Vitamine D

La vita­mine D est une vita­mine lipo­so­luble (soluble dans les graisses). C’est une hor­mone retrou­vée dans l’alimentation et syn­thé­ti­sée dans l’organisme humain à par­tir d’un dérivé du cho­les­té­rol sous l’action des rayon­ne­ments UVB de la lumière. (Wikipedia lien:n0jm).

Elle gou­verne plus de 200 gènes dans le corps humain, c’est dire son impor­tance !

Son rôle le plus connu concerne le méca­nisme d’ossification : l’absorption du cal­cium et du phos­phore par les intes­tins, ainsi que leur réab­sorp­tion par les reins. La carence en vita­mine D est une cause prin­ci­pale de poro­sité osseuse, de rachi­tisme chez les enfants ou d’ostéo­po­rose. Moins fré­quent, un excès peut rendre les os fra­giles comme du verre. Dans La chrono-diététique (Odile Jacob, 2013 p. 64), Jean-Marie Bourre nous livre un « inven­taire à la Prévert » pro­ba­ble­ment loin d’être exhaus­tif (j’ai inséré les liens) :

D’une manière par­ti­cu­lière, la décou­verte est récente, la vita­mine D joue un rôle dans la régu­la­tion des bio­rythmes du cer­veau, et plus par­ti­cu­liè­re­ment au niveau de quelques neu­rones du noyau cen­tral de l’amyg­dale (lien:xup4), ceux de la région péri­ven­tri­cu­laire de l’hypo­tha­la­mus (lien:3fru). D’une manière géné­rale, elle est impli­quée dans la régu­la­tion de cer­taines fonc­tions de la bar­rière hémato-encéphalique (BHE lien:5cnv) chez des espèces tou­chées par les chan­ge­ments sai­son­niers.
La vita­mine D concerne direc­te­ment le rein, le pan­créas, le côlon, la para­thy­roïde, la pros­tate, les tis­sus adi­peux (adi­po­cytes), l’utérus (ses cel­lules déci­duales lien:b85v), les macro­phages (lien:60vw) (inter­ve­nant dans l’immunité), les cel­lules den­di­triques (lien:pzc7).

Un deuxième inven­taire est celui des patho­lo­gies qu’on sait asso­ciées à des carences en vita­mine D. Selon Dr. Joan Vernikos (lien:bhqn), ancienne direc­trice de la Division des Sciences de la vie (Life Sciences Division) à la NASA :

La vita­mine D concerne le corps de mul­tiples façons qui vont des patho­lo­gies auto-immunes comme la sclé­rose mul­tiple, la mala­die chro­nique d’obstruction pul­mo­naire et l’arthrite rhu­ma­toïde, à l’inflammation, le stress oxy­da­tif, l’autisme, la dépres­sion, la démence, la dou­leur et Alzheimer.

Vitamin D and Sunlight - What’s The Big Deal ? (lien:6f0s)

L’étude de McDonnel SL et al. (2016 lien:dwhu) montre qu’un taux san­guin de vita­mine D (D-25 hydroxy) supé­rieur à 40 ng/ml dimi­nue­rait de plus de 65% le risque de can­cer chez des femmes, en com­pa­rai­son à celles dont le taux est infé­rieur à 20 ng/ml. L’étude a été menée sur 4 ans et concerne tous les can­cers inva­sifs à l’exception de celui de la peau. Pour ce qui concerne les hommes, l’étude de Nyame YA et al. (2016 lien:5xa2) a mesuré que les patients d’un can­cer agres­sif de la pros­tate (âge moyen 64 ans) avaient un taux san­guin moyen de 23 ng/ml, net­te­ment infé­rieur au seuil recom­mandé de 30 ng/ml (voir article lien:st42). Des taux bas de vita­mine D sont d’un mau­vais pro­nos­tic dans le méla­nome [malin], et cette consta­ta­tion reste valable après ajus­te­ment des taux de pro­téine C-réactive (lien:c9jw) (Jim​.fr 4/7/2016, voir Fang S et al., 2016 lien:9tjo). Le seuil signi­fi­ca­tif était de 20 mg/ml.

Plus de la moi­tié des patients de mala­die de Crohn (lien:ajb0) seraient caren­cés en vita­mine D, selon une méta-analyse de Sadeghian M et al. (2016 lien:x3ix). Un grand nombre d’études d’observation ont par ailleurs mon­tré le lien entre la carence en vita­mine D et la pré­va­lence ou la sévé­rité de l’asthme (lien:26or). Les per­sonnes asth­ma­tiques auraient donc inté­rêt à faire contrô­ler leur taux de vita­mine D dans le sang et pro­cé­der à une sup­plé­men­ta­tion s’il est insuf­fi­sant (voir cette page de Nutriting lien:hjfu).

Avant la décou­verte des anti­bio­tiques, le trai­te­ment des patients tuber­cu­leux se résu­mait à une expo­si­tion au soleil en sana­to­rium. Il est aujourd’hui reconnu que cette expo­si­tion per­met­tait d’augmenter leur taux san­guin de vita­mine D, qui agit comme un agent infec­tieux. Dans un rap­port à l’Académie des Sciences de New York, les auteurs (Borella E et al., 2014 lien:92sj) écrivent :

Une asso­cia­tion a été éta­blie entre de faibles niveaux de vita­mine D et les infec­tions enté­riques et des voies res­pi­ra­toires supé­rieures, la pneu­mo­nie, l’otite moyenne, les infec­tions à clos­tri­dium, les vagi­noses, les infec­tions des voies uri­naires, la sep­ti­cé­mie, la grippe, la dengue, l’hépatite B, l’hépatite C et les infec­tions à VIH.

Une étude pilote mono­cen­trique de Bashir M et al. (2016 lien:fon9) a mon­tré que l’administration de vita­mine D3 — 140 UI quo­ti­diennes par kg de masse cor­po­relle pen­dant 8 semaines — à 15 per­sonnes en bonne santé de 18 à 40 ans avait modi­fié signi­fi­ca­ti­ve­ment le micro­biote (lien:ytli) de la par­tie supé­rieure de leur appa­reil diges­tif, au sens d’une plus grande bio­di­ver­sité et d’une dimi­nu­tion des gam­ma­pro­teo­bac­te­ria (lien:cls8), qui com­prennent des bac­té­ries patho­gènes comme les pseu­do­mo­na­da­ceae (lien:5yrf) et les esche­ri­chia (lien:gqpm)/shi­gelles (lien:zfcd). Le taux san­guin de ces sujets avait aug­menté de 22 ± 13 ng/ml à 55 ± 13 ng/ml. Cette étude confirme des obser­va­tions anté­rieures en expé­ri­men­ta­tion ani­male (Ooi JH et al., 2013 lien:bihx).

Un bas niveau de vita­mine D est un pré­dic­teur d’acci­dents car­dio­vas­cu­laires graves, comme le signale une équipe de l’Intermountain Medical Center (2016 lien:ekhq).

Un des impacts les plus alar­mants d’une carence en vita­mine D est le taux de pré­ma­tu­rité des femmes enceintes. La figure ci-contre indique le terme moyen (nombre de semaines de ges­ta­tion) en fonc­tion du taux de vita­mine D mesuré 6 semaines avant l’accouchement en Caroline du Sud (USA). Les courbes font appa­raître un seuil de 40 ng/ml en des­sous duquel le nombre de semaines de ges­ta­tion décroît signi­fi­ca­ti­ve­ment en des­sous des 39 semaines (voir article lien:a71g). Cette étude cor­rige les incer­ti­tudes d’une méta-analyse plus ancienne (voir article lien:mb41).

Les cher­cheurs des Pediatric Academic Societies aux USA recom­mandent donc une sup­plé­men­ta­tion quo­ti­dienne de 4000 UI (Unités inter­na­tio­nales) pour les femmes enceintes (voir com­mu­ni­qué de presse lien:wzrk). Cette recom­man­da­tion s’adresse aussi aux mères allai­tantes dont le taux de vita­mine D est insuf­fi­sant. Une sup­plé­men­ta­tion à forte dose (100 000 UI/mois) s’impose dans ce cas pour enri­chir le lait mater­nel et pro­té­ger leur enfant contre le rachi­tisme (Wheeler BJ et al., 2016 lien:nr0g).

L’équipe de Navmotu L et al. (2016) a émis des hypo­thèses sur un lien pos­sible entre les taux de vita­mine D, liés à l’ensoleillement et à la sup­plé­men­ta­tion, et le risque de mala­die cœliaque chez le nouveau-né (lien:6dua). Plusieurs méca­nismes contra­dic­toires semblent en œuvre, puisque le taux de mala­die cœliaque est plus élevé dans le sud du pays, plus enso­leillé. Par contre, il est aussi plus élevé pour les enfants nés au prin­temps, donc de mères qui avaient un faible taux de vita­mine D en fin de gros­sesse. Si la sup­plé­men­ta­tion pour les femmes enceintes reste très recom­man­dable, celle des jeunes enfants (sys­té­ma­ti­que­ment pro­po­sée en Suède) se révèle pro­blé­ma­tique car elle est asso­ciée posi­ti­ve­ment à une aug­men­ta­tion du risque de mala­die cœliaque.

Les carences en vita­mine D et en cal­cium pour­raient jouer un rôle pré­pon­dé­rant dans l’épidémie d’obésité qui sévit dans les pays déve­lop­pés. C’est en tout cas ce qu’affirme Stephanie Seneff (lien:2iko) sur sa page The Obesity Epidemic : is the Metabolic Syndrome a Nutritional Deficiency Disease ? (lien:mvol) dont on peut lire la tra­duc­tion L’épidémie d’obésité : le syn­drome méta­bo­lique est-il une mala­die liée à une carence nutri­tion­nelle ? (lien:qprb)

➡ Cet article datant de 2009 n’a pas été publié dans un jour­nal scien­ti­fique. L’auteure fait l’objet de vives cri­tiques en rai­son de ses prises de posi­tion sur d’autres sujets : OGM, vac­cins…

De nom­breux com­plé­ments d’information et liens sont dis­po­nibles sur la page Vitamine D (lien:qiwy) du site reflexion​-sante​.ch. Les lec­teurs anglo­phones liront avec inté­rêt la trans­crip­tion d’un entre­tien (lien:b9nq) avec Dr. Michael Holick (lien:jpaa), figure mar­quante de la recherche sur ce sujet, ainsi que la sec­tion Overview of Vitamin D (lien:2zg1) dans l’ouvrage Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D (Ross AC et al. eds., 2011 lien:o6ph)

La carence en vitamine D est très fréquente

Selon l’étude SUVIMAX-OS (SUpplémentation en VItamines et Minéraux Anti-oXydants) menée en France par Dr Serge Hercberg, le taux sérique de vita­mine D varie selon les régions, avec, comme attendu, les valeurs les plus basses dans le nord, les plus hautes dans le sud. 14% des sujets ont des valeurs de 25-(OH)-D infé­rieures ou égales à 12 ng/ml, limite infé­rieure chez l’adulte en hiver (voir source lien:c8fj). Selon l’Académie de Médecine, 80% des Français seraient défi­cients ou caren­cés en vita­mine D.

Ces chiffres sont alar­mants compte tenu de l’importance de cet élé­ment, de la dimi­nu­tion avec l’âge de la capa­cité d’assimilation, et de sa bio­dis­po­ni­bi­lité variable selon le régime ali­men­taire. Les effets d’une insuf­fi­sance ou d’une carence en vita­mine D peuvent appa­raître au terme de plu­sieurs décen­nies. Le suivi annuel du taux est donc une démarche de pré­ven­tion salu­taire, bien que sous-estimée à ce jour.

La syn­thèse de la vita­mine D dans notre orga­nisme se fait à par­tir de trois sources :

• L’ensoleillement, plus pré­ci­sé­ment l’exposition aux rayons ultra­vio­lets UVB (de plus haute fré­quence) en milieu de jour­née
• L’apport ali­men­taire, soit de source végé­tale (D2) soit de source ani­male (D3)
• La sup­plé­men­ta­tion médi­ca­men­teuse

La vita­mine D étant sto­ckée dans l’organisme, il n’y a pas lieu d’assurer un apport jour­na­lier constant. La sup­plé­men­ta­tion, notam­ment, peut se faire par périodes. Les études récentes donnent tou­te­fois la pré­fé­rence à une pério­di­cité courte (typi­que­ment 1 ou 2 semaines).

L’ensoleillement est pour beau­coup insuf­fi­sant à satis­faire nos besoins en vita­mine D, outre que l’exposition aux rayons UV aug­mente signi­fi­ca­ti­ve­ment le risque de can­cer cutané. C’est un sujet de vives contro­verses, aux USA, entre spé­cia­listes de la vita­mine D et can­cé­ro­logues. Il reste qu’une expo­si­tion bien dosée a de nom­breux effets béné­fiques sans amé­lio­rer néces­sai­re­ment le taux de vita­mine D (voir article lien:hgig).

L’apport ali­men­taire est lui aussi très variable, et peut s’avérer insuf­fi­sant pour des per­sonnes âgées chez qui la capa­cité d’absorber la vita­mine D (et autres nutri­ments) dimi­nue signi­fi­ca­ti­ve­ment. La sup­plé­men­ta­tion en vita­mine D est donc une de celles les plus recom­man­dées, y com­pris par des méde­cins natu­ro­pathes, bien que les quan­ti­tés à admi­nis­trer soient à leur tour sujettes à contro­verse comme nous allons le voir !

Le mécanisme d’assimilation et les besoins

Le schéma ci-contre résume le pro­ces­sus de syn­thèse de la vita­mine D à par­tir des sources natu­relles.

Les rayons ultra­vio­lets per­mettent la for­ma­tion de vita­mine D3 (cho­lé­cal­ci­fé­rol lien:zdbh) à par­tir du 7-déhydrocholestérol (lien:ono4), dérivé du cho­les­té­rol (lien:600f) nor­ma­le­ment pré­sent dans l’organisme. Les ali­ments d’origine ani­male apportent aussi de la vita­mine D3, tan­dis que les végé­taux apportent de la vita­mine D2 (ergo­cal­ci­fe­rol lien:gej5). Tous ces apports sont gérés par le foie qui les trans­forme en 25-hydroxy-vitamine D (D-25 hydroxy­lase) qui est celle dont on peut mesu­rer le taux dans le sang.

La vita­mine D-25 hydroxy­lase est à son tour trai­tée par les reins qui la conver­tissent en 1-25-dihydroxy-vitamine D, la forme active de la vita­mine. L’efficacité de cette conver­sion dépend tou­te­fois du patri­moine géné­tique variable selon les indi­vi­dus. Certains poly­mor­phismes du gène CYP2R1 dimi­nuent son acti­vité et réduisent donc le niveau de l’hormone active (voir Barry EL et al., 2014 lien:xh2z ; Afzal L et al., 2014 lien:z3wr ; Ahn J et al., 2010 lien:2js9 cités par FoundMyFitness lien:yvo3).

La mesure du taux san­guin de 25-hydroxy-vitamine D (D-25 hydroxy) est celle qui per­met d’évaluer les carences ou excès. Une mesure de la 1-25-dihydroxy-vitamine D (1,25-D) ne serait pas fiable car ce taux accuse de fortes fluc­tua­tions en fonc­tion du cal­cium, du phos­phate et de la para­thor­mone (PTH lien:yj3a) ; de plus, des tis­sus pro­duisent eux-mêmes de la 1,25-D dans un méca­nisme de régu­la­tion, ce qui fait que les taux de D-25 et de 1,25-D ne sont pas cor­ré­lés.

Il existe, comme pour de nom­breux com­po­sants, une four­chette de sécu­rité au-delà de laquelle des risques aug­men­tés de patho­lo­gies ont été obser­vés. Le taux de D-25 fré­quem­ment dési­gné comme opti­mal (dans la lit­té­ra­ture anglo­phone) serait de 50 à 70 ng/ml. Les recom­man­da­tions du GRIO (lien:yuca), en France, sont de 30 à 70 ng/ml, mais je remarque que la moyenne pour les clients d’un labo­ra­toire dans le Var (for­te­ment enso­leillé) est de 30 à 60 ng/ml. Cette four­chette ne fait pas l’objet d’un large consen­sus, pour quelques rai­sons que nous allons expo­ser.

Quoi qu’il en soit, un taux infé­rieur à 25 ng/ml est vu comme un signe de carence. Un taux supé­rieur à 100 ng/ml est assez cou­ram­ment dési­gné comme patho­lo­gique : risque notam­ment d’hyper­cal­cé­mie (lien:mle8) pro­dui­sant des os fra­gi­li­sés et des coliques néphré­tiques (lien:hk0g) (voir Excess intake dans Ross AC et al. eds., 2011 lien:2zg1). Un tel excès ne se pro­duit qu’en cas de sup­plé­men­ta­tion exces­sive, et l’expérimentation ani­male a mesuré un risque de toxi­cité moins grand pour la D3 que pour la D2. D’autre part, les symp­tômes attri­bués à un taux exces­sif de D-25 seraient plu­tôt l’effet d’un taux insuf­fi­sant de vita­mine K (Masterjohn C., 2007 lien:ua4i).

L’exposition au soleil ne pro­duit jamais d’excès de vita­mine D car ce méca­nisme est auto­ré­gu­la­teur, l’absorption dimi­nuant dès que le taux de cal­cium dans le sang dépasse une valeur limite. Le dan­ger de can­cer cutané est donc plus à redou­ter en cas d’exposition exces­sive.

Le pro­blème le plus récur­rent est celui de la carence, ou plus lar­ge­ment de l’insuffisance.

Une grande disparité des mesures

Une étude com­pa­ra­tive des taux de vita­mine D-25 dans le sang de popu­la­tions de divers groupes eth­niques a été publiée aux USA : Vitamin D sta­tus is a bio­lo­gi­cal deter­mi­nant of health dis­pa­ri­ties (Weishaar T, Vergili JM, 2013 lien:nvv2). Les résul­tats appa­raissent dans le dia­gramme ci-dessous. La courbe la plus à droite a été incluse, à titre de com­pa­rai­son, pour indi­quer les taux mesu­rés chez 60 indi­vi­dus à peau for­te­ment pig­men­tée vivant tra­di­tion­nel­le­ment en Afrique équa­to­riale.

Sans entrer dans les détails de ces résul­tats, on constate une varia­tion consi­dé­rable des courbes en cloche entre plu­sieurs groupes eth­niques vivant dans la même région du monde (USA), ainsi qu’entre popu­la­tions vivant sous diverses lati­tudes. Globalement, les Africains auraient des taux net­te­ment plus éle­vés que l’on serait tenté d’attribuer à une plus forte expo­si­tion au soleil. Par ailleurs, à expo­si­tion égale, le taux dimi­nue pour les peaux les plus pig­men­tées, ce qui confirme la moindre faculté d’absorption.

Conclusion des auteurs de l’étude :

Nous avons trouvé que les fac­teurs socio-économiques sont le déter­mi­nant le plus fort des dis­pa­ri­tés de santé basées sur la cou­leur de peau dans la popu­la­tion des USA, mais qu’il n’est peut-être pas pos­sible d’éliminer ces dis­pa­ri­tés de santé aux États-Unis sans éli­mi­ner celles d’accès à la vita­mine D dans la nour­ri­ture.

Une inter­pré­ta­tion des résul­tats en termes exclu­sifs de cou­leur de peau et d’exposition au soleil serait insa­tis­fai­sante, car d’autres fac­teurs inter­viennent dans la capa­cité de l’organisme à fabri­quer de la vita­mine D à par­tir du rayon­ne­ment solaire. Parmi ces fac­teurs :

• le sur­poids : une peau grasse « détourne » une par­tie des apports
• l’âge de la per­sonne : les per­sonnes âgées sont moins récep­tives (et géné­ra­le­ment plus caren­cées)

Pour cette rai­son, les auteurs mettent l’accent sur les dis­pa­ri­tés en termes d’habitudes nutri­tion­nelles.

On constate sur ce dia­gramme que la four­chette opti­male de D-25 selon les spé­cia­listes amé­ri­cains (50 à 70 ng/ml) est fran­che­ment en dehors des four­chettes moyennes mesu­rées : même les Non-Hispanic Whites (les « Blancs nor­maux » chers à Coluche) sont net­te­ment en des­sous. Seuls les Noirs d’Afrique équa­to­riale seraient dans la norme. On pour­rait y voir l’effet d’une plus grande expo­si­tion au rayon­ne­ment solaire, mais d’une part les humains recherchent l’ombre dans les régions chaudes, d’autre part leur peau est for­te­ment pig­men­tée.

L’étude de Amer & Qayyum (2013), Relationship bet­ween 25-Hydroxyvitamin D and All-cause and Cardiovascular Disease Mortality (lien:efiz) basée sur 10 000 par­ti­ci­pants du National Health and Nutrition Examination Survey aux USA (2001-2004 lien:0znb), montre que chez un indi­vidu en bonne santé toute sup­plé­men­ta­tion visant à dépas­ser le seuil de 21 ng/ml n’aurait pas d’incidence sur le risque de mor­ta­lité par mala­die car­dio­vas­cu­laire.

La vitamine D n’est pas seule en cause…

Dans ses articles An Ancestral Perspective on Vitamin D Status (lien:ddh8) et dans la vidéo Resolving the Vitamin D Paradox (lien:y40z), Christopher Masterjohn sug­gère d’accorder moins d’importance au taux san­guin de D-25 et de prendre en compte l’équilibre des nutri­ments, notam­ment les vita­mines A, K1 et K2, dans l’ensemble de l’alimentation. Il cri­tique l’hypothèse for­mu­lée par Dr. Reinhold Vieth et Gloria Sidhom, selon laquelle les besoins opti­maux en vita­mine D auraient été assu­rés pour la vie d’un « singe nu » et ins­crits dans son génome par la sélec­tion natu­relle. L’évolution ayant démarré sous un rayon­ne­ment solaire intense, des taux supé­rieurs à 40 ng/ml ont pu être nor­maux. On retrouve ces taux aujourd’hui chez des per­sonnes tra­vaillant sous une forte expo­si­tion (voir les habi­tants d’Afrique équa­to­riale sur le dia­gramme de Weishaar et Vergili, plus haut).

Masterjohn cite une étude obser­va­tion­nelle de Zitterman et al. (2013) dans l’European Heart Journal, selon laquelle le risque d’accident car­diaque majeur ou car­dio­vas­cu­laire chez des patients de chi­rur­gie car­diaque serait mini­mal pour des taux de D-25 entre 20 et 40 ng/ml. Il cite ensuite des études d’expérimentation ani­male indi­quant qu’un taux mas­sif de D-25 est la cause de cal­ci­fi­ca­tion des artères ou de cal­culs dans les reins, mais cette toxi­cité est inhi­bée par la vita­mine A. Par contre, la vita­mine A ne dimi­nue pas l’hypercalcémie du sang. Inversement, la cal­ci­fi­ca­tion des artères — for­ma­tion de plaque d’athérosclérose (lien:mnd6) — peut se pro­duire en l’absence d’hypercalcémie dans un contexte dié­té­tique par­ti­cu­lier : un excès de vita­mine D par rap­port à la vita­mine A entraîne la pro­duc­tion de pro­téines défec­tives dépen­dant de la vita­mine K qui sont sources de cal­ci­fi­ca­tion des tis­sus souples. C’est la sup­plé­men­ta­tion en K2 et non en K1 qui est effi­cace dans ce pro­ces­sus.

L’observation d’une forte dis­pa­rité des taux san­guins de vita­mine D, qui n’est pas tou­jours cor­ré­lée avec les risques annon­cés en cas d’insuffisance, peut s’expliquer en étu­diant plus en détail les équi­libres entre hor­mones et miné­raux dans le corps humain. Un exposé clair de ces méca­nismes est pro­posé sur cette page (lien:fnlc) en anglais. Voici un résumé des points essen­tiels, com­plété par d’autres infor­ma­tions et liens. (Voir aussi cet article lien:epx5 sur le cal­cium et la vita­mine D.)

1. La vita­mine D et le cal­cium existent dans un équi­libre sub­til. Un faible taux de vita­mine D pour­rait s’expliquer par un taux élevé de cal­cium.
2. Il existe une connexion étroite entre cal­cium et vita­mine K : la vita­mine K2 aide l’organisme à uti­li­ser cor­rec­te­ment le cal­cium. Par consé­quent, il serait inutile de don­ner un sup­plé­ment de vita­mine D sans veiller à ce que l’apport en vita­mine K2 soit suf­fi­sant. Sachant qu’il n’existe pas de test san­guin véri­fiant le taux de vita­mine K2, il faut veiller à un apport ali­men­taire suf­fi­sant.
   Dans une étude (com­men­tée par Masterjohn lien:y40z) sur des gardes du corps israé­liens for­te­ment expo­sés à un soleil intense, des taux de 50 à 60 ng/ml ont été mesu­rés, mais leurs taux de cal­culs dans les reins étaient 20 fois plus éle­vés que dans le reste de la popu­la­tion. Certains en ont déduit que 50 à 60 ng/ml pour­rait être un niveau toxique de vita­mine D, mais une hypo­thèse plus cré­dible serait qu’ils étaient aussi en carence de vita­mine K2, ou encore de vita­mine A, bore, zinc ou magné­sium.
3. Un simple apport de magné­sium a suffi à dimi­nuer la mor­ta­lité liée aux carences en vita­mine D sans sup­plé­men­ta­tion en vita­mine D. Mais il impor­tant de pré­ser­ver l’équi­libre entre magné­sium et cal­cium : le cal­cium sti­mule la contrac­tion des muscles alors que le magné­sium faci­lite leur relaxa­tion ; le cal­cium favo­rise l’activation des pla­quettes san­guines (throm­bo­cytes lien:us2y) et leur coa­gu­la­tion, tan­dis que le magné­sium les inhibe. Par ailleurs, un excès de cal­cium avec un faible taux de magné­sium peut être à la source de dépôts de cal­caire dans les artères — plaque d’athérosclérose (lien:mnd6) comme nous l’avons vu.
4. Comme sug­géré par Masterjohn (ci-dessus), la vita­mine D inter­agit avec la vita­mine A. La vita­mine D a besoin de vita­mine A pour être effi­cace, mais pas en excès (voir article lien:pmkt) car des méca­nismes anta­go­nistes entrent en jeu. Il a été constaté par exemple aux USA (voir page lien:hx5c et article lien:4a6v) que, bien qu’un taux plus élevé de vita­mine D dimi­nue la mor­ta­lité par can­cer du pou­mon chez des non-fumeurs, cette dimi­nu­tion est moins forte chez ceux qui ont un taux élevé de vita­mine A — par sup­plé­men­ta­tion médi­ca­men­teuse ou consom­ma­tion d’huile de foie de morue (avec pré­cau­tion, voir article lien:opep).
5. Un régime faible en graisses satu­rées, condui­sant à un faible taux de cho­les­té­rol, inhibe la syn­thèse de la vita­mine D car le cho­les­té­rol est un pré­cur­seur de cette vita­mine (voir source lien:vwcg).

Toutes ces obser­va­tions indiquent que la sup­plé­men­ta­tion en vita­mine D doit être pra­ti­quée avec pré­cau­tion, en asso­cia­tion avec A, K2 et le magné­sium, tout en tenant compte de l’état de santé et du bilan san­guin du patient.

• Sources de vita­mine A : foie ani­mal, huile de foie de morue, beurre, crème, jaune d’œuf etc. (pas de source végé­tale, voir article lien:dofj)
• Sources de vita­mine K2 : fro­mages, œufs, beurre, nattō (lien:r2oy) etc.

Mais il reste encore un pro­blème de taille à résoudre… 🙁

La supplémentation

La sup­plé­men­ta­tion médi­ca­men­teuse en vita­mine D se fait par un apport de vita­mines D2 ou D3 qui peuvent être natu­relles ou syn­thé­ti­sées. Pour les végé­ta­riens, un apport « natu­rel » de D2 serait pos­sible par la consom­ma­tion de cham­pi­gnons expo­sés à une intense lumière UVB (voir article lien:57en). Toutefois, la bio­dis­po­ni­bi­lité (lien:5suc) de la vita­mine D2 est contes­tée, et par ailleurs sa toxi­cité pour les femmes enceintes a été signa­lée (voir article lien:fsno). Les études de Armas LAG et al. (2004 lien:cn5h) et de Houghton LA & Vieth R (2006 lien:ef9d) démontrent que la sup­plé­men­ta­tion en vita­mine D2 est bien moins effi­cace sur le long terme que celle en vita­mine D3.

Les sources les plus abon­dantes de D3 sont l’huile de foie de morue et les pois­sons gras (voir article lien:vwcg). Ces ali­ments sont par ailleurs riches en vita­mine A qui pro­tège contre la toxi­cité de la vita­mine D, et vice-versa.

Les quan­ti­tés des apports sont mesu­rées en micro­grammes (µg) ou en uni­tés inter­na­tio­nales (UI). L’équivalence est 0.025 μg pour 1 UI.

En France, l’apport jour­na­lier recom­mandé (AJR) était jusqu’à récem­ment de 5 µg, soit 200 UI. C’était la dose pré­co­ni­sée par l’Académie de méde­cine en 2012 (voir rap­port lien:8urd), mais elle a été par la suite « dou­blée » (sic) pour atteindre 800 à 1000 UI (voir article lien:qu2p).

Aux États-Unis, le National Institute of Health recom­mande 800 UI. La société d’endocrinologie amé­ri­caine pres­crit 1500 à 2000 UI…

Dr. Michael Holick pres­crit 50000 UI chaque semaine pen­dant 8 semaines (voir entre­tien lien:b9nq pages 5-6) soit plus de 7000 UI par jour jusqu’à faire mon­ter le taux à 30 ng/ml. Il recom­mande ensuite 50000 UI par quin­zaine pour main­te­nir le taux. On peut ache­ter à faible prix des cap­sules de 50 000 UI de vita­mine D3 pro­duites aux USA (suivre ce lien lien:m7i0).

Dr. Joan Vernikos (voir page lien:q40n) écrit que nous avons besoin quo­ti­dien­ne­ment de 5000 à 6000 UI en pro­ve­nance de toutes les sources (soleil, nour­ri­ture, sup­plé­men­ta­tion) et pro­pose de prendre 2000 UI (ou 4000 UI pour les seniors) jusqu’à ce que le taux san­guin par­vienne à 50 ng/ml.

Nous avons vu plus haut que les Pediatric Academic Societies aux USA recom­mandent une sup­plé­men­ta­tion quo­ti­dienne de 4000 UI pour les femmes enceintes.

Le sur­do­sage cor­res­pon­drait à une sup­plé­men­ta­tion quo­ti­dienne dépas­sant 77000 UI (voir Wikipedia lien:0d52).

Publié par GrassrootsHealth (lien:rpi9), le tableau ci-dessous indique les doses recom­man­dées pour atteindre un taux de 40 à 60 ng/ml pour une per­sonne pesant 68 kg (voir tableaux com­plets lien:0kex) :

Ces esti­ma­tions de doses devraient être aug­men­tées chez les per­sonnes obèses : envi­ron 17% pour 10 kilos de poids en excès (Ross AC et al. eds., 2011 lien:o6ph) ainsi que chez les per­sonnes âgées.

D’autres fac­teurs devraient être pris en compte pour évi­ter un sur­do­sage, notam­ment l’origine eth­nique et le taux san­guin de para­thor­mone (PTH lien:yj3a), selon Chris Kresser (lien:zg8w) : pour un taux de D3 entre 20 et 35 ng/ml, il est inutile de sup­plé­men­ter si le taux de PTH est infé­rieur à 30 pg/ml. Un taux élevé de PTH asso­cié à la sup­plé­men­ta­tion en D-25 hydroxy peut en effet entraî­ner un taux exces­sif de vita­mine D active (1,25(OH)₂) qui extrait du cal­cium de la masse osseuse pour en éle­ver le taux dans le sang, indui­sant une fra­gi­lité osseuse (lien:7hfp et lien:6zu8).

Des ajouts de vita­mine D sont obli­ga­toires dans le lait et la mar­ga­rine en Amérique du Nord, condui­sant à un apport quo­ti­dien qui peut appro­cher 400 à 600 UI (voir Diet dans Ross AC et al. eds., 2011 lien:o6ph). Cette pra­tique est peu répan­due en Europe du Nord, et les pro­duits concer­nés sont signa­lés à l’étiquetage.

Statistiques à revoir…

Une rai­son de la dis­pa­rité entre recom­man­da­tions a été révé­lée en 2014 par la publi­ca­tion de deux sta­tis­ti­ciens cana­diens : A Statistical Error in the Estimation of the Recommended Dietary Allowance for Vitamin D (Veugelers PJ & Ekwaru JP, 2014 lien:kf8i) — voir PDF en libre accès (lien:cv2i). Je reprends ici le com­men­taire qu’en a publié Dr. Robert Haney, spé­cia­liste de la vita­mine D, dans son article The IOM Miscalculated Its RDA For Vitamin D (2015 lien:vfud).

Les recom­man­da­tions d’apport jour­na­lier de vita­mine D ont été basées sur une étude à grande échelle menée par l’Institute Of Medicine (IOM) à la demande des gou­ver­ne­ments amé­ri­cain et cana­dien. L’objet de cette étude était de déter­mi­ner le niveau de sup­plé­men­ta­tion néces­saire (AJR) pour atteindre un taux san­guin mini­mal de 20 ng/ml consi­déré comme le seuil de carence. Techniquement, l’AJR est la quan­tité garan­tis­sant à 97.5% de la popu­la­tion d’atteindre un cri­tère spé­ci­fique de nor­ma­lité nutri­tion­nelle. Cette défi­ni­tion implique que l’AJR est net­te­ment plus élevé que l’apport jour­na­lier néces­saire à la moyenne des indi­vi­dus. Ainsi, une grande impor­tante de la popu­la­tion rece­vrait une sup­plé­men­ta­tion supé­rieure à celle néces­saire, mais nous avons vu que le risque de sur­do­sage était très minime avec la vita­mine D. En outre, la mesure du taux san­guin per­met d’ajuster les quan­ti­tés.

Le panel de l’IOM avait cal­culé que, pour des adultes jusqu’à 70 ans, une sup­plé­men­ta­tion quo­ti­dienne de 600 UI serait la quan­tité recom­man­dée. (Il faut noter que cette esti­ma­tion de l’AJR était déjà 3 fois supé­rieure à la pré­co­ni­sa­tion en France…)

Les deux chiffres avaient déjà fait l’objet de contro­verses, mais les désac­cords por­taient essen­tiel­le­ment sur leur inter­pré­ta­tion et non sur leur cal­cul. Les sta­tis­ti­ciens sont donc allés jusqu’à véri­fier les cal­culs à par­tir des don­nées source, et à leur grande sur­prise ils ont décou­vert que les résul­tats étaient incor­rects d’un fac­teur supé­rieur à 10… L’AJR pour les adultes de moins de 70 ans serait selon leurs cal­culs de 8895 UI et non 600 UI (voir expli­ca­tion de cette erreur lien:vfud) !

Heaney et col­lègues, repre­nant les mêmes don­nées, sont par­ve­nus à 7000 UI. Cette fraude scien­ti­fique invo­lon­taire a eu des consé­quences incom­men­su­rables, puisque les recom­man­da­tions de l’IOM servent de réfé­rence aux poli­tiques de santé de nom­breuses ins­ti­tu­tions, en Amérique du Nord comme à l’étranger.

Politique de l’autruche en France

La com­pi­la­tion des recom­man­da­tions inter­na­tio­nales démontre que les taux pré­co­ni­sés aujourd’hui par les spé­cia­listes sont net­te­ment plus éle­vés que les 200 UI de la pra­tique domi­nante en France.

Les méde­cins fran­çais, au mieux, pres­crivent donc des pla­ce­bos à leurs patients en défi­cience de vita­mine D. Ce qu’ils ne peuvent pas véri­fier puisque l’Académie de méde­cine pro­pose de ne plus rem­bour­ser le dosage en rou­tine, jugé inutile (voir com­mu­ni­qué du 5 mai 2014 lien:ot1c) !

Vue la fré­quence et la gra­vité des carences, la ques­tion méri­te­rait d’être étu­diée par des gens sérieux.

Alors, que faire ?

À titre de conclu­sion, la déci­sion de faire appel à un sup­plé­ment de vita­mine D dépend du taux san­guin de D-25. La pre­mière chose à faire est donc un test san­guin. Si le taux est infé­rieur à 25 ng/ml chez un adulte, on peut suivre les indi­ca­tions du tableau de GrassrootsHealth (lien:0kex voir ci-dessus) en vue d’atteindre au mini­mum 40 ng/ml, puis refaire un test après 3 à 6 mois pour en véri­fier l’effet.

L’utilisation de doses de 50000 UI à une ou deux semaines d’intervalle me semble être une bonne pra­tique. Si ce dosage n’est pas dis­po­nible en phar­ma­cie, on peut com­man­der de la vita­mine D3 aux USA ou au Royaume-Uni.

Sachant que les vita­mines A, D, E et K sont lipo­so­lubles (lien:n28h), elles doivent être absor­bées avec des matières grasses pour être cor­rec­te­ment assi­mi­lées dans l’intestin.

On asso­ciera la sup­plé­men­ta­tion à une ali­men­ta­tion plus riche en vita­mines D2 et D3, ainsi que, si pos­sible, un enso­leille­ment rai­son­nable (tête cou­verte) aux heures chaudes. La sup­plé­men­ta­tion peut être réduite ou inter­rom­pue dès que le taux san­guin satis­fait la recom­man­da­tion de 40 à 60 ng/ml.

Il est impor­tant de noter que l’assimilation de la vita­mine D est lar­ge­ment condi­tion­née par la pro­duc­tion d’hor­mone de crois­sance humaine (Human Growth Hormone, HGH lien:v2fc) qui dimi­nue dra­ma­ti­que­ment avec l’âge. Un bon moyen de retrou­ver un niveau satis­fai­sant de pro­duc­tion est la pra­tique de l’entraî­ne­ment frac­tionné de haute inten­sité (High Intensity Interval Training, HIIT).

Enfin, ne pas oublier de com­plé­ter la sup­plé­men­ta­tion en vita­mine D par des apports en vita­mine K2, vita­mine A et magné­sium. Personnellement, je pré­fère les favo­ri­ser par la consom­ma­tion d’aliments appro­priés, afin d’éviter tout sur­do­sage et de garan­tir qu’ils sont asso­ciés aux nutri­ments per­met­tant leur assi­mi­la­tion. À titre d’exemple, la chro­no­nu­tri­tion (ver­sion Delabos et col­lègues) répond aux besoins de vita­mines K2, A, et de cal­cium grâce aux fro­mages consom­més le matin.

Pour ce qui est des sources ali­men­taires de vita­mine D, une requête dans un moteur de recherche donne toutes les réponses néces­saires (voir tableau lien:mrbj).

Fournisseurs de vitamine D

À ma connais­sance, les cap­sules de D3 en dosage 50 000 UI ne sont pas encore dis­po­nibles sur le mar­ché fran­çais. Des dosages moins éle­vés sont dis­po­nibles à un prix élevé. Par contre, des cap­sules de 50 000 UI sont pro­duites aux USA par le labo­ra­toire Biotech Pharmacal (lien:swus) et leur fabri­ca­tion béné­fi­cie du label Good Manufacturing Practice (GMP lien:4hma). La vita­mine est condi­tion­née sans corps gras de sorte que sa conser­va­tion ne néces­site pas de réfri­gé­ra­tion.

➡ Ne pas oublier de la consom­mer avec des ali­ments gras. Attention de ne pas sto­cker la boîte à côté de com­plé­ments ou médi­ca­ments à prise quo­ti­dienne, pour évi­ter une intoxi­ca­tion par sur­do­sage !

J’ai passé une pre­mière com­mande de boîtes de 100 gélules au four­nis­seur GreenVits (lien:6c4d), dis­tri­bu­teur de Biotech au Royaume-Uni (lien direct vers ce pro­duit lien:85r9). Le pre­mier envoi ne m’étant pas par­venu après une quin­zaine, je l’ai signalé à GreenVits. Ils ont pro­cédé à un deuxième envoi en colis suivi (tra­cked post­ing) sans sup­plé­ment de frais. Le pre­mier est aussi arrivé peu après… Suite à ma demande, GreenVits a ajouté l’option “tra­cked” à son for­mu­laire de com­mande. Il est pru­dent de la choi­sir pour évi­ter tout retard de livrai­son ou perte de colis.

➡ J’ai pu véri­fier l’efficacité de ce pro­duit : après 6 mois de trai­te­ment en hiver (50 000 UI par semaine) mon taux de vita­mine D3 est passé de 27.2 ng/ml à 44 ng/ml, et celui de ma com­pagne de 18 ng/ml à 59 ng/ml. Nous avons alors dimi­nué la dose (25 000 UI par semaine) et mon taux a atteint 59 ng/ml six mois plus tard. Les mesures fluc­tuent car un mois plus tard (19/12/16) il est à 49.6 ng/ml — voir figure ci-dessous — mais tou­jours dans l’intervalle recom­mandé. Nous conti­nuons à 16 600 UI par semaine jusqu’au pro­chain test.

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