Alzheimer

Cette mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive^N1 affecte le tissu céré­bral en détrui­sant des neurones, ce qui se traduit par la perte progres­sive et irré­ver­sible des fonc­tions mentales et notam­ment de la mémoire. C’est la forme la plus répan­due de déclin cogni­tif dans les socié­tés industrialisées.

Loin de prétendre couvrir exhaus­ti­ve­ment le sujet de la mala­die d’Alzheimer^N2, je souhaite évoquer quelques travaux qui ouvrent des pistes nouvelles.

Le protocole MEND

Ces travaux sont menés par l’équipe du Dr. Dale Bredesen, fonda­teur en 1998 du Buck Institute for Research on Aging (USA).

L’article Reversal of cogni­tive decline in Alzheimer’s disease (Dave et al., 2016^N3) présente les premiers résul­tats de cette nouvelle approche qu’il convient de mettre en contexte. Il s’agis­sait d’une expé­ri­men­ta­tion du proto­cole MEND (Metabolic Enhancement for NeuroDegeneration) sur 10 personnes souf­frant de déclin cogni­tif — pas spéci­fi­que­ment Alzheimer — trai­tés sur une durée de 5 à 24 mois. Des progrès signi­fi­ca­tifs ont été mesu­rés chez 8 de ces patients.

➡ Ce qui fait dire à des char­la­tans new-age qu’un mysté­rieux « proto­cole M » décou­vert par une équipe de cher­cheurs cali­for­niens guéri­rait 8 patients Alzheimer sur 10… Comme convenu, ce trai­te­ment aurait été « enterré par les Autorités et caché au grand public » car il dessert les inté­rêts de Big Pharma ! Voir mon article “Health coaching”: business models en roue libre…

La page New Hope that Alzheimer’s Can Be Prevented—and Even Cured (2017^N4) contient le résumé d’un entre­tien entre Chris Kresser et Dale Bredesen. Dès le départ, ces travaux sont situés dans un cadre de méde­cine fonc­tion­nelle^N5 :

L’approche conven­tion­nelle est souvent en retard — la surprise est que l’amy­loïde très asso­cié à la mala­die d’Alzheimer est une réponse protec­trice aux agres­sions de microbes ou de toxines. Par consé­quent, toute tenta­tive d’éli­mi­na­tion de l’amy­loïde devrait être précé­dée de la suppres­sion de l’agres­sion qui induit cette réponse.

Après avoir présenté l’équi­libre entre divers peptides des synapses reliant les neurones, dont certains sont construc­teurs (synap­to­blastes) et les autres destruc­teurs (synap­to­castes) — un méca­nisme simi­laire à celui dont le déséqui­libre entraîne l’os­téo­po­rose — Bredesen propose une liste des cinq types d’Alzheimer décrits dans son ouvrage The End of Alzheimer’s^N6 :

• Type 1 inflam­ma­toire (« chaud ») : l’in­flam­ma­tion peut être due à des agents patho­gènes ou à d’autres facteurs inflam­ma­toires tels que les graisses trans.
• Type 2 atro­phique (« froid ») asso­cié à des réduc­tions du support trophique telles que le facteur de crois­sance nerveuse, le facteur neuro­tro­phique dérivé du cerveau, l’es­tra­diol, la vita­mine D et d’autres supports trophiques, hormo­naux ou nutri­tion­nels. Il existe aussi une combi­nai­son commune de type 1 et type 2 — type 1.5 glyco­toxique (« doux ») — qui combine l’in­flam­ma­tion du glucose élevé (par exemple via AGE^N7) avec la perte trophique de la résis­tance à l’in­su­line^N8.
• Type 3 toxique (« méchant ») asso­cié à une expo­si­tion à des toxines telles que des myco­toxines (par exemple, des tricho­thé­cènes ou de l’ochra­toxine A) ou des chimioxines (par exemple le mercure).
• Type 4 vascu­laire (« pâle ») asso­cié à un soutien vascu­laire réduit.
• Type 5 trau­ma­tique (« étourdi ») asso­cié à un trau­ma­tisme crânien antérieur.

Les causes ayant été iden­ti­fiées, et soigneu­se­ment quan­ti­fiées pour chaque patient, un trai­te­ment indi­vi­dua­lisé est envi­sa­geable. Au total, 150 facteurs liés aux habi­tudes de vie ont été signa­lés, qui expli­que­raient la surve­nue de 95% des cas d’Alzheimer, les 5% restants étant attri­bués à des facteurs génétiques.

Les essais cliniques ont montré que les symp­tômes pouvaient régres­ser signi­fi­ca­ti­ve­ment pourvu que la mala­die ne soit pas à un stade trop avancé. C’est l’ob­jec­tif du proto­cole ReCODE (Reversal of Cognitive Decline). Les prati­ciens formés à ce programme peuvent être loca­li­sés sur le .

Bredesen explique^N4 :

La clé est que l’en­semble du programme fonc­tionne de concert, donc il existe un effet de seuil, tout comme on l’ob­serve dans le trai­te­ment des mala­dies cardio­vas­cu­laires. Il semble y avoir des effets béné­fiques majeurs induits par l’in­ver­sion de la résis­tance à l’in­su­line, l’op­ti­mi­sa­tion du sommeil, l’exer­cice régu­lier, l’éli­mi­na­tion des expo­si­tions toxiques […], l’op­ti­mi­sa­tion du soutien hormo­nal […], l’op­ti­mi­sa­tion de la nutri­tion (par exemple, éviter un taux élevé d’homo­cys­téine [N9], un taux faible de vita­mines D et B12, de magné­sium etc.), la lutte contre des agents patho­gènes (par ex. la borré­liose [N10]), une réduc­tion de l’in­flam­ma­tion — mais surtout, de la (des) cause(s) de l’in­flam­ma­tion —, une opti­mi­sa­tion de l’en­traî­ne­ment du cerveau et la réduc­tion du stress.

Rôle du peptide amyloïde Aβ

Des travaux soulignent une ressem­blance de la mala­die d’Alzheimer avec les mala­dies à prions comme celle de Creutzfeldt-Jakob :

[…] les protéines impli­quées dans la mala­die d’Alzheimer changent de forme, ce qui modi­fie leur action à l’échelle cellu­laire. Il faut savoir que le rôle d’une protéine dépend géné­ra­le­ment de sa forme (qui elle-même dépend en grande partie de l’enchaînement des acides aminés qui la compose). C’est ce chan­ge­ment de morpho­lo­gie qui confère au peptide Aβ [N11] des proprié­tés tota­le­ment diffé­rentes de celles de sa forme normale. Devenu capable de s’auto-agréger, il peut former les dépôts de fibres amyloïdes qui sont proba­ble­ment à l’origine de la mort des neurones.

Mais ce n’est pas tout : les cher­cheurs ont démon­tré que les formes toxiques sont capables de forcer leurs alter-egos normaux à les imiter, et à adop­ter eux aussi une forme patho­gène ! Ce phéno­mène, dit « auto-réplicatif », explique comment une cellule malade produi­sant la forme toxique du peptide peut « conta­mi­ner » la cellule voisine.

Cette conta­gion de proche en proche explique aussi pour­quoi, durant l’évolution de la mala­die d’Alzheimer, la propa­ga­tion des lésions céré­brales s’étend progres­si­ve­ment à tout le cerveau en suivant un schéma bien déter­miné, chez tous les patients.

Cette cita­tion est issue d’un article d’Angélique Igel-Egalon sur le site The Conversation^N12 repro­duit par de nombreux médias fran­co­phones. L’auteure et le chef de rubrique Santé ont aima­ble­ment listé les liens impor­tants en réponse à un commen­taire où j’avais signalé l’ar­ticle de Rubel AA et al. (2013^N13). Je les rappelle en partie ci-dessous.

Meyer-Luehmann et al. (2006^N14), Stöhr J et al. (2014^N15) ont démon­tré l’in­duc­tion expé­ri­men­tale de plaques amyloïdes sur des souris.

En 2015, Jaunmuktane Z et al.^N16 ont constaté une trans­mis­sion par conta­gion de la patho­lo­gie asso­ciée au peptide Aβ, notam­ment via les trai­te­ments par hormone de crois­sance qui avaient contri­bué à dissé­mi­ner la mala­die de Creutzfeldt-Jakob (Ritchie DL et al., 2017^N17 ; Frontzek K et al., 2016^N18 ; Cali I et al., 2018^N19). Les deux derniers auteurs signalent aussi que des greffes de dure-mère^N20 pour­raient avoir causé une trans­mis­sion du prion humain. Une autre conta­mi­na­tion plus rare a pu être causée par des instru­ments de neuro­chi­rur­gie (Jaunmuktane Z et al., 2018 ^N21).

Sachant que diffé­rentes souches de prions ont été iden­ti­fiées (Morales R, 2017^N22), Angélique Igel-Egalon suggère qu’on désigne la mala­die d’Alzheimer comme une « mala­die de type prion » plutôt qu’une « mala­die à prions »^N12.

Plus récem­ment, Kumar D et al. (2016^N23) auraient « réha­bi­lité » le peptide amyloïde Aβ^N11 qui selon eux joue plutôt un rôle « protec­teur » dans un méca­nisme dont le dérè­gle­ment provoque la mala­die d’Alzheimer :

On pense que la protéine Aβ [N11] est respon­sable de la mort neuro­nale dans la mala­die d’Alzheimer. Aβ forme des agré­gats inso­lubles dans le cerveau des patients atteints de la mala­die d’Alzheimer, carac­té­ris­tiques de la mala­die. Aβ et sa propen­sion à l’agré­ga­tion sont large­ment consi­dé­rés comme intrin­sè­que­ment anor­maux. Cependant, dans de nouveaux travaux, Kumar et al. montrent que Aβ est un anti­bio­tique natu­rel qui protège le cerveau contre les infec­tions. Le plus surpre­nant est que les agré­gats Aβ capturent et empri­sonnent les bacté­ries patho­gènes. Il n’est pas clair si Aβ combat une infec­tion réelle ou faus­se­ment perçue dans la mala­die d’Alzheimer. Cependant, dans tous les cas, ces décou­vertes iden­ti­fient des voies inflam­ma­toires comme nouvelles cibles poten­tielles pour le trai­te­ment de la mala­die d’Alzheimer.

Cette façon de voir me paraît en accord avec celle, décrite plus haut, à l’ori­gine du proto­cole MEND. Selon Gina Kolata^N24, le scéna­rio de l’in­fec­tion, vu par les cher­cheurs Rudolph E. Tanzi et Robert D. Moir, pour­rait se résu­mer ainsi :

Un virus, un cham­pi­gnon ou une bacté­rie pénètre dans le cerveau en passant à travers une membrane — la barrière hémato-encéphalique [N25] — qui fuit à mesure que les gens vieillissent. Le système de défense du cerveau se préci­pite pour arrê­ter l’envahisseur en fabri­quant une cage collante à partir de protéines, appe­lée bêta-amyloïde. Le microbe, comme une mouche dans une toile d’arai­gnée, devient piégé dans la cage et meurt. Ce qui reste est la cage — une plaque qui est la marque distinc­tive de la mala­die d’Alzheimer.

Alors que les protéines Aβ^N11 ont jusqu’ici été consi­dé­rées comme un déchet dont les frag­ments (peptides) s’ac­cu­mulent dans le cerveau avec l’âge, Robert Moir avait remar­qué leur simi­li­tude avec celles du système immu­ni­taire inné, ce qui confir­me­rait qu’elles puissent inter­ve­nir dans la défense du cerveau contre des agres­sions micro­biennes^N24. L’expérimentation animale justi­fie cette hypo­thèse. Rudolph E. Tanzi^N26 étudie par ailleurs le rôle média­teur du micro­biote intes­ti­nal^N27 dans ce proces­sus. Certains gènes comme ApoE2 peuvent le retar­der en faci­li­tant l’éli­mi­na­tion des frag­ments d’Aβ après qu’ils aient joué leur rôle défen­seur^N24.

Selon Eimer A et al. (2018^N28), des agents infec­tieux à l’ori­gine du méca­nisme destruc­tif pour­raient être les virus de l’herpès : HSV1^N29, HHV‑6^N30, HHV‑7^N31. Des travaux sur un modèle animal^N32 suggèrent aussi qu’un agent patho­gène bucco-dentaire (Porphyromonas gingi­va­lis), au rôle majeur dans le déclen­che­ment de paro­don­tites, pour­rait déclen­cher une neuroin­flam­ma­tion dans le cerveau^N33 condui­sant à la mala­die d’Alzheimer.

L’inflammation provoque la mort de cellules nerveuses. La partie de la barrière hémato-encéphalique^N25 qui devient la plus poreuse avec l’âge est celle qui protège l’hip­po­campe, siège de l’ap­pren­tis­sage et de la mémoire où les plaques d’Alzheimer se forment.

En réponse à mon commen­taire, Angélique Igel-Egalon observe que l’étude de Kumar D et al. (2016^N23) ne dit rien de l’in­fluence sur leur poten­tiel infec­tieux des struc­tures et formes des oligo­mères^N34 du peptide amyloïde Aβ^N11. Comme signalé précé­dem­ment, le problème est moins une accu­mu­la­tion passive de protéines que leur chan­ge­ment de forme qui modi­fie leur action à l’échelle cellu­laire^N12.

Dépistage et prévention

Des recherches sont en cours pour propo­ser un dépis­tage précoce d’Alzheimer qui permet­trait de démar­rer un trai­te­ment dans la « phase silen­cieuse » de la mala­die (voir par exemple^N35 et N36).

Walker KA et al. (2017^N37) ont montré que la présence de 3 ou plus biomar­queurs d’in­flam­ma­tion systé­mique (sur 5 mesu­rés) dans le sang de sujets d’âge moyen 53 ans avait augmenté signi­fi­ca­ti­ve­ment, 24 ans plus tard, l’in­ci­dence de la mala­die d’Alzheimer, en dimi­nuant notam­ment le volume de l’hippo­campe^N38. Je crois donc impor­tant de surveiller les taux sanguins suscep­tibles de signa­ler une inflam­ma­tion : CPK (créa­tine kinase^N39), vitesse de sédi­men­ta­tion^N40 et protéine C‑réactive (voir mon article Protéine C-réactive : panique !).

La prise de médi­ca­ments anti­cho­li­ner­giques^N41 serait asso­ciée à un risque accru de démence (de 6 à 49%) comme le signale une étude menée sur 284 343 sujet âgés de 82.2 ± 6.8 ans^N42. La carence en choline^N43 est fréquente et touche 9 Américains sur 10. Lucy Mailing explique (voir mon article Choline) qu’elle est un précur­seur de l’acé­tyl­cho­line [N44], un neuro­trans­met­teur qui joue un rôle dans la mémoire, les rythmes circa­diens et le contrôle muscu­laire, ainsi que de la sphin­go­myé­line [N45] qui se trouve dans la gaine grais­seuse entou­rant les fibres nerveuses et améliore la conduc­tion des impul­sions élec­triques.

En termes de préven­tion, les recom­man­da­tions publiées sur ce site (voir notam­ment mon article Vivre bien et longtemps) sont en plein accord avec le programme ReCODE mentionné ci-dessus.

L’augmentation du facteur neuro­tro­phique issu du cerveau (brain-derived neuro­tro­phic factor, BDNF^N46) que l’on observe dans les pratiques du demi-jeûne frac­tionné (voir mon article Jeûne et restriction calorique) et de l’en­traî­ne­ment frac­tionné de haute inten­sité (voir mon article Entraînement fractionné de haute intensité) fait partie des stra­té­gies de préven­tion effi­caces justi­fiées par l’ex­pé­ri­men­ta­tion animale. Pour un exposé détaillé, suivre les liens sur cette page du site Mental Health Daily (2016^N47).

Autres pistes

L’étude de Fuller-Thomson E & Deng ZD (2019^N48) basée sur l’au­top­sie de personnes décé­dées à plus de 80 ans ; suggère que l’in­toxi­ca­tion au plomb contenu dans les carbu­rants — jusqu’à l’in­ter­dic­tion de cet addi­tif — aurait pu avoir une inci­dence notable sur une encé­pha­lo­pa­thie proche d’Alzheimer. Les taux de démence ont en effet baissé de 15 % par décen­nie depuis les années 1980, une dimi­nu­tion d’autant plus impré­vue que des facteurs de risque de la mala­die, comme l’obésité et le diabète, sont en plein essor. D’autres travaux ont montré une inci­dence plus élevée de la démence chez les personnes vivant près de grands axes routiers.

Une étude de Yakeel Quiroz et collègues (2020^N49) révèle qu’un biomar­queur de diag­nos­tic précoce effi­cace des mala­dies de Huntington^N50 et d’Alzheimer pour­rait être le taux élevé de neuro­fi­la­ment à chaîne légère (NfL^N51) circu­lant dans le liquide céphalo-rachidien et détec­table dans le sang. Ce signa­le­ment pour­rait être effi­cace jusqu’à 22 ans avant l’ap­pa­ri­tion des premiers symptômes.

Des essais ont lieu sur l’amé­lio­ra­tion des capa­ci­tés cogni­tives de patients atteints de mala­die d’Alzheimer à un stade précoce ou moyen grâce à la consom­ma­tion de TCM (trigly­cé­rides à chaîne moyenne, N52), par exemple Ota M et al. (2019^N53). D’autres essais, toujours sur de petits nombres de malades — donc à faible niveau de preuve — ont montré un effet béné­fique de la consom­ma­tion d’huile de noix de coco riche en acide laurique qui est un TCM à l’état naturel.

Il ne s’agit pas de « remèdes de grand mères » mais d’une recherche basée sur le constat que la mala­die d’Alzheimer pour­rait être dési­gnée comme un « diabète de type 3 » comme proposé par De la Monte et Wands (2008^N54) : le cerveau produit sa propre insu­line, et celui de patients Alzheimer ne souf­frant pas de diabète de type 1 ou de type 2 présente une défi­cience en insu­line, pour­tant carac­té­ris­tique du diabète. Par consé­quent, tout trai­te­ment (préven­tif ou cura­tif) visant à favo­ri­ser la produc­tion de corps céto­niques^N55 pour­rait être béné­fique aux patients Alzheimer.

Cette approche — appli­quée aussi à la mala­die de Parkinson^N56 et autres mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives^N1 comme la sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique (Maladie de Charcot, N57) — inclue­rait un trai­te­ment méta­bo­lique simi­laire à celui du cancer (voir mon article Cancer - approche métabolique) et la pratique de diète céto­gène (voir mon article). Avec pour seule réserve que, chez une personne âgée, un chan­ge­ment radi­cal de régime alimen­taire peut se traduire par la perte d’ap­pé­tit et par consé­quent une dénu­tri­tion anni­hi­lant le béné­fice escompté^N58.

Le bleu de méthy­lène^N59 fait preuve de proprié­tés inté­res­santes dans la lutte contre des mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives comme expli­qué dans un article trai­tant prin­ci­pa­le­ment de son rôle présu­mé­ment protec­teur de l’in­fec­tion CoVID-19 (Henry M et al., 2020^N60). La figure ci-dessous décrit son action possible sur les prin­ci­pales enzymes impli­quées dans la mala­die d’Alzheimer. Cet effet a été observé dans des études cliniques.

Dans l’étude Impact des facteurs de mode de vie sain sur le risque de démence d’Alzheimer ; Résultats de deux études de cohortes pros­pec­tives^N61, les cher­cheurs ont évalué l’impact de cinq choix de vie — alimen­ta­tion saine, acti­vité physique, inter­dic­tion de fumer, consom­ma­tion modé­rée d’alcool et main­tien d’un mode de vie intel­lec­tuel­le­ment actif — sur la réduc­tion du risque de mala­die d’Alzheimer. Pour les sujets ayant adopté 2 ou 3 facteurs de mode de vie saine, le risque est dimi­nué de 39 % compa­ra­ti­ve­ment aux sujets ayant adopté unique­ment 0 ou 1 facteur de vie saine. Ce risque est abaissé de 59 % lorsque les sujets ont adopté 4 ou 5 facteurs de risque de vie saine. Les même auteurs auteurs préco­nisent l’adop­tion d’un régime MIND (Mediterranean-Dash Intervention for Neurodegenerative Delay) inspiré par la diète médi­ter­ra­néenne^N62 et le régime DASH^N63.

La dimen­sion psycho­lo­gique de cette mala­die méri­te­rait une atten­tion accrue. Sur un article de blog (2021^N64) un lecteur (le profes­seur Mario Garrett) commente :

La biolo­gie n’ex­plique pas complè­te­ment la démence. Nous ne pouvons ni prédire ni confir­mer un diag­nos­tic de démence sur la base de sa biolo­gie. La plupart des adultes possèdent déjà les biomar­queurs. Chez les adultes plus âgés, les biomar­queurs ne sont pas en corré­la­tion avec la mala­die, seule­ment avec les cas graves. Nous ne pouvons pas expli­quer le reste. Des études récentes portant sur la préven­tion — l’étude FINGER est actuel­le­ment mise en œuvre dans 25 pays — sont plus promet­teuses pour amélio­rer la mala­die. Pourtant, nous ne dispo­sons pas d’une théo­rie majeure pour expli­quer ces résul­tats sans recou­rir à la biolo­gie. En compre­nant qu’il existe des facteurs autres que la biolo­gie média­teurs et modé­ra­teurs de la démence, nous avons une vision plus large de la mala­die qu’une simple approche binaire. La psycho­lo­gie joue un rôle essen­tiel dans cette mala­die clinique, par la manière dont la cogni­tion affecte la démence. L’hypothèse est que l’en­semble de la cogni­tion : la percep­tion, l’orien­ta­tion, la nouveauté, l’at­ten­tion, l’ap­pli­ca­tion des connais­sances (praxis), le calcul, le langage, la pensée abstraite et la mémoire affectent et provoquent la démence. Ce n’est pas la démence qui provoque le déclin cogni­tif, mais le déclin cogni­tif qui provoque la démence. La psycho­pa­tho­lo­gie de la démence peut initier la démence, la modé­rer en renfor­çant ou en retar­dant la progres­sion de la mala­die ou servir de média­teur à la mala­die en agis­sant comme un proces­sus de confir­ma­tion. Le point de bascu­le­ment exprimé par l’apa­thie et la dépres­sion annonce le chan­ge­ment de la cogni­tion. La psycho­pa­tho­lo­gie de la démence est impor­tante pour comprendre l’étio­lo­gie de la démence car elle consti­tue la voie la plus promet­teuse pour guérir certaines démences.
Toutes ces affir­ma­tions sont docu­men­tées. Il est temps d’élar­gir l’étude à la psychologie.

Ces pistes nouvelles sont encou­ra­geantes et peuvent donner lieu à des chan­ge­ments de mode de vie qui, s’ils ne produisent pas les effets mira­cu­leux affi­chés par des articles triom­pha­listes, améliorent le bien-être et la santé des patients de mala­dies neurodégénératives.

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Article créé le 8/11/2017 - modifié le 4/04/2021 à 13h33