Je suis à l’hôpital !

(27/11/2016) Le titre surpren­dra mes proches qui savent que je n’ai pas eu de recours à un trai­te­ment médi­cal depuis plusieurs décen­nies, hormis les soins dentaires ! Pourtant, j’ai commencé à rédi­ger cet article dans une chambre d’hô­pi­tal, après la pose d’un stent^N1 dans une artère coro­naire. On peut tirer quelques leçons du récit de cet événe­ment, bien qu’il ait une valeur pure­ment anecdotique…

Au mois d’août, j’ai eu un premier aver­tis­se­ment de ce qui s’est révélé une occlu­sion totale chro­nique d’une artère coro­naire^N2 : des four­mille­ments désa­gréables dans les bras (pares­thé­sie^N3) à l’oc­ca­sion d’ef­forts prolon­gés. Ce signal appa­rais­sait au début de ma prome­nade quoti­dienne, corres­pon­dant à une tren­taine de minutes de marche sur une forte décli­vité. Il ne s’est jamais mani­festé pendant la pratique d’exer­cices de haute inten­sité (HIIT, voir mon article sur ce sujet) en raison de la briè­veté de l’ef­fort. Dans la marche, il dispa­rais­sait lorsque je ralen­tis­sais la cadence en respi­rant plus profondément.

J’ai aussi­tôt décidé de consul­ter un cardio­logue pour un test de résis­tance à l’ef­fort^N4, mais ce projet a été retardé par d’autres acti­vi­tés. Je véri­fiais régu­liè­re­ment ma tension arté­rielle ainsi que, pendant l’ef­fort, la satu­ra­tion pulsée en oxygène^N5 qui restaient toutes deux dans des marges accep­tables. Mais j’ai trop attendu.

Sommaire

⇪ Urgence

Vendredi dernier (25/11/2016) j’ai ressenti les four­mille­ments en début d’ef­fort. Ma pres­sion sanguine systo­lique était plus élevée que les jours précé­dents. Après avoir hésité entre contac­ter un cardio­logue pour un examen immé­diat ou se dépla­cer aux urgences de l’hô­pi­tal le plus proche, nous avons décidé d’ap­pe­ler le SAMU^N6. Très vite, nous avons vu arri­ver les pompiers, suivis par le SMUR^N7. Il y avait une bonne dizaine d’in­ter­ve­nants dans la pièce. J’ai été impres­sionné par la coor­di­na­tion des tâches, l’as­su­rance de toute l’équipe dans ses gestes tech­niques, et ses expli­ca­tions claires qui anti­ci­paient mes questions.

J’ai songé pendant tout le trajet en ambu­lance aux millions de personnes qui ne peuvent pas béné­fi­cier d’un tel accès aux soins. Soit qu’elles vivent dans des pays en guerre, soit dans des régions pauvre­ment équi­pées ou isolées. À l’hô­pi­tal, j’ai eu des sueurs froides en essayant d’ima­gi­ner l’hor­reur d’un bombar­de­ment ou d’un trem­ble­ment de terre.

⇪ L’intervention

Le méde­cin qui m’ac­com­pa­gnait dans l’am­bu­lance a pris le temps d’ex­pli­quer ce que j’avais besoin de savoir sur cette occlu­sion dépis­tée par l’élec­tro­car­dio­gramme, et l’angio­plas­tie coro­naire^N10 qui s’en­sui­vrait en cas de confir­ma­tion. L’intervention a débuté dès mon arri­vée à l’hô­pi­tal. Ici encore, j’ai observé avec admi­ra­tion l’ef­fi­ca­cité de l’équipe soignante qui travaillait très calme­ment dans une atmo­sphère convi­viale. Je savais que toute erreur ou négli­gence pour­rait avoir de graves consé­quences, mais la situa­tion était parfai­te­ment maîtri­sée, faisant presque oublier la haute tech­ni­cité du soin.

Émerveillé aussi par le dispo­si­tif d’ima­ge­rie qui a permis d’iden­ti­fier les artères fautives avant même que j’aie réalisé que l’in­jec­tion d’iode dans le cœur avait été réali­sée. Une artère bissec­trice obstruée a donc été soignée grâce à la pose d’un stent actif^N1. Opération tota­le­ment indo­lore, et récu­pé­ra­tion rapide dans les jours qui ont suivi.

⇪ Ce que j’en ai tiré

En publiant ces détails, j’ai conscience du déca­lage entre mon témoi­gnage et celui de personnes terras­sées par un infarc­tus du myocarde^N11. La douleur aurait pu être très intense, augmen­tée de la panique causée par une sous-oxygénation (que je n’ai pas ressen­tie). Tout dépend, bien sûr, de la gravité et de l’emplacement des obstruc­tions arté­rielles : le méca­nisme en œuvre dans un infarc­tus rappelle celui, encore plus drama­tique, d’un acci­dent vascu­laire céré­bral^N12.

J’ai eu la chance de béné­fi­cier de soins immé­diats pour une affec­tion à haut risque bien qu’in­do­lore. L’appel du SAMU s’est révélé une meilleure déci­sion que le dépla­ce­ment aux urgences de l’hô­pi­tal proche, qui n’a pas de service de cardio­lo­gie et encore moins d’angioplastie.

Mon cœur est en bonne santé, ce que les examens ont confirmé, bien qu’il ait été solli­cité pendant quelques heures pour main­te­nir une plus forte pres­sion sanguine. La tropo­nine^N13 était redes­cen­due à 15 ng/l deux jours plus tard. Le rythme cardiaque est resté stable pendant la crise et l’in­ter­ven­tion comme l’in­dique le compte-rendu : tension arté­rielle 135/70 mmHg, fréquence cardiaque 54 bpm à l’ad­mis­sion dans le service de cardio­lo­gie. Donc, visi­ble­ment, pas de nécrose du myocarde^N14, ce qui a été confirmé ultérieurement.

Il subsis­tait des sténoses signi­fi­ca­tives de la première et deuxième diago­nale, de l’ar­tère inter­ven­tri­cu­laire anté­rieure moyenne, et une non-significative de l’ar­tère inter­ven­tri­cu­laire anté­rieure proxi­male. Ce qui explique que mon souffle est resté limité en atten­dant la seconde intervention…

⇪ Les suites

(16/12/2016) La seconde inter­ven­tion a eu lieu hier dans d’ex­cel­lentes condi­tions, toujours avec la même équipe. Pose d’un deuxième stent actif en un point bien calculé (artère inter­ven­tri­cu­laire anté­rieure moyenne) qui devrait suffire à réta­blir un fonc­tion­ne­ment normal.

(31/01/2017) Extrait d’un échange avec un cardio­logue qui s’in­quié­tait de mon refus de prendre un béta-bloquant (voir ci-dessous) :

— Mon rythme cardiaque au repos étant infé­rieur à 60 bpm, le béta-bloquant est contre-indiqué.
— Comment pouvez-vous le savoir ?
— C’est sur la fiche de l’ANSM^N15.
— Vous savez, ils écrivent n’im­porte quoi !
— Mais c’est aussi précisé sur la notice du médi­ca­ment…
— Monsieur, je vais vous dire une chose : un BON patient doit suivre la pres­crip­tion de son méde­cin et ne JAMAIS lire les notices des médicaments !

Voilà qui peut donner une idée de la manière dont de nombreux prati­ciens entendent le « consen­te­ment éclairé » — un des piliers du Code de la santé publique… Je passe­rai sur les nombreuses contre­vé­ri­tés débi­tées par la majo­rité de ceux que j’ai consul­tés dans ce contexte de soin. Dans ce domaine aussi, les méde­cins appliquent ce qu’ils ont appris vingt ans plus tôt sur les bancs de la faculté, ne lisent pas la presse scien­ti­fique et se satis­font des éléments de langage four­nis par les labos phar­ma­ceu­tiques — je les ai enten­dus répé­ter mot à mot les mêmes phrases. Il est scan­da­leux, pour le monde univer­si­taire, que leurs patients se croient obli­gés de les appe­ler « docteur ».

(25/02/2017) J’ai eu par deux fois des écho­gra­phies du cœur qui ont confirmé l’ab­sence de nécrose et un fonc­tion­ne­ment normal. Cette semaine, le test de résis­tance à l’ef­fort^N4 a indi­qué une consom­ma­tion maxi­male d’oxy­gène (VO2max^N16) à 107% de celle d’un indi­vidu moyen du même âge. J’ai encore un peu d’es­souf­fle­ment quand je four­nis un effort sans échauf­fe­ment, mais pas de gêne par la suite. Cet essouf­fle­ment initial qui persiste les mois suivants malgré l’en­traî­ne­ment, me fait soup­çon­ner que d’autres stents auraient été nécessaires.

La cardio­logue du centre de réha­bi­li­ta­tion cardio­lo­gique a vu rouge quand je lui ai confié que la hausse de mon taux de LDL‑C à 1.55 g/l était « soit sans inté­rêt soit une bonne nouvelle »… et que je refu­sais par consé­quent sa pres­crip­tion de statine. Ce taux est d’ailleurs redes­cendu à 1.39 g/l les mois suivants, sans régime ni trai­te­ment. Je lui ai laissé en souve­nir de mon passage une biblio­gra­phie de publi­ca­tions sur le choles­té­rol — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ?… Un récit de mes visites dans ce centre figure dans l’ar­ticle Réhabilitation cardiologique.

(27/10/2017) Dans le cadre de consul­ta­tions médi­cales en Allemagne, j’ai béné­fi­cié d’un examen sanguin mesu­rant les facteurs de risque les plus perti­nents selon les études récentes : lipo­pro­téine (a) (voir Van der Valk et al., 2016^N17), LDL oxydé^N18, homo­cys­téine^N19 et fibri­no­gène^N20. Tous les taux mesu­rés sont dans la four­chette favo­rable. La protéine C‑réactive^N21 qui avait atteint en septembre le taux inquié­tant de 18 mg/l est redes­cen­due à 0.63 mg/l — voir mon article Protéine C-réactive : panique !

(3/12/2017) Ma capa­cité d’oxy­gé­na­tion a un peu augmenté ces derniers mois, tout en restant insuf­fi­sante pendant le premier quart d’heure d’ex­po­si­tion à un effort en « cardio » (marche rapide etc.). J’ai donc passé une écho­gra­phie de stress qui a renforcé la suspi­cion que la circu­la­tion dans les artères coro­naires pour­rait être insuffisante.

Le cardio­logue a pres­crit, comme je l’es­pé­rais, une nouvelle angio­gra­phie. Par contre, c’est proba­ble­ment la dernière fois que je consulte un cardio­logue en France… Celui-ci avoue même ne pas savoir en quoi consiste la co-enzyme Q10^N22 alors qu’il pres­crit des statines à tout va !

Extrait de notre conver­sa­tion — il savait que j’étais documentaliste :

— Votre taux de HDL est un peu trop élevé. Toutes les études scien­ti­fiques ont montré qu’il faudrait le rame­ner à moins de 1 g/l.
— Ah ? Puisque toutes les études le disent, montrez-moi une seule étude qui l’ait prouvé !
— …
— Parce que ce seuil de 1 g/l relève d’une déci­sion de consen­sus. Aucune étude ne le justi­fie [Ravnskov, U et al., 2018^N23]. Du reste, il a été réduit à 0.7 g/l avec pour seul résul­tat de faire vendre des statines !
— Monsieur, je suis votre méde­cin, vous êtes mon patient… Si vous mettez en doute ce que je dis… Je n’ai pas le temps de lire les publi­ca­tions scien­ti­fiques. Pour que je vous soigne, il faut qu’il y ait une rela­tion de confiance entre nous.
Je n’ai pas pris le temps d’évo­quer le contrat de soin ni de rappe­ler que, selon l’ar­rêt Mercier (1936), les soins médi­caux doivent être conformes aux données acquises de la science. J’étais tenté de lui dire que je ne le consul­tais pas pour être soigné, unique­ment pour son diag­nos­tic, mais cela aurait pu mettre fin à notre échange. Je lui ai donc répondu :
— Je vous fais plei­ne­ment confiance chaque fois que vos propos sont en accord avec les données acquises de la science.

(9/12/2017) Nouvelle angio­gra­phie suivie, comme je l’es­pé­rais, de la pose de 2 stents supplé­men­taires. Ceux qui ont été posés l’an dernier fonc­tionnent bien. Le méde­cin, averti à la lecture de mon dossier que je refuse de prendre des statines, annonce fière­ment avoir « vu mon choles­té­rol » ! J’ironise sur les progrès spec­ta­cu­laires de son maté­riel d’ima­ge­rie… lui faisant recon­naître qu’il n’a fait que consta­ter l’exis­tence de sténoses en évaluant les rétré­cis­se­ments des artères coro­naires, et que la plaque d’athé­ro­sclé­rose^N24 contient d’autres maté­riaux que le choles­té­rol. Notamment de la fibrine et du calcium décelé en septembre lors d’une écho­gra­phie des vais­seaux des membres infé­rieurs. Une longue période de carence en vita­mine K2 pour­rait y avoir contribué.

Le méde­cin, qui a bien vu que mon taux de LDL a nette­ment dimi­nué depuis septembre, alors que je n’ai pas pris de statine, essaie de clore le débat en décla­rant que « mon problème n’est pas le choles­té­rol » mais « l’in­flam­ma­tion ». Je suis ravi de croi­ser un méde­cin fran­çais qui commence à tenir compte des données scien­ti­fiques vingt ans après leur publi­ca­tion ! Il s’ar­range toute­fois pour me four­guer du Crestor® (rosu­vas­ta­tine calcique) « à prendre un tout petit peu de temps en temps » (sic) pour « soigner l’in­flam­ma­tion » (resic). Je ne prends pas le temps de lui faire remar­quer que miser sur l’ef­fet pléio­trope^N25 d’un médi­ca­ment revient à pres­crire du Mediator^N26 pour dimi­nuer l’ap­pé­tit, on a vu comment ça pouvait se termi­ner… Mais il ne faisait que son devoir, ayant béné­fi­cié le mois précé­dent d’un « avan­tage » de 614 € d’AstraZeneca, fabri­cant du Crestor® — infor­ma­tion issue de la base Transparence Santé^N27.

Les anglo­phones peuvent écou­ter (ci-dessous) les commen­taires de David Diamond au sujet du Crestor® (2017^N28 36:28). L’étude JUPITER^N29 qui a validé cette statine a par ailleurs fait l’ob­jet d’une falsi­fi­ca­tion démon­trée dans mon article Statines et médicaments anticholestérol.

(31/12/2017) Depuis la troi­sième angio­plas­tie j’ai récu­péré une pleine capa­cité respi­ra­toire : aucun essouf­fle­ment en début d’ef­fort. Je conti­nue le trai­te­ment de méde­cine ortho­mo­lé­cu­laire^N30 qui m’a été pres­crit en Allemagne.

(20/08/2018) J’ai inté­gré à mon entraî­ne­ment un dosage adéquat d’exer­cice d’en­du­rance suite à la lecture des ouvrages du Dr Philip Maffetone (2010^N31 ; 2015^N32) indi­quant comment augmen­ter à tout âge la consom­ma­tion maxi­male d’oxygène (VO2max^N16). La progres­sion est mesu­rable au quoti­dien via le fonc­tion­ne­ment aréo­bie maxi­mum (MAF) — voir mon article Exercice d'endurance.

(03/05/2022) Pas de dégra­da­tion notable de ma santé, sauf que ces derniers mois j’ai observé une dimi­nu­tion d’en­vi­ron 5 % de la puis­sance déve­lop­pée dans le test MAF (sur vélo d’ap­par­te­ment). La pres­sion systo­lique moyenne, sur des mesures biquo­ti­diennes dans les mêmes condi­tions, était passé de 135 à 145 mmHg. J’ai donc consulté une cardio­logue qui s’est alar­mée en mesu­rant une pres­sion de 180 mmHg et un rythme cardiaque de 120 bpm ! Elle a toute­fois admis qu’il pouvait s’agir du « syndrome de la blouse blanche »… Puis elle m’a fait la leçon sur la prise quoti­dienne d’as­pi­rine, sourde au fait que je consomme déjà des enzymes fibri­no­ly­tiques — voir mon article Soigner ses artères — et que le cumul d’anti­agré­gants plaquet­taires^N33 est à éviter ; ques­tion­née sur les effets indé­si­rables de l’as­pi­rine, elle pudi­que­ment évoqué de « petits saigne­ments dans le cerveau » — ce que, chez moi, des gens malveillants appellent des « AVC » ! Nous avons eu, comme prévu, un vif échange au sujet du choles­té­rol et des statines, qui l’a nette­ment contra­riée lorsque je lui deman­dais des données scien­ti­fiques à l’ap­pui de ses affir­ma­tions. Elle a même dit qu’elle avait failli faire un infarc­tus telle­ment je l’avais énervée. 😀

Elle n’a pas écouté en entier ma descrip­tion de l’exer­cice d’en­du­rance au rythme cardiaque opti­mal, proche de 110 bpm dans mon cas. Ce qu’elle a résumé ainsi : « Depuis envi­ron un an […] il limite ses acti­vi­tés à 110/mn »…

Mais l’es­sen­tiel est que — grâce aux 120 bpm ! — elle m’a redi­rigé vers l’angiographie/angioplastie, but prin­ci­pal de ma visite…

Nouvelle angio­gra­phie, donc, qui s’est conclue par la pose de deux nouveaux stents. Diminution immé­diate de la pres­sion arté­rielle systo­lique reve­nue à 135 mmHg dans une mesure conti­nue de la pres­sion arté­rielle (MAPA). Ordonnance iden­tique à celle d’il y a quatre ans ; cette fois je leur ai signalé que la pres­crip­tion de rosu­vas­ta­tine^N34 était hors AMM et le bêta-bloquant biso­pro­lol^N35 contre-indiqué puisque mon rythme cardiaque était déjà infé­rieur à 60 bpm (voir plus haut). J’ai d’ailleurs constaté qu’il rédui­sait à 47 bpm mon rythme cardiaque, ce qui pour­rait avoir des consé­quences fâcheuses…

L’hôpital a réalisé début juillet une scin­ti­gra­phie myocar­dique^N36 pour véri­fier le fonc­tion­ne­ment d’ar­tères qui n’avaient pas pu l’être lors de l’an­gio­gra­phie. Rien de signi­fi­ca­tif n’a été signalé dans le compte-rendu. L’échographie d’ef­fort réali­sée dans le cadre de cet examen n’a signalé aucune anomalie.

Un amélio­ra­tion de mon volume maxi­mal d’oxy­gène a été consta­tée progres­si­ve­ment (sur deux semaines) après cette inter­ven­tion : absence d’es­souf­fle­ment sur des trajets en forte pente. Le fait qu’elle ait été progres­sive, et que le confort respi­ra­toire ne s’ins­talle qu’a­près une dizaine de minutes de marche, m’in­cite à penser que c’est plus le résul­tat d’une meilleure produc­tion d’oxyde nitrique NO que de la pose des stents.

Les soins que j’ai reçus par la suite ne sont pas descrip­tibles car radi­ca­le­ment person­na­li­sés. Ils ont touché les fascias, et j’ai commencé aussi à m’exer­cer avec des rouleaux à fascias. À partir de novembre 2022 j’ai commencé à suivre un trai­te­ment pour la rééqui­li­bra­tion des micro­biotes (approche Donatini) qui, entre autres effets béné­fiques — dont l’éli­mii­na­tion du surpoids —, augmente la produc­tion d’oxyde nitrique.

Affaire à suivre donc…

⇪ Quelques réserves

Je ne suis pas convaincu de la perti­nence des trai­te­ments médi­ca­men­teux qui m’ont été pres­crits pour éviter une réci­dive. Comme j’ai eu l’oc­ca­sion de le consta­ter en obsté­trique (dans les asso­cia­tions d’usa­gers), les profes­sion­nels de santé sont plus atten­tifs au risque juri­dique qu’au risque médi­cal : un patient pour­rait avoir gain de cause pour un défaut de pres­crip­tion, alors qu’un abus de pres­crip­tion ou d’in­ter­ven­tion ne sera pas sanc­tionné même s’il a pu induire des effets indé­si­rables — preuve toujours diffi­cile à établir.

Ma prin­ci­pale réserve concerne la pres­crip­tion systé­ma­tique de statines sans consen­te­ment éclairé du patient dès sa première hospi­ta­li­sa­tion. Ce sujet a long­temps fait l’ob­jet de contro­verses dans le milieu de la recherche. Bien que le débat soit clos pour les cher­cheurs indé­pen­dants, la croyance reste domi­nante — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ? — que les acci­dents vascu­laires auraient pour cause prin­ci­pale un taux élevé de « mauvais choles­té­rol » — les lipo­pro­téines de basse densité^N37 et les trigly­cé­rides^N38. Or, dans mon cas, à la première hospi­ta­li­sa­tion les LDL‑C étaient à 1.13 g/l (< 1.6) et les HDL à 0.42 g/l (> 0.4) pour un taux de trigly­cé­rides de 0.79 g/l (< 1.5). Malgré cela, j’ai décou­vert une statine « à titre préven­tif » dans mon cock­tail de médi­ca­ments ! Plus grave, de l’ator­vas­ta­tine^N39 qui n’a pas d’in­di­ca­tion vali­dée en préven­tion secon­daire (HAS 2010^N40, p. 5) et présente le plus haut risque d’in­duc­tion d’un diabète de type 2^N41 comme l’ont signalé, entre autres, Cederberg H et al. (2015^N42).

Il est vrai qu’à ma sortie l’ator­vas­ta­tine a été rempla­cée par de la pravas­ta­tine^N43 qui mini­mise ce risque, mais cette pres­crip­tion, si elle avait été justi­fiée, aurait dû être complé­tée par celle d’ubiqui­nol^N44 pour éviter une chute drama­tique du taux de coen­zyme Q10^N22 qui affecte la santé cardiaque^N45 — voir mon article Compléments alimentaires. Quand j’ai demandé un dosage de coen­zyme Q10 dans mon bilan sanguin, la cardio­logue a tenté de m’en dissua­der avec cet argu­ment impa­rable : « Ce n’est pas remboursé ! »

L’insistance de tous les cardio­logues sur la pres­crip­tion de statines m’a incité à entre­prendre une recherche docu­men­taire, pendant plusieurs mois, avec pour résul­tat l’ar­ticle Statines et médicaments anticholestérol.

Dans un entre­tien sur Arte (2017^N46), Dominique Dupagne explique qu’en préven­tion secon­daire (après un acci­dent cardio­vas­cu­laire) il confir­me­rait la pres­crip­tion de statines, mais sans mesu­rer le choles­té­rol puisque leur effet protec­teur n’a rien à voir avec la baisse du taux de LDL — leur effet prin­ci­pal. C’est ce qu’on appelle un effet pléio­trope du médi­ca­ment. Le posi­tion­ne­ment de Dupagne concorde avec celui de l’American Heart Association : « […] il n’y a aucune preuve pour soute­nir qu’une valeur de cible est la meilleure » (2013^N47).

On attri­bue aux statines un effet anti-inflammatoire, invo­quant une expli­ca­tion du méca­nisme de l’athé­ro­sclé­rose qui n’a rien à voir avec le choles­té­rol (voir Miller DW, 2015^N48, p. 55). C’est ce qui m’a été proposé fin 2017 par le méde­cin qui connais­sait mon oppo­si­tion aux statines : « Dans votre cas, le problème n’est pas le choles­té­rol mais l’in­flam­ma­tion. Je vous pres­cris donc du Crestor® [rosu­vas­ta­tine^N34] pour son effet anti-inflammatoire. » J’ai failli m’étran­gler car la rosu­vas­ta­tine n’a pas reçu d’au­to­ri­sa­tion de mise sur le marché (AMM) en préven­tion secon­daire (N40 page 5) ! Une amélio­ra­tion de l’hy­giène de vie, asso­ciée si néces­saire à d’autres trai­te­ments sans les effets indé­si­rables des statines, exerce bien plus effi­ca­ce­ment un effet anti-inflammatoire — voir mon article Soigner ses artères.

En réalité, pres­crire une statine en préven­tion secon­daire mini­mise le risque juri­dique^N49 pour un cardio­logue ou un méde­cin géné­ra­liste, à défaut de dimi­nuer le risque médi­cal. En effet, les études (en expé­ri­men­ta­tion animale) qui mettent en exergue des effets margi­naux de protec­tion des statines ont omis d’en mesu­rer l’in­ci­dence sur l’es­pé­rance de vie des patients, ce qui était le résul­tat attendu en matière de protec­tion. Il faudrait aussi rappe­ler à certains prati­ciens que, selon l’ar­ticle 39 du Code de déon­to­lo­gie médi­cale^N50, « les méde­cins ne peuvent propo­ser aux malades ou à leur entou­rage comme salu­taire ou sans danger un remède ou un procédé illu­soire ou insuf­fi­sam­ment éprouvé ».

L’utilisation à large échelle d’un médi­ca­ment détourné de son utili­sa­tion initiale pour ses seuls effets pléio­tropes a drama­ti­que­ment montré ses limites dans l’affaire du Mediator^N26. On peut s’at­tendre, au niveau d’uti­li­sa­tion des statines qui touche plus de 10% des Français, à un scan­dale sani­taire d’une ampleur bien plus considérable.

Autre réserve concer­nant la pres­crip­tion systé­ma­tique d’un bêta-bloquant (biso­pro­lol^N35) (voir ci-dessus, 31/01/2017 et 03/05/2022) avec un rythme cardiaque au repos infé­rieur à 60 bpm — contre-indication selon la fiche de l’ANSM^N15. Mon rythme au repos est proche de 52 bpm. Il y a d’ailleurs aucun avan­tage, en termes d’es­pé­rance de vie, à pres­crire des bêta-bloquants en l’ab­sence d’in­suf­fi­sance cardiaque (Dondo B et al., 2017^N51).

Enfin, un inhi­bi­teur de la pompe à protons (IPP^N52) supposé proté­ger contre une hémor­ra­gie diges­tive parfois induite par la consom­ma­tion d’as­pi­rine faisait aussi partie de la pres­crip­tion. La moindre précau­tion serait de véri­fier en premier l’exis­tence de cette gêne, car ces médi­ca­ments ont d’im­por­tants effets secon­daires (Xie Y et al., 2017^N53). Le Journal International de Médecine a écrit à ce sujet (Les IPP, moins inno­cents qu’il n’y paraît, N54) :

Les résul­tats de cette étude, montrant une augmen­ta­tion du risque de décès chez les utili­sa­teurs et parti­cu­liè­re­ment ceux sans patho­lo­gie gastro-intestinale et trai­tés au long cours, devraient encou­ra­ger la phar­ma­co­vi­gi­lance et inci­ter les prati­ciens à rééva­luer chaque pres­crip­tion en fonc­tion de l’indication.

Un article expo­sant le danger d’une pres­crip­tion au long cours d’IPP a été publié par Dr Vincent Reliquet (2018^N55). Entre autres, un suivi de 73000 patients de plus de 75 ans a mesuré que le risque de démence était augmenté de 44% après 4 mois de trai­te­ment par IPP.

⇪ La prévention

On peut épilo­guer sur les causes de mala­die coro­na­rienne^N56. Sauf l’obé­sité qui a été mon lot pendant plusieurs décen­nies, aucun des facteurs de risque conven­tion­nels n’est véri­fié dans mon cas : taba­gisme, hyper­ten­sion arté­rielle^N57, diabète de type 2^N41, dysli­pi­dé­mie. Le facteur inscrit dans mon dossier était « l’hé­ré­dité » mais cette expli­ca­tion « par défaut » m’a fait sourire… L’exposition à une atmo­sphère riche en parti­cules fines pendant douze années dans une ville très polluée (New Delhi) a pu contri­buer à l’inflam­ma­tion systé­mique chro­nique^N58.

Je paie surtout le prix de trois décen­nies de quasi-sédentarité et de nutri­tion sans discer­ne­ment, dans une mouvance végé­ta­rienne (quasi végé­ta­lienne) entraî­nant une consom­ma­tion exces­sive de glucides et une carence en vita­mine K2 qui a pu contri­buer à une calci­fi­ca­tion des artères.

Pour ce qui concerne l’hyper­ten­sion^N57, mes para­mètres étaient dans le vert selon les recom­man­da­tions de l’American Medical Association^N59. Les mesures ponc­tuelles de la pres­sion arté­rielle, chez le méde­cin ou chez soi, sont d’au­cune fiabi­lité — sauf bien sûr en cas de pres­sion systo­lique excep­tion­nel­le­ment haute. En méde­cine de préci­sion^N60, le risque de mala­die cardio­vas­cu­laire asso­cié à de « l’hy­per­ten­sion » devrait être évalué par une mesure ambu­la­toire (MAPA ou enre­gis­tre­ment Holter) sur 24 heures faisant appa­raître la diffé­rence de pres­sion (systo­lique) en moyenne à l’état de veille et pendant le sommeil : si cette pres­sion de dimi­nue pas dans la période nocturne (profil de dipper), ce risque est à envi­sa­ger (De Lorgeril M, 2022^N61). La MAPA permet ainsi — c’est un point crucial — d’éva­luer le système nerveux auto­nome (SNA) (De Lorgeril M, 2022^N62 page 29).

Par contre, au niveau vascu­laire, la plaque d’athé­ro­sclé­rose^N24 ne se résorbe pas par magie au bout de quelques années de vie saine. Soit les artères sont encore assez souples pour se dila­ter et compen­ser la sténose, soit la circu­la­tion devient défi­ciente et les ennuis commencent. Enfin, j’ai mentionné dans l’ar­ticle Entraînement fractionné de haute intensité – pratique que ma pratique de sprint selon le proto­cole Tabata aurait pu contri­buer à déta­cher des frag­ments de plaque d’athérosclérose.

J’insiste une nouvelle fois sur l’im­por­tance d’un suivi cardio­lo­gique régu­lier pour la pratique spor­tive lors­qu’on a dépassé un « certain âge » — à chacun de déci­der lequel. Il faut signa­ler au cardio­logue qu’on pratique « du sport » pour qu’il mette en œuvre une procé­dure adap­tée aux condi­tions de cette pratique en signa­lant la zone dange­reuse. Déterminer, par exemple, le rythme cardiaque qu’on peut viser en toute sécu­rité dans les exer­cices de « cardio » — voir les recom­man­da­tions de Phil Maffetone dans mon article Exercice d'endurance.

Il reste à espé­rer un trans­fert de compé­tences d’une méde­cine du sport qui s’in­té­resse aux perfor­mances d’ath­lètes, natu­rel­le­ment moins expo­sés aux patho­lo­gies, vers une méde­cine préven­tive qui amélio­rera la longé­vité dans une popu­la­tion vieillis­sante peu inci­tée à l’exer­cice et mal infor­mée sur la nutri­tion. Comme l’écrit Michel de Lorgeril dans Prévenir l’in­farc­tus et l’ac­ci­dent vascu­laire céré­bral (2011^N63) :

Les cardio­logues sont rare­ment très dispo­nibles. Quand ils sont aux urgences en train de débou­cher des artères — ce service est géné­ra­le­ment offert 24 heures sur 24 — ils ne sont pas en train d’étu­dier la nutri­tion préven­tive. On ne peut pas deman­der à des méde­cins astreints à une cardio­lo­gie de l’ur­gence, souvent acro­ba­tique, d’être aussi des adeptes de la méde­cine anti­stress ou de la diète médi­ter­ra­néenne. Ils peuvent sympa­thi­ser avec ces concepts, ils ne peuvent en être des bons prati­quants.

[…] De plus en plus de méde­cins et cardio­logues ont compris l’im­por­tance de la préven­tion. Malheureusement, ils en ont souvent une vision médi­ca­men­teuse, influen­cée par l’in­dus­trie pharamaceutique.

⇪ Note d’ambiance

Les réseaux sociaux et les blogs sont satu­rés de témoi­gnages néga­tifs sur les soins dans les hôpi­taux. J’en ai lu et partagé des centaines dans les asso­cia­tions d’usa­gers de la péri­na­ta­lité. La plupart des échanges dénoncent des dysfonc­tion­ne­ments du système de santé, des erreurs médi­cales ou des manque­ments à la déon­to­lo­gie de plus en plus poin­tés du doigt comme autant de « violences ». C’est pour­quoi j’es­time utile la publi­ca­tion d’un récit qui témoigne qu’un person­nel quali­fié peut faire du travail effi­cace s’il est bien outillé et dans son domaine de compétence.

Dans les situa­tions d’ur­gence, ces quali­tés sont indu­bi­ta­ble­ment mises en exergue : l’ac­tua­lité télé­vi­sée diffuse chaque jour des images de la prise en charge exem­plaire de victimes de cala­mi­tés natu­relles ou d’at­ten­tats. Par contre, dans le quoti­dien ordi­naire, les défauts du système ressur­gissent. Il faut faire avec… Le plus gênant, à ce que j’ai vu, est l’ab­sence d’in­for­ma­tion des patients sur les médi­ca­ments qui leur sont admi­nis­trés. On en obtient la liste sous la dictée, mais il faut la deman­der et aller véri­fier soi-même les infor­ma­tions sur des contre-indications. La pratique du consen­te­ment éclairé tel que décrit en France dans le Code de la Santé Publique^N64 impli­que­rait — hors situa­tion d’ur­gence — un débat entre patient et méde­cin sur la balance bénéfice-risque^N65 de tout traitement.

Dans le service où j’ai été soigné, les méde­cins ont fait preuve d’at­ten­tion et de capa­cité à commu­ni­quer, certains prenant même parfois l’ini­tia­tive d’ex­po­ser et expli­quer leurs obser­va­tions. C’est à leurs patients qu’il appar­tient d’en­cou­ra­ger cette ouver­ture d’esprit.

▷ Liens

🔵 Notes pour la version papier :
- Les iden­ti­fiants de liens permettent d’atteindre faci­le­ment les pages web auxquelles ils font réfé­rence.
- Pour visi­ter « 0bim », entrer dans un navi­ga­teur l’adresse « https://​leti​.lt/0bim ».
- On peut aussi consul­ter le serveur de liens https://leti.lt/liens et la liste des pages cibles https://leti.lt/liste.

• N1 · eb7u · Stent – Wikipedia
• N2 · xrt5 · Occlusion totale chro­nique d’une artère coro­naire – Wikipedia
• N3 · v2hy · Paresthésie – Wikipedia
• N4 · se8i · Épreuve d’ef­fort – Wikipedia
• N5 · 1wh5 · Désaturation en oxygène – Wikipedia
• N6 · zf2y · Service d’aide médi­cale urgente – Wikipedia
• N7 · 3soi · Service mobile d’ur­gence et de réani­ma­tion – Wikipedia
• N8 · df2s · What Is Percutaneous Coronary Intervention ?
• N9 · ns68 · Vidéo “Coronaires : retrou­vez la lumière”
• N10 · 55c4 · Angioplastie coro­naire – Wikipedia
• N11 · 5m77 · Infarctus du myocarde – Wikipedia
• N12 · jrzg · Accident vascu­laire céré­bral – AVC – Wikipedia
• N13 · lyza · Troponine – Wikipedia
• N14 · kj3y · Myocarde – Wikipedia
• N15 · e5ni · Bisoprolol – Notice de l’ANSM
• N16 · 71uu · Consommation maxi­male d’oxy­gène (VO2max) – Wikipedia
• N17 · b6pw · van der Valk, FM et al. (2016). Oxidized Phospholipids on Lipoprotein(a) Elicit Arterial Wall Inflammation and an Inflammatory Monocyte Response in Humans. Circulation, 134, 8 : 611–624.
• N18 · l9nz · Oxidized Low-Density Lipoprotein
• N19 · zby3 · Homocystéine – Wikipedia
• N20 · n9kt · Fibrinogène – Wikipedia
• N21 · c9jw · Protéine C réac­tive – CRP – Wikipedia
• N22 · uy2s · Coenzyme Q10 – Wikipedia
• N23 · jo92 · Ravnskov, U et al. (2018). LDL‑C does not cause cardio­vas­cu­lar disease : a compre­hen­sive review of the current lite­ra­ture. Expert Review of Clinical Pharmacology, 11, 10 : 959–970.
• N24 · mnd6 · Athérome ou athé­ro­sclé­rose – Wikipedia
• N25 · u47r · Pleiotropy (drugs) – Wikipedia
• N26 · 4kqg · Affaire du Mediator – Wikipedia
• N27 · 5wge · Transparence-Santé. Base de données publique des liens d’in­té­rêts avec les acteurs du secteur de la santé (France).
• N28 · th45 · Video “An Update on Demonization and Deception in Research on Saturated Fat” – David Diamond
• N29 · ck62 · JUPITER trial – Wikipedia
• N30 · t7ns · Médecine ortho­mo­lé­cu­laire – Wikipedia
• N31 · h81t · The Big Book of Endurance Training and Racing (Philip Maffetone & Mark Allen, 2010). Skyhorse Publishing.
• N32 · yys4 · Maffetone, P (2015). The Endurance Handbook : How to Achieve Athletic Potential, Stay Healthy, and Get the Most Out of Your Body. Skyhorse Publishing.
• N33 · 0vhz · Antiagrégant plaquet­taire – Wikipedia
• N34 · ax0h · Rosuvastatine – Wikipedia
• N35 · kvmh · Bisoprolol – Wikipedia
• N36 · n6zc · Scintigraphie myocar­dique – Wikipedia
• N37 · sulv · Lipoprotéine de basse densité – LDL – Wikipedia
• N38 · 1edl · Triglycéride – Wikipedia
• N39 · 9smu · Atorvastatine – Wikipedia
• N40 · 9seg · Haute Autorité de Santé (2010). Efficacité et effi­cience des hypo­li­pé­miants — Une analyse centrée sur les statines. Document PDF.
• N41 · a3u9 · Diabète de type 2 – Wikipedia
• N42 · vod1 · Cederberg, H et al. (2015). Increased risk of diabetes with statin treat­ment is asso­cia­ted with impai­red insu­lin sensi­ti­vity and insu­lin secre­tion : a 6 year follow-up study of the METSIM cohort. Diabetologia, 58 : 1109.
• N43 · a5km · Pravastatine – Wikipedia
• N44 · op3l · Ubiquinol – Wikipedia
• N45 · 7zo8 · Effects of coen­zyme Q10 supple­men­ta­tion (300 mg/day) on antioxi­da­tion and anti-inflammation in coro­nary artery disease patients during statins therapy : a rando­mi­zed, placebo-controlled trial
• N46 · xqdz · Aubry, E (2017). Cholestérol : entre­tien avec Dominique Dupagne. Vidéo, Arte, le 28/11/2017.
• N47 · 3jl7 · American Heart Association (2013). Doctor discus­sion is key for choles­te­rol treat­ment.
• N48 · rlre · Miller, DW (2015). Fallacies in Modern Medicine : Statins and the Cholesterol-Heart Hypothesis. Journal of American Physicians and Surgeons, 20, 2 : 54–56.
• N49 · s9d5 · Risque juri­dique – Wikipedia
• N50 · x3kx · Code de déon­to­lo­gie médi­cale – France
• N51 · a7mb · Dondo B et al. (2017). β‑Blockers and Mortality After Acute Myocardial Infarction in Patients Without Heart Failure or Ventricular Dysfunction
• N52 · jc8g · Inhibiteur de la pompe à protons – Wikipedia
• N53 · gqq4 · Xie Y et al. (2017). Risk of death among users of Proton Pump Inhibitors : a longi­tu­di­nal obser­va­tio­nal cohort study of United States veterans
• N54 · vd4e · Les IPP, moins inno­cents qu’il n’y paraît
• N55 · k2vz · IPP au long cours, la pres­crip­tion de tous les dangers
• N56 · vet3 · Maladie coro­na­rienne – Wikipedia
• N57 · e23c · Hypertension arté­rielle – Wikipedia
• N58 · kqvd · L’inflammation de bas grade ou inflam­ma­tion systémique
• N59 · 7pu9 · 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in AdultsReport From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)
• N60 · x7by · Médecine person­na­li­sée – Wikipedia
• N61 · ber8 · Vidéo “Mesure de la tension : tout faux !” – Michel de Lorgeril
• N62 · rm72 · de Lorgeril, M (2022). Comment échap­per à l’in­farc­tus et l’AVC. Thierry Souccar.
• N63 · ad6o · De Lorgeril, M (2011). Prévenir l’in­farc­tus et l’ac­ci­dent vascu­laire céré­bral. Thierry Souccar.
• N64 · 422x · Code de la santé publique – article L‑1111–4
• N65 · km36 · Balance bénéfice-risque – Wikipedia

Cet article contient 5442 mots.
Autrement dit 34857 signes.

Article créé le 27/11/2016 - modifié le 12/07/2023 à 07h16