin de réfé­ren­cer les innom­brables dénon­cia­tions dont elle a fait l’ob­jet : il suf­fit de ren­voyer tout indi­vi­du de plus de 40 ans au dépri­mant spec­tacle du pilu­lier qui attend ses parents chaque jour — pour un béné­fice démon­tré plus que pro­blé­ma­tique.

➡ Le Dr Marc Girard n’a jamais eu peur des mots — voir son site web^N15. Pion­nier en France de la phar­ma­co­vi­gi­lance, dont il a par la suite dénon­cé les dys­fonc­tion­ne­ments ain­si que d’autres scan­dales sani­taires, il a été défi­ni­ti­ve­ment radié de l’Ordre des méde­cins le 30 novembre 2022.

Une enquête auprès de 1400 per­sonnes âgées de 75 à 96 ans habi­tant à Hel­sin­ki, a révé­lé que seule­ment un tiers d’entre elles sou­hai­taient deve­nir cen­te­naires, les autres ayant sur­tout une appré­hen­sion de leur dégra­da­tion phy­sique et d’une perte d’in­dé­pen­dance (Karp­pi­nen H et al., 2016^N16).

Il faut tou­te­fois se gar­der d’un catas­tro­phisme annon­çant une inci­dence crois­sante du déclin cog­ni­tif chez les per­sonnes âgées. Plu­sieurs études mettent en évi­dence, au contraire, une ten­dance mar­quée à la dimi­nu­tion des mala­dies séniles : 23 % de dimi­nu­tion moyenne par décen­nie dans la popu­la­tion de Fra­min­gham (Sati­za­bal CL et al., 2016^N17), mais seule­ment chez les per­sonnes ayant un haut niveau d’é­du­ca­tion. Selon les auteurs, cette amé­lio­ra­tion serait due en par­tie à une meilleure prise en charge des pro­blèmes car­dio­vas­cu­laires ; il n’est pas inter­dit de croire que d’autres fac­teurs entrent en compte.

Pour un expo­sé détaillé sur la sur­mé­di­ca­li­sa­tion des sujets âgés, on lira avec inté­rêt deux articles de Marc Girard. Il cite notam­ment (2011^N18) l’in­ter­ven­tion d’un pro­fes­seur de géria­trie de l’U­ni­ver­si­té de l’A­la­ba­ma :

[Chiffres concer­nant les USA] Par­mi les adultes de 65 ans ou plus qui sont hos­pi­ta­li­sés, 10 à 20 % le sont en rai­son de médi­ca­ments pris de façon incor­recte. Chez les sujets âgés qui sont hos­pi­ta­li­sés, un sur trois ver­ra son état s’aggraver durant son séjour en rai­son des médi­ca­ments qui lui seront admi­nis­trés. De 30 % à 50 % des pres­crip­tions faites aux sujets âgés sont prises de façon incor­recte, et jusqu’à 140 000 seniors décèdent chaque année de pro­blèmes liés aux médi­ca­ments, soit trois fois le nombre de per­sonnes qui meurent d’un can­cer du sein ou de la pros­tate (les­quels sont tous deux consi­dé­rés comme des urgences de san­té publique). Le nombre de décès liés à des médi­ca­ments équi­vaut à deux crash d’avion par jour.

Même constat en France :

La iatro­gé­nie médi­ca­men­teuse [N19] est res­pon­sable de 5 à 10 % des hos­pi­ta­li­sa­tions après 65 ans ; chiffre qui grimpe à 20 % chez les plus de 80 ans [en France]. Elle est res­pon­sable chaque année de plus de 100 000 hos­pi­ta­li­sa­tions de per­sonnes âgées. Les plus de 65 ans repré­sen­tant 40 % de la consom­ma­tion de médi­ca­ments en ville, on com­prend que les inter­ac­tions médi­ca­men­teuses aug­mentent avec l’âge.

Dr Gérard Pon­son, res­pon­sable de la for­ma­tion Iatro­gé­nie médi­ca­men­teuse chez la per­sonne âgée.

Marc Girard va plus loin (2011^N20) :

En paral­lèle, cepen­dant, et sous le pré­texte rebat­tu d’un « ser­vice médi­cal ren­du » qui a déjà jus­ti­fié tant de scan­dales, les auto­ri­tés sani­taires mettent leur point d’honneur à enrô­ler les pra­ti­ciens dans toutes ces sales besognes grâce aux Contrats d’amélioration (sic) des pra­tiques indi­vi­duelles (CAPI) — visant à récom­pen­ser ceux des confrères qui, se sub­sti­tuant aux visi­teurs médi­caux dont les fabri­cants n’ont sim­ple­ment plus besoin, s’appliquent à relayer auprès des gens les pires trom­pe­ries du mar­ke­ting sani­taire en les encou­ra­geant à consom­mer des anti­cho­les­té­rols, des anti­hy­per­ten­seurs, des mam­mo­gra­phies et autres bali­vernes.

La consom­ma­tion de médi­ca­ments fait l’ob­jet d’une pra­tique com­mer­ciale effi­cace qui consiste, tan­tôt à « inven­ter » de nou­velles mala­dies à par­tir de confi­gu­ra­tions de symp­tômes sta­tis­ti­que­ment cor­ré­lés, tan­tôt à sur­éva­luer l’in­ci­dence ou la gra­vi­té de mala­dies exis­tantes. C’est ce que dénonce Domi­nique Dupagne, dans un article consa­cré à « l’é­pi­dé­mie de NASH » (Stéa­tose hépa­tique non alcoo­lique, N21) qui, selon cer­tains « experts » (lob­byistes ?), tou­che­rait « des mil­lions de Fran­çais »… Dupagne écrit^N22 :

[…] ces pré­dic­tions déli­rantes s’appuient sur une sub­tile confu­sion entre la banale sur­charge en graisse, l’inflammation chro­nique du foie et l’inflammation grave qui conduit à la cir­rhose. C’est un peu comme si on pré­ten­dait que 20 % des grains de beau­té banals vont se trans­for­mer en méla­nome mor­tel.

Il montre par ailleurs que le trai­te­ment sys­té­ma­tique de la NASH pour­rait géné­rer un chiffre d’af­faires annuel de 60 mil­liards de dol­lars dans une dizaine d’an­nées. Cette pro­po­si­tion est en plein accord avec les recom­man­da­tions de la banque d’in­ves­tis­se­ments Gold­man Sachs qui, dans un rap­port publié en avril 2018, conseillait aux indus­triels de la phar­ma­cie de concen­trer leurs efforts sur des médi­ca­ments qui ne gué­rissent pas les mala­dies (sic), mais amé­liorent seule­ment le confort de vie de leurs clients — voir N23 ou N24 pour la ver­sion fran­çaise…

Sur la pré­ven­tion et le trai­te­ment de la NASH, voir un entre­tien avec le Pr. Gabriel Per­le­mu­ter (Le Quo­ti­dien du Méde­cin, 2019^N25).

À l’op­po­sé de cette explo­sion des dépenses de pro­duits phar­ma­ceu­tiques, on peut citer des ini­tia­tives — encore mar­gi­nales — comme Fresh Food Far­ma­cy^N27 à l’i­ni­tia­tive du Gei­sin­ger Health Plan en Penn­syl­va­nie (USA). Leur approche se résume ain­si : « Grâce à une ali­men­ta­tion saine et à une édu­ca­tion conti­nue sur le dia­bète, nous offrons aux patients un type de médi­ca­ment spé­cial qui ne peut tout sim­ple­ment pas pro­ve­nir d’une bou­teille de pilules. » Ils ont ouvert des centres de consul­ta­tion où toute per­sonne dia­bé­tique, pré-dia­bé­tique ou obèse peut rece­voir des recom­man­da­tions dié­té­tiques per­son­na­li­sées et se pro­cu­rer les ali­ments per­met­tant de mettre en œuvre ces recom­man­da­tions.

Un essai cli­nique ran­do­mi­sé contrô­lé pour l’é­va­lua­tion de cette approche sur 500 patients dia­bé­tiques de 18 à 85 ans a été lan­cé en avril 2019^N28 : les sujets affec­tés au groupe « contrôle » par tirage au sort béné­fi­cient du même pro­gramme, mais avec 6 mois de retard sur ceux du groupe « inter­ven­tion ». Les résul­tats de l’es­sai seront publiés en 2022.

Les pre­mières obser­va­tions montrent une nette amé­lio­ra­tion de la san­té des per­sonnes dia­bé­tiques prises en charge, avec une dimi­nu­tion de 2 % des taux d’hémo­glo­bine gly­quée^N29 mais aus­si une réduc­tion de 80 % du coût du trai­te­ment (Chris­tof­fer­son T, 2019^N26). Dans le même ouvrage est pré­sen­tée l’i­ni­tia­tive de Inter­moun­tain Heal­th­care^N30, un réseau de 24 hôpi­taux orien­té vers l’a­mé­lio­ra­tion de la qua­li­té des soins en Utah (USA).

En France, la sur­con­som­ma­tion de ben­zo­dia­zé­pines^N31 chez les seniors est un pro­blème de san­té publique, mais les jeunes méde­cins en pres­crivent moins que les plus âgés (Pichet­ti S et al., 2026^N32).

Facteurs de risque modifiables

La régres­sion de l’EV­SI est géné­ra­le­ment attri­buée à des causes envi­ron­ne­men­tales (qua­li­té de l’air, de l’eau, des ali­ments…) et com­por­te­men­tales (alcool, taba­gisme, mau­vaises habi­tudes nutri­tion­nelles…) sans que l’on ne puisse quan­ti­fier leur impor­tance res­pec­tive. Les pre­mières dépendent d’un posi­tion­ne­ment poli­tique et éco­no­mique en matière d’en­vi­ron­ne­ment, ain­si que de mesures pré­ven­tives contre les mala­dies trans­mis­sibles, alors que les secondes seraient plu­tôt à l’i­ni­tia­tive des indi­vi­dus épau­lés par le corps médi­cal. Tou­te­fois, la dis­tinc­tion n’est pas aus­si nette qu’il paraît car les condi­tions sociales (péni­bi­li­té du tra­vail, pré­ca­ri­té de l’emploi, situa­tion fami­liale, loge­ment…) occupent une place de plus en plus pré­oc­cu­pante. Or celles-ci sont liées à la fois aux indi­vi­dus et au col­lec­tif.

Jus­qu’à la mise en place de « cor­dons de pro­tec­tion » contre les mala­dies infec­tieuses^N33 — amé­lio­ra­tion de l’en­vi­ron­ne­ment sani­taire et de la qua­li­té de l’eau, cam­pagnes de pré­ven­tion contre la conta­gion, usage d’an­ti­bio­tiques et de vac­cins etc. — celles-ci étaient les prin­ci­pales causes de décès. Leur impact se lisait clai­re­ment sur les sta­tis­tiques d’es­pé­rance de vie. Elles ont donc long­temps consti­tué la cible prio­ri­taire de la recherche médi­cale. Aujourd’­hui, dans les pays déve­lop­pés, rela­ti­ve­ment bien pro­té­gés contre les épi­dé­mies émer­gentes, les mala­dies chro­niques (N34 ou non-com­mu­ni­cable diseases en anglais) ont pris le relais en termes de mor­ta­li­té. Beau­coup reprochent à la recherche médi­cale de les abor­der avec les mêmes cri­tères que les mala­dies infec­tieuses. Des expres­sions comme « épi­dé­mie de dia­bète, de can­cers… » appa­raissent fré­quem­ment dans la conver­sa­tion.

Le sou­ve­nir des épi­dé­mies est tel­le­ment ancré dans l’i­ma­gi­naire col­lec­tif que cette peur latente, en par­tie irra­tion­nelle, est uti­li­sée pour pro­mou­voir des cam­pagnes de pré­ven­tion (vac­ci­na­tion mas­sive, etc.) en dis­pro­por­tion avec les risques sous nos cli­mats. Que repré­sentent une dizaine de décès par la rou­geole — sou­vent de per­sonnes immu­no­dé­fi­cientes — au regard de dizaines de mil­liers de mala­dies chro­niques mor­telles (car­dio­vas­cu­laires, dia­bète etc.), dont beau­coup pour­raient être évi­tées grâce à des cam­pagnes — net­te­ment moins coû­teuses que les soins — pour une meilleure hygiène de vie ?

Dans The Lan­cet (2018^N35), des voix se sont éle­vées en faveur d’un inves­tis­se­ment plus consé­quent dans la pré­ven­tion et le trai­te­ment des mala­dies chro­niques, par­tie inté­grante des indices de déve­lop­pe­ment durable. Les études sur le vieillis­se­ment montrent que des fac­teurs de risque modi­fiables (« com­por­te­men­taux ») ont un impact majeur sur la san­té — et donc la lon­gé­vi­té — des humains. Wes­ton A. Price, auteur en 1939 de l’ou­vrage Nutri­tion and Phy­si­cal Dege­ne­ra­tion^N36, écri­vait déjà :

Après avoir pas­sé plu­sieurs années à étu­dier le pro­blème de la dégé­né­res­cence moderne par des méthodes cli­niques et bio­lo­giques, j’ai été ame­né à pen­ser que les faits accu­mu­lés indi­quaient l’ab­sence, dans notre mode de vie moderne, de cer­tains fac­teurs essen­tiels, plus que la pré­sence de fac­teurs nocifs.

Ce qui ne veut pas dire que les causes envi­ron­ne­men­tales devraient être igno­rées… Par­ti­cu­liè­re­ment les dom­mages cau­sés par les per­tur­ba­teurs endo­cri­niens, mis en évi­dence par des équipes comme l’UMR 7221^N37 codi­ri­gée par Bar­ba­ra Deme­neix (voir Le Cer­veau endom­ma­gé : Com­ment la pol­lu­tion altère notre intel­li­gence et notre san­té^N38). Mais ce domaine est très éloi­gné de mes com­pé­tences.

En Europe occi­den­tale — pour un échan­tillon de popu­la­tion vivant dans des condi­tions sociales et envi­ron­ne­men­tales équi­va­lentes — l’im­por­tance des choix per­son­nels en matière d’hy­giène de vie est par­fois mini­mi­sée, alors que des études épi­dé­mio­lo­giques ont mis en évi­dence leur impact.

Je cite­rai deux études à large échelle :

1. Selon l’en­quête Com­bi­ned Impact of Health Beha­viours and Mor­ta­li­ty in Men and Women : The EPIC-Nor­folk Pros­pec­tive Popu­la­tion Stu­dy (Khaw KT et al., 2008^N39) menée sur plus de 20000 indi­vi­dus, quatre com­por­te­ments « ver­tueux » — consom­ma­tion de fruits et légumes, faible consom­ma­tion d’al­cool, abs­ti­nence de tabac et un peu d’exer­cice phy­sique quo­ti­dien — per­mettent, s’ils sont tous res­pec­tés, d’aug­men­ter l’espé­rance de vie d’un total de 14 ans.
2. L’é­tude de Yates LB et al. (2008^N40) a ciblé comme fac­teurs de risque modi­fiables le taba­gisme, le dia­bète, l’obé­si­té, l’hyper­ten­sion arté­rielle^N41 et une vie séden­taire. Ces fac­teurs ont été asso­ciés à une sur­vie jus­qu’à 90 ans. Les cher­cheurs ont recru­té pour cela 2357 méde­cins hommes de 72 ans en bonne san­té, par­ti­ci­pant à la Phy­si­cians” Health Stu­dy^N42. Seuls 41 % des sujets ont vécu plus de 90 ans. La pro­ba­bi­li­té d’at­teindre cet âge était de 54 % en l’ab­sence de tout fac­teur de risque ; elle tom­bait entre 36 et 22 % avec 2 fac­teurs, et 4 % avec 5 fac­teurs.

Remarques sur ces deux études :

• Elles concernent l’espé­rance de vie^N6 et non l’espé­rance de vie en bonne san­té (EVSI^N7). L’a­ban­don des mau­vaises habi­tudes ciblées par les cher­cheurs per­met d’al­lon­ger la durée de vie mais elle ne garan­tit pas l’ab­sence d’in­ca­pa­ci­té.
• La deuxième étude a por­té sur des méde­cins âgés, donc pour la plu­part de cette « vieille école » qui évi­tait la sur­mé­di­ca­li­sa­tion : en pré­sence de symp­tômes bénins on lais­sait le corps retrou­ver son équi­libre plu­tôt que d’in­ter­ve­nir pour sup­pri­mer à tout prix la fièvre, les dou­leurs etc.

Dans Le Corps accor­dé (2014^N43, p. 157–160), Andréine Bel a intro­duit le concept de « bona­die » pour carac­té­ri­ser la pos­si­bi­li­té d’en­vi­sa­ger le symp­tôme comme un évé­ne­ment béné­fique. Il s’a­git bien sûr, dans ce cas, de « symp­tômes bénins ». Cette dis­tinc­tion entre bona­die et mala­die devrait être au cœur des pré­oc­cu­pa­tions de tout pro­fes­sion­nel de san­té, et de toute per­sonne dési­reuse de gérer sa san­té de manière auto­nome — par consé­quent d’aug­men­ter son EVSI. En effet, inter­ve­nir sur des symp­tômes bénins peut induire leur aggra­va­tion (iatro­gé­nèse^N19), que ce soit avec des médi­ca­ments ou des méthodes répu­tées « natu­relles » comme la méde­cine des plantes ou des mani­pu­la­tions ostéo­pa­thiques qui n’ont rien d’a­no­din (voir un rap­port INSERM en 2012^N44).

Selon la pers­pec­tive de la « bona­die », ce qui est per­çu comme une aggra­va­tion cor­res­pon­drait plu­tôt, dans de nom­breux cas, à la mise en œuvre de nou­velles stra­té­gies de l’or­ga­nisme pour « nor­ma­li­ser son ter­rain », en rem­pla­ce­ment de celles qui ont été entra­vées par des inter­ven­tions. La mani­fes­ta­tion d’ef­fets secon­daires (indé­si­rables) fait par­tie des indi­ca­teurs de l’ef­fi­ca­ci­té (sup­po­sée) d’une inter­ven­tion. La pro­po­si­tion d’une méde­cine « holis­tique » (sou­vent réduite à un argu­ment com­mer­cial) devrait être recon­si­dé­rée en tenant compte des stra­té­gies indi­vi­duelles de gué­ri­son.

Nutrition

Contrai­re­ment à une idée reçue, l’ac­ti­vi­té intel­lec­tuelle exige une dépense éner­gé­tique com­pa­rable, dans la même durée, à celle d’une acti­vi­té phy­sique de faible inten­si­té. Il est donc impru­dent de pos­tu­ler qu’une per­sonne âgée devrait limi­ter son apport calo­rique pour répondre à une moindre dépense phy­sique. Le cer­veau à lui seul consomme 20 % à 30 % des besoins de l’organisme au repos.

La dénu­tri­tion pro­téi­no-éner­gé­tique concerne 4 % des per­sonnes âgées vivant à domi­cile, voire, 10 % chez les plus de 80 ans. En ins­ti­tu­tion, 30 à 60 % des per­sonnes âgées sont dénu­tries. C’est dire l’importance d’une bonne connais­sance des fac­teurs favo­ri­sants, des moda­li­tés de dépis­tage et de la prise en charge, selon les recom­man­da­tions HAS (2007^N45) et Afssa (2009^N46).

Dr Gérard Pon­son, res­pon­sable de la for­ma­tion Dénu­tri­tion de la per­sonne âgée

Dans un article du Quo­ti­dien du Méde­cin (L’alimentation chez le sujet âgé, tordre le cou aux idées fausses, 9/5/2016^N47), le Dr Sophie Parien­té cite une col­lègue gériatre à l’hôpital Bichat :

Deux idées fausses méritent d’être com­bat­tues. La pre­mière est qu’une assiette de soupe avec un petit bout de fro­mage le soir « suf­fi­rait » à par­tir d’un cer­tain âge. « Les per­sonnes âgées ont quan­ti­ta­ti­ve­ment besoin de plus de pro­téines que les jeunes ! met en garde le Pr Ray­naud Simon. De 1 à 1,2 g/kg/j contre 0,8 g/kg/j. »

La seconde est que la perte de poids « serait » une fata­li­té liée au vieillis­se­ment. « Ce n’est pas vrai. Il n’est jamais nor­mal de mai­grir quand on vieillit, même de 2 à 3 kg, pré­vient le Pr Ray­naud Simon. Il faut com­prendre pour­quoi : inter­ro­ger, exa­mi­ner le patient et s’il le faut, explo­rer. Une fibro­sco­pie œso-gas­tro­duo­dé­nale ^N48 peut par exemple dépis­ter une gas­trite ^N49 ou un ulcère ^N50 peu symp­to­ma­tique chez le sujet âgé hor­mis un manque d’appétit. »

Dans le cadre d’un sui­vi en cohorte, sur 20 ans, de 1139 per­sonnes ini­tia­le­ment âgées de 75 ans en moyenne, dont 56 % de femmes — étude InCHIAN­TI —, la com­pa­rai­son des quan­ti­tés de pro­téines végé­tales et ani­males a mon­tré que « les [quan­ti­tés de] pro­téines ani­males étaient inver­se­ment asso­ciées à la mor­ta­li­té toutes causes confon­dues, et à la mor­ta­li­té car­dio­vas­cu­laire » (Meroño T et al., 2022^N51).

La carence en pro­téines est fré­quente chez les per­sonnes âgées. Cer­taines ont de la dif­fi­cul­té à consom­mer de la viande à cause de pro­blèmes de den­ti­tion. Beau­coup se laissent ber­ner par le slo­gan « man­gez moins de viande » véhi­cu­lé par les médias et les réseaux sociaux. Moins que quoi, moins que qui ? Cette carence est une cause prin­ci­pale de fonte mus­cu­laire (sar­co­pé­nie^N52), de perte de den­si­té osseuse (ostéo­po­rose^N53) et de dimi­nu­tion des facul­tés intel­lec­tuelles, ain­si que de la résis­tance immu­ni­taire.

L’es­sai ran­do­mi­sé de Mit­chell Came­ron et al. (2017^N54) a mon­tré que, chez des hommes de plus de 70 ans, un dou­ble­ment de l’ap­port ali­men­taire quo­ti­dien en pro­téines — par rap­port aux recom­man­da­tions, soit 1.6 au lieu de 0.8 g/kg — avait un effet béné­fique sur la masse mus­cu­laire, notam­ment la force des jambes.

La fonte mus­cu­laire liée à une carence en pro­téines touche des per­sonnes de plus en plus jeunes, bien qu’elle puisse res­ter invi­sible en rai­son de sa com­pen­sa­tion par une accu­mu­la­tion de graisse liée à une sur­con­som­ma­tion de glu­cides et à l’inflam­ma­tion chro­nique^N55 qui va de pair. Il est donc recom­man­dé de ne pas trop tar­der à prendre de bonnes habi­tudes…

Alice Herz-Som­mer à 109 ans : « Depuis 30 ans je mange la même chose, pois­son ou pou­let. Une bonne soupe, et c’est tout. » (Quinn B, 2014^N2)

Dans La Chro­no-dié­té­tique (2013^N56 p. 218–219), Jean-Marie Bourre résu­mait une enquête (Étude des trois Cités^N57) auprès de 8085 sujets de plus de 65 ans dans les villes de Bor­deaux, Mont­pel­lier et Dijon, visant à mesu­rer les cor­ré­la­tions entre l’a­li­men­ta­tion et la sur­ve­nue d’une démence.

La consom­ma­tion de fruits et légumes est appa­rue asso­ciée à une dimi­nu­tion de 28 % du risque de démence. Une ration heb­do­ma­daire de pois­son rédui­sait de 35 % le risque de mala­die d’Alz­hei­mer^N58 et de 40 % celui de démence quel qu’en soit le type. […] l’u­sage régu­lier d’huiles riches en acides gras omé­ga 6 (tour­ne­sol, pépins de rai­sin^N59) non com­pen­sé par des ali­ments riches en acides gras omé­ga 3 (N60 huile de col­za, noix, soja, pois­son) était pré­dic­tif d’une démence^N61, risque mul­ti­plié par 2.

L’é­quipe INSERM de Jean-Marie Bourre a été l’une des pre­mières à publier des don­nées sur l’im­por­tance des omé­ga 3^N60 dans le déve­lop­pe­ment et le méta­bo­lisme du cer­veau. Voir par exemple ses ouvrages La nou­velle dié­té­tique du cer­veau (2006^N62) et La véri­té sur les omé­ga 3 (2004^N63).

Un ratio omé­ga 3 sur omé­ga 6 le plus éle­vé pos­sible (AREDS, 2007^N64) avec des omé­ga 3^N60 de pro­ve­nance ani­male — voir mon article Glu­cides ou Lipides ? — et la consom­ma­tion régu­lière d’anti­oxy­dants^N65 comme la lutéine^N66 et la zéaxan­thine^N67 dans le jaune d’œuf natu­rel­le­ment colo­ré et cer­tains végé­taux (à consom­mer avec du gras) sont des anti­dotes à la dégé­né­res­cence macu­laire liée à l’âge (DMLA^N68) (Bourre JM, 2013^N56 p. 403 ; Moel­ler SM et al., 2006^N69). Aug­men­ter la quan­ti­té d’o­mé­ga 3 par la consom­ma­tion, entre autres, de pois­sons gras, est une pra­tique bien accep­tée aujourd’­hui, mais il faut com­prendre qu’un meilleur ratio omé­ga 3 sur omé­ga 6 implique une dimi­nu­tion des sources d’o­mé­ga 6… Et sur­tout, l’ex­clu­sion des huiles végé­tales poly­in­sa­tu­rées : soja, maïs, ara­chide, tour­ne­sol, cano­la, car­thame, etc. — voir mon article Glu­cides ou lipides ?

Autre anti­oxy­dant^N65, le lyco­pène^N70 (en abon­dance dans la tomate cuite) ralen­ti­rait la pro­gres­sion de l’hyper­tro­phie bénigne de la pros­tate (HBP^N71) (Bourre JM, 2013^N56 p. 298). Mais il faut rete­nir que les meilleurs anti­oxy­dants, comme le glu­ta­thion^N72 et la méla­to­nine^N73, sont ceux fabri­qués par l’or­ga­nisme en réponse aux efforts mus­cu­laires, pour le pre­mier, ou à l’ex­po­si­tion à la lumière infra­rouge pour le second — voir l’ex­po­sé d’E­ric Berg (2022^N74).

L’o­bé­si­té et le dia­bète de type 2^N75 sont depuis long­temps recon­nus comme fac­teurs de risque de la mala­die d’Alz­hei­mer^N58. Des tra­vaux récents accusent l’industrie du fast food en sug­gé­rant que ce lien de l’Alzheimer avec le dia­bète était peut-être un aspect fon­da­men­tal de ce type de démence (Dubuc B et al., 2012^N76) :

Autre­ment dit, l’Alzheimer serait peut-être un dérè­gle­ment méta­bo­lique où l’insuline joue­rait un rôle majeur. Cer­tains ont même sug­gé­ré de par­ler d’un « dia­bète de type 3 » pour dési­gner l’Alzheimer.

D’autres aspects de cette mala­die sont pré­sen­tés dans mon article Alz­hei­mer.

Plus on avance en âge, plus on court le risque de carences ali­men­taires si l’on ne veille pas à com­pen­ser les dif­fi­cul­tés crois­santes d’as­si­mi­la­tion des nutri­ments. Les plus affec­tés sont la vita­mine D (en rela­tion avec le cal­cium, voir dis­cus­sion), la coen­zyme Q10^N77 et les pro­téines ani­males ou végé­tales. Voir mes articles Pro­téines, Bilan san­guin, quelques sug­ges­tions et Com­plé­ments ali­men­taires.

Des études récentes (Zhang Y et al., 2016^N78) révèlent de fortes carences en vita­mine B12 chez les per­sonnes âgées, ain­si que chez des per­sonnes atteintes de schi­zo­phré­nie ou d’au­tisme, carences qui n’ap­pa­rais­saient pas net­te­ment dans leur bilan san­guin, le dosage dans l’u­rine de l’acide méthyl­ma­lo­nique (MMA^N79) étant plus fiable (voir N80). Ces affec­tions sont donc iden­ti­fiées comme fac­teurs de vieillis­se­ment et de démence sénile. Les choix nutri­tion­nels sont en jeu : Herr­mann W et col­lègues (2003^N81) ont mesu­ré que 68 % des végé­ta­riens et 83 % des véganes pré­sen­taient une carence en B12, contre seule­ment 5 % chez les omni­vores (Kres­ser C, 2013^N82). La sup­plé­men­ta­tion est donc indis­pen­sable dans un régime végé­ta­lien.

Pour plus de détails sur la sup­plé­men­ta­tion, voir mon article Com­plé­ments ali­men­taires et l’ar­gu­men­taire de Ges­tion San­té^N83.

Les graisses satu­rées conte­nues dans les viandes, fro­mages et œufs trans­portent des nutri­ments essen­tiels à la san­té du sys­tème immu­ni­taire. Un excès de pro­téines par rap­port à la quan­ti­té de graisses pro­duit par contre des effets indé­si­rables.

Le col­la­gène^N84 est par ailleurs un ali­ment indis­pen­sable des tis­sus conjonc­tifs de notre corps, notam­ment les os, les liga­ments, les ten­dons et le car­ti­lage. Consul­ter mes articles Pro­téines pour une éva­lua­tion des quan­ti­tés opti­males et Car­ni­vore Code pour com­prendre l’im­por­tance de la consom­ma­tion régu­lière d’a­bats d’a­ni­maux : foie, rognons, cer­velle etc.

La perte de den­si­té miné­rale osseuse chez des per­sonnes âgées serait, à elle seule, un indi­ca­teur de risque de démence sénile. C’est ce qu’a mon­tré l’Étude de Rot­ter­dam (Xiao T et al., 2023^N85) en sui­vant un groupe de 3651 par­ti­ci­pants sur une quin­zaine d’an­nées. Toutes ces per­sonnes, âgées de 72 ± 10 ans en moyenne au départ, ne pré­sen­taient aucun symp­tôme de démence quand leur den­si­té miné­rale osseuse a été mesu­rée en plu­sieurs points du corps, notam­ment le col du fémur. Au cours des dix années sui­vant le début de l’é­tude, le risque de démence était le plus éle­vé (dans un rap­port supé­rieur à 2) pour les groupes pré­sen­tant le ter­tile le plus bas de den­si­té miné­rale osseuse.

Ce résul­tat est signi­fi­ca­tif, parce qu’on avait ten­dance à inver­ser les causes et effets, esti­mant que la démence entraî­nait une baisse d’ac­ti­vi­té phy­sique qui à son tour fra­gi­li­se­rait les os. Or, ici, la fra­gi­li­té pré­cède le déclin cog­ni­tif. Par consé­quent, c’est plu­tôt le style de vie — carences nutri­tion­nelles et manque d’exer­cice — qu’il fau­drait incri­mi­ner, autant pour la perte de den­si­té miné­rale osseuse que pour le déclin cog­ni­tif.

Les anglo­phones peuvent écou­ter la confé­rence du bio­lo­giste Michael Rose sur les liens entre l’é­vo­lu­tion, le vieillis­se­ment et l’a­li­men­ta­tion (2018^N86). S’ap­puyant sur des décen­nies de recherche et de modé­li­sa­tion mathé­ma­tique sur les mouches dro­so­philes, ce cher­cheur remet en ques­tion l’i­dée que le régime paléo­li­thique est uni­ver­sel­le­ment supé­rieur. Ses don­nées sug­gèrent que la sélec­tion natu­relle est assez rapide pour nous adap­ter aux ali­ments issus de l’a­gri­cul­ture durant la jeu­nesse, période où la pres­sion repro­duc­tive est forte. Cepen­dant, cette force sélec­tive s’ef­fondre avec l’âge, ren­dant les popu­la­tions bio­lo­gi­que­ment inadap­tées aux régimes modernes en vieillis­sant. L’au­teur conclut qu’un retour au régime ances­tral (viandes sau­vages, végé­taux ances­traux) est par­ti­cu­liè­re­ment béné­fique à par­tir de la qua­ran­taine pour com­pen­ser ce déclin géné­tique. En résu­mé, il pro­pose une stra­té­gie nutri­tion­nelle évo­lu­tive où la per­ti­nence du modèle paléo aug­mente pro­por­tion­nel­le­ment avec l’âge de l’in­di­vi­du.

Glucides

La sur­con­som­ma­tion de glu­cides est pro­blé­ma­tique sachant que le dia­bète de type 2^N75 est en pro­gres­sion alar­mante dans tous les pays. Au Royaume-Uni, 135 ampu­ta­tions de pied sont subies chaque semaine par des dia­bé­tiques ; les soins pour le dia­bète repré­sentent 10 % du bud­get du NHS^N88 dont 80 % consa­crés à des com­pli­ca­tions que l’on pour­rait évi­ter (voir article^N89).

Chaque par­tie de votre corps com­mence à pour­rir. C’est pré­ci­sé­ment pour­quoi le dia­bète de type 2^N75, à l’op­po­sé de presque toutes les autres mala­dies, affecte tout votre corps. Chaque organe souffre des effets à long terme de la sur­charge de sucre. Vos yeux pour­rissent — et vous deve­nez aveugle. Vos reins pour­rissent — et vous avez besoin de dia­lyse^N90. Votre cœur pour­rit — et vous souf­frez d’infarc­tus du myo­carde^N91 ou d’insuf­fi­sance car­diaque^N92. Votre cer­veau pour­rit — et vous attra­pez la mala­die d’Alz­hei­mer^N58. Votre foie pour­rit — et vous souf­frez de stéa­tose hépa­tique non alcoo­lique^N21. Vos jambes pour­rissent — et vous avez des ulcères dia­bé­tiques aux pieds. Vos nerfs pour­rissent — et vous avez une neu­ro­pa­thie dia­bé­tique. Aucun endroit de votre corps n’est épar­gné.

Jasun Fung, How to Reverse Type 2 Dia­betes – The Quick Start Guide (2016^N87)

Un des prin­ci­paux accu­sés est le fruc­tose addi­tion­né aux ali­ments et bois­sons sucrés pro­duits par l’in­dus­trie (DiNi­co­lan­to­nio JJ et al., 2013^N93), mais il convient aus­si de le limi­ter par une consom­ma­tion rai­son­nable de fruits (Car­rio C, 2012^N94).

Les consom­ma­teurs de pro­duits « bio » ne sont pas à l’a­bri du risque de sur­con­som­ma­tion de glu­cides. Sur cette base, comme le dit l’en­traî­neur Phil Maf­fe­tone (2015^N95), la majo­ri­té des rayons des com­merces bio pro­posent de la junk food…

Il est donc pré­fé­rable de pui­ser les calo­ries dans des graisses de bonne qua­li­té plu­tôt que dans des glu­cides (low-carb high-fat diet). Pour une dis­cus­sion détaillée, voir mon article Glu­cides ou lipides ?

Enfin, la consom­ma­tion fré­quente d’antio­bio­tiques aug­mente le risque de dia­bète de type 2 (2021^N96).

Botond B. Antal et ses col­lègues ont étu­dié le déclin cog­ni­tif sur une longue période, chez 19 300 sujets, en uti­li­sant l’i­ma­ge­rie céré­brale. Ils signalent (2025^N97 page 2) :

Les ana­lyses des bio­mar­queurs phy­sio­lo­giques et de l’ex­pres­sion des gènes ont confir­mé que la résis­tance neu­ro­nale à l’in­su­line était le méca­nisme moteur de la tra­jec­toire de vieillis­se­ment du cer­veau.

Cet article très tech­nique a été com­men­té par Michael Eades dans The Arrow #219 :

Voi­là qui est dit. Notre vieille amie la résis­tance à l’in­su­line – cette fois au niveau des cel­lules céré­brales – est le prin­ci­pal moteur du vieillis­se­ment du cer­veau et du déclin cog­ni­tif. L’al­té­ra­tion du méta­bo­lisme du glu­cose qui en résulte affecte l’ap­pro­vi­sion­ne­ment éner­gé­tique des neu­rones. Les auteurs notent que si le cer­veau dépend prin­ci­pa­le­ment du glu­cose pour son éner­gie, les cétones consti­tuent un car­bu­rant alter­na­tif que les neu­rones peuvent méta­bo­li­ser sans avoir besoin d’in­su­line, contour­nant ain­si poten­tiel­le­ment les effets de la résis­tance à l’in­su­line.

Ces résul­tats impliquent col­lec­ti­ve­ment la résis­tance neu­ro­nale à l’in­su­line comme l’un des prin­ci­paux moteurs du vieillis­se­ment du cer­veau, l’al­té­ra­tion du méta­bo­lisme du glu­cose qui en résulte affec­tant l’ap­pro­vi­sion­ne­ment en éner­gie et la connec­ti­vi­té des neu­rones. Les cher­cheurs notent que si le cer­veau dépend prin­ci­pa­le­ment du glu­cose pour son éner­gie, les cétones consti­tuent un car­bu­rant alter­na­tif qui peut être méta­bo­li­sé par les neu­rones sans néces­si­ter d’in­su­line, ce qui per­met de contour­ner les effets de la résis­tance à l’in­su­line.

Autophagie

Un fac­teur de vieillis­se­ment de plus en plus sou­vent mis en évi­dence est l’in­ca­pa­ci­té d’un orga­nisme âgé à éli­mi­ner les com­po­sants défec­tueux de sa masse cel­lu­laire : ADN, pro­téines déna­tu­rées etc. Une fois endom­ma­gées, les cel­lules sénes­centes ne se divisent plus mais pro­duisent des sub­stances chi­miques qui accen­tuent le vieillis­se­ment — sub­stances qui ont au contraire leur uti­li­té pour le déve­lop­pe­ment d’embryons (Wein­traub K, 2019^N98).

Face à des patho­lo­gies, cette inca­pa­ci­té pour­ra être com­pen­sée par des trai­te­ments très pro­met­teurs d’un type nou­veau. Dans la vie cou­rante, le méca­nisme de recy­clage cel­lu­laire appe­lé auto­pha­gie^N99 peut être entre­te­nu par une pra­tique cyclique de res­tric­tion calorique/protéinique asso­ciée à de l’exer­cice — voir mon article Jeûne et res­tric­tion calo­rique, avec une réserve en ce qui concerne le trai­te­ment des can­cers les plus avan­cés (Anso J, 2023^N100).

Une asso­cia­tion entre l’oxy­da­bi­li­té des pro­téines et la pré­co­ci­té d’ap­pa­ri­tion des « mala­dies liées à l’âge » a été confir­mée par des expé­riences in vitro (INSERM, 2019^N101) en lien avec la mala­die de Par­kin­son. Tou­te­fois, le niveau d’oxy­da­tion des pro­téines est réver­sible, en par­tie grâce à leur renou­vel­le­ment. Les pra­tiques favo­ri­sant le recy­clage cel­lu­laire ont donc aus­si un effet pro­tec­teur de ces mala­dies.

Santé mitochondriale

Les mito­chon­dries^N102 sont des orga­nites^N103 simi­laires à des bac­té­ries (mais sans noyau) que l’on trouve dans le cyto­plasme^N104 de toutes les cel­lules du corps, à l’ex­cep­tion des cel­lules san­guines. Nous avons vu dans l’ar­ticle Can­cer – sources qu’elles jouent le rôle de « cen­trales d’éner­gie » et qu’elles inter­viennent aus­si dans l’apop­tose^N105 : la mort cel­lu­laire pro­gram­mée des cel­lules dont l’ADN a été endom­ma­gé. Les condi­tions de vie peuvent induire l’af­fai­blis­se­ment ou la raré­fac­tion de mito­chon­dries avec pour consé­quence ce qu’on appelle aujourd’­hui des mala­dies mito­chon­driales^N106, voir aus­si J Ganesh & F Sca­glia (2020^N107).

Par­mi ces mala­dies, outre le can­cer déjà nom­mé, figurent des troubles de la vision qu’on a ten­dance à asso­cier à « l’âge » (Gue­ven N et al., 2017^N108) :

De nom­breux rap­ports ont mon­tré un lien étroit entre la vision et la fonc­tion mito­chon­driale. Non seule­ment la plu­part des mala­dies mito­chon­driales sont asso­ciées à une défi­cience visuelle, mais de nom­breux troubles oph­tal­mo­lo­giques tels que le glau­come, la dégé­né­res­cence macu­laire liée à l’âge [DMLA^N68] et la réti­no­pa­thie dia­bé­tique pré­sentent éga­le­ment des signes de dys­fonc­tion­ne­ment mito­chon­drial.

Ces obser­va­tions montrent que le soin appor­té à l’é­qui­libre ali­men­taire, à l’exer­cice phy­sique, au som­meil etc. contri­bue aus­si à l’a­mé­lio­ra­tion de facul­tés sen­so­rielles.

Un article décrit l’in­fluence du dys­fonc­tion­ne­ment mito­chon­drial sur la résis­tance à l’in­su­line (Kim JA et al., 2008^N109) :

Le vieillis­se­ment est un pro­ces­sus de déclin irré­ver­sible des fonc­tions phy­sio­lo­giques au fil du temps. Plu­sieurs méca­nismes pos­tu­lés pour le vieillis­se­ment com­prennent les dom­mages cumu­la­tifs à l’ADN, le dys­fonc­tion­ne­ment des mito­chon­dries, la perte des télo­mères^N110, l’al­té­ra­tion de l’ex­pres­sion des gènes et les dom­mages oxy­da­tifs […]. Cepen­dant, les méca­nismes molé­cu­laires pré­cis du vieillis­se­ment res­tent lar­ge­ment incon­nus. Avec l’âge, la masse grasse a ten­dance à aug­men­ter pro­gres­si­ve­ment, en par­ti­cu­lier la graisse vis­cé­rale, et la dépense éner­gé­tique quo­ti­dienne ain­si que l’ac­ti­vi­té phy­sique ont ten­dance à dimi­nuer.

Comme la régu­la­tion de la pro­duc­tion d’éner­gie dépend des besoins en ATP^N111, la réduc­tion des dépenses éner­gé­tiques avec l’âge dimi­nue les besoins en ATP. Cela entraîne une dimi­nu­tion de la capa­ci­té d’oxy­da­tion dans les muscles sque­let­tiques et le cœur des ani­maux et des humains âgés […]. Les mito­chon­dries âgées pré­sentent des modi­fi­ca­tions mor­pho­lo­giques en plus d’une aug­men­ta­tion de la pro­duc­tion de ROS^N112 et d’une dimi­nu­tion de la pro­duc­tion d’ATP et de la res­pi­ra­tion […]. De plus, la res­pi­ra­tion [cel­lu­laire]^N113 est dimi­nuée dans les mito­chon­dries iso­lées de sujets humains âgés dont le nombre et la fonc­tion mito­chon­driale sont réduits.

Cela dit, l’ex­pres­sion « san­té mito­chon­diale » est deve­nue un mot-valise ren­du popu­laire par une abon­dante lit­té­ra­ture pseu­do-scien­ti­fique sur des inter­ven­tions médi­cales sup­po­sées aug­men­ter la lon­gé­vi­té. En 2023, la mode en est à la trans­plan­ta­tion mito­chon­diale, autre­ment dit l’in­jec­tion de mito­chon­dries extraites de cel­lules jeunes qui four­nissent un ADN intact. Smuth Clyde l’ex­plique dans son article “Lit­tle Crea­tures” (2023^N114).

Vieillissement du système immunitaire

Cer­tains apports nutri­tion­nels — anti-inflam­ma­toires asso­ciés à des anti­oxy­dants : sélé­nium^N115, magné­sium ^N116, vita­mine C, resvé­ra­trol^N117 etc. — freinent le vieillis­se­ment en éli­mi­nant des cel­lules sénes­centes, ce qui per­met leur rem­pla­ce­ment par des cel­lules saines. Ces pro­duits limitent le rac­cour­cis­se­ment des télo­mères (une région à l’ex­tré­mi­té des chro­mo­somes, N110) d’une part indi­rec­te­ment en limi­tant l’in­flam­ma­tion sys­té­mique qui est un acti­va­teur clé de la sénes­cence tis­su­laire, mais aus­si d’autre part via des méca­nismes d’ac­ti­va­tion de fac­teurs géné­tiques cel­lu­laires spé­ci­fiques favo­rables^N118. Étant don­née la diver­si­té des pro­po­si­tions, il est pru­dent de jus­ti­fier la pres­crip­tion par une mesure de mar­queurs plas­ma­tiques et cel­lu­laires du syn­drome inflam­ma­toire^N119 comme la pro­téine C‑réactive, le fibri­no­gène, la vitesse de sédi­men­ta­tion etc.

L’inflam­ma­tion sys­té­mique chro­nique (inflam­ma­ging en anglais, N121) est pré­sen­tée en alle­mand sur la page Entzün­dung­sal­tern^N122. Cette inflam­ma­tion est la consé­quence directe d’un vieillis­se­ment du sys­tème immu­ni­taire trop long­temps expo­sé à des agres­sions, par un pro­ces­sus décrit par Anis Lar­bi et al. (2008^N120) :

Les études sur l’é­vo­lu­tion du sys­tème immu­ni­taire indiquent que les réponses au stress, l’im­mu­ni­té et l’in­flam­ma­tion sont pro­fon­dé­ment inter­con­nec­tées et consti­tuent un réseau inté­gré de défense capable de faire face à la plu­part des fac­teurs de stress, y com­pris les anti­gènes micro­biens. […]

Le vieillis­se­ment inflam­ma­toire est le résul­tat final d’un tel pro­ces­sus carac­té­ri­sé par l’ac­ti­va­tion des macro­phages et l’ex­pan­sion de clones spé­ci­fiques (méga­clones) de lym­pho­cytes T [N123] diri­gés contre des anti­gènes de virus com­muns tels que le cyto­mé­ga­lo­vi­rus (CMV^N124) ou le virus d’Ep­stein-Barr (EBV^N125). […]

La géné­tique du vieillis­se­ment et de la lon­gé­vi­té est assez inha­bi­tuelle et pré­sente des par­ti­cu­la­ri­tés spé­ci­fiques et inat­ten­dues (…). Pre­miè­re­ment, par exemple, le même poly­mor­phisme génique peut avoir des effets dif­fé­rents (béné­fiques ou pré­ju­di­ciables) à dif­fé­rents âges, un phé­no­mène que nous avons conve­nu d’ap­pe­ler « timing d’al­lèle [N126] com­plexe » (…). En effet, des variants de gènes appa­rem­ment neutres dans la jeu­nesse jouent un rôle bio­lo­gique très dif­fé­rent chez les per­sonnes âgées et très âgées en termes de phé­no­mènes tels que l’apop­tose [N105], la pro­li­fé­ra­tion cel­lu­laire et la sénes­cence cel­lu­laire. […] En second, une homo­zy­go­tie [N127] accrue, vrai­sem­bla­ble­ment cor­ré­lée au remo­de­lage pro­fond lié à l’âge, a été retrou­vée sur plu­sieurs sites poly­morphes de l’ADN de per­sonnes âgées et cen­te­naires (contrai­re­ment à l’a­van­tage recon­nu de l’hété­ro­zy­go­tie [N128] pour la sur­vie à un âge plus jeune) (10, 15). […]

Anis Lar­bi et al. concluent :

[…] les cen­te­naires sont équi­pés de variantes de gènes qui leur per­mettent d’op­ti­mi­ser l’é­qui­libre entre les cyto­kines [N129] pro-et anti-inflam­ma­toires et d’autres média­teurs impli­qués dans l’in­flam­ma­tion (…). […]

L’im­mu­no­sé­nes­cence et l’in­flam­ma­tion, en modi­fiant inti­me­ment le microen­vi­ron­ne­ment du corps, ont des effets sys­té­miques sur divers organes et sys­tèmes, et doivent être envi­sa­gées et concep­tua­li­sées dans une large pers­pec­tive, telle que celle pro­po­sée par la bio­lo­gie des sys­tèmes [N130], une approche qui peut nous aider à sai­sir sa com­plexi­té et éven­tuel­le­ment for­mu­ler des stra­té­gies anti-immu­no­sé­nes­cence ration­nelles (…).

Soigner ses muscles (et ses fascias)

L’exer­cice influe for­te­ment sur la lon­gé­vi­té : Après 50 ans, reprendre une acti­vi­té phy­sique pro­longe votre espé­rance de vie autant que l’ar­rêt du tabac (Bourre JM, 2013^N56 p. 219). L’au­teur signale aus­si (p. 111) :

La perte pro­gres­sive de la masse et de la fonc­tion mus­cu­laire, qui s’ac­cé­lère après la cin­quan­taine, consti­tue indu­bi­ta­ble­ment l’un des fac­teurs les plus impor­tants d’in­va­li­di­té, et de baisse de qua­li­té de la vie. Il faut la pré­ve­nir. La perte cumu­lée de masse mus­cu­laire, cette sar­co­pé­nie^N52, chro­no-bio­lo­gi­que­ment annon­cée, atteint 40 % en moyenne entre 20 et 80 ans, avec des dif­fé­rences consi­dé­rables selon les indi­vi­dus. […] Fac­teur aggra­vant, la réduc­tion de la masse mus­cu­laire et de la force réduit la mobi­li­té […] le risque de chutes et de frac­tures, notam­ment du col du fémur s’ac­croît. Il est esti­mé qu’un tiers des Fran­çais de plus de 65 ans tombe au moins une fois par année, ce chiffre monte à plus de 50 % au-delà de 80 ans. Indui­sant 12 000 décès annuels.

On peut com­pa­rer ces 12 000 décès aux 3500 cau­sés annuel­le­ment par acci­dent de la route en France. À noter que le risque de chute est for­te­ment aggra­vé chez les per­sonnes âgées qui prennent des som­ni­fères et se lèvent la nuit dans un état de som­no­lence^N131.

La fonte mus­cu­laire (sar­co­pé­nie^N52) peut être accom­pa­gnée d’une aug­men­ta­tion de la masse grais­seuse qui fait que la sil­houette et le poids de la per­sonne sont appa­rem­ment inchan­gés. On est alors en pré­sence d’une obé­si­té sar­co­pé­nique qui cumule les risques (voir article^N132).

La sar­co­pé­nie aug­mente le risque de mala­die car­dio­vas­cu­laire pour au moins deux rai­sons. La pre­mière est que le muscle car­diaque — myo­carde^N133 — est affai­bli comme les autres muscles par la dénu­tri­tion (voir mon article Pro­téines) et le manque d’exer­cice « car­dio ». Cet affai­blis­se­ment peut être fatal lors d’un syn­drome coro­na­rien aigu^N134. La seconde est qu’elle dimi­nue dra­ma­ti­que­ment la mobi­li­té et la capa­ci­té d’exer­cice, sou­vent déjà entra­vées par des myal­gies^N135 ou des ten­di­nites^N136 induites par la consom­ma­tion de médi­ca­ments anti­cho­les­té­rol (voir mon article Sta­tines et médi­ca­ments anti­cho­les­té­rol). On est confron­té à une déchéance trop vite per­çue comme une fata­li­té « liée à l’âge ». Il fau­drait plu­tôt dire « liée à l’ac­cu­mu­la­tion de mau­vaises habi­tudes »…

Une forme plus aigüe de sar­co­pé­nie cau­sée par l’inflam­ma­tion^N55 et liée à une importe dénu­tri­tion, s’ap­pelle la cachexie^N137, rédui­sant le patient à un état d’im­mo­bi­li­té dû à l’ano­rexie, à l’asthé­nie et à l’ané­mie, mais aus­si par atteinte mus­cu­laire par hyper­ca­ta­bo­lisme pro­téique et donc perte de masse maigre (Wiki­pe­dia^N137).

La masse mus­cu­laire est « le plus grand organe » du corps humain. Sa dimi­nu­tion n’af­fecte pas uni­que­ment la force phy­sique. Elle entraîne aus­si des pro­blèmes de cir­cu­la­tion san­guine, un affai­blis­se­ment immu­ni­taire dans le contrôle des radi­caux libres (ROS^N112), aug­men­tant l’in­to­lé­rance des glu­cides avec un risque accru de dia­bète de type 2^N75 et de mala­dies car­dio­vas­cu­laires.

Des tra­vaux en expé­ri­men­ta­tion ani­male (Ada­mi R et al., 2018^N138) ont mon­tré l’im­pact sur la san­té neu­ro­lo­gique de l’exer­cice mus­cu­laire des jambes : le cer­veau reçoit autant de signaux des muscles qu’il leur en envoie pour les mettre en mou­ve­ment, et cette récep­tion est pro­pice à la for­ma­tion de nou­veaux neu­rones dans la zone sous-ven­tri­cu­laire^N139. Cet effet est sur­tout obser­vé lors d’exer­cices avec por­tage de charges. C’est pour­quoi des per­sonnes atteintes de mala­dies neu­ro­lo­giques déclinent sou­vent plus rapi­de­ment lorsque leur mobi­li­té est deve­nue réduite.

Le lac­tate^N140 pro­duit par l’en­traî­ne­ment de haute inten­si­té n’est pas seule­ment un déchet, c’est éga­le­ment une pseu­do­hor­mone qui peut tra­ver­ser la bar­rière héma­to-encé­pha­lique et sti­mu­ler le fac­teur neu­ro­tro­phique issu du cer­veau (brain-deri­ved neu­ro­tro­phic fac­tor, BDNF^N141). Dans le cer­veau, le BDNF est actif dans l’hip­po­campe, le cor­tex et le pro­sen­cé­phale basal, des aires vitales pour l’apprentissage, la mémoire et d’autres fonc­tions cog­ni­tives (Shi­ma­da H et al., 2014^N142). Il influe aus­si sur la mémoire à long terme. Pour un expo­sé détaillé, suivre les liens sur cette page du site Men­tal Health Dai­ly (2016^N143).

Le dés­équi­libre de la masse mus­cu­laire, ampli­fié par divers pro­blèmes neu­ro­lo­giques, fait par­tie des causes de la camp­to­cor­mie^N144 ou syn­drome du dos voû­té qui peut s’ins­tal­ler très tôt, mais devient per­cep­tible, prin­ci­pa­le­ment chez les hommes, aux envi­rons de 66 ans. Ce syn­drome n’est pas dû à des pro­blèmes d’os­sa­ture ni de disques inter­ver­té­braux, et peut même être un signe annon­cia­teur de la mala­die de Par­kin­son. Il est sou­vent asso­cié à de l’inflam­ma­tion^N55, voire cau­sé par elle, pre­mier stade de nom­breuses mala­dies chro­niques.

Le syn­drome du dos voû­té n’af­fecte pas que la colonne ver­té­brale, ayant aus­si des effets sur le sys­tème ner­veux auto­nome qui règle de nom­breux aspects de la san­té de la pres­sion arté­rielle, du rythme car­diaque et de la res­pi­ra­tion au fonc­tion­ne­ment de l’in­tes­tin, à l’ap­pé­tit sexuel et au contrôle du stress (Maf­fe­tone P 2015^N95, p. 246). En rédui­sant le méta­bo­lisme aéro­bie^N145, il aug­mente la fatigue mus­cu­laire et dimi­nue d’au­tant la mobi­li­té de la per­sonne.

L’indice de masse cor­po­relle (IMC^N146) n’est pas le meilleur cri­tère pour éva­luer les risques asso­ciés à l’o­bé­si­té. Selon l’é­tude Nor­mal-Weight Cen­tral Obe­si­ty : Impli­ca­tions for Total and Car­dio­vas­cu­lar Mor­ta­li­ty (Saha­kyan KR et al., 2015^N147), un meilleur indi­ca­teur du risque de mor­ta­li­té suite à un acci­dent car­dio­vas­cu­laire serait l’obé­si­té cen­trale^N148 : un excès de graisse abdo­mi­nale et une rela­tive min­ceur des hanches, signa­lant une faible quan­ti­té de graisse sous-cuta­née et de muscle à ce niveau. Dans cette étude, l’o­bé­si­té cen­trale était carac­té­ri­sée par un rap­port du tour de taille au tour de hanches supé­rieur à 0.90 pour les hommes et 0.85 pour les femmes (cri­tère de l’OMS). Un homme avec obé­si­té cen­trale serait 2 fois plus à risque de décé­der suite à un acci­dent car­dio­vas­cu­laire qu’un indi­vi­du sans obé­si­té cen­trale, même si ce der­nier est en sur­poids selon le cri­tère de l’IMC^N146. Même obser­va­tion pour les femmes, avec un rap­port de risques d’en­vi­ron 1.5.

Selon Paul Poi­rier (2015^N149), le choix d’in­di­ca­teurs autres que l’IMC pour­rait contri­buer à résoudre le para­doxe de l’o­bé­si­té^N150 selon lequel les risques d’a­thé­ro­sclé­rose et de mala­die car­dio­vas­cu­laire appa­raissent infé­rieurs chez des per­sonnes âgées clas­sées « en sur­poids » selon leur IMC.

Exercice physique

L’en­tre­tien de la mus­cu­la­ture et de la masse osseuse dépend de deux fac­teurs prin­ci­paux : comme nous l’a­vons vu, un apport ali­men­taire adé­quat de pro­téines assi­mi­lables, mais aus­si une pra­tique régu­lière d’exer­cice, et plus par­ti­cu­liè­re­ment de l’exer­cice phy­sique contre résis­tance qui peut être de l’entraî­ne­ment frac­tion­né de haute inten­si­té (HIIT^N151) ou l’en­traî­ne­ment mus­cu­laire MAF de Phi­lip Maf­fe­tone.

L’é­tude de Nor­ren K et al. (2015^N152) (com­men­tée ici^N153) indique que la com­bi­nai­son de la res­tric­tion calo­rique (demi-jeûne frac­tion­né) et de l’en­traî­ne­ment de haute inten­si­té per­mettent, non seule­ment d’al­lon­ger l’es­pé­rance de vie, mais aus­si de main­te­nir la masse mus­cu­laire — lutte contre la sar­co­pé­nie^N52 — et la den­si­té miné­rale osseuse^N154. Pour un meilleur effet, l’exer­cice inten­sif devrait être pra­ti­qué avant la prise d’un repas riche en pro­téines. Une sup­plé­men­ta­tion en gly­cine^N155 peut accen­tuer ses effets — voir mon article Com­plé­ments ali­men­taires.

Pour un entre­tien de toute la mus­cu­la­ture, le plus simple est d’in­clure des exer­cices lents avec hal­tères. Il n’est pas néces­saire de fré­quen­ter une salle de sports, car tous ces exer­cices peuvent être faits à domi­cile avec un mini­mum de maté­riel — sans machine coû­teuse et encom­brante.

Les exer­cices rapides sont utiles s’ils ne blessent pas les arti­cu­la­tions, et sous condi­tion de les pra­ti­quer sur des périodes courtes. Exemple : quelques minutes de sprint bien conduit (voir détails dans mon article) qui per­met d’aug­men­ter la consom­ma­tion maxi­male d’oxy­gène (VO2max^N156) et donc de main­te­nir la san­té car­diaque, ain­si que de pro­duire dans les jours qui suivent un flux impor­tant d’hor­mone de crois­sance humaine (HGH^N157) et de tes­to­sté­rone^N158 qui contre­carrent le vieillis­se­ment. Bien que pré­sente en moindre quan­ti­té chez les femmes, la tes­to­sté­rone est aus­si essen­tielle au main­tien de l’ac­ti­vi­té.

Un cœur défaillant dans sa par­tie gauche refoule du sang dans les artères et les veines, ce qui se tra­duit sou­vent par des jambes enflées. Si la défaillance concerne le ven­tri­cule droit, le sang est refou­lé dans les pou­mons, entraî­nant une insuf­fi­sance res­pi­ra­toire et de la toux. On peut sim­ple­ment faire du sprint en mon­tant quelques étages par les esca­liers, minu­teur en main… Mais après avoir véri­fié (par une épreuve d’ef­fort) qu’on ne souffre d’au­cun pro­blème car­dio­vas­cu­laire.

L’exer­cice d’en­du­rance pra­ti­qué comme une acti­vi­té aéro­bie à faible niveau^N159 est impor­tant en com­plé­ment de l’exer­cice contre résis­tance, sous condi­tion d’être par­fai­te­ment dosé. Voir par exemple la règle « 180 – votre âge » dans mon article Exer­cice d’en­du­rance. Il per­met de mettre en place la « machine à brû­ler les graisses », ren­for­çant le sys­tème immu­ni­taire, contri­buant à une aug­men­ta­tion de la consom­ma­tion maxi­male d’oxy­gène et à une bonne régu­la­tion de la gly­cé­mie et de l’in­su­line.

L’entraî­ne­ment mus­cu­laire MAF pro­mu par Phi­lip Maf­fe­tone est cer­tai­ne­ment l’ap­proche de la mus­cu­la­tion la mieux adap­tée aux per­sonnes âgées (ou très occu­pées) qui n’ont pas la pos­si­bi­li­té (ni l’en­vie) de se rendre régu­liè­re­ment dans une salle de sport. Au lieu de faire une séance de 45 minutes en salle — trop sou­vent en sur­en­traî­ne­ment ou en sous-entraî­ne­ment selon la forme phy­sique du jour — on répar­tit des exer­cices courts sur la durée de la jour­née. Par exemple, se lever de sa chaise et faire une dou­zaine d’ac­crou­pis­se­ments (squats). Ou pro­fi­ter du pas­sage près d’un meuble solide pour effec­tuer une série de pous­sées (« pompes ») en plan incli­né. Sans oublier les indis­pen­sables exer­cices d’é­qui­libre (voir ci-des­sous).

Ces micro-entraî­ne­ments (micro-wor­kouts selon Mark Sis­son) durent moins de deux minutes. On n’a pas le temps d’être essouf­flé ni de trans­pi­rer. Le béné­fice est iden­tique à celui qu’on tire­rait d’une longue séance en salle de gym, mais avec un dosage adap­té à son tonus et sans uti­li­ser de maté­riel par­ti­cu­lier. Pour les anglo­phones, Mark Sis­son (à 66 ans) pré­sente cette approche dans la vidéo ci-des­sous :

L’é­tude de Gries KJ et al. (2018^N161) por­tant sur des sep­tua­gé­naires hommes et femmes en bonne san­té, dont cer­tains ont fait régu­liè­re­ment de l’exer­cice aéro­bie pen­dant 50 ans (typi­que­ment 7 heures par semaine) confirme les béné­fices de cette pra­tique de longue durée en termes de consom­ma­tion maxi­male d’oxy­gène (VO2max^N156), de san­té car­dio­vas­cu­laire et de qua­li­té des tis­sus mus­cu­laires. Le VO2max était meilleur chez celles et ceux qui avaient pra­ti­qué à haute inten­si­té (en vue de com­pé­ti­tion) qu’à inten­si­té modé­rée (simple mise en forme). Le VO2max des hommes ayant sui­vi un entraî­ne­ment inten­sif était simi­laire à celui d’hommes 35 ans plus jeunes, tan­dis que celui de femmes à entraî­ne­ment modé­ré était simi­laire à celui de femmes 15 ans plus jeunes. Les mêmes dif­fé­rences ont été obser­vées au niveau du rythme car­diaque maxi­mal.

La capil­la­ri­sa­tion et l’ac­ti­vi­té enzy­ma­tique aéro­bie des muscles sque­let­tiques^N162 était com­pa­rable entre les sujets entraî­nés âgés et des sujets entraî­nés bien plus jeunes (25 ans en moyenne), tou­te­fois sans dif­fé­rence mar­quée selon l’in­ten­si­té de l’exer­cice.

Ces résul­tats, bien enten­du, per­mettent une esti­ma­tion des béné­fices en termes de mor­ta­li­té, d’es­pé­rance de vie et de résis­tance aux mala­dies. Les cher­cheurs remarquent qu’il est peut-être plus facile de main­te­nir la forme méta­bo­lique des muscles sque­let­tiques avec un exer­cice aéro­bie tout au long de la vie que des aspects plus cen­traux du sys­tème car­dio­vas­cu­laire^N161.

La perte de mobi­li­té qui entraîne en cas­cade une dimi­nu­tion de l’u­sage des muscles n’est pas, comme on l’en­tend sou­vent, une fata­li­té liée à « l’âge ». Elle est par­fois l’ex­pres­sion du syn­drome de la peur de tom­ber^N163 qui peut se mani­fes­ter par une totale immo­bi­li­té et dont les causes mul­tiples n’in­cluent pas néces­sai­re­ment le sou­ve­nir d’une chute dou­lou­reuse. Ce syn­drome est réver­sible et sa gué­ri­son est spec­ta­cu­laire : le « para­ly­tique » qui se lève de son fau­teuil ! Je conseille à ce sujet la lec­ture (et la mise en pra­tique) de l’ou­vrage de Tho­mas Han­na : Le mythe du vieillis­se­ment : les trois réflexes de stress et l’a­mné­sie sen­so­ri­mo­trice : san­té, mou­ve­ment, sou­plesse (2020^N164).

Cette perte de mobi­li­té peut aus­si être asso­ciée à des trau­ma­tismes phy­siques anciens — chutes acci­den­telles, coups reçus pen­dant l’en­fance etc. — dont on n’a pas tota­le­ment « récu­pé­ré ». Ces trau­ma­tismes se tra­duisent entre autres par des dépla­ce­ments de fas­cias^N165 dont les contrac­tions influencent la dyna­mique mus­cu­laire, et qu’une pra­tique de soin manuel comme le yukidō ^N166 per­met de remettre en ordre. Andréine Bel écrit dans « Le sou­ve­nir du corps » (2019^N167) :

Le corps se sou­vient du plai­sir et du déplai­sir, des joies et des peines qui l’ont mar­qué. Comme un chat échau­dé, il évite ensuite ce qui lui est néfaste et choi­sit ce qui lui est pro­pice.

Mais il garde aus­si trace des chutes et des chocs qui l’ont secoué et meur­tri. Bien sûr, on se relève, on n’est pas mort, on conti­nue sa route. Mais la fra­gi­li­té engen­drée tra­vaille à bas bruit. Un mois, un an plus tard… un symp­tôme se déclenche : il suf­fit d’une grosse fatigue, d’un sou­ci, d’un stress inha­bi­tuel pour que scia­tique, lum­ba­go, syn­drome des jambes sans repos, sinu­site, acou­phènes etc. se déclarent.

Ces maux bénins, qui sou­vent passent spon­ta­né­ment et sans encombre, dans ce cas deviennent chro­niques, quoi que l’on tente pour les faire dis­pa­raître. Ils res­tent bénins en cela qu’ils ne s’attaquent pas à l’organisme qui reste sain. Mais ils peuvent deve­nir si inva­li­dants au quo­ti­dien que par­fois seule la chi­rur­gie est envi­sa­gée, ou des trai­te­ments lourds avec leur kyrielle d’effets secon­daires, pour faire taire la dou­leur et l’inconfort.

Optimiser les bénéfices

De nom­breuses per­sonnes âgées « font de l’exer­cice » à l’oc­ca­sion de sor­ties enca­drées par des clubs, qu’il s’a­gisse de ran­don­née — chez les moins spor­tives — ou de pra­tiques plus éner­giques comme la marche nor­dique^N168. Ces acti­vi­tés se pré­sentent comme une com­bi­nai­son judi­cieuse du plai­sir d’être dans la nature, du lien social et des effets béné­fiques de l’ef­fort phy­sique. Pour être franc, il me paraît pré­fé­rable de dis­so­cier ces trois fonc­tions… En effet, une pra­tique en groupe peut induire un sous-entraî­ne­ment (inef­fi­cace pour la mise en forme) ou un sur-entraî­ne­ment contre­pro­duc­tif, voire dan­ge­reux — cf. mon article Over­dose d’exer­cice, dan­ger.

Les condi­tions opti­males de l’exer­cice varient consi­dé­ra­ble­ment d’une per­sonne à l’autre, selon son âge, son état de san­té et son niveau d’en­traî­ne­ment. Il est donc pré­fé­rable de réser­ver les sor­ties col­lec­tives au plai­sir de se ren­con­trer dans un bel envi­ron­ne­ment, et de pré­voir des acti­vi­tés plus courtes mais fré­quentes et régu­lières qui sol­li­citent l’or­ga­nisme selon un pro­to­cole d’en­traî­ne­ment soi­gneu­se­ment « cali­bré ». Par exemple, apprendre à uti­li­ser un car­dio­fré­quen­ce­mètre pour régler l’in­ten­si­té d’une acti­vi­té aéro­bie à faible niveau^N159.

Pour ce qui concerne la marche, une réédu­ca­tion peut s’a­vé­rer néces­saire afin de réa­li­ser ce que Jacques-Alain Lachant (2015^N169 ; 2021^N170) appelle la marche por­tante — voir mon article La marche est un art.

La durée de l’exer­cice est aus­si un fac­teur déter­mi­nant de réus­site. Même muni d’un car­dio­fré­quen­ce­mètre, ce n’est pas une bonne idée de se lan­cer dans un par­cours jus­qu’à ce qu’on res­sente de l’es­souf­fle­ment. Cette fatigue est un aver­tis­se­ment de l’or­ga­nisme qu’on sera contraint d’i­gno­rer s’il faut encore par­cou­rir le che­min du retour. Les alpi­nistes savent que la plu­part des acci­dents en mon­tagne se pro­duisent pen­dant la redes­cente… Plu­tôt qu’une sor­tie spor­tive de durée aléa­toire à pied ou à vélo, on peut s’of­frir une ou deux séances quo­ti­diennes de 30 à 50 minutes de vélo d’ap­par­te­ment, au rythme car­diaque opti­mal, en s’ar­rê­tant dès l’ap­pa­ri­tion de la fatigue. Il reste du temps pour des pro­me­nades en famille ou entre amis, sans hâte et sur­tout sans défi ath­lé­tique !

À cha­cun de trou­ver la for­mule adap­tée à son méta­bo­lisme et ses capa­ci­tés.

Exercer son équilibre

Nous avons vu (plus haut) que les chutes étaient un risque majeur de décès de toute per­sonne âgée vivant seule — envi­ron 12 000 décès annuels en France. Les deux pre­mières causes en sont la fra­gi­li­té osseuse — notam­ment celle du col du fémur — et la perte de toni­ci­té des muscles « essen­tiels » assu­rant la pos­ture. Une troi­sième cause est la perte d’é­qui­libre liée à une pro­prio­cep­tion^N171 défi­ciente.

Ici encore, mes meilleurs conseillers sont les ath­lètes et entraî­neurs spor­tifs ayant atteint un « cer­tain âge » pour qui la san­té est plus impor­tante que les per­for­mances ! La vidéo ci-des­sous (Kearns B, 2021^N172) enre­gis­trée par Brad Kearns, un asso­cié de Mark Sis­son que j’ai sou­vent cité, pré­sente (en sept minutes) une série d’exer­cices fon­da­men­taux pour l’en­tre­tien de l’é­qui­libre. Ils sont acces­sibles à tous, et il n’est pas néces­saire de connaître l’an­glais pour com­prendre leur mise en place…

Exer­cices que l’on peut pra­ti­quer par­tout et à tout moment de la jour­née. Aucune excuse de s’en pri­ver !

On peut aus­si avoir chez soi un petit bloc sur lequel on fait des exer­cices ou des pos­tures sur un pied en équi­libre : voir cette vidéo qu’il est inutile de tra­duire ou com­men­ter…

Exercer son cerveau

Il convient d’a­jou­ter à tout cela les exer­cices qui mobi­lisent nos capa­ci­tés de mémo­ri­sa­tion, de rai­son­ne­ment et de clas­si­fi­ca­tion, enfin ceux qui, comme la musique, exercent notre sens de l’es­thé­tique. Car le cer­veau^N173 est un organe comme les autres qui a besoin de fonc­tion­ner pour s’en­tre­te­nir…

Et se régé­né­rer ? San­tia­go Ramon y Cajal (1852–1934), prix Nobel de phy­sio­lo­gie et de méde­cine en 1906, avait éta­bli que le cer­veau humain adulte ne pro­dui­sait pas de nou­veaux neu­rones « une fois les sources de crois­sance et de régé­né­ra­tion irré­vo­ca­ble­ment taries ». Mais il lais­sait la porte ouverte : « Ce sera à la science du futur de chan­ger, si pos­sible, ce rude décret » (Cité dans Le Monde, 25/3/2019). Une contra­dic­tion opti­miste a vu le jour avec les tra­vaux de More­no-Jimé­nez EP et al. (2019^N174) qui ont obser­vé chez des sujets jus­qu’à un âge avan­cé (plus de 80 ans) la for­ma­tion de nou­veaux neu­rones dans l’hip­po­campe humaine^N175. Cette neu­ro­gé­nèse est for­te­ment per­tur­bée chez les patients d’Alz­hei­mer^N58. Il reste à com­prendre com­ment elle peut être favo­ri­sée par des médi­ca­ments ou une meilleure hygiène de vie.

Chap­man SB et al. (2016^N176) ont sui­vi à Dal­las (Texas) pen­dant 12 semaines un échan­tillon de 67 per­sonnes « séden­taires » (peu entraî­nées) en bonne san­té de 56 à 75 ans qu’ils ont répar­ties en trois groupes. Le pre­mier pra­ti­quait un entraî­ne­ment cog­ni­tif (pro­gramme SMART^N177), le second de l’exer­cice phy­sique aéro­bie (3 heures par semaine) et le troi­sième était le groupe témoin. Cette expé­rience a mon­tré via des obser­va­tions en IRM^N178 que l’en­traî­ne­ment cog­ni­tif avait un impact spé­ci­fique sur les facul­tés de rai­son­ne­ment alors que l’exer­cice phy­sique aéro­bie^N145 amé­lio­rait la mémoire par accrois­se­ment du flot san­guin dans l’hip­po­campe^N175.

Nous pou­vons perdre 1 à 2 % de flux san­guin céré­bral tous les 10 ans, et ce dès l’âge de 20 ans, indique le doc­teur Mark D’Es­po­si­to, pro­fes­seur de neu­ros­cience et co-auteur de l’é­tude. Ce gain de 8 % chez les per­sonnes du deuxième groupe prouve à quel point on peut récu­pé­rer des années de déclin cog­ni­tif puisque le flux san­guin est lié à la san­té neu­ro­nale.

(Tra­duit sur le site Top San­té ^N179)

Dans la dis­cus­sion, les auteurs font réfé­rence au rap­port Cog­ni­tive Aging : Pro­gress in Unders­tan­ding and Oppor­tu­ni­ties for Action (2015^N180) selon lequel les pra­tiques d’en­traî­ne­ment cog­ni­tif et phy­sique seraient bien plus béné­fiques si elles étaient mises en place avant que des dégra­da­tions notables aient vu le jour. Cette pro­po­si­tion est appuyée par des études récentes démon­trant la pos­si­bi­li­té d’améliorer les fonc­tions cog­ni­tives et/ou de ralen­tir leur déclin au stade pré­coce de la mala­die d’Alzheimer avec des thé­ra­pies occu­pa­tion­nelles^N181 ou des pra­tiques comme la musique et la médi­ta­tion^N182 plus effi­ca­ce­ment qu’a­vec des thé­ra­pies médi­ca­men­teuses. L’es­sai cli­nique DAPA (Lamb SE et al., 2018^N183) sur la démence a tou­te­fois mon­tré que com­men­cer un pro­gramme d’exercices une fois que la mala­die est déjà bien éta­blie n’a qu’une valeur très limi­tée : l’exer­cice amé­liore la san­té mais ne retarde pas l’ag­gra­va­tion des capa­ci­tés cog­ni­tives (voir article en fran­çais^N184). Il est donc ici sur­tout ques­tion de pré­ven­tion.

Dans leur étude mul­ti­cen­trique Advan­ced Trai­ning in Vital Elder­ly (ACTIVE) sui­vant 2802 adultes ini­tia­le­ment âgés de plus de 65 ans et en bonne san­té, Edwards JD et al. (2017^N185) ont mesu­ré l’ef­fet sur la sur­ve­nue de démence de trois formes d’en­traî­ne­ment cog­ni­tif : la mémoire, le rai­son­ne­ment et la vitesse de trai­te­ment de l’in­for­ma­tion. Ces inter­ven­tions amé­lio­raient l’exé­cu­tion de tâches quo­ti­diennes chez les sujets entraî­nés. Tou­te­fois, la réduc­tion de cas de démence n’a été obser­vée signi­fi­ca­ti­ve­ment, au bout de 10 ans, qu’a­vec l’en­traî­ne­ment à la vitesse. Les auteurs pré­cisent :

Jus­qu’à 10 ses­sions de for­ma­tion ont été dis­pen­sées sur une période de 6 semaines, avec jus­qu’à quatre ses­sions de for­ma­tion de rap­pel déli­vrées à 11 mois, et une seconde série de ses­sions de rap­pel jus­qu’à quatre ses­sions au bout de 35 mois. Les éva­lua­tions des résul­tats ont été effec­tuées immé­dia­te­ment après l’in­ter­ven­tion et à des inter­valles de plus de 10 ans. […]

260 cas de démence ont été diag­nos­ti­qués pen­dant le sui­vi. L’en­traî­ne­ment à la vitesse de trai­te­ment entraî­nait une dimi­nu­tion du risque [rela­tif] de démence (rap­port des risques [HR] 0.71, inter­valle de confiance à 95 % [IC] 0.50–0.998, p = 0.049) com­pa­ré au groupe de contrôle, mais pas l’en­traî­ne­ment à la mémoire et au rai­son­ne­ment (HR 0.79, IC 95 % 0.57–1.11, P = 0.177 et HR 0.79, IC à 95 % 0.56–1.10, P = 0.163, res­pec­ti­ve­ment). Chaque séance d’en­traî­ne­ment sup­plé­men­taire était asso­ciée à un risque de démence infé­rieur de 10 % (HR non ajus­tée, 0.90, IC à 95 %, 0.85–0.95, p < 0.001).

Les cher­cheurs ajoutent^N185 :

Pour situer nos résul­tats dans un contexte plus large, la réduc­tion du risque de démence de 22,7 % par l’en­traî­ne­ment à la vitesse contre 28,8 % chez le groupe de contrôle donne un risque rela­tif de 78,8 % sur 10 ans. L’am­pleur de cet effet est supé­rieure à la réduc­tion par des médi­ca­ments anti-hyper­ten­seurs du risque rela­tif d’é­vé­ne­ments car­dio­vas­cu­laires majeurs comme les acci­dents vas­cu­laires céré­braux, les mala­dies coro­na­riennes ou l’in­suf­fi­sance car­diaque, où le trai­te­ment est asso­cié à une réduc­tion de risque rela­tif de 20 à 40 % sur 3 à 5 ans.

Ils recon­naissent tou­te­fois qu’une étude défi­ni­tive de l’ef­fi­ca­ci­té de l’en­traî­ne­ment cog­ni­tif sur la démence devrait viser le diag­nos­tic cli­nique comme résul­tat pri­maire.

Hydratation

Des études montrent que plus de 70 % des per­sonnes âgées (et des enfants) vivant en France sont en insuf­fi­sante hydra­ta­tion. La sous-hydra­ta­tion pré­cède la sen­sa­tion de soif, qui est déjà un signal de détresse. Par­mi les signes alar­mants : migraines, insom­nies, consom­ma­tion exces­sive de sel, cal­culs rénaux… Dans une étude pré­sen­tée par Ame­ri­can Stroke Asso­cia­tion (2015), plus de la moi­tié des 168 per­sonnes hos­pi­ta­li­sées pour un AVC isché­mique^N186 étaient déshy­dra­tées, et les pro­blèmes se sont aggra­vés ou sont res­tés les mêmes chez 42 % des patients déshy­dra­tés, contre seule­ment 17 % des patients hydra­tés (2015^N187).

Contrai­re­ment à une idée reçue, la sous-hydra­ta­tion est plus fré­quente en hiver.

Chez les per­sonnes âgées, les méca­nismes régu­la­teurs fonc­tionnent moins bien, au point de ne plus res­sen­tir la soif et de tom­ber dans un état chro­nique de déshy­dra­ta­tion^N188 aggra­vé par la prise de médi­ca­ments diu­ré­tiques^N189. Les étés cani­cu­laires ont révé­lé dra­ma­ti­que­ment ce dys­fonc­tion­ne­ment.

Il est donc vital pour cha­cun de mettre en place des habi­tudes de bois­son régu­lière, pen­dant ou avant les repas, en consom­mant une eau de source de bonne qua­li­té à tem­pé­ra­ture modé­rée.

➡ Pour plus de détails, consul­ter mon article Bois­son.

Sommeil

Le som­meil est une des fonc­tions vitales les plus impor­tantes pour béné­fi­cier de lon­gé­vi­té en bonne san­té. J’ai connu des per­sonnes qui sus­ci­taient l’ad­mi­ra­tion en décla­rant qu’elles ne dor­maient que deux ou trois heures par nuit… J’a­voue avoir long­temps cru ce qu’af­fir­maient cer­tains « experts » sei­tai^N190 : en amé­lio­rant les capa­ci­tés de l’or­ga­nisme à récu­pé­rer la fatigue et réagir aux agres­sions de son envi­ron­ne­ment, on dimi­nue­rait dras­ti­que­ment son besoin de som­meil. Effec­ti­ve­ment, j’é­tais fier de consta­ter, à mon tour, que mon temps de som­meil avait net­te­ment dimi­nué pen­dant la période exal­tante de décou­verte de cet art de vivre.

Ceux qui répan­daient ce dis­cours sont morts pré­ma­tu­ré­ment, vic­times d’ac­ci­dents car­diaques ou céré­braux qu’ils n’a­vaient pas anti­ci­pé dans leur sagesse incom­men­su­rable… En réa­li­té, le som­meil, en qua­li­té comme en quan­ti­té, joue un rôle consi­dé­rable sur la quan­ti­té (et la qua­li­té) des années qui nous sont don­nées à vivre.

Pen­dant le som­meil, le cer­veau est libé­ré du contrôle de nos fonc­tions vitales, de sorte que l’éner­gie acti­vée par le cœur est dis­po­nible aux autres cel­lules de notre corps. Ce flot d’éner­gie per­met aux cel­lules de s’hy­dra­ter, de se net­toyer, de pré­pa­rer le gly­co­gène^N191 dont elles auront besoin le len­de­main, enfin de se répa­rer. C’est aus­si pen­dant le som­meil, prin­ci­pa­le­ment, que l’or­ga­nisme met en route la pro­duc­tion d’hor­mone de crois­sance humaine (Human Growth Hor­mone, HGH^N157) qui gère la syn­thèse des pro­téines (recons­truc­tion de la masse mus­cu­laire et osseuse), mobi­lise les réserves lipi­diques et dimi­nue l’oxydation des glu­cides dans les tis­sus.

Si nos cel­lules sont pro­gram­mées pour dépendre exces­si­ve­ment du glu­cose four­ni par la nour­ri­ture, ou si nous avons man­gé tard des ali­ments digé­rés len­te­ment, notre cer­veau reste enga­gé dans la diges­tion, le som­meil vient dif­fi­ci­le­ment, et nous sommes faci­le­ment réveillé par la demande de glu­cose de notre orga­nisme. Par contre, si nous avons habi­tué notre orga­nisme à uti­li­ser les corps gras comme prin­ci­pale source d’éner­gie, et si nous nous met­tons au lit après un repas très léger (ou trois heures mini­mum après le repas), la demande d’éner­gie est satis­faite et la décon­nexion du cer­veau se fait avec une moindre dif­fi­cul­té.

Notre cer­veau a lui aus­si besoin d’éner­gie pour exé­cu­ter des tâches qui lui incombent : les rêves ont une fonc­tion régé­né­ra­trice et mettent de l’ordre dans les infor­ma­tions accu­mu­lées pen­dant l’é­tat de veille. Les cel­lules mémo­rielles de l’hip­po­campe^N175 confi­gurent les cel­lules voi­sines dans leur fonc­tion d’ap­pren­tis­sage. Les expé­riences des neu­ro­psy­cho­logues montrent par exemple qu’une nuit de som­meil per­met de mémo­ri­ser plus faci­le­ment des infor­ma­tions engran­gées la veille et décla­rées impor­tantes avant de s’en­dor­mir.

Il existe une cor­ré­la­tion entre la taille de l’hippocampe et les per­for­mances mné­siques : la mémoire de tra­vail^N192 récu­père des infor­ma­tions issues de la mémoire sen­so­rielle^N193 pour les entre­po­ser dans la mémoire à long terme^N194. La taille de l’hip­po­campe dimi­nue avec l’âge, mais tous les jours de nou­velles cel­lules sont créées pour rem­pla­cer celles qui dis­pa­raissent, sous condi­tion que le pro­ces­sus de mémo­ri­sa­tion (dont une phase incon­tour­nable se situe pen­dant le som­meil) soit régu­liè­re­ment sol­li­ci­té.

Quelques indi­ca­tions pour une amé­lio­ra­tion du som­meil sont don­nées dans mon article Une édu­ca­tion du som­meil. Des tra­vaux récents — voir mon article sur le som­meil — montrent qu’un som­meil quo­ti­dien de trop longue durée peut aus­si être annon­cia­teur d’acci­dent vas­cu­laire céré­bral (AVC^N195) chez une per­sonne âgée.

Se réconcilier avec l’involontaire

J’ai déve­lop­pé la notion de gym­nas­tique invo­lon­taire dans le cadre du cha­pitre sur l’exer­cice. Sans reve­nir sur les détails, voi­ci la clé des pra­tiques semi-invo­lon­taires : se mettre à l’é­coute des sen­sa­tions. Il s’a­git des sen­sa­tions internes, qu’il convient de ne pas confondre avec le « res­sen­ti » qui en est une inter­pré­ta­tion. Cette écoute est faci­li­tée par la décou­verte des para­mètres des sen­sa­tions et des besoins qu’elles signalent (Le Corps accor­dé^N43, p. 60–66).

Phil Maf­fe­tone l’ex­prime avec des mots dif­fé­rents (2017^N196) :

Les chats, les ham­sters et de nom­breux autres ani­maux ont un cer­veau très curieux. Mais c’est peut-être l’être humain qui pos­sède les capa­ci­tés cog­ni­tives les plus éten­dues, car nous sommes plus que de simples curieux : nous réflé­chis­sons, nous cher­chons un sens à la vie et nous cher­chons à nous amu­ser plus que les autres créa­tures.

Grâce à notre incroyable créa­ti­vi­té, nous expé­ri­men­tons nos décou­vertes per­son­nelles les plus impor­tantes et même les plus ano­dines en appa­rence. C’est l’un des moyens par les­quels nous sur­vi­vons en tant qu’es­pèce et avons déve­lop­pé la capa­ci­té de pro­fi­ter de la vie bien au-delà de la simple exis­tence pour se repro­duire.

Cepen­dant, nous sommes aus­si des ani­maux de trou­peau, et nous avons déve­lop­pé des moyens d’exis­ter bien au-delà de la sur­vie de base. Par exemple, nous avons beau­coup plus de choix en matière de nour­ri­ture, sur­tout de mau­vaise qua­li­té, que la plu­part des ani­maux sau­vages, et en rai­son de notre suc­cès en tant qu’es­pèce, la nour­ri­ture est éga­le­ment plus abon­dante — pour beau­coup, beau­coup trop. En outre, nous sommes sou­mis à des forces sociales — des influences mar­ke­ting telles que l’in­ter­net, la télé­vi­sion et la publi­ci­té impri­mée — qui exercent un contrôle sur nos choix.

Nous nous épa­nouis­sons mieux au sein du trou­peau. Or, notre socié­té a pris un mau­vais virage. Nous per­dons trop sou­vent notre curio­si­té et sui­vons des direc­tions aveugles, comme des zom­bies s’é­ga­rant dans un mau­vais rêve.

La réha­bi­li­ta­tion de l’in­vo­lon­taire paraît aller de soi, à pre­mière vue. Or c’est un che­min semé d’embûches, tel­le­ment nous avons été condi­tion­nés à recou­rir à des thé­ra­pies pour effa­cer le moindre symp­tôme : fièvre, dou­leur, ten­sion, fatigue… Ce condi­tion­ne­ment est ren­for­cé par la croyance qu’il suf­fi­rait de se détour­ner de la méde­cine « allo­pa­thique » pour « reve­nir à la Nature » — boire des tisanes ou consul­ter des ostéo­pathes, chi­ro­prac­teurs, homéo­pathes, acu­punc­teurs, etc., à l’ap­pa­ri­tion du moindre bobo ! Je n’ai rien contre ces pra­tiques, ma cri­tique est seule­ment celle d’une dépen­dance thé­ra­peu­tique qui ne se recon­naît pas comme telle.

La fuite vers un « natu­rel » fan­tas­mé et la consom­ma­tion de thé­ra­pies « alter­na­tives » sont conco­mi­tantes à l’at­ti­rance vers une pen­sée magique défiant la ratio­na­li­té. L’ir­ra­tion­nel peut même se dra­per de scien­ti­fi­ci­té en détour­nant le voca­bu­laire de la phy­sique quan­tique (Mon­voi­sin R, 2011^N197 ; Del­teil A, 2024^N198). Il est déses­pé­rant d’être confron­té à une telle démis­sion de la pen­sée cri­tique chez des professionnel·le·s de san­té ayant sui­vi un cur­sus uni­ver­si­taire. Encore plus de lire ou entendre leurs conseils pro­di­gués sur le web ou dans des confé­rences publiques, face à un audi­toire déjà pri­son­nier de ces sys­tèmes de croyance. Le « New-Age »^N1 conti­nue à faire beau­coup de dégâts…

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• N14 · roqm · Girard M (2011). Ouvrage “Médi­ca­ments dan­ge­reux : à qui la faute ?” – Marc Girard
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• N51 · jmb1 · Meroño T et al. (2022). Ani­mal Pro­tein Intake Is Inver­se­ly Asso­cia­ted With Mor­ta­li­ty in Older Adults : The InCHIAN­TI Stu­dy
• N52 · 2fso · Sar­co­pé­nie – Wiki­pe­dia
• N53 · vsas · Ostéo­po­rose – Wiki­pe­dia
• N54 · o5vi · Came­ron, M et al. (2017). The effects of die­ta­ry pro­tein intake on appen­di­cu­lar lean mass and muscle func­tion in elder­ly men : a 10-wk ran­do­mi­zed control­led trial. The Ame­ri­can Jour­nal of Cli­ni­cal Nutri­tion 106, 6 : 1375–1383.
• N55 · 4to6 · Inflam­ma­tion – Wiki­pe­dia
• N56 · v0cj · Bourre, JM (2012). La chro­no-dié­té­tique. Paris : Odile Jacob.
• N57 · 06h8 · L’étude des Trois Cités
• N58 · mvpj · Mala­die d’Alz­hei­mer – Wiki­pe­dia
• N59 · 0y9v · Oméga‑6 – Wiki­pe­dia
• N60 · kqzi · Oméga‑3 – Wiki­pe­dia
• N61 · 095s · Démence – Wiki­pe­dia
• N62 · yo5t · Bourre, JM (2006). La nou­velle dié­té­tique du cer­veau. Paris : Odile Jacob.
• N63 · 4vhf · Bourre, JM (2004). La véri­té sur les oméga‑3. Paris : Odile Jacob.
• N64 · gq3l · The Rela­tion­ship of Die­ta­ry Lipid Intake and Age-Rela­ted Macu­lar Dege­ne­ra­tion in a Case-Control Stu­dy
• N65 · tw5h · Anti­oxy­dant – Wiki­pe­dia
• N66 · jnxd · Lutéine – Wiki­pe­dia
• N67 · cbfw · Zéaxan­thine – Wiki­pe­dia
• N68 · fij6 · Dégé­né­res­cence macu­laire liée à l’âge (DMLA) – Wiki­pe­dia
• N69 · q5gg · Asso­cia­tions Bet­ween Inter­me­diate Age-Rela­ted Macu­lar Dege­ne­ra­tion and Lutein and Zeaxan­thin in the Caro­te­noids in Age-Rela­ted Eye Disease Stu­dy
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• N75 · a3u9 · Dia­bète de type 2 – Wiki­pe­dia
• N76 · t1tr · Dubuc B et al. (2012). Mal­bouffe et Alz­hei­mer : des liens plus étroits qu’on pen­sait
• N77 · uy2s · Coen­zyme Q10 – Wiki­pe­dia
• N78 · 65at · Zhang Y et al. (2016). Decrea­sed Brain Levels of Vita­min B12 in Aging, Autism and Schi­zo­phre­nia
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• N81 · so8j · Vita­min B‑12 sta­tus, par­ti­cu­lar­ly holo­trans­co­ba­la­min II and methyl­ma­lo­nic acid concen­tra­tions, and hyper­ho­mo­cy­stei­ne­mia in vege­ta­rians
• N82 · enoy · Kres­ser C (2013). What Eve­ryone (Espe­cial­ly Vege­ta­rians) Should Know About B12 Defi­cien­cy
• N83 · l01t · Les com­plé­ments ali­men­taires, une nou­velle approche san­té
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• N85 · k89c · Asso­cia­tion of Bone Mine­ral Den­si­ty and Demen­tia : The Rot­ter­dam Stu­dy
• N86 · a5mx · Rose, M (2018). Evo­lu­tio­na­ry Bio­lo­gy of Diet, Aging, and Mis­match. Ances­tral Health Sym­po­sium. You­Tube video.
• N87 · hr8y · How to Reverse Type 2 Dia­betes, The Quick Start Guide
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• N93 · 1b6m · DiNi­co­lan­to­nio JJ et al. (2013). Added Fruc­tose : A Prin­ci­pal Dri­ver of Type 2 Dia­betes Mel­li­tus and Its Conse­quences – PDF
• N94 · mli8 · Car­rio C (2012). Faut-il se méfier des fruits ?
• N95 · yys4 · Maf­fe­tone, P (2015). The Endu­rance Hand­book : How to Achieve Ath­le­tic Poten­tial, Stay Heal­thy, and Get the Most Out of Your Body. Sky­horse Publi­shing.
• N96 · w5an · La prise d’antibiotiques est asso­ciée au risque de dia­bète
• N97 · zad3 · Antal, BB et al. (2025). Brain aging shows non­li­near tran­si­tions, sug­ges­ting a mid­life “cri­ti­cal win­dow” for meta­bo­lic inter­ven­tion. PNAS 122, 10 : e2416433122
• N98 · ngqz · A cell-killing stra­te­gy to slow aging pas­sed its first test this year
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• N109 · d0g0 · Kim JA et al. (2008). Role of Mito­chon­drial Dys­func­tion in Insu­lin Resis­tance
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• N114 · w2di · Clyde, S (2023). “Lit­tle Crea­tures” – Mito­chon­drial Trans­plants. Site “For Bet­ter Science”.
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• N138 · e0u3 · Ada­mi R et al. (2018). Reduc­tion of Move­ment in Neu­ro­lo­gi­cal Diseases : Effects on Neu­ral Stem Cells Cha­rac­te­ris­tics. Front. Neu­ros­ci. 12.
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• N142 · 8sl3 · Shi­ma­da H et al. (2014). A large, cross-sec­tio­nal obser­va­tio­nal stu­dy of serum BDNF, cog­ni­tive func­tion, and mild cog­ni­tive impair­ment in the elder­ly
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• N147 · j5il · Saha­kyan KR et al. (2015). Nor­mal-Weight Cen­tral Obe­si­ty : Impli­ca­tions for Total and Car­dio­vas­cu­lar Mor­ta­li­ty
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• N197 · hg3h · Mon­voi­sin, R (2011). Quan­tox : l’art d’accommoder le mot quan­tique à toutes les sauces. Bul­le­tin de l’Union des Phy­si­ciens 105, 935 : 679–700.
• N198 · sqq4 · Del­teil, A (2024). Bien-être et fausse méde­cine : quand la phy­sique quan­tique est récu­pé­rée par les pseu­dos­ciences. Site The Conver­sa­tion.

Article créé le 12/09/2015 – modi­fié le 7/09/2026 à 16h36 • 13 427 visites