Soigner ses artères

Publié il y a 4 mois -


Les mala­dies coro­na­riennes (lien:vet3) étaient en 2010 la pre­mière cause de mor­ta­li­té dans le monde (Lozano R et al., 2012 lien:8o1e). Le nombre d’années per­dues (Years of Life Lost) en lien avec ces mala­dies a dimi­nué de 32% en Europe occi­den­tale, entre 1990 et 2010, pen­dant qu’il aug­men­tait de 78% dans la même période en Asie du Sud (Moran AE et al., 2014 lien:nan5).

Les dis­po­si­tifs de pre­mière urgence (défi­bril­la­teurs etc.), la rapi­di­té de trans­fert aux ser­vices médi­caux spé­cia­li­sés et la haute tech­ni­ci­té des inter­ven­tions (angio­plas­tie etc.) ont per­mis une dimi­nu­tion de mor­ta­li­té car­dio­vas­cu­laire dans les régions équi­pées d’une bonne infra­struc­ture médi­cale. Par contre, des ques­tions res­tent ouvertes sur les fac­teurs de risque (voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?) et la pré­ven­tion de ces acci­dents.

Dans l’article Statines et médicaments anticholestérol, j’ai ras­sem­blé un large éven­tail de réfé­rences scien­ti­fiques tra­çant les limites des études cli­niques qui ont per­mis la mise sur le mar­ché des trai­te­ments de mala­dies coro­na­riennes. Les fraudes scien­ti­fiques et la sur­va­lo­ri­sa­tion des résul­tats ont été mon­naie cou­rante, bien que ren­dues plus dif­fi­ciles après la mise en place d’une nou­velle règle­men­ta­tion des essais cli­niques, suite au scan­dale sani­taire du Vioxx (lien:xrjt) en 2004.

Les inté­rêts de l’industrie phar­ma­ceu­tique sont à l’origine de biais de sélec­tion des essais cli­niques pour leur pré­sen­ta­tion dans des confé­rences — spon­so­ri­sées par cette même indus­trie — ain­si que de biais de publi­ca­tion (lien:c7vm) dans les jour­naux de réfé­rence, eux aus­si spon­so­ri­sés. La même pres­sion s’exerce sur les « comi­tés d’experts » des socié­tés savantes et d’organismes publics comme la Haute auto­ri­té de san­té (HAS) en France : une par­tie influente des experts sont rému­né­rés direc­te­ment ou indi­rec­te­ment par les indus­triels sou­cieux d’augmenter leurs parts de mar­ché. La consul­ta­tion de la base de don­nées Transparence-Santé (lien:5wge) per­met de quan­ti­fier ces liens d’intérêt.

Les tra­vaux de recherche menés par des cher­cheurs indé­pen­dants pro­duisent un bilan net­te­ment moins favo­rable à l’utilisation de sta­tines en pré­ven­tion des mala­dies coro­na­riennes. Pour ne citer qu’un exemple trai­té dans mon article Statines et médicaments anticholestérol, un extrait de l’étude OMS/MONICA (Dujardin JJ & Cambou JP, 2005 lien:85v6) indique que l’augmentation spec­ta­cu­laire de la consom­ma­tion de sta­tines (+18.9% par an en moyenne) dans la popu­la­tion étu­diée en France ne s’est pas tra­duite, en 10 ans, par une dimi­nu­tion obser­vable des évé­ne­ments coro­naires chez des hommes et femmes d’âge moyen.

Il est donc impor­tant d’explorer d’autres pistes.

Les mala­dies car­dio­vas­cu­laires (lien:wrtx) concernent le cœur et la cir­cu­la­tion san­guine. Il n’est ques­tion ici que de mala­dies coro­na­riennes (lien:vet3) liées à une dégra­da­tion des artères se tra­dui­sant par la for­ma­tion de plaque d’athérosclérose (lien:mnd6). Bien que la pré­ven­tion de ces mala­dies puisse aus­si amé­lio­rer le fonc­tion­ne­ment car­diaque, le trai­te­ment des affec­tions car­diaques (hyper­ten­sion arté­rielle, aryth­mie, fibril­la­tion atriale lien:isyw, etc.) relève de soins médi­caux spé­cia­li­sés qui ne sont pas docu­men­tés sur ce site.

Stratégies de prévention

Cet article n’est pas un cata­logue exhaus­tif de méthodes « alter­na­tives » se sub­sti­tuant aux sta­tines et médi­ca­ments anti­cho­les­té­rol sous pré­texte d’inefficacité ou de dan­ge­ro­si­té de ces médi­ca­ments. Ils sont vrai­ment effi­caces dans leur objec­tif affi­ché de dimi­nuer le « mau­vais cho­les­té­rol » (LDL-C conte­nu dans les lipo­pro­téines de basse den­si­té lien:sulv) au béné­fice du « bon cho­les­té­rol » (HDL conte­nu dans les lipo­pro­téines de haute den­si­té lien:2ss4). Toutefois, comme le montre la lit­té­ra­ture scien­ti­fique — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ? — le « mau­vais » cho­les­té­rol n’est pas un fac­teur pré­dic­tif per­ti­nent de mor­ta­li­té toutes causes confon­dues. La cor­rec­tion d’une pré­ten­due dys­li­pi­dé­mie (lien:fn43) ne se tra­duit pas par une dimi­nu­tion de cette mor­ta­li­té glo­bale.

Par exemple, l’étude de Potluri R (2014 lien:jzti) basée sur le sui­vi pen­dant 14 ans d’un mil­lion d’Anglaises d’âge moyen 66 ans, a mon­tré que, dans le groupe à haut cho­les­té­rol, l’incidence de can­cer du sein avait été 0.6 fois celle de celui à faible cho­les­té­rol. Le groupe diag­nos­ti­qué à haut cho­les­té­rol au départ avait aus­si une mor­ta­li­té plus faible que celui à bas cho­les­té­rol (13.8% contre 23.7%) (Paddock C, 2017 lien:i8kv). On trouve de nom­breux exemples simi­laires pour d’autres mala­dies chro­niques comme le dia­bète de type 2 (lien:a3u9) : aug­men­ta­tion rela­tive de risque jusqu’à 46% sous trai­te­ment par sta­tines (Cederberg H et al., 2015 lien:vod1).

On peut donc écar­ter a prio­ri toute solu­tion pré­ten­du­ment pro­tec­trice d’accidents car­dio­vas­cu­laires dont le seul effet obser­vable serait une « amé­lio­ra­tion du bilan lipi­dique ». C’est le cas par exemple d’associations de pro­bio­tiques et extraits de plantes (Kumar M et al., 2013 lien:x1lu). Il se peut que ces com­plé­ments ali­men­taires aient un effet béné­fique sur la san­té, mais il serait hasar­deux — en tout cas non prou­vé par l’étude — de leur attri­buer une pro­tec­tion car­dio­vas­cu­laire.

La levure de riz rouge (lien:091n) est pro­po­sée par des natu­ro­pathes comme une sta­tine « natu­relle » — pré­su­mé­ment « sans dan­ger ». En réa­li­té, elle s’avère aus­si inef­fi­cace que les sta­tines (pour les mêmes rai­sons) tan­dis qu’elle pro­duit les mêmes effets indé­si­rables : myal­gies etc. (Mazzanti G et al., 2017 lien:5uu9).

Les solu­tions rai­son­nables selon les don­nées de la science aujourd’hui (celle des ins­ti­tuts de recherche indé­pen­dants de l’industrie) ne sont pas du domaine de la pres­crip­tion médi­ca­men­teuse. Elles appellent une amé­lio­ra­tion de la qua­li­té de vie, à com­men­cer par les fac­teurs de risque modi­fiables qui aug­mentent l’espé­rance de vie en bonne san­té (lien:kxnn). Comme je l’ai expo­sé dans mon article Vivre bien et longtemps — et plus géné­ra­le­ment sur ce site — ces fac­teurs de risque ont un impact sur toutes les mala­dies chro­niques (lien:9pg4) qui figurent au pre­mier plan des dépenses de soin et de pré­ven­tion dans les pays indus­tria­li­sés, avec une réponse jusqu’ici majo­ri­tai­re­ment médi­ca­men­teuse.

Il est vital de mettre en place d’autres stra­té­gies de pré­ven­tion. Mais j’insiste pour que les lec­teurs concer­nés ne prennent aucune déci­sion avant d’avoir appro­fon­di le sujet. Alors que Michel de Lorgeril conclut avec convic­tion que la pres­crip­tion de sta­tines est à la fois inutile et dan­ge­reuse (2015 lien:588e), il recom­mande de ne pas stop­per son trai­te­ment sans avoir pris l’avis de son méde­cin trai­tant — ne serait-ce que par cour­toi­sie — mais aus­si parce qu’il est pré­fé­rable de stop­per la sta­tine pro­gres­si­ve­ment, sur­tout si mal­heu­reu­se­ment on a été trai­té à fortes doses (de Lorgeril M, 2013 lien:8wtg, p. 199).

Nutrition et compléments alimentaires

L’essai cli­nique Lyon Diet Heart Study (de Lorgeril M et al., 1999 lien:gqpv) a prou­vé qu’une pra­tique nutri­tion­nelle proche du régime médi­ter­ra­néen (lien:6edf) asso­ciée à de l’exercice dimi­nuait signi­fi­ca­ti­ve­ment les effets dra­ma­tiques de l’athérosclérose (Campbell D., 2015 lien:4ig4). Ce régime est décrit dans l’ouvrage Prévenir l’infarctus et l’accident vas­cu­laire céré­bral (de Lorgeril M, 2011 lien:ad6o, p. 261–341) com­plé­té par Le Nouveau Régime Méditerranéen (2015 lien:ui6w).

À ma connais­sance, il n’existe pas de réplique de cette étude. Il me paraît illu­soire (si ce n’est impru­dent) de réduire la pré­ven­tion des acci­dents car­dio­vas­cu­laires à l’usage d’un régime ali­men­taire, même assor­ti — pour suivre l’air du temps — d’un peu « d’exercice ».

Un fac­teur déter­mi­nant du régime médi­ter­ra­néen était son équi­libre plus favo­rable des acides gras poly­in­sa­tu­rés (lien:s6oz) oméga-3/oméga-6. Des tra­vaux ulté­rieurs ont révé­lé que cet équi­libre était per­tur­bé par la consom­ma­tion de sta­tines (de Lorgeril M. et al., 2013 lien:7u5c).

Les variantes adap­tées à d’autres cli­mats et cou­tumes ali­men­taires seraient nom­breuses, et sur­tout de nom­breuses don­nées signi­fi­ca­tives ont émer­gé depuis la publi­ca­tion de la Lyon Diet Heart Study en 1999. On peut citer notam­ment les effets de carences en vita­mine D (voir mon article Vitamine D et Intermountain Medical Center, 2016 lien:ekhq) mais aus­si aux recherches en chro­no­bio­lo­gie de la nutri­tion (voir la biblio­gra­phie Chrononutrition - publications) et sur le micro­biome (lien:qqfe) qui syn­thé­tise des pro­téines, dont des hor­mones et des neu­ro­trans­met­teurs, et, éga­le­ment des pro­téines de l’inflammation pou­vant pas­ser dans la cir­cu­la­tion san­guine et affec­ter la san­té humaine (Margent P, 2016 lien:8fca).

L’inflam­ma­tion sys­té­mique chro­nique (inflam­ma­ging en anglais, lien:kqvd) est une cause impor­tante de dégra­da­tion des artères et d’accumulation de plaque d’athérosclérose. On peut y remé­dier par une meilleure hygiène de vie (abs­ti­nence du tabac, nutri­tion, exer­cice, stress, som­meil…) enri­chie de com­plé­ments pres­crits par la méde­cine ortho­mo­lé­cu­laire (lien:t7ns), notam­ment magné­sium (lien:g14l), vita­mine C, sélé­nium (lien:2x6e), resvé­ra­trol (lien:qjiv), ubi­qui­nol (lien:op3l) et diverses pré­pa­ra­tions à base de plantes. Le syn­drome inflam­ma­toire (lien:hflb) à « faible bruit » devrait au préa­lable être quan­ti­fié par des mar­queurs plas­ma­tiques et cel­lu­laires comme la pro­téine C-réactive, le fibri­no­gène (lien:n9kt), la vitesse de sédi­men­ta­tion etc. — plus de détails dans mon article Vivre bien et longtemps.

Les méde­cins alle­mands que j’ai consul­tés en octobre 2017 ont accor­dé la prio­ri­té à une réduc­tion du stress oxy­dant (lien:5gjv) et de l’inflammation de l’endo­thé­lium (lien:pgyc) après avoir contrô­lé des fac­teurs de risque car­dio­vas­cu­laire par­mi les plus per­ti­nents : lipo­pro­téine (a) (voir Van der Valk et al., 2016 lien:b6pw), LDL oxy­dé (lien:l9nz), homo­cys­téine (lien:zby3) et fibri­no­gène (lien:n9kt). Voir mon article Je suis à l'hôpital !

Urban Alehagen et col­lègues (2015 lien:exjf) ont mon­tré qu’une sup­plé­men­ta­tion pen­dant 4 ans en sélé­nium (lien:2x6e) et coen­zyme Q10 (lien:uy2s) avait réduit de moi­tié le risque de mor­ta­li­té car­dio­vas­cu­laire chez des per­sonnes âgées, aus­si bien celles en bonne san­té que celles affec­tées d’une mala­die coro­na­rienne. Cette dimi­nu­tion de risque a été confir­mée par un sui­vi sur 10 ans. L’étude a été menée en Suède. Les auteurs rap­pellent que le taux de sélé­nium dans le sol ouest-européen est rela­ti­ve­ment peu éle­vé ; il se pour­rait donc que les carences soient fré­quentes car les sources ali­men­taires de sélé­nium sont faibles en regard des apports jour­na­liers recom­man­dés (lien:kssv). Pour ce qui est de la coen­zyme Q10, la consom­ma­tion de sa forme active (ubi­qui­nol lien:op3l) est pré­fé­rable — voir mon article Compléments alimentaires.

Comme je l’ai expo­sé dans Compléments alimentaires, la sup­plé­men­ta­tion en anti­oxy­dants n’est pas une pana­cée uni­ver­selle. Elle contre­di­rait même les effets béné­fiques de l’exercice chez les humains (Ristow M et al., 2009 lien:kcld) en se sub­sti­tuant à leur fabri­ca­tion natu­relle par l’organisme. Tout en rédui­sant les mar­queurs du stress oxy­da­tif (lien:5gjv), elle dimi­nue la sen­si­bi­li­té à l’insuline qui est un des béné­fices de l’activité phy­sique.

L’étude de Gliemann, L et al. (2013 lien:a4ae) sur un groupe d’hommes sains d’âge moyen 65 ans, a mon­tré que, contrai­re­ment à ce qu’on observe en expé­ri­men­ta­tion ani­male, une sup­plé­men­ta­tion en resvé­ra­trol (lien:qjiv) rédui­sait l’effet posi­tif de l’entraînement phy­sique sur la ten­sion arté­rielle, le cho­les­té­rol san­guin et l’absorption maxi­male d’oxygène, et n’a pas contri­bué à retar­der l’athérosclérose.

Toute sup­plé­men­ta­tion devrait donc être limi­tée aux sub­stances dont on soup­çonne une carence en dépit d’une acti­vi­té phy­sique bien régu­lée. On peut par exemple éva­luer les besoins en ubi­qui­nol et vita­mine D3 à par­tir des taux san­guins de coen­zyme Q10 et de vita­mine D-25 hydroxy­lase — voir mon article Vitamine D.

Régime ?

La pres­crip­tion de « régime sans sel » mérite un exa­men cri­tique. En évi­tant tout ali­ment trans­for­mé indus­triel­le­ment, on réduit déjà consi­dé­ra­ble­ment l’apport de sodium. Certains ali­ments comme les fro­mages affi­nés peuvent néan­moins conte­nir une quan­ti­té impor­tante de sel. S’ils sont au menu, il est pré­fé­rable d’éviter un ajout de sel dans d’autres plats, sans oublier tou­te­fois que le sel (non raf­fi­né) est aus­si une source de magné­sium, de divers oligo-éléments et d’iode ajou­tée.

Le plus impor­tant pour la san­té car­dio­vas­cu­laire serait donc de réta­blir un meilleur équi­libre sodium/potassium en com­pen­sant (par la nutri­tion) une carence en potas­sium plu­tôt qu’un excès de sodium. Voir à ce sujet les apports jour­na­liers recom­man­dés et les sources ali­men­taires de potas­sium (lien:gw91).

Des études sont menées sur le rôle que peuvent jouer les corps céto­niques (lien:42pq) dans le trai­te­ment de l’inflammation, et donc indi­rec­te­ment de l’athérosclérose (Sirtoli R, 2017 lien:h8q7). Ces sub­stances sont pro­duites par un orga­nisme sou­mis à un régime ali­men­taire faible en glu­cides et donc rela­ti­ve­ment riche en lipides pour assu­rer l’équilibre calo­rique (low-carb high-fat). La ver­sion la plus radi­cale de ce régime s’appelle la diète céto­gène (lien:f9wb) dont les effets sont simi­laires à ceux d’un jeûne de longue durée. Depuis sep­tembre 2017, je pra­tique quelques jours par mois une diète céto­gène asso­ciée à de la res­tric­tion calo­rique, avec un bon résul­tat au niveau des mar­queurs d’inflammation — voir mon article Diète cétogène – expérience.

Enzymes

La piste des enzymes fibri­no­ly­tiques a été ouverte par Hans Alfred Nieper (lien:01nl) — voir sa lettre à Townsend Letter for Doctors and Patients (1997 lien:qoyf) et la page A Silky Solution to Heart Disease (lien:70zv). Ce méde­cin uti­li­sait la ser­ra­pep­tase (lien:qgxr), une enzyme pro­duite dans l’intestin des vers à soie qui a pour pro­prié­té de dis­soudre les cel­lules des cocons dont ils ont besoin de se libé­rer. Cette dis­so­lu­tion pour­rait être utile pour détruire des agré­gats ou des plaques d’athérosclérose, la com­po­si­tion chi­mique de la fibrine (lien:xpgm) étant proche de celle de la soie. Les tra­vaux de Nieper ont été dis­qua­li­fiés en l’absence de preuves d’efficacité de trai­te­ments qu’il pré­co­ni­sait pour le can­cer et la sclé­rose en plaque, mais la ques­tion du soin de l’athérosclérose reste ouverte.

Un article de Kotb E (2014 lien:54yk) pré­sente les enzymes fibri­no­ly­tiques en trai­te­ment de mala­dies car­dio­vas­cu­laires. L’effet fibri­no­ly­tique de ces enzymes les réservent à des patients à risque de throm­bose (lien:lj4w), qui pré­sentent un taux assez éle­vé de fibri­no­gène (lien:n9kt). De plus, il doit être balan­cé, sur avis médi­cal, avec celui des anti­agré­gants pla­quet­taires (lien:0vhz).

Certaines enzymes effi­caces se trouvent dans les pré­pa­ra­tions fer­men­tées de la cui­sine asia­tique, comme le nattō au Japon (lien:utfj). Ce der­nier est aus­si une source très riche de vita­mine K2 impli­quée dans le méta­bo­lisme du cal­cium, sus­cep­tible d’éviter une cal­ci­fi­ca­tion des vais­seaux san­guins (Gast GC et al., 2009 lien:tfum).

Une pré­pa­ra­tion enzy­ma­tique d’un autre genre (HORVI C300) m’a été pres­crite à Wiesbaden (Allemagne) par un méde­cin qui m’a cer­ti­fié qu’elle béné­fi­ciait de 70 années d’expérience cli­nique pour la réduc­tion de l’athérosclérose. Elle contient — en très petites quan­ti­tés ! — des venins de bothrops jara­ra­ca et lache­sis muta.

Exercice

Les pra­tiques inten­sives de courte durée méritent une atten­tion par­ti­cu­lière, sachant que la seule recom­man­da­tion de pro­fes­sion­nels de san­té for­més à la vieille école serait de « faire du sport ». Il faut veiller à res­pec­ter le temps de récu­pé­ra­tion mini­mum (48 heures) et la brève durée des séances (15 à 30 minutes) pour assu­rer leur plein effet — voir mon article Entraînement fractionné de haute intensité.

L’exercice d’endurance, par exemple la marche nor­dique (lien:bgjt), com­plète sans le rem­pla­cer l’entraînement de haute inten­si­té. La modé­ra­tion est de mise, par exemple sur­veiller le rythme car­diaque et ne pas dépas­ser une durée quo­ti­dienne adap­tée à ses capa­ci­tés afin d’éviter tout sur­en­traî­ne­ment — voir mon article Overdose d’exercice ➜ danger.

Selon Mark Sisson (lien:nuqf), le rythme car­diaque opti­mal au niveau du méta­bo­lisme dans un entraî­ne­ment aéro­bie serait (180 – âge) : voir Primal Endurance (lien:d890). Autrement dit, 120 bat­te­ments par minute pour une per­sonne âgée de 60 ans. Ce rythme est net­te­ment infé­rieur à celui des adeptes d’un entraî­ne­ment d’endurance. Il s’agit d’acti­vi­té aéro­bie à faible niveau (lien:1gl8).

Conclusion

Le seul défaut de tous ces pro­duits et pra­tiques est de ne pas être des molé­cules bre­ve­tables, ce qui pour­rait expli­quer l’absence d’intérêt des indus­triels finan­ceurs d’essais cli­niques. 🙁

Il s’ensuit que la plu­part de ces recom­man­da­tions se situent en dehors du cadre de la méde­cine fon­dée sur les preuves (lien:oyf0), ce qui per­met aux « experts » de les dis­qua­li­fier sous cou­vert de rigueur scien­ti­fique… au béné­fice d’une phar­ma­co­pée qui, nous l’avons vu, repose en par­tie sur des études cli­niques fal­si­fiées ou sur­in­ter­pré­tées.

➡ Je rap­pelle que le conte­nu de ce site ne se sub­sti­tue pas aux recom­man­da­tions des pro­fes­sion­nels de san­té consul­tés par les lec­teurs.

Références

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  • Campbell, D. (2015 lien:4ig4). Mediterranean diet ‘as effec­tive as sta­tins’ in redu­cing heart attack risk. The Guardian (article en ligne).
  • Cederberg, H et al. (2015 lien:vod1). Increased risk of dia­betes with sta­tin treat­ment is asso­cia­ted with impai­red insu­lin sen­si­ti­vi­ty and insu­lin secre­tion : a 6 year follow-up stu­dy of the METSIM cohort. Diabetologia, 58 : 1109.
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  • de Lorgeril, M (2015 lien:ui6w). Le Nouveau Régime Méditerranéen. Terre Vivante.
  • de Lorgeril, M. et al. (2013 lien:7u5c). Recent fin­dings on the health effects of omega-3 fat­ty acids and sta­tins, and their inter­ac­tions : do sta­tins inhi­bit omega-3 ? BMC Medicine, Jan. 4, 11 : 5.
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