Je suis à l’hôpital !

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(27/11/2016) Le titre surprendra mes proches qui savent que je n’ai pas eu de recours à un trai­te­ment médical depuis plusieurs décen­nies, hormis les soins dentaires ! Pourtant, je commence la rédac­tion de cet article dans une chambre d’hô­pital, après la pose d’un stent (lien:eb7u) dans une artère coro­naire. On peut tirer quelques leçons du récit de cet événe­ment, bien qu’il ait une valeur pure­ment anec­do­tique…

Au mois d’août, j’ai eu un premier aver­tis­se­ment de ce qui s’est révélé une occlu­sion totale chro­nique d’une artère coro­naire (lien:xrt5) : des four­mille­ments désa­gréables dans les bras (pares­thésie lien:v2hy) à l’oc­ca­sion d’ef­forts prolongés. Ce signal appa­rais­sait au début de ma prome­nade quoti­dienne, corres­pon­dant à une tren­taine de minutes de marche sur une forte décli­vité. Il ne s’est jamais mani­festé pendant la pratique d’exer­cices de haute inten­sité (HIIT, voir mon article sur ce sujet) en raison de la briè­veté de l’ef­fort. Dans la marche, il dispa­rais­sait lorsque je ralen­tis­sais la cadence en respi­rant plus profon­dé­ment.

J’ai aussitôt décidé de consulter un cardio­logue pour un test de résis­tance à l’ef­fort (lien:se8i), mais ce projet a été retardé par d’autres acti­vités. Je véri­fiais régu­liè­re­ment ma tension arté­rielle ainsi que, pendant l’ef­fort, la satu­ra­tion pulsée en oxygène (lien:1wh5) qui restaient toutes deux dans des marges accep­tables. Mais j’ai trop attendu.

Vendredi dernier, j’ai ressenti les four­mille­ments en début d’ef­fort. Ma pres­sion sanguine systo­lique était plus élevée que les jours précé­dents. Après avoir hésité entre contacter un cardio­logue pour un examen immé­diat ou se déplacer aux urgences de l’hô­pital le plus proche, nous avons décidé d’ap­peller le SAMU (lien:zf2y). Très vite, nous avons vu arriver les pompiers suivis du SMUR (lien:3soi). Il y avait une bonne dizaine d’in­ter­ve­nants dans la pièce. J’ai été impres­sionné par la coor­di­na­tion des tâches, l’as­su­rance de toute l’équipe dans ses gestes tech­niques, et ses expli­ca­tions claires qui anti­ci­paient mes ques­tions.

J’ai songé pendant tout le trajet en ambu­lance aux millions de personnes qui ne peuvent pas béné­fi­cier d’un tel accès aux soins. Soit qu’elles vivent dans des pays en guerre, soit dans des régions pauvre­ment équi­pées ou isolées. À l’hô­pital j’ai eu des sueurs froides en essayant d’ima­giner l’hor­reur d’un bombar­de­ment ou d’un trem­ble­ment de terre.

L’intervention

stent
Angioplastie coro­naire avec pose de stent
Source : lien:df2s.
Voir aussi la vidéo : lien:ns68.

Le médecin qui m’ac­com­pa­gnait dans l’am­bu­lance a pris le temps d’ex­pli­quer ce que j’avais besoin de savoir sur cette occlu­sion dépistée par l’élec­tro­car­dio­gramme, et l’angio­plastie coro­naire (lien:55c4) qui s’en­sui­vrait en cas de confir­ma­tion. L’intervention a débuté dès mon arrivée à l’hô­pital. Ici encore, j’ai observé avec admi­ra­tion l’ef­fi­ca­cité de l’équipe soignante qui travaillait très calme­ment dans une atmo­sphère convi­viale. Je savais que toute erreur ou négli­gence pour­rait avoir de graves consé­quences, mais la situa­tion était parfai­te­ment maîtrisée, faisant presque oublier la haute tech­ni­cité du soin.

Émerveillé aussi par le dispo­sitif d’ima­gerie qui a permis d’iden­ti­fier les artères fautives avant même que j’aie réalisé que l’in­jec­tion d’iode dans le cœur avait été réalisée. Une artère bissec­trice obstruée a donc été soignée grâce à la pose d’un stent actif (lien:eb7u). Opération tota­le­ment indo­lore, et récu­pé­ra­tion rapide dans les jours qui ont suivi.

Ce que j’en ai tiré

En publiant ces détails, j’ai conscience du déca­lage entre mon témoi­gnage et celui de personnes terras­sées par un infarctus du myocarde (lien:5m77). La douleur aurait pu être très intense, augmentée de la panique causée par une sous-oxygénation (que je n’ai pas ressentie). Tout dépend, bien sûr, de la gravité et de l’emplacement des obstruc­tions arté­rielles : le méca­nisme en œuvre dans un infarctus rappelle celui, encore plus drama­tique, d’un acci­dent vascu­laire céré­bral (lien:jrzg).

J’ai eu la chance de béné­fi­cier de soins immé­diats pour une affec­tion à haut risque bien qu’in­do­lore. L’appel du SAMU s’est révélé une meilleure déci­sion que le dépla­ce­ment aux urgences d’un hôpital proche.

Mon cœur est en bonne santé, ce que les examens ont confirmé, bien qu’il ait été solli­cité pendant quelques heures pour main­tenir une plus forte pres­sion sanguine. La tropo­nine (lien:lyza) était redes­cendue à 15 ng/l deux jours plus tard. Le rythme cardiaque est resté stable pendant la crise et l’in­ter­ven­tion comme l’in­dique le compte-rendu : tension arté­rielle 135/70 mmHg, fréquence cardiaque 54 bpm à l’ad­mis­sion dans le service de cardio­logie. Donc, visi­ble­ment, pas de nécrose du myocarde (lien:kj3y), ce qui a été confirmé ulté­rieu­re­ment.

Il subsis­tait des sténoses signi­fi­ca­tives de la première et deuxième diago­nale, de l’ar­tère inter­ven­tri­cu­laire anté­rieure moyenne, et une non-significative de l’ar­tère inter­ven­tri­cu­laire anté­rieure proxi­male. Ce qui explique que mon souffle est resté limité en atten­dant la seconde inter­ven­tion…

Les suites

(16/12/2016) La seconde inter­ven­tion a eu lieu hier dans d’ex­cel­lentes condi­tions, toujours avec la même équipe. Pose d’un deuxième stent actif en un point bien calculé (artère inter­ven­tri­cu­laire anté­rieure moyenne) qui devrait suffire à réta­blir un fonc­tion­ne­ment normal.

(31/01/2017) Extrait d’un échange avec un cardio­logue qui s’in­quié­tait de mon refus de prendre un béta-bloquant (voir ci-dessous) :

— Mon rythme cardiaque au repos étant infé­rieur à 60 bpm, le béta-bloquant est contre-indiqué.
— Comment pouvez-vous le savoir ?
— C’est sur la fiche de l’ANSM (lien:e5ni).
— Vous savez, ils écrivent n’im­porte quoi !
— Mais c’est aussi précisé sur la notice du médi­ca­ment…
— Monsieur, je vais vous dire une chose : un BON patient doit suivre la pres­crip­tion de son médecin et ne JAMAIS lire la notice d’un médi­ca­ment !

Voilà qui peut donner une idée de la manière dont de nombreux prati­ciens entendent le « consen­te­ment éclairé » qui est un des piliers du Code de la santé publique… Je passerai sur les nombreuses contre­vé­rités débi­tées par la majo­rité de ceux que j’ai consultés dans ce contexte de soin. Dans ce domaine aussi, les méde­cins appliquent ce qu’ils ont appris 20 ans plus tôt sur les bancs de la faculté, ne lisent jamais la presse scien­ti­fique et se satis­font des éléments de langage fournis par les labos phar­ma­ceu­tiques — je les ai entendus répéter mot à mot les mêmes phrases. Il est scan­da­leux pour le monde univer­si­taire que leurs patients se sentent obligés de les appeler « docteur ».

(25/02/2017) J’ai eu par deux fois des écho­gra­phies du cœur qui ont confirmé l’ab­sence de nécrose et un fonc­tion­ne­ment normal. Cette semaine, le test de résis­tance à l’ef­fort (lien:se8i) a indiqué une consom­ma­tion maxi­male d’oxy­gène (VO2max lien:71uu) à 107% de celle d’un indi­vidu moyen du même âge. J’ai encore un peu d’es­souf­fle­ment quand je fournis un effort sans échauf­fe­ment, mais pas de gêne par la suite. Cet essouf­fle­ment initial qui persiste les mois suivants malgré l’en­traî­ne­ment, me fait soup­çonner que d’autres stents auraient été néces­saires.

La cardio­logue du centre de la réha­bi­li­ta­tion a vu rouge quand je lui ai confié que la hausse de mon taux de LDL à 1.55 g/l était une « bonne nouvelle ». Je lui ai laissé en souvenir de mon passage une abon­dante biblio­gra­phie de publi­ca­tions sur le choles­térol (voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?)… Le taux de LDL‑C est d’ailleurs redes­cendu à 1.39 g/l les mois suivants sans aucun trai­te­ment.

(27/10/2017) Dans le cadre d’un suivi médical en Allemagne, j’ai eu droit à un examen sanguin mesu­rant les facteurs de risque les plus perti­nents selon les études récentes : lipo­pro­téine (a) (voir Van der Valk et al., 2016 lien:b6pw), LDL oxydé (lien:l9nz), homo­cys­téine (lien:zby3) et fibri­no­gène (lien:n9kt). Tous les taux mesurés sont dans la four­chette favo­rable. La protéine C‑réactive (lien:c9jw) qui avait atteint en septembre le taux inquié­tant de 18 mg/l est redes­cendue à 0.63 mg/l (voir mon article Protéine C-réactive : panique !).

(3/12/2017) Ma capa­cité d’oxy­gé­na­tion a un peu augmenté ces derniers mois, tout en restant problé­ma­tique pendant le premier quart d’heure d’ex­po­si­tion à un effort en « cardio » (marche rapide etc.). J’ai donc passé une écho­gra­phie de stress qui a renforcé la suspi­cion que la circu­la­tion dans les artères coro­naires pour­rait être insuf­fi­sante.

Le cardio­logue a pres­crit comme je l’es­pé­rais une nouvelle angio­gra­phie. Par contre, c’est proba­ble­ment la dernière fois que je consulte un cardio­logue en France… Celui-ci avoue même ne pas savoir en quoi consiste la co-enzyme Q10 (lien:uy2s) alors qu’il pres­crit des statines à tout va !

(9/12/2017) Nouvelle angio­gra­phie suivie, comme je l’es­pé­rais, de la pose de 2 stents supplé­men­taires. Ceux qui ont été posés l’an dernier fonc­tionnent parfai­te­ment. Prescription hors AMM de Crestor® sous prétexte de son effet anti-inflammatoire (voir plus bas). Le médecin dit avoir « vu du choles­térol » alors qu’il n’a fait que constater l’exis­tence de sténoses en évaluant les rétré­cis­se­ments des artères coro­naires. Il admet que la plaque d’athé­ro­sclé­rose (lien:mnd6) contient d’autres maté­riaux que le choles­térol… Notamment de la fibrine et du calcium décelé en septembre lors d’une écho­gra­phie des vais­seaux des membres infé­rieurs. Une longue période de carence en vita­mine K2 pour­rait y avoir contribué.

(31/12/2017) Depuis la troi­sième angio­plastie j’ai récu­péré une pleine capa­cité respi­ra­toire : aucun essouf­fle­ment en début d’ef­fort. Je continue le trai­te­ment de méde­cine ortho­mo­lé­cu­laire (lien:t7ns) qui m’a été pres­crit en Allemagne.

(20/08/2018) J’ai enfin réussi à inté­grer à mon entraî­ne­ment un dosage adéquat d’exer­cice d’en­du­rance, grâce à la lecture des ouvrages du Dr. Philip Maffetone (lien:h81t et lien:yys4) indi­quant comment augmenter à tout âge la consom­ma­tion maxi­male d’oxygène (VO2max lien:71uu). La progres­sion est mesu­rable au quoti­dien via le fonc­tion­ne­ment aréobie maximum (MAF) — voir mon article Exercice d'endurance.

Quelques réserves

Je ne suis pas du tout convaincu de la perti­nence des trai­te­ments médi­ca­men­teux qui m’ont été donnés à titre « préventif » pour éviter une réci­dive. Comme j’ai eu l’oc­ca­sion de le constater en obsté­trique (dans les asso­cia­tions d’usa­gers), les profes­sion­nels de santé sont plus atten­tifs au risque juri­dique qu’au risque médical : un patient pour­rait avoir gain de cause pour une absence de pres­crip­tion, alors qu’un abus de pres­crip­tion ou d’in­ter­ven­tion ne sera pas sanc­tionné même s’il a pu induire des effets indé­si­rables (preuve toujours diffi­cile à établir).

Ma prin­ci­pale réserve concerne la pres­crip­tion systé­ma­tique de statines. Ce sujet fait l’objet de vives contro­verses dans le milieu de la recherche. La croyance est encore domi­nante (voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?) que les acci­dents vascu­laires auraient pour cause prin­ci­pale un taux élevé de « mauvais choles­térol » — les lipo­pro­téines de basse densité (lien:sulv) et les trigly­cé­rides (lien:1edl). Or, dans mon cas, les LDL étaient à 1.13 g/l (< 1.6) et les HDL à 0.42 g/l (> 0.4) pour un taux de trigly­cé­rides de 0.79 g/l (< 1.5). Malgré cela, j’ai décou­vert une statine « à titre préventif » dans mon cock­tail de médi­ca­ments ! Plus grave, de l’ator­vas­ta­tine (lien:9smu) qui n’a pas d’in­di­ca­tion validée en préven­tion secon­daire (HAS 2010 lien:9seg, p. 5) et présente le plus haut risque d’in­duc­tion d’un diabète de type 2 (lien:a3u9) comme l’ont signalé Cederberg H et al. (2015 lien:vod1).

Il est vrai qu’à ma sortie l’ator­vas­ta­tine a été remplacée par de la pravas­ta­tine (lien:a5km) qui mini­mise ce risque, mais cette pres­crip­tion, si elle avait été justi­fiée, aurait dû être complétée par celle d’ubiquinol (lien:op3l) pour éviter une chute drama­tique du taux de coen­zyme Q10 (lien:uy2s) qui affecte la santé cardiaque (lien:7zo8) — voir mon article Compléments alimentaires. Quand j’ai demandé un dosage de coen­zyme Q10 dans mon bilan sanguin, la cardio­logue a tenté de m’en dissuader avec cet argu­ment impa­rable : « Ce n’est pas remboursé ! »

L’insistance des cardio­logues sur la pres­crip­tion de statines m’a incité à entre­prendre une recherche docu­men­taire, pendant plusieurs mois, avec pour résultat l’ar­ticle Statines et médicaments anticholestérol.

Dans un entre­tien sur Arte (2017 lien:xqdz), Dominique Dupagne explique qu’en préven­tion secon­daire (après un acci­dent cardio­vas­cu­laire) il confir­me­rait la pres­crip­tion de statines, mais sans mesurer le choles­térol puisque leur effet protec­teur n’a rien à voir avec la baisse du taux de LDL — leur effet prin­cipal. C’est ce qu’on appelle un effet pléio­trope du médi­ca­ment. Le posi­tion­ne­ment de Dupagne concorde avec celui de l’American Heart Association : « […] il n’y a aucune preuve pour soutenir qu’une valeur de cible est la meilleure » (2013 lien:3jl7).

On attribue aux statines un effet anti-inflammatoire, invo­quant une expli­ca­tion du méca­nisme de l’athé­ro­sclé­rose qui n’a rien à voir avec le choles­térol (voir Miller DW, 2015 lien:rlre, p. 55). C’est ce qui m’a été proposé fin 2017 par un médecin qui connais­sait mon oppo­si­tion aux statines : « Dans votre cas, le problème n’est pas le choles­térol mais l’in­flam­ma­tion. Je vous pres­cris donc du Crestor® [rosu­vas­ta­tine lien:ax0h] pour son effet anti-inflammatoire. » J’ai failli m’étran­gler car la rosu­vas­ta­tine n’a pas reçu d’au­to­ri­sa­tion de mise sur le marché (AMM) en préven­tion secon­daire (lien:9seg page 5) ! Une amélio­ra­tion de l’hy­giène de vie, asso­ciée si néces­saire à d’autres trai­te­ments sans les effets indé­si­rables des statines, exerce plus effi­ca­ce­ment un effet anti-inflammatoire — voir mon article Soigner ses artères.

En réalité, pres­crire une statine en préven­tion secon­daire mini­mise le risque juri­dique (lien:s9d5) pour un cardio­logue ou un médecin géné­ra­liste, à défaut de dimi­nuer le risque médical ! En effet, les études (en expé­ri­men­ta­tion animale) qui mettent en exergue des effets margi­naux de protec­tion des statines ont omis d’en mesurer l’in­ci­dence sur l’es­pé­rance de vie des patients, ce qui était le plus attendu en matière de protec­tion. Il faudrait aussi rappeler à certains prati­ciens que, selon l’ar­ticle 39 du Code de déon­to­logie médi­cale (lien:x3kx), « les méde­cins ne peuvent proposer aux malades ou à leur entou­rage comme salu­taire ou sans danger un remède ou un procédé illu­soire ou insuf­fi­sam­ment éprouvé ».

L’utilisation à large échelle d’un médi­ca­ment détourné de son utili­sa­tion initiale pour ses seuls effets pléio­tropes a drama­ti­que­ment montré ses limites dans l’affaire du Mediator (lien:4kqg). On peut s’at­tendre, au niveau d’uti­li­sa­tion des statines, qui concerne plus de 10% des Français, à un scan­dale sani­taire d’une ampleur bien plus consi­dé­rable.

Autre réserve concer­nant la pres­crip­tion systé­ma­tique d’un bêta-bloquant (Bisoprolol lien:kvmh) (voir ci-dessus, 31 janvier) avec un rythme cardiaque au repos infé­rieur à 60 bpm — contre-indication selon la fiche de l’ANSM (lien:e5ni). Mon rythme au repos est proche de 52 bpm. Il y a aucun avan­tage, en termes d’es­pé­rance de vie, à pres­crire des bêta-bloquants en l’ab­sence d’in­suf­fi­sance cardiaque (Dondo B et al., 2017 lien:a7mb).

Enfin, un inhi­bi­teur de la pompe à protons (IPP lien:jc8g) supposé protéger contre une hémor­ragie diges­tive parfois induite par la consom­ma­tion d’as­pi­rine faisait aussi partie de la pres­crip­tion. La moindre précau­tion serait de véri­fier en premier l’exis­tence de cette gêne, car ces médi­ca­ments ont d’im­por­tants effets secon­daires (Xie Y et al., 2017 lien:gqq4). Le Journal International de Médecine a écrit à ce sujet (lien:vd4e) :

Les résul­tats de cette étude, montrant une augmen­ta­tion du risque de décès chez les utili­sa­teurs et parti­cu­liè­re­ment ceux sans patho­logie gastro-intestinale et traités au long cours, devraient encou­rager la phar­ma­co­vi­gi­lance et inciter les prati­ciens à rééva­luer chaque pres­crip­tion en fonc­tion de l’indication.

Un article expo­sant le danger d’une pres­crip­tion au long cours d’IPP a été publié par Dr. Vincent Reliquet (2018 lien:k2vz). Entre autres, un suivi de 73000 patients de plus de 75 ans a mesuré que le risque de démence était augmenté de 44% après 4 mois de trai­te­ment par IPP.

La prévention

On peut épilo­guer sur les causes de maladie coro­na­rienne (lien:vet3). Sauf l’obé­sité qui a été mon lot pendant plusieurs décen­nies, aucun des facteurs de risque conven­tion­nels n’est vérifié dans mon cas : taba­gisme, hyper­ten­sion arté­rielle (lien:e23c), diabète de type 2 (lien:a3u9), dysli­pi­démie. Le facteur inscrit dans mon dossier était « l’hé­ré­dité » mais cette expli­ca­tion m’a fait sourire… L’exposition à une atmo­sphère riche en parti­cules fines pendant douze années dans une ville très polluée (New Delhi) a vrai­sem­bla­ble­ment contribué à l’inflam­ma­tion systé­mique chro­nique (lien:kqvd).

Je paie surtout le prix de trois décen­nies de quasi-sédentarité et de nutri­tion sans discer­ne­ment, dans une mouvance végé­ta­rienne (quasi végé­ta­lienne) entraî­nant une consom­ma­tion exces­sive de glucides et une carence en vita­mine K2 qui a contribué à une calci­fi­ca­tion des artères. Pour ce qui concerne l’hyper­ten­sion (lien:e23c), mes para­mètres ont toujours été dans le vert selon les recom­man­da­tions de l’American Medical Association (lien:7pu9). Par contre, au niveau vascu­laire, la plaque d’athé­ro­sclé­rose (lien:mnd6) ne se résorbe pas par magie au bout de quelques années de vie saine. Soit les artères sont assez souples pour se dilater afin de compenser les obstruc­tions, soit la circu­la­tion devient défi­ciente et les ennuis commencent. Enfin, j’ai mentionné dans l’ar­ticle Entraînement fractionné de haute intensité – pratique que la pratique de sprint selon le proto­cole Tabata aurait pu contri­buer à déta­cher des frag­ments de plaque d’athé­ro­sclé­rose.

J’insiste une nouvelle fois sur l’im­por­tance d’un suivi cardio­lo­gique régu­lier pour la pratique spor­tive lors­qu’on a dépassé un « certain âge » — à chacun de décider lequel. Il faut signaler au cardio­logue qu’on pratique « du sport » pour qu’il mette en œuvre une procé­dure adaptée aux condi­tions précises de cette pratique sans s’aven­turer dans la zone dange­reuse. Déterminer, par exemple, le rythme cardiaque qu’on peut viser en toute sécu­rité dans les exer­cices de « cardio » — voir les recom­man­da­tions de Phil Maffetone mon article Exercice d'endurance.

Il reste à espérer un trans­fert de compé­tences d’une méde­cine du sport qui s’in­té­resse aux perfor­mances d’ath­lètes, peu exposés aux patho­lo­gies, vers une méde­cine préven­tive qui amélio­rera la longé­vité dans une popu­la­tion vieillis­sante peu incitée à l’exer­cice et mal informée sur la nutri­tion. Comme l’écrit Michel de Lorgeril dans Prévenir l’in­farctus et l’ac­ci­dent vascu­laire céré­bral (2011 lien:ad6o) :

Les cardio­logues sont rare­ment très dispo­nibles. Quand ils sont aux urgences en train de débou­cher des artères — ce service est géné­ra­le­ment offert 24 heures sur 24 — ils ne sont pas en train d’étu­dier la nutri­tion préven­tive. On ne peut pas demander à des méde­cins astreints à une cardio­logie de l’ur­gence, souvent acro­ba­tique, d’être aussi des adeptes de la méde­cine anti­stress ou de la diète médi­ter­ra­néenne. Ils peuvent sympa­thiser avec ces concepts, ils ne peuvent en être des bons prati­quants.

[…] De plus en plus de méde­cins et cardio­logues ont compris l’im­por­tance de la préven­tion. Malheureusement, ils en ont souvent une vision médi­ca­men­teuse, influencée par l’in­dus­trie phara­ma­ceu­tique.

Note d’ambiance

Les réseaux sociaux et les blogs sont saturés de témoi­gnages néga­tifs sur les soins dans les hôpi­taux. J’en ai lu et partagé des centaines dans les asso­cia­tions d’usa­gers de la péri­na­ta­lité. La plupart des échanges dénoncent des dysfonc­tion­ne­ments du système de santé, des erreurs médi­cales ou des manque­ments à la déon­to­logie de plus en plus pointés du doigt comme autant de « violences ». C’est pour­quoi j’es­time utile la publi­ca­tion d’un récit qui témoigne qu’un personnel qualifié peut faire du travail effi­cace s’il est bien outillé et dans son domaine de compé­tence.

Dans les situa­tions d’ur­gence ces qualités sont indu­bi­ta­ble­ment mises en exergue : l’ac­tua­lité télé­visée diffuse chaque jour des images de la prise en charge exem­plaire de victimes de cala­mités natu­relles ou d’at­ten­tats. Par contre, dans le quoti­dien ordi­naire, les défauts du système ressur­gissent. Il faut faire avec… Le plus gênant, à ce que j’ai vu, est l’ab­sence d’in­for­ma­tion des patients sur les médi­ca­ments qui leur sont admi­nis­trés. On en obtient la liste sous la dictée, mais il faut la demander et aller véri­fier soi-même les infor­ma­tions sur des contre-indications. La pratique du consen­te­ment éclairé tel que décrit en France dans le Code de la Santé Publique (lien:422x) impli­que­rait — hors situa­tion d’ur­gence — un débat entre patient et médecin sur la balance bénéfice-risque (lien:km36) de tout trai­te­ment.

Dans le service où j’ai été soigné, les méde­cins ont fait preuve d’at­ten­tion et de capa­cité à commu­ni­quer, certains prenant même parfois l’ini­tia­tive d’ex­poser et expli­quer leurs obser­va­tions. C’est à leurs patients qu’il appar­tient d’en­cou­rager cette ouver­ture d’es­prit.


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