Alzheimer

Cette mala­die neu­ro­dé­gé­né­ra­tive (lien:l7nc) affecte le tis­su céré­bral en détrui­sant des neu­rones, ce qui se tra­duit par la perte pro­gres­sive et irré­ver­sible des fonc­tions men­tales et notam­ment de la mémoire. C’est la forme la plus répan­due de déclin cog­ni­tif dans les socié­tés indus­tria­li­sées.

Loin de pré­tendre cou­vrir exhaus­ti­ve­ment le sujet de la mala­die d’Alzheimer (lien:mvpj), je sou­haite évo­quer les tra­vaux de l’équipe du Dr. Dale Bredesen, fon­da­teur en 1998 du Buck Institute for Research on Aging (USA).

L’article Reversal of cog­ni­tive decline in Alzheimer’s disease (Dave et al., 2016 lien:44lr) pré­sente les pre­miers résul­tats de cette nou­velle approche qu’il convient de mettre en contexte. Il s’agissait d’une expé­ri­men­ta­tion du pro­to­cole MEND sur 10 per­sonnes souf­frant de déclin cog­ni­tif (pas spé­ci­fi­que­ment Alzheimer) trai­tés sur une durée de 5 à 24 mois. Des pro­grès signi­fi­ca­tifs ont été mesu­rés chez 8 de ces patients.

➡ Ce qui fait dire à des char­la­tans new‐age qu’un mys­té­rieux « pro­to­cole M » décou­vert par une équipe de cher­cheurs cali­for­niens gué­ri­rait 8 patients Alzheimer sur 10… Bien enten­du, ce trai­te­ment a été « enter­ré par les Autorités et caché au grand public » car il des­sert les inté­rêts de Big Pharma !

La page New Hope that Alzheimer’s Can Be Prevented—and Even Cured (2017 lien:6xbg) contient le résu­mé d’un entre­tien entre Chris Kesser et Dale Bredesen. Dès le départ, ces tra­vaux sont situés dans un cadre de méde­cine fonc­tion­nelle (lien:t41d) :

L’approche conven­tion­nelle est sou­vent en retard – la sur­prise est que l’amyloïde très asso­cié à la mala­die d’Alzheimer est une réponse pro­tec­trice aux agres­sions de microbes ou de toxines. Par consé­quent, toute ten­ta­tive d’élimination de l’amyloïde devrait être pré­cé­dée de la sup­pres­sion de l’agression qui induit cette réponse.

Après avoir pré­sen­té l’équilibre entre divers pep­tides, dont cer­tains sont construc­teurs (synap­to­blastes) et les autres des­truc­teurs (synap­to­castes) des synapses reliant les neu­rones — un méca­nisme simi­laire à celui dont le dés­équi­libre est source d’ostéoporose — Bredesen pro­pose une liste des cinq types d’Alzheimer décrits dans son ouvrage The End of Alzheimer’s (lien:0mal) :

• Type 1 inflam­ma­toire (« chaud ») : l’inflammation peut être due à des agents patho­gènes ou à d’autres fac­teurs inflam­ma­toires tels que les graisses trans.
• Type 2 atro­phique (« froid ») asso­cié à des réduc­tions du sup­port tro­phique telles que le fac­teur de crois­sance ner­veuse, le fac­teur neu­ro­tro­phique déri­vé du cer­veau, l’estradiol, la vita­mine D et d’autres sup­ports tro­phiques, hor­mo­naux ou nutri­tion­nels. Il existe aus­si une com­bi­nai­son com­mune de type 1 et type 2 — type 1.5 gly­co­toxique (« doux ») — qui com­bine l’inflammation du glu­cose éle­vé (par exemple via AGE lien:89c0) avec la perte tro­phique de la résis­tance à l’insuline (lien:dlmy).
• Type 3 toxique (« méchant ») asso­cié à une expo­si­tion à des toxines telles que des myco­toxines (par exemple, des tri­cho­thé­cènes ou de l’ochratoxine A) ou des chi­mioxines (par exemple le mer­cure).
• Type 4 vas­cu­laire (« pâle ») asso­cié à un sou­tien vas­cu­laire réduit.
• Type 5 trau­ma­tique (« étour­di ») asso­cié à un trau­ma­tisme crâ­nien anté­rieur.

Les causes ayant été iden­ti­fiées, et soi­gneu­se­ment quan­ti­fiées pour chaque patient, un trai­te­ment indi­vi­dua­li­sé est envi­sa­geable. Au total, 150 fac­teurs liés aux habi­tudes de vie ont été signa­lés, qui expli­que­raient la sur­ve­nue de 95% des cas d’Alzheimer, les 5% res­tants étant attri­bués à des fac­teurs géné­tiques.

Les essais cli­niques ont mon­tré que les symp­tômes pou­vaient régres­ser signi­fi­ca­ti­ve­ment pour­vu que la mala­die ne soit pas à un stade trop avan­cé. C’est l’objectif du pro­to­cole ReCODE (Reversal of Cognitive Decline). Les pra­ti­ciens for­més à ce pro­gramme peuvent être loca­li­sés sur le site du Dr. Bredesen.

Bredesen explique (lien:6xbg) :

La clé est que l’ensemble du pro­gramme fonc­tionne de concert, donc il existe un effet de seuil, tout comme on l’observe dans le trai­te­ment des mala­dies car­dio­vas­cu­laires. Il semble y avoir des effets béné­fiques majeurs induits par l’inversion de la résis­tance à l’insuline, l’optimisation du som­meil, l’exercice régu­lier, l’élimination des expo­si­tions toxiques […], l’optimisation du sou­tien hor­mo­nal […], l’optimisation de la nutri­tion (par exemple, évi­ter un taux éle­vé d’homo­cys­téine [lien:zby3], un taux faible de vita­mines D et B12, de magné­sium etc.), la lutte contre des agents patho­gènes (par ex. la bor­ré­liose [lien:eisg]), une réduc­tion de l’inflammation — mais sur­tout, de la (des) cause(s) de l’inflammation —, une opti­mi­sa­tion de l’entraînement du cer­veau et la réduc­tion du stress.

Dépistage et prévention

Des recherches sont en cours pour pro­po­ser un dépis­tage pré­coce d’Alzheimer qui per­met­trait de lan­cer un trai­te­ment dans la « phase silen­cieuse » de la mala­die (voir par exemple lien:bm4m et lien:1tar).

Walker KA et al. (2017 lien:n4tl) ont mon­tré que la pré­sence de 3 ou plus bio­mar­queurs d’inflammation sys­té­mique (sur 5 mesu­rés) dans le sang de sujets d’âge moyen 53 ans avait aug­men­té signi­fi­ca­ti­ve­ment, 24 ans plus tard, l’incidence de la mala­die d’Alzheimer en dimi­nuant notam­ment le volume de l’hip­po­campe (lien:vhds).

En termes de pré­ven­tion, les recom­man­da­tions publiées sur ce site (voir notam­ment mon article Vivre bien et longtemps) sont en accord avec le pro­gramme ReCODE décrit ci‐dessus.

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