Soigner ses artères

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Les mala­dies coro­na­riennes (lien:vet3) étaient en 2010 la première cause de morta­lité dans le monde (Lozano R et al., 2012 lien:8o1e). Le nombre d’an­nées perdues (Years of Life Lost) en lien avec ces mala­dies avait dimi­nué de 32% en Europe occi­den­tale, entre 1990 et 2010, pendant qu’il augmen­tait de 78% dans la même période en Asie du Sud (Moran AE et al., 2014 lien:nan5). 

Les dispo­si­tifs de première urgence (défi­bril­la­teurs etc.), la rapi­dité de trans­fert aux services médi­caux spécia­li­sés et la haute tech­ni­cité des inter­ven­tions (angio­plas­tie etc.) ont permis une dimi­nu­tion de morta­lité cardio­vas­cu­laire dans les régions équi­pées d’une bonne infra­struc­ture médi­cale. Par contre, des ques­tions restent ouvertes sur les facteurs de risque — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ? — et la préven­tion de ces acci­dents. Les équa­tions permet­tant d’éva­luer le risque de mala­die cardio­vas­cu­laire (pas unique­ment coro­na­rienne) ont été construites au siècle dernier sur des cohortes de patients nord-américains à rela­ti­ve­ment haut risque mais de faible diver­sité socio-économique et cultu­relle. L’étude de Pylypchuk M et al. (2018 lien:jp9b) sur une popu­la­tion repré­sen­ta­tive de la Nouvelle Zélande a montré par exemple que les patients maoris, du Pacifique et indiens ont un risque de mala­die cardio­vas­cu­laire de 13 à 48% plus élevé que les Européens, et les Chinois ou autres Asiatiques ont un risque infé­rieur de 25 à 33% à celui des Européens.

Sommaire

Pathologies

Dans l’ar­ticle Statines et médicaments anticholestérol, j’ai rassem­blé un éven­tail de réfé­rences montrant les limites des études cliniques qui ont permis la mise sur le marché une pano­plie de trai­te­ments des mala­dies coro­na­riennes. Les fraudes scien­ti­fiques et la surva­lo­ri­sa­tion des résul­tats ont été monnaie courante, bien que rendues plus diffi­ciles après la mise en place d’une nouvelle règle­men­ta­tion des essais cliniques suite au scan­dale sani­taire du Vioxx (lien:xrjt) en 2004. La lecture de l’ou­vrage d’Alexis Clapin Enquêtes médi­cales & évalua­tion des médi­ca­ments : de l’er­reur invo­lon­taire à l’art de la fraude (lien:oi79) est très utile pour comprendre les dysfonc­tion­ne­ments de la recherche sans se réfu­gier dans une posture « anti-science ».

Les inté­rêts de l’in­dus­trie phar­ma­ceu­tique sont à l’ori­gine de biais de sélection des essais cliniques pour leur présen­ta­tion dans des confé­rences — spon­so­ri­sées par cette même indus­trie — ainsi que de biais de publi­ca­tion (lien:c7vm) dans les jour­naux de réfé­rence eux aussi dépen­dants de la publi­cité. La même pres­sion s’exerce sur les « comi­tés d’ex­perts » de socié­tés savantes et d’or­ga­nismes publics comme la Haute auto­rité de santé (HAS) en France : une partie de ces experts sont rému­né­rés direc­te­ment ou indi­rec­te­ment par les indus­triels soucieux d’aug­men­ter leurs parts de marché. La consul­ta­tion des décla­ra­tions de méde­cins sur la base de données Transparence-Santé (lien:5wge) permet en partie de quan­ti­fier ces liens d’in­té­rêt.

Les travaux de recherche menés par des cher­cheurs indé­pen­dants produisent un bilan nette­ment moins favo­rable à l’uti­li­sa­tion de statines en préven­tion des mala­dies coro­na­riennes. Pour ne citer qu’un exemple traité dans mon article Statines et médicaments anticholestérol, un extrait de l’étude OMS/MONICA (Dujardin JJ & Cambou JP, 2005 lien:85v6) indique que l’aug­men­ta­tion spec­ta­cu­laire de la consom­ma­tion de statines (+18.9% par an en moyenne) dans la popu­la­tion étudiée en France ne s’est pas traduite, en 10 ans, par une dimi­nu­tion obser­vable des événe­ments coro­naires chez des hommes et femmes d’âge moyen.

Il est donc impor­tant d’ex­plo­rer d’autres pistes.

Les mala­dies cardio­vas­cu­laires (lien:wrtx) concernent le cœur et la circu­la­tion sanguine. Il est ques­tion ici des mala­dies coro­na­riennes (lien:vet3) liées à une dégra­da­tion des artères se tradui­sant par la forma­tion de plaque d’athé­ro­sclé­rose (lien:mnd6).

D’autres modes de dégra­da­tion, aux consé­quences tragiques, peuvent surve­nir en l’ab­sence de plaque : c’est notam­ment le cas de la dissec­tion spon­ta­née de l’ar­tère coro­naire (lien:kcvk) qui touche majo­ri­tai­re­ment des femmes de moins de 40 ans, souvent en excel­lente santé, avec un facteur de risque augmenté dans le mois qui suit un accou­che­ment.

Une autre patho­lo­gie qui n’est pas abor­dée dans cet article est l’anévrisme (lien:82gt ; vidéo lien:7cef) — parfois ortho­gra­phié ‘anévrysme’ confor­mé­ment à l’éty­mo­lo­gie, aneu­rysma signi­fiant « dila­ta­tion » en grec —, une dila­ta­tion loca­li­sée de la paroi d’une artère abou­tis­sant à la forma­tion d’une poche de taille variable dont la rupture peut entraî­ner une mort rapide. On estime que 1 à 4% de la popu­la­tion mondiale serait porteuse d’ané­vrisme. Des signes précur­seurs de la rupture existent (Massin F & M Guérin, 2018 lien:44zh). Une inter­ven­tion médi­cale est indis­pen­sable (chirur­gie externe ou endo­vas­cu­laire, prothèse, etc.) ainsi que la pres­crip­tion de médi­ca­ments desti­nés à éviter toute aggra­va­tion. Les amélio­ra­tions de style de vie, bien que salu­taires, ne peuvent pas s’y substi­tuer.

Les mala­dies cardio­vas­cu­laires sont en France la première cause de morta­lité chez les femmes, en partie liée au fait que leur risque est sous-estimé en compa­rai­son avec les hommes. Un « infarc­tus silen­cieux » peut passer inaperçu par confu­sion avec d’autres douleurs. (La discri­mi­na­tion inverse existe pour d’autres mala­dies telles que l’ostéo­po­rose lien:vsas.)

Bien que la préven­tion des mala­dies cardio­vas­cu­laires puisse aussi amélio­rer le fonc­tion­ne­ment cardiaque, le trai­te­ment des affec­tions cardiaques (hyper­ten­sion arté­rielle lien:e23c, aryth­mie, fibril­la­tion atriale lien:isyw, etc.) relève de soins médi­caux spécia­li­sés qui ne sont pas docu­men­tés sur ce site.

Stratégies de prévention

Cet article n’est pas un cata­logue exhaus­tif de méthodes « alter­na­tives » se substi­tuant aux statines et médi­ca­ments anti­cho­les­té­rol sous prétexte d’inef­fi­ca­cité ou de dange­ro­sité de ces médi­ca­ments. Ils sont effi­caces dans leur objec­tif affi­ché de dimi­nuer le « mauvais choles­té­rol » (LDL‑C contenu dans les lipo­pro­téines de basse densité lien:sulv) au béné­fice du « bon choles­té­rol » (HDL contenu dans les lipo­pro­téines de haute densité lien:2ss4). Toutefois, comme le montre la litté­ra­ture scien­ti­fique — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ? — le « mauvais » choles­té­rol n’est pas un facteur prédic­tif perti­nent de morta­lité toutes causes confon­dues, et l’ef­fet protec­teur du HDL a aussi été remis en ques­tion (lien:u3vk). La correc­tion d’une préten­due dysli­pi­dé­mie (lien:fn43) ne conduit donc pas à une dimi­nu­tion de cette morta­lité globale.

Par exemple, l’étude de Potluri R (2014 lien:jzti) basée sur le suivi pendant 14 ans d’un million d’Anglaises d’âge moyen 66 ans, a montré que, dans le groupe à haut choles­té­rol, l’in­ci­dence de cancer du sein avait été 40% infé­rieure à celle du groupe à faible choles­té­rol. Le groupe diag­nos­ti­qué à haut choles­té­rol au départ avait aussi une morta­lité plus faible que celui à bas choles­té­rol (13.8% contre 23.7%) (Paddock C, 2017 lien:i8kv). On trouve de nombreux exemples simi­laires pour d’autres mala­dies chro­niques comme le diabète de type 2 (lien:a3u9) : augmen­ta­tion rela­tive de risque jusqu’à 46% sous trai­te­ment par statines (Cederberg H et al., 2015 lien:vod1).

On peut donc écar­ter a priori toute solu­tion préten­du­ment protec­trice d’ac­ci­dents cardio­vas­cu­laires dont le seul effet obser­vable serait une « amélio­ra­tion du bilan lipi­dique ». C’est le cas par exemple d’as­so­cia­tions de probio­tiques et extraits de plantes (Kumar M et al., 2013 lien:x1lu). Il se peut que ces complé­ments alimen­taires aient un effet béné­fique sur la santé, mais il serait hasar­deux — en tout cas non prouvé par une étude clinique — de leur attri­buer une protec­tion cardio­vas­cu­laire.

La levure de riz rouge (lien:091n) est pres­crite par des natu­ro­pathes comme une statine « natu­relle » — présu­mé­ment « sans danger ». En réalité, elle s’avère aussi inef­fi­cace que les statines (pour les mêmes raisons) avec les mêmes effets indé­si­rables : myal­gies, etc. (Mazzanti G et al., 2017 lien:5uu9).

Les personnes souf­frant de diabète sucré (lien:kbqa) se voient souvent pres­crire une petite dose quoti­dienne d’aspi­rine (100 mg) en préven­tion d’un acci­dent cardio­vas­cu­laire — auquel elles sont plus expo­sées. L’essai rando­misé ASCEND (A Study of Cardiovascular Events in Diabetes, 2018 lien:1s5f) au Royaume-Uni, portant sur 15 480 parti­ci­pants diabé­tiques n’ayant aucun anté­cé­dent cardio­vas­cu­laire a montré que cette pres­crip­tion augmen­tait le nombre d’ac­ci­dents liés au saigne­ment — y compris des AVC (lien:jrzg) hémor­ra­giques — dans une propor­tion qui annu­lait son béné­fice escompté.

Même conclu­sion pour l’es­sai rando­misé ASPREE (Aspirin in Reducing Events in the Elderly, 2018 lien:aw7r) conduit en Australie et aux USA, couvrant 19 114 sujets de plus de 70 ans — ou 65 ans chez les sujets noirs ou hispa­niques aux USAsans anté­cé­dent cardio­vas­cu­laire ni démence ni handi­cap à qui l’on admi­nis­trait 100 mg/jour d’aspi­rine ou un placebo. Le résul­tat a été un surcroît de morta­lité chez les sujets ayant reçu le trai­te­ment, prin­ci­pa­le­ment par cancer à raison de 3.1% de décès dans le groupe traité contre 2.3% dans le groupe placebo, soit un facteur de risque de 1.31 (95% CI, 1.10 à 1.56).

L’aspirine fait aussi partie d’une longue liste de médi­ca­ments qui ont pour effet secon­daire une augmen­ta­tion du risque d’acci­dent vascu­laire céré­bral hémor­ra­gique  (AVC lien:jrzg), effet partagé avec les neuro­lep­tiques, les trai­te­ments hormo­naux (et pilules contra­cep­tives) à base d’œs­tro­gènes, les anti-inflammatoires non-stéroïdiens et corti­coïdes, les amphé­ta­mines, les vaso­cons­tric­teurs, le canna­bis théra­peu­tique à forte dose, les ocyto­ciques et la bromo­crip­tine (lien:7jp9)…

Les solu­tions raison­nables selon les données de la science aujourd’­hui — celle des insti­tuts de recherche indé­pen­dants de l’in­dus­trie — ne sont pas du domaine de la pres­crip­tion médi­ca­men­teuse. Elles appellent une amélio­ra­tion de la qualité de vie, à commen­cer par les facteurs de risque modi­fiables qui augmentent l’espé­rance de vie en bonne santé (lien:kxnn). Comme je l’ai exposé dans mon article Vivre bien et longtemps — et de manière répé­tée sur ce site — ces facteurs de risque ont un impact sur toutes les mala­dies chro­niques (lien:9pg4) qui figurent au premier plan des dépenses de soin et de préven­tion dans les pays indus­tria­li­sés, avec une réponse jusqu’ici majo­ri­tai­re­ment médi­ca­men­teuse.

Il est vital de mettre en place d’autres stra­té­gies de préven­tion. Mais j’in­siste pour que les lectrices et lecteurs concer­nés ne prennent aucune déci­sion avant d’avoir appro­fondi le sujet. Alors que Michel de Lorgeril conclut avec fermeté que la pres­crip­tion de statines est à la fois inutile et dange­reuse (2015 lien:588e), il recom­mande de ne pas stop­per son trai­te­ment sans avoir pris l’avis de son méde­cin trai­tant — ne serait-ce que par cour­toi­sie — mais aussi parce qu’il est préfé­rable de stop­per la statine progres­si­ve­ment, surtout si malheu­reu­se­ment on a été traité à fortes doses (de Lorgeril M, 2013 lien:8wtg, p. 199).

Il faut aussi regar­der avec prudence l’ex­pé­ri­men­ta­tion animale sachant que (1) les souris et les humains n’ont pas les mêmes sites d’athé­ro­sclé­rose (artères coro­naires versus aorte) et (2) leurs micro­biomes (lien:qqfe) se ressemblent sans être iden­tiques, de nombreux gènes et espèces de bacté­ries intes­ti­nales étant présents chez la souris mais pas chez l’homme.

Tabac et cannabis

Le taba­gisme augmente la morta­lité par mala­die cardio­vas­cu­laire, ce risque est bien connu. L’effet peut s’ex­pli­quer par l’inflam­ma­tion systé­mique chro­nique (lien:kqvd) qui contri­bue à l’en­dom­ma­ge­ment de l’endo­thé­lium vascu­laire (lien:pgyc), entraî­nant la forma­tion de plaque d’athé­ro­sclé­rose (lien:mnd6).

L’étude cas-témoins de Patel RS et al. (2019 lien:lkzl) sur 1694 sujets âgés de 15 à 22 ans ayant eu un infarc­tus du myocarde, compa­rés à 9 millions de témoins sans infarc­tus, a révélé une préva­lence de 28.4% de consom­ma­tion de tabac et 14.9% d’usage régu­lier de canna­bis « récréa­tif » (lien:qh2u) chez les premiers. L’article de Franz CA et Frishman WH (2016 lien:8jd3) avait déjà signalé les risques asso­ciés à la consom­ma­tion de mari­juana (fleurs séchées du canna­bis) :

Comparativement au placebo, les ciga­rettes de mari­juana provoquent une augmen­ta­tion de la fréquence cardiaque, des pres­sions arté­rielles systo­lique et dias­to­lique en décu­bi­tus dorsal et du flux sanguin de l’avant-bras via une acti­vité accrue du système nerveux sympa­thique. Ces actions augmentent la demande en oxygène du myocarde à un degré tel qu’elles peuvent réduire le temps néces­saire à l’an­gine de poitrine induite par des efforts chez les patients ayant des anté­cé­dents d’an­gine de poitrine stable. De plus, la mari­juana a été asso­ciée au déclen­che­ment d’in­farc­tus du myocarde chez les jeunes patients de sexe mascu­lin. Il a été démon­tré que fumer de la mari­juana augmente le risque d’ap­pa­ri­tion d’in­farc­tus du myocarde d’un facteur de 4,8 pendant les 60 minutes suivant la consom­ma­tion de mari­juana et augmente le risque annuel d’in­farc­tus du myocarde chez les consom­ma­teurs quoti­diens de canna­bis de 1,5% à 3% par an.

Les dangers de l’usage récréa­tif du canna­bis chez les jeunes gens ont fait l’ob­jet de plusieurs présen­ta­tions, en novembre 2019, dans un congrès de l’American Heart Association (lien:qj9g).

Manger méditerranéen ?

L’essai clinique Lyon Diet Heart Study (de Lorgeril M et al., 1999 lien:gqpv) a prouvé qu’une pratique nutri­tion­nelle proche du régime médi­ter­ra­néen (lien:6edf) asso­ciée à de l’exer­cice dimi­nuait signi­fi­ca­ti­ve­ment les effets drama­tiques de l’athé­ro­sclé­rose (Campbell D., 2015 lien:4ig4). Ce régime est décrit dans l’ou­vrage Prévenir l’in­farc­tus et l’ac­ci­dent vascu­laire céré­bral (de Lorgeril M, 2011 lien:ad6o, p. 261–341) et plus en détail dans Le Nouveau Régime Méditerranéen (2015 lien:ui6w). Il figure à présent dans les recom­man­da­tions de bonnes pratiques de la Société fran­çaise de cardio­lo­gie (2011 lien:4p7c).

Un facteur déter­mi­nant du régime médi­ter­ra­néen est son équi­libre plus favo­rable des acides gras poly­in­sa­tu­rés (lien:s6oz) oméga‑3/oméga‑6. Des travaux ulté­rieurs ont révélé que cet équi­libre était perturbé par la consom­ma­tion de statines (de Lorgeril M. et al., 2013 lien:7u5c).

À ma connais­sance, il n’existe pas de réplique de « L’étude de Lyon ». La perti­nence des résul­tats de cette étude a d’ailleurs été mise en doute par Zeraatkar D et al. (2019 lien:dvvx) :

La Lyon Diet Heart Study a conclu un effet invrai­sem­bla­ble­ment impor­tant du trai­te­ment, peut-être en raison de l’ar­rêt précoce de l’es­sai et parce qu’elle portait sur un échan­tillon de taille (605 parti­ci­pants) plus de 80 fois plus petit que l’es­sai WHI (48 835 parti­ci­pants) [lien:9e7u].

Il me paraî­trait donc illu­soire (voire impru­dent) de réduire la préven­tion des acci­dents cardio­vas­cu­laires à l’adop­tion d’un régime alimen­taire, même assorti — selon l’air du temps — « d’un peu d’exer­cice ». Aujourd’hui, le terme Mediterranean diet est devenu un buzz­word facile à digé­rer, faute de claire défi­ni­tion, par les lecteurs d’ar­ticles à grande diffu­sion.

Il est surpre­nant que les promo­teurs de « diètes médi­ter­ra­néennes » insistent sur le fait qu’elles rédui­raient nette­ment la consom­ma­tion de viandes rouges (bœuf, veau, porc, agneau, mouton, chèvre et cheval), ce qui selon elles expli­que­rait la réduc­tion du risque cardio­vas­cu­laire et d’autres mala­dies chro­niques. L’étude PREDIMED d’Estruch R et al. (2013 lien:vo49) annon­çait une réduc­tion de 30% du risque cardio­vas­cu­laire chez les adeptes de diète médi­ter­ra­néenne… Elle a été rétrac­tée en 2018 (lien:d2p5) puis repu­bliée après une recti­fi­ca­tion d’er­reurs de proto­cole qui, selon les auteurs, donne sensi­ble­ment le même résul­tat — ce dont doute John Ioannidis (lien:x8bc). Mais c’est moins cet aspect qui pose problème que l’in­ter­pré­ta­tion circu­lant dans les médias : ils négligent de dire que dans cette étude, les sujets des deux groupes « diète médi­ter­ra­néenne » consom­maient plus de viande rouge ou trans­for­mée que ceux du groupe témoin ! Jusqu’à une fois par jour pour les premiers, contre une fois par semaine pour le groupe témoin, selon le tableau 1 page 1281, ramené à une diffé­rence de 15% dans les données réelles four­nies en appen­dice (lien:fvdz).

Ici encore, ce n’est donc pas la consom­ma­tion de viande rouge qui est en cause dans l’éva­lua­tion du risque cardio­vas­cu­laire. Mais la mode dans les salons et sur les plateaux de TV est d’an­non­cer fière­ment qu’on a remplacé toute viande rouge par de la viande blanche ou des protéines végé­tales pour amélio­rer sa santé et « sauver le climat », deux affir­ma­tions qui n’ont aucune base scien­ti­fique — voir mon article Pour les végan·e·s.

Les variantes de diète médi­ter­ra­néenne adap­tées à d’autres climats et coutumes alimen­taires seraient nombreuses, toutes béné­fiques car radi­ca­le­ment oppo­sées au régime SAD (Standard American Diet) ou sa décli­nai­son en « malbouffe » euro­péenne. Mais surtout, de nombreuses données signi­fi­ca­tives ont émergé depuis la Lyon Diet Heart Study publiée il y a vingt ans. On peut citer notam­ment les effets probables d’une carence en vita­mine D (voir mon article Vitamine D et le site Intermountain Medical Center, 2016 lien:ekhq), les travaux en chro­no­bio­lo­gie de la nutri­tion (voir la biblio­gra­phie Chrononutrition - publications) ainsi que sur le micro­biome (lien:qqfe) qui synthé­tise des protéines, dont des hormones et des neuro­trans­met­teurs, et, égale­ment des protéines de l’inflammation pouvant passer dans la circu­la­tion sanguine et affec­ter la santé humaine (Margent P, 2016 lien:8fca).

Compléments alimentaires

complements

L’inflam­ma­tion systé­mique chro­nique (inflam­ma­ging en anglais, lien:kqvd) appa­raît aujourd’­hui comme une cause impor­tante de dégra­da­tion des artères et d’ac­cu­mu­la­tion de plaque d’athé­ro­sclé­rose. On peut y remé­dier par une meilleure hygiène de vie (absti­nence du tabac, nutri­tion, exer­cice, anti-stress, sommeil…) enri­chie de complé­ments pres­crits en méde­cine ortho­mo­lé­cu­laire (lien:t7ns), notam­ment magné­sium (lien:g14l), vita­mine C, sélé­nium (lien:2x6e), resvé­ra­trol (lien:qjiv), ubiqui­nol (lien:op3l), poudre de zéolithe (lien:6qdj) et diverses prépa­ra­tions à base de plantes.

Pour la zéolithe clinop­ti­lo­lite, voir quelques expli­ca­tions sur ce lien commer­cial : lien:02ox. C’est prin­ci­pa­le­ment un chéla­teur des métaux lourds qui, selon le méde­cin alle­mand qui me l’a pres­crite, contri­buaient à l’in­flam­ma­tion de l’endo­thé­lium vascu­laire (lien:pgyc). Sa compo­si­tion est proche de miné­raux sili­ca­tés présents dans l’eau de fonte des glaciers que les habi­tants de hautes montagnes consom­maient sans la faire décan­ter (Allan NJR, 1990 lien:3a5m page 406) : notam­ment biotite (lien:s7vp) et plagio­clase (lien:1n2m). Bien entendu, ces habi­tants avaient d’autres raisons de ne pas souf­frir de mala­dies cardio­vas­cu­laires !

Il est souvent ques­tion de l’acide palmi­to­léique (lien:gjdy) — aussi dési­gné comme une version d’oméga‑7 (lien:0ry8) — comme réduc­teur de l’in­flam­ma­tion systé­mique chro­nique, avec d’autres avan­tages : libé­ra­tion de la graisse dans les adipo­cytes, réduc­tion du diabète de type 2 et amélio­ra­tion de la sensi­bi­lité à l’in­su­line (voir article lien:t5fv). Cet acide est abon­dant dans l’huile d’ar­gou­sier (vendue en gélules) mais une source alimen­taire immé­dia­te­ment acces­sible serait la graisse conte­nue dans les produits laitiers (lien:xv6g).

Le jus de bette­rave rouge lacto-fermentée (à faible teneur en sucre) protè­ge­rait l’endo­thé­lium vascu­laire (lien:pgyc) pour de multiples raisons énumé­rées (et rému­né­rées !) sur un article de J. Mercola (lien:pysg), parmi lesquelles la produc­tion d’oxyde nitrique (lien:3sny) qui faci­lite la dila­ta­tion des artères et régule la pres­sion arté­rielle. On peut fabri­quer soi-même ce jus fermenté (lien:27o1) pour éviter sa pasteu­ri­sa­tion.

Je reste scep­tique quant à l’uti­li­sa­tion de complé­ments alimen­taires suppo­sés favo­ri­ser la produc­tion d’oxyde nitrique au point d’amé­lio­rer la santé arté­rielle. Voir par exemple la vente à un prix « obscène » du mélange Niteworks™ (à base d’argi­nine lien:jmoy, de citrul­line lien:8mcz, de vita­mines C et E, d’acide folique, d’ALA lien:4je7, de L‑taurine lien:dl0k et d’ex­trait de mélisse offi­ci­nale lien:ocwf) n’ayant pas fait preuve de son effi­ca­cité mais promu dans une campagne média­tique fracas­sante par l’ex-prix Nobel Louis J. Ignarro (lien:3jzx). Même chose pour Cardio Support™, produit simi­laire sans effi­ca­cité prou­vée mis sur le marché par son ancien coéqui­pier Ferid Murad.

Une étude sur le thé vert a montré qu’un de ses compo­sants (Epigallocatechin-3-gallate) pour­rait contra­rier la forma­tion de plaque d’athé­ro­sclé­rose (lien:mnd6) en dissol­vant l’apoli­po­pro­téine A‑1 (apoA‑1, lien:jxne) — voir publi­ca­tion (lien:xxbt) et article (lien:4coa). Toutefois, la quan­tité permet­tant d’ob­te­nir un effet obser­vable n’est pas connue. C’est néan­moins une piste nouvelle qui inté­resse la phar­ma­co­lo­gie.

Problème de quan­ti­fi­ca­tion aussi pour ce qui concerne l’ef­fet protec­teur d’une consom­ma­tion « modé­rée » (typi­que­ment 1 verre par jour pour les femmes, 2 pour les hommes) de bière ou de vin rouge, voir la méta-analyse de Costanzo S et al. (2011 lien:9k6d). Je rappelle qu’une méta-analyse (lien:9fke) comporte un biais inhé­rent de sélection (d’études confir­mant l’hy­po­thèse à prou­ver) et fait dispa­raître la rando­mi­sa­tion (lien:7u7h) des popu­la­tions obser­vées, un des fonde­ments de toute étude clinique probante. Les 16 études étaient déjà unique­ment obser­va­tion­nelles, ce qui excluait toute rando­mi­sa­tion. Les auteurs affirment n’avoir aucun lien avec l’in­dus­trie viti­cole mais cela ne préjuge en rien de l’in­dé­pen­dance des études qu’ils avaient choi­sies… Si le vin rouge est quali­fié en raison de son apport en resvé­ra­trol (lien:qjiv), on ne sait pas quelle quan­tité serait néces­saire pour obser­ver un effet protec­teur sans celui, délé­tère, d’une surcon­som­ma­tion d’al­cool.

L’étude de Sembe RD et al. (2014 lien:k9zd) a par ailleurs contre­dit les argu­ments précé­dents en mesu­rant, sur une cohorte de 783 personnes de plus de 65 ans, que les taux urinaires de resvé­ra­trol (lien:qjiv) n’étaient liés à aucun déter­mi­nant de santé ou de morta­lité. De même, l’étude de Gliemann, L et al. (2013 lien:a4ae) sur un groupe d’hommes sains d’âge moyen 65 ans, a montré que, contrai­re­ment à ce qu’on observe en expé­ri­men­ta­tion animale, une supplé­men­ta­tion en resvé­ra­trol (lien:qjiv) rédui­sait l’ef­fet posi­tif de l’en­traî­ne­ment physique sur la tension arté­rielle, le choles­té­rol sanguin et l’ab­sorp­tion maxi­male d’oxy­gène, et n’a pas contri­bué à retar­der l’athé­ro­sclé­rose.

Le syndrome inflam­ma­toire (lien:hflb) à « faible bruit » (lien:kqvd) devrait être quan­ti­fié par des marqueurs plas­ma­tiques et cellu­laires comme la protéine C‑réactive, le fibri­no­gène (lien:n9kt), la vitesse de sédi­men­ta­tion etc. — plus de détails dans mon article Vivre bien et longtemps.

Les méde­cins alle­mands que j’ai consul­tés en octobre 2017 ont accordé la prio­rité à une réduc­tion du stress oxydant (lien:5gjv) et de l’in­flam­ma­tion de l’endo­thé­lium (lien:pgyc) après avoir contrôlé des facteurs de risque cardio­vas­cu­laire parmi les plus perti­nents (dans mon cas) : lipo­pro­téine (a) (voir Van der Valk et al., 2016 lien:b6pw), LDL oxydé (lien:l9nz, lien:ksx1), homo­cys­téine (lien:zby3) et fibri­no­gène (lien:n9kt). Voir mon article Je suis à l'hôpital !

L’effet du LDL oxydé sur la forma­tion de plaque d’athé­ro­sclé­rose (lien:ksx1) a été montré, entre autres, par Li D & Mehta JL (2005 lien:vk02). DiNicolantonio JJ & O’Keefe J (2018 lien:ys9f) confirment (p. 1) :

Il a été décou­vert […] que les LDL oxydés (oxLDL) avaient des effets toxiques directs sur la cellule, le recru­te­ment et l’en­trée de mono­cytes dans la couche sous-endothéliale et une forma­tion accrue de cellules en mousse condui­sant à une augmen­ta­tion de l’athé­ro­sclé­rose et de l’in­flam­ma­tion.

L’oxydation du LDL est prin­ci­pa­le­ment causée par la consom­ma­tion de sucre et d’huiles végé­tales poly-insaturées. Elle serait mini­mi­sée (lien:fsbllien:ss5b, lien:heip, lien:t1we) par la consom­ma­tion d’acide oléique (oméga‑9 lien:mpl7) qu’on trouve notam­ment dans l’huile d’olive et la graisse de canard. Les acides gras mono-insaturés protègent aussi à long terme contre l’agré­ga­tion de plaque d’athé­ro­sclé­rose (lien:bnji).

Les lipo­pro­téines assurent une fonc­tion immu­ni­taire en agré­gant les microbes inac­ti­vés et leurs toxines, ces agré­gats pouvant être stockés dans les vasa vaso­rum (lien:tnk4) des artères et donc contri­buer à la forma­tion de plaque d’athé­ro­sclé­rose. Cette agré­ga­tion est accen­tuée par la présence de LDL oxydé et d’ho­mo­cys­téine (lien:8uta) :

La teneur en débris nécro­tiques et en leuco­cytes et la tempé­ra­ture plus élevée que son envi­ron­ne­ment confèrent à la plaque vulné­rable certaines carac­té­ris­tiques d’un micro-abcès qui, par rupture, peut déclen­cher une throm­bose occlu­sive. Cette chaîne d’évé­ne­ments suggé­rée explique pour­quoi de nombreux symp­tômes cliniques et résul­tats de labo­ra­toire dans l’in­farc­tus aigu du myocarde sont simi­laires à ceux obser­vés dans les mala­dies infec­tieuses. Il explique la présence de micro-organismes dans les plaques athé­ro­sclé­ro­tiques et pour­quoi la bacté­rié­mie et la septi­cé­mie sont souvent obser­vées dans l’in­farc­tus du myocarde compli­qué d’un choc cardio­gé­nique. Il explique les nombreuses asso­cia­tions entre infec­tions et mala­dies cardio­vas­cu­laires. Et cela explique pour­quoi le choles­té­rol s’ac­cu­mule dans la paroi arté­rielle. Certains facteurs de risque peuvent ne pas provo­quer direc­te­ment de mala­die vascu­laire, mais ils peuvent alté­rer le système immu­ni­taire, favo­ri­ser la crois­sance micro­bienne ou provo­quer une hyper­ho­mo­cys­téi­né­mie, condui­sant à des plaques vulné­rables.

Les acides gras poly-insaturés (lien:s6oz) n‑3 — ou oméga‑3 (lien:kqzi) — qu’on trouve prin­ci­pa­le­ment dans les huiles de pois­sons, les noix et certaines graines, contri­buent à empê­cher la forma­tion de plaque selon un proces­sus qui n’est pas plei­ne­ment expli­cité (Spiteller G, 2005 lien:ou47). Toutefois, l’étude de Awoyemi a et al. (2019 lien:4n08) a montré, sur un groupe de 484 hommes de 65 à 75 ans à haut risque cardio­vas­cu­laire suivis pendant 36 mois, qu’une supplé­men­ta­tion en oméga‑3 n’avait pas dimi­nué le risque cardio­vas­cu­laire ni les taux de biomar­queurs de l’inflammation intes­ti­nale qui semble être corré­lée à ce risque.

L’homo­cys­téine (lien:zby3) est un marqueur d’une déré­gu­la­tion du cycle de méthy­la­tion (voir lien:31mb ; lien:np5o) et peut provo­quer des lésions des cellules endo­thé­liales. Un niveau exces­sif d’ho­mo­cys­téine peut être causé par une carence en vita­mine B12 chez un adepte de régime végétarien, a fortiori végé­ta­lien (lien:twzx).

Urban Alehagen et collègues (2015 lien:exjf) ont montré qu’une supplé­men­ta­tion pendant 4 ans en sélé­nium (lien:2x6e) et coen­zyme Q10 (lien:uy2s) avait réduit de moitié le risque de morta­lité cardio­vas­cu­laire chez des personnes âgées, aussi bien celles en bonne santé que celles affec­tées d’une mala­die coro­na­rienne. Cette dimi­nu­tion de risque a été confir­mée par un suivi sur 10 ans. L’étude a été menée en Suède. Les auteurs rappellent que le taux de sélé­nium dans le sol ouest-européen est rela­ti­ve­ment peu élevé ; il se pour­rait donc que les carences soient fréquentes car les sources alimen­taires de sélé­nium sont faibles en regard des apports jour­na­liers recom­man­dés (lien:kssv). Pour ce qui est de la coen­zyme Q10, la consom­ma­tion de sa forme active (ubiqui­nol lien:op3l) est préfé­rable — voir mon article Compléments alimentaires.

Comme je l’ai exposé dans Compléments alimentaires, une forte supplé­men­ta­tion en anti­oxy­dants n’est pas une pana­cée univer­selle. Elle contre­di­rait même les effets béné­fiques de l’exer­cice chez les humains (Ristow M et al., 2009 lien:kcld) en se substi­tuant à leur fabri­ca­tion natu­relle par l’or­ga­nisme. Tout en rédui­sant les marqueurs du stress oxyda­tif (lien:5gjv), elle dimi­nue la sensi­bi­lité à l’insuline qui est un des béné­fices de l’activité physique.

Toute supplé­men­ta­tion devrait donc être limi­tée aux substances dont on soup­çonne une carence en dépit d’une acti­vité physique bien régu­lée. On peut par exemple évaluer les besoins en ubiqui­nol et vita­mine D3 à partir des taux sanguins de coen­zyme Q10 et de vita­mine D‑25 hydroxy­lase — voir mon article Vitamine D.

Une liste de dosages sanguins suscep­tibles de guider le choix de complé­ments alimen­taires est propo­sée dans mon article Bilan sanguin, quelques suggestions.

Endotoxémie

Escherichia coli. Source Wikimedia (Y_tambe). CC BY-SA 3.0

L’inflammation est forte­ment liée à un déséqui­libre (dysbiose lien:fb59) de notre micro­biote intes­ti­nal (voir l’ar­ticle lien:h01g). Comme les autres mala­dies asso­ciées au syndrome méta­bo­lique (lien:kpej) — diabète, hyper­ten­sion, obésité etc. — elle peut être provo­quée par de l’endo­toxé­mie (lien:62y0) asso­ciée à la présence exces­sive de bacté­ries à Gram néga­tif (lien:nhbf). Ces bacté­ries issues de substances nutri­tives — comme la lectine (lien:jhgb) des végé­taux ou le gluten des farines — ou d’in­fec­tions buccales (plaque dentaire) colo­nisent l’in­tes­tin grêle si les barrières de la flore buccale et de l’es­to­mac sont insuf­fi­santes, ce qui est le plus souvent le cas des personnes qui consomment beau­coup d’al­cool ou de tabac. Wiedermann CJ et collègues (1999 lien:9vlp) ont mesuré que chez des indi­vi­dus de 5 à 79 ans qui avaient dans le sang un taux élevé de lipo­po­ly­sac­cha­rides (LPS lien:3xyr) — aussi appe­lés des endo­toxines — produits par ces bacté­ries, les taux d’athé­ro­sclé­rose et de cardio­pa­thie avaient augmenté de 3 fois au cours des cinq années de leur étude, mais jusqu’à 13 fois chez les fumeurs ou anciens fumeurs.

Ray Medina explique en détail comment les bacté­ries à Gram néga­tif contri­buent à la forma­tion de plaque d’athé­ro­sclé­rose, notam­ment (lien:oqts) :

Je suis sûr que certains d’entre vous ont entendu parler des cellules en mousse. Ces cellules sont compo­sées de macro­phages, de cellules muscu­laires lisses et de choles­té­rol LDL oxydé et forment des stries grais­seuses appe­lées plaques arté­rielles. Si le capu­chon fibreux qui les main­tient se brise, une crise cardiaque ou un acci­dent vascu­laire céré­bral peut surve­nir si le caillot bouche l’artère menant au cœur.

Cependant, ce n’est pas tout ce qu’on trouve dans les cellules en mousse. Les bacté­ries sont égale­ment systé­ma­ti­que­ment présentes dans ces struc­tures et je crois qu’elles sont la prin­ci­pale raison de la forma­tion de ces cellules. Chlamydia pneu­mo­niae est une cause courante de pneu­mo­nie dans le monde et se trouve souvent en tant que consti­tuant de la plaque arté­rielle. Je suis sûr que la plupart d’entre vous ne seraient pas choqués de savoir que cet agent patho­gène appar­tient à la famille des bacté­ries à Gram néga­tif. Cependant, vous serez peut-être surpris d’ap­prendre qu’un précé­dent épisode de pneu­mo­nie consti­tue un facteur de risque de crise cardiaque. Maintenant vous savez pour­quoi.

Dans un autre article (lien:97oj), Ray Medina explique que les bacté­ries à Gram néga­tif (lien:nhbf) résident dans le micro­biote buccal en asso­cia­tion à des infec­tions dentaires ou de l’in­flam­ma­tion gingi­vale liées à une mauvaise nutri­tion. Ainsi, la santé dentaire est un marqueur fort de la santé en géné­ral comme l’avait observé Weston A. Price (lien:v0w6)…

Mais cette présence n’est pas suffi­sante pour permettre un passage dans le sang, compte tenu de la réac­tion immu­ni­taire et des soins auxquels le patient aura recours rapi­de­ment pour soula­ger sa douleur. C’est plutôt l’in­suf­fi­sance de la barrière gastrique qui leur permet d’at­teindre l’in­tes­tin grêle où elles trouvent un milieu favo­rable à la repro­duc­tion — dysbiose intes­ti­nale (lien:fb59) — et peuvent faci­le­ment passer dans le sang pour atteindre en premier le foie. La dysbiose de l’in­tes­tin grêle entraîne une mauvaise diges­tion de protéines, glucides et graisses qui peut se traduire par une dysbiose du côlon : proli­fé­ra­tion de bacté­ries, de levures etc.

Il est encou­ra­geant d’ob­ser­ver que la chirur­gie baria­trique (lien:pn0q) met fin à ce proces­sus — malgré son coût post-opératoire élevé pour les patients. Il est donc plus raison­nable d’es­sayer de résoudre le problème en amont, à partir d’une compré­hen­sion intime des méca­nismes d’as­si­mi­la­tion des acides gras à courte, moyenne et longue chaîne. On y apprend que toutes les lipo­pro­téines — chylo­mi­crons (lien:i0x3), VLDL, LDL, HDL — inac­tivent les lipo­po­ly­sac­cha­rides (lien:3xyr) et nous protègent aussi de patho­gènes à Gram posi­tif, de virus et de para­sites (lien:7qi4), autre­ment dit du risque de mala­dies cardio­vas­cu­laires. Voir une confir­ma­tion sur le diagramme de Ricardo Carvalho (lien:voz9) commenté dans mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?

Le TMAO, un nouveau « cholestérol » ?

image TMAO
TMAO

Issue de la mouvance « végé », l’ar­gu­men­ta­tion contre la consom­ma­tion de viande s’est vue récem­ment renfor­cée par l’hy­po­thèse d’une modi­fi­ca­tion de l’équi­libre du micro­biote intes­ti­nal qui condui­rait, chez les carni­vores, à une produc­tion augmen­tée de TMAO (oxyde de trimé­thy­la­mine, lien:aufg) corré­lée à des mala­dies cardio­vas­cu­laires selon Wang Z et al. (2011 lien:5qx2, commenté par Giess JP, 2017 lien:f793). Un taux sanguin élevé de TMAO asso­cié à une consom­ma­tion élevée de L‑carnitine (lien:9drc) serait de même asso­cié à un risque augmenté d’athé­ro­sclé­rose (Koeth RA et al., 2013 lien:vttk). Toutefois, dans la publi­ca­tion de Wang Z et al., le lien supposé de causa­lité entre TMAO et mala­die cardio­vas­cu­laire est établi par une étude obser­va­tion­nelle portant sur quelques sujets humains (donc impos­sible à expur­ger de ses facteurs de confu­sion (lien:7f6i) étayée par une étude pros­pec­tive sur une popu­la­tion de souris à qui l’on admi­nis­trait un supplé­ment de carni­tine, et non des aliments riches en L‑carnitine. Il n’a pas été prouvé que les aliments carnés augmen­taient le taux sanguin de TMAO, à l’ex­cep­tion des chairs de pois­sons répu­tées favo­rables à la santé cardio­vas­cu­laire (lien:1jez)… Guy-André Pelouze ajoute (2019 lien:8gze) :

Une fois consom­mée la viande est digé­rée et deux acides aminés, la choline et la L carni­tine, sont méta­bo­li­sés par des bacté­ries de la flore intes­ti­nale. Ces bacté­ries produisent de la TMA qui est ensuite oxydée en TMAO. Cette molé­cule est asso­ciée à l’athérogénèse comme l’a décou­vert Stanley Hazen en 2011. Mais pour autant il est diffi­cile de faire coller cette décou­verte avec la réalité épidé­mio­lo­gique. On sait main­te­nant pour­quoi. Dans le régime médi­ter­ra­néen, l’ail, le vin rouge et l’huile d’olive (surtout non filtrée) contiennent des phyto­nu­tri­ments qui bloquent la produc­tion de TMA par les bacté­ries de la flore. Le poten­tiel athé­ro­gène de votre gigot à l’ail cuit avec un peu d’huile d’olive et consommé avec un verre de vin rouge est anni­hilé. C’est passion­nant. Des six molé­cules chimiques impli­qués dans cette voie, seule la choline est rappor­tée dans les études nutri­tion­nelles. Les cinq autres ne sont pas recher­chées.

Voir la discus­sion par Chris Kresser (2013 lien:ft0v) et mon article Choline.

DiNicolantonio et collègues (2019 lien:046j) ont aussi suggéré qu’un taux élevé de TMAO serait un marqueur de résis­tance à l’in­su­line (lien:dlmy) au niveau hépa­tique et d’in­suf­fi­sance rénale. Ils écrivent (p. 5) :

En fait, une méta-analyse d’épi­dé­mio­lo­gie nutri­tion­nelle perti­nente n’a pas permis d’ob­ser­ver un impact de la choline alimen­taire sur le risque cardio­vas­cu­laire. La supplé­men­ta­tion en carni­tine a permis de réduire la morta­lité et les risques d’aryth­mie et de reprise d’an­gine de poitrine chez les patients ayant déjà souf­fert d’un infarc­tus du myocarde, a fait preuve d’uti­lité clinique dans l’an­gine de poitrine, la clau­di­ca­tion inter­mit­tente et l’in­suf­fi­sance cardiaque, ainsi que des effets anti-athérogènes chez des rongeurs nour­ris à des niveaux modé­rés compa­rables à la dose de supplé­men­ta­tion chez l’homme. Et la consom­ma­tion de pois­son est corré­lée dose-dépendante avec des résul­tats vascu­laires favo­rables. Ces consta­ta­tions mènent inéluc­ta­ble­ment à la conclu­sion que le TMAO n’est pas un facteur de risque média­teur, du moins aux concen­tra­tions obser­vées chez les personnes dont la fonc­tion rénale n’est pas grave­ment défi­ciente.

Un taux de TMAO modé­ré­ment élevé doit donc être consi­déré comme un marqueur d’autres facteurs qui la font augmen­ter et qui augmentent le risque de mala­die vascu­laire et de diabète. Les taux plas­ma­tiques de TMAO reflètent forte­ment la fonc­tion rénale. Par consé­quent, une partie du risque asso­cié à une TMAO élevée est provo­quée par une insuf­fi­sance de la fonc­tion rénale ou par des facteurs réno­toxiques égale­ment vascu­lo­toxiques ou favo­ri­sant le diabète.

[…] Pour conclure, il y a lieu de penser que le risque élevé d’évé­ne­ments vascu­laires et de diabète de type 2 asso­cié à un TMAO élevé, après correc­tion des facteurs de risque recon­nus, est large­ment influencé par la résis­tance à l’in­su­line au niveau hépa­tique et par les facteurs méta­bo­liques qui l’in­duisent.

Régime ?

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La pres­crip­tion de « régime sans sel » mérite un examen critique. La véri­table raison d’être de cette pres­crip­tion des cardio­logues est que la priva­tion de sel dimi­nue la tension arté­rielle à cause de la déshy­dra­ta­tion chro­nique qu’elle provoque. Le besoin quoti­dien pour un adulte serait de 3 à 4 grammes plutôt que les 2.3 grammes recom­man­dés par la Food and Drug Administration aux USA. Selon Dr. James DiNicolantonio, la carence en sel exci­te­rait le système de récom­pense dans le cerveau, avec pour effet d’aug­men­ter le risque d’ad­dic­tion au sucre, aux drogues etc. (lien:f2cy) — voir la présen­ta­tion de son ouvrage dans mon article Le sel est notre ami !

Le plus impor­tant pour la santé cardio­vas­cu­laire serait donc de restau­rer un bon équi­libre sodium/potassium en compen­sant (par la nutri­tion) une carence en potas­sium plutôt qu’un excès de sodium. Voir à ce sujet les apports jour­na­liers recom­man­dés et les sources alimen­taires de potas­sium (lien:gw91).

En évitant tout aliment trans­formé indus­triel­le­ment, on réduit aussi consi­dé­ra­ble­ment l’ap­port de sodium. Certains aliments comme les fromages affi­nés peuvent néan­moins conte­nir une quan­tité impor­tante de sel. S’ils sont au menu, il est donc souhai­table de limi­ter les ajouts de sel dans d’autres plats, sans oublier toute­fois que le sel (non raffiné) est aussi une source de magné­sium, d’oligo-éléments et d’iode (ajou­tée).

Des études sont menées sur le rôle que peuvent jouer les corps céto­niques (lien:42pq) dans le trai­te­ment de l’in­flam­ma­tion, et donc indi­rec­te­ment de l’athé­ro­sclé­rose (Sirtoli R, 2017 lien:h8q7). Ces substances sont produites par un orga­nisme soumis à un régime alimen­taire faible en glucides et donc rela­ti­ve­ment riche en lipides pour assu­rer l’équi­libre calo­rique (low-carb high-fat). La version la plus radi­cale de ce régime s’ap­pelle la diète céto­gène (lien:f9wb) dont les effets sont simi­laires à ceux d’un jeûne de longue durée. Depuis septembre 2017, je pratique par inter­mit­tence une diète céto­gène asso­ciée à de la restric­tion calo­rique, avec un bon résul­tat au niveau des marqueurs d’in­flam­ma­tion — voir mon article Diète cétogène – expérience.

Enzymes

La piste des enzymes fibri­no­ly­tiques a été ouverte par Hans Alfred Nieper (lien:01nl) — voir sa lettre à Townsend Letter for Doctors and Patients (1997 lien:qoyf) et la page A Silky Solution to Heart Disease (lien:70zv). Ce méde­cin utili­sait la serra­pep­tase (lien:qgxr), une enzyme produite dans l’in­tes­tin des vers à soie qui a pour propriété de dissoudre les cellules des cocons dont ils ont besoin de se libé­rer. Cette disso­lu­tion serait utile pour détruire des agré­gats ou des plaques d’athé­ro­sclé­rose, la compo­si­tion chimique de la fibrine (lien:xpgm) étant proche de celle de la soie. Les travaux de Nieper ont été disqua­li­fiés en l’ab­sence de preuves d’ef­fi­ca­cité de trai­te­ments qu’il préco­ni­sait pour le cancer et la sclé­rose en plaque, mais la ques­tion du soin de l’athé­ro­sclé­rose reste ouverte.

Un article de Kotb E (2014 lien:54yk) présente les enzymes fibri­no­ly­tiques en trai­te­ment de mala­dies cardio­vas­cu­laires. L’effet fibri­no­ly­tique de ces enzymes les réservent à des patients à risque de throm­bose (lien:lj4w), qui présentent un taux assez élevé de fibri­no­gène (lien:n9kt). De plus, il doit être balancé, sur avis médi­cal, avec celui des anti­agré­gants plaquet­taires (lien:0vhz).

Certaines enzymes effi­caces se trouvent dans les prépa­ra­tions fermen­tées de la cuisine asia­tique, comme le nattō au Japon (lien:utfj). Ce dernier est aussi la source la plus riche de vita­mine K2 impli­quée dans le méta­bo­lisme du calcium, suscep­tible d’évi­ter une calci­fi­ca­tion des vais­seaux sanguins (Gast GC et al., 2009 lien:tfum ; Kurnatowska I et al., 2015 lien:55ze) qui contri­bue à la forma­tion de plaque d’athé­ro­sclé­rose. Cette vita­mine contient de la protéine Matrix gla (lien:zczp) dont le rôle est déter­mi­nant pour éviter que le calcium soit accu­mulé dans les reins ou sur les artères — voir vidéo lien:020p et ma page Compléments alimentaires.

Une prépa­ra­tion enzy­ma­tique d’un autre genre (HORVI C300) m’a été pres­crite à Wiesbaden (Allemagne) par un méde­cin qui m’a certi­fié qu’elle béné­fi­ciait de 70 années d’ex­pé­rience clinique pour la réduc­tion de l’athé­ro­sclé­rose. Elle contient — en très petites quan­ti­tés ! — des venins de bothrops jara­raca et lache­sis muta. Snake oil ? 😉

Exercice

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Les pratiques d’exer­cice inten­sif de courte durée méritent une atten­tion parti­cu­lière, sachant que la seule recom­man­da­tion de profes­sion­nels de santé formés à la vieille école serait de « faire du sport ». Il faut veiller à respec­ter le temps de récu­pé­ra­tion mini­mum (48 heures) et la brève durée des séances (15 à 30 minutes) pour assu­rer leur plein effet — voir mon article Entraînement fractionné de haute intensité - pratique. Parmi leurs effets immé­diats, la produc­tion d’oxyde nitrique (lien:3sny) déjà citée. On peut faire précé­der chaque séance par la consom­ma­tion de jus de bette­rave rouge lacto-fermentée.

L’exer­cice d’en­du­rance (voir mon article) complète sans le rempla­cer l’en­traî­ne­ment de haute inten­sité. La modé­ra­tion est de mise, notam­ment surveiller le rythme cardiaque et ne pas dépas­ser une durée quoti­dienne adap­tée à ses capa­ci­tés — voir mon article Overdose d’exercice ➜ danger. La pratique, aujourd’­hui très répan­due, de sprint au niveau le plus élevé de fréquence cardiaque — proto­cole Tabata, voir mon article Entraînement fractionné de haute intensité - pratique) corres­pond à un pic excep­tion­nel de stress qui se traduit par la produc­tion de nora­dré­na­line (lien:zyt5) pouvant induire la disso­lu­tion d’un film bacté­riel (pseu­do­mo­nas aeru­gi­nosa lien:m8ta) contenu dans la plaque et donc sa frag­men­ta­tion (Lanter BB et al, 2014 lien:yw91).

Selon Dr. Philip Maffetone (2015 lien:yys4, p. 286–287), la fréquence cardiaque opti­male dans un entraî­ne­ment aéro­bie serait (180 – votre âge) avec un facteur correc­tif dépen­dant de la forme physique : voir mon article Entraînement d'endurance pour plus de détails. Il s’agit d’acti­vité aéro­bie à faible niveau (lien:1gl8). La fréquence calcu­lée selon Maffetone est nette­ment infé­rieure à celle de la plupart des adeptes d’un entraî­ne­ment d’en­du­rance, et son dépas­se­ment sur une longue durée est préju­di­ciable à une personne en mauvaise santé cardio­vas­cu­laire. 

Conclusion

Le seul défaut de tous ces produits et pratiques est de ne pas être des molé­cules breve­tables, qui aurait pu moti­ver les indus­triels finan­ceurs d’es­sais cliniques. 🙁

Il s’en­suit que la plupart de ces recom­man­da­tions se situent en dehors du cadre de la méde­cine fondée sur les preuves (lien:oyf0), ce qui permet aux « experts » de les disqua­li­fier sous couvert de rigueur scien­ti­fique… au béné­fice d’une phar­ma­co­pée qui, nous l’avons vu, repose trop souvent sur des études cliniques falsi­fiées ou surin­ter­pré­tées.

➡ Je rappelle que le contenu de ce site ne se substi­tue pas aux recom­man­da­tions des profes­sion­nels de santé consul­tés par les lecteurs.

Références

  • Alehagen, U et al. (2015 lien:exjf). Reduced Cardiovascular Mortality 10 Years after Supplementation with Selenium and Coenzyme Q10 for Four Years : Follow-Up Results of a Prospective Randomized Double-Blind Placebo-Controlled Trial in Elderly Citizens. PLOS (on line).
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Article créé le 30/12/2017 – modi­fié le 14/01/2020


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