Vitamine D

La vita­mine D est une vita­mine lipo­so­luble (soluble dans les graisses). C’est une hormone retrouvée dans l’ali­men­ta­tion et synthé­tisée dans l’or­ga­nisme humain à partir d’un dérivé du choles­térol sous l’ac­tion des rayon­ne­ments UVB de la lumière. [Wikipedia lien:n0jm]

Elle gouverne plus de 200 gènes dans le corps humain, ce qui auto­rise à dire que son rôle est complexe. Son effet reconnu depuis plus d’un siècle concerne le méca­nisme d’os­si­fi­ca­tion : l’ab­sorp­tion du calcium et du phos­phore par les intes­tins, ainsi que leur réab­sorp­tion par les reins. La carence en vita­mine D est une cause prin­ci­pale de poro­sité osseuse, de rachi­tisme chez les enfants ou d’ostéo­po­rose (lien:vsas). Moins fréquent, un excès peut rendre les os fragiles comme du verre.

La plupart des « spécia­listes » qui s’ex­priment dans les médias fran­co­phones se contentent de rappeler cette asso­cia­tion entre une carence en vita­mine D et l’os­téo­po­rose, pour s’empresser de déclarer, sur cette unique base, que la supplé­men­ta­tion serait le plus souvent inutile, voire dange­reuse… Toutefois, de nombreuses corré­la­tions ont été obser­vées entre les taux sanguins de vita­mine D et les risques de certaines mala­dies.

Les liens de causa­lité restent diffi­ciles à établir. Selon des travaux récents, un taux élevé de vita­mine D serait plutôt le signe d’une bonne expo­si­tion solaire, et un taux faible serait causé par des processus inflam­ma­toires (lien:jovi). Les béné­fices attri­bués à la vita­mine D seraient donc prin­ci­pa­le­ment dus à l’ex­po­si­tion solaire dont elle serait un simple marqueur. Il reste que, chez les personnes âgées, une supplé­men­ta­tion destinée à main­tenir un taux accep­table augmente un peu la longé­vité.

Dans La chrono-diététique (Odile Jacob, 2013 p. 64), Jean-Marie Bourre nous livre un « inven­taire à la Prévert » proba­ble­ment loin d’être exhaustif (j’ai inséré les liens) :

D’une manière parti­cu­lière, la décou­verte est récente, la vita­mine D joue un rôle dans la régu­la­tion des biorythmes du cerveau, et plus parti­cu­liè­re­ment au niveau de quelques neurones du noyau central de l’amyg­dale (lien:xup4), ceux de la région péri­ven­tri­cu­laire de l’hypo­tha­lamus (lien:3fru). D’une manière géné­rale, elle est impli­quée dans la régu­la­tion de certaines fonc­tions de la barrière hémato-encéphalique (BHE lien:5cnv) chez des espèces touchées par les chan­ge­ments saison­niers.
La vita­mine D concerne direc­te­ment le rein, le pancréas, le côlon, la para­thy­roïde, la pros­tate, les tissus adipeux (adipo­cytes), l’utérus (ses cellules déci­duales lien:b85v), les macro­phages (lien:60vw) (inter­ve­nant dans l’im­mu­nité), les cellules dendi­triques (lien:pzc7).

Un deuxième inven­taire est celui des patho­lo­gies qu’on sait asso­ciées à des carences en vita­mine D (avec le doute déjà évoqué sur un lien de causa­lité). Selon Dr. Joan Vernikos (lien:bhqn), ancienne direc­trice de la Division des Sciences de la vie (Life Sciences Division) à la NASA :

La vita­mine D concerne le corps de multiples façons qui vont des patho­lo­gies auto-immunes comme la sclé­rose multiple, la maladie chro­nique d’obs­truc­tion pulmo­naire et l’ar­thrite rhuma­toïde, à l’in­flam­ma­tion, le stress oxydatif, l’au­tisme, la dépres­sion, la démence, la douleur et Alzheimer.

Vitamin D and Sunlight – What’s The Big Deal ? (lien:6f0s)

L’étude de McDonnel SL et al. (2016 lien:dwhu) montre qu’un taux sanguin de vita­mine D (D‑25 hydroxy) supé­rieur à 40 ng/ml corres­pon­drait à une dimi­nu­tion de plus de 65% du risque de cancer chez des femmes, en compa­raison à celles dont le taux est infé­rieur à 20 ng/ml. L’étude a été menée sur 4 ans et concerne tous les cancers inva­sifs à l’ex­cep­tion de celui de la peau. Pour ce qui concerne les hommes, l’étude de Nyame YA et al. (2016 lien:5xa2) a mesuré que les patients d’un cancer agressif de la pros­tate (âge moyen 64 ans) avaient un taux sanguin moyen de 23 ng/ml, nette­ment infé­rieur au seuil recom­mandé de 30 ng/ml (voir lien:st42). Des taux bas de vita­mine D sont d’un mauvais pronostic dans le méla­nome [malin], et cette consta­ta­tion reste valable après ajus­te­ment des taux de protéine C‑réactive (lien:c9jw) (Jim​.fr 4/7/2016, voir Fang S et al., 2016 lien:9tjo). Le seuil d’alerte était 20 mg/ml.

Plus de la moitié des patients de maladie de Crohn (lien:ajb0) seraient carencés en vita­mine D, selon une méta-analyse de Sadeghian M et al. (2016 lien:x3ix). L’association entre une carence en vita­mine D et l’in­ci­dence du syndrome de l’in­testin irri­table (lien:xjaa) a été observée par Williams CE et al. (2018 lien:1n7h) avec une amélio­ra­tion notable chez les patients qui reçoivent une supplé­men­ta­tion pour ramener leur taux sanguin dans une four­chette accep­table (voir ci-dessous). Cette dernière obser­va­tion réta­blit le lien de causa­lité qui avait été mis en doute.

Un grand nombre d’études d’ob­ser­va­tion ont par ailleurs montré le lien entre la carence en vita­mine D et la préva­lence ou la sévé­rité de l’asthme (lien:26or). Les personnes asth­ma­tiques auraient donc intérêt à faire contrôler leur taux de vita­mine D dans le sang et procéder à une supplé­men­ta­tion s’il est insuf­fi­sant (voir cette page de Nutriting lien:hjfu).

Avant la décou­verte des anti­bio­tiques, le trai­te­ment des patients tuber­cu­leux se résu­mait à une expo­si­tion au soleil en sana­to­rium. Il est aujourd’hui reconnu que cette expo­si­tion permet­tait d’aug­menter leur taux sanguin de vita­mine D, qui agit comme un agent anti-infectieux. Dans un rapport à l’Académie des Sciences de New York, les auteurs (Borella E et al., 2014 lien:92sj) écrivent :

Une asso­cia­tion a été établie entre de faibles niveaux de vita­mine D et les infec­tions enté­riques et des voies respi­ra­toires supé­rieures, la pneu­monie, l’otite moyenne, les infec­tions à clos­tri­dium, les vagi­noses, les infec­tions des voies urinaires, la septi­cémie, la grippe, la dengue, l’hé­pa­tite B, l’hé­pa­tite C et les infec­tions à VIH.

Une étude pilote mono­cen­trique de Bashir M et al. (2016 lien:fon9) a montré que l’ad­mi­nis­tra­tion de vita­mine D3 — 140 UI quoti­diennes par kg de masse corpo­relle pendant 8 semaines — à 15 personnes en bonne santé de 18 à 40 ans avait modifié signi­fi­ca­ti­ve­ment le micro­biote (lien:ytli) de la partie supé­rieure de leur appa­reil digestif, au sens d’une plus grande biodi­ver­sité et d’une dimi­nu­tion des gamma­pro­teo­bac­teria (lien:cls8), qui comprennent des bacté­ries patho­gènes comme les pseu­do­mo­na­da­ceae (lien:5yrf) et les esche­ri­chia (lien:gqpm)/shigelles (lien:zfcd). Le taux sanguin de ces sujets avait augmenté de 22 ± 13 ng/ml à 55 ± 13 ng/ml. Cette étude confirme des obser­va­tions anté­rieures en expé­ri­men­ta­tion animale (Ooi JH et al., 2013 lien:bihx).

Un faible niveau de vita­mine D est un prédic­teur d’acci­dents cardio­vas­cu­laires graves, comme le signale une équipe de l’Intermountain Medical Center (2016 lien:ekhq).

Un des impacts les plus alar­mants d’une carence en vita­mine D est le taux de préma­tu­rité des femmes enceintes. La figure ci-contre indique le terme moyen (nombre de semaines de gesta­tion) en fonc­tion du taux de vita­mine D mesuré 6 semaines avant l’ac­cou­che­ment en Caroline du Sud (USA). Les courbes font appa­raître un seuil de 40 ng/ml en dessous duquel le nombre de semaines de gesta­tion décroît signi­fi­ca­ti­ve­ment en dessous des 39 semaines (voir article lien:a71g). Cette étude corrige les incer­ti­tudes d’une méta-analyse plus ancienne (voir article lien:mb41).

Les cher­cheurs des Pediatric Academic Societies aux USA recom­mandent donc une supplé­men­ta­tion quoti­dienne de 4000 UI (Unités inter­na­tio­nales) pour les femmes enceintes (voir commu­niqué de presse lien:wzrk). Cette recom­man­da­tion s’adresse aussi aux mères allai­tantes dont le taux de vita­mine D est insuf­fi­sant. Une supplé­men­ta­tion à forte dose (100 000 UI/mois) s’im­pose dans ce cas pour enri­chir le lait maternel et protéger leur enfant contre le rachi­tisme (Wheeler BJ et al., 2016 lien:nr0g). Toutefois, ces supplé­men­ta­tions ne devraient être propo­sées qu’a­près un contrôle des taux sanguins.

L’équipe de Navmotu L et al. (2016) a émis des hypo­thèses sur un lien possible entre les taux de vita­mine D, liés à l’en­so­leille­ment et à la supplé­men­ta­tion, et le risque de maladie cœliaque chez le nouveau-né (lien:6dua). Plusieurs méca­nismes contra­dic­toires semblent en œuvre, puisque le taux de maladie cœliaque est plus élevé dans le sud du pays qui est plus enso­leillé. Par contre, il est aussi plus élevé pour les enfants nés au prin­temps, dont la mère avait un faible taux de vita­mine D en fin de gros­sesse. Si la supplé­men­ta­tion pour les femmes enceintes reste recom­man­dable, celle des jeunes enfants (systé­ma­ti­que­ment proposée en Suède) se révèle problé­ma­tique car elle est asso­ciée posi­ti­ve­ment à une augmen­ta­tion du risque de maladie cœliaque.

De nombreux complé­ments d’in­for­ma­tion et liens étaient dispo­nibles sur la page Vitamine D du site reflexion​-sante​.ch (appa­rem­ment hors service). Un article très abor­dable et docu­menté par des liens se trouve sur Jen Reviews (lien:tyjb). Les lecteurs anglo­phones liront aussi la trans­crip­tion d’un entre­tien (lien:b9nq) avec Dr. Michael Holick (lien:jpaa), figure média­tique (et contro­versée) de la recherche sur ce sujet, ainsi que la section Overview of Vitamin D (lien:2zg1) dans l’ou­vrage Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D (Ross AC et al. eds., 2011 lien:o6ph)

La carence en vitamine D est très fréquente

Selon l’étude SUVIMAX-OS (SUpplémentation en VItamines et Minéraux Anti-oXydants) menée en France par Dr Serge Hercberg, le taux sérique de vita­mine D varie selon les régions, avec, comme attendu, les valeurs les plus basses dans le nord, les plus hautes dans le sud. 14% des sujets ont des valeurs de 25-(OH)-D infé­rieures ou égales à 12 ng/ml, limite infé­rieure chez l’adulte en hiver (voir source lien:c8fj). Selon l’Académie de Médecine, 80% des Français seraient défi­cients ou carencés en vita­mine D.

Ces chiffres sont alar­mants compte tenu de l’im­por­tance de cet élément, de la dimi­nu­tion avec l’âge de la capa­cité d’as­si­mi­la­tion, et de sa biodis­po­ni­bi­lité variable selon le régime alimen­taire. Les effets d’une insuf­fi­sance ou d’une carence en vita­mine D peuvent appa­raître au terme de plusieurs décen­nies. Le suivi annuel du taux est donc une démarche de préven­tion salu­taire, bien que sous-estimée par de nombreux méde­cins géné­ra­listes.

La synthèse de la vita­mine D dans notre orga­nisme se fait à partir de trois sources :

• L’ensoleillement, plus préci­sé­ment l’ex­po­si­tion aux rayons ultra­vio­lets UVB (de plus haute fréquence) en milieu de journée
• L’apport alimen­taire, soit de source végé­tale (D2) soit de source animale (D3)
• La supplé­men­ta­tion médi­ca­men­teuse

La vita­mine D étant stockée dans l’or­ga­nisme, il n’y a pas lieu d’as­surer un apport jour­na­lier constant. La supplé­men­ta­tion, notam­ment, peut se faire par périodes. Les études donnent toute­fois la préfé­rence à une pério­di­cité courte (typi­que­ment 1 ou 2 semaines).

L’ensoleillement est pour beau­coup insuf­fi­sant à satis­faire nos besoins en vita­mine D, outre que l’ex­po­si­tion aux rayons UV augmente signi­fi­ca­ti­ve­ment le risque de cancer cutané. C’est un sujet de vives contro­verses, aux USA, entre spécia­listes de la vita­mine D et cancé­ro­logues. Il reste qu’une expo­si­tion bien dosée a de nombreux effets béné­fiques sans améliorer néces­sai­re­ment le taux de vita­mine D (voir article lien:hgig).

L’apport alimen­taire est lui aussi très variable. Il peut s’avérer insuf­fi­sant pour des personnes âgées chez qui la capa­cité d’ab­sorber la vita­mine D (et autres nutri­ments) diminue signi­fi­ca­ti­ve­ment. La supplé­men­ta­tion en vita­mine D est donc une de celles les plus recom­man­dées, y compris par des soignants natu­ro­pathes, bien que les quan­tités à admi­nis­trer soient à leur tour sujettes à contro­verse comme nous allons le voir !

Le mécanisme d’assimilation et les besoins

Le schéma ci-contre résume le processus de synthèse de la vita­mine D à partir des sources natu­relles.

Les rayons ultra­vio­lets permettent la forma­tion de vita­mine D3 (cholé­cal­ci­férol lien:zdbh) à partir du 7‑déhydrocholestérol (lien:ono4), dérivé du choles­térol (lien:600f) présent dans l’or­ga­nisme. C’est une raison parmi d’autres de ne pas cher­cher à dimi­nuer le taux de choles­térol — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?

Les aliments d’ori­gine animale apportent aussi de la vita­mine D3 alors que les végé­taux apportent en majo­rité de la vita­mine D2 (ergo­cal­ci­ferol lien:gej5). Ces apports sont gérés par le foie qui les trans­forme en 25-hydroxy-vitamine D (D‑25 hydroxy­lase), celle dont on peut mesurer le taux dans le sang.

La vita­mine D‑25 hydroxy­lase est à son tour traitée par les reins qui la conver­tissent en 1–25-dihydroxy-vitamine D, forme active de la vita­mine. L’efficacité de cette conver­sion dépend toute­fois du patri­moine géné­tique variable selon les indi­vidus. Certains poly­mor­phismes du gène CYP2R1 dimi­nuent son acti­vité et réduisent donc le niveau de l’hor­mone active (voir Barry EL et al., 2014 lien:xh2z ; Afzal L et al., 2014 lien:z3wr ; Ahn J et al., 2010 lien:2js9 cités par FoundMyFitness lien:yvo3).

La mesure du taux sanguin de 25-hydroxy-vitamine D (D‑25 hydroxy) est celle qui sert à évaluer les carences ou les excès. Une mesure de la 1–25-dihydroxy-vitamine D (1,25‑D) ne serait pas fiable car ce taux accuse de fortes fluc­tua­tions en fonc­tion du calcium, du phos­phate et de la para­thor­mone (PTH lien:yj3a) ; de plus, des tissus produisent eux-mêmes de la 1,25‑D dans un méca­nisme de régu­la­tion, ce qui fait que les taux de D‑25 et de 1,25‑D ne sont pas corrélés.

Il existe, comme pour de nombreux compo­sants, une four­chette de sécu­rité au-delà de laquelle des risques augmentés de patho­lo­gies ont été observés. Le taux de D‑25 fréquem­ment désigné comme optimal (dans la litté­ra­ture anglo­phone) serait de 50 à 70 ng/ml. Les recom­man­da­tions du GRIO (lien:yuca), en France, sont de 30 à 70 ng/ml, mais je constate que la moyenne (affi­chée comme « normale ») pour les clients d’un labo­ra­toire dans le Var — forte­ment enso­leillé — est de 30 à 60 ng/ml. Cette four­chette ne fait pas l’objet d’un large consensus, pour des raisons que nous allons exposer.

Quoi qu’il en soit, un taux infé­rieur à 25 ng/ml est vu comme un signe de carence. Un taux supé­rieur à 100 ng/ml est assez couram­ment désigné comme patho­lo­gique : risque notam­ment d’hyper­cal­cémie (lien:mle8) produi­sant des os fragi­lisés et des coliques néphré­tiques (lien:hk0g) (voir Excess intake dans Ross AC et al. eds., 2011 lien:2zg1). Un tel excès ne se produit qu’en cas de supplé­men­ta­tion exces­sive, et l’ex­pé­ri­men­ta­tion animale a mesuré un risque de toxi­cité moins grand pour une supplé­men­ta­tion en D3 qu’en D2. D’autre part, les symp­tômes attri­bués à un taux excessif de D‑25 seraient plutôt l’effet d’une carence de vita­mine K (Masterjohn C., 2007 lien:ua4i).

L’exposition au soleil ne produit jamais d’excès de vita­mine D car ce méca­nisme est auto­ré­gu­la­teur, l’ab­sorp­tion dimi­nuant dès que le taux de calcium dans le sang dépasse une valeur limite. Le danger de cancer cutané est donc plus à redouter en cas d’ex­po­si­tion exces­sive.

Le problème le plus récur­rent est celui de la carence, ou plus large­ment de l’in­suf­fi­sance.

Une grande disparité des mesures

Une étude compa­ra­tive des taux de vita­mine D‑25 dans le sang de popu­la­tions de divers groupes ethniques a été publiée aux USA : Vitamin D status is a biolo­gical deter­mi­nant of health dispa­ri­ties (Weishaar T, Vergili JM, 2013 lien:nvv2). Les résul­tats appa­raissent dans le diagramme ci-dessous. La courbe la plus à droite a été incluse, à titre de compa­raison, pour indi­quer les taux mesurés chez 60 indi­vidus à peau forte­ment pigmentée vivant tradi­tion­nel­le­ment en Afrique équa­to­riale.

Sans entrer dans les détails de ces résul­tats, on constate une varia­tion consi­dé­rable des courbes en cloche entre plusieurs groupes ethniques vivant dans la même région du monde (USA), ainsi qu’entre popu­la­tions vivant sous diverses lati­tudes. Globalement, les Africains auraient des taux nette­ment plus élevés que l’on serait tenté d’at­tri­buer à une plus forte expo­si­tion au soleil. Par ailleurs, à expo­si­tion égale, le taux diminue pour les peaux les plus pigmen­tées, ce qui confirme la moindre faculté d’ab­sorp­tion.

Conclusion des auteurs de l’étude :

Nous avons trouvé que les facteurs socio-économiques sont le déter­mi­nant le plus fort des dispa­rités de santé basées sur la couleur de peau dans la popu­la­tion des USA, mais qu’il n’est peut-être pas possible d’éli­miner ces dispa­rités de santé aux États-Unis sans éliminer celles d’accès à la vita­mine D dans la nour­ri­ture.

Une inter­pré­ta­tion des résul­tats en termes exclu­sifs de pigmen­ta­tion de la peau et d’ex­po­si­tion au soleil serait insa­tis­fai­sante, car d’autres facteurs inter­viennent dans la capa­cité de l’or­ga­nisme à fabri­quer de la vita­mine D à partir du rayon­ne­ment solaire. Parmi ces facteurs :

• le surpoids : une peau grasse « détourne » une partie des apports ;
• l’âge de la personne : les personnes âgées sont moins récep­tives, et géné­ra­le­ment plus caren­cées.

Pour cette raison, les auteurs mettent l’ac­cent sur les dispa­rités en termes d’ha­bi­tudes nutri­tion­nelles.

On constate sur ce diagramme que la four­chette opti­male de D‑25 selon les spécia­listes améri­cains (50 à 70 ng/ml) est fran­che­ment en dehors des four­chettes moyennes mesu­rées : même les Non-Hispanic Whites (les « Blancs normaux » chers à Coluche) sont nette­ment en dessous. Seuls les Noirs d’Afrique équa­to­riale seraient dans la norme. On pour­rait y voir l’effet d’une plus grande expo­si­tion au rayon­ne­ment solaire, mais d’une part les humains recherchent l’ombre dans les régions chaudes, d’autre part leur peau est forte­ment pigmentée.

L’étude de Amer & Qayyum (2013), Relationship between 25-Hydroxyvitamin D and All-cause and Cardiovascular Disease Mortality (lien:efiz) basée sur 10 000 parti­ci­pants du National Health and Nutrition Examination Survey aux USA (2001–2004 lien:0znb), montre que chez un indi­vidu en bonne santé toute supplé­men­ta­tion visant à dépasser le seuil de 21 ng/ml n’au­rait pas d’in­ci­dence sur le risque de morta­lité par maladie cardio­vas­cu­laire.

La vitamine D n’est pas seule en cause…

Dans ses articles An Ancestral Perspective on Vitamin D Status (lien:ddh8) et dans la vidéo Resolving the Vitamin D Paradox (lien:y40z), Christopher Masterjohn suggère d’ac­corder moins d’im­por­tance au taux sanguin de D‑25 et de prendre en compte l’équi­libre des nutri­ments, notam­ment les vita­mines A, K1 et K2, dans l’en­semble de l’ali­men­ta­tion. Il critique l’hy­po­thèse formulée par Dr. Reinhold Vieth et Gloria Sidhom, selon laquelle les besoins opti­maux en vita­mine D auraient été assurés pour la vie d’un « singe nu » et inscrits dans son génome par la sélection natu­relle. L’évolution ayant démarré sous un rayon­ne­ment solaire intense, des taux supé­rieurs à 40 ng/ml ont pu être normaux. On retrouve ces taux aujourd’hui chez des personnes travaillant sous une forte expo­si­tion : voir les habi­tants d’Afrique équa­to­riale sur le diagramme de Weishaar et Vergili, plus haut.

Masterjohn cite une étude obser­va­tion­nelle de Zitterman et al. (2013) dans l’European Heart Journal, selon laquelle le risque d’ac­ci­dent cardiaque majeur ou cardio­vas­cu­laire chez des patients de chirurgie cardiaque serait minimal pour des taux de D‑25 entre 20 et 40 ng/ml. Il cite ensuite des études d’ex­pé­ri­men­ta­tion animale indi­quant qu’un taux massif de D‑25 est la cause de calci­fi­ca­tion des artères ou de calculs dans les reins, mais cette toxi­cité est inhibée par la vita­mine A. Par contre, la vita­mine A ne diminue pas l’hy­per­cal­cémie du sang. Inversement, la calci­fi­ca­tion des artères — forma­tion de plaque d’athé­ro­sclé­rose (lien:mnd6) — peut se produire en l’ab­sence d’hy­per­cal­cémie dans un contexte diété­tique parti­cu­lier : un excès de vita­mine D par rapport à la vita­mine A entraîne la produc­tion de protéines défec­tueuses dépen­dant de la vita­mine K, qui sont sources de calci­fi­ca­tion des tissus souples. C’est la supplé­men­ta­tion en K2 (ména­qui­none lien:1p65) et non en K1 qui est effi­cace dans ce processus (voir lien:g4jk) — voir mon article Compléments alimentaires.

L’observation d’une forte dispa­rité des taux sanguins de vita­mine D, qui n’est pas toujours corrélée avec les risques annoncés en cas d’in­suf­fi­sance, peut s’ex­pli­quer en étudiant plus en détail les équi­libres entre hormones et miné­raux dans le corps humain. Un exposé clair (en anglais) de ces méca­nismes est proposé sur cette page (lien:fnlc). Voici un résumé des points essen­tiels, complété par d’autres infor­ma­tions et liens. (Voir aussi cet article lien:epx5 sur le calcium et la vita­mine D.)

1. La vita­mine D et le calcium existent dans un équi­libre subtil. Un faible taux de vita­mine D pour­rait s’ex­pli­quer par un taux élevé de calcium.
2. Il existe une connexion étroite entre calcium et vita­mine K : la vita­mine K2 aide l’or­ga­nisme à utiliser correc­te­ment le calcium (Gast GC et al., 2009 lien:tfum ; Kurnatowska I et al., 2015 lien:55ze). Par consé­quent, il serait inutile de donner un supplé­ment de vita­mine D sans veiller à ce que l’ap­port en vita­mine K2 soit suffi­sant. Sachant qu’il n’existe pas de test sanguin véri­fiant le taux de vita­mine K2, il faut veiller à un apport alimen­taire suffi­sant (voir lien:g4jk).
   Cette vita­mine contient de la protéine Matrix gla (lien:zczp) dont le rôle est déter­mi­nant pour éviter que le calcium soit accu­mulé dans les reins ou sur les artères (voir vidéo lien:020p).
   Dans une étude (commentée par Masterjohn lien:y40z) sur des gardes du corps israé­liens forte­ment exposés à un soleil intense, des taux de 50 à 60 ng/ml ont été mesurés, mais leurs taux de calculs dans les reins étaient 20 fois plus élevés que dans le reste de la popu­la­tion. Certains en ont déduit que 50 à 60 ng/ml pour­rait être un niveau toxique de vita­mine D, mais une hypo­thèse plus crédible serait qu’ils étaient aussi en carence de vita­mine K2, ou encore de vita­mine A, bore, zinc ou magné­sium.
3. Un simple apport de magné­sium a suffi à dimi­nuer la morta­lité liée aux carences en vita­mine D sans supplé­men­ta­tion en vita­mine D. Mais il impor­tant de préserver l’équi­libre entre magné­sium et calcium : le calcium stimule la contrac­tion des muscles alors que le magné­sium faci­lite leur relaxa­tion ; le calcium favo­rise l’ac­ti­va­tion des plaquettes sanguines (throm­bo­cytes lien:us2y) et leur coagu­la­tion, tandis que le magné­sium les inhibe. Par ailleurs, un excès de calcium avec un faible taux de magné­sium peut être à la source de dépôts de calcaire dans les artères — plaque d’athé­ro­sclé­rose (lien:mnd6) comme nous l’avons vu.
4. Comme suggéré par Masterjohn (ci-dessus), la vita­mine D inter­agit avec la vita­mine A. La vita­mine D a besoin de vita­mine A pour être effi­cace, mais pas en excès (voir article lien:pmkt) car des méca­nismes anta­go­nistes entrent en jeu. Il a été constaté par exemple aux USA (voir page lien:hx5c et article lien:4a6v) que, bien qu’un taux plus élevé de vita­mine D soit associé à une dimi­nu­tion de la morta­lité par cancer du poumon chez des non-fumeurs, cette dimi­nu­tion a été moins forte chez ceux qui avaient un taux élevé de vita­mine A — par supplé­men­ta­tion médi­ca­men­teuse ou consom­ma­tion d’huile de foie de morue (avec précau­tion, voir lien:opep).
5. Un régime faible en graisses satu­rées, condui­sant à un faible taux de choles­térol, inhibe la synthèse de la vita­mine D car le choles­térol est un précur­seur de cette vita­mine (voir source lien:vwcg).

Toutes ces obser­va­tions suggèrent que la supplé­men­ta­tion en vita­mine D doit être prati­quée avec précau­tion, en asso­cia­tion avec A, K2 et du magné­sium, tout en tenant compte de l’état de santé et du bilan sanguin du patient.

• Sources de vita­mine A : foie animal, huile de foie de morue, beurre, crème, jaune d’œuf etc. Pas de source végé­tale (lien:dofj).
• Sources de vita­mine K2 (lien:1p65) : fromages, œufs, beurre et surtout nattō (lien:r2oy) pour la forme la plus active (MK‑7).

Mais il reste un problème de taille à résoudre… 🙁

La supplémentation

La supplé­men­ta­tion médi­ca­men­teuse en vita­mine D se fait par un apport de vita­mines D2 ou D3 qui peuvent être natu­relles ou synthé­ti­sées. Pour les végé­ta­riens, un apport « naturel » de D2 serait possible par la consom­ma­tion de cham­pi­gnons exposés à une intense lumière UVB (voir article lien:57en). Toutefois, la biodis­po­ni­bi­lité (lien:5suc) de la vita­mine D2 est contestée, et par ailleurs sa toxi­cité pour les femmes enceintes a été signalée (voir article lien:fsno). Les études de Armas LAG et al. (2004 lien:cn5h) et de Houghton LA & Vieth R (2006 lien:ef9d) démontrent que la supplé­men­ta­tion en vita­mine D2 est bien moins effi­cace sur le long terme que celle en vita­mine D3.

Les sources les plus abon­dantes de D3 sont l’huile de foie de morue et les pois­sons gras (voir article lien:vwcg). Ces aliments sont par ailleurs riches en vita­mine A qui protège contre la toxi­cité de la vita­mine D, et vice-versa.

Les quan­tités des apports sont mesu­rées en micro­grammes (µg) ou en unités inter­na­tio­nales (UI). L’équivalence est 0.025 μg pour 1 UI.

En France, l’ap­port jour­na­lier recom­mandé (AJR) était jusqu’à récem­ment de 5 µg, soit 200 UI. C’était la dose préco­nisée par l’Académie de méde­cine en 2012 (voir rapport lien:8urd), mais elle a été par la suite « doublée » (sic) pour atteindre 800 à 1000 UI (voir article lien:qu2p).

Aux États-Unis, le National Institute of Health recom­mande 800 UI. La société d’en­do­cri­no­logie améri­caine pres­crit 1500 à 2000 UI… La dispa­rité entre les recom­man­da­tions peut s’ex­pli­quer par le fait que les données ont été obte­nues à partir de moyennes et ne tiennent donc pas compte de la varia­bi­lité indi­vi­duelle. Une méta-analyse (lien:fihf) réalisée à partir des données indi­vi­duelles dans 7 essais rando­misés contrôlés montre que pour atteindre le seuil de 20 ng/ml il serait appro­prié de recom­mander une prise quoti­dienne de 1000 UI plutôt que les 436 UI obtenus par la méta­ré­gres­sion des données moyennes.

La notion d’ap­port jour­na­lier recom­mandé n’a de perti­nence que pour énoncer des mesures de santé publique. Un indi­vidu bien informé peut déter­miner le dosage à partir de son bilan sanguin et de la cible à atteindre.

Dr. Michael Holick pres­crit 50000 UI chaque semaine pendant 8 semaines (voir entre­tien lien:b9nq pages 5–6) soit plus de 7000 UI par jour jusqu’à faire monter le taux à 30 ng/ml. Il recom­mande ensuite 50000 UI par quin­zaine pour main­tenir le taux. Son zèle mérite d’être tempéré par des liens d’in­térêt : un article du New York Times (18 août 2018 lien:poi0) révèle qu’il a perçu près de 163 000 dollars de l’in­dus­trie des complé­ments alimen­taires de 2013 à 2017…

On peut acheter à faible prix des capsules de 50 000 UI de vita­mine D3 produites aux USA (suivre ce lien lien:m7i0).

Dr. Joan Vernikos (voir page lien:q40n) écrit que nous avons besoin quoti­dien­ne­ment de 5000 à 6000 UI en prove­nance de toutes les sources (soleil, nour­ri­ture, supplé­men­ta­tion) et propose de prendre 2000 UI (ou 4000 UI pour les seniors) jusqu’à ce que le taux sanguin parvienne à 50 ng/ml.

Nous avons vu plus haut que les Pediatric Academic Societies aux USA recom­mandent une supplé­men­ta­tion quoti­dienne de 4000 UI pour les femmes enceintes.

Le surdo­sage corres­pon­drait à une supplé­men­ta­tion quoti­dienne dépas­sant 77000 UI (voir Wikipedia lien:0d52).

Publié par GrassrootsHealth (lien:rpi9), le tableau ci-dessous indique les doses recom­man­dées pour atteindre un taux de 40 à 60 ng/ml pour une personne pesant 68 kg (voir tableaux complets lien:0kex) :

Ces esti­ma­tions de doses devraient être augmen­tées chez les personnes obèses : environ 17% pour 10 kilos de poids en excès (Ross AC et al. eds., 2011 lien:o6ph) ainsi que chez les personnes âgées.

D’autres facteurs devraient être pris en compte pour éviter un surdo­sage, notam­ment l’ori­gine ethnique et le taux sanguin de para­thor­mone (PTH lien:yj3a), selon Chris Kresser (lien:zg8w) : pour un taux de D3 entre 20 et 35 ng/ml, il est inutile de supplé­menter si le taux de PTH est infé­rieur à 30 pg/ml. Un taux élevé de PTH associé à la supplé­men­ta­tion en D‑25 hydroxy peut en effet entraîner un taux excessif de vita­mine D active (1,25(OH)₂) qui extrait du calcium de la masse osseuse pour en élever le taux dans le sang, indui­sant une fragi­lité osseuse (lien:7hfp et lien:6zu8).

Des ajouts de vita­mine D sont obli­ga­toires dans le lait et la marga­rine en Amérique du Nord, condui­sant à un apport quoti­dien qui peut appro­cher 400 à 600 UI (voir Diet dans Ross AC et al. eds., 2011 lien:o6ph). Cette pratique est peu répandue en Europe du Nord, et les produits concernés sont signalés à l’éti­que­tage.

Statistiques à revoir…

Une raison de la dispa­rité entre recom­man­da­tions a été révélée en 2014 par la publi­ca­tion de deux statis­ti­ciens cana­diens : A Statistical Error in the Estimation of the Recommended Dietary Allowance for Vitamin D (Veugelers PJ & Ekwaru JP, 2014 lien:kf8i) — voir PDF en libre accès (lien:cv2i). Je reprends ici le commen­taire qu’en a publié Dr. Robert Haney, spécia­liste de la vita­mine D, dans son article The IOM Miscalculated Its RDA For Vitamin D (2015 lien:vfud).

Les recom­man­da­tions d’ap­port jour­na­lier de vita­mine D ont été basées sur une étude à grande échelle menée par l’Institute Of Medicine (IOM) à la demande des gouver­ne­ments améri­cain et cana­dien. L’objet de cette étude était de déter­miner le niveau de supplé­men­ta­tion néces­saire (AJR) pour atteindre un taux sanguin minimal de 20 ng/ml consi­déré comme le seuil de carence. Techniquement, l’AJR est la quan­tité garan­tis­sant à 97.5% de la popu­la­tion d’at­teindre un critère spéci­fique de norma­lité nutri­tion­nelle. Cette défi­ni­tion implique que l’AJR est nette­ment plus élevé que l’ap­port jour­na­lier néces­saire à la moyenne des indi­vidus. Ainsi, une grande impor­tante de la popu­la­tion rece­vrait une supplé­men­ta­tion supé­rieure à celle néces­saire, mais nous avons vu que le risque de surdo­sage était très minime avec la vita­mine D. En outre, la mesure du taux sanguin permet d’ajuster les quan­tités.

Le panel de l’IOM avait calculé que, pour des adultes jusqu’à 70 ans, une supplé­men­ta­tion quoti­dienne de 600 UI serait la quan­tité recom­mandée. (Il faut noter que cette esti­ma­tion de l’AJR était déjà 3 fois supé­rieure à la préco­ni­sa­tion en France…)

Les deux chiffres avaient déjà fait l’objet de contro­verses, mais les désac­cords portaient essen­tiel­le­ment sur leur inter­pré­ta­tion et non sur leur calcul. Les statis­ti­ciens sont donc allés jusqu’à véri­fier les calculs à partir des données source, et à leur grande surprise ils ont décou­vert que les résul­tats étaient incor­rects d’un facteur supé­rieur à 10… L’AJR pour les adultes de moins de 70 ans serait selon leurs calculs de 8895 UI et non 600 UI (voir expli­ca­tion de cette erreur lien:vfud) !

Heaney et collègues, repre­nant les mêmes données, sont parvenus à 7000 UI. Cette fraude scien­ti­fique invo­lon­taire a eu des consé­quences incom­men­su­rables, puisque les recom­man­da­tions de l’IOM servent de réfé­rence aux poli­tiques de santé de nombreuses insti­tu­tions, en Amérique du Nord comme à l’étranger.

Politique de l’autruche en France

La compi­la­tion des recom­man­da­tions inter­na­tio­nales démontre que les taux préco­nisés aujourd’hui par les spécia­listes sont nette­ment plus élevés que les 200 UI de la pratique domi­nante en France.

Les méde­cins fran­çais, au mieux, pres­crivent donc des placebos à leurs patients en défi­cience de vita­mine D. Ce qu’ils ne peuvent pas véri­fier puisque l’Académie de méde­cine propose de ne plus rembourser le dosage en routine, jugé inutile (voir commu­niqué du 5 mai 2014 lien:ot1c) !

Vue la fréquence et la gravité des carences, la ques­tion méri­te­rait d’être étudiée par des gens sérieux.

Alors, que faire ?

À titre de conclu­sion, la déci­sion de faire appel à un supplé­ment de vita­mine D dépend du taux sanguin de D‑25. La première chose à faire est donc un test sanguin. Si le taux est infé­rieur à 25 ng/ml chez un adulte, on peut suivre les indi­ca­tions du tableau de GrassrootsHealth (lien:0kex voir ci-dessus) en vue d’at­teindre au minimum 40 ng/ml, puis refaire un test après 3 à 6 mois pour en véri­fier l’effet.

L’utilisation de doses de 50000 UI à une ou deux semaines d’in­ter­valle me semble être une bonne pratique. Si ce dosage n’est pas dispo­nible en phar­macie, on peut commander de la vita­mine D3 aux USA ou au Royaume-Uni.

Sachant que les vita­mines A, D, E et K sont lipo­so­lubles (lien:n28h), elles doivent être absor­bées avec des matières grasses pour être correc­te­ment assi­mi­lées dans l’in­testin.

On asso­ciera la supplé­men­ta­tion à une alimen­ta­tion plus riche en vita­mines D2 et D3, ainsi que, si possible, un enso­leille­ment raison­nable (tête couverte) aux heures chaudes. La supplé­men­ta­tion peut être réduite ou inter­rompue dès que le taux sanguin satis­fait la recom­man­da­tion de 40 à 60 ng/ml.

Il est impor­tant de noter que l’as­si­mi­la­tion de la vita­mine D est large­ment condi­tionnée par la produc­tion d’hormone de crois­sance humaine (Human Growth Hormone, HGH lien:v2fc) qui diminue drama­ti­que­ment avec l’âge. Un bon moyen de retrouver un niveau satis­fai­sant de produc­tion est la pratique de l’entraînement fractionné de haute intensité (High Intensity Interval Training, HIIT).

Enfin, ne pas oublier de compléter la supplé­men­ta­tion en vita­mine D par des apports en vita­mine K2, vita­mine A et magné­sium. Personnellement, je préfère les favo­riser par la consom­ma­tion d’ali­ments appro­priés, afin d’éviter tout surdo­sage et de garantir qu’ils sont asso­ciés aux nutri­ments permet­tant leur assi­mi­la­tion. À titre d’exemple, la chrononutrition (version Delabos et collègues) répond aux besoins de vita­mines K2, A, et de calcium grâce aux fromages consommés le matin.

Pour ce qui est des sources alimen­taires de vita­mine D, une requête dans un moteur de recherche donne toutes les réponses néces­saires (voir tableau lien:mrbj).

Fournisseurs de vitamine D

À ma connais­sance, les capsules de D3 en dosage 50 000 UI ne sont pas encore dispo­nibles sur le marché fran­çais. Des dosages moins élevés sont dispo­nibles à un prix élevé. Par contre, des capsules de 50 000 UI sont produites aux USA par le labo­ra­toire Biotech Pharmacal (lien:swus) et leur fabri­ca­tion béné­ficie du label Good Manufacturing Practice (GMP lien:4hma). La vita­mine est condi­tionnée sans corps gras de sorte que sa conser­va­tion ne néces­site pas de réfri­gé­ra­tion.

➡ Ne pas oublier de la consommer avec des aliments gras. Attention de ne pas stocker la boîte à côté de complé­ments ou médi­ca­ments à prise quoti­dienne, pour éviter une intoxi­ca­tion par surdo­sage !

J’ai passé une première commande de boîtes de 100 gélules au four­nis­seur GreenVits (lien:6c4d), distri­bu­teur de Biotech au Royaume-Uni (lien direct vers ce produit lien:85r9). Le premier envoi ne m’étant pas parvenu après une quin­zaine, je l’ai signalé à GreenVits. Ils ont procédé à un deuxième envoi en colis suivi (tracked posting) sans supplé­ment de frais. Le premier est aussi arrivé peu après… Suite à ma demande, GreenVits a ajouté l’op­tion “tracked” à son formu­laire de commande. Il est prudent de la choisir pour éviter tout retard de livraison ou perte de colis.

➡ J’ai pu véri­fier l’ef­fi­ca­cité de ce produit : après 6 mois de trai­te­ment en hiver (50 000 UI par semaine) mon taux de vita­mine D3 est passé de 27.2 ng/ml à 44 ng/ml, et celui de ma compagne de 18 ng/ml à 59 ng/ml. Nous avons alors diminué la dose (25 000 UI par semaine) et mon taux a atteint 59 ng/ml six mois plus tard. Les mesures fluc­tuent car un mois plus tard (19/12/16) il est à 49.6 ng/ml — voir figure ci-dessous — mais toujours dans l’in­ter­valle recom­mandé. Nous conti­nuons à 16 600 UI par semaine jusqu’au prochain test.

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