Glucides ou lipides ?

Les trois prin­ci­pales sources alimen­taires d’éner­gie de notre orga­nisme sont les glucides^N1 autre­fois appe­lés « hydrates de carbone » — ‘carbs’ en anglais abrégé —, les lipides^N2 (graisses — ‘fats’) et les protides^N3 (protéines).

Le choix du « carbu­rant préfé­ren­tiel » peut être quan­ti­fié par les pour­cen­tages de calo­ries en prove­nance de ces trois sources. Par exemple, le Département de santé et de méde­cine (Health and Medicine Division^N4) des Académies natio­nales des sciences, de l’in­gé­nie­rie et de méde­cine aux USA, recom­mande une répar­ti­tion de 45 à 65 % de calo­ries dans les glucides, 20 à 35 % dans les lipides et 10 à 30 % dans les protides (voir page^N5).

Sur une page du site LaNutrition​.fr^N6, la propor­tion de glucides est légè­re­ment diminuée :

En réalité, on peut dimi­nuer la part des glucides jusqu’à « seule­ment » 40 % des calo­ries tout en respec­tant les grands équi­libres méta­bo­liques. Mais, selon le niveau de votre acti­vité physique (travailleur de force, spor­tif), les glucides peuvent repré­sen­ter jusqu’à 55 % de votre apport éner­gé­tique. Nous avons donc retenu pour les glucides une plage large allant de 40 à 55 % des calo­ries, l’essentiel étant de choi­sir les bons glucides, c’est-à-dire ceux dont la densité nutri­tion­nelle est la plus élevée, dont la densité calo­rique est la plus basse, dont l’index glycé­mique^N7 est bas. Cela revient à puiser en prio­rité ses glucides dans légumes, fruits, tuber­cules (autres que pommes de terre), puis dans les céréales.

Sommaire

⇪ Que choisir ?

Nos besoins en protéines étant évalués sur d’autres critères (voir mon article Protéines), la diffé­rence la plus visible entre plusieurs pratiques nutri­tion­nelles est la préfé­rence que l’on accorde aux glucides ou aux lipides comme prin­ci­pale source de « calo­ries ». Chaque option est criti­quable si elle conduit à un excès : une surcon­som­ma­tion de glucides est suscep­tible d’éle­ver la concen­tra­tion de glucose dans le sang (glycé­mie^N9) et de favo­ri­ser des patho­lo­gies comme l’obé­sité et le diabète ; à l’op­posé, les graisses alimen­taires, parti­cu­liè­re­ment les graisses satu­rées^N10 ou hydro­gé­nées (trans^N11), ont été long­temps rendues exclu­si­ve­ment respon­sables de mala­dies cardio­vas­cu­laires. Aujourd’hui, toute­fois, seule la consom­ma­tion de graisses trans est recon­nue dange­reuse, entre autres comme facteur de risque de mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives^N12.

Après plusieurs décen­nies de diabo­li­sa­tion du gras — au béné­fice de l’agro-industrie sucrière et céréa­lière — la tendance « pauvre en glucides et riche en graisses » (LCHF – Low Carb High Fat) est en train de gagner du terrain. Le compte-rendu histo­rique de Kearns K et al. (2016^N13) révèle que la Sugar Research Foundation^N14 a mani­pulé les cher­cheurs pour qu’ils dissi­mulent le lien causal entre consom­ma­tion de sucre et mala­dies cardio­vas­cu­laires (voir article^N15).

Le projet PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology) dont les résul­tats ont été publiés en 2017^N16 est une étude de cohorte dans laquelle 135 335 indi­vi­dus de 35 à 70 ans ont été suivis sur une durée de 5 à 9 ans dans 18 pays. Pendant ce suivi, les cher­cheurs ont constaté 5796 décès et 4784 événe­ments cardio­vas­cu­laires (infarc­tus, AVC). Les parti­ci­pants ont été clas­sés en 5 groupes en fonc­tion de leur consom­ma­tion (en pour­cen­tage d’éner­gie) de glucides, de lipides et de protéines. Les résul­tats confirment le renver­se­ment de tendance déjà évoqué à propos de la consom­ma­tion de lipides, en géné­ral, et de graisses satu­rées en particulier :

• Les sujets qui mangeaient le plus de glucides étaient 28 % plus suscep­tibles de mourir de toute cause pendant l’étude que ceux qui en consom­maient le moins.
• Les sujets qui consom­maient le plus de graisses — de toutes sortes — étaient envi­ron 23 % moins suscep­tibles de mourir au cours de l’étude que ceux qui en mangeaient le moins. Résultats cohé­rents quel que soit le type de graisse consommée.
• Les graisses satu­rées n’aug­men­taient pas le risque de mala­die vascu­laire ou cardiaque et elles dimi­nuaient le risque d’AVC (de 0.64 à 0.98 fois entre le quin­tile 5 et le quin­tile 1, IC 95 %).

Une analyse secon­daire (Collin J et al., 2019^N17) des résul­tats de l’étude de cohorte REGARDS (Reasons for Geographic And Racial Differences in Stroke^N18) a montré une augmen­ta­tion signi­fi­ca­tive du risque de mort préma­tu­rée chez 13 440 parti­ci­pants (de 63 ans en moyenne) suite à une consom­ma­tion exces­sive de (purs) jus de fruits. Cette augmen­ta­tion n’a pas été confir­mée pour les décès par mala­dies cardio­vas­cu­laires, bien que REGARDS l’ait établie pour les bois­sons sucrées en général.

Les résul­tats chif­frés de ces études sont à prendre avec précau­tion — voir mon article Faut-il jeter les enquêtes nutritionnelles ? — mais ils indiquent nette­ment une tendance en rupture totale avec les décla­ra­tions de l’épi­dé­mio­lo­giste auto­dé­claré Ancel Keys^N19 — surnommé « Monsieur Cholestérol » — qui affir­mait, dans les années 1960, avoir trouvé la cause de l’infarctus : les graisses satu­rées et le choles­té­rol, sur la base d’une étude biai­sée^N20 — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?

Pierre Weill explique pour­quoi la diabo­li­sa­tion des graisses animales a sévi pendant un demi-siècle dans les pays indus­tria­li­sés, au profit de l’in­dus­trie agro-alimentaire, avec un revi­re­ment récent qui expli­quait en partie la « crise du beurre » dans la France de fin 2017^N21.

La propo­si­tion LCHF figure aujourd’­hui dans les recom­man­da­tions de santé publique de la Suède (voir le rapport d’ex­per­tise^N22 et la page^N23) ainsi que dans le rapport Eat Fat, Cut The Carbs and Avoid Snacking To Reverse Obesity and Type 2 Diabetes^N24 du National Obesity Forum^N25 au Royaume-Uni. Elle s’af­fi­chait précé­dem­ment dans des régimes amin­cis­sants comme Atkins^N26, ainsi que des pratiques nutri­tion­nelles en rupture franche avec le « régime améri­cain stan­dard » (Standard American Diet, SAD), par exemple le « régime paléo »^N27 en vogue aux USA, ou la chrono-nutrition®^N28 en France.

⇪ Sport

Dans le monde du sport profes­sion­nel, la croyance domi­nante en la néces­sité de consom­mer des glucides (fécu­lents, céréales, barres et bois­sons « éner­gé­tiques » etc.) pour maxi­mi­ser les perfor­mances a été battue en brèche dès les années 1970 par d’an­ciens athlètes et entraî­neurs nord-américains. Ces spor­tifs avaient eu la désa­gréable surprise de décou­vrir que, plus ils vieillis­saient, plus ils deve­naient dépen­dants de médi­ca­ments, de trai­te­ments anti­dou­leurs pour les muscles et les arti­cu­la­tions, souf­frant d’insu­li­no­ré­sis­tance^N29 et d’inflam­ma­tion^N30 annon­cia­trices de mala­dies chro­niques ; alors même qu’en appa­rence ils étaient « en forme » bien que rendus inaptes à toute compétition.

Ces entraî­neurs, pour la plupart des méde­cins comme Philip Maffetone (2015^N31) ou travaillant avec des cher­cheurs en méde­cine du sport, ont révisé leurs méthodes d’en­traî­ne­ment — voir mon article Exercice d'endurance — ainsi que les bases de leur nutri­tion. Au delà de l’aban­don du « régime stan­dard améri­cain », ils ont progres­si­ve­ment adopté et fait adop­ter des modes nutri­tion­nels privi­lé­giant l’ap­port de graisses de bonne qualité sur les glucides. Autrement dit, des régimes LCHF et même, par inter­mit­tence, céto­gènes. Mark Sisson et Brad Kearns (2016^N32, p. 94) ont écrit :

Malheureusement, un grand nombre d’ath­lètes d’en­du­rance confir­més marchent, parlent, vivent, respirent comme autant d’exemples d’in­flam­ma­tion et d’hor­mones de stress hors de contrôle. Ils cumulent les effets d’un entraî­ne­ment chro­nique et ceux d’un régime riche en glucides produi­sant de l’inflammation.

Sisson & Kearns (2016^N32, p. 107) recon­naissent toute­fois que, pendant les périodes de pratique d’entraînement fractionné de haute intensité, il est normal de s’au­to­ri­ser quelques glucides (fruits frais, patates douces, quinoa, riz sauvage, choco­lat noir…) pour rechar­ger les muscles en glyco­gène^N33 qui est le carbu­rant du proces­sus anaé­ro­bie^N34. Plus géné­ra­le­ment, ils suggèrent que la quan­tité de glucides qu’un athlète peut consom­mer au quoti­dien dépend de la quan­tité de graisse en excès dans son orga­nisme. Une discus­sion détaillée et docu­men­tée sur les besoins en glucides est propo­sée par Chris Kresser : Do You Need to Increase Your Daily Carb Intake ?^N35.

Les écrits de Sisson et Maffetone sont en phase avec ce que les lectures — et un peu d’ex­pé­rience — me font juger « opti­mal » pour la santé du plus grand nombre. Notre réfé­ren­tiel scien­ti­fique est commun. Toutefois, ils peuvent paraître doctri­naires sur certains points, comme par exemple l’as­su­rance que toute graisse en excé­dent dispa­raî­tra auto­ma­ti­que­ment avec une pratique correcte et régu­lière d’exer­cices (d’en­du­rance ou de haute inten­sité) asso­ciée à l’ex­clu­sion des glucides dans l’ali­men­ta­tion. Il convient de rela­ti­vi­ser ce propos en rappe­lant qu’ils s’adressent prin­ci­pa­le­ment à des spor­tifs de haut niveau dotés d’un capi­tal géné­tique inhabituel !

D’autre part, la préfé­rence d’un régime LCHF pour nour­rir les athlètes ne fait pas l’una­ni­mité. L’enquête de Matt Fitzgerald (2016^N36) semble­rait prou­ver le contraire, mais elle nous invite à une lecture atten­tive et critique. Par exemple, le fait qu’un athlète ait remar­qué que ses perfor­mances chutaient dès qu’il dimi­nuait sa consom­ma­tion de glucides n’est pas en contra­dic­tion avec la propo­si­tion de régime LCHF. Les spor­tifs qui ont changé de nutri­tion ont tous constaté qu’il leur fallait plusieurs semaines, voire des mois ou des années, pour recons­truire la « capa­cité explo­sive » porteuse de victoires en compé­ti­tion. Lire par exemple le témoi­gnage de Mike Pigg dans mon article Exercice d'endurance. L’avantage se mesure sur le long terme et sur leur état de santé — plus que sur le nombre de médailles avant l’ef­fon­dre­ment final…

⇪ Obésité

Pour ce qui concerne la lutte contre l’obé­sité, une étude rando­mi­sée de Cornier MA et al. (2005^N37) sur un groupe de femmes obèses montre que la réduc­tion des glucides (LCHF) pendant 16 semaines profi­tait surtout aux personnes qui font de la résis­tance à l’in­su­line^N29, alors que celles (en mino­rité) qui sont sensibles à l’in­su­line ont plutôt béné­fi­cié d’un régime pauvre en graisses (HCLF). Toutes les personnes ont perdu du poids, mais celles sensibles à l’in­su­line (IS) ont perdu 80 % plus de poids avec un régime pauvre en graisses (HC/LF), alors que celles résis­tantes à l’in­su­line (IR) ont perdu 50 % de plus avec un régime pauvre en glucides (LC/HF). Ce résul­tat a été commenté par Bill Lagakos^N38. Il note que dans cette expé­ri­men­ta­tion les deux régimes ont été effi­caces, bien qu’à des degrés divers, parce qu’ils avaient en commun l’éli­mi­na­tion de la junk food.

De même, la pratique pendant 3 mois de régimes LCHF et HCLF iden­tiques au niveau des quan­ti­tés de protéines et du contenu calo­rique, chez 46 hommes obèses, a fourni des résul­tats compa­rables au niveau de la perte de graisse abdo­mi­nale et des bilans lipi­diques (Veum VL et al. 2016^N39). L’étude sur une plus longue durée diffé­ren­cie­rait peut-être les approches.

Un régime vrai­ment pauvre en glucides n’est pas à lui seul des plus effi­caces pour combattre l’obé­sité chez des personnes insulino-résistantes^N29 comme le suggère l’étude de Johnston CS et al. (2006^N40), voir discus­sion^N41. Ici encore, je me permets d’in­sis­ter sur l’inu­ti­lité d’un chan­ge­ment limité à la nutrition aux dépens de l’exercice (et d’autres facteurs non-nutritionnels) pour la préven­tion et le trai­te­ment de l’obé­sité, du diabète de type 2^N42 et autres désordres métaboliques.

La tendance crois­sante LCHF renoue avec des pratiques qui étaient domi­nantes dans les pays tempé­rés il y a un siècle. On peut citer les petits-déjeuners des Français à la campagne, ceux de la Grande Bretagne, de l’Allemagne et des pays nordiques, ou encore le régime alimen­taire des enfants au début de la diver­si­fi­ca­tion alimen­taire. L’acquisition de saveurs autres que le sucré demande un temps d’ap­pren­tis­sage, et donc une accou­tu­mance progres­sive du bébé à ce qui pourra consti­tuer sa prin­ci­pale source d’énergie.

➡ Il y a trois décen­nies, malgré un discours domi­nant en faveur des céréales, nous avons suivi les recom­man­da­tions d’un expert japo­nais de commen­cer à nour­rir notre enfant, dès la diver­si­fi­ca­tion, avec des graisses et protéines d’ori­gine animale — jaune d’œuf cru, beurre, fromages affi­nés, morceaux de viande rouge grillée à sucer, plutôt que lui « couper la faim » avec des aliments sucrés. Voir l’ar­ticle Naissance sauvage (Bel A & B, 2010^N43).

Sans entrer dans les détails, il est utile de signa­ler que le choix d’une alimen­ta­tion végé­ta­lienne^N44 excluant tout produit et sous-produit d’ori­gine animale, est de manière impli­cite celui d’un régime dont les glucides consti­tue­raient la prin­ci­pale source de calo­ries. En effet, les végé­taux riches en protéines sont en même temps riches en glucides. Dans mon article Cerises, brocoli, protéines, propagande, j’ai rappelé par exemple que la propor­tion en masse de glucides était de 21 % pour le quinoa et 36 % pour le soja. Il s’en­suit que la ration quoti­dienne de protéines (voir mon article Protéines) s’ob­tient au prix d’une absorp­tion consi­dé­rable de glucides, même si l’on prend soin d’évin­cer les sucres préten­du­ment « rapides » et autres aliments indus­triels. Voir mon article Pour les végan·e·s pour une discus­sion du végétalisme.

Les indus­triels ne s’embarrassent pas de détails, comme on peut le consta­ter avec la « décla­ra­tion nutri­tion­nelle » d’un célèbre « yaourt au soja » (voir l’éti­quette ci-dessous) : on se demande de quoi est consti­tuée la masse qui ne contient pas les 9 % de graines de soja. D’autre part, la somme des poids de nutri­ments (pour 100 g) sur la droite n’at­teint que 10.2 grammes, avec mira­cu­leu­se­ment zéro grammes de glucides… (D’autres sources admettent 2 grammes de glucides pour le même produit.)

Effectivement, le végé­tal n’a pas fini de nous surprendre ! 🙂

⇪ Les glucides

Souvent asso­cié au surpoids ou à l’obé­sité, le méca­nisme d’insu­li­no­ré­sis­tance ^N29 est au départ protec­teur des cellules (voir l’ar­ticle Insulin Resistance is Good ?^N46). Il se mani­feste pério­di­que­ment chez des animaux (ours, marmottes…) qui se gavent de baies sucrées avant leur hiber­na­tion. Une discus­sion détaillée de ce méca­nisme, de ses causes et consé­quences, est dispo­nible dans mon article Insulinorésistance.

Un grand nombre d’in­co­hé­rences circulent, dans la litté­ra­ture fran­co­phone, au sujet du sucre dési­gné comme un fléau des temps modernes… Jérémy Anso (2023^N47) en fait le tour dans son analyse critique d’une vidéo publiée par le Dr Michel Lallement : la « toxi­cité du sucre » auquel l’at­ti­rance serait de nature patho­lo­gique, le mythe de la colo­ni­sa­tion intes­ti­nale par les candida albi­cans^N48, les distinc­tions désuètes antre sucres « lents » ou « rapides », « natu­rels » versus « indus­triels », etc. J’en recom­mande vive­ment la lecture, en complé­ment de ce qui va suivre.

Commençons par les risques asso­ciés à une surcon­som­ma­tion de glucides…

Dans une étude à large échelle sur une popu­la­tion coréenne (Shin HJ et al., 2014^N49), les femmes qui consom­maient des nouilles instan­ta­nées au mini­mum 2 fois par semaine avaient un risque accru de 68 % de syndrome méta­bo­lique^N50 : diabète de type 2^N42, obésité, hyper­ten­sion etc., mais aucune diffé­rence pour les hommes.

Les sucres (glucose^N51, mais aussi galac­tose^N52 et fruc­tose^N53) peuvent aussi se combi­ner avec des protéines pour former des substances glyquées^N54 indes­truc­tibles, qui empêchent à leur tour le fonc­tion­ne­ment des récep­teurs d’in­su­line (voir Mestre & Rapin, Time Nutrition, 2012, p. 60–61). La glyca­tion est à l’ori­gine de lésions cellu­laires, tissu­laires et d’un vieillis­se­ment vasculaire.

La consom­ma­tion simul­ta­née de protéines et de sucre est une inven­tion tardive dans l’évo­lu­tion de l’hu­ma­nité. On peut y inclure la popu­la­rité récente (fin du 20^e siècle) dans les restau­rants asia­tiques, de plats de viande sucrés-salés qui fidé­lisent une clien­tèle occi­den­tale de plus en plus friande de sucre.

Une autre fantai­sie moderne est la sacra­li­sa­tion des fruits riches en glucides — bananes, pommes, oranges etc. — suppo­sés « bons pour la santé ». L’étude de Farkhondeh Alami et al. (2022^N55) donne un autre son de cloches en compa­rant l’ef­fet de deux régimes dans un groupe de sujets ayant un début de stéa­tose hépa­tique^N56. Le régime « de contrôle » avec deux fruits par jour, et l’autre « riche en fruits » avec quatre fruits. Alors que la condi­tion des premiers s’est amélio­rée, les seconds ont vu tous les para­mètres de leur patho­lo­gie s’ag­gra­ver : augmen­ta­tion de l’in­dice de masse corpo­relle (31 contre 25 kg/m²) et du tour de taille (113 contre 100 cm), augmen­ta­tion des enzymes (ALT, AST, GGT) carac­té­ris­tiques de la stéa­tose, de la résis­tance à l’in­su­line etc. (Voir The Arrow #161 pour un commen­taire de cette étude.) Autrement dit, la formule magique « 5 fruits et légumes par jour » ne convient pas à tout le monde ! 

Les travaux de Schlotterer A et al. (2007^N57) sur le modèle animal caeno­rhab­di­tis elegans^N58, confir­més en août et novembre 2009^N59, ont montré que la restric­tion de glucose amélio­rait le méta­bo­lisme mito­chon­drial^N60 en faci­li­tant la forma­tion de déri­vés réac­tifs de l’oxygène (N61 Reactive Oxygen Species, ROS ou « radi­caux libres ») qui augmentent la résis­tance au stress oxydant^N62 et donc l’es­pé­rance de vie des sujets, alors que l’ad­mi­nis­tra­tion directe d’anti­oxy­dants^N63 (vita­mines C ou E par exemple) entra­ve­rait ce proces­sus. Les auteurs ont souli­gné que ces obser­va­tions sont de celles qui remettent en cause le trai­te­ment conven­tion­nel du diabète de type 2^N42.

La restric­tion de glucides dans l’ali­men­ta­tion fait recu­ler le diabète de type 2^N42 parfois jusqu’à rendre inutile la prise de médi­ca­ments (Masharani U et al., 2015^N64 ; Tay J et al., 2015^N65) tout en dimi­nuant le besoin d’in­su­line dans le diabète de type 1^N66 (Feinman RD et al., 2014^N67). Ces auteurs signalent aussi que la dimi­nu­tion de la glycé­mie provo­quée par un régime faible en glucides n’a pas les effets secon­daires indé­si­rables de celle obte­nue par un trai­te­ment médicamenteux.

Bien entendu, il faut agir avec prudence et sous surveillance médi­cale, car suppri­mer les glucides sans réduire la pres­crip­tion médi­ca­men­teuse pour­rait conduire à une très dange­reuse hypo­gly­cé­mie^N68. L’étude rando­mi­sés de Tay J et al. (2018^N69) conduite avec beau­coup de rigueur sur une durée de deux ans a comparé les effets sur 115 patients obèses diabé­tiques (type 2) d’un régime (rela­ti­ve­ment) faible en glucides (LCHF) et d’un régime faible en graisses et riche en glucides (HCLF). Les deux régimes étaient hypo­ca­lo­riques et asso­ciés à de l’exer­cice aéro­bie et contre résis­tance d’as­sez forte inten­sité (si l’on on juge par les bles­sures !). Les évolu­tions de leurs poids (amin­cis­se­ment impor­tant) et la baisse d’hémo­glo­bine glyquée (HBa1c^N70) ont été iden­tiques. Toutefois, les patients assi­gnés au groupe LCHF ont été plus nombreux à pouvoir se passer de trai­te­ment du diabète et à amélio­rer leur profil sanguin lipi­dique, sans effet adverse dans les reins.

La parole est à la défense…

Certaines ethnies béné­fi­cient d’une grande longé­vité tout en ayant un régime rela­ti­ve­ment riche en glucides. L’étude de Ian Spreadbury (2012^N71) apporte une réponse à ce para­doxe en faisant la distinc­tion entre glucides « cellu­laires » conte­nus dans les fibres de fruits et légumes, et « acel­lu­laires » issus de trans­for­ma­tions indus­trielles comme la farine, l’ami­don et les sucres divers. L’alimentation moderne basée sur les glucides acel­lu­laires déséqui­libre le micro­biote intes­ti­nal^N72 du fait de son action inflam­ma­toire, ce qui serait une cause prin­ci­pale de la résis­tance à la leptine^N73 et donc de l’obé­sité. La noci­vité poten­tielle des glucides est donc avant tout celle de sucres de mauvaise qualité, notam­ment le fruc­tose du sirop de maïs^N74 omni­pré­sent dans la pâtis­se­rie et la confi­se­rie industrielles.

La consom­ma­tion de glucides avant de dormir faci­lite le sommeil, par un proces­sus que je laisse Dr Michael Eades expli­quer (The Arrow #91, 2022) :

De nombreuses personnes s’en­dorment le soir en mangeant des glucides. Et cela fonc­tionne. Cela fonc­tionne parce que la consom­ma­tion de glucides stimule la libé­ra­tion d’in­su­line. L’insuline est une hormone anabo­lique, c’est-à-dire qu’elle stocke et construit. Elle fait passer les graisses du sang vers les cellules grais­seuses. Et elle fait entrer les acides aminés, les éléments consti­tu­tifs des protéines, dans les cellules égale­ment. Tous sauf le tryp­to­phane^N75. L’insuline n’af­fecte pas beau­coup le tryp­to­phane.

Le tryp­to­phane est un précur­seur de la synthèse de la séro­to­nine. La séro­to­nine rend les gens somno­lents. Donc manger des glucides, surtout des glucides trans­for­més, fait monter l’in­su­line et fait entrer tous les acides aminés, sauf le tryp­to­phane, dans les cellules, lais­sant une abon­dance rela­tive de tryp­to­phane dans la circu­la­tion. Qui est converti en séro­to­nine, ce qui vous fait dormir. […]

Il existe un complé­ment que nous pres­cri­vons aux patients de notre cabi­net qui ont des problèmes de sommeil lors­qu’ils mangent peu de glucides. Il s’agit du 5‑HTP, qui signi­fie 5‑hydroxytryptophane, un inter­mé­diaire dans la voie de synthèse de la sérotonine.

Des détails sur le rôle du tryp­to­phane^N75 dans la régu­la­tion du sommeil se trouvent sur ma page Compléments alimentaires, qui met aussi en garde contre la toxi­cité de cet acide aminé.

Le terme géné­rique « sucre » désigne des substances distincts qui ont des impacts divers sur notre santé. La lecture de l’ou­vrage du Pr André Marette (2018^N76) est utile pour bien en saisir la réalité multiple. 

L’inflammation pour­rait avoir pour effet une forme de poro­sité intes­ti­nale (intes­ti­nal permea­bi­lity^N78) permet­tant à des bacté­ries du micro­biote intes­ti­nal^N72 de migrer vers des sites où elles deviennent patho­gènes. La décou­verte de bacté­ries intes­ti­nales ayant colo­nisé les poumons, ayant pour effet (ou pour cause ?) de graves problèmes respi­ra­toires, vient à l’ap­pui d’un modèle (voir figure^N77) asso­ciant dans un « cercle vicieux » une dysbiose^N79 à l’in­flam­ma­tion et l’en­dom­ma­ge­ment des tissus, ce qui entraî­ne­rait une aggra­va­tion de cette dysbiose (University of Michigan, 2016^N77).

Le rempla­ce­ment du sucre par des édul­co­rants (comme l’aspar­tame^N80) n’est pas suffi­sant pour se libé­rer de l’insu­li­no­ré­sis­tance^N29 (voir page en anglais^N81). L’étude de Qin Yang (2010) Gain weight by “going diet?” Artificial swee­te­ners and the neuro­bio­logy of sugar cravings^N82, menée pendant 8 ans sur 3682 adultes améri­cains, montre par exemple que les aliments sucrés arti­fi­ciel­le­ment ont un effet contraire à celui espéré, en accen­tuant la dépen­dance au goût sucré. L’auteur explique :

L’absence de satis­fac­tion complète, due à l’échec de l’ac­ti­va­tion de la compo­sante post-ingestive, accen­tue le compor­te­ment de recherche de nour­ri­ture. La réduc­tion du méca­nisme de récom­pense peut contri­buer à l’obésité.

L’injonction « consom­mer beau­coup de fibres » devrait être écou­tée avec prudence : contrai­re­ment à une idée reçue, un régime trop riche en glucides cellu­laires peut entraî­ner une surcharge du côlon^N84 qui se traduit par des fermen­ta­tions (gaz intes­ti­naux) et de la consti­pa­tion. Les auteurs Kok-Sun Ho et al. (2012^N85) expliquent ce processus :

L’effet des fibres alimen­taires sur la consti­pa­tion est analogue à celui des auto­mo­biles dans un embou­teillage. La seule manière de flui­di­fier un trafic trop lent consiste à dimi­nuer le nombre de voitures tout en évacuant rapi­de­ment celles qui restent. Si l’on ajoute encore des voitures, la conges­tion ne fait qu’augmenter.

La surcon­som­ma­tion de fibres est-elle une « menace » pour la santé ? C’est la thèse d’un ouvrage de Dr Konstantin Monastyrsky^N86 qui expose ce risque en termes de consti­pa­tion, échec des régimes amin­cis­sants, diver­ti­cu­lose^N87, syndrome de l’in­tes­tin irri­table^N88, mala­die de Crohn^N89 et même cancer du côlon. Voir aussi un entre­tien avec Lucy Mailing (25:22) : Exercice et santé intestinale.

De nombreuses personnes font cuire des pommes de terre et les refroi­dissent pour créer de l’amidon résis­tant^N90, un « sucre lent » qui n’est pas digéré par l’in­tes­tin grêle et apporte donc des fibres alimen­taires au côlon. D’autres consomment de l’avoine mi-crue ou des fruits pas mûrs, pour la même raison. Mais cela pose problème si leur intes­tin est colo­nisé par des bacté­ries patho­gènes (dysbiose^N79 intes­ti­nale), car l’ami­don nour­rit ces bacté­ries. Georgi Dinkov précise (2023^N91 0:28:16) :

Si vous souf­frez d’une proli­fé­ra­tion bacté­rienne dans l’in­tes­tin grêle ou SIBO, la consom­ma­tion d’ali­ments riches en amidon sera proba­ble­ment problé­ma­tique, même s’il s’agit de glucides simples comme le riz blanc et les pommes de terre. Mais si votre intes­tin grêle est propre, je connais beau­coup de personnes qui peuvent en fait se nour­rir de fécu­lents s’ils sont bien cuits et consom­més avec un peu de beurre ou de fromage, un peu de graisses saturées.

Selon Dr Kaayla T Daniel^N92, l’in­jonc­tion de consom­mer une grande quan­tité d’ali­ments riches en fibres remon­te­rait au 19^e siècle, en Amérique du Nord, lorsque des leaders d’opi­nion comme Sylvester Graham et John Harvey Kellogg ont promu avec succès la consom­ma­tion de céréales — ce dernier au petit-déjeuner :

Comment la fibre est-elle deve­nue un aliment de santé ? C’est arrivé au dix-neuvième siècle quand les céréales de petit déjeu­ner et d’autres aliments riches en fibres ont été inven­tés pour construire la fibre morale, éradi­quer la luxure et sauver les âmes. Sylvester Graham (1794–1851) s’est construit une renom­mée et une fortune par ses confé­rences, prêchant contre la viande et autres aliments qui favo­ri­saient la connais­sance char­nelle. L’acte sexuel, selon lui, devrait être prati­qué une fois par an au maxi­mum, et seule­ment dans le but de la repro­duc­tion. À cette fin, il a inventé le craque­lin Graham, puis un objet misé­rable, diffi­cile à mâcher et à haute teneur en fibres destiné à tuer les joies de la nour­ri­ture ainsi que du sexe. Le Dr John Harvey Kellogg (1852–1943), guéris­seur et céli­ba­taire à vie, prêchait contre le sexe même dans le mariage. De fait il s’enor­gueillis­sait de savoir que ses céréales riches en fibres combat­taient les maux jumeaux de la consti­pa­tion et de la sexualité.

⇪ La diète cétogène, une panacée ?

Dans les régimes LCHF les glucides ne sont pas tota­le­ment évin­cés. On ne cherche pas à déclen­cher un méca­nisme de cétose^N93 comme dans une diète céto­gène^N94. Lorsque l’ap­port en glucides alimen­taires est très faible, les cellules se nour­rissent prin­ci­pa­le­ment de corps céto­niques^N95 produits dans le foie à partir de la dégra­da­tion des lipides.

La diète céto­gène^N94 joue un rôle dans le trai­te­ment de mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives et peut-être en complé­ment du trai­te­ment du cancer (voir mon article sur ce sujet). Certaines personnes l’adoptent comme régime alimen­taire en dehors de ces cas de figure. Ce choix n’est pas sans danger pour des patients de diabète de type 1 ou de type 2 en phase avan­cée, chez qui le pancréas a perdu sa faculté de produire de l’in­su­line, car dans ce cas il peut provo­quer une acido­cé­tose^N96 qui peut être fatale (O’Neill M, 2012^N97).

L’étude de Kevin D Hall et al. (2016^N98, voir commen­taire^N99) conclut que l’adop­tion d’une diète céto­gène^N94 pendant 4 semaines ne produi­rait pas un meilleur amin­cis­se­ment de personnes en surpoids qu’un régime « améri­cain stan­dard » avec le même apport calo­rique quoti­dien les 4 semaines précé­dentes. Toutefois, cette conclu­sion reflète une inter­pré­ta­tion biai­sée du résul­tat statis­tique (voir discus­sion^N100). Notamment, les données affichent (en contra­dic­tion avec le résumé) que la dépense d’éner­gie a augmenté au moment du passage à un régime pauvre en glucides, ce qui suggère que la perte de poids pour­rait se confir­mer. À l’in­verse, les régimes amin­cis­sants « basses calo­ries » entraînent une dimi­nu­tion de dépense d’éner­gie (une adap­ta­tion du méta­bo­lisme de base^N101) qui se traduit fina­le­ment par un effet yo-yo^N102 — voir la discus­sion des régimes hyper­pro­téi­nés dans mon article Protéines.

Dans un article répon­dant aux personnes qui « veulent faire bais­ser leur choles­té­rol », le Dr Michael Eades (2017^N103) recom­mande un régime LCHF (céto­gène) tout en montrant que certaines personnes qui ont forte­ment réduit la propor­tion de glucides ont aussi dimi­nué, en valeur abso­lue, la quan­tité de graisses, ce qui abou­tit en fait à un régime LCLF faible en graisses — très faible en calo­ries — qui peut se traduire para­doxa­le­ment par une éléva­tion du taux sanguin de choles­té­rol. Voir à ce sujet le site Cholesterol Code^N104 de Dave Feldman et les expli­ca­tions sur son Lipid Energy Model^N105.

La thèse de Gregory RM (2017^N106) fait état d’une expé­ri­men­ta­tion avec 27 adeptes de CrossFit (N107 entraî­ne­ment croisé combi­nant l’exer­cice d’en­du­rance à un entraî­ne­ment de haute inten­sité) bien portants et âgés de 35 ans en moyenne. Douze sujets tirés au hasard ont prati­qué pendant 6 semaines une diète céto­gène^N94 (moins de 50 g de glucides par jour). Ce groupe a perdu du poids (3.5 kg en moyenne, dont 2.8 kg de graisse) et son indice de masse grasse a dimi­nué en moyenne de 2.6 %, mais l’ac­crois­se­ment des perfor­mances n’était pas signi­fi­ca­tif — voir le commen­taire de Bill Lagakos (2016^N108).

Ce résul­tat souligne quand même qu’une dimi­nu­tion du surpoids serait possible, sous condi­tion d’as­so­cier la diète céto­gène à un entraî­ne­ment physique appro­prié — voire une restric­tion calo­rique inter­mit­tente (jeûne fractionné) et une limi­ta­tion bien mesu­rée des protéines. Je l’ai véri­fié dans la pratique, voir mon article Diète cétogène - expérience.

Bien qu’elle permette de « brûler » des graisses, la diète céto­gène ne favo­rise pas pour autant la crois­sance muscu­laire car, selon McDaniel SS et al. (2011^N109), elle inhibe la cible de la rapa­my­cine chez les mammi­fères (mTOR^N110), une enzyme qui régule entre autres la proli­fé­ra­tion cellu­laire, la crois­sance cellu­laire, la mobi­lité cellu­laire et la biosyn­thèse des protéines. Cette inhi­bi­tion pour­rait expli­quer les effets anti­con­vul­sants et anti­épi­lep­tiques de la diète. Un apport suffi­sant de protéines et une pratique régu­lière d’exer­cice de haute intensité sont donc recommandés.

Comme le suggère Bill Lagakos dans Keto myths & facts (2016^N111), l’ex­clu­sion radi­cale des glucides (y compris les lentilles, hari­cots etc.) n’est pas une garan­tie de meilleure santé. La plupart des humains qui atteignent un âge avancé consomment des glucides, et la plupart des athlètes les supportent bien : cela indique pour le moins qu’ils ne sont pas intrin­sè­que­ment patho­gènes, comme le prétendent les adeptes incon­di­tion­nels de la diète céto­gène… Lagakos rappelle aussi que la dimi­nu­tion des glucides n’est pas suffi­sante pour soigner l’insu­li­no­ré­sis­tance^N29 : elle doit être asso­ciée à une perte de poids et à la pratique d’exer­cice. Il résume, dans un commen­taire du même article (2016^N111) :

• Guérison du diabète de type 2^N42 = glycé­mie^N9 à jeun normale, tolé­rance au glucose normale — voir le test HGPO^N112
• Guérison de l’insu­li­no­ré­sis­tance^N29 = glycé­mie^N9 ET taux d’in­su­line à jeun normaux

⇪ Mise en garde sur le métabolisme des graisses ?

Les obser­va­tions qui précèdent paraissent en accord avec les recom­man­da­tions du cher­cheur Georgi Dinkov (infor­ma­ti­cien et docteur en biolo­gie molé­cu­laire) : le méta­bo­lisme des graisses dépend à la fois de la quan­tité de graisses consom­mées et du rapport entre masse maigre et masse grasse. Pour un même apport calo­rique, réduire la quan­tité de glucides implique augmen­ter celle des graisses, sachant que les protéines sont peu éner­gi­santes (en termes de calo­ries) : c’est la raison du « HF », high fat, dans l’acro­nyme « LCHF ».

Dinkov affirme, toute­fois, que prati­quer un régime dont plus de 30 % des calo­ries sont appor­tées par des graisses alimen­taires pour­rait se traduire, chez certaines personnes, par une prise de poids (Dinkov G & J Mercola, 2023^N113) :

[Mercola] : Si vous n’avez pas assez de glucose dans votre circu­la­tion sanguine, votre corps fabrique du glucose en sécré­tant du corti­sol, qui décom­pose vos muscles maigres, vos os et votre cerveau, pour produire des acides aminés qui se conver­tissent ensuite en glucose dans votre foie. […]

Le corti­sol utilise égale­ment les graisses stockées dans un proces­sus appelé lipo­lyse^N114. Bien que cela puisse sembler une bonne chose, le problème est qu’elle ne se débar­rasse pas de la graisse viscé­rale nocive qui se trouve autour de vos organes internes, et qui cause l’in­flam­ma­tion. Elle brûle la bonne graisse, la graisse péri­phé­rique et sous-cutanée, qui est utile.

En fin de compte, le corti­sol va donc égale­ment provo­quer l’in­flam­ma­tion et alté­rer votre fonc­tion immu­ni­taire. Il augmente égale­ment les frin­gales. Il ne faut donc pas que le taux de corti­sol soit élevé. Par consé­quent, un régime chro­nique pauvre en glucides n’est pas une bonne idée.

Le corti­sol est égale­ment l’un des prin­ci­paux facteurs de vieillis­se­ment. Il accé­lère le proces­sus de vieillis­se­ment, ce dont très peu de membres de la commu­nauté des adeptes de la longé­vité sont conscients. S’il est chro­ni­que­ment élevé, vous mour­rez tout simple­ment préma­tu­ré­ment, car il est haute­ment cata­bo­lique, ce qui signi­fie qu’il dégrade les tissus de votre corps. […]

[Dinkov] : J’ai remar­qué que 15 à 20 % [de graisses alimen­taires] est proba­ble­ment le maxi­mum qui permet à la plupart des gens, dans leur état de santé actuel, de méta­bo­li­ser les graisses sans causer de problèmes pour le glucose par le biais du cycle de Randle^N115. C’est notam­ment le cas des diabé­tiques de type 2.

La plupart d’entre eux sont en surpoids ou obèses, ce qui signi­fie qu’ils ont deux sources de graisses — l’une prove­nant de l’ali­men­ta­tion et l’autre de leur tissu adipeux, parce qu’il y a toujours une certaine lipo­lyse^N114 en cours. Pour les diabé­tiques, c’est donc proba­ble­ment une bonne idée de réduire l’ap­port de graisses dans l’ali­men­ta­tion, car ils en ont déjà beau­coup en prove­nance de leur propre corps.

Ce qui fait dire à Joseph Mercola, sur la seule base de son expé­rience person­nelle qui a consisté à réin­tro­duire des glucides sous la forme de fruits mûrs, miel, etc. (20 août 2023) :

Une fois que vous avez résolu votre résis­tance à l’in­su­line, ce qui prend géné­ra­le­ment quelques mois mais peut prendre plus de temps, et que vous pouvez brûler les graisses de manière opti­male, il est très clair pour moi que vous devez réin­té­grer les glucides dans votre régime alimen­taire. De nombreuses ques­tions se posent sur la manière dont cette tran­si­tion s’ef­fec­tue, sur le moment de la tran­si­tion et sur les détails du cycle, auxquelles il convient de répondre. […]

Dans mon cas, il m’a fallu entre trois et six mois pour passer de 100 grammes de glucides à 500 grammes. Les résul­tats ont été spec­ta­cu­laires. J’étais déjà en bonne santé, mais ce régime l’a encore amélio­rée : ma masse grais­seuse est passée de 15 % à 12 %, mon inflam­ma­tion est tombée à des niveaux radi­ca­le­ment bas : ma protéine C‑réactive à haute sensi­bi­lité est passée de 0.8 à 0.18 mg/l, ce qui est presque en dessous des niveaux de détec­tion. Enfin, même si je n’étais pas prédia­bé­tique puisque ma glycé­mie se situait dans les 90 %, elle a chuté de 10 points pour atteindre les 80 %.

La limite de 30 % de graisses alimen­taires énon­cée par Dinkov repose toute­fois sur une théo­rie appe­lée cycle de Randle^N115, qui selon lui se résume à l’im­pos­si­bi­lité, pour les mito­chon­dries^N60, d’uti­li­ser à la fois des corps gras et des glucides pour fabri­quer de l’éner­gie (ATP). Or ce modèle a été réfuté (Sidossis LS & RR Wolfe, 1996^N116) comme le signale Michael Eades dans The Arrow #130, plus en détail dans The Arrow #166 et The Arrow #167.

Pour ce qui concerne le méta­bo­lisme des graisses, Georgi Dinkov conclut toute­fois, avec justesse, qu’il est indis­pen­sable d’en­tre­te­nir une masse muscu­laire suffi­sante pour assu­rer son bon fonctionnement :

Il y a toujours une lipo­lyse de base en cours. Au repos, les muscles préfèrent oxyder les graisses. Par consé­quent, si vous dispo­sez d’une masse muscu­laire suffi­sante, vous pouvez brûler la plupart des graisses par le biais de cette lipo­lyse de base. Le rapport entre la masse muscu­laire maigre et le poids corpo­rel total est le prin­ci­pal déter­mi­nant de votre méta­bo­lisme de base. Il est donc très impor­tant de ne pas perdre de masse muscu­laire maigre.

Je pense que beau­coup de gens se retrouvent dans une situa­tion où, par le biais d’un jeûne ou d’un exer­cice extrême, ils perdent beau­coup de poids, mais ils ne font pas atten­tion à la quan­tité qu’ils perdent de chacune des deux compo­santes : masse grasse et masse muscu­laire maigre.

De nombreuses études ont montré que, lors d’un jeûne de longue durée ou d’un exer­cice physique inten­sif de longue durée, les gens perdent beau­coup de poids, mais envi­ron 80 % de ce poids est consti­tué de masse muscu­laire maigre. Ces personnes étaient donc beau­coup plus maigres, mais leur méta­bo­lisme de base était beau­coup plus faible qu’au départ parce qu’elles avaient perdu la majeure partie de leur masse muscu­laire.

Lorsqu’elles ont repris une vie normale et ont conti­nué à suivre un régime hypo­ca­lo­rique, elles ont quand même repris tout leur poids et se sont senties déses­pé­rées. Elles se sont demandé comment cela était possible.

Et alors, bien sûr, à quoi s’at­tendre ? Votre méta­bo­lisme de base a dimi­nué de 50 %. Par consé­quent, si vous ne suivez plus ce régime très restric­tif en calo­ries, vous repren­drez tous ces kilos.

L’essentiel est donc de main­te­nir la masse muscu­laire, de restreindre un peu l’ap­port alimen­taire et de ne pas pous­ser la lipo­lyse. Chaque fois que vous vous stres­sez, vous augmen­tez le degré de lipo­lyse. Et si l’on fait passer trop de graisses dans le sang, on empêche l’oxy­da­tion du glucose, ce qui contri­bue à la forma­tion d’acide lactique et à tous les autres effets secon­daires mentionnés.

Les effets secon­daires auxquels il est fait allu­sion sont liés à une inflam­ma­tion systé­mique^N30 causée par l’obé­sité abdo­mi­nale. Cette conclu­sion n’est pas une surprise pour les habitué·e·s de ce site : voir mon article Entraînement fractionné de haute intensité – théorie.

Il faut garder un regard critique sur les avis de ce cher­cheur : Georgi Dinkov parle à contre­cou­rant de la mode de la diète cétogène, avec pour seul argu­ment des études affir­mant qu’elle aggra­ve­rait le risque cardio­vas­cu­laire en augmen­tant le taux sanguin de LDL‑C ! — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?

Il m’est diffi­cile de comprendre pour­quoi J Mercola s’est à ce point enti­ché de Dinkov… 😣

⇪ Les lipides

La réha­bi­li­ta­tion des graisses satu­rées^N10 fait écho à ce que des épidé­mio­lo­gistes, à la fin des années 1980, ont dési­gné par « le para­doxe fran­çais » (French para­dox^N118) mis en évidence par Serge Renaud^N119. Alors que les Français consomment plus de graisses satu­rées que les habi­tants d’autres pays, leur taux de mala­dies coro­na­riennes^N120 est moins élevé. L’existence d’un lien causal entre un taux élevé de « mauvais choles­té­rol » (le LDL‑C, trans­porté par les lipo­pro­téines de basse densité^N121) et un risque accru d’ac­ci­dent cardio­vas­cu­laire est remise en ques­tion par de nombreuses études — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?

Les acides gras satu­rés^N10 se trouvent essen­tiel­le­ment dans les aliments d’ori­gine animale. Les seuls végé­taux qui en contiennent des quan­ti­tés appré­ciables sont l’huile de coco, l’huile de palme et le cacao.

De manière géné­rale, l’évi­te­ment des corps gras dans le régime draco­nien que s’in­fligent certaines personnes — surtout des femmes soucieuses de « leur ligne » — peut conduire à un grave déséqui­libre hormo­nal. Plus parti­cu­liè­re­ment un dysfonc­tion­ne­ment de la glande thyroïde^N122, alors qu’elle s’avère contre-productive pour l’amincissement.

En ce qui concerne les acides gras insa­tu­rés^N123, il existe un corpus impor­tant de publi­ca­tions^N124 démon­trant, à partie de modèles animaux et humains, une forte asso­cia­tion entre un faible taux sanguin d’oméga 3 (N125 sous les formes EPA et DHA) et des patho­lo­gies comme la dépres­sion ou le trouble bipo­laire^N126.

Ces résul­tats convergent vers l’ob­ser­va­tion que le plus impor­tant, dans le choix des huiles et graisses alimen­taires, est d’ob­te­nir un ratio oméga 3 sur oméga 6 le plus élevé possible. En effet, les oméga 6 augmentent l’in­flam­ma­tion alors que les oméga 3 la réduisent. C’est donc le rapport — plus que les quan­ti­tés — qui déter­mi­ne­rait un bon équi­libre (voir article^N128).

Contrairement à une croyance très répan­due et appuyée par des méde­cins et nutri­tion­nistes de la « vieille école », la consom­ma­tion d’huiles végé­tales riches en oméga 6 (tour­ne­sol, maïs, arachide…) doit impé­ra­ti­ve­ment être compen­sée par celle de corps gras riches en oméga 3 (noix, colza, pois­sons gras, fromages et beurre…). Or cette compen­sa­tion est très insuf­fi­sante dans l’ali­men­ta­tion moderne (AFFSA, 2001^N129).

L’excellent petit ouvrage d’Hélène Altherr-Rischmann (2021^N127) apporte des solu­tions concrètes avec 65 recettes adap­tées aux goûts occidentaux.

L’étude de James J DiNicolantonio et James H O’Keefe J (2018^N130) a montré l’in­fluence néfaste sur la santé cardio­vas­cu­laire de la surcon­som­ma­tion d’huiles végé­tales poly­in­sa­tu­rées : soja, maïs, arachide, tour­ne­sol, canola, carthame… (page 5) :

En résumé, de nombreux éléments de preuve montrent que l’acide lino­léique^N131 gras poly­in­sa­turé oméga 6 favo­rise le stress oxyda­tif [N62], l’oxy­da­tion du LDL, l’inflammation chro­nique de faible grade [N132] et l’athérosclérose, et consti­tue proba­ble­ment l’un des prin­ci­paux respon­sables de la cause des mala­dies coro­na­riennes, en parti­cu­lier lors de la consom­ma­tion d’huiles de graines indus­trielles commu­né­ment appe­lées « huiles végétales ».

Morana Jaganjac et Neven Zarkovic (2022^N133) vont plus loin en suggé­rant que l’oxy­da­tion des acides gras poly­in­sa­tu­rés — faci­li­tée par la réac­ti­vité de ces molé­cules, notam­ment lors­qu’elles sont utili­sées en cuis­son — contri­bue­rait au déve­lop­pe­ment de cancers chez des personnes diabétiques :

Après avoir résumé les aspects ci-dessus de la patho­lo­gie du diabète et du cancer, nous propo­sons que le prin­ci­pal produit bioac­tif de la dégra­da­tion oxyda­tive des acides gras poly­in­sa­tu­rés (PUFAs), l’aldé­hyde réac­tif 4‑hydroxynonénal (4‑HNE^N134), qui est égale­ment consi­déré comme un second messa­ger des radi­caux libres, puisse être le facteur patho­gène clé reliant le diabète et le cancer.

Le 4‑HNE, produit par le trai­te­ment de la plupart des huiles végé­tales poly­in­sa­tu­rées, est toxique pour le micro­biote fécal, une toxi­cité qui contri­bue à l’obé­sité. Les fritures consom­mées dans la plupart des restau­rants sont les prin­ci­pales sources d’huiles poly­in­sa­tu­rées oxydées.

Il est impor­tant de ne pas confondre l’acide lino­léique (LA^N131), un oméga 6 dont il est ques­tion ici, avec l’acide alpha-linolénique (ALA^N135) qui est un oméga 3 (voir ci-dessous).

Une expli­ca­tion détaillée des dommages causés par la surcon­som­ma­tion d’acide lino­léique est illus­trée dans une vidéo de Analyze & Optimize (2019^N136).

Il ne faudrait pas conclure trop vite que, pour compen­ser les effets délé­tères des oméga 6 conte­nus dans les huiles végé­tales, il suffit de consom­mer en grande quan­tité des oméga 3, par exemple sous la forme de gélules d’huiles de pois­son. Sanjoy Gosh et al. (2013^N137) aver­tissent que, si les oméga‑3 peuvent entraî­ner une réduc­tion de l’in­flam­ma­tion à court terme, celle-ci était due à une suppres­sion immu­ni­taire, ce qui peut fina­le­ment causer d’autres problèmes de santé et une augmen­ta­tion de la mortalité :

Dans l’en­semble, les PUFA [acides gras poly­in­sa­tu­rés] ω‑6 enri­chissent les microbes pro-inflammatoires et augmentent la colite, mais préviennent l’in­flam­ma­tion systé­mique induite par l’in­fec­tion. En revanche, la supplé­men­ta­tion en PUFA ω‑3 inverse les effets du régime PUFA ω‑6, mais altère les réponses induites par l’in­fec­tion, ce qui entraîne une septi­cé­mie. Nous concluons qu’en tant qu’agent anti-inflammatoire, la supplé­men­ta­tion en PUFA ω‑3 pendant l’in­fec­tion peut s’avé­rer préju­di­ciable lorsque les réponses inflam­ma­toires de l’hôte sont essen­tielles à la survie.

La consom­ma­tion d’huiles végé­tales poly­in­sa­tu­rées date de la révo­lu­tion indus­trielle en Occident. Avant 1866, le monde occi­den­tal ne consom­mait pour l’es­sen­tiel que des graisses animales : suif, sain­doux, beurre, etc. Les pays asia­tiques utili­saient des graisses pres­sées à froid comme l’huile de coco et l’huile de palme. Le plus grand chan­ge­ment dans l’ali­men­ta­tion humaine de toute l’his­toire a été l’in­tro­duc­tion, aux USA, des huiles de graines trans­for­mées indus­triel­le­ment vers 1866 (Nixon HC, 1930^N139). À cette époque, Procter & Gamble a utilisé un proces­sus d’hy­dro­gé­na­tion pour conver­tir les graines de coton excé­den­taires inuti­li­sables en une huile de graine synthé­tique, vendue aujourd’­hui encore sous le nom de Crisco. Plus tard, la marga­rine fabri­quée à partir d’huiles de graines a été intro­duite (Velt ZV, 2019^N140).

Dans sa vidéo « Nouvelle hypo­thèse concer­nant l’obé­sité » (2018^N141), Michel Eades affirme, à partir des données sur les pratiques nutri­tion­nelles aux USA, que l’ex­plo­sion de l’obé­sité n’est pas due à la seule surcon­som­ma­tion de calo­ries sous la forme de glucides. Deux autres facteurs devraient être pris en compte : la consom­ma­tion d’huiles végé­tales poly­in­sa­tu­rées et la diabo­li­sa­tion des graisses satu­rées qui, selon ses expli­ca­tions, sont protec­trices contre l’obésité.

Dans The Arrow #165, Eades commente une publi­ca­tion de Biswajit Khatha et al. (2021^N142) qui traite du « para­doxe de l’obé­sité » : alors que l’obé­sité viscé­rale est un facteur de risque de mala­dies méta­bo­liques — notam­ment cardio­vas­cu­laires — il semble que les personnes grave­ment malades s’en tirent mieux si elles sont en surpoids. L’explication serait que la graisse accu­mu­lée est une réserve d’éner­gie utile pour la récu­pé­ra­tion de la santé. Or Khatha et ses collègues ont étudié l’évo­lu­tion de pancréa­tites aigües provo­quées dans deux popu­la­tions de souris obèses, l’une nour­rie avec des graisses satu­rées et l’autre avec des graisses poly­in­sa­tu­rées. Ils ont décou­vert que l’in­flam­ma­tion était nette­ment plus agres­sive chez ces dernières (2021^N142) :

La satu­ra­tion a perturbé l’in­te­rac­tion des trigly­cé­rides et la lipo­lyse par la trigly­cé­ride lipase pancréa­tique, qui inter­vient dans la défaillance des organes. L’insaturation a augmenté les mono­mères d’acides gras in vivo et dans les milieux aqueux, entraî­nant des réponses cellu­laires lipo­toxiques plus impor­tantes et la défaillance des organes. Par consé­quent, la satu­ra­tion en trigly­cé­rides viscé­raux réduit la lipo­toxi­cité qui s’en­suit malgré une adipo­sité plus élevée, expli­quant ainsi le para­doxe de l’obésité.

La mise en garde contre les graisses poly­in­sa­tu­rées concerne aussi le choix préfé­ren­tiel des viandes consom­mées dans un régime omni­vore. En effet, la mode actuelle est de privi­lé­gier les viandes blanches (volaille et porc) au détri­ment des viandes rouges décré­tées « cancé­ri­gènes ». Or ces d’ani­maux sont nour­ris pour la plupart de graines (maïs, soja etc.) riches en huiles poly­in­sa­tu­rées (oméga 6), de sorte que la consom­ma­tion de leur viande augmente le rapport oméga 6 sur oméga 3, qui à son tour favo­rise l’in­flam­ma­tion et augmente l’insulinorésistance (cause parmi d’autres d’obé­sité) — voir la vidéo Why chicken is killing you (Saladino P, 2020^N143). Le choix devrait donc se repor­ter préfé­ren­tiel­le­ment sur la viande rouge ou sur celle d’ani­maux nour­ris en plein air : porc « ibérique » etc.

Par contre, l’acide oléïque^N144 (oméga‑9) est le plus abon­dant des acides gras dans la nature, présent parti­cu­liè­re­ment dans le tissu adipeux humain. Sa nomen­cla­ture est « C18:1 ω‑9 » dans les acides gras mono-insaturés^N123. Il se soli­di­fie à 13.4°C. Il consti­tue 55 à 80 % de l’huile d’olive et contri­bue à la popu­la­rité de la consom­ma­tion d’avocats^N145. Leur culture et leur expor­ta­tion posent toute­fois de sérieux problèmes envi­ron­ne­men­taux — voir mon article L'avocat, ami ou ennemi ?

Une discus­sion plus détaillée se trouve dans mes articles Pourquoi diminuer le cholestérol ? et Statines et médicaments anticholestérol.

La consom­ma­tion de produits laitiers (lait, fromage, yaourt) a été asso­ciée à une réduc­tion de la morta­lité et du risque cardio­vas­cu­laire dans l’étude de cohorte multi­cen­trique PURE déjà citée (2017^N16) :

Un apport plus élevé de produits laitiers totaux (> 2 portions par jour comparé à l’ab­sence de prise) était asso­cié à un risque moindre de résul­tat compo­site (HR 0,84, IC à 95 % : 0,75 à 0,94 ; p = 0,0004), morta­lité totale (0,83, 0,72–0,96 ; p = 0,0052), morta­lité non cardio­vas­cu­laire (0,86, 0,72 à 1,02 ; p = 0,046), morta­lité cardio­vas­cu­laire (0,77, 0,58–1,01 ; p = 0,029), mala­dies cardio­vas­cu­laires majeures (0,78, 0,67–0,90 ; p = 0,0001) et AVC (0,66, 0,53–0,82 ; p = 0,0003).

L’étude de Ding M et al. (2019^N146) qui ont suivi plus de 217 000 femmes et hommes aux USA pendant 32 ans conclut à l’ab­sence de rela­tion entre la morta­lité et la consom­ma­tion de produits laitiers si celle-ci n’excède pas 4 portions par jour. Au delà de ce seuil, on observe une augmen­ta­tion de 7 % de la morta­lité, liée à une forte consom­ma­tion de lait, les autres produits laitiers n’étant pas concer­nés. Le rempla­ce­ment des produits laitiers par des noix ou des légumes et céréales peut réduire la morta­lité, mais la viande rouge ou trans­for­mée aurait l’effet inverse. Une analyse dose-effet suggère que la consom­ma­tion de 2 portions de produits laitiers par jour est asso­ciée à la morta­lité totale et à la morta­lité cardio­vas­cu­laire les plus faibles.

Les produits laitiers (non-allégés) sont une des rares sources d’acides gras satu­rés à chaîne impaire^N147. Bien que le lait entier n’en contienne qu’en­vi­ron 1.7 %, cet apport est essen­tiel. Stephanie Venn-Watson et collègues ont conduit à ce sujet des études in vitro et in vivo en expé­ri­men­ta­tion animale (2020^N148) :

Des concen­tra­tions circu­lantes plus élevées d’acides gras satu­rés à chaîne impaire (OCFA) — acide penta­dé­ca­noïque (C15:0) et d’acide hepta­dé­ca­noïque (C17:0) — sont asso­ciées à des risques plus faibles de mala­dies cardio­mé­ta­bo­liques, et un apport alimen­taire plus élevé d’OCFA est asso­cié à une morta­lité plus faible.

Les niveaux d’OCFA circu­lant dans la popu­la­tion ont toute­fois dimi­nué au cours des dernières années. Nous montrons ici que le C15:0 est un acide gras alimen­taire actif qui atté­nue l’in­flam­ma­tion, l’ané­mie, la dysli­pi­dé­mie et la fibrose in vivo, poten­tiel­le­ment en se liant à des régu­la­teurs méta­bo­liques clés et en répa­rant la fonc­tion mito­chon­driale.

Il s’agit de la première démons­tra­tion du rôle direct du C15:0 dans l’at­té­nua­tion de multiples comor­bi­di­tés en utili­sant des méca­nismes physio­lo­giques perti­nents à des concen­tra­tions circu­lantes établies.

En asso­ciant nos résul­tats aux preuves que (1) le C15:0 n’est pas faci­le­ment produit de manière endo­gène, (2) un apport alimen­taire et des concen­tra­tions sanguines de C15:0 plus faibles sont asso­ciés à une morta­lité plus élevée et à un état physio­lo­gique plus médiocre, et (3) le C15:0 a démon­tré des acti­vi­tés et une effi­ca­cité qui corres­pondent aux avan­tages pour la santé chez l’homme, nous suggé­rons que le C15:0 soit consi­déré comme un acide gras essentiel.

Une dose raison­nable d’OCFA pour­rait corres­pondre, chez les humains, à la consom­ma­tion quoti­dienne d’une cuille­rée à café de beurre.

Une étude menée par le CHU de Besançon et l’INRA a mis en évidence l’intérêt d’une alimen­ta­tion riche en fromage dès le plus jeune âge^N149. Selon cette étude qui fait suite à la cohorte PASTURE^N150, toute consom­ma­tion de fromage (pressé, semi-pressé, à pâte molle, bleu, frais, de la ferme) entre 12 et 18 mois d’en­fants ayant grandi à la campagne était asso­ciée à une réduc­tion signi­fi­ca­tive du risque de d’ec­zéma à 6 ans et d’al­ler­gie alimen­taire, mais aussi à un risque dimi­nué de rhinite aller­gique^N151, d’asthme et de sensi­bi­li­sa­tion aux aller­gènes, tant alimen­taires qu’inhalés^N152.

Il est impor­tant de signa­ler que ces cher­cheurs pour­suivent leurs inves­ti­ga­tions en étudiant le micro­biote intes­ti­nal^N153 des enfants sujets de l’étude, visant à appuyer l’hy­po­thèse que cette robus­tesse du système immu­ni­taire serait favo­ri­sée par l’ex­po­si­tion de leur micro­biote à de multiples popu­la­tions micro­biennes. On sait déjà que vivre à la campagne pendant les jeunes années dimi­nue les risques de désordres immu­ni­taires grâce à l’ex­po­si­tion précoce à des « agres­sions » micro­biennes. L’hypothèse de la consom­ma­tion de fromage asso­ciée à une diver­sité micro­bienne béné­fique, si elle est confir­mée, ferait aussi pencher la balance en faveur des fromages au lait cru (non pasteurisé). 

Un produit « 0 % de matière grasse » (par exemple le yaourt) ne permet pas de perdre du gras… Dans une étude menée en Suède pendant 9 ans sur 19 352 femmes de 40 à 55 ans (Rosell M et al., 2006^N155), il a été observé que celles qui consom­maient quoti­dien­ne­ment au moins un produit laitier entier prenaient 30 % moins de poids que celles qui choi­sis­saient un produit allégé ou s’abs­te­naient de tout produit laitier.

Ces résul­tats démontrent l’inep­tie de la croyance que pour rester (ou deve­nir) mince il suffi­rait de consom­mer des aliments « allé­gés ». L’industrie agro-alimentaire en fait encore ses choux gras — si l’on peut dire !

La ques­tion est complexe, et source de contro­verses liées aux proto­coles d’ob­ser­va­tion. Par exemple, l’étude de Margolis et al. (2011^N156) a conclu qu’un régime riche en produits laitiers faible­ment gras dimi­nuait le risque de diabète de type 2^N42 chez des femmes méno­pau­sées (82 076 sujets suivis pendant 8 ans), surtout chez celles qui étaient en surpoids. Même résul­tat avec la consom­ma­tion de yaourt, alors que par ailleurs un régime riche en produits laitiers gras (autres que le yaourt) n’au­rait aucune inci­dence sur le risque de diabète. On serait peut-être parvenu à des conclu­sions diffé­rentes en tenant compte de la présence de lactose^N157 dans les produits laitiers non fermen­tés, des méthodes de fabri­ca­tion (lait cru versus lait pasteu­risé^N158) et, bien sûr, de l’ins­crip­tion de cette consom­ma­tion dans un menu et un temps parti­cu­lier de la jour­née — hypo­thèse chro­no­bio­lo­gique, voir ma liste de publications sur ce sujet.

L’étude de Drehmer M et al. (2016^N159) portant sur 9835 adultes brési­liens de 35 à 74 ans a fait appa­raître que la consom­ma­tion de produits laitiers non-allégés en graisse (mais pas les produits laitiers allé­gés) était asso­ciée à une dimi­nu­tion du syndrome méta­bo­lique^N50 — combi­nai­son de taux défa­vo­rables d’in­su­line, glycé­mie, choles­té­rol, d’hy­per­ten­sion et de surpoids. Au Japon (Wang C et al., 2015^N160), le suivi pendant 19 ans de 94980 adultes âgés de 40 à 79 ans a révélé (après ajus­te­ment des facteurs de confu­sion) que la morta­lité toutes causes, ainsi que pour cancer et mala­dies cardio­vas­cu­laires, était de 10 % plus faible chez les hommes qui buvaient du lait au moins 1 ou 2 fois par mois. Chez les femmes, la morta­lité toutes causes de 10 % plus faible corres­pon­dait à une consom­ma­tion de lait 3 à 4 fois par semaine. Plus récem­ment, une étude de cohorte italienne n’a pas trouvé de preuve d’as­so­cia­tion dose-réponse entre la consom­ma­tion de lait et la morta­lité, ni d’as­so­cia­tion entre la consom­ma­tion d’autres produits laitiers étudiés et la morta­lité^N161 — ce qui contre­dit la croyance popu­laire aux « dangers du lait ».

Un résumé clair des connais­sances nouvelles sur la consom­ma­tion de produits laitiers est l’ar­ticle de Gabrielle Tamas : Les 5 erreurs les plus courantes quand on mange sans lactose^N162. L’accusation du lait d’aug­men­ter le taux sanguin d’IGF‑1^N163 et par consé­quent de favo­ri­ser la produc­tion de cellules cancé­reuses a été exami­née à la lumière d’une étude compa­rant la protéine de soja à la caséine (George KS et al., 2020^N164). Cette étude montre indi­rec­te­ment que c’est l’ap­port d’acide aminés qui déclenche l’élévation de la synthèse endo­gène d’IGF‑1, et non l’IGF‑1 contenu dans le lait. Laurent Buhler en déduit (2021^N165) :

1. Il ne semble pas que la protéine de soja et la caséine soient des facteurs d’inflammation, au moins dans le cadre d’une consom­ma­tion à court terme.
2. Une consom­ma­tion régu­lière de protéines en quan­tité adap­tée pour­rait avoir un effet béné­fique sur certains marqueurs du remo­de­lage osseux.
3. Les produits laitiers ne sont pas les seuls aliments suscep­tibles de déclen­cher une éléva­tion de l’IGF‑1, puisque la protéine de soja a un effet compa­rable, voire supé­rieur dans cette étude.

Le terme « produits laitiers » évoque pour moi ces dizaines de mètres de rayons de super­mar­ché, et ces paniers remplis de yaourts sucrés ou autres entre­mets qu’on peut stocker au frigo pour les dévo­rer toute la jour­née… Aux consom­ma­teurs de ces produits indus­triels — ou préten­du­ment « arti­sa­naux » fabri­qués à partir de substances indus­trielles — je crie­rais volon­tiers : « ARRÊTEZ LES PRODUITS LAITIERS ! » Mon panier ne contient que des fromages affi­nés au lait cru, du beurre bio, éven­tuel­le­ment des yaourts bio au lait entier, etc., bref ce que nos grands-parents consom­maient quoti­dien­ne­ment s’ils y avaient accès.

Si les fromages arti­sa­naux sont diffi­ciles d’ac­cès pour des raisons finan­cières ou de dispo­ni­bi­lité à la vente, on peut trans­for­mer soi-même du lait frais pour créer du yaourt, de la ghee, du mascar­pone etc. en suivant les recettes de Taty Lauwers (2019^N166).

Il existe une diffé­rence entre le lait produit par des vaches de race Holstein (majo­ri­taires dans les élevages indus­triels d’Amérique du Nord) et celui de vaches de plus petite taille à robe brune et blanche qui pâturent en Europe : Jersey, Guernesey, Suisse… Les premières produisent en majo­rité de la caséine A1 qui serait asso­ciée à des mala­dies chro­niques ou neuro­dé­gé­né­ra­tives, et les secondes de la caséine A2 qui serait au contraire béné­fique (Maffetone P, 2015^N31). Ce sujet est néan­moins contro­versé, voir par exemple l’avis de l’Autorité euro­péenne de sécu­rité des aliments (EFSA, 2009^N167). En cas de doute, il est prudent de préfé­rer les laits de chèvre, de brebis, de bufflesse, d’ânesse ou de chamelle qui contiennent prin­ci­pa­le­ment de la caséine A2.

⇪ Le cas particulier des oméga 3

Dans La chrono-diététique (2013, p. 277), Dr Jean-Marie Bourre signale :

Dans les meilleures condi­tions, en les nour­ris­sant par exemple avec des extraits de graines de lin ou de colza, la teneur en [DHA, oméga 3^N168] est multi­pliée par trois ou quatre dans le lait, par deux dans la viande de bœuf, par six dans celle de porc, par dix dans le poulet, par quarante dans les œufs.

Le choix de sources marines d’oméga 3^N125 pose encore plus de problèmes que celui de viandes propres à la consom­ma­tion. Depuis l’in­ter­dic­tion des farines animales, les pois­sons d’éle­vage sont souvent nour­ris de graisses végé­tales (riches en oméga 6) qui font chuter leur taux d’oméga 3, indui­sant un effet néga­tif sur la santé.

Les pois­sons sauvages peuvent conte­nir des polluants dange­reux comme des dioxines^N169 ou des métaux lourds, outre leur raré­fac­tion en raison de méthodes de pêche destruc­trices de leur habi­tat natu­rel (Consoglobe, 2006^N170). Leur richesse en sélé­nium compense toute­fois la toxi­cité du mercure : l’étude de Morris MC et al. (2016^N171) a montré que l’ef­fet béné­fique des oméga 3^N125 surpas­sait celui des neuro­toxiques pour le risque d’ap­pa­ri­tion de mala­dies neurodégénératives.

Sachant que les acides gras oméga 3 sont fragiles et résistent mal à la congé­la­tion, le meilleur choix (en début de chaîne alimen­taire) pour­rait être les sardines et maque­reaux en conserve. Les capsules d’huile de krill^N172 (une crevette de l’Antarctique) sont aussi très prisées en rempla­ce­ment des huiles de pois­sons gras — voir mon article Compléments alimentaires.

L’excès d’oméga 3 d’ori­gine marine — par exemple dans une consom­ma­tion exces­sive d’huiles de pois­son — peut avoir une inci­dence sur la santé : augmen­ta­tion de la glycé­mie chez des diabé­tiques, saigne­ments, dimi­nu­tion de la pres­sion arté­rielle, diar­rhée, reflux acidique, AVC, insom­nies (Link R, 2018^N173)… La dose quoti­dienne à ne pas dépas­ser serait aux alen­tours de 5 grammes, et la dose recom­man­dée 250 à 500 mg. En géné­ral, 1000 mg d’huile de pois­son four­nissent envi­ron 300 mg d’EPA et de DHA combinés.

Certains végé­taux comes­tibles sont rela­ti­ve­ment riches en oméga 3^N125 — entre autres les huiles de lin, de colza, de noix, de came­line… — mais il s’agit d’acide alpha-linolénique (ALA^N135) avec une chaîne de 18 carbones, diffé­rente de celles des oméga 3 d’ori­gine animale — acide eico­sa­pen­taé­noïque EPA^N174 (carbones) et acide doco­sa­hexaé­noïque DHA^N168 (22 carbones).

Notre orga­nisme trans­forme des ALA en EPA puis en DHA, mais cette trans­for­ma­tion reste très partielle. Le taux moyen de conver­sion pour­rait appro­cher en moyenne 0.4 % (Pawlosky RJ et al., 2001^N176). Selon Burdge GC et al. (2005^N177), il serait de zéro pour les hommes contre 9 % pour les femmes. Il est nette­ment plus faible chez les personnes âgées — voir discus­sion^N178.

L’industrie agro-alimentaire n’a pas baissé la garde, comme on peut le consta­ter sur un visuel (voir ci-contre) diffusé par Terres Univia^N175, l’Interprofession des huiles et protéines végé­tales. Ce docu­ment inter­pel­lant les méde­cins et profes­sion­nels de santé a été relayé sans le moindre commen­taire critique, début mai 2021, par le Journal International de Médecine sous le titre : « Huiles et marga­rines végé­tales bien­faits de l’Europe : Une nouvelle étude sur les attentes des Français ! » (2021^N179). En l’ab­sence de réfé­ren­tiel scien­ti­fique, le lobby s’ap­puie sur une enquête d’opi­nion pour passer le message que les graisses végé­tales seraient les meilleures sources d’oméga 3 (ALA), faisant l’im­passe les EPA et DHA de source non-végétale. On appré­ciera au passage le fait que cette enquête aurait révélé que plus de 50 % des Français sont ignares bien qu’ils soient avides d’en savoir plus sur les « bien­faits des huiles et marga­rines végé­tales » !

Retour aux choses sérieuses…

Puisque les seules sources substan­tielles d’oméga 3 (EPA/DHA) sont des graisses animales, rien ne sert de se ruiner en huiles végé­tales « de régime »… Pour la même raison, l’ap­port quan­ti­ta­tif des œufs « enri­chis en oméga 3 » reste négli­geable — voir discus­sion^N180.

Un essai rando­misé mené pendant 12 semaines sur 67 adultes migrai­neux a montré qu’en augmen­tant la consom­ma­tion d’EPA et de DHA et en rédui­sant celle d’acide lino­léique^N131, on dimi­nuait le nombre de jours de migraine plus effi­ca­ce­ment qu’en rédui­sant la consom­ma­tion d’acide lino­léique seul (Ramsden CE et al., 2021^N181).

Toutefois, l’uti­lité de l’acide alpha-linolénique (ALA^N135) — de source végé­tale — est souli­gnée par Gwendolin Barceló-Coblijn et Eric J. Murphy (2009^N182). Michel de Lorgeril en défend aussi l’in­té­rêt spéci­fique (2022^N183) : l’ALA serait indis­pen­sable à la fabri­ca­tion de choles­té­rol dans le cerveau, maté­riau essen­tiel des axones^N184 de nos neurones [réfé­rence absente] ; d’où sa recom­man­da­tion de consom­mer de l’huile de colza ou de came­line ou de soja [!], des fromages, des œufs, des noix de Grenoble, etc.

Contrairement aux oméga 3 marins — EPA/DHA, voir ci-dessus — les aliments riches en ALA peuvent être consom­més en quan­tité sans risque de surdo­sage. Toutefois, ces huiles végé­tales poly-insaturées s’oxydent rapi­de­ment et deviennent toxiques sous cette forme. Hélène Altherr-Rischmann écrit (2021^N127 page 26) :

Ces graisses poly-insaturées rancissent et s’oxydent faci­le­ment, donnant nais­sance à des radi­caux libres très agres­sifs pour nos tissus, accé­lé­rant le vieillis­se­ment, favo­ri­sant les troubles chro­niques, les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives, l’athé­ro­sclé­rose, et certains cancers. Ce phéno­mène est notam­ment accé­léré lors d’une expo­si­tion des graisses à la chaleur.

La mode du « tout végé­tal » et la recherche de profits des agro-industriels ont conduit à une inva­sion du marché par un dérivé OGM de l’huile de colza^N185 réputé riche en « oméga 3 » : fritures, vinai­grettes, produits de boulan­ge­rie etc. Pour éviter l’oxy­da­tion de cette huile, on la déso­do­rise et on la trans­forme par hydro­gé­ni­sa­tion, ce qui fait que — sous l’ap­pel­la­tion « huile de canola »^N186 — elle contient plus de graisses trans^N11 que toutes les autres huiles végé­tales. Cette huile a été inter­dite aux États-Unis en 1985 pour la prépa­ra­tion d’ali­ments pour nour­ris­sons, mais son inté­rêt pour les adultes n’a pas encore été contes­tée^N187. Le fait qu’elle contienne très peu de graisses satu­rées entre­tient la croyance qu’elle serait protec­trice de mala­dies cardio­vas­cu­laires — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?

Le taux de conver­sion ALA/DHA dépend aussi du géno­type et donc de l’eth­nie : le rs1535 de FADS2^N188 assu­re­rait la meilleure conver­sion (Lemaitre RN et al., 2011^N189). Le géno­type favo­rable à cette trans­for­ma­tion serait présent chez 70 % des Sud-asiatiques, contre 53 % des Africains, 29 % des Est-asiatiques et 17 % des Européens (Kothapalli KS et al., 2016^N190). D’autre part, Michel de Lorgeril signale dans Prévenir l’in­farc­tus et l’ac­ci­dent vascu­laire céré­bral (2011^N191 p. 306) :

La troi­sième façon d’avoir des oméga 3 marins est de stimu­ler nos propres capa­ci­tés de synthèse. Nous sommes en effet capables de trans­for­mer les oméga 3 végé­taux en oméga 3 marins mais à une cadence trop faible pour subve­nir à nos besoins. Notre équipe a décou­vert récem­ment que si on consom­mait en même temps des oméga 3 végé­taux et des poly­phé­nols [N192] — notam­ment ceux présents dans le raisin et le vin, mais aussi dans d’autres aliments — on deve­nait des produc­teurs effi­caces d’oméga 3 marins. En d’autres termes, mangez et buvez médi­ter­ra­néen et vous aurez des oméga 3 sans manger du pois­son de mer !

⇪ Questions d’hormones

Une critique de la tendance LCHF consiste à dire que ce qui était autre­fois dési­gné comme « faible­ment gras » est un régime dont 30 % des calo­ries seraient puisées dans les lipides, alors que ceux qui ont fait leurs preuves dans certaines popu­la­tions seraient plutôt aux alen­tours de 10 %. Denise Minger a écrit un long article In Defense of Low Fat (2015^N117) citant des exemples de travaux anciens démon­trant l’in­té­rêt des régimes faible­ment gras, notam­ment le régime de riz ^N193 de Walter Kempner qui guéris­sait des mala­dies des reins, l’hy­per­ten­sion, la sclé­rose multiple, et faisait mincir spec­ta­cu­lai­re­ment des obèses. Elle analyse aussi les régimes atypiques de Roy Swank^N194, Lester Morrison et Nathan Pritikin^N195. Elle suggère qu’en dessous d’un seuil de présence des lipides dans un régime (envi­ron 10 % des calo­ries), il pour­rait se produire un phéno­mène (pour lequel elle invente le terme ‘carbo­sis’) simi­laire à la cétose^N93 (keto­sis) dans un régime très faible en glucides, condui­sant « par magie » (faute d’ex­pli­ca­tion) aux mêmes résultats.

Il est impor­tant de lire les réponses à ses inter­pré­ta­tions réfu­tant cette idée de carbo­sis, plus parti­cu­liè­re­ment les articles de Jason Fung : Thoughts on the Kempner Rice Diet^N196 et Thoughts on the Pritikin Diet^N197.

Ce dernier article rappelle que l’ex­cès d’in­su­line qui conduit à l’obé­sité a une cause multi­fac­to­rielle compre­nant les glucides^N1 à indice glycé­mique^N7 élevé (fatte­ning carbs, « sucres rapides »), les protéines d’ori­gine animale, mais aussi le corti­sol^N199 (lié au stress, voir page^N200) ainsi que le fruc­tose^N53 qui favo­rise l’in­su­li­no­ré­sis­tance^N29. Les macro­nu­tri­ments n’ont pas les mêmes effets selon leur origine alimen­taire et leur prépa­ra­tion culi­naire. Les effets sont réduits par des facteurs protec­teurs : incré­tines^N201 (voir incre­tin effect^N202), vinaigre^N203, fibres^N204…

Jason Fung conclut que le problème de l’obé­sité est l’in­su­line et non la propor­tion brute des lipides et glucides. Voir le calcul de l’in­dex insu­li­nique et la thèse de Kirstine Bell^N205 sur ce sujet. Il défend un régime faible en glucides et riche en graisses (mieux adapté au mode de vie occi­den­tal) mais asso­cié à une pratique de jeûne fractionné qui permet de réduire l’insu­li­no­ré­sis­tance ^N29.

L’étude de Daniela Jakubowicz et al. (2013^N206) sur un groupe de femmes en surpoids ou obèses soumises à des régimes hypo­ca­lo­riques (1400 Kcal/j) a montré qu’il serait plus avan­ta­geux de consom­mer un petit-déjeuner à fort contenu calo­rique et un dîner pauvre en calo­ries, que l’in­verse. Les taux de glucose et d’in­su­line étaient nette­ment infé­rieurs dans le groupe petit-déjeuner, en même temps que l’in­dice de satiété était supé­rieur. La perte de poids s’y est révé­lée deux fois plus impor­tante. La diffé­rence s’ex­plique par le fait que le taux d’in­su­line était plus élevé le soir que le matin alors que le total jour­na­lier des calo­ries était iden­tique. Par consé­quent, comme le répète Jason Fung (2016^N207), l’obé­sité serait bien une affaire d’hor­mones et non de calo­ries.

Pour illus­trer simple­ment le rôle des incré­tines^N201, on peut partir de l’ob­ser­va­tion qu’au­cun aliment non trans­formé — comme ceux trou­vés dans la nature — ne contient à la fois des glucides et des lipides. La seule excep­tion serait le lait mater­nel, qui est destiné à assu­rer une crois­sance rapide.

Or, une idée commu­né­ment répan­due est que, si l’on consomme des glucides, la glycé­mie^N9 augmen­tera moins s’ils sont accom­pa­gnés de graisse. De sorte qu’une tartine beur­rée serait moins « diabé­ti­sante » qu’une simple tranche de pain. C’est exact au niveau de la glycé­mie, mais pas à celui de l’in­su­line^N29 qui, en défi­ni­tive, contri­bue le plus à l’in­su­li­no­ré­sis­tance, et donc au diabète et à l’obé­sité. Dans The Arrow #148, Michael Eades cite deux études anciennes — W Creutzfeldt (1979^N208) et G Collier et al. (1984^N209) — qui expliquent ce méca­nisme hormonal :

Ces études montrent que la combi­nai­son des graisses et des glucides alimen­taires a un effet addi­tif consi­dé­rable sur l’in­su­line. Les graisses alimen­taires en elles-mêmes n’in­fluencent pas beau­coup le taux d’in­su­line. Elles l’aug­mentent légè­re­ment, mais pas suffi­sam­ment pour s’en inquié­ter.

Comme vous pouvez l’ima­gi­ner, les glucides alimen­taires font grim­per le taux d’in­su­line en flèche assez rapi­de­ment.

Mais si vous ingé­rez la combi­nai­son, l’in­su­line monte en flèche. C’est bien plus que la simple combi­nai­son des hausses provo­quées par les glucides ou les graisses pris sépa­ré­ment. Le tout est vrai­ment plus grand que la somme des parties.

Pratiquement tous les aliments trans­for­més que vous pouvez imagi­ner contiennent cette combi­nai­son concen­trée de graisses et de glucides. C’est l’une des raisons pour lesquelles les aliments trans­for­més sont si mauvais. Ils font grim­per le taux d’in­su­line jusqu’à la lune. […]

Le GIP (gastric inhi­bi­tory poly­pep­tide^N210) est une sorte d’hor­mone libé­rée dans la partie supé­rieure de l’in­tes­tin grêle par des cellules appe­lées « cellules K » ; ces cellules K libèrent le GIP en réponse à l’ar­ri­vée d’ali­ments dans l’in­tes­tin grêle. Le GIP alerte le pancréas pour qu’il libère de l’in­su­line et du gluca­gon avant l’ab­sorp­tion du sucre dans le sang. Cette libé­ra­tion accrue d’in­su­line est appe­lée effet incré­tine. Le GIP et le GLP‑1 (glucagon-like peptide‑1^N211) sont des incré­tines^N201. […]

Le degré de trans­for­ma­tion d’un aliment donné est l’un des prin­ci­paux moteurs de la produc­tion de GIP et de l’aug­men­ta­tion de l’ef­fet incrétine.

Suite de cette discus­sion dans The Arrow #150 :

Ce que je trouve inté­res­sant, c’est que le fait de mâcher la pomme intacte la rédui­rait en quelque sorte à une sauce, ou à une purée, dans la bouche. Il en va de même pour les hari­cots mention­nés ci-dessus. On pour­rait donc penser que la pomme et la purée, ou les hari­cots intacts par rapport aux hari­cots trans­for­més, donne­raient la même réponse insu­li­nique, mais ce n’est pas le cas. Cela a‑t-il quelque chose à voir avec le fait que la salive envoie un signal au GIP ? Je n’en sais rien. Mais il se passe quelque chose.

Les études ont montré par ailleurs que l’ef­fet incré­tine était plus marqué chez les personnes âgées et celles en surpoids. Les recettes « sucré-salé » devraient donc être réser­vées aux jeunes gens qui ne souffrent pas de prédia­bète (indice HOMA) ni d’obésité.

⇪ De fortes variations individuelles

Sur la page Nutrition, j’ai commenté l’étude Personalized Nutrition by Prediction of Glycemic Responses (Zeevi D. et al., 2015^N212) qui montre que la réponse glycé­mique d’un indi­vidu à un aliment donné est extrê­me­ment variable, bien que cette réponse puisse être prédite par l’ana­lyse de son micro­biote intes­ti­nal^N72. Par exemple, un sujet réagit « mal » à la banane et « bien » au sushi — ce qui corres­pond à l’or­tho­doxie nutri­tion­nelle — mais un autre réagit exac­te­ment à l’in­verse, voir vidéo (2015^N213)… Il s’en­suit qu’une adap­ta­tion indi­vi­duelle de la palette nutri­tion­nelle est indispensable.

Une personne souf­frant de diabète de type 2^N42 et/ou d’obé­sité, sans autre patho­lo­gie avérée, a des chances d’amé­lio­rer son état en adop­tant l’op­tion LCHF (faible en glucides et riche en graisses) comme base calo­rique, sans négli­ger les préco­ni­sa­tions concer­nant l’exercice, la boisson, le sommeil etc. expo­sées sur d’autres pages — voir mon article Vivre bien et longtemps.

Toutefois, ce n’est pas une formule magique qui marche dans tous les cas. Certaines personnes peuvent trou­ver leur équi­libre en faisant un choix diffé­rent. Il faut comp­ter une bonne ving­taine d’an­nées pour avoir confir­ma­tion de sa perti­nence… Les nouveaux conver­tis ont tendance à se vautrer dans le prosé­ly­tisme, inci­tés à cela par les effets béné­fiques d’un aban­don de la malbouffe indus­trielle. Si leur régime est inadapté à leur méta­bo­lisme, ils/elles obser­ve­ront une dégra­da­tion — après un temps qui peut être très variable — et s’orien­te­ront vers d’autres pratiques.

D’autres attri­bue­ront ces effets à une mauvaise obser­vance des préceptes, voire un besoin de « puri­fi­ca­tion », d’où la tendance à cumu­ler les tenta­tives de « détox » — voir mon article sur ce sujet. Le passage de la nutri­tion à la reli­gion se fait sans garde-fou ! Lire cet article de Leigh Alexander (2016^N214) expo­sant avec humour les aléas de sa recherche d’un régime idéal…

⇪ ▷ Liens

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Article créé le 2/04/2016 - modifié le 7/11/2024 à 16h06