Soigner ses artères

Publié il y a 10 mois -


Les mala­dies coro­na­riennes (lien:vet3) étaient en 2010 la pre­mière cause de mor­ta­li­té dans le monde (Lozano R et al., 2012 lien:8o1e). Le nombre d’années per­dues (Years of Life Lost) en lien avec ces mala­dies a dimi­nué de 32% en Europe occi­den­tale, entre 1990 et 2010, pen­dant qu’il aug­men­tait de 78% dans la même période en Asie du Sud (Moran AE et al., 2014 lien:nan5).

Les dis­po­si­tifs de pre­mière urgence (défi­bril­la­teurs etc.), la rapi­di­té de trans­fert aux ser­vices médi­caux spé­cia­li­sés et la haute tech­ni­ci­té des inter­ven­tions (angio­plas­tie etc.) ont per­mis une dimi­nu­tion de mor­ta­li­té car­dio­vas­cu­laire dans les régions équi­pées d’une bonne infra­struc­ture médi­cale. Par contre, des ques­tions res­tent ouvertes sur les fac­teurs de risque (voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?) et la pré­ven­tion de ces acci­dents. Les équa­tions per­met­tant d’évaluer le risque de mala­die car­dio­vas­cu­laire (pas uni­que­ment coro­na­rienne) ont été construites au siècle der­nier sur des cohortes de patients nord‐américains à rela­ti­ve­ment haut risque, mais de faible diver­si­té socio‐économique et cultu­relle. L’étude de Pylypchuk M et al. (2018 lien:jp9b) sur une popu­la­tion repré­sen­ta­tive de la Nouvelle Zélande a mon­tré par exemple que les patients mao­ris, du Pacifique et indiens ont un risque de mala­die car­dio­vas­cu­laire de 13 à 48% plus éle­vé que les Européens, et les Chinois ou autres Asiatiques ont un risque infé­rieur de 25 à 33% à celui des Européens.

Dans l’article Statines et médicaments anticholestérol, j’ai ras­sem­blé un éven­tail de réfé­rences scien­ti­fiques démon­trant les limites des études cli­niques qui ont per­mis la mise sur le mar­ché des trai­te­ments de mala­dies coro­na­riennes. Les fraudes scien­ti­fiques et la sur­va­lo­ri­sa­tion des résul­tats ont été mon­naie cou­rante, bien que ren­dues plus dif­fi­ciles après la mise en place d’une nou­velle règle­men­ta­tion des essais cli­niques, suite au scan­dale sani­taire du Vioxx (lien:xrjt) en 2004.

Les inté­rêts de l’industrie phar­ma­ceu­tique sont à l’origine de biais de sélection des essais cli­niques pour leur pré­sen­ta­tion dans des confé­rences — spon­so­ri­sées par cette même indus­trie — ain­si que de biais de publi­ca­tion (lien:c7vm) dans les jour­naux de réfé­rence, eux aus­si spon­so­ri­sés. La même pres­sion s’exerce sur les « comi­tés d’experts » des socié­tés savantes et d’organismes publics comme la Haute auto­ri­té de san­té (HAS) en France : une par­tie influente des experts sont rému­né­rés direc­te­ment ou indi­rec­te­ment par les indus­triels sou­cieux d’augmenter leurs parts de mar­ché. La consul­ta­tion des décla­ra­tions de méde­cins sur la base de don­nées Transparence‐Santé (lien:5wge) per­met de quan­ti­fier ces liens d’intérêt.

Les tra­vaux de recherche menés par des cher­cheurs indé­pen­dants pro­duisent un bilan net­te­ment moins favo­rable à l’utilisation de sta­tines en pré­ven­tion des mala­dies coro­na­riennes. Pour ne citer qu’un exemple trai­té dans mon article Statines et médicaments anticholestérol, un extrait de l’étude OMS/MONICA (Dujardin JJ & Cambou JP, 2005 lien:85v6) indique que l’augmentation spec­ta­cu­laire de la consom­ma­tion de sta­tines (+18.9% par an en moyenne) dans la popu­la­tion étu­diée en France ne s’est pas tra­duite, en 10 ans, par une dimi­nu­tion obser­vable des évé­ne­ments coro­naires chez des hommes et femmes d’âge moyen.

Il est donc impor­tant d’explorer d’autres pistes.

Les mala­dies car­dio­vas­cu­laires (lien:wrtx) concernent le cœur et la cir­cu­la­tion san­guine. Il n’est ques­tion ici que de mala­dies coro­na­riennes (lien:vet3) liées à une dégra­da­tion des artères se tra­dui­sant par la for­ma­tion de plaque d’athérosclérose (lien:mnd6). Bien que la pré­ven­tion de ces mala­dies puisse aus­si amé­lio­rer le fonc­tion­ne­ment car­diaque, le trai­te­ment des affec­tions car­diaques (hyper­ten­sion arté­rielle lien:e23c, aryth­mie, fibril­la­tion atriale lien:isyw, etc.) relève de soins médi­caux spé­cia­li­sés qui ne sont pas docu­men­tés sur ce site.

Stratégies de prévention

Cet article n’est pas un cata­logue exhaus­tif de méthodes « alter­na­tives » se sub­sti­tuant aux sta­tines et médi­ca­ments anti­cho­les­té­rol sous pré­texte d’inefficacité ou de dan­ge­ro­si­té de ces médi­ca­ments. Ces der­niers sont vrai­ment effi­caces dans leur objec­tif affi­ché de dimi­nuer le « mau­vais cho­les­té­rol » (LDL‐C conte­nu dans les lipo­pro­téines de basse den­si­té lien:sulv) au béné­fice du « bon cho­les­té­rol » (HDL conte­nu dans les lipo­pro­téines de haute den­si­té lien:2ss4). Toutefois, comme le montre la lit­té­ra­ture scien­ti­fique — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ? — le « mau­vais » cho­les­té­rol n’est pas un fac­teur pré­dic­tif per­ti­nent de mor­ta­li­té toutes causes confon­dues. La cor­rec­tion d’une pré­ten­due dys­li­pi­dé­mie (lien:fn43) ne conduit pas à une dimi­nu­tion de cette mor­ta­li­té glo­bale.

Par exemple, l’étude de Potluri R (2014 lien:jzti) basée sur le sui­vi pen­dant 14 ans d’un mil­lion d’Anglaises d’âge moyen 66 ans, a mon­tré que, dans le groupe à haut cho­les­té­rol, l’incidence de can­cer du sein avait été 0.6 fois celle de celui à faible cho­les­té­rol. Le groupe diag­nos­ti­qué à haut cho­les­té­rol au départ avait aus­si une mor­ta­li­té plus faible que celui à bas cho­les­té­rol (13.8% contre 23.7%) (Paddock C, 2017 lien:i8kv). On trouve de nom­breux exemples simi­laires pour d’autres mala­dies chro­niques comme le dia­bète de type 2 (lien:a3u9) : aug­men­ta­tion rela­tive de risque jusqu’à 46% sous trai­te­ment par sta­tines (Cederberg H et al., 2015 lien:vod1).

On peut donc écar­ter a prio­ri toute solu­tion pré­ten­du­ment pro­tec­trice d’accidents car­dio­vas­cu­laires dont le seul effet obser­vable serait une « amé­lio­ra­tion du bilan lipi­dique ». C’est le cas par exemple d’associations de pro­bio­tiques et extraits de plantes (Kumar M et al., 2013 lien:x1lu). Il se peut que ces com­plé­ments ali­men­taires aient un effet béné­fique sur la san­té, mais il serait hasar­deux — en tout cas non prou­vé par l’étude — de leur attri­buer une pro­tec­tion car­dio­vas­cu­laire.

La levure de riz rouge (lien:091n) est pro­po­sée par des natu­ro­pathes comme une sta­tine « natu­relle » — pré­su­mé­ment « sans dan­ger ». En réa­li­té, elle s’avère aus­si inef­fi­cace que les sta­tines (pour les mêmes rai­sons) tan­dis qu’elle pro­duit les mêmes effets indé­si­rables : myal­gies etc. (Mazzanti G et al., 2017 lien:5uu9).

Les per­sonnes souf­frant de dia­bète sucré (lien:kbqa) se voient sou­vent pres­crire une petite dose quo­ti­dienne d’aspi­rine (100 mg) en pré­ven­tion d’un acci­dent car­dio­vas­cu­laire — auquel elles sont plus expo­sées. L’essai ran­do­mi­sé ASCEND (A Study of Cardiovascular Events in Diabetes, 2018 lien:1s5f) au Royaume‐Uni, por­tant sur 15 480 par­ti­ci­pants dia­bé­tiques n’ayant aucun anté­cé­dent car­dio­vas­cu­laire a mon­tré que cette pres­crip­tion aug­men­tait le nombre d’accidents liés au sai­gne­ment dans une pro­por­tion qui annu­lait son béné­fice escomp­té.

Même conclu­sion pour l’essai ran­do­mi­sé ASPREE (Aspirin in Reducing Events in the Elderly, 2018 lien:aw7r) conduit en Australie et aux USA, cou­vrant 19 114 sujets de plus de 70 ans — ou 65 ans chez les sujets noirs ou his­pa­niques aux USAsans anté­cé­dent car­dio­vas­cu­laire ni démence ni han­di­cap à qui l’on admi­nis­trait 100 mg/jour d’aspi­rine (ou un pla­ce­bo). Le résul­tat a été un sur­croît de mor­ta­li­té chez les sujets ayant reçu le trai­te­ment, prin­ci­pa­le­ment par can­cer à rai­son de 3.1% de décès dans le groupe trai­té contre 2.3% dans le groupe pla­ce­bo, soit un fac­teur de risque de 1.31 (95% CI, 1.10 à 1.56).

Les solu­tions rai­son­nables selon les don­nées de la science aujourd’hui — enten­dons bien, celle des ins­ti­tuts de recherche indé­pen­dants de l’industrie — ne sont pas du domaine de la pres­crip­tion médi­ca­men­teuse. Elles appellent une amé­lio­ra­tion de la qua­li­té de vie, à com­men­cer par les fac­teurs de risque modi­fiables qui aug­mentent l’espé­rance de vie en bonne san­té (lien:kxnn). Comme je l’ai expo­sé dans mon article Vivre bien et longtemps — et de manière répé­tée sur ce site — ces fac­teurs de risque ont un impact sur toutes les mala­dies chro­niques (lien:9pg4) qui figurent au pre­mier plan des dépenses de soin et de pré­ven­tion dans les pays indus­tria­li­sés, avec une réponse jusqu’ici majo­ri­tai­re­ment médi­ca­men­teuse.

Il est vital de mettre en place d’autres stra­té­gies de pré­ven­tion. Mais j’insiste pour que les lec­teurs concer­nés ne prennent aucune déci­sion avant d’avoir appro­fon­di le sujet. Alors que Michel de Lorgeril conclut avec convic­tion que la pres­crip­tion de sta­tines est à la fois inutile et dan­ge­reuse (2015 lien:588e), il recom­mande de ne pas stop­per son trai­te­ment sans avoir pris l’avis de son méde­cin trai­tant — ne serait‐ce que par cour­toi­sie — mais aus­si parce qu’il est pré­fé­rable de stop­per la sta­tine pro­gres­si­ve­ment, sur­tout si mal­heu­reu­se­ment on a été trai­té à fortes doses (de Lorgeril M, 2013 lien:8wtg, p. 199).

Nutrition et compléments alimentaires

L’essai cli­nique Lyon Diet Heart Study (de Lorgeril M et al., 1999 lien:gqpv) a prou­vé qu’une pra­tique nutri­tion­nelle proche du régime médi­ter­ra­néen (lien:6edf) asso­ciée à de l’exercice dimi­nuait signi­fi­ca­ti­ve­ment les effets dra­ma­tiques de l’athérosclérose (Campbell D., 2015 lien:4ig4). Ce régime est décrit dans l’ouvrage Prévenir l’infarctus et l’accident vas­cu­laire céré­bral (de Lorgeril M, 2011 lien:ad6o, p. 261–341) com­plé­té par Le Nouveau Régime Méditerranéen (2015 lien:ui6w).

Un fac­teur déter­mi­nant du régime médi­ter­ra­néen ain­si décrit est son équi­libre plus favo­rable des acides gras poly­in­sa­tu­rés (lien:s6oz) oméga‐3/oméga‐6. Des tra­vaux ulté­rieurs ont révé­lé que cet équi­libre était per­tur­bé par la consom­ma­tion de sta­tines (de Lorgeril M. et al., 2013 lien:7u5c).

À ma connais­sance, il n’existe pas de réplique de « L’étude de Lyon ». Il me paraît donc illu­soire (si ce n’est impru­dent) de réduire la pré­ven­tion des acci­dents car­dio­vas­cu­laires à l’adoption d’un régime ali­men­taire, même assor­ti — pour suivre l’air du temps — d’un peu « d’exercice ». Aujourd’hui le terme Mediterranean diet est deve­nu un buzz­word facile à digé­rer, faute de claire défi­ni­tion, par les lec­teurs d’articles à grande dif­fu­sion.

Il est par exemple sur­pre­nant que la plu­part des pro­mo­teurs de « diètes médi­ter­ra­néennes » insistent sur le fait qu’elles rédui­raient net­te­ment la consom­ma­tion de viandes rouges (bœuf, veau, porc, agneau, mou­ton, chèvre et che­val), ce qui selon elles expli­que­rait la réduc­tion du risque car­dio­vas­cu­laire — et d’autres mala­dies chro­niques. Issue de la mou­vance « végé », cette argu­men­ta­tion s’est vue ren­for­cée par l’hypothèse d’une modi­fi­ca­tion de l’équilibre du micro­biote intes­ti­nal qui condui­rait, chez les car­ni­vores, à une pro­duc­tion aug­men­tée de TMAO (oxyde de tri­mé­thy­la­mine, lien:aufg) cor­ré­lée aux mala­dies car­dio­vas­cu­laires selon Wang Z et al. (2011 lien:5qx2, com­men­té par Giess JP, 2017 lien:f793). Un taux san­guin éle­vé de TMAO asso­cié à une consom­ma­tion éle­vée de L‐carnitine (lien:9drc) signa­le­rait de même un risque aug­men­té d’athérosclérose (Koeth RA et al., 2013 lien:vttk). Or, dans la publi­ca­tion de Wang Z et al., le lien sup­po­sé de cau­sa­li­té entre TMAO et mala­die car­dio­vas­cu­laire est éta­bli par une étude obser­va­tion­nelle por­tant sur quelques sujets humains com­plé­tée par une étude pros­pec­tive sur une popu­la­tion de sou­ris à qui l’on admi­nis­trait un sup­plé­ment de car­ni­tine, et non des ali­ments riches en L‐carnitine. Ce serait le cas par exemple de chairs de pois­sons (sau­mon etc.) pour­tant répu­tées favo­rables à la san­té car­dio­vas­cu­laire (voir dis­cus­sion par Chris Kresser, 2013 lien:ft0v)…

On peut consi­dé­rer avec pru­dence l’expérimentation ani­male sachant que (1) les sou­ris et les humains n’ont pas les mêmes sites d’athérosclérose (artères coro­naires ver­sus aorte) et (2) leurs micro­biomes se res­semblent sans être iden­tiques, de nom­breux gènes et espèces de bac­té­ries intes­ti­nales étant pré­sents chez la sou­ris mais pas chez l’homme.

L’étude PREDIMED d’Estruch R et al. (2013 lien:vo49) annon­çait une réduc­tion de 30% du risque car­dio­vas­cu­laire chez les adeptes de diète médi­ter­ra­néenne… Elle a été rétrac­tée en 2018 (lien:d2p5) puis repu­bliée après rec­ti­fi­ca­tion d’erreurs de pro­to­cole qui donnent sen­si­ble­ment le même résul­tat — ce dont doute John Ioannidis (lien:x8bc). Mais c’est moins cet aspect qui me pose pro­blème que l’interprétation don­née dans les médias : en réa­li­té, dans cette étude, les sujets des deux groupes « diète médi­ter­ra­néenne » consom­maient plus de viande rouge ou trans­for­mée que ceux du groupe témoin ! Jusqu’à une fois par jour pour les pre­miers, contre une fois par semaine pour le groupe témoin, selon le tableau 1 page 1281, rame­né à une dif­fé­rence de 15% dans les don­nées réelles four­nies en appen­dice (lien:fvdz). Ici encore, ce n’est donc pas la consom­ma­tion de viande rouge qui est en cause dans l’évaluation du risque car­dio­vas­cu­laire.

Les variantes de diète médi­ter­ra­néenne adap­tées à d’autres cli­mats et cou­tumes ali­men­taires seraient nom­breuses, toutes béné­fiques car radi­ca­le­ment oppo­sées au régime SAD (Standard American Diet) ou à sa décli­nai­son en « mal­bouffe » euro­péenne. Mais sur­tout, de nom­breuses don­nées signi­fi­ca­tives ont émer­gé depuis la Lyon Diet Heart Study publiée il y a vingt ans. On peut citer notam­ment les effets de carences en vita­mine D (voir mon article Vitamine D et le site Intermountain Medical Center, 2016 lien:ekhq), les tra­vaux en chro­no­bio­lo­gie de la nutri­tion (voir la biblio­gra­phie Chrononutrition - publications) ain­si que, comme signa­lé plus haut, sur le micro­biome (lien:qqfe) qui syn­thé­tise des pro­téines, dont des hor­mones et des neu­ro­trans­met­teurs, et, éga­le­ment des pro­téines de l’inflammation pou­vant pas­ser dans la cir­cu­la­tion san­guine et affec­ter la san­té humaine (Margent P, 2016 lien:8fca).

L’inflam­ma­tion sys­té­mique chro­nique (inflam­ma­ging en anglais, lien:kqvd) appa­raît aujourd’hui comme une cause impor­tante de dégra­da­tion des artères et d’accumulation de plaque d’athérosclérose. On peut y remé­dier par une meilleure hygiène de vie (abs­ti­nence du tabac, nutri­tion, exer­cice, stress, som­meil…) enri­chie de com­plé­ments pres­crits par la méde­cine ortho­mo­lé­cu­laire (lien:t7ns), notam­ment magné­sium (lien:g14l), vita­mine C, sélé­nium (lien:2x6e), resvé­ra­trol (lien:qjiv), ubi­qui­nol (lien:op3l), poudre de zéo­lithe (lien:6qdj) et diverses pré­pa­ra­tions à base de plantes.

Le jus de bet­te­rave rouge lacto‐fermentée (à faible teneur en sucre) pro­tè­ge­rait l’endo­thé­lium vas­cu­laire (lien:pgyc) pour de mul­tiples rai­sons énu­mé­rées sur un article publi­ci­taire de J. Mercola (lien:pysg), par­mi les­quelles la pro­duc­tion d’oxyde nitrique (lien:3sny) qui faci­lite la dila­ta­tion des artères et régule la pres­sion arté­rielle. On peut fabri­quer soi‐même ce jus fer­men­té (lien:27o1) évi­tant ain­si sa pas­teu­ri­sa­tion. Je reste scep­tique quant à l’utilisation de com­plé­ments ali­men­taires sup­po­sés favo­ri­ser la pro­duc­tion d’oxyde nitrique au point d’améliorer la san­té arté­rielle. Voir par exemple la vente à un prix « obs­cène » du mélange Niteworks (à base d’argi­nine lien:jmoy, de citrul­line lien:8mcz, de vita­mines C et E, d’acide folique, d’ALA lien:4je7, de L‐taurine lien:dl0k et d’extrait de mélisse offi­ci­nale lien:ocwf) n’ayant pas fait preuve de son effi­ca­ci­té mais pro­mu dans une cam­pagne média­tique fra­cas­sante par l’ex-prix Nobel Louis J. Ignarro (lien:3jzx). Même chose pour Cardio Support, pro­duit simi­laire sans effi­ca­ci­té prou­vée mis sur le mar­ché par son ancien coéqui­pier Ferid Murad.

Une étude sur le thé vert a mon­tré qu’un de ses com­po­sants (Epigallocatechin‐3‐gallate) pour­rait contra­rier la for­ma­tion de plaque d’athérosclérose (lien:mnd6) en dis­sol­vant l’apo­li­po­pro­téine A‐1 (apoA‐1, lien:jxne) — voir publi­ca­tion (lien:xxbt) et article (lien:4coa). Toutefois, la quan­ti­té per­met­tant d’obtenir un effet obser­vable n’est pas connue. C’est pour le moins une piste nou­velle qui peut inté­res­ser la phar­ma­co­lo­gie.

Problème de quan­ti­fi­ca­tion aus­si pour ce qui concerne l’effet pro­tec­teur d’une consom­ma­tion « modé­rée » (typi­que­ment 1 verre par jour pour les femmes, 2 pour les hommes) de bière ou de vin rouge, voir la méta‐analyse de Costanzo S et al. (2011 lien:9k6d). Je rap­pelle qu’une méta‐analyse com­porte un biais inhé­rent de sélection (d’études confir­mant une hypo­thèse à prou­ver) et fait dis­pa­raître la ran­do­mi­sa­tion des popu­la­tions obser­vées — un des fon­de­ments d’une étude cli­nique sérieuse. Les 16 études étaient uni­que­ment obser­va­tion­nelles, ce qui excluait toute ran­do­mi­sa­tion. Les auteurs affirment n’avoir aucun lien avec l’industrie agro‐alimentaire mais cela ne pré­juge en rien de l’indépendance des études qu’ils avaient choi­sies… Si le vin rouge est qua­li­fié en rai­son de son apport en resvé­ra­trol (lien:qjiv), on ne sait pas quelle quan­ti­té serait néces­saire pour obser­ver un effet pro­tec­teur sans pro­duire celui, dévas­ta­teur, d’une consom­ma­tion d’alcool. L’étude de Sembe RD et al. (2014 lien:k9zd) a fina­le­ment contre­dit les argu­ments pré­cé­dents en mesu­rant, sur une cohorte de 783 per­sonnes de plus de 65 ans, que les taux uri­naires de resvé­ra­trol n’étaient liés à aucun déter­mi­nant de san­té ou de mor­ta­li­té.

Le syn­drome inflam­ma­toire (lien:hflb) à « faible bruit » devrait être quan­ti­fié par des mar­queurs plas­ma­tiques et cel­lu­laires comme la pro­téine C‐réactive, le fibri­no­gène (lien:n9kt), la vitesse de sédi­men­ta­tion etc. — plus de détails dans mon article Vivre bien et longtemps.

Les méde­cins alle­mands que j’ai consul­tés en octobre 2017 ont accor­dé la prio­ri­té à une réduc­tion du stress oxy­dant (lien:5gjv) et de l’inflammation de l’endo­thé­lium (lien:pgyc) après avoir contrô­lé des fac­teurs de risque car­dio­vas­cu­laire par­mi les plus per­ti­nents (dans mon cas) : lipo­pro­téine (a) (voir Van der Valk et al., 2016 lien:b6pw), LDL oxy­dé (lien:l9nz), homo­cys­téine (lien:zby3) et fibri­no­gène (lien:n9kt). Voir mon article Je suis à l'hôpital !

Urban Alehagen et col­lègues (2015 lien:exjf) ont mon­tré qu’une sup­plé­men­ta­tion pen­dant 4 ans en sélé­nium (lien:2x6e) et coen­zyme Q10 (lien:uy2s) avait réduit de moi­tié le risque de mor­ta­li­té car­dio­vas­cu­laire chez des per­sonnes âgées, aus­si bien celles en bonne san­té que celles affec­tées d’une mala­die coro­na­rienne. Cette dimi­nu­tion de risque a été confir­mée par un sui­vi sur 10 ans. L’étude a été menée en Suède. Les auteurs rap­pellent que le taux de sélé­nium dans le sol ouest‐européen est rela­ti­ve­ment peu éle­vé ; il se pour­rait donc que les carences soient fré­quentes car les sources ali­men­taires de sélé­nium sont faibles en regard des apports jour­na­liers recom­man­dés (lien:kssv). Pour ce qui est de la coen­zyme Q10, la consom­ma­tion de sa forme active (ubi­qui­nol lien:op3l) est pré­fé­rable — voir mon article Compléments alimentaires.

Comme je l’ai expo­sé dans Compléments alimentaires, une forte sup­plé­men­ta­tion en anti­oxy­dants n’est pas une pana­cée uni­ver­selle. Elle contre­di­rait même les effets béné­fiques de l’exercice chez les humains (Ristow M et al., 2009 lien:kcld) en se sub­sti­tuant à leur fabri­ca­tion natu­relle par l’organisme. Tout en rédui­sant les mar­queurs du stress oxy­da­tif (lien:5gjv), elle dimi­nue la sen­si­bi­li­té à l’insuline qui est un des béné­fices de l’activité phy­sique.

L’étude de Gliemann, L et al. (2013 lien:a4ae) sur un groupe d’hommes sains d’âge moyen 65 ans, a mon­tré que, contrai­re­ment à ce qu’on observe en expé­ri­men­ta­tion ani­male, une sup­plé­men­ta­tion en resvé­ra­trol (lien:qjiv) rédui­sait l’effet posi­tif de l’entraînement phy­sique sur la ten­sion arté­rielle, le cho­les­té­rol san­guin et l’absorption maxi­male d’oxygène, et n’a pas contri­bué à retar­der l’athérosclérose.

Toute sup­plé­men­ta­tion devrait donc être limi­tée aux sub­stances dont on soup­çonne une carence en dépit d’une acti­vi­té phy­sique bien régu­lée. On peut par exemple éva­luer les besoins en ubi­qui­nol et vita­mine D3 à par­tir des taux san­guins de coen­zyme Q10 et de vita­mine D‐25 hydroxy­lase — voir mon article Vitamine D.

Régime ?

La pres­crip­tion de « régime sans sel » mérite un exa­men cri­tique. La véri­table rai­son d’être de cette pres­crip­tion des car­dio­logues est que la pri­va­tion de sel dimi­nue la ten­sion arté­rielle à cause de la déshy­dra­ta­tion chro­nique qu’elle pro­voque. Le besoin quo­ti­dien pour un adulte serait de 3 à 4 grammes plu­tôt que les 2.3 grammes recom­man­dés par la Food and Drug Administration aux USA. Selon Dr. James DiNicolantonio, la carence en sel exci­te­rait le sys­tème de récom­pense dans le cer­veau, avec pour effet d’augmenter le risque d’addiction au sucre, aux drogues etc. (lien:f2cy).

Le plus impor­tant pour la san­té car­dio­vas­cu­laire serait donc de res­tau­rer un bon équi­libre sodium/potassium en com­pen­sant (par la nutri­tion) une carence en potas­sium plu­tôt qu’un excès de sodium. Voir à ce sujet les apports jour­na­liers recom­man­dés et les sources ali­men­taires de potas­sium (lien:gw91).

En évi­tant tout ali­ment trans­for­mé indus­triel­le­ment, on réduit aus­si consi­dé­ra­ble­ment l’apport de sodium. Certains ali­ments comme les fro­mages affi­nés peuvent néan­moins conte­nir une quan­ti­té impor­tante de sel. S’ils sont au menu, il est donc sou­hai­table de limi­ter les ajouts de sel dans d’autres plats, sans oublier tou­te­fois que le sel (non raf­fi­né) est aus­si une source de magné­sium, d’oligo-éléments et d’iode (ajou­tée).

Des études sont menées sur le rôle que peuvent jouer les corps céto­niques (lien:42pq) dans le trai­te­ment de l’inflammation, et donc indi­rec­te­ment de l’athérosclérose (Sirtoli R, 2017 lien:h8q7). Ces sub­stances sont pro­duites par un orga­nisme sou­mis à un régime ali­men­taire faible en glu­cides et donc rela­ti­ve­ment riche en lipides pour assu­rer l’équilibre calo­rique (low‐carb high‐fat). La ver­sion la plus radi­cale de ce régime s’appelle la diète céto­gène (lien:f9wb) dont les effets sont simi­laires à ceux d’un jeûne de longue durée. Depuis sep­tembre 2017, je pra­tique par inter­mit­tence une diète céto­gène asso­ciée à de la res­tric­tion calo­rique, avec un bon résul­tat au niveau des mar­queurs d’inflammation — voir mon article Diète cétogène – expérience.

Enzymes

La piste des enzymes fibri­no­ly­tiques a été ouverte par Hans Alfred Nieper (lien:01nl) — voir sa lettre à Townsend Letter for Doctors and Patients (1997 lien:qoyf) et la page A Silky Solution to Heart Disease (lien:70zv). Ce méde­cin uti­li­sait la ser­ra­pep­tase (lien:qgxr), une enzyme pro­duite dans l’intestin des vers à soie qui a pour pro­prié­té de dis­soudre les cel­lules des cocons dont ils ont besoin de se libé­rer. Cette dis­so­lu­tion serait utile pour détruire des agré­gats ou des plaques d’athérosclérose, la com­po­si­tion chi­mique de la fibrine (lien:xpgm) étant proche de celle de la soie. Les tra­vaux de Nieper ont été dis­qua­li­fiés en l’absence de preuves d’efficacité de trai­te­ments qu’il pré­co­ni­sait pour le can­cer et la sclé­rose en plaque, mais la ques­tion du soin de l’athérosclérose reste ouverte.

Un article de Kotb E (2014 lien:54yk) pré­sente les enzymes fibri­no­ly­tiques en trai­te­ment de mala­dies car­dio­vas­cu­laires. L’effet fibri­no­ly­tique de ces enzymes les réservent à des patients à risque de throm­bose (lien:lj4w), qui pré­sentent un taux assez éle­vé de fibri­no­gène (lien:n9kt). De plus, il doit être balan­cé, sur avis médi­cal, avec celui des anti­agré­gants pla­quet­taires (lien:0vhz).

Certaines enzymes effi­caces se trouvent dans les pré­pa­ra­tions fer­men­tées de la cui­sine asia­tique, comme le nattō au Japon (lien:utfj). Ce der­nier est aus­si une source très riche de vita­mine K2 impli­quée dans le méta­bo­lisme du cal­cium, sus­cep­tible d’éviter une cal­ci­fi­ca­tion des vais­seaux san­guins (Gast GC et al., 2009 lien:tfum).

Une pré­pa­ra­tion enzy­ma­tique d’un autre genre (HORVI C300) m’a été pres­crite à Wiesbaden (Allemagne) par un méde­cin qui m’a cer­ti­fié qu’elle béné­fi­ciait de 70 années d’expérience cli­nique pour la réduc­tion de l’athérosclérose. Elle contient — en très petites quan­ti­tés ! — des venins de bothrops jara­ra­ca et lache­sis muta. Snake oil ? 😉

Exercice

Les pra­tiques d’exer­cice inten­sif de courte durée méritent une atten­tion par­ti­cu­lière, sachant que la seule recom­man­da­tion de pro­fes­sion­nels de san­té for­més à la vieille école serait de « faire du sport ». Il faut veiller à res­pec­ter le temps de récu­pé­ra­tion mini­mum (48 heures) et la brève durée des séances (15 à 30 minutes) pour assu­rer leur plein effet — voir mon article Entraînement fractionné de haute intensité - pratique. Parmi leurs effets immé­diats, la pro­duc­tion d’oxyde nitrique (lien:3sny) déjà citée ; on peut faire pré­cé­der chaque séance par la consom­ma­tion de jus de bet­te­rave rouge lacto‐fermentée.

L’exer­cice d’endurance (voir mon article) com­plète sans le rem­pla­cer l’entraînement de haute inten­si­té. La modé­ra­tion est de mise, notam­ment sur­veiller le rythme car­diaque et ne pas dépas­ser une durée quo­ti­dienne adap­tée à ses capa­ci­tés — voir mon article Overdose d’exercice ➜ danger.

Selon Dr. Philip Maffetone (2015 lien:yys4, p. 286–287), le rythme car­diaque opti­mal dans un entraî­ne­ment aéro­bie serait (180 – votre âge) avec un fac­teur cor­rec­tif dépen­dant de la forme phy­sique : voir mon article Entraînement d'endurance pour plus de détails. Il s’agit d’acti­vi­té aéro­bie à faible niveau (lien:1gl8). Le rythme pro­po­sé par Maffetone est net­te­ment infé­rieur à celui de la plu­part des adeptes d’un entraî­ne­ment d’endurance, et son dépas­se­ment peut être par­ti­cu­liè­re­ment pré­ju­di­ciable à une per­sonne en mau­vaise san­té car­dio­vas­cu­laire. 

Conclusion

Le seul défaut de tous ces pro­duits et pra­tiques est de ne pas être des molé­cules bre­ve­tables, ce qui pour­rait expli­quer l’absence d’intérêt des indus­triels finan­ceurs d’essais cli­niques. 🙁

Il s’ensuit que la plu­part de ces recom­man­da­tions se situent en dehors du cadre de la méde­cine fon­dée sur les preuves (lien:oyf0), ce qui per­met aux « experts » de les dis­qua­li­fier sous cou­vert de rigueur scien­ti­fique… au béné­fice d’une phar­ma­co­pée qui, nous l’avons vu, repose encore trop sou­vent sur des études cli­niques fal­si­fiées ou sur­in­ter­pré­tées.

➡ Je rap­pelle que le conte­nu de ce site ne se sub­sti­tue pas aux recom­man­da­tions des pro­fes­sion­nels de san­té consul­tés par les lec­teurs.

Références

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