Démence

Alzheimer

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Cette mala­die neu­ro­dé­gé­né­ra­tiveN1 affecte le tissu céré­bral en détrui­sant des neu­rones, ce qui se tra­duit par la perte pro­gres­sive et irré­ver­sible des fonc­tions men­tales et notam­ment de la mémoire. C’est la forme la plus répan­due de déclin cog­ni­tif dans les socié­tés indus­tria­li­sées.

Loin de pré­tendre cou­vrir exhaus­ti­ve­ment le sujet de la mala­die d’AlzheimerN2, je sou­haite évo­quer quelques tra­vaux qui ouvrent des pistes nou­velles.

Le protocole MEND

Ces tra­vaux sont menés par l’é­quipe du Dr. Dale Bredesen, fon­da­teur en 1998 du Buck Institute for Research on Aging (USA).

L’article Reversal of cog­ni­tive decline in Alzheimer’s disease (Dave et al., 2016N3) pré­sente les pre­miers résul­tats de cette nou­velle approche qu’il convient de mettre en contexte. Il s’a­gis­sait d’une expé­ri­men­ta­tion du pro­to­cole MEND (Metabolic Enhancement for NeuroDegeneration) sur 10 per­sonnes souf­frant de déclin cog­ni­tif — pas spé­ci­fi­que­ment Alzheimer — trai­tés sur une durée de 5 à 24 mois. Des pro­grès signi­fi­ca­tifs ont été mesu­rés chez 8 de ces patients.

Ce qui fait dire à des char­la­tans new-age qu’un mys­té­rieux « pro­to­cole M » décou­vert par une équipe de cher­cheurs cali­for­niens gué­ri­rait 8 patients Alzheimer sur 10… Comme convenu, ce trai­te­ment aurait été « enterré par les Autorités et caché au grand public » car il des­sert les inté­rêts de Big Pharma ! Voir mon article “Health coaching”: business models en roue libre…

La page New Hope that Alzheimer’s Can Be Prevented—and Even Cured (2017N4) contient le résumé d’un entre­tien entre Chris Kresser et Dale Bredesen. Dès le départ, ces tra­vaux sont situés dans un cadre de méde­cine fonc­tion­nelleN5 :

L’approche conven­tion­nelle est sou­vent en retard — la sur­prise est que l’a­my­loïde très asso­cié à la mala­die d’Alzheimer est une réponse pro­tec­trice aux agres­sions de microbes ou de toxines. Par consé­quent, toute ten­ta­tive d’é­li­mi­na­tion de l’a­my­loïde devrait être pré­cé­dée de la sup­pres­sion de l’a­gres­sion qui induit cette réponse.

Après avoir pré­senté l’é­qui­libre entre divers pep­tides des synapses reliant les neu­rones, dont cer­tains sont construc­teurs (synap­to­blastes) et les autres des­truc­teurs (synap­to­castes) — un méca­nisme simi­laire à celui dont le dés­équi­libre entraîne l’os­téo­po­rose — Bredesen pro­pose une liste des cinq types d’Alzheimer décrits dans son ouvrage The End of Alzheimer’sN6 :

  • Type 1 inflam­ma­toire (« chaud ») : l’in­flam­ma­tion peut être due à des agents patho­gènes ou à d’autres fac­teurs inflam­ma­toires tels que les graisses trans.
  • Type 2 atro­phique (« froid ») asso­cié à des réduc­tions du sup­port tro­phique telles que le fac­teur de crois­sance ner­veuse, le fac­teur neu­ro­tro­phique dérivé du cer­veau, l’es­tra­diol, la vita­mine D et d’autres sup­ports tro­phiques, hor­mo­naux ou nutri­tion­nels. Il existe aussi une com­bi­nai­son com­mune de type 1 et type 2 — type 1.5 gly­co­toxique (« doux ») — qui com­bine l’in­flam­ma­tion du glu­cose élevé (par exemple via AGEN7) avec la perte tro­phique de la résis­tance à l’in­su­lineN8.
  • Type 3 toxique (« méchant ») asso­cié à une expo­si­tion à des toxines telles que des myco­toxines (par exemple, des tri­cho­thé­cènes ou de l’o­chra­toxine A) ou des chi­mioxines (par exemple le mer­cure).
  • Type 4 vas­cu­laire (« pâle ») asso­cié à un sou­tien vas­cu­laire réduit.
  • Type 5 trau­ma­tique (« étourdi ») asso­cié à un trau­ma­tisme crâ­nien anté­rieur.

Les causes ayant été iden­ti­fiées, et soi­gneu­se­ment quan­ti­fiées pour chaque patient, un trai­te­ment indi­vi­dua­lisé est envi­sa­geable. Au total, 150 fac­teurs liés aux habi­tudes de vie ont été signa­lés, qui expli­que­raient la sur­ve­nue de 95% des cas d’Alzheimer, les 5% res­tants étant attri­bués à des fac­teurs géné­tiques.

Les essais cli­niques ont montré que les symp­tômes pou­vaient régres­ser signi­fi­ca­ti­ve­ment pourvu que la mala­die ne soit pas à un stade trop avancé. C’est l’ob­jec­tif du pro­to­cole ReCODE (Reversal of Cognitive Decline). Les pra­ti­ciens formés à ce pro­gramme peuvent être loca­li­sés sur le .

Bredesen expliqueN4 :

La clé est que l’en­semble du pro­gramme fonc­tionne de concert, donc il existe un effet de seuil, tout comme on l’ob­serve dans le trai­te­ment des mala­dies car­dio­vas­cu­laires. Il semble y avoir des effets béné­fiques majeurs induits par l’in­ver­sion de la résis­tance à l’in­su­line, l’op­ti­mi­sa­tion du som­meil, l’exer­cice régu­lier, l’é­li­mi­na­tion des expo­si­tions toxiques […], l’op­ti­mi­sa­tion du sou­tien hor­mo­nal […], l’op­ti­mi­sa­tion de la nutri­tion (par exemple, éviter un taux élevé d’homo­cys­téine [N9], un taux faible de vita­mines D et B12, de magné­sium etc.), la lutte contre des agents patho­gènes (par ex. la bor­ré­liose [N10]), une réduc­tion de l’in­flam­ma­tion — mais sur­tout, de la (des) cause(s) de l’in­flam­ma­tion —, une opti­mi­sa­tion de l’en­traî­ne­ment du cer­veau et la réduc­tion du stress.

Rôle du peptide amyloïde Aβ

Des tra­vaux sou­lignent une res­sem­blance de la mala­die d’Alzheimer avec les mala­dies à prions comme celle de Creutzfeldt-Jakob :

[…] les pro­téines impli­quées dans la mala­die d’Alzheimer changent de forme, ce qui modi­fie leur action à l’échelle cel­lu­laire. Il faut savoir que le rôle d’une pro­téine dépend géné­ra­le­ment de sa forme (qui elle-même dépend en grande partie de l’enchaînement des acides aminés qui la com­pose). C’est ce chan­ge­ment de mor­pho­lo­gie qui confère au pep­tide Aβ [N11] des pro­prié­tés tota­le­ment dif­fé­rentes de celles de sa forme nor­male. Devenu capable de s’auto-agréger, il peut former les dépôts de fibres amy­loïdes qui sont pro­ba­ble­ment à l’origine de la mort des neu­rones.

Mais ce n’est pas tout : les cher­cheurs ont démon­tré que les formes toxiques sont capables de forcer leurs alter-egos nor­maux à les imiter, et à adop­ter eux aussi une forme patho­gène ! Ce phé­no­mène, dit « auto-réplicatif », explique com­ment une cel­lule malade pro­dui­sant la forme toxique du pep­tide peut « conta­mi­ner » la cel­lule voi­sine.

Cette conta­gion de proche en proche explique aussi pour­quoi, durant l’évolution de la mala­die d’Alzheimer, la pro­pa­ga­tion des lésions céré­brales s’étend pro­gres­si­ve­ment à tout le cer­veau en sui­vant un schéma bien déter­miné, chez tous les patients.

Cette cita­tion est issue d’un article d’Angélique Igel-Egalon sur le site The ConversationN12 repro­duit par de nom­breux médias fran­co­phones. L’auteure et le chef de rubrique Santé ont aima­ble­ment listé les liens impor­tants en réponse à un com­men­taire où j’a­vais signalé l’ar­ticle de Rubel AA et al. (2013N13). Je les rap­pelle en partie ci-dessous.

Meyer-Luehmann et al. (2006N14), Stöhr J et al. (2014N15) ont démon­tré l’in­duc­tion expé­ri­men­tale de plaques amy­loïdes sur des souris.

En 2015, Jaunmuktane Z et al.N16 ont constaté une trans­mis­sion par conta­gion de la patho­lo­gie asso­ciée au pep­tide Aβ, notam­ment via les trai­te­ments par hor­mone de crois­sance qui avaient contri­bué à dis­sé­mi­ner la mala­die de Creutzfeldt-Jakob (Ritchie DL et al., 2017N17 ; Frontzek K et al., 2016N18 ; Cali I et al., 2018N19). Les deux der­niers auteurs signalent aussi que des greffes de dure-mèreN20 pour­raient avoir causé une trans­mis­sion du prion humain. Une autre conta­mi­na­tion plus rare a pu être causée par des ins­tru­ments de neu­ro­chi­rur­gie (Jaunmuktane Z et al., 2018 N21).

Sachant que dif­fé­rentes souches de prions ont été iden­ti­fiées (Morales R, 2017N22), Angélique Igel-Egalon sug­gère qu’on désigne la mala­die d’Alzheimer comme une « mala­die de type prion » plutôt qu’une « mala­die à prions »N12.

Plus récem­ment, Kumar D et al. (2016N23) auraient « réha­bi­lité » le pep­tide amy­loïde AβN11 qui selon eux joue plutôt un rôle « pro­tec­teur » dans un méca­nisme dont le dérè­gle­ment pro­voque la mala­die d’Alzheimer :

On pense que la pro­téine Aβ [N11] est res­pon­sable de la mort neu­ro­nale dans la mala­die d’Alzheimer. Aβ forme des agré­gats inso­lubles dans le cer­veau des patients atteints de la mala­die d’Alzheimer, carac­té­ris­tiques de la mala­die. Aβ et sa pro­pen­sion à l’a­gré­ga­tion sont lar­ge­ment consi­dé­rés comme intrin­sè­que­ment anor­maux. Cependant, dans de nou­veaux tra­vaux, Kumar et al. montrent que Aβ est un anti­bio­tique natu­rel qui pro­tège le cer­veau contre les infec­tions. Le plus sur­pre­nant est que les agré­gats Aβ cap­turent et empri­sonnent les bac­té­ries patho­gènes. Il n’est pas clair si Aβ combat une infec­tion réelle ou faus­se­ment perçue dans la mala­die d’Alzheimer. Cependant, dans tous les cas, ces décou­vertes iden­ti­fient des voies inflam­ma­toires comme nou­velles cibles poten­tielles pour le trai­te­ment de la mala­die d’Alzheimer.

Cette façon de voir me paraît en accord avec celle, décrite plus haut, à l’o­ri­gine du pro­to­cole MEND. Selon Gina KolataN24, le scé­na­rio de l’in­fec­tion, vu par les cher­cheurs Rudolph E. Tanzi et Robert D. Moir, pour­rait se résu­mer ainsi :

Un virus, un cham­pi­gnon ou une bac­té­rie pénètre dans le cer­veau en pas­sant à tra­vers une mem­brane — la bar­rière hémato-encéphalique [N25] — qui fuit à mesure que les gens vieillissent. Le sys­tème de défense du cer­veau se pré­ci­pite pour arrê­ter l’envahisseur en fabri­quant une cage col­lante à partir de pro­téines, appe­lée bêta-amyloïde. Le microbe, comme une mouche dans une toile d’a­rai­gnée, devient piégé dans la cage et meurt. Ce qui reste est la cage — une plaque qui est la marque dis­tinc­tive de la mala­die d’Alzheimer.

Alors que les pro­téines AβN11 ont jus­qu’ici été consi­dé­rées comme un déchet dont les frag­ments (pep­tides) s’ac­cu­mulent dans le cer­veau avec l’âge, Robert Moir avait remar­qué leur simi­li­tude avec celles du sys­tème immu­ni­taire inné, ce qui confir­me­rait qu’elles puissent inter­ve­nir dans la défense du cer­veau contre des agres­sions micro­biennesN24. L’expérimentation ani­male jus­ti­fie cette hypo­thèse. Rudolph E. TanziN26 étudie par ailleurs le rôle média­teur du micro­biote intes­ti­nalN27 dans ce pro­ces­sus. Certains gènes comme ApoE2 peuvent le retar­der en faci­li­tant l’é­li­mi­na­tion des frag­ments d’Aβ après qu’ils aient joué leur rôle défen­seurN24.

Selon Eimer A et al. (2018N28), des agents infec­tieux à l’o­ri­gine du méca­nisme des­truc­tif pour­raient être les virus de l’herpès : HSV1N29, HHV‑6N30, HHV‑7N31. Des tra­vaux sur un modèle animalN32 sug­gèrent aussi qu’un agent patho­gène bucco-dentaire (Porphyromonas gin­gi­va­lis), au rôle majeur dans le déclen­che­ment de paro­don­tites, pour­rait déclen­cher une neu­roin­flam­ma­tion dans le cer­veauN33 condui­sant à la mala­die d’Alzheimer.

L’inflammation pro­voque la mort de cel­lules ner­veuses. La partie de la bar­rière hémato-encéphaliqueN25 qui devient la plus poreuse avec l’âge est celle qui pro­tège l’hip­po­campe, siège de l’ap­pren­tis­sage et de la mémoire où les plaques d’Alzheimer se forment.

En réponse à mon com­men­taire, Angélique Igel-Egalon observe que l’é­tude de Kumar D et al. (2016N23) ne dit rien de l’in­fluence sur leur poten­tiel infec­tieux des struc­tures et formes des oli­go­mèresN34 du pep­tide amy­loïde AβN11. Comme signalé pré­cé­dem­ment, le pro­blème est moins une accu­mu­la­tion pas­sive de pro­téines que leur chan­ge­ment de forme qui modi­fie leur action à l’é­chelle cel­lu­laireN12.

Dépistage et prévention

Des recherches sont en cours pour pro­po­ser un dépis­tage pré­coce d’Alzheimer qui per­met­trait de démar­rer un trai­te­ment dans la « phase silen­cieuse » de la mala­die (voir par exempleN35 et N36).

Walker KA et al. (2017N37) ont montré que la pré­sence de 3 ou plus bio­mar­queurs d’in­flam­ma­tion sys­té­mique (sur 5 mesu­rés) dans le sang de sujets d’âge moyen 53 ans avait aug­menté signi­fi­ca­ti­ve­ment, 24 ans plus tard, l’in­ci­dence de la mala­die d’Alzheimer, en dimi­nuant notam­ment le volume de l’hip­po­campeN38. Je crois donc impor­tant de sur­veiller les taux san­guins sus­cep­tibles de signa­ler une inflam­ma­tion : CPK (créa­tine kinaseN39), vitesse de sédi­men­ta­tionN40 et pro­téine C‑réactive (voir mon article Protéine C-réactive : panique !).

La prise de médi­ca­ments anti­cho­li­ner­giquesN41 serait asso­ciée à un risque accru de démence (de 6 à 49%) comme le signale une étude menée sur 284 343 sujet âgés de 82.2 ± 6.8 ansN42. La carence en cho­lineN43 est fré­quente et touche 9 Américains sur 10. Lucy Mailing explique (voir mon article Choline) qu’elle est un pré­cur­seur de l’a­cé­tyl­cho­line [N44], un neu­ro­trans­met­teur qui joue un rôle dans la mémoire, les rythmes cir­ca­diens et le contrôle mus­cu­laire, ainsi que de la sphin­go­myé­line [N45] qui se trouve dans la gaine grais­seuse entou­rant les fibres ner­veuses et amé­liore la conduc­tion des impul­sions élec­triques.

En termes de pré­ven­tion, les recom­man­da­tions publiées sur ce site (voir notam­ment mon article Vivre bien et longtemps) sont en plein accord avec le pro­gramme ReCODE men­tionné ci-dessus.

L’augmentation du fac­teur neu­ro­tro­phique issu du cer­veau (brain-derived neu­ro­tro­phic factor, BDNFN46) que l’on observe dans les pra­tiques du demi-jeûne frac­tionné (voir mon article Jeûne et restriction calorique) et de l’en­traî­ne­ment frac­tionné de haute inten­sité (voir mon article Entraînement fractionné de haute intensité) fait partie des stra­té­gies de pré­ven­tion effi­caces jus­ti­fiées par l’ex­pé­ri­men­ta­tion ani­male. Pour un exposé détaillé, suivre les liens sur cette page du site Mental Health Daily (2016N47).

Autres pistes

L’étude de Fuller-Thomson E & Deng ZD (2019N48) basée sur l’au­top­sie de per­sonnes décé­dées à plus de 80 ans ; sug­gère que l’in­toxi­ca­tion au plomb contenu dans les car­bu­rants — jus­qu’à l’in­ter­dic­tion de cet addi­tif — aurait pu avoir une inci­dence notable sur une encé­pha­lo­pa­thie proche d’Alzheimer. Les taux de démence ont en effet baissé de 15 % par décen­nie depuis les années 1980, une dimi­nu­tion d’autant plus impré­vue que des fac­teurs de risque de la mala­die, comme l’obésité et le dia­bète, sont en plein essor. D’autres tra­vaux ont montré une inci­dence plus élevée de la démence chez les per­sonnes vivant près de grands axes rou­tiers.

Une étude de Yakeel Quiroz et col­lègues (2020N49) révèle qu’un bio­mar­queur de diag­nos­tic pré­coce effi­cace des mala­dies de HuntingtonN50 et d’Alzheimer pour­rait être le taux élevé de neu­ro­fi­la­ment à chaîne légère (NfLN51) cir­cu­lant dans le liquide céphalo-rachidien et détec­table dans le sang. Ce signa­le­ment pour­rait être effi­cace jus­qu’à 22 ans avant l’ap­pa­ri­tion des pre­miers symp­tômes.

Des essais ont lieu sur l’a­mé­lio­ra­tion des capa­ci­tés cog­ni­tives de patients atteints de mala­die d’Alzheimer à un stade pré­coce ou moyen grâce à la consom­ma­tion de TCM (tri­gly­cé­rides à chaîne moyenne, N52), par exemple Ota M et al. (2019N53). D’autres essais, tou­jours sur de petits nombres de malades — donc à faible niveau de preuve — ont montré un effet béné­fique de la consom­ma­tion d’huile de noix de coco riche en acide lau­rique qui est un TCM à l’état natu­rel.

Il ne s’agit pas de « remèdes de grand mères » mais d’une recherche basée sur le constat que la mala­die d’Alzheimer pour­rait être dési­gnée comme un « dia­bète de type 3 » comme pro­posé par De la Monte et Wands (2008N54) : le cer­veau pro­duit sa propre insu­line, et celui de patients Alzheimer ne souf­frant pas de dia­bète de type 1 ou de type 2 pré­sente une défi­cience en insu­line, pour­tant carac­té­ris­tique du dia­bète. Par consé­quent, tout trai­te­ment (pré­ven­tif ou cura­tif) visant à favo­ri­ser la pro­duc­tion de corps céto­niquesN55 pour­rait être béné­fique aux patients Alzheimer.

Cette approche — appli­quée aussi à la mala­die de ParkinsonN56 et autres mala­dies neu­ro­dé­gé­né­ra­tivesN1 comme la sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique (Maladie de Charcot, N57) — inclue­rait un trai­te­ment méta­bo­lique simi­laire à celui du cancer (voir mon article Cancer - approche métabolique) et la pra­tique de diète céto­gène (voir mon article). Avec pour seule réserve que, chez une per­sonne âgée, un chan­ge­ment radi­cal de régime ali­men­taire peut se tra­duire par la perte d’ap­pé­tit et par consé­quent une dénu­tri­tion anni­hi­lant le béné­fice escomptéN58.

Le bleu de méthy­lèneN59 fait preuve de pro­prié­tés inté­res­santes dans la lutte contre des mala­dies neu­ro­dé­gé­né­ra­tives comme expli­qué dans un article trai­tant prin­ci­pa­le­ment de son rôle pré­su­mé­ment pro­tec­teur de l’in­fec­tion CoVID-19 (Henry M et al., 2020N60). La figure ci-dessous décrit son action pos­sible sur les prin­ci­pales enzymes impli­quées dans la mala­die d’Alzheimer. Cet effet a été observé dans des études cli­niques.

Source : N60

Dans l’é­tude Impact des fac­teurs de mode de vie sain sur le risque de démence d’Alzheimer ; Résultats de deux études de cohortes pros­pec­tivesN61, les cher­cheurs ont évalué l’impact de cinq choix de vie — ali­men­ta­tion saine, acti­vité phy­sique, inter­dic­tion de fumer, consom­ma­tion modé­rée d’alcool et main­tien d’un mode de vie intel­lec­tuel­le­ment actif — sur la réduc­tion du risque de mala­die d’Alzheimer. Pour les sujets ayant adopté 2 ou 3 fac­teurs de mode de vie saine, le risque est dimi­nué de 39 % com­pa­ra­ti­ve­ment aux sujets ayant adopté uni­que­ment 0 ou 1 fac­teur de vie saine. Ce risque est abaissé de 59 % lorsque les sujets ont adopté 4 ou 5 fac­teurs de risque de vie saine. Les même auteurs auteurs pré­co­nisent l’a­dop­tion d’un régime MIND (Mediterranean-Dash Intervention for Neurodegenerative Delay) ins­piré par la diète médi­ter­ra­néenneN62 et le régime DASHN63.

Ces pistes nou­velles sont encou­ra­geantes et peuvent donner lieu à des chan­ge­ments de mode de vie (nutri­tion, exer­cice…) qui, s’ils ne pro­duisent pas les effets mira­cu­leux affi­chés par des articles triom­pha­listes, amé­liorent le bien-être et la santé des patients de mala­dies neu­ro­dé­gé­né­ra­tives.

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Article créé le 8/11/2017 - modifié le 5/06/2020 à 11h22

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