Cet article est consa­cré à l’ou­vrage The Car­ni­vore Code de Dr Paul Sala­di­no (2020^N1). Ni ce titre, ni les pro­po­si­tions de gens qui se pré­sentent comme « car­ni­vores » sur les réseaux sociaux, ne m’in­ci­taient à en entre­prendre la lec­ture. Une bande d’hu­lu­ber­lus jetant des pavés dans la mare du véga­nisme ?

L’é­change oral entre Paul Sala­di­no et Chris Kres­ser — Tout sur le régime car­ni­vore — ouvrait tou­te­fois quelques pistes. L’i­dée m’est venue de lire au mini­mum la pré­face de Mark Sis­son^N2. Je sais qu’il arrive que l’au­teur d’une pré­face n’ait pas lu le livre en entier, mais Mark est de ceux pour qui j’ai le plus d’es­time. Son ouvrage Pri­mal Endu­rance (2018^N3) a pro­fon­dé­ment restruc­tu­ré mon approche de l’exer­cice phy­sique.

J’ai donc télé­char­gé la ver­sion numé­rique de The Car­ni­vore Code pour la pré­face… et pour­sui­vi jus­qu’à ce que me paraisse incon­tour­nable une étude appro­fon­die de la ver­sion papier.

Mon objec­tif n’est pas de pro­mou­voir un régime « hors-norme » basé (presque) exclu­si­ve­ment sur des ali­ments d’o­ri­gine ani­male, mais plu­tôt de rendre compte de l’ar­gu­men­ta­tion de Paul Sala­di­no et du tra­vail docu­men­taire à l’ap­pui. Car cet ouvrage cite plus de 700 réfé­rences dans un for­mat res­pec­tant les conven­tions aca­dé­miques inter­na­tio­nales — dont bien des auteurs fran­co­phones gagne­raient à s’ins­pi­rer !

Le conte­nu peut inci­ter à suivre la voie tra­cée par l’ex­pé­rience de l’au­teur qui raconte son par­cours. Au delà de toute adhé­sion, le lec­teur peut jau­ger ses propres cer­ti­tudes en matière de nutri­tion à l’aune des don­nées actuelles des sciences bio­mé­di­cales. S’il n’est pas convain­cu, il devra pour le moins recon­naître que ses convic­tions ne reposent pas sur une base scien­ti­fique uni­voque.

La qua­li­té édi­to­riale est telle que cet ouvrage me paraît plus le fruit d’un tra­vail col­lec­tif que l’en­tre­prise soli­taire du jeune méde­cin (diplô­mé en psy­chia­trie) qui en est l’au­teur. Il donne la liste des proches qui l’ont aidé (page 341). Tou­te­fois, la ques­tion de l’i­den­ti­té des contri­bu­teurs est secon­daire à mes yeux.

À celles et ceux qui adop­te­raient sans hési­ter la pra­tique nutri­tion­nelle de l’au­teur, il me paraît utile de signa­ler d’emblée qu’a­dop­ter un « régime car­ni­vore » ne se résume pas à rem­pla­cer les cinq fruits et légumes par des sau­cisses et du steak haché ! Pour la même rai­son qu’on ne devient pas végé­ta­rien en se pas­sant de viande… Rien de tout cela : chan­ger de régime néces­site un bon socle de connais­sances pour évi­ter d’a­voir à « payer la note » au bout de quelques mois ou en pre­nant de l’âge.

Mais oublions la page de cou­ver­ture : The Car­ni­vore Code s’a­dresse en prio­ri­té à celles et ceux qui sont confron­tés à un état de san­té réfrac­taire aux trai­te­ments médi­caux et qu’au­cun ajus­te­ment de style de vie n’a pu amé­lio­rer sur le long terme. Pour­quoi ne pas se rap­pro­cher d’un régime car­ni­vore dans la mesure où, si c’est le bon choix, les effets béné­fiques devraient être visibles sans attendre ? Pour les autres qui ne souffrent pas de mala­dies chro­niques, le regard inci­sif por­té sur les enquêtes nutri­tion­nelles — com­plé­tant mon article Faut-il jeter les enquêtes nutri­tion­nelles ? — per­met­tra de revi­si­ter de nom­breuses croyances sur les bien­faits pro­cla­més de cer­tains végé­taux, sans pour autant renon­cer radi­ca­le­ment à leur consom­ma­tion.

L’é­tude de ce dos­sier abou­ti­rait à un nou­veau para­digme : si les humains — ain­si que de nom­breux ani­maux — uti­lisent depuis long­temps les ver­tus médi­ci­nales des plantes, leurs sources nutri­tion­nelles seraient pour l’es­sen­tiel de pro­ve­nance ani­male. Le végé­tal n’ap­pa­raît que comme sub­sti­tut en cas de res­tric­tion des res­sources. Si cette hypo­thèse est vraie, consom­mer n’im­porte quel fruit, légume ou graine « parce que ça ne peut que faire du bien » équi­vaut donc à se soi­gner en pio­chant au hasard, cinq fois par jour, dans une armoire à phar­ma­cie…

Je regrette que la com­pi­la­tion et la tra­duc­tion de frag­ments res­ti­tuent impar­fai­te­ment la cohé­rence de cet ouvrage. Seule la lec­ture du texte inté­gral per­met­trait d’é­vi­ter le reproche de cher­ry picking^N4 (biais de confir­ma­tion^N5) — voir mon article Cerises, bro­co­li, pro­téines, pro­pa­gande. Mer­ci d’a­vance aux lec­teurs de me signa­ler les lacunes et les erreurs d’in­ter­pré­ta­tion !

➡ J’ai ins­crit en ita­liques et mar­qué (comme ce para­graphe) mes com­men­taires per­son­nels.

➡ Si vous avez des réti­cences, lisez en pre­mier la Dis­cus­sion !

Résumé

➡ Tra­duc­tion de la pré­sen­ta­tion (publi­ci­taire) sur Amazon.fr (2020^N1)

⚪️ Nous vivons plus long­temps que jamais, mais pas mieux. Des mil­lions de per­sonnes souffrent de mala­dies comme le dia­bète, la dépres­sion, les dou­leurs arti­cu­laires, les car­dio­pa­thies et les mala­dies auto-immunes^N6. Des mil­lions d’autres ont essayé sans suc­cès de perdre du poids et de ne pas le reprendre. Si cette situa­tion vous semble fami­lière, vous n’êtes pas seul·e. Et vous savez à quel point il est frus­trant et décou­ra­geant d’en­chaî­ner les régimes, les pro­to­coles de soin et les pres­crip­tions qui n’ap­portent que peu de sou­la­ge­ment — et peuvent même aggra­ver votre souf­france.

Il existe une meilleure solu­tion, elle com­mence par les ali­ments que vous man­gez. Il est scien­ti­fi­que­ment prou­vé que le régime car­ni­vore réduit l’in­flam­ma­tion, amé­liore le som­meil, réduit les dou­leurs arti­cu­laires, amé­liore la clar­té men­tale et vous aide à perdre du poids. Le Dr Paul Sala­di­no a fait l’ex­pé­rience directe des avan­tages incroyables d’un régime à base de viande et a aidé des cen­taines de patients à trans­for­mer leur san­té grâce à son pro­gramme nutri­tion­nel.

Dans ce livre révo­lu­tion­naire, le Dr Sala­di­no révèle la véri­té cho­quante sur les ali­ments dont on nous dit qu’ils étaient indis­pen­sables à une bonne san­té, comme les céréales com­plètes, les plantes et les légumes verts à feuilles. Il démonte ces mythes un par un et révèle le poten­tiel de gué­ri­son d’un régime entiè­re­ment car­né : celui pour lequel notre corps a été conçu. Avec des conseils étape par étape, des exemples de menus et une foire aux ques­tions, The Car­ni­vore Code est le seul guide dont vous ayez besoin pour expé­ri­men­ter par vous-même les incroyables bien­faits du régime car­ni­vore. ⚪️

➡ Ce « qua­trième de cou­ver­ture » a été rédi­gé pour vendre le livre… Il peut dis­sua­der une per­sonne hos­tile à ces idées, bien qu’elle ait peu de chances d’ex­traire le livre du rayon­nage !

Introduction

(Page XV) Si vous deviez éla­bo­rer le régime ali­men­taire idéal pour l’homme, quels types de para­mètres uti­li­se­riez-vous pour défi­nir cette sélec­tion d’a­li­ments ? Je vou­drais que ce régime com­prenne (1) tous les nutri­ments dont nous avons besoin pour fonc­tion­ner de manière opti­male (2) sous les formes les plus bio­dis­po­nibles, et (3) avec la plus petite quan­ti­té de toxines. Il devrait conte­nir toutes les vita­mines, tous les miné­raux, tous les acides ami­nés et autres élé­ments consti­tu­tifs dont nous avons besoin pour nous épa­nouir, mais aucune des sub­stances qui per­turbent notre bio­chi­mie ou pro­voquent des inflam­ma­tions et des dom­mages cel­lu­laires. Cela paraît rai­son­nable, non ? C’est ce que j’ap­pelle l’é­nigme du régime opti­mal.

(Page XV) Ce livre va héris­ser quelques plumes, il sera contro­ver­sé, il aura de nom­breux détrac­teurs et remet­tra en ques­tion de nom­breuses croyances ancrées depuis long­temps et accep­tées à tort comme des canons. Mais je suis bien­veillant avec ces réac­tions car il va aus­si aider un grand nombre de per­sonnes.

(Pages XV-XVI) Ce livre est l’his­toire de la façon dont nous pou­vons tous atteindre notre poten­tiel com­plet. Ces objec­tifs sont réa­li­sables pour cha­cun d’entre nous, et je crois que le fac­teur le plus impor­tant pour les atteindre est ce que nous consom­mons dans notre ali­men­ta­tion. La nour­ri­ture que nous ingé­rons est le fac­teur déter­mi­nant pour savoir si nous pre­nons le che­min de l’o­bé­si­té, du brouillard céré­bral et de la fatigue, ou le che­min de l’op­ti­mi­sa­tion.

➡ Ici, Paul Sala­di­no fait l’im­passe sur l’exer­cice phy­sique, qui « va de soi » car il occupe une place cen­trale dans sa vie quo­ti­dienne de jeune spor­tif.

(Page XVI) Tout au long de ma for­ma­tion médi­cale et de ma pra­tique de la méde­cine allo­pa­thique tra­di­tion­nelle, j’en suis arri­vé à une conclu­sion très déce­vante : le sys­tème dans lequel j’ai été for­mé n’aide pas les gens à vivre mieux. Bien sûr, il peut cor­ri­ger des pro­blèmes aigus comme une rup­ture d’ap­pen­dice ou une jambe cas­sée, mais lors­qu’il s’a­git de mala­die chro­nique et de cor­ri­ger la cause pro­fonde de la mala­die, il échoue lamen­ta­ble­ment.

Ce n’est cepen­dant pas un livre sur ce qui ne va pas dans le sys­tème médi­cal. De tels livres ont été écrits et ce n’est pas mon objec­tif ici. Il s’a­git d’un livre sur la façon de reprendre en main votre propre san­té en fai­sant atten­tion à ce que vous man­gez et, ce fai­sant, en mani­fes­tant le super-héros qui est en vous et qui peut vous bot­ter plus de fesses que vous ne l’au­riez jamais cru pos­sible.

➡ Invi­ta­tion très nord-amé­ri­caine à « se bou­ger le c… » !

(Page XVII) Je pense que la solu­tion à l’é­nigme de ce que nous devrions man­ger réside dans notre « manuel de l’u­ti­li­sa­teur », la méthode que nous devrions suivre pour une nutri­tion cor­recte. Mal­heu­reu­se­ment, ce manuel n’est pas un véri­table livre qui aurait été livré à nos familles exta­tiques, en même temps que nos corps glis­sants, le jour où nous sommes venus au monde. Ce serait for­mi­dable et cela ren­drait beau­coup plus facile la réponse à cette ques­tion. Hélas, l’u­ni­vers ne fonc­tionne pas de cette façon. Notre mode d’emploi est en fait un code ins­crit dans nos gènes. Il se trouve dans notre ADN et il est là depuis que nous sommes deve­nus « humains », il y a 3 ou 4 mil­lions d’an­nées.

Alors, com­ment sommes-nous cen­sés redé­cou­vrir ce code afin de deve­nir les êtres sur­hu­mains que nous sommes cen­sés être ?

(Page XVII) En gran­dis­sant, quand je per­dais mes Trans­for­mers ou mes GI Joes, ma mère me deman­dait tou­jours où je les avais vus la der­nière fois. Il y a beau­coup de sagesse là-dedans. Je pense que nous devrions com­men­cer notre recherche du manuel d’u­ti­li­sa­tion là où nous l’a­vons vu la der­nière fois. Nos ancêtres connais­saient la réponse à cette énigme, et cet ensemble par­ti­cu­lier de connais­sances a été trans­mis de géné­ra­tion en géné­ra­tion, tis­sé dans notre être avant même notre nais­sance.

(Page XVII) Mon père est méde­cin et ma mère est infir­mière pra­ti­cienne. J’ai donc été très expo­sé à la méde­cine en gran­dis­sant. Les conver­sa­tions à table por­taient sur des sujets comme la fibril­la­tion auri­cu­laire, l’hy­per­ten­sion et le cho­les­té­rol. Lorsque j’ac­com­pa­gnais mon père à l’hô­pi­tal, je voyais la mala­die de très près à un jeune âge, ce qui a créé une fas­ci­na­tion en moi. Je vou­lais savoir ce qui n’al­lait pas chez les patients de mon père et com­ment ils pour­raient retrou­ver la san­té.

(Page XVIII) Bien que mes parents soient des pro­fes­sion­nels de la san­té, nous ne met­tions pas beau­coup l’ac­cent sur une ali­men­ta­tion saine à la mai­son. Nous avions un régime ali­men­taire amé­ri­cain assez stan­dard qui com­pre­nait des dîners devant la télé­vi­sion, des fast foods, du pain, des pâtes et des glu­cides trans­for­més. J’ai éga­le­ment gran­di à une époque où les graisses étaient l’en­ne­mi, car elles étaient dia­bo­li­sées à tort depuis les années 1950 par les indus­tries des céréales et des ali­ments trans­for­més. Après l’é­cole, je me sou­viens d’a­voir dévo­ré avec vora­ci­té plu­sieurs bols de céréales sans jamais me sen­tir ras­sa­sié. J’ai éga­le­ment souf­fert d’ir­ri­ta­bi­li­té, d’o­bé­si­té infan­tile, d’asthme et d’ec­zé­ma. J’é­tais un enfant de l’ère des pro­duits allé­gés en graisse, et cela se voyait.

Ma san­té s’est un peu amé­lio­rée à l’u­ni­ver­si­té, mais ce n’é­tait cer­tai­ne­ment pas l’i­déal. J’ai étu­dié la chi­mie au Col­lege of William and Mary avec l’in­ten­tion ini­tiale de faire des études de méde­cine. Pen­dant mes quatre années d’u­ni­ver­si­té, j’ai eu de nom­breuses pous­sées d’ec­zé­ma sévères et j’ai sou­vent dû prendre des sté­roïdes par voie orale, comme la pred­ni­sone. Ces médi­ca­ments ont per­mis d’en­rayer le pro­ces­sus auto-immun en cours, mais ils ont éga­le­ment pro­vo­qué d’hor­ribles insom­nies, des sautes d’hu­meur et une prise de poids. Les choses étaient encore très dés­équi­li­brées, mais je n’a­vais aucune idée que ces symp­tômes pou­vaient être cau­sés par les ali­ments que je man­geais.

(Page XIX) Le tra­vail d’as­sis­tant médi­cal en car­dio­lo­gie m’a don­né un avant-goût de ce qu’é­tait la vie dans les tran­chées de la méde­cine occi­den­tale. C’é­tait nul. J’ai été immé­dia­te­ment dés­illu­sion­né et déçu par ce que j’y ai ren­con­tré, mais ce n’é­tait pas dû à un manque de méde­cins intel­li­gents ni gen­tils et bien inten­tion­nés. J’ai eu la chance d’être enca­dré par de nom­breuses per­sonnes incroya­ble­ment talen­tueuses qui m’ont beau­coup appris sur la façon dont la méde­cine est pra­ti­quée. Ma plus grande décep­tion concer­nait le para­digme médi­cal glo­bal et le sys­tème médi­cal lui-même. Ni à l’hô­pi­tal ni à la cli­nique, les patients ne s’a­mé­lio­raient, et la pro­gres­sion vers l’ag­gra­va­tion de la mala­die était constante. Par­fois, leur déclin était ralen­ti par des médi­ca­ments, mais la marche vers la mor­bi­di­té était impla­cable.

J’ai com­men­cé à m’in­ter­ro­ger sur mon rôle dans tout cela. Est-ce que j’ai­dais vrai­ment les gens à mener des vies plus com­plètes et de meilleure qua­li­té avec les sta­tines, les médi­ca­ments contre la ten­sion arté­rielle, l’in­su­line et les anti­coa­gu­lants, ou est-ce que je ne fai­sais que retar­der l’i­né­vi­table ? N’y avait-il vrai­ment aucun moyen d’in­ver­ser des mala­dies comme les car­dio­pa­thies, l’hy­per­ten­sion arté­rielle ou le dia­bète en les trai­tant à la racine ? Nos ancêtres souf­fraient-ils des mêmes cruelles mala­dies chro­niques que celles aux­quelles nous sommes confron­tés aujourd’­hui ? Ou bien y a‑t-il eu une sorte de chan­ge­ment fon­da­men­tal dans notre façon de vivre qui pour­rait être à l’o­ri­gine de ces écarts obser­vés en matière de clar­té men­tale, de force, de com­po­si­tion cor­po­relle saine et de vita­li­té ?

(Page XIX) Après avoir pas­sé quelques années en tant qu’as­sis­tant médi­cal, j’ai réa­li­sé que je ne pou­vais pas conti­nuer à tra­vailler dans un sys­tème auquel je ne croyais pas, alors que des ques­tions aus­si fon­da­men­tales que celles-ci res­taient sans réponse.

(Pages XIX-XX) Peu de gens ont la chance de faire deux fois leurs études de méde­cine, mais à bien des égards, c’est ce que j’ai fait. Pen­dant mes quatre années d’é­cole de méde­cine à l’u­ni­ver­si­té d’A­ri­zo­na et mes quatre années sui­vantes de rési­dence en psy­chia­trie à l’u­ni­ver­si­té de Washing­ton, j’ai tout vu sous un angle dif­fé­rent de celui de l’é­cole d’as­sis­ta­nat. Les six années que j’a­vais déjà pas­sées en méde­cine (deux à l’é­cole d’as­sis­ta­nat et quatre à exer­cer en tant qu’as­sis­tant en car­dio­lo­gie) m’ont per­mis d’a­voir une approche dif­fé­rente la deuxième fois. J’ai posé beau­coup de ques­tions. Je pense que j’ai éner­vé plus d’un pro­fes­seur, d’un méde­cin trai­tant et d’un résident avec mes demandes inces­santes de connais­sances plus appro­fon­dies sur les causes des mala­dies que nous ren­con­trions. Il en a été de même en rési­dence. Depuis l’é­poque où je sui­vais mon père à l’hô­pi­tal, j’ai tou­jours vou­lu savoir « pour­quoi », et j’es­pé­rais que ces occa­sions de ques­tion­ner se pré­sentent.

(Page XX) Comme mon bon ami le Dr Ken Ber­ry aime à le dire, l’é­cole de méde­cine et l’in­ter­nat ont pour but de vous ensei­gner quelle pilule don­ner. Ils ne servent pas à com­prendre ce qui cause la mala­die. J’ai donc fait ce que j’é­tais cen­sé faire et j’ai appris, encore et encore, quelle pilule don­ner. À la fin de tout cela, j’ai réus­si mes exa­mens pour le diplôme, mais je n’a­vais tou­jours pas l’im­pres­sion de savoir com­ment aider mes patients à se réta­blir, ce qui était pro­fon­dé­ment déce­vant. J’a­vais étu­dié aus­si dur que pos­sible et appris toutes les réponses aux ques­tions stan­dard, mais mes patients souf­fraient tou­jours. Ce n’é­tait pas cen­sé être comme ça.

Pour ajou­ter l’in­sulte à la bles­sure, je n’a­vais pas non plus été capable de me gué­rir moi-même. Lorsque j’é­tais méde­cin assis­tant, j’ai décou­vert le régime paléo et le concept m’a plu. Pen­dant la décen­nie qui a sui­vi, j’ai évi­té les céréales, les légu­mi­neuses et les pro­duits lai­tiers et j’ai sui­vi un régime stric­te­ment bio­lo­gique basé sur des ali­ments d’o­ri­gine ani­male et végé­tale. Ce chan­ge­ment m’a per­mis de consta­ter une amé­lio­ra­tion de la com­po­si­tion cor­po­relle et de la clar­té men­tale, mais mon eczé­ma tenace per­sis­tait et deve­nait par­fois très grave. Pen­dant mes études de méde­cine, j’a­vais com­men­cé à apprendre le jiu-jit­su, mais la pra­tique de cet art mari­tal m’a han­di­ca­pé d’une manière que je n’a­vais jamais connue aupa­ra­vant dans ma vie. Elle s’est avé­rée être à la fois la source d’une grande souf­france et d’une pro­fonde satis­fac­tion. Mal­heu­reu­se­ment, tout ce temps pas­sé sur les tapis avec les coudes et les genoux expo­sés a pro­vo­qué une forte pous­sée d’ec­zé­ma, qui a fini par s’in­fec­ter avec une souche de bac­té­rie strep­to­coc­cique. J’ai donc déve­lop­pé un impé­ti­go, sui­vi d’une cel­lu­lite, puis d’un épi­sode de sep­ti­cé­mie. Je souf­frais de fièvre et de fris­sons et j’ai dû rece­voir des anti­bio­tiques par voie intra­vei­neuse. Ce n’é­tait pas exac­te­ment le scé­na­rio idéal pour un étu­diant en troi­sième année de méde­cine au milieu de la par­tie la plus éprou­vante de sa for­ma­tion.

(Pages XX-XXI) À ce stade, je savais que l’a­li­men­ta­tion était un fac­teur impor­tant de san­té et de mala­die. J’a­vais déjà essayé d’é­li­mi­ner cer­tains ali­ments : les ali­ments à forte teneur en his­ta­mine^N7, en oxa­lates^N8 et en lec­tines^N9, les noix, les graines et le cho­co­lat. Fina­le­ment, j’ai essayé d’é­li­mi­ner tout ce à quoi je pou­vais pen­ser pen­dant plu­sieurs mois. Je man­geais essen­tiel­le­ment des avo­cats, des salades et de la viande nour­rie à l’herbe, ain­si que quelques sup­plé­ments dont je pen­sais avoir besoin en rai­son de ma géné­tique. Pour­tant, mon corps s’est atta­qué à lui-même et l’ec­zé­ma a conti­nué à m’as­saillir.

➡ Le témoi­gnage de ce qui a pré­cé­dé l’adhé­sion de Paul Sala­di­no au régime car­ni­vore est impor­tant : il n’a pas tran­si­té subi­te­ment du « régime stan­dard amé­ri­cain » à celui qui lui a per­mis de retrou­ver la san­té. Pen­dant des années il a ten­té diverses solu­tions, incluant le végé­ta­lisme… Le mot-clé de cette démarche est, rap­pe­lons le, « l’op­ti­mi­sa­tion ».

(Page XXI) Je n’ou­blie­rai jamais le jour où j’ai écou­té Jor­dan Peter­son sur le pod­cast de Joe Rogan alors que je condui­sais vers la côte de Washing­ton pour aller sur­fer. Je suis sûr que le temps était plu­vieux et froid et que les vagues étaient médiocres, mais ce voyage en valait vrai­ment la peine. À la fin du pod­cast, j’ai enten­du Jor­dan par­ler de son régime à base de viande. Il a racon­té com­ment il avait aidé sa fille, Mikhai­la, à sur­mon­ter une mala­die auto-immune^N6 grave et com­ment il l’a­vait aidé à perdre du poids et à résoudre son apnée du som­meil^N10 et des pro­blèmes auto-immuns simi­laires. Sou­dain, j’ai eu une idée qui a chan­gé le cours de ma vie à par­tir de ce moment-là. Et si mes propres pro­blèmes auto-immuns et tant de pro­blèmes inflam­ma­toires qui se mani­festent aujourd’­hui sous forme de mala­dies chro­niques^N11 pou­vaient être déclen­chés par les plantes que nous man­geons ?

➡ La men­tion de Jor­dan Peter­son^N12 peut sus­ci­ter de l’é­mo­tion dans le monde binaire qui gou­verne les réseaux sociaux. Cet intel­lec­tuel cana­dien qui dit « ne pas faire de poli­tique » s’i­den­ti­fie comme un « libé­ral clas­sique », cri­tique entre autres du « gau­chisme radi­cal » et du fémi­nisme moderne — voir article et le dos­sier sur les trans­genres. Il serait donc facile de conclure que le car­ni­vo­risme — vili­pen­dé comme « car­nisme » par les végé­ta­liens — est une idéo­lo­gie « de droite », par contraste avec la détes­ta­tion de la viande, mar­queur de « gauche éco­lo­giste ». Or toutes ces caté­go­ries sont inopé­rantes parce que le récit de Peter­son était celui du com­bat contre la mala­die de sa fille Mikhai­la (2017^N13). Pour plus d’in­for­ma­tions sur leurs expé­riences avec la diète car­ni­vore, voir l’ar­ticle de Chris Mas­ter­john (2026^N14).

(Page XXI) J’ai immé­dia­te­ment reje­té cette idée, l’en­ter­rant sous une mon­tagne de décen­nies d’en­doc­tri­ne­ment selon lequel les plantes, les fibres et les phy­to­nu­tri­ments étaient essen­tiels à la san­té humaine. Com­ment ferais-je caca sans man­ger de fibres ? Qu’en est-il de tous les avan­tages de ces soi-disant com­po­sés poly­phé­no­liques^N15 ? Qu’en est-il de mon micro­biome^N16 ? Tous les bons microbes qui vivent dans mon intes­tin ne mour­raient-ils pas de faim sans ami­don pré­bio­tique ?

➡ La lec­ture de ce der­nier para­graphe a pu vous plon­ger dans un état de dis­so­nance cog­ni­tive^N17. Tenez bon, ce n’est qu’un début ! ?

(Page XXI) […] après des mois d’é­tude de la lit­té­ra­ture et un exa­men atten­tif des idées qui sous-tendent le régime car­ni­vore, j’ai déci­dé d’es­sayer. Je savais que si je ne chan­geais rien, mon eczé­ma n’al­lait pro­ba­ble­ment pas s’a­mé­lio­rer, et je n’é­tais pas satis­fait de l’u­ti­li­sa­tion de médi­ca­ments pour le trai­ter à long terme.

Dès les trois pre­miers jours, j’ai su que ce mode d’a­li­men­ta­tion avait quelque chose de spé­cial. J’ai com­men­cé à res­sen­tir un cer­tain calme émo­tion­nel et une vision de plus en plus posi­tive de la vie, comme je n’en avais jamais connu aupa­ra­vant. Je ne m’at­ten­dais pas à ce sen­ti­ment, mais ce fut une agréable sur­prise. J’a­vais l’im­pres­sion qu’une sorte de papier de verre avait été enrou­lé autour de mon cer­veau et qu’on l’en­le­vait len­te­ment. Tout à coup, les choses étaient plus douces et plus fluides dans ma psy­ché. Je crois main­te­nant que c’é­tait dû à la réso­lu­tion pro­gres­sive d’une inflam­ma­tion de bas niveau dans mon corps, qui a com­men­cé dans mon intes­tin et s’est trans­mise à mon cer­veau.

➡ Effet pla­ce­bo ?

(Page XXI) Cer­tains ont décrit des amé­lio­ra­tions simi­laires de la clar­té men­tale avec des états de cétose^N18, et cela a sans doute joué un rôle plus tard dans mon voyage car­ni­vore, mais lorsque j’a­vais com­men­cé à explo­rer ce mode d’a­li­men­ta­tion, j’in­cluais du miel dans mon régime et je consom­mais beau­coup de glu­cose. C’est l’é­li­mi­na­tion des plantes qui avait entraî­né ce pro­fond chan­ge­ment dans mon expé­rience de la vie, et j’é­tais pro­fon­dé­ment intri­gué par les autres avan­tages qu’un régime car­ni­vore pour­rait avoir.

(Page XXII) Depuis lors, je ne mange que des ali­ments d’o­ri­gine ani­male et je m’é­pa­nouis comme jamais aupa­ra­vant. Ma vision de la vie reste extrê­me­ment posi­tive, mes émo­tions sont stables, mon som­meil est répa­ra­teur, et mon corps est fort, mon éner­gie est pleine, ma libi­do robuste, et oui, je fais caca tous les jours et c’est beau.

(Page XXII) Ça vous semble trop beau pour être vrai ? C’é­tait le cas pour moi aus­si ! Cela me parais­sait com­plè­te­ment fou lorsque j’en ai enten­du par­ler pour la pre­mière fois, alors si vous avez de telles pen­sées vous êtes en bonne com­pa­gnie. L’ex­pé­rience que j’ai vécue avec ce mode d’a­li­men­ta­tion a eu un tel impact que j’ai plon­gé tête bais­sée dans la recherche afin de com­prendre les avan­tages, les méca­nismes qui sous-tendent ces avan­tages et les pièges poten­tiels. Ce livre est l’his­toire de ce que j’ai appris en cours de route et com­ment j’en suis venu à l’i­dée que tant de nos croyances nutri­tion­nelles de longue date sont tout à fait erro­nées et nous empêchent sou­vent de réa­li­ser notre véri­table poten­tiel. La majo­ri­té des mala­dies dont nous souf­frons aujourd’­hui sont de nature auto-immune et inflam­ma­toire, et je crois qu’en nous concen­trant sur les ali­ments d’o­ri­gine ani­male riches en nutri­ments en évi­tant les toxines pré­sentes dans les plantes qui déclenchent ces pro­ces­sus, nous retrou­ve­rons rapi­de­ment notre droit ances­tral à une san­té et une vita­li­té opti­males.

(Page XXIV) Je suis bien conscient que de nom­breux concepts dont je vais par­ler dans ce livre s’é­loignent bru­ta­le­ment des normes socié­tales et que beau­coup d’entre vous se demandent peut-être : « Est-ce qu’il sug­gère vrai­ment que je ne devrais man­ger que de la viande pour le reste de ma vie ? Je ne pour­rais jamais faire ça ! »

Ce livre n’a pas pour but de vous limi­ter, mais plu­tôt de vous don­ner les connais­sances néces­saires pour faire des choix qui auront un impact posi­tif sur votre qua­li­té de vie. Il a éga­le­ment pour but de vous aider dans votre che­mi­ne­ment per­son­nel afin que vous puis­siez pro­fi­ter au maxi­mum de la vie, chaque jour. En fin de compte, c’est votre aven­ture. En par­ta­geant avec vous ce que j’ai appris, j’es­père vous don­ner les outils néces­saires pour vous lan­cer dans votre propre quête, plu­tôt que de sim­ple­ment imi­ter la mienne.

L’un de ces outils est l’é­qua­tion de la Qua­li­té de vie. En termes simples, lors­qu’on suit cette équa­tion, l’ob­jec­tif est de tou­jours trou­ver la meilleure qua­li­té de vie pos­sible, et pour ce faire, nous devons savoir quels sont nos objec­tifs. Chaque per­sonne a des expé­riences uniques et des objec­tifs dif­fé­rents en fonc­tion du stade où elle se trouve dans son par­cours, et ces fac­teurs se tra­dui­ront par une qua­li­té de vie supé­rieure dif­fé­rente pour chaque per­sonne à un moment don­né.

(Page XXV) L’é­qua­tion de la Qua­li­té de vie n’est pas cen­sée être une carte de sor­tie de pri­son ou une excuse pour man­ger du gâteau. Il s’a­git d’un encou­ra­ge­ment à tou­jours être conscient de ce qui nour­rit le plus votre âme au moment pré­sent. Il vous donne la liber­té de sus­pendre tout effort visant à modi­fier votre mode de vie si votre qua­li­té de vie la plus éle­vée change tem­po­rai­re­ment. Comme je l’ai men­tion­né pré­cé­dem­ment, pour cer­taines per­sonnes, la meilleure qua­li­té de vie sera tou­jours l’a­mé­lio­ra­tion de leur san­té per­son­nelle. Les per­sonnes atteintes d’une mala­die auto-immune^N6 ou pré­sen­tant des signes impor­tants d’in­flam­ma­tion peuvent entrer dans cette caté­go­rie. Pour les per­sonnes qui vont géné­ra­le­ment bien et qui cherchent à opti­mi­ser leur san­té, cepen­dant, il peut y avoir un peu plus de flexi­bi­li­té.

C’est votre vie. C’est votre aven­ture. Vous déci­dez de vos objec­tifs.

Section I

1) Nos commencements

➡ Le conte­nu des obser­va­tions sur l’é­poque paléo­li­thique est en accord, pour l’es­sen­tiel, avec la série de cours dis­pen­sés en 2017 au Col­lège de France par le paléo-anthro­po­logue Jean-Jacques Hublin, plus par­ti­cu­liè­re­ment les épi­sodes 3, 4 et 5 (Hublin JJ, 2017^N19). Lire aus­si sa leçon inau­gu­rale “Bio­lo­gie de la culture : Paléoan­thro­po­lo­gie du genre Homo” (Hublin JJ, 2017^N20) et écou­ter sur France Culture les trois pre­mières émis­sions “Depuis Lucy, 3 mil­lions d’années d’Humanité” (2021^N21). Voir aus­si l’ar­ticle “The evo­lu­tion of the human tro­phic level during the Pleis­to­cene” (Ben-Dor M et al., 2021^N22).

(Pages 6–7) […] Il est clair que la consom­ma­tion d’a­li­ments d’o­ri­gine ani­male a été un élé­ment vital de notre évo­lu­tion depuis le début. Kathe­rine Mil­ton, cher­cheuse à l’U­ni­ver­si­té de Ber­ke­ley, est arri­vée à la même conclu­sion dans son article inti­tu­lé The Cri­ti­cal Role Played by Ani­mal Source Foods in Human Evo­lu­tion [Mil­ton K, 2003^N23] :

Sans un accès sys­té­ma­tique à des ali­ments d’o­ri­gine ani­male, il est hau­te­ment impro­bable que les humains en évo­lu­tion aient pu atteindre leur cer­veau excep­tion­nel­le­ment grand et com­plexe tout en pour­sui­vant leur tra­jec­toire évo­lu­tive de pri­mates grands, actifs et très sociaux. Au fur et à mesure de l’é­vo­lu­tion humaine, les jeunes enfants en par­ti­cu­lier, avec leur gros cer­veau en pleine expan­sion et leurs besoins méta­bo­liques et nutri­tion­nels éle­vés par rap­port aux adultes, auraient béné­fi­cié d’a­li­ments de haute qua­li­té concen­trés en volume, comme la viande.

(Page 7) Afin de déter­mi­ner la pro­por­tion d’a­li­ments d’o­ri­gine ani­male dans le régime ali­men­taire de nos pré­dé­ces­seurs, on peut mesu­rer la quan­ti­té d’azote ∂15^N24 dans leurs os fos­si­li­sés. En exa­mi­nant les niveaux de cet iso­tope, les cher­cheurs sont capables de déduire où se situent les ani­maux dans la chaîne ali­men­taire en iden­ti­fiant leurs sources de pro­téines. Les her­bi­vores pré­sentent géné­ra­le­ment des niveaux de ∂15 de 3 à 7 %, les car­ni­vores des niveaux de 6 à 12 % et les omni­vores des niveaux inter­mé­diaires. L’a­na­lyse d’é­chan­tillons pro­ve­nant d’Hommes de Néan­der­tal^N25 et des pre­miers humains modernes a révé­lé des taux de 12 % et 13,5 % res­pec­ti­ve­ment, soit des taux encore plus éle­vés que ceux d’autres ani­maux car­ni­vores connus comme la hyène et le loup.

(Page 7) Que peut-on en déduire ? Ces niveaux extrê­me­ment éle­vés d’i­so­topes ∂15N sug­gèrent qu’il y a 40 000 ans, l’Homo sapiens^N26 et les Néan­der­ta­liens^N25 concur­rents étaient des car­ni­vores de haut niveau tro­phique. Ils consom­maient la grande majo­ri­té de leurs pro­téines à par­tir de grands mam­mi­fères comme les mam­mouths, plu­tôt qu’à par­tir de sources végé­tales.

➡ Cette obser­va­tion, cor­ré­lée avec la com­pa­rai­son de dosages de l’i­so­tope de car­bone C15, fait débat chez les paléo-anthro­po­logues (Hublin JJ, 2017^N19). Non pas le fait que les pre­miers humains modernes et les Néan­der­ta­liens aient été majo­ri­tai­re­ment consom­ma­teurs de viande, mais que leur car­ni­vo­risme aurait été encore plus radi­cal que celui des loups et des hyènes. Diverses hypo­thèses ont été for­mu­lées pour expli­quer cette ano­ma­lie : les taux sont influen­cés par d’autres fac­teurs, entre autres le fait que ces humains auraient consom­mé de la viande en décom­po­si­tion ou/et qu’ils auraient été vic­times de périodes de famine.

(Page 7) Comme le ∂15N dans les os, les niveaux de stron­tium, de baryum et de cal­cium dans les dents fos­si­li­sées peuvent éga­le­ment être uti­li­sés pour indi­quer les habi­tudes ali­men­taires de nos ancêtres. Des études com­pa­rant les ratios de ces élé­ments sug­gèrent que si les Aus­tra­lo­pi­thèques^N27 man­geaient un mélange de plantes et d’a­li­ments d’o­ri­gine ani­male, le régime de l’Homo habi­lis^N28 com­por­tait beau­coup plus d’a­li­ments d’o­ri­gine ani­male [Bal­ter V et al., 2012^N29], un chan­ge­ment qui coïn­cide avec la crois­sance rapide du cer­veau obser­vée à cette époque de notre his­toire. Le Paran­thro­pus^N30, en revanche, semble s’être davan­tage nour­ri d’a­li­ments végé­taux, une pré­fé­rence qui a pro­ba­ble­ment cau­sé sa perte.

➡ Cette hypo­thèse appar­tient à l’au­teur.

(Page 8) De nom­breux anthro­po­logues étu­diant des peuples indi­gènes dis­pa­rates ont noté une pré­di­lec­tion pour les ani­maux les plus gras. Dans son livre The Paleoan­thro­po­lo­gy of and Archaeo­lo­gy of Big-Game Hun­ting, Speth déclare : « … la graisse, et non les pro­téines, sem­blait jouer un rôle très impor­tant dans les déci­sions des chas­seurs quant aux ani­maux (mâles ou femelles) à tuer et aux par­ties du corps à jeter ou à empor­ter. » [Speth JD, 2010^N31]

(Page 8) Pour­quoi nos ancêtres et les popu­la­tions indi­gènes plus récentes étaient-ils si déter­mi­nés à trou­ver de la graisse ? À un niveau très basique, c’é­tait pro­ba­ble­ment une pure ques­tion de calo­ries. À poids égal, les graisses four­nissent plus de deux fois plus de calo­ries que les pro­téines ou les glu­cides. De plus, le méta­bo­lisme humain fait de la graisse un ali­ment unique, pré­cieux et néces­saire. […] Bien que nous puis­sions uti­li­ser les pro­téines comme source d’éner­gie en cas de besoin grâce à un pro­ces­sus appe­lé glu­co­néo­ge­nèse, elles ne consti­tuent pas une source d’éner­gie pri­maire.

(Page 9) Les récits his­to­riques des explo­ra­teurs de l’Arc­tique nous parlent des dan­gers de la « famine du lapin », un état qui se pro­duit lorsque nous man­geons trop de pro­téines maigres sans glu­cides ni graisses [Spath JD & Spiel­man KA, 1983^N32]. Notre foie a une capa­ci­té limi­tée à trans­for­mer l’a­zote des acides ami­nés en urée, un com­po­sé hydro­so­luble que nous excré­tons dans notre urine [Bils­bo­rough S & Mann N, 2006^N33]. Lorsque la capa­ci­té du foie à trans­for­mer l’a­zote des pro­téines en urée est dépas­sée, l’ex­cès peut entraî­ner une aug­men­ta­tion du taux d’am­mo­niac, ce qui pro­voque toutes sortes de stress dans l’or­ga­nisme.

(Page 9) La limite supé­rieure pour les pro­téines dans notre régime ali­men­taire semble être d’en­vi­ron 40 % de notre apport calo­rique total, seuil au-delà duquel nous ris­quons de dépas­ser la capa­ci­té du foie à trai­ter ce macro­nu­tri­ment. Cela signi­fie que 60 % de nos besoins calo­riques doivent être satis­faits par des graisses ou des glu­cides. Avez-vous déjà essayé de cher­cher des glu­cides diges­tibles dans la nature ? Ils sont plu­tôt rares ! Selon la lati­tude, les fruits pour­raient être dis­po­nibles quelques fois par an pen­dant une très courte période de temps, mais nous devrions éga­le­ment entrer en com­pé­ti­tion avec d’autres ani­maux, des insectes et des moi­sis­sures. De plus, bien que cer­taines plantes aient des por­tions de racines qui pour­raient être comes­tibles et conte­nir des hydrates de car­bone, elles sont rares et beau­coup sont toxiques.

➡ On parle ici d’é­poques qui pré­cèdent la domes­ti­ca­tion du feu^N34 il y a 400 000 ans. La cuis­son contri­bue for­te­ment à la détoxi­fi­ca­tion et la diges­ti­bi­li­té des végé­taux, mais l’ac­crois­se­ment de la taille du cer­veau ne sau­rait lui être asso­cié car il est cor­ré­lé à la consom­ma­tion de viande il y a plus de 2 mil­lions d’an­nées (Choi C, 2012^N35).

(Page 9) Comme nous le ver­rons dans les cha­pitres sui­vants, à part les fruits et tuber­cules occa­sion­nels, les tiges et les feuilles des plantes ne contiennent pas beau­coup de glu­cides et elles sont sou­vent truf­fées de pro­duits chi­miques de défense des plantes. La vaste gamme d’a­li­ments végé­taux riches en glu­cides que l’on trouve aujourd’­hui dans les maga­sins d’a­li­men­ta­tion n’a rien à voir avec la sélec­tion de plantes dans la nature ou avec celles que nos ancêtres devaient choi­sir.

(Page 10) À ce stade du livre, je sou­haite par­ta­ger avec vous mon hypo­thèse sur le code car­ni­vore : Je crois que tout au long de notre évo­lu­tion, nos ancêtres ont chas­sé de pré­fé­rence les ani­maux et n’ont man­gé des ali­ments végé­taux qu’en période de pénu­rie ou de famine. Je fonde mon hypo­thèse sur les fac­teurs sui­vants :

1. Les don­nées anthro­po­lo­giques, notam­ment la taille du cer­veau, les don­nées sur les iso­topes stables des os et des dents, et les exemples des peuples autoch­tones dont nous venons de par­ler ;
2. La dis­po­ni­bi­li­té net­te­ment plus éle­vée de l’éner­gie pro­ve­nant des ani­maux par rap­port aux ali­ments végé­taux […] ;
3. La teneur en nutri­ments lar­ge­ment supé­rieure des ali­ments d’o­ri­gine ani­male […].

(Page 10) Je ne sug­gère pas que nos ancêtres ne man­geaient jamais d’a­li­ments végé­taux, mais qu’ils pri­vi­lé­giaient les ali­ments d’o­ri­gine ani­male en rai­son de leur supé­rio­ri­té calo­rique et nutri­tion­nelle. Quand nous ne pou­vions pas trou­ver d’a­li­ments d’o­ri­gine ani­male, nous pou­vions man­ger des plantes comme solu­tion de rechange, mais elles ne semblent pas avoir consti­tué une part impor­tante du régime ali­men­taire de nos ancêtres.

➡ L’ex­po­sé “The Vege­tal Diet of Pleis­to­cene Homi­nins” (2014^N36) par Aman­da G. Hen­ry (Max-Planck Ins­ti­tute for Evo­lu­tio­na­ry Anthro­po­lo­gy, Leip­zig) pré­sente un pano­ra­ma com­plet de l’é­vo­lu­tion des régimes ali­men­taires, notam­ment de l’im­por­tance trop igno­rée de la contri­bu­tion végé­tale à l’a­li­men­ta­tion des ancêtres de l’Homme moderne. D’autre part, il a été obser­vé que les chas­seurs se nour­ris­saient aus­si du conte­nu (végé­tal) des entrailles de cer­tains ani­maux.
Le biais inverse appa­raît dans les com­men­taires de repor­tages des­ti­nés au grand public, par exemple (France 2 le 13 juin 2021) : « [Les habi­tants de la grotte Chau­vet] se nour­ris­saient de cham­pi­gnons et de fruits sau­vages ; ils chas­saient le renne. »

➡ Law­rence A David et al. (2014^N37) ont obser­vé la flexi­bi­li­té méta­bo­lique du micro­biome^N16 intes­ti­nal — l’en­semble des gènes pré­sents dans le micro­biote^N38 — en réponse à un chan­ge­ment radi­cal de régime ali­men­taire, concluant : « Notre constat que le micro­biome intes­ti­nal humain est capable de pas­ser rapi­de­ment d’un pro­fil fonc­tion­nel de consom­ma­teur de plantes à un pro­fil fonc­tion­nel car­ni­vore peut reflé­ter les pres­sions sélec­tives qui se sont exer­cées au cours de l’é­vo­lu­tion humaine. »

(Page 11) Nos esto­macs sont en réa­li­té des chau­drons d’a­cide, atten­dant avec impa­tience que les ali­ments arrivent de l’œ­so­phage pour ensuite les digé­rer en com­po­sants plus basiques. C’est dans l’es­to­mac que nous décom­po­sons les pro­téines, les graisses et les glu­cides com­plexes qui com­posent notre nour­ri­ture. Lorsque cette bou­chée de steak de mam­mouth quitte votre esto­mac, elle n’a plus rien à voir avec ce qu’elle était au départ. Le pH d’un esto­mac humain sain est d’en­vi­ron 1.5, ce qui est très acide sur l’é­chelle de pH qui va de 0 à 14 (plus il est bas, plus il est acide, plus il est haut plus il est alca­lin). Si le conte­nu de votre esto­mac, dont le pH est de 1.5, se répan­dait dans le reste de votre abdo­men, vous fon­driez lit­té­ra­le­ment de l’in­té­rieur.

Com­ment l’a­ci­di­té de l’es­to­mac humain se com­pare-t-elle à celle du chim­pan­zé ? Nos loin­tains ancêtres pri­mates avaient un pH sto­ma­cal de 4 à 5, ce qui est beau­coup moins acide. Le pH est une échelle loga­rith­mique, et chaque aug­men­ta­tion de 1 se tra­duit par une solu­tion 10 fois moins acide [Beas­ley DAE et al., 2015^N39]. Nos esto­macs sont envi­ron 1000 fois plus acides que celui d’un chim­pan­zé. 1000x n’est pas une blague, et ce n’est cer­tai­ne­ment pas un acci­dent. Notre esto­mac est deve­nu beau­coup plus acide parce que, il y a 3 ou 4 mil­lions d’an­nées, notre régime ali­men­taire est pas­sé d’une ali­men­ta­tion essen­tiel­le­ment végé­tale à une ali­men­ta­tion com­pre­nant de nom­breux ali­ments d’o­ri­gine ani­male, puis, il y a 2 mil­lions d’an­nées, à une ali­men­ta­tion essen­tiel­le­ment ani­male.

(Page 12) Vous vous sou­ve­nez de Lucy^N40 et de la taille de son cer­veau ? On pense que les pre­miers « pré-humains » (géné­ra­le­ment consi­dé­rés comme des aus­tra­lo­pi­thèques) étaient prin­ci­pa­le­ment des cha­ro­gnards, se nour­ris­sant de viande moins fraîche. Un esto­mac extrê­me­ment acide aurait été très utile pour une telle acti­vi­té. Aujourd’­hui encore, le faible pH de notre esto­mac nous pro­tège des agents patho­gènes pré­sents dans l’en­vi­ron­ne­ment et décom­pose les ali­ments si inten­sé­ment qu’ils ne sont pas consi­dé­rés comme étran­gers par le sys­tème immu­ni­taire rési­dant dans les parois de notre trac­tus intes­ti­nal. Des médi­ca­ments phar­ma­ceu­tiques comme les inhi­bi­teurs de pompe à pro­tons aug­mentent le pH et, par consé­quent, le risque de contrac­ter une pneu­mo­nie, des infec­tions et de nom­breuses aller­gies [Fohl AL & Regal RE, 2011^N41; Jor­da­kie­va G et al., 2019^N42]. De plus, avec une aci­di­té moindre dans l’es­to­mac, les par­ti­cules ali­men­taires non digé­rées pour­raient pas­ser dans l’in­tes­tin grêle et inter­agir avec les armées de cel­lules immu­ni­taires qui se trouvent à une seule couche cel­lu­laire de lumen dans la paroi intes­ti­nale. Il est clair que le main­tien d’un faible pH de l’es­to­mac était, et conti­nue d’être, essen­tiel pour une san­té humaine opti­male. Le fait qu’il soit beau­coup plus bas que celui de nos ancêtres pri­mates n’est pas un acci­dent. Il indique direc­te­ment un chan­ge­ment radi­cal de régime ali­men­taire au début de notre évo­lu­tion en tant qu’Homi­ni­dés^N43 [ou plu­tôt Homi­ni­na^N44, NDT] et révèle des pres­sions sélec­tives pour les per­sonnes les mieux adap­tées à la consom­ma­tion de viandes ani­males fraîches et moins fraîches.

(Page 12) La com­pa­rai­son de la struc­ture de notre tube diges­tif avec celle d’un pri­mate révèle une diver­gence impor­tante, pro­ba­ble­ment due à l’é­vo­lu­tion des pré­fé­rences ali­men­taires il y a 2 à 3 mil­lions d’an­nées. Nous pos­sé­dons un intes­tin grêle beau­coup plus long, tan­dis que nos côlons ont consi­dé­ra­ble­ment rétré­ci.

Les pri­mates doivent pas­ser la majeure par­tie de leurs jour­nées à mâcher des feuilles et d’autres matières végé­tales pour obte­nir suf­fi­sam­ment de calo­ries, prin­ci­pa­le­ment sous la forme de glu­cides d’o­ri­gine végé­tale. Ceux-ci tra­versent rapi­de­ment leur intes­tin grêle, plus court, avant d’ar­ri­ver au volu­mi­neux cæcum (la pre­mière par­tie du gros intes­tin) et au côlon. Chez les pri­mates, la matière végé­tale traîne dans l’é­norme gros intes­tin où elle subit une fer­men­ta­tion et entraîne la pro­duc­tion de grandes quan­ti­tés d’a­cides gras à chaîne courte, qui sont ensuite uti­li­sés comme source prin­ci­pale de leurs calo­ries. Même si les pri­mates mangent des mon­tagnes de matières végé­tales à base de glu­cides, ils se nour­rissent en fait de graisses ! Ils ont besoin d’un côlon aus­si large pour abri­ter les bac­té­ries qui trans­forment par fer­men­ta­tion toutes les fibres végé­tales qu’ils mangent en ces graisses qui leur four­nissent de l’éner­gie. Si vous avez vu des singes ou des singes anthro­poïdes, vous aurez remar­qué que leur cage tho­ra­cique est incli­née vers l’ex­té­rieur et que leur ventre est pro­tu­bé­rant pour accueillir leurs côlons volu­mi­neux.

(Page 13) En com­men­çant par Lucy et en pro­gres­sant vers l’Homo erec­tus^N45 puis au-delà, nos intes­tins ont com­men­cé à chan­ger à mesure que nous man­gions de plus en plus d’a­li­ments d’o­ri­gine ani­male. Vous vous rap­pe­lez que nos cer­veaux ont com­men­cé à se déve­lop­per à la même époque ? Une théo­rie convain­cante appe­lée « l’hy­po­thèse du tis­su coû­teux » relie tout cela [Aiel­lo LC, 1997^N46]. Le cer­veau et l’in­tes­tin sont des tis­sus très actifs sur le plan méta­bo­lique qui ont besoin de beau­coup d’éner­gie pour fonc­tion­ner cor­rec­te­ment par rap­port à leur masse. Un gramme de tis­su céré­bral néces­site vingt-deux fois plus d’éner­gie pour fonc­tion­ner qu’un gramme de tis­su mus­cu­laire. Nos intes­tins sont tout aus­si gour­mands.

Selon l’hy­po­thèse du tis­su coû­teux, pour que notre cer­veau puisse croître en taille sans aug­men­ter de manière signi­fi­ca­tive nos besoins calo­riques glo­baux (l’aug­men­ta­tion des besoins calo­riques aurait fait l’ob­jet d’une forte sélec­tion dans le contexte de l’é­vo­lu­tion), un autre tis­su du corps devrait dimi­nuer en taille et en demande d’éner­gie. Des sys­tèmes orga­niques dis­tincts devaient faire un com­pro­mis éner­gé­tique, et c’est exac­te­ment ce qui semble s’être pro­duit avec le cer­veau et les intes­tins. Il semble que notre intes­tin grêle se soit légè­re­ment agran­di pour pou­voir mieux absor­ber les nou­velles pro­téines et graisses de notre ali­men­ta­tion à base d’a­ni­maux, ce qui a per­mis au côlon et à la taille glo­bale du trac­tus gas­tro-intes­ti­nal de dimi­nuer consi­dé­ra­ble­ment. Le côlon et le trac­tus gas­tro-intes­ti­nal ont ain­si pu rétré­cir de manière sub­stan­tielle. Alors que la taille de l’in­tes­tin et les besoins éner­gé­tiques dimi­nuaient, le cer­veau a pu se déve­lop­per pro­gres­si­ve­ment au fil des géné­ra­tions pour deve­nir l’ins­tru­ment stel­laire que nous pos­sé­dons aujourd’­hui. Le rétré­cis­se­ment de l’in­tes­tin a éga­le­ment per­mis de redres­ser la cage tho­ra­cique et d’a­pla­tir le ventre.

(Page 14) Cer­tains ont avan­cé que l’aug­men­ta­tion frap­pante de la taille du cer­veau obser­vée chez nos ancêtres pour­rait être due à une consom­ma­tion impor­tante de tuber­cules riches en ami­don, mais cette théo­rie pré­sente deux pro­blèmes majeurs. Le pre­mier est que nos ancêtres ne semblent pas avoir com­men­cé à uti­li­ser le feu avant 1.5 mil­lion d’an­nées après le chan­ge­ment bru­tal de la taille de la voûte crâ­nienne, et pour que les tuber­cules four­nissent des glu­cides et des calo­ries acces­sibles, ils doivent être cuits. Le timing semble être incor­rect.

(Page 15) Avec ce que nous avons appris jus­qu’à pré­sent, nous pou­vons main­te­nant ajou­ter à mon hypo­thèse pré­cé­dente : man­ger des ani­maux nous a ren­dus humains en nous four­nis­sant des ali­ments de meilleure qua­li­té et riches en nutri­ments. Ces ali­ments néces­si­taient un tube diges­tif moins éner­gi­vore et moins axé sur la fer­men­ta­tion, ce qui a ouvert les portes éner­gé­tiques à une aug­men­ta­tion de la taille et de la com­plexi­té du cer­veau. En outre, l’ac­cès à des nutri­ments tels que les acides gras omé­ga 3^N47 sous des formes hau­te­ment bio­dis­po­nibles a pro­ba­ble­ment joué un rôle ici aus­si. Des études sur le déve­lop­pe­ment du cer­veau des nour­ris­sons nous ont appris que le cer­veau humain a besoin de beau­coup de DHA^N48 et d’EPA^N49 [Colet­ta JM et al. 2010^N50]. Plus les mères enceintes et les nour­ris­sons ont accès à ces nutri­ments, mieux c’est. En effet, on a dit que le DHA jouait un « rôle unique et indis­pen­sable dans la signa­li­sa­tion neu­ro­nale essen­tielle à une intel­li­gence supé­rieure » [Dyall SC, 2015^N51]. […] Le DHA n’est pas pré­sent dans les plantes, et les humains ne par­viennent pas à conver­tir la forme pré­cur­seur de l’o­mé­ga 3 en ce pré­cieux élé­ment de construc­tion du cer­veau.

➡ La consom­ma­tion d’a­ni­maux aqua­tiques a joué un rôle essen­tiel, bien que les traces en soient moins visibles sur les sites archéo­lo­giques : il est plus dif­fi­cile de détec­ter des restes de pois­sons que des osse­ments. Jean-Jacques Hublin (2017^N19) a tou­te­fois signa­lé qu’on retrouve beau­coup de traces de groupes humains autour des lacs, ce qui paraît indi­quer que la faune aqua­tique contri­buait for­te­ment à l’a­li­men­ta­tion. On a retrou­vé des outils spé­ci­fiques de la pêche datant d’il y a 90 000 ans.

➡ Dans « La nais­sance d’Ho­mo, le chim­pan­zé marin », Michel Odent remarque que les fos­siles d’an­ciennes popu­la­tions côtières sont inac­ces­sibles (2017^N52 page 21) : « Rap­pe­lons […] qu’il y a vingt mille ans, du fait du volume des glaces, le niveau des mers était approxi­ma­ti­ve­ment 130 mètres plus bas qu’au début de la révo­lu­tion néo­li­thique, il y a envi­ron dix mille ans. Cela implique que si la plu­part des êtres humains vivaient le long des côtes pen­dant la der­nière période gla­ciaire, seuls les fos­siles de la mino­ri­té qui vivait à l’in­té­rieur des terres peuvent être trou­vés. »

2) Notre pire erreur

(Page 20) Et si je vous disais qu’à un moment don­né de notre his­toire évo­lu­tive, notre san­té est pas­sée d’une appa­rence plu­tôt bonne à une san­té exé­crable presque du jour au len­de­main ? Eh bien, c’est exac­te­ment ce qui s’est pas­sé il y a envi­ron 12 000 ans, pen­dant la révo­lu­tion néo­li­thique, lorsque nous avons com­men­cé à culti­ver la terre et rejoint « le culte de la graine ». Ce sur­nom a été don­né à l’a­vè­ne­ment de l’a­gri­cul­ture par Jared Dia­mond, auteur de nom­breux ouvrages exa­mi­nant notre voyage humain à tra­vers le temps. Il a décla­ré [1987^N53] :

L’ar­chéo­lo­gie est en train de démo­lir une autre croyance sacrée : l’his­toire de l’hu­ma­ni­té au cours du der­nier mil­lion d’an­nées aurait été une longue his­toire de pro­grès. En par­ti­cu­lier, des décou­vertes récentes sug­gèrent que l’a­dop­tion de l’a­gri­cul­ture, cen­sée être notre étape la plus déci­sive vers une vie meilleure, a été à bien des égards une catas­trophe dont nous ne nous sommes jamais remis. Avec l’a­gri­cul­ture sont appa­rues les inéga­li­tés sociales et sexuelles fla­grantes, les mala­dies et le des­po­tisme, qui empoi­sonnent notre exis­tence.

➡ Spé­cia­liste de l’i­den­ti­fi­ca­tion de frag­ments d’a­li­men­ta­tion végé­tale sur les dents des Homi­ni­na^N44, Aman­da Hen­ry signale qu’à l’é­poque de l’in­ven­tion de l’a­gri­cul­ture et de l’é­le­vage, la popu­la­tion humaine avait dra­ma­ti­que­ment dimi­nué pour atteindre son niveau le plus bas (2014^N36). Quelles qu’aient été les rai­sons de cette dimi­nu­tion, l’a­gri­cul­ture — donc impli­ci­te­ment la consom­ma­tion de plantes — a contri­bué à l’ex­pan­sion expo­nen­tielle de la popu­la­tion. C’est sur­tout l’aug­men­ta­tion de la taille des groupes humains, de la tri­bu d’en­vi­ron 150 per­sonnes au vil­lage, puis du vil­lage à la ville, qui serait à l’o­ri­gine des trans­for­ma­tions sociales « catas­tro­phiques » signa­lées par Jared Dia­mond.

➡ Dans la der­nière minute de son expo­sé, Hen­ry (2014^N36) fait appa­raître un biais per­son­nel de pré­fé­rence pour un régime végé­tal en ten­tant (sans convic­tion) de réha­bi­li­ter la consom­ma­tion de céréales dans l’a­li­men­ta­tion moderne, ce qui était hors-sujet !

(Page 20) Affir­mer que l’a­vè­ne­ment de l’a­gri­cul­ture est res­pon­sable de bon nombre des com­mo­di­tés dont nous jouis­sons aujourd’­hui est un saut intel­lec­tuel trop auda­cieux qui repose sur de nom­breuses hypo­thèses non exa­mi­nées.

(Page 21) La plus impor­tante de ces hypo­thèses est peut-être la notion selon laquelle, avant l’a­gri­cul­ture, nos vies étaient cruelles, bru­tales et courtes. Le mode de vie obser­vé dans les groupes indi­gènes actuels indique le contraire. Les chas­seurs-cueilleurs d’au­jourd’­hui, comme les !Kung, les Had­za, les Inuits et les Maa­sai, jouissent d’une grande vigueur tard dans leur vie et sont géné­ra­le­ment épar­gnés par les épi­dé­mies de mala­dies chro­niques qui frappent la socié­té occi­den­tale moderne.

Ne nous a‑t-on pas dit que l’es­pé­rance de vie de ces groupes est bien pauvre en com­pa­rai­son de la nôtre ? Il est impor­tant de noter que cette affir­ma­tion ne men­tionne pas le fac­teur de risque de mor­ta­li­té dans les socié­tés de chas­seurs-cueilleurs. Au cours des quinze pre­mières années de leur vie, ils ont 75 à 199 fois plus de risque de mou­rir que les indi­vi­dus des socié­tés occi­den­tales [Gur­ven M & Kaplan H, 2007^N54]. Autre­ment dit, de la nais­sance à l’âge de quinze ans, vous avez beau­coup plus de risque de mou­rir en tant que chas­seur-cueilleur qu’en tant qu’oc­ci­den­tal. Les fac­teurs qui contri­buent à ce risque de mor­ta­li­té sont notam­ment un accès moindre à l’eau potable, le manque d’ins­tal­la­tions sani­taires pour les déchets, les mala­dies infec­tieuses et les bles­sures trau­ma­tiques.

Les com­pa­rai­sons de l’es­pé­rance de vie entre ces groupes sont brouillées par ces taux de mor­ta­li­té infan­tile gon­flés. Lorsque nous com­pa­rons la san­té, la vita­li­té et la qua­li­té de vie des groupes indi­gènes âgés à celles des Occi­den­taux, les pre­miers sont clai­re­ment supé­rieurs à tous égards.

J’i­ma­gine que vous vous dites : l’as­sai­nis­se­ment n’est-il pas le résul­tat de notre évo­lu­tion depuis l’a­gri­cul­ture ? Bra­vo à vous, lec­teur avi­sé, c’est une excel­lente ques­tion. L’ob­jec­tif de cette par­tie du livre n’est pas de dire que la pro­gres­sion de notre socié­té par rap­port à l’é­poque des chas­seurs-cueilleurs (l’ac­cent est mis sur les chas­seurs) a été entiè­re­ment mau­vaise, mais plu­tôt de sou­li­gner que si cer­taines choses béné­fiques ont été acquises au cours de ce voyage, de nom­breuses choses néga­tives, comme les mala­dies chro­niques, l’ont éga­le­ment été [Araú­jo J et al., 2019^N55]. Selon les esti­ma­tions actuelles, 88 % de la popu­la­tion occi­den­tale souffre d’une forme de mala­die méta­bo­lique, de pré-dia­bète et de résis­tance à l’in­su­line^N56. Je revien­drai sur la résis­tance à l’in­su­line au cha­pitre 11, mais pour l’ins­tant, il suf­fit de dire que cet état est à l’o­ri­gine de la majo­ri­té des mala­dies chro­niques qui para­lysent notre socié­té actuelle, notam­ment le dia­bète, les mala­dies car­diaques, l’hy­per­ten­sion et l’in­fer­ti­li­té.

(Page 22) À quoi res­sem­blait notre vie quo­ti­dienne avant l’a­vè­ne­ment de l’a­gri­cul­ture (éga­le­ment connue sous le nom de Révo­lu­tion Néo­li­thique) ? Per­sonne ne le sait avec cer­ti­tude, mais l’é­tude des chas­seurs-cueilleurs actuels nous donne quelques indi­ca­tions. Notes de Dia­mond [1987^N53] :

Dis­per­sés dans le monde, plu­sieurs dizaines de groupes de per­sonnes dites pri­mi­tives, comme les Bush­men du Kala­ha­ri, conti­nuent de sub­ve­nir à leurs besoins de cette manière. Il s’a­vère que ces gens ont beau­coup de temps libre, dorment beau­coup et tra­vaillent moins dur que leurs voi­sins agri­cul­teurs. Par exemple, le temps moyen consa­cré chaque semaine à l’ob­ten­tion de nour­ri­ture n’est que de 12 à 19 heures pour un groupe de Bush­men, et de 14 heures ou moins pour les nomades Had­za de Tan­za­nie.

➡ Ce tableau idyl­lique (mal­heu­reu­se­ment for­te­ment dégra­dé dans les récentes décen­nies) tend à pro­je­ter des chas­seurs-cueilleurs du paléo­li­thique une image d’êtres vivant en « par­fait accord avec la nature », autre­ment dit intrin­sè­que­ment « res­pec­tueux de leur envi­ron­ne­ment ». Des recherches plus pous­sées ont mon­tré que, déjà à cette époque, l’ac­crois­se­ment de la popu­la­tion humaine exer­çait une forte pres­sion de sélec­tion sur les espèces ani­males et la végé­ta­tion : dis­pa­ri­tion de grands félins dans l’est de l’A­frique, taille décrois­sante des ani­maux expo­sés à la pré­da­tion humaine, ou encore des­truc­tion de forêts par des incen­dies des­ti­nés à aug­men­ter le péri­mètre des ter­rains de chasse (Hublin JJ, 2017^N19 épi­sode 6).

(Pages 23–24) De nom­breuses études sur des popu­la­tions variées montrent une forte cor­ré­la­tion entre la taille adulte et la qua­li­té nutri­tion­nelle. Une étude por­tant sur la taille des hommes dans 105 pays a abou­ti à la conclu­sion sui­vante [Gras­gru­ber P et al., 2016^N57] :

Dans les nations de grande taille … la consom­ma­tion de pro­téines végé­tales dimi­nue net­te­ment au détri­ment des pro­téines ani­males, notam­ment celles issues des pro­duits lai­tiers. Les taux de consom­ma­tion les plus éle­vés se trouvent en Europe du Nord et en Europe cen­trale, le pic mon­dial de la taille mas­cu­line étant atteint aux Pays-Bas (184 cm).

Dans cette vaste étude sur la qua­li­té nutri­tion­nelle, il est intri­guant de consta­ter que la consom­ma­tion d’a­li­ments d’o­ri­gine ani­male est direc­te­ment cor­ré­lée à une plus grande taille chez les hommes. Les auteurs sou­lignent que même dans des condi­tions d’é­qui­va­lence calo­rique entre les cultures à forte consom­ma­tion de plantes et celles à forte consom­ma­tion d’a­ni­maux, les niveaux de taille étaient plus éle­vés dans ces der­nières. D’autres études sont arri­vées à des conclu­sions simi­laires concer­nant le rôle clé que joue la qua­li­té nutri­tion­nelle dans la déter­mi­na­tion de la taille adulte [Per­kins JM et al., 2016^N58] :

Les résul­tats des études indiquent qu’une petite taille des adultes (reflé­tant un retard de crois­sance) dans les pays à reve­nu faible et moyen est déter­mi­née par les condi­tions envi­ron­ne­men­tales, en par­ti­cu­lier la nutri­tion au cours des pre­mières années … Cette revue sug­gère que la taille adulte est un mar­queur utile de la varia­tion de la nutri­tion cumu­la­tive, de la pri­va­tion bio­lo­gique et du niveau de vie entre et au sein des popu­la­tions, et qu’elle devrait être mesu­rée sys­té­ma­ti­que­ment.

(Page 24) Un autre type de lésion osseuse, connu sous le nom d’hyper­os­to­sie poro­tique^N59, se pro­duit dans le crâne et les os les plus minces du corps et évoque des carences en nutri­ments tels que le zinc et le fer. Ces lésions remar­quables donnent aux os minces un aspect « spon­gi­forme », car la moelle se dilate et les autres couches s’é­rodent. Aux Dick­son Mounds [un cime­tière d’A­mé­ri­diens], les orbites et les crânes pré­sen­taient une hyper­os­tose poro­tique, avec là encore des marques qui montrent une aug­men­ta­tion d’oc­cur­rence et de gra­vi­té après la dis­pa­ri­tion des pra­tiques de chasse au pro­fit de l’a­gri­cul­ture. L’in­ci­dence de la dégé­né­res­cence arthri­tique des arti­cu­la­tions et de la colonne ver­té­brale^N60 semble éga­le­ment avoir dou­blé entre ces deux périodes. Les défauts de l’é­mail des dents, qui sug­gèrent un apport insuf­fi­sant en vita­mines lipo­so­lubles propres aux ali­ments d’o­ri­gine ani­male, ont éga­le­ment aug­men­té au cours de cette période. Il est clair que le fait de man­ger moins d’a­ni­maux et plus de plantes culti­vées a été un désastre pour la san­té de ces peuples. Mal­gré une aug­men­ta­tion de la popu­la­tion, leur état de san­té géné­ral s’est for­te­ment dégra­dé.

(Page 25) Ce type d’é­vo­lu­tion néga­tive de la san­té n’est tou­te­fois pas pro­duit uni­que­ment chez les chas­seurs-cueilleurs de l’Illi­nois. Dans l’ou­vrage Paleo­pa­tho­lo­gy at the Ori­gins of Agri­cul­ture, les auteurs décrivent cette ten­dance dans 19 des 21 cultures ayant connu la trans­for­ma­tion agri­cole [Cohen MN et al., 1984^N61]. De même, dans Nutri­tion and Phy­si­cal Dege­ne­ra­tion, Wes­ton A. Price a obser­vé un contraste frap­pant dans la san­té phy­sique et den­taire des popu­la­tions du monde entier lors­qu’elles consom­maient des régimes tra­di­tion­nels et des ali­ments trans­for­més occi­den­taux [Price WA, 2003^N62].

(Page 25) Lorsque les popu­la­tions du monde entier ont com­men­cé à se tour­ner vers l’a­gri­cul­ture, il y a envi­ron 10 000 ans, quels que soient l’en­droit et le type de culture, une ten­dance simi­laire s’est pro­duite : la taille et la san­té des per­sonnes ont dimi­nué. L’a­na­lyse des sque­lettes sug­gère que ces peuples néo­li­thiques ont subi « un stress phy­sio­lo­gique plus impor­tant dû à la sous-nutri­tion et aux mala­dies infec­tieuses » [Uli­jas­zek S, 1991^N63].

➡ Stan­ley Uli­jas­zek écrit plus pré­ci­sé­ment (1991^N63) : « Cer­taines patho­lo­gies trou­vées dans les restes de sque­lettes humains de cette époque sont indi­ca­tives d’a­né­mie et d’os­téo­po­rose, bien qu’il ne soit pas clair qu’elles aient eu des étio­lo­gies nutri­tion­nelles mani­festes. […] Les résul­tats sug­gèrent que la carence en pro­téines n’é­tait pro­bable que si les sujets souf­fraient d’une carence éner­gé­tique chro­nique (CED) et que leur régime ne conte­nait pas de viande. Une carence en cal­cium ali­men­taire était envi­sa­geable après le pas­sage à la culture et à l’é­le­vage, en pré­sence d’une CED modé­rée ou sévère. Les ané­mies, bien que pré­sentes après la tran­si­tion, étaient peu sus­cep­tibles d’a­voir des étio­lo­gies ali­men­taires, quelle que soit la sévé­ri­té de la CED. »

➡ On retrouve ces obser­va­tions dans la publi­ca­tion plus récente “Sta­ture and robus­ti­ci­ty during the agri­cul­tu­ral tran­si­tion : evi­dence from the bio­ar­chaeo­lo­gi­cal record” (Mum­mert A et al., 2011^N64 page 284) : « On a obser­vé que l’im­pact de l’a­gri­cul­ture, accom­pa­gné d’une aug­men­ta­tion de la den­si­té de popu­la­tion et d’un accrois­se­ment des mala­dies infec­tieuses, dimi­nuait la sta­ture des popu­la­tions du monde entier, quelle que soit la période pen­dant laquelle l’a­gri­cul­ture a été adop­tée, notam­ment en Europe, en Afrique, au Moyen-Orient, en Asie, en Amé­rique du Sud et en Amé­rique du Nord. » Les auteurs ne se pro­noncent tou­te­fois pas sur les causes (mul­ti­fac­to­rielles) de cette dimi­nu­tion de taille des indi­vi­dus adultes.

➡ D’autres cher­cheurs ont sug­gé­ré que cette dimi­nu­tion tran­si­toire du volume céré­bral a pu être cau­sée par la « domes­ti­ca­tion » des hommes modernes, en paral­lèle avec ce qu’on observe « chez des mam­mi­fères comme les porcs, les mou­tons, les cha­meaux, les furets et les visons […] les ani­maux domes­ti­qués [ayant] peu d’oc­ca­sions d’être dans un état d’i­ni­tia­tive, d’être en com­pé­ti­tion et de lut­ter pour la vie. Ils ont moins d’oc­ca­sions que les ani­maux sau­vages d’ac­ti­ver leur cer­veau » (Odent M, 2017^N52 page 46).

➡ Tou­te­fois, pour­suit Odent (2017^N52 page 46), « Cette dis­crète ten­dance vers une réduc­tion du volume céré­bral était aus­si pro­ba­ble­ment liée à l’a­vè­ne­ment de l’a­gri­cul­ture et à une ali­men­ta­tion à base de céréales. » Il cite, par­mi les fac­teurs nutri­tion­nels, l’in­fluence sur le péri­mètre crâ­nien des nou­veau-nés de la consom­ma­tion d’a­ni­maux marins pen­dant la gros­sesse, véri­fiée par des études inter­ven­tion­nelles en Angle­terre et sujet de la thèse de Les­ley F Mee­son (2007^N65). Un autre fac­teur nutri­tion­nel lié à une diète riche en glu­cides serait l’aug­men­ta­tion signi­fi­ca­tive des quan­ti­tés d’acry­la­mides^N66 « dans les ali­ments de consom­ma­tion cou­rante tels que les frites, les bis­cuits, les céréales pour petit déjeu­ner et le café. […] Une étude pros­pec­tive euro­péenne mère-enfant [Peder­sen M et al., 2012^N67] a mis en évi­dence les effets de l’ex­po­si­tion à l’a­cry­la­mide sur des para­mètres qui incluaient le péri­mètre crâ­nien à la nais­sance » (Odent M, 2017^N52 page 48).

(Page 28) Sur la base de la supé­rio­ri­té éner­gé­tique et nutri­tion­nelle, nos ancêtres ont tou­jours pri­vi­lé­gié les ali­ments d’o­ri­gine ani­male par rap­port à ceux d’o­ri­gine végé­tale lorsque les ali­ments d’o­ri­gine ani­male étaient dis­po­nibles. Les esti­ma­tions actuelles du rap­port entre la consom­ma­tion de végé­taux et d’a­ni­maux chez les chas­seurs-cueilleurs d’au­jourd’­hui sug­gèrent une répar­ti­tion approxi­ma­tive de 50–50 [Cor­dain L et al., 2002^N68]. Mais, comme beau­coup l’ont sou­li­gné, ces popu­la­tions n’ont plus accès au gros gibier et sont contraintes de s’a­dap­ter aux chan­ge­ments de leur envi­ron­ne­ment en récol­tant davan­tage d’a­li­ments végé­taux. Ain­si, les popu­la­tions de chas­seurs-cueilleurs vivant actuel­le­ment sont une mau­vaise indi­ca­tion des quan­ti­tés rela­tives d’a­li­ments ani­maux et végé­taux consom­més par leurs plus loin­tains pré­dé­ces­seurs.

➡ Par exemple, les chas­seurs-cueilleurs Had­za^N69, en Afrique orien­tale, ont per­du les trois quarts de leur ter­ri­toire de chasse au cours des cin­quante der­nières années. Les Bush­men du Bots­wa­na n’ont plus le droit de chas­ser.

➡ Le résu­mé de l’ar­ticle de Cor­dain L et al. (2002^N68) reflète les pré­ju­gés en vogue concer­nant les causes de mala­dies car­dio­vas­cu­laires : « L’aug­men­ta­tion de la consom­ma­tion de viande dans les régimes ali­men­taires occi­den­taux étant fré­quem­ment asso­ciée à un risque accru de mor­ta­li­té par mala­dies car­dio­vas­cu­laires, il est appa­rem­ment para­doxal que les socié­tés de chas­seurs-cueilleurs, qui consomment la majo­ri­té de leur éner­gie à par­tir d’a­li­ments d’o­ri­gine ani­male, se soient révé­lées rela­ti­ve­ment exemptes de signes et de symp­tômes de mala­dies car­dio­vas­cu­laires. » — La solu­tion de l’é­nigme se trouve dans mon article : Pour­quoi dimi­nuer le cho­les­té­rol ?

Section II

➡ Il faut se sou­ve­nir de la démarche de l’au­teur avant de lire ce long réqui­si­toire sur la toxi­ci­té des plantes. Paul Sala­di­no a écrit (page XV) qu’il recher­chait, aux fins de détoxi­fi­ca­tion^N70, un régime res­treint aux nutri­ments néces­saires pour fonc­tion­ner de manière « opti­male », sous les formes les plus bio­dis­po­nibles avec la plus petite quan­ti­té de toxines. Il montre dans la suite de l’ou­vrage qu’un éven­tail suf­fi­sam­ment diver­si­fié de pro­duits d’o­ri­gine ani­male satis­fe­rait ces condi­tions. Dans cette approche qui met en jeu la balance béné­fice-risque^N71, les plantes ne sont plus uti­li­sées pour leur valeur nutri­tion­nelle mais plu­tôt — le cas échéant — pour leur valeur médi­ci­nale. Un indi­vi­du sain pen­drait en compte d’autres cri­tères tels que la saveur, l’es­thé­tique et les tra­di­tions culi­naires. Rete­nir, par ailleurs, que des trans­for­ma­tions comme la cuis­son, le trem­page et la fer­men­ta­tion réduisent for­te­ment la toxi­ci­té des végé­taux et aug­mentent leur bio­dis­po­ni­bi­li­té^N72.

3) Des armes chimiques

(Page 33) Bien­ve­nue dans le monde des plantes ! Alors que des insectes et autres ani­maux choi­sissent d’al­ler gri­gno­ter notre ver­dure voi­sine, les plantes ne peuvent pas se sau­ver, mordre, ni les mena­cer ora­le­ment pour se défendre. […] Elles ont été confron­tées à ce dilemme depuis le début de leur his­toire évo­lu­tive, il y a envi­ron 470 mil­lions d’an­nées et, pen­dant tout ce temps, elles ont éla­bo­ré une solu­tion : s’é­qui­per de méca­nismes de défense à large spectre, aus­si bien phy­siques que chi­miques.

(Page 34) Je ne com­prends pas vrai­ment ce qui nous a inci­tés à croire que les plantes seraient fon­da­men­ta­le­ment bien­veillantes et que tout ce qui pro­vient d’une plante serait bon pour nous. […] En sur­face, les plantes paraissent assez ami­cales, mais si nous y regar­dons de plus près c’est une autre his­toire. La plu­part des sub­stances que nous tenons pour des « phy­to­nu­tri­ments » sont en réa­li­té des « armes végé­tales » conçues méti­cu­leu­se­ment pour dis­sua­der les insectes, ani­maux et cham­pi­gnons de les consom­mer au petit déjeu­ner. Les plantes ne veulent pas être man­gées — certes, les fruits c’est une autre his­toire, nous en repar­le­rons, mais ce n’est pas encore aus­si bon pour vous.

(Page 34) L’af­fir­ma­tion « les plantes ne veulent pas être man­gées » tient aus­si pour les ani­maux. Mais sou­ve­nez-vous que les ani­maux ont déve­lop­pé d’autres méca­nismes pour com­battre leurs pré­da­teurs. ➡ Des méca­nismes qui ne les rendent pas inco­mes­tibles.

(Page 35) Il existe des cen­taines de mil­liers de sub­stances chi­miques pro­duites par le règne végé­tal qui peuvent nous faire du mal. On peut gros­siè­re­ment les clas­ser en deux caté­go­ries. La pre­mière, et la plus grande, est celle des phy­toa­lexines^N73, direc­te­ment pro­duites pour repous­ser les attaques d’in­sectes, ani­maux et cham­pi­gnons. Cette caté­go­rie contient de nom­breuses sub­stances dont on nous a ensei­gné qu’elles étaient bonnes pour nous, entre autres les glu­co­si­no­lates^N74 et de nom­breux poly­phé­nols^N15. Le terme « glu­co­si­no­late » peut vous paraître étran­ger, mais vous connais­sez pro­ba­ble­ment un des pro­duits déri­vés de cette famille qu’on appelle le sul­fo­ra­phane^N75, qui se pré­sente en grandes quan­ti­tés quand nous man­geons des bro­co­lis.

(Page 35) Les poly­phé­nols pro­ba­ble­ment les plus connus sont le resvé­ra­trol^N76 et la cur­cu­mine^N77, et si vous croyez la légende, en les consom­mant vous allez vivre éter­nel­le­ment, vous débar­ras­ser de toute inflam­ma­tion, peut-être même il vous pous­se­ra des ailes. Voir le cha­pitre (5) pour la décons­truc­tion de ce mythe.

(Page 36) Les phy­toa­lexines^N73 peuvent être vues comme les pes­ti­cides des plantes … ceux qui sont pro­duits par les plantes comme des pro­tec­tions chi­miques [Mithö­fer A & Maf­fei ME, 2016^N78]. Dans leur article Die­ta­ry pes­ti­cides (99.99 % all natu­ral) [1990^N79] […] Bruce N. Ames écri­vait [cita­tion aug­men­tée] :

L’im­por­tance toxi­co­lo­gique des expo­si­tions aux pro­duits chi­miques syn­thé­tiques est exa­mi­née dans le contexte des expo­si­tions aux pro­duits chi­miques d’o­ri­gine natu­relle. Nous avons cal­cu­lé que 99,99 % (en poids) des pes­ti­cides pré­sents dans le régime ali­men­taire amé­ri­cain sont des pro­duits chi­miques que les plantes pro­duisent pour se défendre. Seuls 52 pes­ti­cides natu­rels ont été tes­tés dans des essais de can­cer à haute dose sur des ani­maux, et envi­ron la moi­tié (27) sont can­cé­ri­gènes pour les ron­geurs ; ces 27 sont pré­sents dans de nom­breux ali­ments cou­rants. Nous concluons que les pro­duits chi­miques natu­rels et syn­thé­tiques ont la même pro­ba­bi­li­té d’être posi­tifs dans les tests de can­cer sur les ani­maux. Nous concluons éga­le­ment qu’aux faibles doses de la plu­part des expo­si­tions humaines, les dan­gers com­pa­ra­tifs des rési­dus de pes­ti­cides syn­thé­tiques sont insi­gni­fiants.
[…]
Nous esti­mons que les Amé­ri­cains consomment envi­ron 1.5 grammes de pes­ti­cides natu­rels par per­sonne et par jour, ce qui est envi­ron 10 000 fois plus que leur consom­ma­tion de rési­dus de pes­ti­cides syn­thé­tiques. Comme indi­qué dans le pré­sent docu­ment, il existe une très vaste lit­té­ra­ture sur les toxines natu­relles pré­sentes dans les plantes et leur rôle dans les défenses végé­tales. L’ap­port humain de ces toxines varie sen­si­ble­ment en fonc­tion du régime ali­men­taire et serait plus éle­vé chez les végé­ta­riens. Notre esti­ma­tion de 1.5 g de pes­ti­cides natu­rels par per­sonne et par jour est basée sur la teneur en toxines des prin­ci­paux ali­ments végé­taux (par exemple, 13 g de café tor­ré­fié par per­sonne et par jour contiennent envi­ron 765 mg d’acide chlo­ro­gé­nique^N80, d’a­cide néo­chlo­ro­gé­nique, d’acide caféique^N81 et de caféine). On estime que les sub­stances phé­no­liques pro­ve­nant d’autres plantes contri­buent à plu­sieurs cen­taines de mil­li­grammes de toxines sup­plé­men­taires. Les fla­vo­noïdes^N82 et les glu­co­si­no­lates^N74 repré­sentent plu­sieurs cen­taines de mil­li­grammes ; les toxines de la pomme de terre et de la tomate peuvent en appor­ter une cen­taine, et les sapo­nines^N83 des légu­mi­neuses une cen­taine. Les céréales telles que la farine blanche et le riz blanc contri­buent très peu, mais le blé com­plet, le riz com­plet et le maïs peuvent contri­buer à plu­sieurs cen­taines de mil­li­grammes sup­plé­men­taires.

➡ Cet article a pu être uti­li­sé pour décré­di­bi­li­ser l’a­gri­cul­ture bio­lo­gique il y a trente ans… Il reste que les don­nées sur la toxi­ci­té « natu­relle » des végé­taux n’ont pas chan­gé. Dans un autre article publié la même année (Ames BN et al., 2020^N84) les mêmes auteurs écri­vaient :

Le constat que, dans les tests à forte dose, une forte pro­por­tion de pro­duits chi­miques natu­rels et syn­thé­tiques sont can­cé­ri­gènes, muta­gènes [N85], téra­to­gènes [N86] et clas­to­gènes [N87] (30 à 50 % pour chaque groupe) sape les efforts régle­men­taires actuels visant, sur la base de ces tests, à pro­té­ger la san­té publique des pro­duits chi­miques syn­thé­tiques.

(Page 37) Au cha­pitre (7) je par­le­rai des lec­tines^N9 et déve­lop­pe­rai les idées avan­cées [par Dr Ste­ven Gun­dry, auteur de The Plant Para­dox] pour mon­trer que ces molé­cules omni­pré­sentes dans les plantes peuvent endom­ma­ger votre intes­tin et conduire à des mala­dies auto-immunes^N6 et de l’inflam­ma­tion^N88.

(Page 37) Les oxa­lates^N8 sont une autre « épine chi­mique » ren­con­trée dans les plantes. Les plantes uti­lisent ces molé­cules orga­niques pour accro­cher les miné­raux selon leur bio­chi­mie unique. Mais les oxa­lates ne sont pas uti­li­sés par la bio­chi­mie humaine et sont au contraire un pro­duit déri­vé de la méta­bo­li­sa­tion d’a­cides ami­nés par le corps humain. Cette petite quan­ti­té d’oxa­lates est trai­tée comme un déchet et éli­mi­née par l’u­rine. Tou­te­fois, dans les plantes on les trouve en très grandes quan­ti­tés et elles peuvent contri­buer à des patho­lo­gies chez les humains. Les cal­culs dans les reins en oxa­late de cal­cium sont un effet bien connu de la consom­ma­tion d’oxa­lates, et au cha­pitre (6) nous exa­mi­ne­rons des tra­vaux de recherche sug­gé­rant que le can­cer du sein, la mala­die de la thy­roïde, la vul­vo­dy­nie^N89 et les érup­tions cuta­nées sont aus­si en lien avec les oxa­lates dans notre nour­ri­ture.

(Pages 37–39) L’au­teur rap­pelle la dis­tinc­tion entre les règnes végé­tal, ani­mal, des cham­pi­gnons, qui se sont déve­lop­pés sépa­ré­ment depuis 1.5 mil­liards d’an­nées. Il les com­pare à des sys­tèmes d’ex­ploi­ta­tion incom­pa­tibles sur des ordi­na­teurs, ou des marques d’au­to­mo­biles dont les pièces déta­chées ne peuvent pas être échan­gées.

4) Brocoli : super héros ou super vilain ?

(Page 43) Peut-être plus que tout autre ali­ment végé­tal, le bro­co­li a été accla­mé comme un légume magique. Ces louanges sont-elles fon­dées, ou George H.W. Bush avait-il rai­son lors­qu’il a décla­ré en 1990 : « Je n’ai jamais aimé ça. Je suis le pré­sident des États-Unis et je ne vais pas man­ger mes bro­co­lis » ?

Le bro­co­li^N90, objet de notre enquête, appar­tient à la famille de légumes bras­si­ca^N91, tous déri­vés d’une ancienne varié­té de mou­tarde. Les nom­breux visages de cette famille, éga­le­ment connue sous le nom de cru­ci­fères, com­prennent le chou fri­sé, le chou cava­lier, le chou de Bruxelles, le chou-rave, le rai­fort, le wasa­bi, la bette à carde, le chou-fleur, le ruta­ba­ga, le pak choï^N92, le cres­son, le radis, la mou­tarde et le navet. Une carac­té­ris­tique unique de cette famille est la pré­sence de com­po­sés conte­nant du soufre, connus sous le nom de glu­co­si­no­lates^N74, qui sont trans­for­més en iso­thio­cya­nates^N93 et en com­po­sés appa­ren­tés lors­qu’ils sont atta­qués par l’en­zyme myro­si­nase^N94.

(Page 44) S’il est vrai que lorsque la myro­si­nase agit sur la glu­co­ra­pha­nine le résul­tat final est le sul­fo­ra­phane^N75, cela ne se pro­duit que lorsque les plantes sont atta­quées et mises en pièces par des insectes et des ani­maux pré­da­teurs. Le sul­fo­ra­phane n’existe pas dans un plant de bro­co­li sain et vivant. Il n’ap­pa­raît comme pro­duit chi­mique de défense qu’en réponse aux dom­mages cau­sés aux parois cel­lu­laires de la plante. […] Le sul­fo­ra­phane est une arme végé­tale. C’est une phy­toa­lexine^N73, une toxine végé­tale qui ne joue aucun rôle dans la bio­chi­mie de la plante, et qui n’est employée pour faire son sale bou­lot que lorsque le bro­co­li sans défense est trans­for­mé en snack. […] Le sul­fo­ra­phane est tel­le­ment toxique qu’il ne peut pas être pré­sent dans un plant de bro­co­li sain, sinon il cau­se­rait des dom­mages mas­sifs en rai­son de sa forte capa­ci­té à être un pro-oxy­dant.

(Page 44) Chez les ani­maux, y com­pris l’homme, [le sul­fo­ra­phane] pré­sente deux méca­nismes prin­ci­paux de toxi­ci­té, un lent et un rapide. Le méca­nisme rapide de nui­sance est accom­pli en agis­sant comme un pro-oxy­dant dan­ge­reux, pro­vo­quant la for­ma­tion de radi­caux libres qui endom­magent les lipides déli­cats des mem­branes cel­lu­laires, les pro­téines et l’ADN.

(Page 45) La dété­rio­ra­tion de l’ADN peut entraî­ner un cer­tain nombre de pro­blèmes dans notre orga­nisme et il est géné­ra­le­ment admis qu’elle est le prin­ci­pal évé­ne­ment pré­cur­seur de la plu­part des types de can­cers [Basu AK, 2018^N95]. Pour ne rien arran­ger, le sul­fo­ra­phane n’est qu’un des dix-sept com­po­sés iso­thio­cya­nates^N93 connus dans le bro­co­li. D’autres légumes cru­ci­fères en ont encore plus. Le chou, par exemple, pré­sente qua­rante-deux toxines végé­tales connues.

(Page 45) Agir comme un pro-oxy­dant et cau­ser des dom­mages à l’ADN, aux mem­branes et aux pro­téines par la for­ma­tion de radi­caux libres n’est que la façon « rapide » dont le sul­fo­ra­phane et cette famille de com­po­sés cherchent à se défendre contre les ani­maux qui mangent des plantes du genre bras­si­ca [Shar­ma RS et al., 2010^N96]. Il existe éga­le­ment un méca­nisme « lent », qui vaut à cette famille de plantes le sur­nom igno­mi­nieux de « goi­tro­gènes », signi­fiant leur capa­ci­té à pro­duire une hyper­tro­phie de la glande thy­roïde connue sous le nom de goitre^N97.

(Page 45) Lorsque nous man­geons du bro­co­li, ou toute autre plante de la famille des bras­si­ca, une par­tie du sul­fo­ra­phane^N75 absor­bé est immé­dia­te­ment détoxi­fiée car notre orga­nisme sait qu’il s’a­git d’une toxine et n’en veut pas. Ce qui n’est pas dégra­dé s’ac­cu­mule dans la cir­cu­la­tion san­guine et entre en com­pé­ti­tion avec l’iode pour être absor­bé par la thy­roïde, empê­chant cette glande de rece­voir l’un des miné­raux dont elle a besoin pour fabri­quer des hor­mones thy­roï­diennes. Des cas d’hypo­thy­roï­die^N98 induite par une sur­con­som­ma­tion de cru­ci­fères ont été signa­lés même dans les popu­la­tions occi­den­tales, mais sont extrê­me­ment fré­quents dans les pays sous-déve­lop­pés [Bajaj JK et al., 2016^N99 ; Fel­ker P et al., 2016^N100 ; East­man CJ & MB Zim­mer­mann, 2018^N101 ; Lam­berg BA, 2009^N102].

(Pages 46–47) De nom­breux lau­riers jetés sur le sul­fo­ra­phane pro­viennent de cher­cheurs van­tant son poten­tiel en tant qu’agent chi­mio­pro­tec­teur du can­cer et affir­mant qu’il agit comme un anti­oxy­dant^N103 [Jiang X et al., 2018^N104 ; de Figuei­re­do SM et al., 2015^N105]. Je suis tout à fait favo­rable aux com­po­sés végé­taux en tant qu’a­gents thé­ra­peu­tiques poten­tiels contre le can­cer, et bon nombre des chi­mio­thé­ra­pies que nous uti­li­sons aujourd’­hui en méde­cine sont déri­vées de plantes. Mais ce n’est pas parce qu’un com­po­sé a mon­tré des avan­tages contre le can­cer qu’il est bon pour la popu­la­tion géné­rale.

(Page 47) Pren­driez-vous une chi­mio­thé­ra­pie comme une mul­ti­vi­ta­mine tous les jours ? Bien sûr que non ! Les agents de chi­mio­thé­ra­pie sont des pro­duits chi­miques mali­cieux qui tuent à la fois les cel­lules can­cé­reuses et les cel­lules saines, ce qui conduit sou­vent les patients atteints de can­cer au bord de la mort. Le sul­fo­ra­phane s’est avé­ré avoir un avan­tage poten­tiel dans les modèles de lutte contre le can­cer, car il endom­mage les cel­lules et peut induire la mort cel­lu­laire pro­gam­mée, ou apop­tose^N106. Mais lors­qu’il est intro­duit dans notre corps, il va éga­le­ment cibler nos cel­lules saines. […] Une molé­cule comme le sul­fo­ra­phane ne sera cer­tai­ne­ment pas spé­ci­fique, et comme vous le ver­rez dans le cha­pitre sui­vant, ce n’est pas non plus le cas de nom­breuses molé­cules poly­phé­no­liques, comme la cur­cu­mine, qui se sont éga­le­ment révé­lées toxiques pour les tis­sus humains can­cé­reux et natu­rels [Gla­ser J & Holz­grabe U, 2016^N107].

(Page 47) Les com­po­sés chi­mio­thé­ra­peu­tiques ne fonc­tionnent pas comme agents chi­mio­pré­ven­tifs. Ils sont tout sim­ple­ment trop toxiques. Si nous vou­lons pré­ve­nir la for­ma­tion du can­cer dans notre corps, la solu­tion n’est pas de prendre des molé­cules végé­tales toxiques comme le sul­fo­ra­phane^N75. Au contraire, notre objec­tif est de vivre de la manière la plus saine pos­sible et de per­mettre aux méca­nismes de sur­veillance natu­rels de notre sys­tème immu­ni­taire d’a­gir comme ils ont été conçus. Je pense que c’est par le biais de notre ali­men­ta­tion que nous pou­vons le mieux atteindre cet objec­tif.

➡ Expli­ca­tion tech­nique sur le fac­teur de trans­mis­sion Nrf2^N108 — voir mon article Detoxi­na­tion.

(Page 48) […] Lorsque le Nrf2 détecte le stress oxy­da­tif cau­sé par le sul­fo­ra­phane^N75, il active un grand nombre de gènes impli­qués dans la lutte contre ces dom­mages. Ce groupe com­prend des enzymes qui par­ti­cipent à la pro­duc­tion et à l’u­ti­li­sa­tion du glu­ta­thion^N109, comme la glu­ta­mate cys­téine ligase^N110 et la glu­ta­thion s‑transférase^N111.

(Page 49) S’il est vrai que le sul­fo­ra­phane agit comme un pro-oxy­dant, en acti­vant le sys­tème Nrf2, il induit la for­ma­tion de nos propres anti­oxy­dants^N103 endo­gènes, comme le glu­ta­thion^N109. Cer­taines études montrent que l’ad­mi­nis­tra­tion de sul­fo­ra­phane amé­liore à court terme le sta­tut anti­oxy­dant, mais cela est lié à une pro­duc­tion accrue de glu­ta­thion et non à une quel­conque capa­ci­té anti­oxy­dante spé­ci­fique du sul­fo­ra­phane. Aucune des autres molé­cules végé­tales, comme les poly­phé­nols^N15, n’a­git direc­te­ment comme anti­oxy­dant non plus — elles agissent éga­le­ment comme pro-oxy­dant et activent le sys­tème Nrf2.

➡ D’autres publi­ca­tions tem­po­risent ces affir­ma­tions, par exemple Hough­ton CA et al. (2016^N112) : « De nou­velles preuves sug­gèrent que les poly­phé­nols ou leurs méta­bo­lites exercent leurs effets intra­cel­lu­laires sys­té­miques non pas en tant qu”“antioxydants” directs en soi, mais en tant que modu­la­teurs de voies de signa­li­sa­tion. »

(Page 49) Per­sonne ne sug­gé­re­rait que nous pour­rions être en meilleure san­té en pre­nant une petite dose de plomb chaque jour ou en fumant quelques ciga­rettes quo­ti­dien­ne­ment, mais c’est essen­tiel­le­ment ce qui se passe lorsque nous ingé­rons du sul­fo­ra­phane^N75 et d’autres iso­thio­cya­nates^N93. Ce sont des armes chi­miques uti­li­sées par les plantes pour décou­ra­ger la pré­da­tion, et non des molé­cules qui créent la san­té chez les humains.

(Pages 49–50) « Mais atten­dez ! » vous allez dire. « N’est-ce pas le pro­ces­sus d’hor­mèse^N113, par lequel une petite quan­ti­té d’une toxine peut être bonne pour nous ? ». À quoi je répon­drai ceci : consi­dé­rons-nous la ciga­rette comme une sub­stance hor­mé­tique ? Le plomb ? Le mer­cure ? L’al­cool ? Pour­quoi croyons-nous que, parce que le sul­fo­ra­phane pro­vient d’une plante, il doit être une molé­cule magique aux pro­prié­tés chi­miques uniques qui ne peut pas être mau­vaise pour nous, alors qu’en réa­li­té, il agit exac­te­ment de la même manière que ces autres toxines oxy­dantes ?

(Page 50) Si vous vou­lez encore croire que le bro­co­li est vrai­ment bon pour la san­té, vous pou­vez le rendre encore plus sain en le plon­geant dans de l’huile de col­za oxy­dée tout en fumant une ciga­rette et en inha­lant des gaz d’é­chap­pe­ment die­sel. Cela semble absurde, n’est-ce pas ? Mais tous ces com­po­sés activent la voie Nrf2^N108, tout comme le sul­fo­ra­phane^N75. Ils font tous par­tie de la même bande, mais je vous laisse le soin de déci­der si ce sont tous des héros ou des méchants.

(Page 50) Le concept de xéno­hor­mèse [hor­mèse étran­gère] sup­pose que nous aurions besoin des com­po­sés pré­sents dans les légumes pour atteindre un sta­tut anti­oxy­dant opti­mal, et que la consom­ma­tion de cru­ci­fères élè­ve­rait en quelque sorte notre glu­ta­thion^N109 au-des­sus des niveaux de base à long terme, nous ren­dant ain­si sur­hu­mains. Mal­heu­reu­se­ment, ces hypo­thèses ne sont pas fon­dées. De nom­breuses études inter­ven­tion­nelles ont com­pa­ré des régimes riches en fruits et légumes, y com­pris les cru­ci­fères, à des régimes conte­nant des quan­ti­tés faibles ou nulles de ces ali­ments végé­taux, et les résul­tats ont mon­tré que la consom­ma­tion de ces ali­ments ne pré­sen­tait aucun avan­tage [Crane TE et al., 2011^N114 ; Møl­ler P et al., 2003^N115 ; Pelu­so I et al., 2018^N116].

(Page 51) Dans l’en­semble, les résul­tats ont mon­tré qu’il n’y avait abso­lu­ment aucun avan­tage à consom­mer une quan­ti­té mas­sive de fruits et de légumes. Bien que les études à court terme sur le sul­fo­ra­phane^N75 montrent une aug­men­ta­tion tem­po­raire de la pro­duc­tion de glu­ta­thion, celle-ci ne semble pas durer plus de quelques jours et, comme le montrent ces études, les com­po­sés végé­taux ne pré­sentent aucun avan­tage hor­mé­tique appré­ciable quatre semaines après leur consom­ma­tion.

Pour la cerise sur le gâteau, il existe même une étude de dix semaines de ce type qui a mon­tré des amé­lio­ra­tions des mar­queurs de stress oxy­da­tif et d’in­flam­ma­tion dans le groupe sans fruits et légumes, concluant que :

L’ob­jec­tif de la pré­sente étude était d’exa­mi­ner l’ef­fet d’un extrait de thé vert uti­li­sé comme anti­oxy­dant ali­men­taire sur les mar­queurs du sta­tut oxy­da­tif après une déplé­tion ali­men­taire en fla­vo­noïdes^N82 et caté­chines^N117. […] Comme aucun effet à long terme de l’ex­trait de thé vert n’a été obser­vé, l’é­tude a essen­tiel­le­ment ser­vi d’é­tude de pri­va­tion des fruits et légumes. L’ef­fet glo­bal de la période de 10 semaines sans fruits ni légumes ali­men­taires a été une dimi­nu­tion des dom­mages oxy­da­tifs sur l’ADN, des pro­téines du sang et des lipides plas­ma­tiques, conco­mi­tam­ment à des chan­ge­ments mar­qués dans la défense anti­oxy­dante [Young JF et al., 2002^N118].

Bien que nous soyons bom­bar­dés de mes­sages grand public dans le domaine de la san­té qui nous disent que les fruits et les légumes sont bons pour nous et que nous béné­fi­cions des « anti­oxy­dants^N103» et des « com­po­sés phy­to­chi­miques », la lit­té­ra­ture scien­ti­fique ne cesse d’af­fir­mer le contraire.

➡ Il est géné­ra­le­ment admis que les anti­oxy­dants ne peuvent être obte­nus qu’à par­tir des plantes, mais l’é­tude de Somei Komae et al. (2022^N119) sug­gère que la viande, en par­ti­cu­lier éle­vée en pâtu­rage, peut être une bonne source d’an­ti­oxy­dants et d’autres phy­to­nu­tri­ments.

(Pages 51–52) Ma cri­tique de la xéno­hor­mèse ne signi­fie pas que je ne crois pas que l’hor­mèse^N113 existe chez les humains, mais seule­ment que la consom­ma­tion de pro­duits chi­miques de défense des plantes n’est pas la meilleure façon de tirer par­ti de ce pro­ces­sus. En ce qui concerne l’hor­mèse, on dit sou­vent que c’est la dose qui fait le poi­son. Je crois que c’est vrai pour l’hor­mèse envi­ron­ne­men­tale mais pas pour l’hor­mèse molé­cu­laire comme les iso­thio­cya­nates^N93, les poly­phé­nols^N15, le taba­gisme, etc. En rai­son des effets secon­daires sou­vent igno­rés de ces molé­cules sur l’or­ga­nisme dans son ensemble, elles sont toxiques dès le départ, même à petites doses. L’hor­mèse envi­ron­ne­men­tale et l’hor­mèse molé­cu­laire ne fonc­tionnent pas de la même manière et ne doivent pas être confon­dues.

Il existe de nom­breux exemples d’hor­mèses envi­ron­ne­men­tales — la cha­leur, le froid, la lumière du soleil, l’exer­cice — et si nous les exer­çons dans le cadre d’une ali­men­ta­tion riche en nutri­ments, c’est tout ce dont nous avons besoin pour obte­nir des niveaux robustes de défense anti­oxy­dante. Une expo­si­tion trop impor­tante à l’un de ces élé­ments sera cer­tai­ne­ment pré­ju­di­ciable à notre orga­nisme, mais de petites quan­ti­tés agissent comme des fac­teurs de stress qui pro­voquent tem­po­rai­re­ment un stress oxy­da­tif avec épui­se­ment du glu­ta­thion^N109, sui­vi peu après par un rebond à des niveaux supé­rieurs à la ligne de base.

➡ Sala­di­no fait clai­re­ment allu­sion aux méca­nismes béné­fiques de l’exer­cice phy­sique décrits dans mon article Entraî­ne­ment frac­tion­né de haute inten­si­té. Chan­ger de régime est inutile si l’on n’ac­corde pas de place à un pro­gramme d’exer­cice lui aus­si « opti­mi­sé ». Cette néces­si­té est une urgence vitale chez les per­sonnes âgées qui ont ten­dance à réduire leur mobi­li­té.

➡ La suite du cha­pitre est un expo­sé sur la dis­tinc­tion entre les études obser­va­tion­nelles, qui ne mesurent que des cor­ré­la­tions, et les études inter­ven­tion­nelles dans les­quelles une cau­sa­li­té peut être infé­rée par la com­pa­rai­son entre des groupes (tirés au sort) dont cer­tains ont béné­fi­cié de l’in­ter­ven­tion et les autres d’une absence d’in­ter­ven­tion mas­quée par un pla­ce­bo. Lire à ce sujet mon article Faut-il jeter les enquêtes nutri­tion­nelles ?

(Page 55) Tout au long de l’his­toire de l’hu­ma­ni­té, lorsque les ani­maux se sont fait rares ou que nos chasses ont été infruc­tueuses, nous avons dû consom­mer des plantes comme celles de la famille bras­si­ca^N91 pour sur­vivre. Il est tou­te­fois inté­res­sant de noter que, lorsque les cultures indi­gènes consomment prin­ci­pa­le­ment des plantes, elles uti­lisent des méthodes de pré­pa­ra­tion spé­ciales pour les détoxi­fier. Bien que la cuis­son ne dégrade pas les glu­co­si­no­lates^N74, la fer­men­ta­tion le fait. C’est pro­ba­ble­ment l’o­ri­gine d’a­li­ments comme le kim­chi et la chou­croute […] La fer­men­ta­tion dégrade éga­le­ment la plu­part des poly­phé­nols^N15 pré­sents dans les ali­ments végé­taux [Alber­ti­ni B et al., 2015^N120]. […] Nos ancêtres étaient beau­coup plus intel­li­gents que ce que nous leur accor­dons sou­vent, et ils étaient mani­fes­te­ment très ingé­nieux en période de pénu­rie de nour­ri­ture ani­male. La façon dont ils recher­chaient et consom­maient les ali­ments est empreinte d’une grande sagesse, et je pense que le retour à des modes d’a­li­men­ta­tion qui imitent les leurs nous rap­pro­che­ra rapi­de­ment d’une san­té opti­male.

5) À propos des licornes et autres contes de fées

(Page 57) Peut-être plus que toute autre molé­cule végé­tale, les poly­phé­nols^N15 sont asso­ciés à l’ex­pres­sion « super-ali­ments ». Ils sont sou­vent sur­nom­més « anti­oxy­dants »^N103 et on nous dit d’en consom­mer le plus pos­sible. Il semble que chaque jour, une nou­velle entre­prise pro­pose un sup­plé­ment, un jus ou une poudre soi-disant magique, avec des affir­ma­tions auda­cieuses sur la réduc­tion des inflam­ma­tions et la lon­gé­vi­té, tout en van­tant sa forte teneur en poly­phé­nols.

(Page 58) Dans le règne végé­tal, les poly­phé­nols jouent des rôles uniques en tant que phy­toa­lexines^N73 et en tant que pig­ments végé­taux. Vous vous sou­vien­drez que […] les phy­toa­lexines sont des armes que les plantes uti­lisent contre les orga­nismes qui les attaquent, comme les cham­pi­gnons, les insectes ou les ani­maux. Le resvé­ra­trol^N76, par exemple, est pro­duit comme une molé­cule de défense dans la peau des rai­sins et d’autres plantes lors­qu’ils sont atta­qués par des cham­pi­gnons nui­sibles. De manière intri­gante, mais non sur­pre­nante, les humains et les ani­maux ne pro­duisent pas de molé­cules de struc­ture poly­phé­no­lique dans leur bio­chi­mie.

(Pages 58–59) Par ailleurs, l’hy­po­thèse selon laquelle les molé­cules qui ont évo­lué indé­pen­dam­ment dans les plantes seraient en quelque sorte béné­fiques pour les humains me semble un peu exa­gé­rée. Il serait hau­te­ment impro­bable qu’une molé­cule, sans par­ler de mil­liers de molé­cules, pro­duites au cours de l’é­vo­lu­tion des plantes, soit réel­le­ment béné­fique pour l’homme après que notre évo­lu­tion ait diver­gé de celle des plantes il y a 1.5 mil­liard d’an­nées, alors que nous n’é­tions guère plus qu’une masse uni­cel­lu­laire. Ima­gi­nez les chances de réus­site !

Si les poly­phé­nols^N15 sont fabri­qués par les plantes, pour les plantes, pour­quoi sommes-nous impré­gnés de la croyance que ce sont des pro­duits magiques ? La grande majo­ri­té des don­nées sug­gé­rant les bien­faits des poly­phé­nols sont issues de la recherche épi­dé­mio­lo­gique. Mais l’é­pi­dé­mio­lo­gie n’im­plique en fait aucune sorte d’in­ter­ven­tion. Les études ne sont rien de plus que des enquêtes sur le régime ali­men­taire de la popu­la­tion, sui­vies d’ob­ser­va­tions des résul­tats en matière de san­té. Bien que de nom­breuses études épi­dé­mio­lo­giques montrent un cer­tain degré de cor­ré­la­tion entre la consom­ma­tion de fruits et légumes conte­nant des poly­phé­nols et l’a­mé­lio­ra­tion de l’é­tat de san­té [Bel­la­via A et al., 2013^N121], de nom­breuses études inter­ven­tion­nelles ne révèlent pas le moindre avan­tage [Crane TE et al., 2011^N114 ; Møl­ler P et al., 2003^N115 ; Pelu­so I et al., 2018^N116]. Nous ne devons pas com­mettre l’er­reur de confondre cor­ré­la­tion et cau­sa­li­té. Les études épi­dé­mio­lo­giques ne nous apprennent rien sur la cau­sa­li­té, mais nous laissent émettre des hypo­thèses sur les liens de cau­sa­li­té pos­sibles. Dans un monde par­fait, les études épi­dé­mio­lo­giques ser­vi­raient à for­mu­ler des hypo­thèses sur la façon dont l’a­li­men­ta­tion et les résul­tats de san­té pour­raient être liés, hypo­thèses qui seraient ensuite vali­dées par des études inter­ven­tion­nelles.

Mal­heu­reu­se­ment, les études inter­ven­tion­nelles dans le monde de la nutri­tion sont rare­ment réa­li­sées. Elles sont assez coû­teuses et demandent beau­coup de tra­vail, et qui va pro­fi­ter du fait de dire aux gens de man­ger dif­fé­rem­ment ?

(Pages 59–60) Com­ment de nom­breuses études épi­dé­mio­lo­giques peuvent-elles mon­trer une cor­ré­la­tion entre la consom­ma­tion de fruits et légumes et l’a­mé­lio­ra­tion de la san­té, alors que les essais inter­ven­tion­nels sug­gèrent clai­re­ment le contraire ? Ce scé­na­rio est en fait assez cou­rant. Lors­qu’elles sont mises à l’é­preuve dans des études inter­ven­tion­nelles, les hypo­thèses géné­rées par les études épi­dé­mio­lo­giques sont plus sou­vent fausses que justes. Dans le cas des fruits et légumes et des résul­tats en matière de san­té, il existe un gros pro­blème appe­lé « confu­sion » qui inva­lide une grande par­tie de ces don­nées. Les fac­teurs de confu­sion se pré­sentent sous de nom­breuses formes, mais dans ce cas, les fac­teurs de confu­sion les plus pro­bables sont le biais du consom­ma­teur sain et le biais du consom­ma­teur mal­sain.

(Page 60) Son­gez au récit entou­rant les ali­ments végé­taux et ani­maux dans le monde occi­den­tal au cours des soixante-dix der­nières années pen­dant les­quelles ces études épi­dé­mio­lo­giques ont été menées. Dans les années 1930 et 1940, la viande, la graisse et les autres ali­ments d’o­ri­gine ani­male étaient consi­dé­rés comme des choix ali­men­taires sains, capables de vous rendre fort et vital. Puis, sou­dai­ne­ment, vers les années 1950, ce dis­cours a com­men­cé à chan­ger radi­ca­le­ment. On nous a dit que le beurre était mau­vais pour la san­té, que les graisses satu­rées d’o­ri­gine ani­male pro­vo­quaient des crises car­diaques et que nous devions consom­mer davan­tage d’a­li­ments végé­taux et d’huiles végé­tales. Dans l’en­semble, c’est le dis­cours domi­nant depuis cette époque.

➡ Voir mon article Glu­cides ou lipides ?

(Page 60) Au cours des soixante-dix der­nières années, quelles caté­go­ries de per­sonnes man­geaient beau­coup de légumes ? C’é­taient celles qui écou­taient les conseils nutri­tion­nels clas­siques et ten­taient de mener une vie saine ! Ces per­sonnes étaient éga­le­ment beau­coup plus sus­cep­tibles de pra­ti­quer d’autres types de com­por­te­ments sains, comme la médi­ta­tion, la réduc­tion du stress, l’at­ten­tion por­tée au som­meil, l’exer­cice phy­sique et l’é­vi­te­ment de la mal­bouffe. Les fruits et légumes n’é­tant pas bon mar­ché, ils étaient éga­le­ment beau­coup plus sus­cep­tibles d’être consom­més par les per­sonnes de sta­tut socio-éco­no­mique éle­vé ayant accès à de bons soins médi­caux.

➡ Illus­tra­tion du biais du consom­ma­teur sain

Et si c’é­taient ces com­por­te­ments sains qui don­naient de meilleurs résul­tats en matière de san­té plu­tôt que les fruits et légumes sug­gé­rés par ces études épi­dé­mio­lo­giques ? Et si nous pou­vions trou­ver un endroit dans le monde où le récit des soixante-dix der­nières années n’est pas que les fruits et légumes sont le salut et que les ali­ments d’o­ri­gine ani­male sont la dam­na­tion ? Que trou­ve­rions-nous si nous fai­sions des études épi­dé­mio­lo­giques sur une telle popu­la­tion mythique ?

(Page 61) En Asie, l’his­toire des ali­ments d’o­ri­gine végé­tale et ani­male au cours des sept der­nières décen­nies a été très dif­fé­rente de la pers­pec­tive occi­den­tale. Dans les cultures orien­tales, la viande et les ali­ments d’o­ri­gine ani­male ont tou­jours été consi­dé­rés comme des élé­ments essen­tiels du régime ali­men­taire et sont idéo­lo­gi­que­ment asso­ciés à la richesse et à la vigueur. Il n’est pas sur­pre­nant que les études épi­dé­mio­lo­giques réa­li­sées sur les popu­la­tions asia­tiques dressent un tableau très dif­fé­rent de celui des popu­la­tions occi­den­tales. Dans une étude, 112 310 hommes et 184 411 femmes du Ban­gla­desh, de Chine, du Japon et de Corée ont été sui­vis pen­dant onze ans en moyenne, tan­dis que les cher­cheurs exa­mi­naient toutes les causes de mor­ta­li­té, y com­pris les mala­dies car­dio­vas­cu­laires et le can­cer. Les auteurs ont résu­mé les conclu­sions de cette très vaste étude comme suit :

Notre ana­lyse agré­gée n’a pas four­ni la preuve d’un risque de mor­ta­li­té plus éle­vé pour la consom­ma­tion totale de viande et a four­ni la preuve d’une asso­cia­tion inverse avec la viande rouge, la volaille et le poisson/les fruits de mer. La consom­ma­tion de viande rouge était inver­se­ment asso­ciée à la mor­ta­li­té par mala­die car­dio­vas­cu­laire chez les hommes et à la mor­ta­li­té par can­cer chez les femmes dans les pays asia­tiques [Lee JE et al., 2013^N122].

➡ Une cor­ré­la­tion ne per­met que de faire l’hy­po­thèse d’un lien de cau­sa­li­té. Par contre, elle per­met d’in­va­li­der l’hy­po­thèse inverse. Ici, par exemple, l’as­so­cia­tion inverse entre mor­ta­li­té par mala­die car­dio­vas­cu­laire plus éle­vée et consom­ma­tion de viande rouge prouve que la consom­ma­tion de viande rouge n’est pas cause de mor­ta­li­té par mala­die car­dio­vas­cu­laire, sous réserve qu’une variable cachée vienne à jus­ti­fier ce para­doxe.

(Page 61) Une autre étude réa­li­sée sur 3 731 hommes et femmes au Japon entre 1984 et 2001 a exa­mi­né les taux d’ac­ci­dents vas­cu­laires céré­braux et a étu­dié le régime ali­men­taire des par­ti­ci­pants pen­dant cette période. Elle a révé­lé qu” « une consom­ma­tion éle­vée de graisses ani­males et de cho­les­té­rol était asso­ciée à un risque réduit de décès par infarc­tus céré­bral » [Sau­va­get C et al., 2004^N123].

(Pages 61–62) Une fois de plus, nous consta­tons que dans une popu­la­tion asia­tique, la consom­ma­tion d’a­li­ments d’o­ri­gine ani­male est asso­ciée à de meilleurs résul­tats en matière de san­té, dans ce cas-ci pour les acci­dents vas­cu­laires céré­braux. Ces deux études sont épi­dé­mio­lo­giques, ce qui com­porte tou­jours des limites, mais, à l’ins­tar de nom­breuses autres enquêtes, elles dressent un tableau très dif­fé­rent de celui des études réa­li­sées en Occi­dent. Ce contraste remet en ques­tion la vali­di­té des résul­tats de ces der­nières et sug­gère for­te­ment que le biais du consom­ma­teur sain est un fac­teur de confu­sion.

Le pro­blème du biais du consom­ma­teur sain est que, mal­gré tous les efforts des sta­tis­ti­ciens super intel­li­gents qui font des recherches épi­dé­mio­lo­giques, ces com­por­te­ments sains ne peuvent pas tous être pris en compte même dans les modèles sta­tis­tiques les plus sophis­ti­qués [Shrank WH et al., 2011^N124]. La meilleure illus­tra­tion de ce phé­no­mène et de la façon dont il peut rendre les études épi­dé­mio­lo­giques dif­fi­ciles est tirée d’une étude por­tant sur 21 000 citoyens du Royaume-Uni qui ont été carac­té­ri­sés comme « sou­cieux de leur san­té ». Dans ce groupe, 8 000 étaient végé­ta­riens, et les 13 000 autres man­geaient à la fois des ali­ments d’o­ri­gine ani­male et végé­tale.

➡ Les végé­ta­riens étaient des sujets de la cohorte de l’Ox­ford Vege­ta­rian Stu­dy qui décla­raient ne man­ger ni viande ni pois­son.

(Page 62) Bien que les végé­ta­riens bri­tan­niques de cette étude aient un faible taux de mor­ta­li­té par rap­port à la popu­la­tion géné­rale, leur taux de mor­ta­li­té était simi­laire à celui des non-végé­ta­riens qui adop­taient éga­le­ment d’autres com­por­te­ments sains. Cette étude a révé­lé que :

Les végé­ta­riens bri­tan­niques ont un faible taux de mor­ta­li­té par rap­port à la popu­la­tion géné­rale. Leur taux de mor­ta­li­té est simi­laire à celui des non-végé­ta­riens com­pa­rables, ce qui sug­gère qu’une grande par­tie de cet avan­tage peut être attri­buée à des fac­teurs de style de vie non ali­men­taires tels qu’une faible pré­va­lence du taba­gisme et un sta­tut socio-éco­no­mique géné­ra­le­ment éle­vé, ou à d’autres aspects du régime ali­men­taire plu­tôt qu’à l’é­vic­tion de la viande et du pois­son [Apple­by PN et al., 2002^N125].

Ain­si, les auteurs de cette étude sont arri­vés à la conclu­sion que ce sont pro­ba­ble­ment les com­por­te­ments sains des deux groupes de per­sonnes qui ont conduit à une amé­lio­ra­tion des taux de mor­ta­li­té, plu­tôt que l’é­vi­te­ment de la viande et du pois­son par le groupe végé­ta­rien. Si les cher­cheurs n’a­vaient com­pa­ré ce groupe de végé­ta­riens qu’à la popu­la­tion bri­tan­nique géné­rale, on aurait pu croire que c’é­taient leurs choix ali­men­taires qui amé­lio­raient la lon­gé­vi­té, et c’est exac­te­ment de cette manière que le biais du consom­ma­teur sain peut être trom­peur. Il est main­te­nant assez cou­rant que ce type d’é­tude soit par­ta­gé dans les médias sans expli­ca­tion claire des méthodes expé­ri­men­tales uti­li­sées et sans aucune pré­ci­sion sur les fac­teurs de confu­sion poten­tiels ou les limites de la recherche.

(Page 63) Le prin­cipe de ce livre est que le régime ali­men­taire est le fac­teur le plus impor­tant pour déter­mi­ner si nous sommes en bonne san­té ou malades, mais indé­pen­dam­ment de la nour­ri­ture que nous man­geons, d’autres com­por­te­ments sains jouent éga­le­ment un rôle impor­tant. Des études épi­dé­mio­lo­giques réa­li­sées en Orient et au Royaume-Uni sug­gèrent que ces com­por­te­ments sont le fac­teur béné­fique pour les végé­ta­riens plu­tôt que leur régime ali­men­taire. En outre, de nom­breuses études épi­dé­mio­lo­giques qui sug­gèrent une cor­ré­la­tion entre la consom­ma­tion de viande et une mau­vaise san­té reflètent pro­ba­ble­ment l’ab­sence de com­por­te­ments sains et la pré­sence de com­por­te­ments mal­sains plu­tôt que les effets néga­tifs de la consom­ma­tion de viande. En d’autres termes, nous ne devons pas blâ­mer la viande pour ce que le soda, le pain, la mal­bouffe, le taba­gisme et un mode de vie séden­taire ont fait ! C’est le biais du consom­ma­teur mal­sain qui entre en jeu.

(Page 63) Vous connais­sez, ces racines à l’al­lure extra­ter­restre que l’on trouve à l’é­pi­ce­rie et dont l’in­té­rieur est orange vif ? Oui, il s’a­git du cur­cu­ma, un cou­sin du gin­gembre qui contient la cur­cu­mine^N77, un com­po­sé poly­phé­no­lique dont les acti­vi­tés bio­lo­giques ont fait l’ob­jet de nom­breuses études. On pré­tend qu’elle est pré­cieuse en tant qu’agent anti-inflam­ma­toire et qu’elle per­met de trai­ter toutes sortes de mala­dies, de la mala­die d’Alz­hei­mer aux troubles de l’é­rec­tion, et pra­ti­que­ment tout le reste. Mais ces affir­ma­tions sont-elles valables ? Que montre réel­le­ment la recherche ? En exa­mi­nant le poten­tiel thé­ra­peu­tique et les risques de la cur­cu­mine, les cher­cheurs ont noté que la plu­part des avan­tages per­çus de cette molé­cule pro­viennent d’é­tudes en éprou­vette uti­li­sant des doses beau­coup plus éle­vées que celles que l’on trouve dans le corps humain lors de l’in­ges­tion nor­male de cur­cu­ma [Burgos-Morón E et al., 2010^N126 ; Fang J et al., 2005^N127].

(Page 64) Avec la cur­cu­mine, une par­tie du stress oxy­da­tif peut se pro­duire en rai­son de ses actions visant à modi­fier de manière irré­ver­sible des enzymes, comme la thio­ré­doxine^N128 réduc­tase, impli­quées dans notre sys­tème de défense anti­oxy­dant [Fang J et al., 2005^N127]. Il a éga­le­ment été démon­tré que la cur­cu­mine induit des dom­mages à l’ADN par l’in­hi­bi­tion d’une enzyme appe­lée topoi­so­mé­rase II^N129, qui aide à dérou­ler et à répa­rer l’ADN. En ce qui concerne le can­cer, il a éga­le­ment été démon­tré qu’elle inac­tive le p53^N130, un gène sup­pres­seur de tumeur très puis­sant [Col­lins HM et al., 2013^N131 ; Hall­man K et al., 2017^N132].

(Page 65) Avant de pour­suivre, exa­mi­nons cer­tains des sys­tèmes de détoxi­fi­ca­tion^N70 des molé­cules étran­gères à notre foie, qui peuvent être divi­sés en deux groupes prin­ci­paux de réac­tions chi­miques connus sous le nom de voies de phase I et de phase II. Les voies de la phase I sont consti­tuées d’un grand groupe d’en­zymes, connues sous le nom de famille du cyto­chrome p450^N133, qui conver­tissent géné­ra­le­ment les molé­cules lipo­so­lubles en formes hydro­so­lubles par oxy­da­tion, réduc­tion, hydro­lyse et cycli­sa­tion (for­ma­tion de struc­tures cycliques). Une fois modi­fiées, les molé­cules étran­gères et les pro­duits de dégra­da­tion de notre orga­nisme subissent ensuite une détoxi­fi­ca­tion de phase II au cours de laquelle elles sont conju­guées à l’acide glu­cu­ro­nique^N134, au glu­ta­thion^N109, au sul­fate [?] ou à la gly­cine^N135. Grâce à ce pro­ces­sus en deux étapes, notre orga­nisme trans­forme les déchets et les toxines en des formes prêtes à être éva­cuées dans les fèces ou l’u­rine — pro­ces­sus par­fois appe­lé phase III de la détoxi­ca­tion.

En pas­sant, le lec­teur avi­sé remar­que­ra peut-être que, contrai­re­ment à la croyance popu­laire, le foie ne stocke pas les toxines, mais fonc­tionne plu­tôt comme l’é­pi­centre de la modi­fi­ca­tion et de l’ex­cré­tion des toxines.

(Page 65) Lorsque vous man­gez du poivre noir ou que vous pre­nez un sup­plé­ment de cur­cu­mine conte­nant de la pipé­rine, l’en­zyme UDP glu­cu­ro­no­syl­trans­fé­rase^N136 est inhi­bée et ne peut pas détoxi­fier la cur­cu­mine en la conju­guant à l’a­cide glu­cu­ro­nique. Elle ne peut pas non plus détoxi­fier tout ce à quoi notre foie veut ajou­ter une molé­cule d’acide glu­cu­ro­nique^N134. Pour ajou­ter l’in­sulte à la bles­sure, la cur­cu­mine elle-même est éga­le­ment connue pour inhi­ber les enzymes CYP 450^N133 qui font par­tie de la phase I [Singh J et al., 1986^N137]. C’est un double coup dur pour le tra­vail déli­cat de notre sys­tème de détoxi­fi­ca­tion^N70.

(Page 66) Vous avez pro­ba­ble­ment com­pris que je ne pense pas que nous devions lais­ser entrer des molé­cules végé­tales comme la cur­cu­mine ou la pipé­rine dans la salle de contrôle, mais n’y a‑t-il pas au moins quelques études qui montrent les avan­tages de la cur­cu­mine ? Certes, il y a des preuves de pos­sibles pro­prié­tés anti-inflam­ma­toires, mais j’ai deux gros pro­blèmes avec l’u­ti­li­sa­tion de la cur­cu­mine à cette fin. La pre­mière est que les com­po­sés végé­taux et les pro­duits phar­ma­ceu­tiques ne sont que des molé­cules, et que toutes les molé­cules étran­gères peuvent avoir des effets secon­daires néga­tifs sur le corps humain. Ce concept est bien connu lors­qu’il s’a­git de médi­ca­ments, mais nous sem­blons l’ou­blier lors­qu’il s’a­git de molé­cules végé­tales. Même si la cur­cu­mine pré­sente des avan­tages sur le plan anti-inflam­ma­toire, elle semble éga­le­ment avoir des effets secon­daires désa­gréables. Nous ne pren­drions pas de l’i­bu­pro­fène (Motrin) ou du naproxène (Aleve) pour trai­ter une inflam­ma­tion en pen­sant que ces molé­cules n’ont pas d’ef­fets secon­daires, et nous ne devrions pas faire la même erreur avec la cur­cu­mine ou d’autres molé­cules végé­tales.

(Page 66) Le deuxième pro­blème, plus impor­tant encore, concerne la rapi­di­té avec laquelle nous nous tour­nons vers la cur­cu­mine ou d’autres com­po­sés végé­taux « anti-inflam­ma­toires » comme moyen prin­ci­pal de trai­ter l’in­flam­ma­tion. Bien que l’in­flam­ma­tion ne soit géné­ra­le­ment pas une bonne chose pour notre corps, c’est un signal pré­cieux qui indique que les choses sont dés­équi­li­brées. Plu­tôt que de cher­cher par réflexe à lui jeter des tas de molé­cules anti-inflam­ma­toires, qu’elles soient d’o­ri­gine végé­tale ou syn­thé­tique, nous devrions d’a­bord cher­cher à com­prendre d’où elle vient. Trop sou­vent, je vois des cli­ni­ciens, qu’ils soient conven­tion­nels ou alter­na­tifs, trai­ter l’in­flam­ma­tion à l’aide de molé­cules anti-inflam­ma­toires sans en cher­cher les racines.

(Pages 66–67) Au niveau bio­lo­gique, l’in­flam­ma­tion est une acti­va­tion du sys­tème immu­ni­taire, qui est incroya­ble­ment com­plexe et com­po­sé de nom­breux types de cel­lules. Lors­qu’elles sont acti­vées, ces dif­fé­rentes cel­lules se signalent les unes aux autres que quelque chose ne va pas, au moyen de molé­cules appe­lées cyto­kines^N138 qui se pro­pagent dans tout l’or­ga­nisme et tra­versent la bar­rière héma­to-encé­pha­lique^N139. En termes simples, l’in­flam­ma­tion sur­vient lorsque notre sys­tème immu­ni­taire est acti­vé et en pétard. Plu­tôt que de se détendre sur une plage, un Topo Chi­co à la main, en regar­dant les vagues, notre sys­tème immu­ni­taire se trouve dans une salle de sport puante, avec de la musique hea­vy metal à fond, et frappe un sac de boxe aus­si fort que pos­sible.

(Page 67) Tout comme le stress oxy­dant^N140, l’in­flam­ma­tion n’est pas tou­jours mau­vaise. Elle est un élé­ment essen­tiel de la phy­sio­lo­gie humaine depuis tou­jours. Lorsque vous vous cou­pez, tom­bez malade ou vous cas­sez un os, le sys­tème immu­ni­taire doit inter­ve­nir pour répa­rer ces bles­sures et com­battre les enva­his­seurs. C’est pour cela qu’il a été conçu. Mais ce ne sont géné­ra­le­ment plus les bles­sures qui nous tuent ou dimi­nuent notre qua­li­té de vie. Au cours de l’his­toire récente, les humains ont été de plus en plus tou­chés par des mala­dies chro­niques cau­sées par l’in­flam­ma­tion. Je crois fer­me­ment que la plu­part, sinon la tota­li­té, des mala­dies chro­niques dont nous souf­frons aujourd’­hui sont de nature inflam­ma­toire et auto-immune^N6. L’au­to-immu­ni­té se pro­duit lorsque le sys­tème immu­ni­taire com­mence à consi­dé­rer notre propre corps comme étran­ger et l’at­taque comme il le ferait face à un enva­his­seur. Dans ces deux condi­tions, le sys­tème immu­ni­taire joue un rôle cen­tral. En fait, je dirais que dans l’ap­pa­ri­tion d’une mala­die chro­nique, l’in­flam­ma­tion et l’au­to-immu­ni­té décrivent essen­tiel­le­ment le même pro­ces­sus d’ac­ti­va­tion inap­pro­priée du sys­tème immu­ni­taire.

Les mala­dies chro­niques qui sévissent dans la civi­li­sa­tion occi­den­tale sont de nature inflam­ma­toire, et pour les cor­ri­ger, nous devons com­prendre ce qui déclenche le sys­tème immu­ni­taire plu­tôt que d’u­ti­li­ser des sup­plé­ments et des médi­ca­ments pour mas­quer son acti­va­tion. L’u­ti­li­sa­tion de la cur­cu­mine pour « réduire l’in­flam­ma­tion » ne fera que mas­quer la réponse natu­relle de notre corps à un dés­équi­libre et consti­tue une inter­ven­tion peu judi­cieuse tant que nous ne connais­sons pas les racines du pro­blème. En outre, les déri­vés réac­tifs de l’oxy­gène^N141 jouent un rôle de signa­li­sa­tion ines­ti­mable dans le corps humain, et les efforts visant à éli­mi­ner tous les radi­caux libres abou­tissent inva­ria­ble­ment à un résul­tat néga­tif plu­tôt que posi­tif. L’é­tat de san­té opti­mal sup­pose un équi­libre entre les pro­ces­sus d’oxy­da­tion et de réduc­tion, et non une abo­li­tion com­plète de ces réac­tions dans notre corps. Il n’est pas sur­pre­nant que de nom­breuses études uti­li­sant des inter­ven­tions anti­oxy­dantes révèlent une aggra­va­tion des résul­tats en matière de mor­ta­li­té [Bje­la­ko­vic G et al., 2007^N142 ; Vive­ka­nan­than DP et al., 2003^N143].

(Page 67) À ce stade, je parie que vous avez déjà com­men­cé à vous poser la pro­chaine ques­tion logique. Vous avez sui­vi mes expli­ca­tions sur l’in­flam­ma­tion et l’au­to-immu­ni­té et vous êtes prêt à accep­ter qu’elles puissent être à l’o­ri­gine des mala­dies chro­niques, mais qu’est-ce qui est à l’o­ri­gine de l’in­flam­ma­tion et de l’au­to-immu­ni­té ? Féli­ci­ta­tions à vous, cher lec­teur. Vous venez de décou­vrir la ques­tion la plus impor­tante à laquelle ce livre cherche à répondre. En fait, je crois que c’est la ques­tion la plus impor­tante à laquelle la méde­cine occi­den­tale devrait éga­le­ment cher­cher à répondre, et c’est pour cela qu’elle a été conçue à l’o­ri­gine.

(Page 68) De nom­breux fac­teurs peuvent être à l’o­ri­gine d’une inflam­ma­tion, mais les ali­ments que nous ingé­rons sont ceux qui y contri­buent le plus. Des fac­teurs tels que le stress, un som­meil insuf­fi­sant et les toxines envi­ron­ne­men­tales peuvent y contri­buer, mais l’im­pact de ce que nous man­geons l’emporte lar­ge­ment. Des quan­ti­tés aus­si faibles qu’un mil­li­gramme (un mil­lième de gramme) ou même un micro­gramme (un mil­lio­nième de gramme) d’une molé­cule phar­ma­ceu­tique peuvent avoir un impact signi­fi­ca­tif sur notre phy­sio­lo­gie. Alors com­ment notre phy­sio­lo­gie pour­rait-elle être pro­fon­dé­ment affec­tée par des quan­ti­tés de nour­ri­ture de l’ordre du kilo­gramme, qui sont plus d’un mil­lion de fois supé­rieures à celles-ci ? C’est pour­quoi notre recherche du mode d’emploi humain est si impor­tante.

(Page 68) Lorsque les ali­ments pro­voquent une inflam­ma­tion, la prin­ci­pale voie par laquelle ils le font est d’en­dom­ma­ger l’in­tes­tin, ce qui entraîne l’ac­ti­va­tion de l’ar­mée de notre sys­tème immu­ni­taire qui réside de l’autre côté de la déli­cate couche de cel­lules épi­thé­liales intes­ti­nales^N144. Les anti­gènes ali­men­taires ne sont pas cen­sés tra­ver­ser la paroi intes­ti­nale, mais lors­qu’ils le font, ils res­semblent à des enva­his­seurs et mettent le sys­tème immu­ni­taire en état d’a­lerte. Il en résulte une perte de la fonc­tion de bar­rière gas­tro-intes­ti­nale ain­si qu’une acti­va­tion immu­ni­taire ulté­rieure, que l’on appelle fami­liè­re­ment « per­méa­bi­li­té intes­ti­nale » (N145) et qui semble être à l’o­ri­gine de la majo­ri­té des mala­dies chro­niques que nous connais­sons aujourd’­hui.

Quels sont donc les ali­ments qui endom­magent l’é­pi­thé­lium gas­tro-intes­ti­nal et pro­voquent des poro­si­tés intes­ti­nales avec le poten­tiel d’ac­ti­va­tion du sys­tème immu­ni­taire en aval ? Quels ali­ments sont pleins de toxines, d’armes chi­miques et d’an­ti­nu­tri­ments conçus pour faire exac­te­ment cela ? Vous l’a­vez devi­né : les ali­ments végé­taux ! Les ali­ments d’o­ri­gine ani­male contiennent-ils les mêmes types de toxines et d’armes ? Non, pas du tout.

➡ La thèse de la per­méa­bi­li­té intes­ti­nale^N145 est sujette à contro­verse en recherche bio­mé­di­cale, mais c’est sur­tout à l’en­contre de thé­ra­pies « alter­na­tives » sup­po­sées soi­gner ce syn­drome. Or ce n’est pas le sujet ici puis­qu’au contraire l’ap­proche thé­ra­peu­tique est remise en ques­tion.

(Page 69) L’un des prin­ci­paux pro­blèmes des fla­vo­noïdes^N82 est leur capa­ci­té à agir comme des per­tur­ba­teurs endo­cri­niens^N146. Comme leur struc­ture imite celle des œstro­gènes^N147, on a consta­té que toute cette famille de molé­cules acti­vait le récep­teur 17B de l’estra­diol^N148 [Mic­si­cek R, 1993^N149 ; Col­lins-Burow B et al., 2000^N150].

(Page 70) Dans une étude sur la liai­son des récep­teurs d’œs­tro­gènes par les molé­cules fla­vo­noïdes, les auteurs déclarent :

De nom­breux rap­ports ont impli­qué les sub­stances phy­to­chi­miques fla­vo­noïdes comme pos­sé­dant une acti­vi­té de per­tur­ba­tion hor­mo­nale, en par­ti­cu­lier agis­sant comme des œstro­gènes envi­ron­ne­men­taux. Les effets de per­tur­ba­tion endo­cri­nienne des fla­vo­noïdes sont obser­vés dans des exemples de mou­tons brou­tant du trèfle riche en fla­vo­noïdes, et des gué­pards nour­ris avec des régimes riches en soja ont été frap­pés d’in­fer­ti­li­té, d’a­no­ma­lies de la repro­duc­tion et de tumeurs [Col­lins-Burow B et al., 2000^N150].

Oups !

Les iso­fla­vones conte­nues dans le soja sont éga­le­ment des per­tur­ba­teurs endo­cri­niens bien connus, tant chez l’homme que chez l’a­ni­mal [Mes­si­na M, 2016^N151 ; Dadon SB‑E & Rei­fen R, 2010^N152 ; Habi­to RC et al., 2000^N153 ; Dins­dale EC & Ward WE, 2010^N154]. Chez les hommes, la consom­ma­tion de soja est asso­ciée à une aug­men­ta­tion des taux d’in­fer­ti­li­té et à une mau­vaise qua­li­té de sperme [Cha­var­ro JE et al., 2008^N155]. Les auteurs d’un docu­ment de syn­thèse exa­mi­nant les risques poten­tiels des poly­phé­nols^N15 notent ce qui suit :

Des apports éle­vés [d’i­so­fla­vones] ont été asso­ciés à une réduc­tion de la fer­ti­li­té chez les ani­maux et à des effets anti-hor­mones lutéi­ni­santes chez les femmes avant méno­pause. En outre, des pré­oc­cu­pa­tions ont été expri­mées concer­nant la matu­ra­tion sexuelle des nour­ris­sons rece­vant des niveaux très éle­vés d’i­so­fla­vones dans les pré­pa­ra­tions pour nour­ris­sons à base de soja. Ceci est par­ti­cu­liè­re­ment impor­tant pour les bébés gar­çons, qui pré­sentent nor­ma­le­ment une sécré­tion d’hor­mone lutéi­ni­sante entre la nais­sance et l’âge de 6 mois [Men­nen LI et al., 2005^N156].

(Page 70) Le soja est ici un très mau­vais acteur, et les iso­fla­vones comme la génis­téine^N157 qu’il contient ont éga­le­ment un effet néga­tif sur les pro­ces­sus hor­mo­naux au niveau de la thy­roïde :

De plus, une réduc­tion de l’ac­ti­vi­té de la per­oxy­dase^N158 thy­roï­dienne a été obser­vée chez des rats nour­ris avec un régime sup­plé­men­té en génis­téine. Ces effets de la génis­téine sur la fonc­tion thy­roï­dienne sont plus pro­non­cés en cas de carence en iode. Ceci est par­ti­cu­liè­re­ment pré­oc­cu­pant pour les bébés expo­sés à des doses par­ti­cu­liè­re­ment éle­vées d’i­so­fla­vones par l’a­li­men­ta­tion au soja [Men­nen LI et al., 2005^N156].

(Page 71) La thy­roïde per­oxy­dase est l’une des enzymes néces­saires à la fabri­ca­tion des hor­mones thy­roï­diennes actives. La réduc­tion ou l’in­hi­bi­tion de son acti­vi­té entraîne une baisse de ces hor­mones et d’autres effets néga­tifs dans tout l’or­ga­nisme. Les caté­chines^N117 conte­nues dans le thé ont éga­le­ment été mises en rela­tion avec des ano­ma­lies de la thy­roïde, ain­si qu’a­vec la dimi­nu­tion des niveaux de per­oxy­dase thy­roï­dienne et d’autres enzymes néces­saires à la syn­thèse des hor­mones thy­roï­diennes dans des modèles ani­maux [Chan­dra AK & De N, 2013^N159]. Des niveaux inadé­quats d’hor­mones thy­roï­diennes pro­voquent la fatigue, la dépres­sion, la prise de poids, l’in­to­lé­rance au froid, le brouillard céré­bral et de nom­breux autres symp­tômes qui rendent impos­sible une vie saine.

Le soja et les com­po­sés fla­vo­noïdes^N82 qu’il contient semblent éga­le­ment aggra­ver notre réponse inflam­ma­toire aux agents patho­gènes. Dans une étude récente, 250 per­sonnes ont reçu un com­po­sant de la paroi cel­lu­laire d’une bac­té­rie connu pour déclen­cher le sys­tème immu­ni­taire. Les mar­queurs inflam­ma­toires qui en résultent, notam­ment l’IL‑1^N160, l’IL‑6^N161 et le TNF-alpha^N162, étaient tous plus éle­vés chez ceux qui consom­maient le plus d’a­li­ments conte­nant du soja [Fer­gu­son JF et al., 2014^N163]. Des recherches sup­plé­men­taires sont néces­saires, mais des études comme celle-ci sug­gèrent que les fla­vo­noïdes et d’autres com­po­sés du soja ne jouent pas franc jeu avec notre sys­tème immu­ni­taire.

(Page 71) La quer­cé­tine^N164, une molé­cule pré­sente dans les oignons, les baies, les rai­sins et les poi­vrons, est éga­le­ment connue pour déclen­cher la signa­li­sa­tion œstro­gé­nique et agir comme un per­tur­ba­teur endo­cri­nien^N146. Elle y par­vient à la fois en se liant au récep­teur des œstro­gènes et en inter­fé­rant avec la dégra­da­tion des œstro­gènes par l’in­hi­bi­tion de l’en­zyme caté­cho­la­mine-O-méthyl­trans­fé­rase^N165 […]

(Page 72) Les tanins sont une autre caté­go­rie de molé­cules poly­phé­no­liques^N15 lar­ge­ment répan­dues dans les ali­ments végé­taux. Ce sont des molé­cules de défense qui inhibent les enzymes diges­tives des ani­maux qui tentent de les man­ger, ce qui les rend plus dif­fi­ciles à digé­rer. J’ai men­tion­né pré­cé­dem­ment que de nom­breux rumi­nants her­bi­vores, comme les élans et les mou­tons, ont déve­lop­pé des pro­téines dans leur salive qui se lient aux tanins et les inac­tivent. Les ani­maux qui ont évo­lué en man­geant des plantes comme prin­ci­pale source de nour­ri­ture doivent avoir déve­lop­pé de mul­tiples méca­nismes de ce type pour les aider à faire face aux toxines des plantes, mais les humains sont dépour­vus dans ce domaine. Sans cette pro­tec­tion, ces molé­cules inhibent nos enzymes diges­tives lors­qu’elles sont ingé­rées et altèrent le pro­ces­sus de diges­tion [Gila­ni GS et al., 2012^N166 ; Grif­fiths DW, 1986^N167].

(Page 73) Les fla­vo­noïdes^N82 peuvent éga­le­ment agir comme des inhi­bi­teurs diges­tifs, entra­vant l’ab­sorp­tion de la vita­mine C et entraî­nant une dimi­nu­tion signi­fi­ca­tive de l’u­ti­li­sa­tion nette des pro­téines [Song J et al., 2002^N168 ; Hus­sein L & Abbas H, 1986 (sans lien)]. Si nous vou­lons absor­ber tous les nutri­ments de nos ali­ments, nous devons être en mesure de les digé­rer cor­rec­te­ment, et les poly­phé­nols^N15 inhibent ce pro­ces­sus.

(Page 73) Nous ne pou­vons pas chan­ger nos gènes, mais nous pou­vons abso­lu­ment chan­ger la façon dont ils sont acti­vés et désac­ti­vés. Com­ment ? Grâce à l’a­li­men­ta­tion et au mode de vie ! Ce sont les outils les plus puis­sants dont nous dis­po­sons pour favo­ri­ser la san­té dans nos vies.

(Page 74) Bien que les sali­cy­lates^N169 ne soient pas tech­ni­que­ment des poly­phé­nols^N15, ces molé­cules contiennent un cycle aro­ma­tique et sont uti­li­sées par les plantes comme moyen de défense en réponse à une attaque [Van Hui­js­dui­j­nen RAMH et al., 1986^N170].

(Page 74) Ces molé­cules ne sont pas pré­sentes dans les ali­ments d’o­ri­gine ani­male, et l’on sait que les taux san­guins en sont plus éle­vés chez les végé­ta­riens [Law­rence JR et al., 2003^N171]. Les symp­tômes cou­rants liés à la sen­si­bi­li­té aux sali­cy­lates sont les maux de tête, l’asthme, les érup­tions cuta­nées et les bour­don­ne­ments d’o­reilles. Il a été démon­tré que l’é­li­mi­na­tion de ces toxines du régime ali­men­taire était béné­fique pour les per­sonnes sen­sibles souf­frant d’asthme et d’autres affec­tions aller­giques [Som­mer DD et al., 2016^N172].

Les ali­ments riches en sali­cy­lates^N169 com­prennent les asperges, les amandes, les avo­cats, les cerises, les nec­ta­rines, les dattes, les mûres, les noix de coco et l’huile de coco, le miel, les tomates, les pommes de terre et les auber­gines, bien que cette liste ne soit pas exhaus­tive.

➡ Liste en effet très incom­plète, comme le signale Taty Lau­wers (2022^N173).

(Page 74) Après la cur­cu­mine, le resvé­ra­trol^N76 est pro­ba­ble­ment le com­po­sé végé­tal dont on parle le plus en ce moment. Il faut tou­te­fois se rap­pe­ler que cette molé­cule, et la plu­part des poly­phé­nols^N15, sont des sub­stances chi­miques de défense des plantes pro­duites en cas d’at­taque. […] Les médias vou­draient pour­tant nous faire croire le contraire, en pré­sen­tant le resvé­ra­trol comme une « fon­taine de jou­vence » qui favo­rise la vita­li­té et la lon­gé­vi­té. En pre­nant du resvé­ra­trol, pré­tendent-ils, vous pou­vez deve­nir un vam­pire top model — tou­jours jeune et plein de vita­li­té. Mal­heu­reu­se­ment, ces affir­ma­tions ont été faites pré­ma­tu­ré­ment et sont entiè­re­ment basées sur des études sur les ani­maux. Pour être hon­nête, les résul­tats obte­nus sur des vers, des mouches à fruits et des sou­ris étaient impres­sion­nants. Ils ont mon­tré des amé­lio­ra­tions dans des modèles de dia­bète et une lon­gé­vi­té accrue. Le méca­nisme du resvé­ra­trol, qui semble acti­ver une famille de gènes appe­lés sir­tuines^N174 impli­qués dans la lon­gé­vi­té, est intri­guant. Quoi qu’il en soit, dans les essais sur l’homme, le resvé­ra­trol a été un échec mas­sif et a éga­le­ment mon­tré de nom­breux effets secon­daires poten­tiel­le­ment dom­ma­geables.

Lors d’une étude ran­do­mi­sée et contrô­lée par pla­ce­bo sur des patients atteints du syn­drome méta­bo­lique, le resvé­ra­trol^N76 n’a démon­tré aucun avan­tage et a même aggra­vé les mar­queurs du contrôle gly­cé­mique [Kjær TN et al., 2017^N175]. Dans un essai sur la stéa­tose hépa­tique non alcoo­lique^N176, les résul­tats du resvé­ra­trol ont été tout aus­si déce­vants, ne mon­trant aucun avan­tage cli­nique ou un béné­fice his­to­pa­tho­lo­gique (micro­sco­pique) [Heebøll S et al., 2016^N177]. Une autre étude inter­ven­tion­nelle de quatre mois chez des hommes d’âge moyen atteints du syn­drome méta­bo­lique n’a pas non plus mon­tré de béné­fice et a révé­lé une dimi­nu­tion des pré­cur­seurs de la tes­to­sté­rone^N178, l’andros­té­né­dione^N179, la DHEA^N180 et la DHEA‑S^N181 [Kjaer TN et al., 2015^N182]. Cela ne me semble pas si magique.

(Pages 75–76) Un autre aspect inté­res­sant de l’his­toire du resvé­ra­trol est que nous n’a­vons pas besoin de cette molé­cule pour acti­ver les sir­tuines^N174, qui amé­liorent poten­tiel­le­ment la lon­gé­vi­té. Devi­nez ce qui active aus­si ces gènes ? La cétose ! Les cétones^N183, comme le bêta-hydroxy buty­rate^N184, activent les sir­tuines et de nom­breux autres gènes asso­ciés à la lon­gé­vi­té. Vous vous sou­ve­nez qu’à la fin du cha­pitre pré­cé­dent, j’ai dit que nous n’a­vions pas besoin de molé­cules végé­tales pour acti­ver les méca­nismes cel­lu­laires qui nous aident à atteindre une san­té opti­male ?

Dans ce cha­pitre, j’ai don­né l’exemple de la for­ma­tion du glu­ta­thion^N109 et d’un sta­tut anti­oxy­dant opti­mal, et je décris main­te­nant le contrôle épi­gé­né­tique des gènes de lon­gé­vi­té — deux objec­tifs qui peuvent être atteints sans molé­cules végé­tales, sim­ple­ment en menant une vie saine.

Nous n’a­vons pas besoin des pro­messes vides des molé­cules végé­tales pour être au mieux de la forme. Sau­ter dans l’eau froide, faire de l’exer­cice et jeû­ner ou pra­ti­quer un régime céto­gène comme le régime car­ni­vore nous per­met d’at­teindre une san­té opti­male et d’é­vi­ter les effets secon­daires néga­tifs qui accom­pagnent les molé­cules végé­tales non com­pa­tibles avec notre « sys­tème d’ex­ploi­ta­tion » humain.

(Page 76) Je ne sug­gère cer­tai­ne­ment pas ici que les molé­cules végé­tales n’ont pas de valeur thé­ra­peu­tique ou que nous ne devrions pas les étu­dier en tant qu’a­gents pos­sibles du can­cer ou d’autres mala­dies, mais il y a une dif­fé­rence entre l’u­ti­li­sa­tion des plantes et des com­po­sés végé­taux comme ali­ments et comme médi­ca­ments. La pre­mière appli­ca­tion sug­gère que nous avons, d’une manière ou d’une autre, besoin de ces molé­cules pour fonc­tion­ner de manière opti­male, une pré­misse que je désap­prouve for­te­ment.

(Page 76) Dans le cas de la mala­die, je reste ouvert à la pos­si­bi­li­té que des pro­duits phar­ma­ceu­tiques d’o­ri­gine natu­relle ou syn­thé­tique puissent offrir des thé­ra­pies effi­caces, mais comme je l’ai indi­qué pré­cé­dem­ment, nous devons res­ter vigi­lants dans notre recherche de la cause pro­fonde des mala­dies et ne pas être trop rapides à amé­lio­rer ou à mas­quer les symp­tômes par des inter­ven­tions molé­cu­laires.

6) Les oxalates à l’attaque

(Page 78) Chez l’homme, l’acide oxa­lique^N185 est pro­duit comme un déchet et excré­té dans l’u­rine. Il résulte de la dégra­da­tion des acides ami­nés gly­cine^N135 et hydroxy­pro­line^N186 et d’une molé­cule appe­lée glyoxa­late^N187 dans un pro­ces­sus appe­lé la voie du glyoxa­late.

(Page 79) […] cer­taines plantes lar­ge­ment consi­dé­rées comme saines contiennent des quan­ti­tés énormes d’oxa­lates^N8 par rap­port à ce que nous pour­rions trou­ver natu­rel­le­ment dans notre corps. Nor­ma­le­ment, l’homme pro­duit 10 à 30 mg d’oxa­lates par jour par la voie du glyoxa­late et la dégra­da­tion des acides ami­nés^N188. En ava­lant sim­ple­ment un smoo­thie vert « sain » le matin, nous pour­rions nous expo­ser à plus de deux cents fois cette quan­ti­té ! Peut-on arrê­ter la folie des smoo­thies verts ? On devrait plu­tôt appe­ler ces bois­sons des bombes vertes à l’oxa­late.

(Page 80) Que mettent la plu­part des gens dans leurs smoo­thies verts ? Une concoc­tion d’é­pi­nards, de lait d’a­mande et de mûres, avec une cuille­rée de cur­cu­ma pour faire bonne mesure, peut faci­le­ment créer une bois­son conte­nant plus de mille mil­li­grammes d’oxa­lates hau­te­ment absor­bables. C’est beau­coup ? Bien sûr que oui ! Il y a eu des cas docu­men­tés de décès liés à la consom­ma­tion d’aus­si peu que cinq mille mil­li­grammes d’oxa­lates [Sip­py JJ, 1919^N189 ; James LF, 2008^N190 ; Sanz P & Reig R, 1992^N191 ; Far­ré M et al., 1989^N192], une dose que l’on peut atteindre en une jour­née avec quelque chose comme un « smoo­thie vert net­toyant ».

« Non », dites-vous, « vous êtes fou ! Un smoo­thie vert puri­fi­ca­teur ne peut pas faire de mal à quel­qu’un ! » Oh si, cela pour­rait, et il existe des rap­ports de cas docu­men­tant exac­te­ment cette occur­rence avec une telle entre­prise mal­avi­sée, résul­tant en des dom­mages rénaux per­ma­nents :

Nous rap­por­tons un cas de néphro­pa­thie^N193 aiguë à l’oxa­late^N8 chez une femme de 65 ans, asso­cié tem­po­rel­le­ment à la consom­ma­tion d’un smoo­thie vert riche en oxa­late « net­toyant » pré­pa­ré à par­tir de jus de légumes à feuilles vertes et de fruits riches en oxa­late. … La consom­ma­tion de tels jus net­toyants aug­mente l’ab­sorp­tion d’oxa­late, pro­vo­quant une hyper­oxa­lu­rie et une néphro­pa­thie aiguë à oxa­late chez les patients pré­sen­tant des fac­teurs de risque pré­dis­po­sants. Compte tenu de la popu­la­ri­té crois­sante des jus net­toyants, il est impor­tant que les patients autant que les méde­cins soient davan­tage sen­si­bi­li­sés au risque de néphro­pa­thie aiguë à l’oxa­late chez les per­sonnes sen­sibles pré­sen­tant des fac­teurs de risque tels qu’une mala­die rénale chro­nique, un pon­tage gas­trique et l’u­ti­li­sa­tion d’an­ti­bio­tiques [Mak­ka­pa­ti S et al., 2018^N194].

La patiente dont il est ques­tion dans ce cas pré­sent pré­sen­tait les fac­teurs de risque pré­dis­po­sants d’un pon­tage gas­trique et d’une uti­li­sa­tion récente d’an­ti­bio­tiques, mais avant cette « puri­fi­ca­tion « , sa fonc­tion rénale était nor­male. Elle a consom­mé en moyenne 1300 mg d’oxa­lates par jour, ce qui a entraî­né une insuf­fi­sance rénale aiguë et lui a lais­sé des lésions rénales per­ma­nentes néces­si­tant une dia­lyse conti­nue.

Dans des cas extrêmes, des lésions rénales dues aux oxa­lates^N8 ont éga­le­ment été signa­lées suite à une consom­ma­tion exces­sive de caca­huètes [Park H et al., 2014^N195]. La toxi­ci­té des oxa­lates est bien connue dans la lit­té­ra­ture médi­cale, et les néphro­logues qui ont rédi­gé le rap­port de cas sur le smoo­thie vert pour­suivent : « Une hyper­oxa­lu­rie^N196 induite par le régime ali­men­taire a été rap­por­tée avec les caram­boles^N197, les noix (ara­chides et amandes), la rhu­barbe, le thé gla­cé, le cham­pi­gnon cha­ga^N198, les jus de fruits et de légumes et la vita­mine C. »

En outre, chez les enfants souf­frant de pro­blèmes géni­to-uri­naires allant de sai­gne­ments dans l’u­rine aux cal­culs rénaux, il a été démon­tré que l’é­li­mi­na­tion du lait d’a­mande per­met­tait de résoudre ces pro­blèmes [Ellis D & Lieb J, 2015^N199].

(Page 81) Les cham­pi­gnons sont l’un des ali­ments que l’on me demande sou­vent d’in­clure dans le régime des car­ni­vores. Tech­ni­que­ment, les cham­pi­gnons font par­tie d’une famille dif­fé­rente de celle des plantes, mais il semble qu’ils aient fré­quem­ment évo­lué vers des méca­nismes de défense qui pour­raient nous faire réflé­chir avant de les consom­mer.

Il est per­ti­nent de signa­ler une étude de cas mon­trant une insuf­fi­sance rénale néces­si­tant une dia­lyse en cas de consom­ma­tion fré­quente de poudre de cham­pi­gnon cha­ga^N198 :

Une femme japo­naise de 72 ans avait reçu un diag­nos­tic de can­cer du foie un an avant de se pré­sen­ter dans notre ser­vice. … La poudre de cham­pi­gnon cha­ga (quatre à cinq cuillères à café par jour) avait été ingé­rée au cours des six der­niers mois pour le can­cer du foie. La fonc­tion rénale a dimi­nué et l’hé­mo­dia­lyse a été ini­tiée. Les échan­tillons de biop­sie rénale ont mon­tré une atro­phie tubu­laire dif­fuse et une fibrose inter­sti­tielle. Des cris­taux d’oxa­late^N8 ont été détec­tés dans le lumen tubu­laire et dans le sédi­ment uri­naire et une néphro­pa­thie^N193 à oxa­late a été diag­nos­ti­quée. Les cham­pi­gnons cha­ga contiennent des concen­tra­tions extrê­me­ment éle­vées d’oxa­late [Beug MW, 2019^N200 – PDF].

(Page 82) Chez des per­sonnes en bonne san­té, des cris­taux d’oxa­late^N8 micro­sco­piques et macro­sco­piques (de grande taille) ont été obser­vés de manière patho­lo­gique dans le thy­mus, les reins, les vais­seaux san­guins, les tes­ti­cules, le cer­veau, les yeux, la thy­roïde et les seins [Wahl R et al., 1993^N201]. Les oxa­lates n’ont pas d’u­ti­li­té dans ces tis­sus mais semblent s’y dépo­ser au cours de notre vie, ce qui est pro­ba­ble­ment lié à l’aug­men­ta­tion des niveaux dans le sang résul­tant de la consom­ma­tion d’a­li­ments à forte teneur en oxa­late. Dans des autop­sies, une étude de 103 glandes thy­roï­diennes a mon­tré que 79 % d’entre elles conte­naient des cris­taux d’oxa­late. Un com­po­sé toxique se trouve dans la grande majo­ri­té des glandes thy­roï­diennes ? Les gens doivent man­ger des tonnes de ces trucs tout au long de leur vie… Oh atten­dez, c’est exac­te­ment ce qui se passe !

(Page 83) Cette étude d’au­top­sie et d’autres ont mon­tré que les taux d’oxa­late chez les per­sonnes atteintes de mala­dies thy­roï­diennes, comme la thy­roï­dite de Hashi­mo­to^N202 ou la mala­die de Graves^N203, étaient infé­rieurs à ceux des per­sonnes ayant une thy­roïde nor­male. Une hypo­thèse convain­cante est que ces mala­dies auto-immunes^N6 ont pu être déclen­chées en réponse au dépôt d’oxa­late, dans une ten­ta­tive d’é­li­mi­ner ces cris­taux. Il y a pro­ba­ble­ment beau­coup de choses qui déclenchent des lésions auto-immunes de la thy­roïde condui­sant à des états d’hypo­thy­roï­die^N98 et d’hyper­thy­roï­die^N204, mais les oxa­lates^N8 peuvent cer­tai­ne­ment être un fac­teur pour cer­taines per­sonnes.

(Page 83) Bien que ce ne soit pas recon­nu par le corps médi­cal offi­ciel comme étant lié aux oxa­lates^N8, de nom­breuses femmes souf­frant du syn­drome de dou­leur vul­vo­va­gi­nale, ou vul­vo­dy­nie^N89 connaissent un sou­la­ge­ment signi­fi­ca­tif lorsque les oxa­lates sont sup­pri­més de leur ali­men­ta­tion. Les femmes qui souffrent de cette affec­tion éprouvent des dou­leurs lors des rap­ports sexuels, de la mic­tion et de la posi­tion assise pro­lon­gée, ce qui entraîne une dimi­nu­tion signi­fi­ca­tive de leur qua­li­té de vie glo­bale. Les don­nées recueillies par la Vul­var Pain Foun­da­tion sug­gèrent qu’un régime pauvre en oxa­lates est l’in­ter­ven­tion la plus effi­cace pour les femmes qui souffrent de ces pro­blèmes.

(Pages 83–84) Une étude de 2011 a révé­lé que les enfants autistes pré­sen­taient des taux d’oxa­late^N8 trois fois plus éle­vés dans le sang et deux fois et demie plus éle­vés dans leurs urines [Kons­tan­ty­no­wicz J et al., 2012^N205]. Ces cher­cheurs ont conclu :

L’hyper­oxa­lié­mie^N206 et l’hyper­oxa­lu­rie^N196 peuvent être impli­quées dans la patho­ge­nèse du trouble du spectre autis­tique^N207 chez l’en­fant. On ne sait pas encore si cela résulte d’une excré­tion rénale défi­ciente ou d’une absorp­tion intes­ti­nale impor­tante, ou des deux, ou si les oxa­lates^N8 peuvent tra­ver­ser la bar­rière héma­to-encé­pha­lique et per­tur­ber le fonc­tion­ne­ment du sys­tème ner­veux cen­tral chez les enfants autistes.

Des recherches sup­plé­men­taires sont évi­dem­ment néces­saires pour élu­ci­der le rôle de l’oxa­late chez les enfants autistes, mais il semble que quelque chose d’im­por­tant se passe ici et que l’é­vi­te­ment des ali­ments conte­nant de l’oxa­late pour­rait être une stra­té­gie rai­son­nable pour la ges­tion de ce trouble.

Le dépôt de cris­taux d’oxa­late^N8 dans le tis­su mam­maire a éga­le­ment été docu­men­té dans de nom­breuses études et est asso­cié à des lésions pré­can­cé­reuses connues sous le nom de car­ci­nome lobu­laire in situ^N208 [Gon­za­lez JE et al., 1991^N209].

(Page 85) Plus de 75 % des cal­culs rénaux sont consti­tués d’oxa­late de cal­cium. Cela signi­fie qu’en­vi­ron trois quarts de tous les cal­culs rénaux pour­raient être évi­tés en évi­tant les ali­ments conte­nant de l’oxa­late.

(Page 85) Les ali­ments à forte teneur en oxa­late pro­voquent une aug­men­ta­tion de l’ex­cré­tion uri­naire d’oxa­late obser­vée deux à quatre heures après leur consom­ma­tion. Dans des études por­tant sur le cho­co­lat et le cur­cu­ma, les niveaux post­pran­diaux d’oxa­late uri­naire ont fait un bond sub­stan­tiel jus­qu’à des niveaux reflé­tant ceux obser­vés chez les patients atteints d’hyper­oxa­lu­rie pri­mi­tive^N210 [d’o­ri­gine géné­tique] :

Chez six sujets mas­cu­lins … l’in­ges­tion de cho­co­lat a pro­vo­qué une aug­men­ta­tion frap­pante mais tran­si­toire de l’ex­cré­tion uri­naire d’a­cide oxa­lique due à son absorp­tion dans le trac­tus gas­tro-intes­ti­nal supé­rieur. Les taux d’ex­cré­tion maxi­maux sont sur­ve­nus 2 à 4 heures après l’in­ges­tion du cho­co­lat. Les valeurs maxi­males étaient de 235 % du taux d’ex­cré­tion à jeun dans l’es­sai avec 50 g de cho­co­lat et de 289 % dans l’es­sai avec 100 g de cho­co­lat et ont atteint les quan­ti­tés trou­vées dans les cas d’hyper­oxa­lu­rie pri­mi­tive^N210. L’hy­per­oxa­lu­rie tran­si­toire obser­vée semble être un fac­teur impor­tant pour la for­ma­tion de cal­culs d’oxa­late de cal­cium chez les patients pré­sen­tant un risque de cal­culs.

7) Haricots rouges et maladie de Parkinson

(Pages 90–91) Qu’elle soit inha­lée dans une lettre sous forme de poudre ou injec­tée sous forme de gra­nu­lés par un agent de la police secrète, la ricine^N211 tue ses vic­times en quelques heures dou­lou­reuses en inhi­bant la fonc­tion des ribo­somes^N212 — orga­nites cel­lu­laires où les frag­ments d’ARN sont trans­for­més en pro­téines [Mon­ta­ra­no L et al., 1973^N213]. En fait, elle entrave nos usines cel­lu­laires, les fai­sant s’ar­rê­ter net et met­tant len­te­ment fin à la vie de tout orga­nisme qui a la mal­chance de l’in­gé­rer. Il n’est donc pas sur­pre­nant que le ricin ne soit pas un bon ali­ment, et la consom­ma­tion de cinq à vingt graines de ricin s’a­vère fatale pour l’homme [Hayes AW & Kru­ger CL, 2014^N214].

Le concept de lec­tine^N9 peut être un peu dérou­tant, mais pour faire simple, il s’a­git d’un type par­ti­cu­lier de pro­téine qui se lie aux gly­co­pro­téines à la sur­face ou à l’in­té­rieur de nos cel­lules. Dans le cas de la ricine, cette lec­tine se lie à une par­tie glu­ci­dique du ribo­some et l’empêche d’ef­fec­tuer le tra­vail cru­cial de for­ma­tion des pro­téines.

Les lec­tines sont pré­sentes dans tous les règnes de la vie, mais les lec­tines des plantes ne se com­portent sou­vent pas bien chez l’homme. C’est un autre exemple des « sys­tèmes d’ex­ploi­ta­tion » dis­pa­rates qui existent entre ces deux règnes de la vie. De manière géné­rale, les lec­tines ont ten­dance à être plus nom­breuses dans les racines et les graines des plantes, et les ali­ments les plus riches en pro­téines per­tur­ba­trices sont géné­ra­le­ment les légu­mi­neuses, les céréales, les graines, les noix et les tuber­cules.

(Page 91) Des nau­sées aiguës, des vomis­se­ments et des diar­rhées sont sur­ve­nus chez des per­sonnes ayant consom­mé des hari­cots rouges insuf­fi­sam­ment cuits, qui contiennent une lec­tine connue sous le nom de phy­to­hé­mag­glu­ti­nine^N215, ou PHA. Des cen­taines de cas d’in­toxi­ca­tion ali­men­taire liés à ce hari­cot appa­rem­ment inof­fen­sif et à sa puis­sante lec­tine ont été enre­gis­trés.

(Page 91) D’autres expé­riences menées sur plu­sieurs espèces ani­males, dont les sou­ris, les cailles et les pou­lets, ont mon­tré des effets néga­tifs simi­laires :

La PHA, la lec­tine^N9 déri­vée des hari­cots rouges (Pha­seo­lus vul­ga­ris), entraîne une réduc­tion des taux de crois­sance chez plu­sieurs espèces ani­males, lors­qu’elle est incor­po­rée à 0.5 – 5 % des pro­téines ali­men­taires. L’a­li­men­ta­tion à base de lec­tine entraîne des diar­rhées, une mau­vaise absorp­tion des nutri­ments, une inhi­bi­tion du taux de crois­sance et peut même conduire à la mort des ani­maux nour­ris à la PHA [Ceri H et al., 1998^N216].

(Pages 91–92) L’une des façons dont les PHA semblent cau­ser ces effets graves est en affec­tant néga­ti­ve­ment l’é­qui­libre des microbes dans l’in­tes­tin, et les ani­maux éle­vés sans flore intes­ti­nale (connus sous le nom d’a­ni­maux gno­to­bio­tiques) ne connaissent pas les mêmes pro­blèmes lors­qu’ils sont expo­sés à cette lec­tine :

Il est éta­bli que ces effets indé­si­rables sont le résul­tat de chan­ge­ments induits par les PHA^N215 dans la flore [bac­té­rienne] endo­gène nor­male et ne sont pas dus à la sélec­tion par la lec­tine de bac­té­ries patho­gènes spé­ci­fiques. Le prin­ci­pal chan­ge­ment appa­raît dans les niveaux d’aérobes facul­ta­tifs^N217, qui aug­mentent chez les ani­maux nour­ris au PHA sans aug­men­ta­tion des anaé­robes obli­ga­toires^N218 [Ceri H et al., 1998^N216].

➡ Expli­ca­tion sur les bac­té­ries à gram posi­tif ou néga­tif

(Page 92) La pré­sence d’un ensemble diver­si­fié de microbes dans notre micro­biome gas­tro-intes­ti­nal est cru­ciale pour une san­té opti­male, et une faible diver­si­té a été asso­ciée à diverses mala­dies chro­niques, notam­ment le dia­bète et les mala­dies inflam­ma­toires de l’in­tes­tin. Les PHA^N215 et de nom­breuses autres lec­tines végé­tales semblent être nui­sibles à notre trac­tus gas­tro-intes­ti­nal en dimi­nuant la diver­si­té des orga­nismes qui s’y trouvent par le biais d’une inter­ac­tion avec nos cel­lules épi­thé­liales gas­tro-intes­ti­nales [Shen H et al., 2017^N219 ; Dicker AJ et al., 2018^N220].

➡ Voir Phy­sio­lo­gie gas­tro-intes­ti­nale^N221

(Page 95) […] Les cher­cheurs ont obser­vé des chan­ge­ments dans les popu­la­tions de bac­té­ries aéro­bies, comme Esche­ri­chia coli^N222, en rai­son des alté­ra­tions de la couche de mucus qui per­mettent à ces orga­nismes de se déve­lop­per. Ils ont éga­le­ment noté que les PHA^N215 sont capables de se lier direc­te­ment à l’é­pi­thé­lium gas­tro-intes­ti­nal d’une manière qui induit ces chan­ge­ments. Il semble que les PHA se lient direc­te­ment à la muqueuse intes­ti­nale et endom­magent les cel­lules qui s’y trouvent, notam­ment les cel­lules cali­ci­formes^N223 qui contri­buent à créer et à main­te­nir une couche de mucus saine. Lorsque cette couche de mucus est éro­dée par l’ac­tion des PHA, les bac­té­ries entrent en contact direct avec l’é­pi­thé­lium de l’in­tes­tin, ce qui incite notre orga­nisme à déclen­cher une réponse immu­ni­taire.

Pour ce faire, notre orga­nisme libère une pro­téine appe­lée zonu­line^N224, qui déclenche l’ou­ver­ture des jonc­tions étroites entre les cel­lules épi­thé­liales [Kong S et al., 2018^N225] […] Cela per­met aux cel­lules immu­ni­taires de la lami­na pro­pria^N226 de se dépla­cer dans l’in­tes­tin et de com­battre les enva­his­seurs, de sorte que la couche de mucus peut être réta­blie et que la paix peut être res­tau­rée dans les terres de notre trac­tus gas­tro-intes­ti­nal. Chez l’a­ni­mal et l’homme, les lec­tines^N9 comme le PHA^N215 semblent cau­ser des dom­mages en alté­rant l’in­té­gri­té de l’é­pi­thé­lium gas­tro-intes­ti­nal et en créant des poro­si­tés intes­ti­nales. Le cher­cheur qui a décou­vert la zonu­line, le Dr Ales­sio Fasa­no, note que l’on a consta­té une forte cor­ré­la­tion entre les niveaux éle­vés de cette molé­cule et les mala­dies auto-immunes :

L’ex­pres­sion de la zonu­line^N224 est aug­men­tée dans les mala­dies auto-immunes^N6 asso­ciées à un dys­fonc­tion­ne­ment de la jonc­tion étroite, notam­ment la mala­die cœliaque^N227 et le dia­bète de type 1^N228. Les études ani­males et les essais sur l’homme uti­li­sant l’in­hi­bi­teur pep­ti­dique syn­thé­tique de la zonu­line ont éta­bli que la zonu­line est inté­gra­le­ment impli­quée dans la patho­ge­nèse des mala­dies auto-immunes [Fasa­no A, 2012^N229].

La mala­die cœliaque^N227 est une mala­die dans laquelle une lésion auto-immune des micro­vil­lo­si­tés de l’in­tes­tin grêle est déclen­chée par une lec­tine^N9 appe­lée glu­ten^N230. Dans le cas du dia­bète de type 1^N228, une attaque auto-immune contre le pan­créas^N231 détruit les cel­lules qui sécrètent l’in­su­line. L’élé­ment déclen­cheur n’est pas connu, mais comme le sug­gère le Dr Fasa­no, les poro­si­tés intes­ti­nales semblent jouer un rôle impor­tant dans ces deux patho­lo­gies.

(Page 96) Les lec­tines comme le PHA et le glu­ten semblent déclen­cher cet état inflam­ma­toire de l’in­tes­tin qui fuit en inter­fé­rant avec la capa­ci­té de notre corps à pro­duire une couche saine de mucus car elles se lient aux cel­lules cali­ci­formes^N223 et inhibent leur fonc­tion­ne­ment.

Il n’est pas sur­pre­nant que les « régimes occi­den­taux » soient asso­ciés à un dys­fonc­tion­ne­ment de la couche de mucus chez l’homme, asso­cia­tion sou­vent impu­tée au fait qu’ils sont rela­ti­ve­ment pauvres en fibres [Wahl R et al., 1993^N201]. Mais est-ce vrai­ment le manque de fibres qui est à l’o­ri­gine d’une couche de mucus défi­ciente chez les per­sonnes sui­vant le régime amé­ri­cain stan­dard ? Ou s’a­git-il d’autre chose, comme les fortes doses de lec­tines et de sucres trans­for­més inhé­rentes à ce mode d’a­li­men­ta­tion ?

(Pages 96–97) Le PHA n’est pas la seule lec­tine^N9 pro­ve­nant d’a­li­ments végé­taux qui est connue pour cau­ser des dom­mages. Le glu­ten^N230, déjà men­tion­né, est une autre lec­tine pré­sente dans le blé, le seigle et l’orge, qui est res­pon­sable d’une grande quan­ti­té de pro­blèmes. Il est à l’o­ri­gine de la mala­die cœliaque^N227 et de mala­dies moins connues comme la sen­si­bi­li­té au glu­ten non cœliaque^N232. Le blé est plein de lec­tines et pos­sède éga­le­ment de l’agglu­ti­nine^N233 de germe de blé (AGB). De nom­breuses recherches ont été menées sur les effets néga­tifs que ces deux lec­tines peuvent avoir sur les ani­maux et les humains.

(Page 97) La glia­dine^N234, un frag­ment de la molé­cule de glu­ten, sti­mule éga­le­ment la libé­ra­tion de zonu­line^N224 dans des modèles de culture de cel­lules épi­thé­liales de l’in­tes­tin grêle. Elle pro­voque des dom­mages au cytos­que­lette^N235, à l’ADN/ARN et une aug­men­ta­tion du stress oxy­dant^N140, entraî­nant sou­vent la mort cel­lu­laire pro­gram­mée^N106 [Elli L et al., 2003^N236 ; Cle­mente MG et al., 2003^N237].

(Page 98) Jus­qu’à pré­sent, nous avons par­lé des lec­tines^N9 du blé et des hari­cots rouges, mais il existe de nom­breuses autres lec­tines dans les ali­ments végé­taux qui peuvent être nocives pour l’homme. Il a été démon­tré qu’une lec­tine pré­sente dans les ara­chides, connue sous le nom d’agglu­ti­nine d’a­ra­chide^N238, modi­fie la crois­sance de la muqueuse rec­tale d’une manière com­pa­tible avec l’in­duc­tion pos­sible de lésions pré­can­cé­reuses [Ryder SD et al., 1998^N239].

(Page 98) Les tomates ne sont pas des graines ou des tuber­cules, mais elles appar­tiennent à la famille des sola­na­ceae^N240 qui pos­sèdent de nom­breuses toxines connues pour être par­ti­cu­liè­re­ment nocives. Font éga­le­ment par­tie de ce groupe les pommes de terre blanches, les auber­gines, les poi­vrons, les piments, le tabac et les baies de goji. Non seule­ment les membres de cette lignée contiennent le gly­coal­ca­loïde^N241 toxique sola­nine^N242 dans leurs feuilles et leurs racines, mais ils contiennent éga­le­ment de nom­breuses lec­tines^N9 poten­tiel­le­ment dan­ge­reuses.

(Page 98) D’autres études por­tant sur plu­sieurs ali­ments, dont le soja, les len­tilles, le germe de blé et les hari­cots rouges, ont mon­tré que de nom­breuses lec­tines^N9 de ces ali­ments pou­vaient se lier aux glo­bules blancs, les inci­tant à déclen­cher l’a­larme cel­lu­laire en libé­rant des cyto­kines^N138 inflam­ma­toires [Haas H et aal., 1999^N243].

➡ Expli­ca­tions sur le role hypo­thé­tique des lec­tines dans la sur­ve­nue de la mala­die de Par­kin­son^N244, via une migra­tion dans le nerf vague^N245, à par­tir d’une expé­ri­men­ta­tion sur le ver C. ele­gans qui concluait :

(Page 100) Ces obser­va­tions sug­gèrent que les lec­tines végé­tales ali­men­taires sont trans­por­tées vers les neu­rones dopa­mi­ner­giques de C. ele­gans et les affectent, ce qui confirme l’hy­po­thèse de Braak et Hawkes, sug­gé­rant une autre étio­lo­gie ali­men­taire poten­tielle de la mala­die de Par­kin­son^N244 (MP). Une étude danoise récente a mon­tré que la vago­to­mie^N246 entraî­nait une dimi­nu­tion de 40 % de l’in­ci­dence de la MP sur 20 ans. Des dif­fé­rences dans les struc­tures de sucre héri­tées des sur­faces des cel­lules intes­ti­nales et neu­ro­nales peuvent rendre cer­tains indi­vi­dus plus sen­sibles dans ce modèle concep­tuel d’é­tio­lo­gie de la mala­die [Zheng J et al., 2016^N247].

Comme men­tion­né dans l’ex­trait pré­cé­dent, Braak et Hawkes avaient pré­cé­dem­ment émis l’hy­po­thèse qu’un « agent patho­gène incon­nu » ingé­ré pénètre dans le trac­tus gas­tro-intes­ti­nal et se trans­porte via le nerf vague^N245 jus­qu’au tronc céré­bral, indui­sant un dys­fonc­tion­ne­ment neu­ral géné­ra­li­sé [Goe­dert M et al., 2013^N248]. Les auteurs de cette étude sug­gèrent, sur la base de la cohorte danoise de vago­to­mies^N246 et de leurs propres résul­tats, que les lec­tines^N9 ingé­rées peuvent endom­ma­ger l’in­tes­tin et se dépla­cer par le nerf vague^N245 jus­qu’au cer­veau, où elles semblent être toxiques pour les neu­rones dopa­mi­ner­giques^N249.

➡ Des expé­riences simi­laires ont été menées sur des rats :

(Page 101) Ces don­nées démontrent que l’ad­mi­nis­tra­tion conjointe de doses infé­rieures à un seuil de para­quat^N250 et de lec­tines^N9 induit un par­kin­so­nisme pro­gres­sif, sen­sible à la L‑dopa, qui est pré­cé­dé d’une dys­mo­ti­li­té gas­trique. Ce nou­veau modèle pré­cli­nique de la mala­die de Par­kin­son^N244 déclen­chée par l’en­vi­ron­ne­ment apporte un sou­tien fonc­tion­nel à l’hy­po­thèse de Braak sur le stade de la mala­die de Par­kin­son idio­pa­thique [Ansel­mi L et al., 2018^N251].

(Page 101) La pos­si­bi­li­té que les lec­tines végé­tales contri­buent à la patho­ge­nèse de cette mala­die est frap­pante et consti­tue un chan­ge­ment de para­digme poten­tiel dans le monde des mala­dies neu­ro­dé­gé­né­ra­tives. Il est tou­te­fois impor­tant de sou­li­gner que cer­taines per­sonnes sont plus sus­cep­tibles d’être sen­sibles à ce type de lésion neu­ro­nale. Toutes les per­sonnes qui mangent des hari­cots, des tomates ou des caca­huètes ne déve­loppent pas la mala­die de Par­kin­son, mais chez celles dont la géné­tique est sen­sible à ce type de dom­mages induits par les lec­tines, la consom­ma­tion d’a­li­ments végé­taux pour­rait être un fac­teur contri­buant au déve­lop­pe­ment et à la pro­gres­sion de mala­dies neu­ro­dé­gé­né­ra­tives^N252.

(Pages 102–103) Sachant que nous avons man­gé des tonnes de plantes et vécu dans des envi­ron­ne­ments toxiques pen­dant la majeure par­tie de notre vie, nous avons tous été expo­sés à des sti­mu­li inflam­ma­toires, mais les résul­tats se mani­festent de dif­fé­rentes manières. Lorsque je suis expo­sé à de tels sti­mu­li, je fais de l’asthme et de l’ec­zé­ma et je deviens un peu irri­table. Ce sont mes fai­blesses géné­tiques, pas les vôtres. Lorsque vous êtes expo­sé à des attaques inflam­ma­toires, vous pou­vez déve­lop­per une mala­die thy­roï­dienne auto-immune, comme la thy­roï­dite de Hashi­mo­to, ou vous pou­vez déve­lop­per un lupus, une poly­ar­thrite rhu­ma­toïde ou un dia­bète. La méde­cine occi­den­tale est désem­pa­rée lors­qu’elle essaie de consi­dé­rer ces mala­dies comme des mil­liers d’en­ti­tés dif­fé­rentes, ce qui la laisse sou­vent impuis­sante à appor­ter un réel chan­ge­ment dans la vie de ceux qui souffrent de ces mala­dies. L’er­reur de juge­ment cri­tique que com­met la méde­cine occi­den­tale est d’i­ma­gi­ner qu’il existe des mil­liers de mala­dies chro­niques dif­fé­rentes, alors qu’en fait il n’y en a qu’une seule, l’in­flam­ma­tion.

Alors com­ment cor­ri­ger cette cause majeure de mala­die chro­nique ? Nous cher­chons ses racines et les éli­mi­nons !

(Page 103) L’un des prin­ci­paux effets posi­tifs du régime car­ni­vore est la perte de poids. Il existe aujourd’­hui des mil­liers d’his­toires de per­sonnes qui perdent faci­le­ment du poids lorsque les plantes sont éli­mi­nées de leur ali­men­ta­tion et que les ali­ments d’o­ri­gine ani­male de haute qua­li­té sont pri­vi­lé­giés. Beau­coup de ces per­sonnes ont com­men­cé par des diètes céto­gènes^N253, qui incluent tou­jours quelques plantes, mais elles ont trou­vé la perte de poids encore plus facile et ont eu moins de frin­gales lors­qu’elles ont com­plè­te­ment éli­mi­né toutes les plantes. Cela peut s’ex­pli­quer par le fait que les lec­tines^N9 ont éga­le­ment un effet néga­tif sur le sto­ckage des graisses et les méca­nismes de satié­té chez l’homme.

(Page 103) Des études sur la lec­tine agglu­ti­nine de germe de blé ont mon­tré qu’elle peut se lier au récep­teur de l’in­su­line, sti­mu­ler la crois­sance des cel­lules grais­seuses et inhi­ber la lipo­lyse^N254. Les lec­tines végé­tales semblent imi­ter l’ac­tion de l’insu­line^N255 en sti­mu­lant la crois­sance des cel­lules grais­seuses, ce qui peut entraî­ner une prise de poids chez les per­sonnes qui en consomment et entra­ver les efforts visant à obte­nir une com­po­si­tion cor­po­relle saine.

Les per­sonnes qui suivent un régime car­ni­vore constatent éga­le­ment une amé­lio­ra­tion signi­fi­ca­tive de la satié­té et obtiennent sou­vent des avan­tages supé­rieurs à ceux des diètes céto­gènes^N253, qui com­prennent géné­ra­le­ment de nom­breux ali­ments à forte teneur en lec­tines, tels que les noix, les graines et les légumes de la famille des sola­na­ceae^N240. On a éga­le­ment consta­té que les lec­tines affectent néga­ti­ve­ment la signa­li­sa­tion d’une hor­mone de satié­té appe­lée lep­tine^N256. Dans un modèle sim­pli­fié, la lep­tine est une hor­mone qui est libé­rée lorsque nous man­geons pour indi­quer à notre cer­veau que nous avons assez man­gé et que nous sommes ras­sa­siés. La cas­cade com­plète des hor­mones impli­quées dans la réponse de satié­té est beau­coup plus com­plexe que cela, mais à un niveau de base, la lep­tine annonce la satié­té.

(Page 105) Comme toutes les autres molé­cules végé­tales dont nous avons par­lé, les lec­tines^N9 sont des armes végé­tales. Elles sont conçues pour décou­ra­ger les pré­da­teurs, et l’ob­jec­tif des plantes est clair dans ce cas. Il est vrai que cer­taines lec­tines peuvent être déna­tu­rées par la cuis­son, notam­ment à des pres­sions et des tem­pé­ra­tures éle­vées, mais les lec­tines sont omni­pré­sentes dans le règne végé­tal et sont pré­sentes dans de nom­breux ali­ments qui sont géné­ra­le­ment consom­més crus ou légè­re­ment cuits. Il est éga­le­ment vrai que les lec­tines sont pré­sentes dans les ali­ments d’o­ri­gine ani­male ain­si que dans le corps humain. Ren­for­çant le concept de « sys­tèmes d’ex­ploi­ta­tion » dis­pa­rates, la majo­ri­té des recherches sur les lec­tines sug­gèrent que les lec­tines végé­tales ont le poten­tiel d’en­dom­ma­ger notre intes­tin et de sol­li­ci­ter notre sys­tème immu­ni­taire, bien plus que celles pro­ve­nant de la viande et des organes ani­maux.

Section III

8) Mythe n°1 : les plantes sont de super aliments

(Page 109) En par­cou­rant les rayon­nages de n’im­porte quelle épi­ce­rie, il ne faut pas long­temps avant d’a­per­ce­voir des affiches affir­mant que des ali­ments comme le bro­co­li, les épi­nards, le chou fri­sé ou les baies de goji sont des « super ali­ments ». Les fruits et légumes sont sou­vent com­mer­cia­li­sés de cette manière, mais qu’est-ce que cela signi­fie vrai­ment ? D’où viennent ces affir­ma­tions et quelles sont les preuves qui les étayent ? Qu’est-ce qui rend ces ali­ments à ce point « super » ?

(Page 109) En écar­tant toutes les notions de « phy­to­nu­tri­ments » ou licornes magiques qui rendent excep­tion­nels les fruits et légumes, com­ment pour­rions-nous théo­ri­que­ment défi­nir un « super ali­ment » ? […] Je sug­gère que, pour méri­ter cette appel­la­tion, un ali­ment doit être riche en micro­nu­tri­ments dont les humains ont besoin pour se déve­lop­per. De plus, ces micro­nu­tri­ments doivent être sous la forme la plus uti­li­sable pour la bio­chi­mie humaine et ils doivent être bio­dis­po­nibles. Dans ce cha­pitre, nous exa­mi­ne­rons en détail la teneur et la qua­li­té réelles en nutri­ments des ali­ments d’o­ri­gine ani­male par rap­port aux ali­ments d’o­ri­gine végé­tale.

Nutriments magiques dans les aliments d’origine animale

➡ Ces nutri­ments sont pré­sen­tés dans d’autres articles de ce site.

• La créa­tine^N257
• La cho­line
• La car­ni­tine — voir mon article Soi­gner ses artères
• La car­no­sine^N258

Déclin de la santé mentale avec les régimes à base de plantes

(Page 115) Comme nous savons déjà que les végé­ta­riens et les végé­ta­liens sont sus­cep­tibles de pré­sen­ter des carences en de nom­breux nutri­ments essen­tiels à une bonne san­té, tels que la créa­tine^N257, la cho­line^N259 et la car­ni­tine^N260, il n’est pas sur­pre­nant que l’in­ci­dence des troubles men­taux soit beau­coup plus éle­vée dans les popu­la­tions végé­ta­riennes. Bien que les cor­ré­la­tions dans les études [d’ob­ser­va­tion] sui­vantes soient sug­ges­tives, il est impor­tant de noter que ces recherches relèvent de l’é­pi­dé­mio­lo­gie et que nous ne pou­vons pas tirer de conclu­sions cau­sales. Cepen­dant, sur la base de ce que nous savons des défi­ciences chez les végé­ta­riens et les végé­ta­liens de plu­sieurs nutri­ments impli­qués dans la san­té du cer­veau, nous pou­vons cer­tai­ne­ment for­mu­ler des hypo­thèses fortes.

(Page 116) Une ana­lyse por­tant sur plus de 9 000 femmes aus­tra­liennes a mon­tré que les végé­ta­riens avaient beau­coup plus de pro­blèmes de san­té men­tale, pré­sen­taient des niveaux plus éle­vés de carence en fer et étaient plus sus­cep­tibles de prendre des médi­ca­ments sur ordon­nance ou en vente libre que les non-végé­ta­riens [Baines S et al., 2007^N261]. Une autre étude aus­tra­lienne a révé­lé que les végé­ta­riens des deux sexes étaient deux fois plus sus­cep­tibles de souf­frir de dépres­sion, d’an­xié­té et d’autres pro­blèmes de san­té qu’un groupe de non-végé­ta­riens appa­riés en termes d’âge et de sexe. Ces enquê­teurs ont décla­ré : « Nos résul­tats ont mon­tré qu’un régime végé­ta­rien est asso­cié à une moins bonne san­té (inci­dence plus éle­vée de can­cers, d’al­ler­gies et de troubles men­taux), à un besoin accru de soins de san­té et à une moins bonne qua­li­té de vie. » [Bur­kert T et al., 2014^N262]

(Page 116) Les mêmes ten­dances ont été obser­vées dans les popu­la­tions euro­péennes. Dans une très vaste étude trans­ver­sale menée en France, les symp­tômes dépres­sifs étaient signi­fi­ca­ti­ve­ment plus fré­quents chez les végé­ta­riens et chez ceux qui excluent la viande de leur ali­men­ta­tion. Ces cher­cheurs ont mon­tré que plus les ali­ments d’o­ri­gine ani­male étaient exclus, plus les par­ti­ci­pants étaient sus­cep­tibles de souf­frir de dépres­sion [Mat­ta J et al., 2018^N263]. Une ten­dance simi­laire a été obser­vée en Alle­magne, où les végé­ta­riens pré­sen­taient des taux de troubles men­taux plus éle­vés que les per­sonnes man­geant de la viande [Micha­lak J et al., 2012^N264]. Enfin, des études menées en Fin­lande et en Suède ont mon­tré que les végé­ta­riens étaient trois à quatre fois plus sus­cep­tibles de souf­frir de troubles affec­tifs sai­son­niers [Mees­ters AN et al., 2016^N265]. Vous vous sou­ve­nez que j’ai dit que la viande rouge pour­rait bien être le meilleur anti­dé­pres­seur ?

➡ Ces études obser­va­tion­nelles — métho­do­lo­gie jus­te­ment décriée par l’au­teur — n’ont mesu­ré que des cor­ré­la­tions, ce qui incite J Mat­ta et al. à conclure (Mat­ta J et al., 2018^N263) : « […] l’as­so­cia­tion entre les régimes végé­ta­riens et la dépres­sion pour­rait n’être qu’un exemple par­ti­cu­lier d’une asso­cia­tion plus large entre les symp­tômes dépres­sifs et l’ex­clu­sion ali­men­taire, indé­pen­dam­ment des types d’a­li­ments. » J Micha­lak et al. concluent aus­si (Micha­lak J et al., 2012^N264) : « Tou­te­fois il n’y avait aucune preuve du rôle cau­sal du régime végé­ta­rien dans l’é­tio­lo­gie des troubles men­taux. » Enfin, Mees­ters AN et al. écrivent dans leur dis­cus­sion [Mees­ters AN et al., 2016^N265] : « Les végé­ta­riens sont plus pré­oc­cu­pés par la san­té et ont sou­vent des opi­nions par­ti­cu­lières sur la mise à mort des ani­maux. De nos jours, les pré­oc­cu­pa­tions de san­té semblent éga­le­ment jouer un rôle dans la déci­sion de deve­nir végé­ta­rien. Il se peut que, confor­mé­ment à ces opi­nions et pré­oc­cu­pa­tions, les végé­ta­riens s’op­posent aux anti­dé­pres­seurs et recherchent donc des trai­te­ments non phar­ma­co­lo­giques. C’est peut-être la rai­son pour laquelle nous avons consta­té qu’il y avait un pour­cen­tage éle­vé de végé­ta­riens dans la cli­nique ambu­la­toire de trouble affec­tif sai­son­nier. »

Il n’est donc pas prou­vé que l’ex­clu­sion d’a­li­ments d’o­ri­gine ani­male était la cause des symp­tômes dépres­sifs dans la mesure où l’ex­clu­sion d’autres ali­ments était asso­ciée aux mêmes effets.

Origines de la dépression et de l’anxiété

(Page 117) Tout au long de ma for­ma­tion [en psy­chia­trie), j’ai été constam­ment ennuyé par le fait que les médi­ca­ments que nous uti­li­sions ne sem­blaient pas trai­ter la cause pro­fonde des mala­dies. Le para­digme archaïque de la mala­die psy­chia­trique est que les dés­équi­libres des neu­ro­trans­met­teurs entraînent la mala­die et que nous pou­vons les « rééqui­li­brer » avec des médi­ca­ments. Le pro­blème est que ce para­digme est en grande par­tie incor­rect.

(Page 117) De nom­breuses recherches ont mon­tré qu’en plus d’être déclen­chées par des carences en nutri­ments, les mala­dies psy­chia­triques sont aus­si lar­ge­ment de nature inflam­ma­toire. Je n’é­tais pas infor­mé de ces pos­si­bi­li­tés, pro­ba­ble­ment parce qu’il n’exis­tait pas de médi­ca­ments pour trai­ter l’in­flam­ma­tion dans le cer­veau et que la for­ma­tion médi­cale ne met­tait guère l’ac­cent sur la nutri­tion. Or, dans le cer­veau des per­sonnes souf­frant de dépres­sion, d’an­xié­té et de nom­breux autres pro­blèmes de san­té men­tale, le sys­tème immu­ni­taire est acti­vé et l’on constate des taux éle­vés de cyto­kines^N138 inflam­ma­toires, comme l’IL‑6^N161 et le TNF-alpha^N266 [Dow­la­ti Y et al., 2010^N267 ; Lind­q­vist D et al., 2009^N268 ; Rosen­blat JD et al., 2015^N269]. Les mala­dies psy­chia­triques ne sont pas dif­fé­rentes des mala­dies chro­niques pré­sentes ailleurs dans l’or­ga­nisme. Toutes deux peuvent être liées à l’in­flam­ma­tion et à l’ac­ti­va­tion du sys­tème immu­ni­taire.

(Page 117) Mal­heu­reu­se­ment, dans la méde­cine occi­den­tale, si nous n’a­vons pas de médi­ca­ment pour quelque chose, nous l’i­gno­rons le plus sou­vent. Par consé­quent, nous écar­tons sou­vent des indices clés sur les racines d’une mala­die. C’est exac­te­ment ce qui s’est pas­sé en psy­chia­trie au cours des cin­quante der­nières années. Depuis l’a­vè­ne­ment des médi­ca­ments anti­dé­pres­seurs, nous nous sommes enti­chés d’un modèle de neu­ro­trans­met­teur qui ne fonc­tionne pas, parce que c’est tout ce que nous savons faire. Pour­tant, comme nous l’a­vons déjà décou­vert, nous dis­po­sons d’une arme très puis­sante pour com­battre l’in­flam­ma­tion, mais c’est un élé­ment que la méde­cine occi­den­tale conti­nue de négli­ger : la nour­ri­ture !

(Page 118) Si nous aspi­rons à une san­té opti­male, nous devons nous assu­rer que nos intes­tins sont en bonne san­té et évi­ter de consom­mer des ali­ments qui peuvent contri­buer à les endom­ma­ger.

Vitamines et minéraux dans les aliments d’origine animale versus végétale

(Page 118) […] les miné­raux comme le zinc, le fer, le magné­sium et le sélé­nium se trouvent dans les ali­ments végé­taux, mais à cause d’une molé­cule appe­lée acide phy­tique^N270, et de ce per­son­nage inquié­tant qu’est l’oxa­late^N8, notre capa­ci­té à les absor­ber est consi­dé­ra­ble­ment réduite par rap­port aux ali­ments d’o­ri­gine ani­male (Lön­ner­dal B, 2000^N271). Des études por­tant sur l’ab­sorp­tion de miné­raux lors de la consom­ma­tion d’a­li­ments avec et sans acide phy­tique indiquent clai­re­ment que la bio­dis­po­ni­bi­li­té^N72 des ali­ments végé­taux est consi­dé­ra­ble­ment réduite.

Par exemple, les huîtres sont la source ali­men­taire connue la plus riche en zinc et, lors­qu’elles sont consom­mées seules, elles pro­duisent une forte aug­men­ta­tion du zinc plas­ma­tique dans les deux ou trois heures sui­vant l’in­ges­tion. En revanche, lorsque les cher­cheurs ont ajou­té des hari­cots ou des tor­tillas, l’ab­sorp­tion du zinc a été consi­dé­ra­ble­ment réduite [Solo­mons NW et al., 1979^N272]. Les hari­cots et les tor­tillas sont des ali­ments connus pour leur forte concen­tra­tion en acide phy­tique. Lorsque des hari­cots noirs ont été asso­ciés à des huîtres, les niveaux plas­ma­tiques de zinc ont dimi­nué jus­qu’à un tiers de la quan­ti­té nor­male, et lorsque des tor­tillas ont été consom­mées, elles ont com­plè­te­ment inhi­bé l’ab­sorp­tion du zinc. Un sché­ma simi­laire est obser­vé pour le magné­sium et le cal­cium, avec une absorp­tion signi­fi­ca­ti­ve­ment réduite de ces miné­raux impor­tants lors­qu’ils sont consom­més avec des légumes à forte teneur en oxa­lates^N8 comme les épi­nards [Bohn T et al., 2017^N273 ; Amal­raj A et al., 2015^N274].

(Page 119) Comme on pou­vait s’y attendre, les études por­tant sur les per­sonnes sui­vant un régime à base de plantes montrent sys­té­ma­ti­que­ment des niveaux infé­rieurs de miné­raux tels que le fer, le zinc et le cal­cium [Hunt JR, 2003^N275 ; de Bor­to­li MC & Coz­zo­li­no SM, 2009^N276 ; Craig WJ, 2009^N277 ; Gib­son RS et al., 2014^N278 ; Kadra­bová J et al., 1995^N279] . Les auteurs d’une étude qui a exa­mi­né les niveaux de miné­raux des végé­ta­riens déclarent :

Les végé­ta­riens avaient des niveaux de zinc et de cuivre plas­ma­tiques sta­tis­ti­que­ment signi­fi­ca­tifs infé­rieurs à ceux des non-végé­ta­riens, ce qui peut être le résul­tat d’une bio­dis­po­ni­bi­li­té^N72 plus faible du zinc et du cuivre dans ce type de régime. … Le sta­tut en sélé­nium était signi­fi­ca­ti­ve­ment plus faible chez les végé­ta­riens que chez les non-végé­ta­riens. … Un régime végé­ta­rien ne four­nit pas un apport suf­fi­sant en oli­go-élé­ments anti­oxy­dants essen­tiels, comme le zinc, le cuivre et sur­tout le sélé­nium (Kadra­bová J et al., 1995^N279).

(Page 119) Les inquié­tudes concer­nant l’in­suf­fi­sance nutri­tion­nelle des régimes à base de plantes trouvent un écho dans une étude récente publiée par la Mayo Cli­nic :

Nous avons consta­té que cer­tains de ces nutri­ments, qui peuvent avoir des réper­cus­sions sur les troubles neu­ro­lo­giques, l’a­né­mie, la soli­di­té des os et d’autres pro­blèmes de san­té, peuvent être défi­cients dans les régimes végé­ta­liens mal pla­ni­fiés. … Les végé­ta­liens peuvent pré­sen­ter un risque accru de carences en vita­mine B12, fer, cal­cium, vita­mine D, acides gras omé­ga 3 et pro­téines [Fields H et al., 2016^N280].

On a éga­le­ment consta­té que les végé­ta­liens pré­sen­taient des taux très impor­tants de carence en iode [Kra­j­co­vi­cová-Kudlá­cková M et al., 2003^N281 ; Kris­ten­sen NB et al., 2015^N282], un pro­blème qui pour­rait empê­cher la for­ma­tion cor­recte des hor­mones thy­roï­diennes.

(Page 119) Le fer est un autre miné­ral connu pour être beau­coup plus dif­fi­cile à obte­nir à par­tir des plantes, et de nom­breuses études montrent des taux de carence plus éle­vés chez les végé­ta­riens et les végé­ta­liens [Paw­lak R et al., 2016^N283 ; Young I et al., 2018^N284].

Vitamines et méthylation

➡ Une par­tie de cet expo­sé figure dans mon article Com­plé­ments ali­men­taires.

(Page 121) Il est impor­tant de noter que les niveaux d’homo­cys­téine^N286 sont connus pour être plus fré­quem­ment éle­vés lorsque l’on s’ap­puie sur une ali­men­ta­tion à base de plantes, ce qui sug­gère une alté­ra­tion de la méthy­la­tion^N287 [Krajc̆ovic̆ová-Kudlác̆ková M. et al., 2000^N288]. Des taux éle­vés [dans le sang] de ce com­po­sé peuvent indi­quer une carence en plu­sieurs vita­mines B, dont la B12, la B6 et l’acide folique^N289, et ont été cor­ré­lés à une réduc­tion de la taille du cer­veau, tant chez les per­sonnes en bonne san­té que chez celles atteintes de la mala­die d’Alz­hei­mer [Grö­ber U et al., 2013^N290]. Dans un récent article de syn­thèse sur ce sujet, les auteurs ont décla­ré :

Les taux de vita­mine B12 dans la four­chette infé­rieure de la nor­male (< 250 ρmol/L) sont asso­ciés à la mala­die d’Alz­hei­mer, à la démence vas­cu­laire et à la mala­die de Par­kin­son. Le végé­ta­risme et l’u­ti­li­sa­tion de met­for­mine contri­buent à la baisse des taux de vita­mine B12 et peuvent indé­pen­dam­ment aug­men­ter le risque de troubles cog­ni­tifs [Moore E et al., 2012^N291].

Dis­cus­sion sur la rare­té des vita­mines B6 et B2 (ribo­fla­vine^N292) dans le monde végé­tal. Ces sub­stances jouent aus­si un rôle impor­tant dans la méthy­la­tion^N287.

(Pages 122–123) De quelle quan­ti­té de ribo­fla­vine avons-nous besoin pour opti­mi­ser la méthy­la­tion ? Per­sonne ne le sait avec cer­ti­tude, mais il semble que ce soit de l’ordre de 2 à 3 mil­li­grammes par jour. […] Il fau­drait man­ger plus d’un kilo et demi d’é­pi­nards pour obte­nir 3 mil­li­grammes de ribo­fla­vine ! Pou­vez-vous ima­gi­ner les gaz que vous auriez après cela ou la quan­ti­té d’oxa­lates^N8 que vous ingé­re­riez avec une telle mon­tagne de cette feuille verte ? À l’in­verse, un man­geur de viande avi­sé pour­rait obte­nir 3 mil­li­grammes de ribo­fla­vine dans envi­ron 100 grammes de foie ou de rein !

Dans mon expé­rience per­son­nelle, en tant que per­sonne homo­zy­gote pour le poly­mor­phisme MTHFR 677^N293 C->T, mes taux d’homo­cys­téine^N286 ont atteint jus­qu’à 13 µmol par litre pen­dant ma période végé­ta­lienne et sont main­te­nant infé­rieurs à 7 µmol par litre sans sup­plé­men­ta­tion en L‑méthylfolate lorsque j’ob­tiens une quan­ti­té adé­quate de ribo­fla­vine^N292 à par­tir de viandes bio­lo­giques. J’ai éga­le­ment obser­vé des ten­dances simi­laires chez mes patients pré­sen­tant des poly­mor­phismes du MTHFR.

Vitamine A

(Page 123–124) La « vita­mine A » des plantes n’est pas vrai­ment une vita­mine. C’est un pré­cur­seur appe­lé béta-caro­tène^N294 qui doit être trans­for­mé par l’en­zyme BCMO^N295 en la forme uti­li­sée dans notre bio­chi­mie, connue sous le nom de réti­nol^N296. Le pro­blème est que cette conver­sion n’est pas très effi­cace, et chez cer­taines per­sonnes pré­sen­tant des poly­mor­phismes de la BCMO, elle est affreu­se­ment lente [Lietz G et al., 2012^N297 ; Tang G, 2010^N298]. Des études sug­gèrent que, même en l’ab­sence de poly­mor­phismes du BCMO, 21 uni­tés de béta-caro­tène sont néces­saires pour éga­ler la valeur bio­lo­gique d’une uni­té de vita­mine A réti­nol (la forme pré­sente dans les ali­ments d’o­ri­gine ani­male). Les carences en ce nutri­ment sont asso­ciées à la céci­té noc­turne, mais les fonc­tions de cette vita­mine sont nom­breuses, et des niveaux sous-opti­maux pour­raient contri­buer à une foule d’ef­fets néga­tifs dans l’or­ga­nisme.

En tenant compte de ces fac­teurs de conver­sion du béta-caro­tène en réti­nol, pour obte­nir le niveau recom­man­dé de réti­nol en équi­va­lents béta-caro­tène il fau­drait consom­mer 19 000 mil­li­grammes de cette molé­cule végé­tale. Cela repré­sente presque un demi-kilo par jour de patates douces — qui sont la source la plus riche en béta-caro­tène — et qui contiennent des oxa­lates^N8 ! Entre une livre de patates douces pour la vita­mine A et trois livres d’é­pi­nards pour la ribo­fla­vine^N292, auriez-vous le temps de man­ger autre chose, ou même de la place dans votre esto­mac ?

J’es­père que vous pou­vez voir un modèle émer­ger ici. Avec notre trac­tus gas­tro-intes­ti­nal humain, il est pra­ti­que­ment impos­sible de consom­mer suf­fi­sam­ment d’a­li­ments végé­taux pour répondre à tous nos besoins nutri­tion­nels, et si nous essayons de le faire, nous allons rece­voir des tonnes de toxines dans le pro­ces­sus.

➡ Des cri­tiques du régime car­ni­vore ont mis en avant le risque de « toxi­ci­té » de la vita­mine A ingé­rée en grande quan­ti­té dans le foie ani­mal. Paul Sala­di­no répond à cette objec­tion sur une vidéo (2021^N299). En résu­mé, consom­mer du foie issu de viandes de pâtu­rage nous main­tient lar­ge­ment en des­sous du niveau de toxi­ci­té de la vita­mine A. D’autre part, son méta­bo­lisme est faci­li­té par d’autres miné­raux, tels que le zinc, pré­sents dans cet ali­ment. La toxi­ci­té ne peut être atteinte que par des sup­plé­ments for­te­ment dosés qui n’in­cluent pas les miné­raux néces­saires à l’as­si­mi­la­tion. Pour atteindre un seuil de toxi­ci­té il fau­drait, pour une per­sonne défi­ciente en zinc, consom­mer chaque jour envi­ron 800 g de foie — 40 000 IU de vita­mine A (réti­nol) — ce qui cor­res­pond à la quan­ti­té sug­gé­rée (et suf­fi­sante) pour une consom­ma­tion heb­do­ma­daire. Il invite à consul­ter la lit­té­ra­ture au sujet de la toxi­ci­té induite par les sup­plé­ments admi­nis­trés à des per­sonnes en mal­nu­tri­tion : “La toxi­ci­té chro­nique résulte de l’in­ges­tion de grandes quan­ti­tés de vita­mine A syn­thé­tique pen­dant des mois ou des années. Une consom­ma­tion quo­ti­dienne de plus de 20 000 IU pen­dant plus de 6 ans, ou 100 000 IU pen­dant plus de 6 mois, est esti­mée toxique, mais on observe une forte varia­bi­li­té inter­in­di­vi­duelle pour le mini­mum néces­saire à induire cette toxi­ci­té” [Pen­nis­ton KL & Tanu­mi­hard­jo SA, 2006^N300 page 194]. Il cite par ailleurs des études aver­tis­sant du risque de toxi­ci­té de vita­mine A chez des femmes enceintes, signa­lant que les pro­blèmes appa­raissent après inges­tion de vita­mines ajou­tées aux céréales « for­ti­fiées » du petit déjeu­ner. Voir entre autres Mil­ls JL et al. (1997^N301).

Paul Sala­di­no men­tionne au début de cette vidéo la cou­tume des chas­seurs-cueilleurs tra­di­tion­nels — comme les Had­za^N69 de Tan­za­nie — qui consiste à par­ta­ger et consom­mer en pre­mier le foie de l’a­ni­mal abat­tu.

Vitamine K

➡ Voir la dis­cus­sion sur mon article Com­plé­ments ali­men­taires. L’au­teur recon­naît que le nattō^N302 est une source appré­ciable de vita­mine K2, mais il déclare sa pré­fé­rence pour les sources d’o­ri­gine ani­male comme le jaune d’œuf ou le foie.

Protéines

➡ Voir mon article Pro­téines

Acides gras oméga 3

➡ Voir mon article Glu­cides ou lipides ?

Pourquoi les régimes végétaliens aident-ils certaines personnes ?

(Page 130) C’est pro­ba­ble­ment le bon moment pour un peu d’au­then­ti­ci­té et d’hon­nê­te­té de ma part. Vous êtes prêts pour une bombe ? J’ai été végé­ta­lien ! Et pas n’im­porte quel végé­ta­lien : un végé­ta­lien cru­di­vore ! C’est la vie ou la mort, non ? Moi aus­si, j’ai été séduit par la pro­pa­gande à base de plantes. C’é­tait il y a long­temps, quinze ans pour être exact, et ça n’a pas du tout fonc­tion­né pour moi. J’ai per­du 25 kilos de muscles pen­dant les six mois où je n’ai man­gé que des fruits et légumes crus, et je res­sem­blais à un sque­lette. Les gens me disaient gen­ti­ment que j’é­tais trop maigre tout le temps, mais j’é­tais trop ancré dans l’i­déo­lo­gie pour entendre ces aver­tis­se­ments. J’a­vais éga­le­ment d’hor­ribles effets secon­daires gas­tro-intes­ti­naux, notam­ment des gaz et des bal­lon­ne­ments constants. Il est amu­sant de consta­ter que cer­tains par­ti­sans du véga­nisme sou­tiennent aujourd’­hui que nous devrions accep­ter l’aug­men­ta­tion des fla­tu­lences qui accom­pagne inva­ria­ble­ment les régimes à base de plantes. Les pauvres âmes avec les­quelles je par­ta­geais un bureau à l’é­poque où j’é­tais végé­ta­lien me sup­plie­raient de ne pas être de cet avis, tout comme les nom­breuses per­sonnes qui ont connu les gaz et les bal­lon­ne­ments qui accom­pagnent sou­vent les régimes à base de plantes ou riches en fibres.

Il est impor­tant de recon­naître, cepen­dant, que les régimes végé­ta­liens peuvent aider cer­taines per­sonnes, du moins à court terme. L’une des prin­ci­pales carac­té­ris­tiques que par­tagent le régime végé­ta­lien et le régime car­ni­vore est l’é­li­mi­na­tion de cer­tains ali­ments, et c’est cette éli­mi­na­tion qui peut être incroya­ble­ment effi­cace. L’er­reur de juge­ment qui est sou­vent com­mise en ce qui concerne les régimes à base de plantes, cepen­dant, est que ce serait l’é­li­mi­na­tion de la viande qui pro­duit les chan­ge­ments posi­tifs. Des mil­liers d’his­toires de per­sonnes dont la san­té s’est consi­dé­ra­ble­ment amé­lio­rée grâce à des régimes car­ni­vores stricts, ou des régimes paléo et céto­gènes incluant de la viande, vont à l’en­contre de cette hypo­thèse. Dans un excès de zèle à dia­bo­li­ser les ali­ments d’o­ri­gine ani­male, beau­coup négligent le fait qu’un régime végé­ta­lien exclut sou­vent les pro­duits lai­tiers cou­rants et les ali­ments trans­for­més. On ne peut pas accu­ser la viande des dégâts cau­sés par le pain, le sucre et la mal­bouffe !

(Page 130) Du point de vue de l’é­vo­lu­tion, il n’est abso­lu­ment pas logique que les ali­ments d’o­ri­gine ani­male deviennent sou­dai­ne­ment mau­vais pour nous, ou mau­vais pour cer­taines per­sonnes et pas pour d’autres. Les régimes à base de plantes fonc­tionnent à court terme pour cer­taines per­sonnes, car elles ont éli­mi­né cer­tains ali­ments qui mobi­li­saient leur sys­tème immu­ni­taire. Cepen­dant, à long terme, les régimes à base de plantes échouent en rai­son d’un manque de nutri­ments bio­dis­po­nibles ou de l’ac­ti­va­tion du sys­tème immu­ni­taire par de nom­breuses toxines végé­tales […].

(Pages 131–132) L’autre ques­tion qui se pose sou­vent est de savoir pour­quoi cer­taines per­sonnes semblent excel­ler avec un régime à base de plantes. Les médias vou­draient nous faire croire que le fait de se débar­ras­ser des ali­ments d’o­ri­gine ani­male a per­mis à des ath­lètes d’ob­te­nir de meilleures per­for­mances, mais ces affir­ma­tions sont incroya­ble­ment trom­peuses. Les his­toires d’a­mé­lio­ra­tion des per­for­mances ath­lé­tiques suite à l’a­dop­tion d’un régime à base de plantes omettent sou­vent de sou­li­gner le fait qu’a­vant cette tran­si­tion, la plu­part de ces ath­lètes avaient une ali­men­ta­tion pleine d’a­li­ments trans­for­més. N’im­porte quel choix ali­men­taire inten­tion­nel sera meilleur qu’un régime amé­ri­cain stan­dard gor­gé de mal­bouffe !

De nom­breux joueurs pro­fes­sion­nels affirment suivre un régime « plus végé­tal », mais il est dif­fi­cile de savoir exac­te­ment ce qu’ils mangent. Le taux de bles­sures chez les ath­lètes végé­ta­liens semble être sen­si­ble­ment plus éle­vé que chez ceux qui conti­nuent à man­ger de la viande. Au cours de l’an­née écou­lée, de nom­breux ath­lètes ini­tia­le­ment féli­ci­tés pour avoir adop­té un régime à base de plantes ont recom­men­cé à man­ger de la viande, tan­dis que d’autres ont subi des bles­sures qui ont mis fin à leur sai­son. Par­mi eux, la star du ten­nis Novak Djo­ko­vic, les bas­ket­teurs Kyrie Irving, DeMar­cus Cou­sins et Lau­ri Mark­ka­nen, les qua­ter­backs Andrew Luck et Cam New­ton, le free run­ner anglais Tim Shieff et le lan­ceur de base­ball CC Saba­thia. Tom Bra­dy est sou­vent pré­sen­té comme se nour­ris­sant « à base de plantes », mais il a clai­re­ment indi­qué qu’il incluait judi­cieu­se­ment de la viande dans son ali­men­ta­tion. Il existe éga­le­ment de nom­breux exemples d’ath­lètes d’é­lite qui se sont conver­tis au végé­ta­lisme et ont vu leurs per­for­mances dimi­nuer de manière signi­fi­ca­tive, ce qui les a sou­vent conduits à une retraite anti­ci­pée. Aux plus hauts niveaux de com­pé­ti­tion, les régimes à base de plantes ne per­mettent tout sim­ple­ment pas d’op­ti­mi­ser les per­for­mances ou la dura­bi­li­té des ath­lètes. Affaire clas­sée.

➡ Voir aus­si mon article Pour les végan·e·s.

Le problème de la notion de bio-individualité

(Page 132) Une autre façon pour cer­tains de cher­cher à conci­lier les preuves que les gens semblent s’a­mé­lio­rer avec des régimes à base de plantes ou d’a­ni­maux est de faire appel à la bio-indi­vi­dua­li­té. C’est l’i­dée que, parce que nous sommes géné­ti­que­ment uniques, les régimes végé­ta­liens fonc­tionnent pour cer­taines per­sonnes et les régimes car­ni­vores, céto­gènes ou paléo pour d’autres. Bien que je ne rejette pas d’emblée le concept de bio-indi­vi­dua­li­té, je pense que cette notion a été trop géné­ra­li­sée et mal appli­quée. Lorsque nous exa­mi­nons les varia­tions géné­tiques entre les humains, nous décou­vrons que nous sommes tous beau­coup plus sem­blables que dif­fé­rents.

(Page 132) L’é­qua­tion de la bio-indi­vi­dua­li­té com­porte deux élé­ments : la bio­chi­mie et la tolé­rance immu­ni­taire. […] Bien qu’il semble exis­ter une cer­taine varia­tion entre les humains en termes de quan­ti­té de micro­nu­tri­ments dont nous avons besoin pour bien fonc­tion­ner, ces dif­fé­rences sont assez faibles et la plu­part d’entre nous ont besoin d’en­vi­ron les mêmes quan­ti­tés de vita­mines, de miné­raux et d’a­cides gras pour per­mettre à nos magni­fiques méca­nismes internes de fonc­tion­ner sans heurts.

(Page 133) Le deuxième élé­ment de cette équa­tion est la tolé­rance immu­ni­taire, qui semble être très variable d’un indi­vi­du à l’autre, mais pas de la manière dont la plu­part des gens l’i­ma­ginent. […] Ce sont nos sus­cep­ti­bi­li­tés géné­tiques indi­vi­duelles qui déter­minent com­ment nous tom­bons malades en cas d’in­flam­ma­tion. Nous avons tous notre propre talon d’A­chille, qui se révèle lorsque le sys­tème immu­ni­taire est déclen­ché. Je pense qu’un régime car­ni­vore de type « du nez à la queue » est notre régime ances­tral fon­da­men­tal, et que la grande majo­ri­té des humains sur la pla­nète s’é­pa­noui­ra en man­geant de cette manière. Je crois éga­le­ment que cer­taines per­sonnes sont capables de tolé­rer plus d’a­li­ments végé­taux que d’autres, et que dif­fé­rents ali­ments végé­taux peuvent être déclen­cheurs pour dif­fé­rentes per­sonnes. Pour les per­sonnes atteintes d’une mala­die auto-immune^N6 ou d’une autre mala­die chro­nique, un régime entiè­re­ment car­ni­vore pour­rait être la meilleure option, mais pour celles qui ne semblent pas être déclen­chées par cer­tains ali­ments végé­taux moins toxiques, ces végé­taux pour­raient être inclus dans le régime de temps en temps.

Notre cerveau ne ment pas — Aliments de source animale versus végétale

(Page 133) Nous avons par­lé d’une tonne d’é­tudes dans ce cha­pitre, mais il y en a encore une qui mérite d’être par­ta­gée. Dans cette expé­rience, les cher­cheurs ont mon­tré des images d’a­li­ments d’o­ri­gine ani­male comme la viande et le pois­son à des végé­ta­riens et à des man­geurs de viande [Giral­do M et al., 2019^N303]. Ils ont ensuite éva­lué les deux groupes à l’aide de mesures sub­jec­tives, comme l’en­vie de man­ger, et de mesures objec­tives, comme les réponses neu­ro­nales dans le cer­veau (ERP). […] Voi­ci ce qu’ils ont trou­vé :

Chez les végé­ta­riens, les plats de viande et de pois­son ont sus­ci­té un désir de man­ger, un carac­tère agréable et une exci­ta­tion plus faibles au cours de chaque mise en situa­tion, par rap­port aux omni­vores et à la nour­ri­ture végé­ta­rienne. Contrai­re­ment aux don­nées sub­jec­tives, aucune dif­fé­rence entre les groupes n’a été obser­vée dans les mesures ERP, ce qui sug­gère que le trai­te­ment neu­ro­nal des signaux ali­men­taires est simi­laire chez les végé­ta­riens et les omni­vores, tant pen­dant l’ob­ser­va­tion pas­sive que pen­dant la rééva­lua­tion cog­ni­tive. … Dans l’en­semble, nos résul­tats sug­gèrent que, chez les végé­ta­riens, l’a­ver­sion envers les ali­ments non-végé­ta­riens pré­vaut au niveau sub­jec­tif, en cohé­rence avec leurs croyances per­son­nelles. En revanche, au niveau neu­ro­nal, la saillance moti­va­tion­nelle intrin­sèque de ce type d’a­li­ments est pré­ser­vée.

En gros, ces cher­cheurs ont décou­vert que, si les végé­ta­riens ont une aver­sion pour la viande au niveau sub­jec­tif, leur cer­veau l’aime tou­jours et y répond posi­ti­ve­ment à un niveau plus pri­maire. Je trouve que c’est une preuve irré­fu­table qu’à un niveau fon­da­men­tal, les humains sont pro­gram­més pour man­ger de la viande ! Bien que nous puis­sions construire des récits autour de cela et nous dire que nous n’ai­mons pas la viande ou qu’elle n’est pas bonne pour nous, nos cer­veaux et nos corps savent tou­jours qu’elle est incroya­ble­ment pré­cieuse et y répondent posi­ti­ve­ment.

9) Mythe n°2 : les fibres sont indispensables à la santé de l’intestin

(Page 135) La pre­mière ques­tion que l’on me pose géné­ra­le­ment quand je dis que je ne mange pas de plantes est « Com­ment faites-vous pour faire caca sans fibres ? ». Je vous épargne les preuves pho­to­gra­phiques de la qua­li­té sublime de mes selles quo­ti­diennes ; vous n’au­rez qu’à me croire sur parole. Vous pou­vez aus­si écou­ter les mil­liers de témoi­gnages d’autres car­ni­vores qui ont consta­té une amé­lio­ra­tion de leur fonc­tion gas­tro-intes­ti­nale grâce à ce mode d’a­li­men­ta­tion. Vous n’a­vez pas besoin de fibres pour faire caca ni pour avoir un intes­tin sain, croyez-moi. Lors d’une confé­rence que j’ai don­née récem­ment, j’ai deman­dé à plus de 250 per­sonnes qui avaient essayé le régime car­ni­vore si elles avaient consta­té des amé­lio­ra­tions de leurs fonc­tions intes­ti­nales. Quatre-vingt-dix-neuf pour cent des mains de l’au­di­toire se sont levées !

(Pages 135–136) L’exa­men de la lit­té­ra­ture concer­nant les fibres et la consti­pa­tion montre rapi­de­ment que les fibres végé­tales n’en­traînent pas de meilleurs résul­tats chez les patients souf­frant de cette affec­tion.

En exa­mi­nant ces études, il est impor­tant de com­prendre que la consti­pa­tion est plus que des selles peu fré­quentes. Bien que ce soit l’un de ses symp­tômes, la consti­pa­tion se carac­té­rise éga­le­ment par des selles dures, qui peuvent être dou­lou­reuses et dif­fi­ciles à éva­cuer et sont sou­vent asso­ciées à la néces­si­té d’u­ti­li­ser des laxa­tifs. Bien que les études sur les fibres puissent mon­trer une aug­men­ta­tion de la fré­quence ou du volume des selles, ce qui entraîne sou­vent une dou­leur encore plus grande, elles ne montrent aucun avan­tage en ce qui concerne la consis­tance des selles, la faci­li­té de pas­sage, les sai­gne­ments, l’u­ti­li­sa­tion de laxa­tifs ou la gêne lors de la défé­ca­tion. La consom­ma­tion de fibres per­met aux per­sonnes consti­pées d’al­ler à la selle plus sou­vent car il y a plus de matières à excré­ter, mais elle n’a­mé­liore aucun des symp­tômes désa­gréables de la consti­pa­tion. En fait, elle les aggrave sou­vent. Aïe !

(Page 136) Une ana­lyse de cinq études por­tant sur 195 patients a démon­tré l’ab­sence de béné­fice des fibres dans le sou­la­ge­ment de la dou­leur ou d’autres symp­tômes de la consti­pa­tion :

La prise de fibres ali­men­taires peut mani­fes­te­ment aug­men­ter la fré­quence des selles chez les patients souf­frant de consti­pa­tion. Elle n’a­mé­liore pas mani­fes­te­ment la consis­tance des selles, la réus­site du trai­te­ment. L’u­ti­li­sa­tion de laxa­tifs et les symp­tômes de défé­ca­tion dou­lou­reuse ont été rap­por­tés par plu­sieurs études. Comme les don­nées ont été pré­sen­tées par des méthodes dif­fé­rentes, seule la défé­ca­tion dou­lou­reuse a été ana­ly­sée, et les résul­tats ont mon­tré qu’il n’y avait pas de dif­fé­rence signi­fi­ca­tive entre les groupes fibres ali­men­taires et pla­ce­bo [Yang J et al., 2012^N304].

Sou­hai­tons-nous vrai­ment pro­vo­quer plus de selles dou­lou­reuses chez les per­sonnes qui en souffrent ? Cela ne me semble pas être une bonne inter­ven­tion. Les études sur la sup­plé­men­ta­tion en fibres chez les enfants ont mon­tré une absence simi­laire d’a­mé­lio­ra­tion des symp­tômes de la consti­pa­tion, et dans une étude, les cher­cheurs ayant com­pa­ré des groupes à forte et à faible teneur en fibres ont conclu : « Le sui­vi à six et douze mois n’a mon­tré … aucun avan­tage signi­fi­ca­tif en termes de réduc­tion de l’u­ti­li­sa­tion de laxa­tifs ou d’aug­men­ta­tion de la fré­quence des selles asso­cié à un apport sup­plé­men­taire en fibres » [Sul­li­van PB et al., 2012^N305].

(Pages 136–137) Ces études vont à l’en­contre des idées reçues, mais elles ne sont qu’un début. Non seule­ment il a été démon­tré que l’a­jout de fibres végé­tales n’a­vait aucun effet béné­fique sur la consti­pa­tion, mais il a été démon­tré que l’é­li­mi­na­tion des fibres amé­lio­rait la consti­pa­tion.

(Page 137) Les résul­tats de cette étude [Ho K et al., 2012^N306] ont mon­tré que lorsque les fibres étaient com­plè­te­ment éli­mi­nées, 100 % des per­sonnes souf­frant de consti­pa­tion voyaient tous leurs symp­tômes dis­pa­raître. Je ne com­prends pas com­ment on peut pré­tendre que les fibres végé­tales sont béné­fiques pour la consti­pa­tion.

Colonisation bactérienne chronique de l’intestin grêle (SIBO)

(Pages 137–138) Il existe de mul­tiples méca­nismes par les­quels les fibres peuvent aggra­ver la consti­pa­tion, mais chez de nom­breuses per­sonnes pré­sen­tant des dés­équi­libres du micro­biome gas­tro-intes­ti­nal, les fibres semblent favo­ri­ser la pro­li­fé­ra­tion des mau­vais types de bac­té­ries dans l’in­tes­tin grêle. […] Ce trouble est sou­vent asso­cié à la consti­pa­tion, aux gaz, aux bal­lon­ne­ments, à la diar­rhée inter­mit­tente et aux selles dou­lou­reuses. En pra­tique cli­nique, l’in­ter­ven­tion la plus effi­cace contre le SIBO^N307 consiste sou­vent à sup­pri­mer les fibres du régime ali­men­taire. D’autres régimes, comme le régime pauvre en FODMAP^N308 ou le régime en glu­cides spé­ci­fiques^N309, peuvent aider mais ne sont pas aus­si effi­caces que l’é­li­mi­na­tion de toutes les fibres. Les anti­bio­tiques et les herbes [médi­ci­nales] anti­bac­té­riennes sont sou­vent uti­li­sés pour trai­ter cette mala­die, mais ils échouent la plu­part du temps, le taux de rechute du SIBO étant supé­rieur à 75 % si des chan­ge­ments ali­men­taires ne sont pas mis en œuvre.

(Page 138) À la base, le SIBO semble être un pro­blème de moti­li­té intes­ti­nale. Nor­ma­le­ment, des ondes péris­tal­tiques^N310 tra­versent la lon­gueur de notre intes­tin grêle et des­cendent vers le côlon, empê­chant ain­si la pro­li­fé­ra­tion des bac­té­ries dans les par­ties supé­rieures de notre tube diges­tif. Ces ondes sont connues sous le nom de com­plexe moteur migrant^N311 et se pro­duisent toutes les 45 à 180 minutes entre les repas. Chez les patients atteints de SIBO, le com­plexe moteur migrant semble être hypo-actif, ce qui per­met aux popu­la­tions de bac­té­ries du côlon de remon­ter dans l’in­tes­tin grêle, entraî­nant un dés­équi­libre et une perte de diver­si­té à cet endroit.

Lorsque ces bac­té­ries enva­his­santes se déve­loppent dans l’in­tes­tin grêle, elles peuvent pro­vo­quer la fer­men­ta­tion des fibres végé­tales que nous man­geons, ce qui pro­voque des gaz et des bal­lon­ne­ments dou­lou­reux. Nous pou­vons ten­ter de com­battre cette dys­biose à l’aide d’an­ti­bio­tiques, mais les taux éle­vés de rechute du SIBO sug­gèrent que tant que nous n’au­rons pas réso­lu les pro­blèmes de moti­li­té, la pro­li­fé­ra­tion revien­dra en quelques semaines.

Dans le cas du SIBO, la sup­pres­sion des fibres végé­tales du régime ali­men­taire est une pre­mière étape impor­tante dans le trai­te­ment de cette mala­die. En n’ap­por­tant pas de fibres aux microbes enva­his­sants de l’in­tes­tin grêle, ils peuvent pro­gres­si­ve­ment retour­ner dans le côlon, où ils ont leur place, et la dys­biose obser­vée dans cette affec­tion semble s’a­mé­lio­rer.

(Page 138) Je crois qu’à la base, le SIBO est une mala­die auto-immune^N6 dans laquelle les nerfs res­pon­sables du com­plexe moteur migra­teur sont endom­ma­gés.

(Page 139) Je pense que les plantes déclenchent la plu­part des mala­dies auto-immunes^N6 que nous obser­vons aujourd’­hui, y com­pris le SIBO, des mala­dies psy­chia­triques et même des pro­blèmes de peau comme l’eczé­ma^N312 et le pso­ria­sis^N313.

Vous ne voulez pas d’une paroi colique défaillante.

(Page 139) Une autre mala­die pour laquelle les fibres sont par­fois pré­sen­tées comme béné­fiques est la diver­ti­cu­lose^N314, mais comme nous le ver­rons, il s’a­git encore d’une mala­die au sujet de laquelle la pen­sée domi­nante est tout à fait erro­née. La diver­ti­cu­lose est le pro­ces­sus patho­lo­gique qui se pro­duit lorsque la couche la plus interne du côlon (la sous-muqueuse) fait saillie à tra­vers la couche mus­cu­laire externe, for­mant de petites poches qui sortent du gros intes­tin.

➡ Les diver­ti­cules appa­raissent en plus ou moins grand nombre chez envi­ron 40 % des per­sonnes de plus de soixante ans.

(Page 139) Les diver­ti­cules peuvent éga­le­ment s’in­fec­ter et s’obs­truer, pro­vo­quant une diver­ti­cu­lite^N315. Une telle affec­tion peut entraî­ner une rup­ture du côlon avec une sep­ti­cé­mie^N316 ou des com­pli­ca­tions plus graves et, par consé­quent, néces­si­ter une résec­tion^N317 intes­ti­nale.

(Page 139) Nous pou­vons cré­di­ter le Dr Denis Bur­kitt du bon nombre d’i­dées fausses sur les fibres et leur rôle dans la diver­ti­cu­lose^N314. Dans les années 1970, il a sug­gé­ré que les taux éle­vés de cette mala­die dans les popu­la­tions occi­den­tales étaient dus à un manque de fibres dans l’a­li­men­ta­tion — en se basant sur son obser­va­tion que les taux de cette affec­tion étaient beau­coup plus faibles chez les popu­la­tions rurales d’A­frique qui consom­maient beau­coup de fibres.

➡ L’ap­proche de Pain­ter NS & Bur­kitt DP (1971^N318) n’est pas sans rap­pe­ler celle d’An­cel Keys « prou­vant » la noci­vi­té des graisses satu­rées sur la base d’une com­pa­rai­son entre 7 pays (1978^N319). Ayant com­pa­ré les inci­dences de diver­ti­cu­lose dans 7 régions et conclu que les habi­tants ruraux d’A­frique sub-saha­rienne étaient les mieux lotis, ils écri­vaient (Pain­ter NS & Bur­kitt DP, 1971^N318 pages 452–453) :

Nous sug­gé­rons qu’un régime non raf­fi­né conte­nant suf­fi­sam­ment de fibres peut pré­ve­nir la diver­ti­cu­lose pour les rai­sons sui­vantes :

1) Le côlon qui arrive avec un grand volume de fèces est d’un large dia­mètre et ne déve­loppe pas de diver­ti­cules. Un tel côlon, ayant un large ori­fice ab ini­tio, se seg­mente moins effi­ca­ce­ment qu’un côlon étroit et est moins sujet à la diver­ti­cu­lose.

2) Dans la plu­part des cas, les rési­dus ali­men­taires passent dans l’in­tes­tin de l’A­fri­cain en 48 heures, alors que chez l’An­glais, cela peut prendre plus du double. Ain­si, le côlon de l’A­fri­cain absorbe l’eau moins long­temps et doit pro­pul­ser une masse fécale moins vis­queuse. Par consé­quent, le côlon afri­cain pro­duit pro­ba­ble­ment moins de pres­sion, et est moins sus­cep­tible de deve­nir « tra­bé­cu­lé » et de por­ter des diver­ti­cules.

3) Dans les pays occi­den­taux, la cou­tume exige sou­vent la sup­pres­sion de l’ap­pel à la selle, ce qui favo­rise le séchage des fèces et la géné­ra­tion d’une pres­sion accrue. En revanche, le Ban­tou d’A­frique du Sud éva­cue de grandes quan­ti­tés de selles humides sans for­cer.

[…]

On ne sait pas encore si ce régime pré­vient la diver­ti­cu­lite, mais les symp­tômes de la mala­die diver­ti­cu­laire dou­lou­reuse sont géné­ra­le­ment dimi­nués ou abo­lis par l’a­jout de son au régime.

(Page 139) Comme nous le savons, il est très ris­qué de déduire un lien de cau­sa­li­té à par­tir d’une cor­ré­la­tion obser­vée, mais cette notion a été lar­ge­ment accep­tée pen­dant de nom­breuses années — et reste à ce jour ancrée dans l’es­prit de nom­breux cli­ni­ciens et patients. Lorsque des études contrô­lées ont été réa­li­sées ulté­rieu­re­ment pour exa­mi­ner cette rela­tion, les fibres n’ont pas démon­tré un rôle pro­tec­teur dans l’ap­pa­ri­tion de la diver­ti­cu­lose. En outre, comme dans le cas de la consti­pa­tion, cer­taines études ont esti­mé que les fibres pou­vaient être nui­sibles.

(Page 140) Dans deux de ces études, les résul­tats de la colo­sco­pie d’un total de 3 950 patients en Asie n’ont mon­tré aucun avan­tage à consom­mer un niveau plus éle­vé de fibres — ou de fruits et légumes — en ce qui concerne l’in­ci­dence de la diver­ti­cu­lose [Lin OS et al., 2000^N320 ; Song JH et al., 2010^N321]. Les résul­tats d’une étude simi­laire por­tant sur 2 014 patients sont encore plus frap­pants : ils ont mon­tré une aug­men­ta­tion du degré de diver­ti­cu­lose lorsque les patients consom­maient davan­tage de fibres [Pee­ry AF et al., 2013^N322 ; Pee­ry AF et al., 2012^N323].

(Page 140) Si ce n’est pas un manque de fibres ou la consti­pa­tion qui est à l’o­ri­gine de la diver­ti­cu­lose, alors quelle est la cause de cette patho­lo­gie ? Cer­tains ont émis l’hy­po­thèse qu’une aug­men­ta­tion de la pres­sion dans le côlon pour­rait être à l’o­ri­gine de cette mala­die, mais cela semble peu pro­bable car les diver­ti­cules se trouvent sur le côté droit du côlon, où la pres­sion est faible. La théo­rie la plus convain­cante concer­nant la diver­ti­cu­lose sug­gère qu’elle pour­rait en fait être de nature inflam­ma­toire :

Il existe des preuves de la pré­sence d’une inflam­ma­tion chro­nique de bas niveau chez les sujets pré­sen­tant des diver­ti­cules, qui sont les pré­cur­seurs de la diver­ti­cu­lite^N315 aiguë. Cette hypo­thèse est ren­for­cée par les pre­miers rap­ports indi­quant que des agents anti-inflam­ma­toires de la muqueuse, comme la mésa­la­mine^N324, et des régu­la­teurs du pro­ces­sus immu­ni­taire, comme les pro­bio­tiques, peuvent amé­lio­rer la diver­ti­cu­lite [Floch MH, 2006^N325].

(Page 141) La diver­ti­cu­lite^N315 est éga­le­ment une affec­tion com­plè­te­ment dif­fé­rente de la diver­ti­cu­lose^N314, la pre­mière étant un pro­ces­sus infec­tieux aigu et la seconde sem­blant être liée à une inflam­ma­tion chro­nique. Il est éga­le­ment clair que la meilleure façon d’é­vi­ter la diver­ti­cu­lite est de ne pas avoir de diver­ti­cu­lose.

Fibres et cancer du côlon

(Page 141) L’autre idée fausse la plus répan­due sur les fibres est qu’elles réduisent le risque de can­cer du côlon. Mal­heu­reu­se­ment, il a été prou­vé à plu­sieurs reprises que ce n’est pas le cas. Cer­taines études ont même sug­gé­ré un risque accru de crois­sance pré­can­cé­reuse, connue sous le nom d’adé­nomes^N326, lorsque des sup­plé­ments de fibres sont uti­li­sés. Lorsque nous réflé­chis­sons aux recherches effec­tuées sur les fibres et le can­cer, nous devons faire atten­tion à ne pas nous lais­ser ber­ner une fois de plus par l’é­pi­dé­mio­lo­gie. Ce que l’on constate rapi­de­ment en com­pa­rant les types de recherche, c’est que si les études obser­va­tion­nelles peuvent mon­trer une asso­cia­tion entre la consom­ma­tion de fibres et de meilleurs résul­tats, cela est pro­ba­ble­ment dû à un biais du consom­ma­teur sain, alors que les études inter­ven­tion­nelles pro­jettent une image très dif­fé­rente.

(Page 142) En 1999–2000, deux essais inter­ven­tion­nels mar­quants […] por­taient sur l’ef­fet des fibres sur l’in­ci­dence de la crois­sance d’a­dé­nomes pré­can­cé­reux. Dans le pre­mier de ces essais, 1905 hommes et femmes ayant des anté­cé­dents connus d’adé­nomes colo­rec­taux^N327 récem­ment diag­nos­ti­qués […] ont été divi­sés en deux groupes. Le pre­mier groupe a sui­vi un régime pauvre en graisses et riche en fibres, avec au moins 18 grammes de fibres pour 1000 calo­ries consom­mées et trois por­tions et demie de fruits et légumes par jour. L’autre groupe a conti­nué à suivre son régime stan­dard pauvre en fibres. Les deux groupes ont été rééva­lués pour la récur­rence des adé­nomes coliques lors de leur pro­chaine colo­sco­pie^N328 qui a eu lieu dans les un à quatre ans sui­vants. J’i­ma­gine que les cher­cheurs étaient per­sua­dés qu’ils ver­raient une dif­fé­rence entre les deux groupes, mais leurs conclu­sions étaient tout à fait contraires. Ils ont conclu :

Le taux de réci­dive des adé­nomes^N326 de grande taille (dont le dia­mètre maxi­mal est d’au moins 1 cm) et des adé­nomes avan­cés ne dif­fé­rait pas signi­fi­ca­ti­ve­ment entre les deux groupes. L’a­dop­tion d’un régime ali­men­taire pauvre en graisses et riche en fibres, en fruits et en légumes ne modi­fie pas le risque de réci­dive des adé­nomes colo­rec­taux [Schatz­kin A et al., 2000^N329].

(Pages 142–143) Alors que ces enquê­teurs res­taient à se grat­ter la tête, un autre groupe de cher­cheurs a ten­té une expé­rience simi­laire avec 1429 hommes et femmes qui avaient éga­le­ment des anté­cé­dents récents d’adé­nomes colo­rec­taux^N327. La moi­tié des par­ti­ci­pants à cette étude ont reçu un sup­plé­ment de fibres à haute dose conte­nant 13.5 grammes de son de blé par jour, et l’autre moi­tié a reçu une dose plus faible de 2 grammes par jour, avec un contrôle de la récur­rence des adé­nomes par colo­sco­pie après envi­ron trois ans. Les résul­tats étaient tout aus­si désas­treux en ce qui concerne les fibres et n’ont four­ni aucune preuve d’une quel­conque dif­fé­rence entre les deux groupes [Alberts DS et al., 2000^N330].

Comme si ces deux études n’é­taient pas assez convain­cantes, les cher­cheurs sem­blaient déter­mi­nés à mon­trer que les régimes à plus forte teneur en fibres pou­vaient être béné­fiques pour la pré­ven­tion du can­cer du côlon, et en 2007, une troi­sième étude a été publiée avec un desi­gn simi­laire [Lan­za E et al., 2007^N331] […] Cepen­dant, après huit ans d’in­ter­ven­tion à plus forte teneur en fibres, les résul­tats ne révé­laient tou­jours pas de béné­fice des fibres dans la pré­ven­tion du can­cer du côlon :

Il n’y avait pas de dif­fé­rences signi­fi­ca­tives entre le groupe d’in­ter­ven­tion et le groupe témoin en ce qui concerne le risque rela­tif de réci­dive d’un adé­nome^N326 avan­cé ou de plu­sieurs adé­nomes. … Cette étude n’a pas réus­si à mon­trer un quel­conque effet d’un mode d’a­li­men­ta­tion pauvre en graisses, riche en fibres et en fruits et légumes sur la récur­rence des adé­nomes, même après 8 ans de sui­vi.

Les fibres continuent de faire faux

➡ Pour plus de détails sur les dan­gers des fibres, consul­ter l’ou­vrage “Fiber Menace” (Monas­tyrs­ky K, 2008^N332).

(Page 144) Dans le cadre de l’es­sai Opti­Fit, 180 hommes et femmes atteints de dia­bète ou de pré-dia­bète ont reçu pen­dant un an, soit 15 grammes de fibres inso­lubles dans le cadre d’un régime riche en fibres, soit un pla­ce­bo dans le cadre d’un régime stan­dard. À la fin de cette période, de mul­tiples mesures du contrôle de la gly­cé­mie et de la gra­vi­té du dia­bète ont été effec­tuées. Bien que l’hé­mo­glo­bine gly­quée (une mesure de la gly­cé­mie moyenne sur les 90 der­niers jours), éga­le­ment connue sous le nom de HbA1c^N333, ait été légè­re­ment infé­rieure dans le groupe des fibres, aucune dif­fé­rence signi­fi­ca­tive n’a été notée dans toutes les autres mesures de la sen­si­bi­li­té au glu­cose et du contrôle du glu­cose, ce qui a conduit les auteurs à conclure qu’il n’y avait « aucune preuve d’un effet béné­fique des fibres inso­lubles sur le méta­bo­lisme du glu­cose » [Hon­sek C et al., 2018^N334].

De plus, les fibres végé­tales sont géné­ra­le­ment accom­pa­gnées d’une quan­ti­té plus impor­tante de glu­cides, ce qui entraîne presque à coup sûr une dégra­da­tion du contrôle gly­cé­mique.

(Page 144) Vous vous sou­ve­nez de l’acide phy­tique^N270 au cha­pitre pré­cé­dent ? Les ali­ments riches en fibres végé­tales en sont gor­gés, et de nom­breuses études ont mon­tré que les régimes à base de plantes entraînent sou­vent des carences dues à une dimi­nu­tion de l’ab­sorp­tion des miné­raux. Dans un article de syn­thèse exa­mi­nant les effets des fibres ali­men­taires et de l’acide phy­tique^N270 sur la bio­dis­po­ni­bi­li­té^N72 des miné­raux, les auteurs déclarent :

La ten­dance des fibres ali­men­taires à lier les ions miné­raux poly­va­lents [Zn, Ca, Mg, Se, Fe] peut éga­le­ment avoir un effet néga­tif sur la bio­dis­po­ni­bi­li­té de cer­tains nutri­ments. … En effet, la ten­dance de dif­fé­rents légumes riches en fibres à lier et rete­nir les ions métal­liques sur leurs sur­faces et, ain­si, à modi­fier l’é­qui­libre de ces cations peut être attri­buée à cer­taines des sub­stances qui com­posent leurs fibres ali­men­taires [Torre M et al., 1991^N335].

Dans cette revue, l’au­teur cite de nom­breuses études qui montrent que les fibres solubles et inso­lubles, ain­si que l’acide phy­tique^N270, se lient aux miné­raux et affectent néga­ti­ve­ment leur absorp­tion [Sou­th­gate DA, 1987^N336 ; Toma RB & Cur­tis DJ, 1986^N337 ; Davies NT, 1982^N338 ; Ber­tin C et al., 1988^N339 ; Kel­say J, 1987^N340 ; Lasz­lo JA, 1987^N341].

(Pages 144–145) Dans une autre étude épi­dé­mio­lo­gique por­tant sur des femmes dia­bé­tiques et en bonne san­té, on a consta­té une forte cor­ré­la­tion entre la consom­ma­tion de fibres et des taux san­guins plus faibles de zinc, un miné­ral essen­tiel au bon équi­libre hor­mo­nal et au fonc­tion­ne­ment de cen­taines d’en­zymes dans le corps humain. Les cher­cheurs qui ont mené cette étude ont décla­ré :

Les femmes en bonne san­té et dia­bé­tiques consomment de l’a­cide phy­tique dans des quan­ti­tés sus­cep­tibles de dimi­nuer la bio­dis­po­ni­bi­li­té^N72 du zinc ali­men­taire. Les recom­man­da­tions de consom­mer de plus grandes quan­ti­tés de fibres ali­men­taires, dont une grande par­tie est asso­ciée au phy­tate^N270, aug­mentent le risque de carence en zinc [Fos­ter M et al., 2012^N342].

(Page 145) Les incon­vé­nients des fibres ne s’ar­rêtent pas là. Une consom­ma­tion accrue a éga­le­ment été asso­ciée à des chan­ge­ments néfastes dans les niveaux d’hor­mones chez les femmes, ce qui pour­rait entraî­ner un risque accru d’in­fer­ti­li­té. Ces asso­cia­tions ont été étu­diées dans le cadre d’une étude de cohorte qui a sui­vi 250 femmes pen­dant deux cycles mens­truels et a exa­mi­né leur consom­ma­tion de fibres pen­dant cette période. Les cher­cheurs ont consta­té qu’une consom­ma­tion plus éle­vée de fibres était asso­ciée à des taux plus faibles d’hor­mones sexuelles mul­tiples, notam­ment d’œs­tro­gènes, de pro­ges­té­rone et des hor­mones qui signalent aux ovaires de les pro­duire (FSH et LH). La consom­ma­tion de fibres était éga­le­ment cor­ré­lée à un risque accru de ne pas ovu­ler pen­dant un cycle mens­truel — un risque d’ano­vu­la­tion^N343 1.78 fois plus éle­vé pour chaque aug­men­ta­tion de 5 grammes par jour de fibres totales. Les auteurs de cette étude ont conclu :

Ces résul­tats sug­gèrent qu’un régime riche en fibres est signi­fi­ca­ti­ve­ment asso­cié à une dimi­nu­tion des concen­tra­tions hor­mo­nales et à une pro­ba­bi­li­té plus éle­vée d’a­no­vu­la­tion. Une étude plus appro­fon­die de l’ef­fet des fibres sur la san­té repro­duc­tive et de l’ef­fet de ces apports chez les femmes en âge de pro­créer serait néces­saire [Gas­kins AJ et al., 2009^N344].

Il s’a­git d’une étude épi­dé­mio­lo­gique, nous ne pou­vons donc pas tirer de conclu­sions cau­sales, mais l’hy­po­thèse selon laquelle des quan­ti­tés accrues de fibres pour­raient modi­fier néga­ti­ve­ment les niveaux hor­mo­naux chez les femmes en âge de pro­créer est tout à fait plau­sible.

Des fibres pour perdre du poids ?

(Page 146) La perte de poids et le contrôle de l’ap­pé­tit sont d’autres avan­tages sug­gé­rés des fibres végé­tales ali­men­taires, mais là encore, les recherches ne vont pas dans ce sens.

(Page 146) Dans les études contrô­lées sur les fibres, ni les fibres solubles ni les fibres inso­lubles ne se sont avé­rées béné­fiques pour la perte de poids ou la réduc­tion de la graisse cor­po­relle. Les auteurs d’une étude exa­mi­nant l’u­ti­li­sa­tion de pec­tine, de bêta-glu­cane ou de méthy­cel­lu­lose à des inter­valles de trois semaines ont conclu ce qui suit :

L’u­ti­li­sa­tion de pré­pa­ra­tions de [fibres solubles] ou de [fibres inso­lubles] n’a pas été asso­ciée à une perte de poids ni de graisse cor­po­relle. Ces résul­tats pilotes sug­gèrent que l’u­ti­li­sa­tion à court terme de sup­plé­ments de fibres ne joue aucun rôle dans la pro­mo­tion de la perte de poids chez les humains [Howarth NC et al., 2003^N345].

Une autre revue de qua­rante-neuf études a abou­ti à la même conclu­sion, à savoir qu’il n’y a pas de preuve cohé­rente d’un béné­fice des fibres ali­men­taires en ce qui concerne l’ap­pé­tit [Pou­ta­nen KS et al., 2017^N346]. Je ne pense pas que ces résul­tats doivent nous sur­prendre. L’ap­pé­tit, la satié­té et la perte de graisse sont bien plus com­plexes que le simple fait de rem­plir nos esto­macs de fibres végé­tales non nutri­tives.

(Page 146) On sait qu’un régime car­ni­vore « du nez à la queue » est asso­cié à une satié­té et à une perte de poids net­te­ment amé­lio­rées. Ces résul­tats sont pro­ba­ble­ment dus à la richesse en nutri­ments, au poten­tiel de cétose^N18 et à l’aug­men­ta­tion de la sen­si­bi­li­té à l’in­su­line obte­nus lorsque nous reve­nons à une ali­men­ta­tion simi­laire à celle de nos ancêtres en adop­tant le régime car­ni­vore.

La jungle en vous

(Page 147) Le der­nier bas­tion d’es­poir auquel s’ac­crochent de nom­breux défen­seurs des fibres est la notion qu’elles sont néces­saires à un micro­biome^N16 gas­tro-intes­ti­nal « sain ».

Le pro­blème immé­diat avec cette affir­ma­tion est que notre com­pré­hen­sion du micro­biome intes­ti­nal en est encore à ses débuts. Qui­conque pré­tend savoir à quoi res­semble l’i­déal ne fait que débi­ter des conjec­tures fon­dées sur une opi­nion per­son­nelle plu­tôt que des idées repo­sant sur des don­nées scien­ti­fiques solides. Nous avons une idée de ce qui pour­rait consti­tuer un micro­biome sain et nous savons quelles bac­té­ries sont géné­ra­le­ment de mau­vais acteurs, mais à un niveau gra­nu­laire, nos connais­sances sont loin d’être com­plètes.

La diversité microbienne

(Page 147) Les défen­seurs des fibres affirment sou­vent que nous devons consom­mer des plantes afin d’a­voir un éven­tail diver­si­fié d’or­ga­nismes vivant dans nos intes­tins, mais ils ne citent que des études épi­dé­mio­lo­giques com­pa­rant des indi­vi­dus ruraux et urbains. Ils affirment éga­le­ment qu’une faible diver­si­té a été consta­tée dans des patho­lo­gies telles que le dia­bète de type 2^N347 et les mala­dies inflam­ma­toires de l’in­tes­tin, et en concluent qu’en ne consom­mant pas de fibres végé­tales, nous aug­men­tons le risque de ces patho­lo­gies [Aydin Ö et al., 2018^N348 ; Kie­ler IN et al., 2019^N349]. Cepen­dant, ces argu­ments s’ef­fondrent rapi­de­ment lorsque nous les exa­mi­nons de près.

➡ Consul­ter le dos­sier « Micro­biote et mala­dies inflam­ma­toires chro­niques de l’in­tes­tin » (Mar­teau P & M Roche, 2020^N350).

(Page 147) Cer­taines études sug­gèrent qu’un régime occi­den­tal est asso­cié à une plus faible diver­si­té micro­bienne, géné­ra­le­ment appe­lée diver­si­té alpha^N351, mais les affir­ma­tions selon les­quelles ce serait est lié de manière cau­sale à l’as­pect pauvre en fibres d’un tel mode d’a­li­men­ta­tion sont hâtives [Davis SC et al., 2017^N352]. […] Qui peut dire que c’est le manque de fibres qui en est à l’o­ri­gine et non les sucres, les huiles végé­tales oxy­dées ou les nom­breuses toxines végé­tales dont nous avons déjà par­lé ?

(Page 147–148) Les régimes riches en fruc­tose et en glu­cose ont clai­re­ment démon­tré leur capa­ci­té à alté­rer néga­ti­ve­ment le micro­biome^N16 et sont bien plus sus­cep­tibles d’être par­mi les cou­pables du déclin de la diver­si­té alpha^N351 obser­vé chez les per­sonnes sui­vant un régime occi­den­tal [Do MH et al., 2018^N353].

(Page 148) En outre, les essais inter­ven­tion­nels avec une aug­men­ta­tion des fibres ne révèlent pas une aug­men­ta­tion de la diver­si­té alpha [So D et al., 2018^N354], et les essais avec un régime car­ni­vore sans fibres végé­tales ne montrent pas une dimi­nu­tion de la diver­si­té alpha [David LA et al., 2014^N37]. Il a éga­le­ment été démon­tré que les diètes céto­gènes^N253 à faible teneur en fibres ne dimi­nuent pas les scores de diver­si­té [Lin­de­feldt M et al., 2019^N355]. Dans un essai sui­vant des patients de sclé­rose en plaque^N356 pen­dant six mois, la diver­si­té alpha a en fait aug­men­té chez ceux qui ont sui­vi une diète céto­gène pen­dant cette période [Swid­sins­ki A et al., 2017^N357].

Acides gras à courte chaîne : pas seulement le butyrate

(Page 148) Il existe de bonnes preuves que les acides gras^N358 à chaîne courte jouent un rôle impor­tant dans le gros intes­tin en ser­vant de car­bu­rant aux cel­lules épi­thé­liales^N359 du côlon []. La fausse idée reçue ici est que le buty­rate^N360 serait le seul acide gras à chaîne courte uti­li­sé par ces cel­lules, et que pour l’ob­te­nir, nous devrions nour­rir les bac­té­ries de notre intes­tin avec des fibres végé­tales.

(Page 148) Outre le buty­rate^N360, le pro­pio­nate^N361, l’iso­bu­ty­rate^N362, l’iso­va­lé­rate^N363 et l’acé­tate^N364 sont tous des acides gras à chaîne courte pro­duits par la fer­men­ta­tion bac­té­rienne des pro­téines. Dans une étude por­tant sur les modi­fi­ca­tions de la flore intes­ti­nale dans le cadre d’un régime à base de plantes et d’un régime à base d’a­ni­maux [David LA et al., 2014^N37] les cher­cheurs ont consta­té un pas­sage de la pré­do­mi­nance du buty­rate et de l’a­cé­tate dans le cadre d’un régime à base de plantes à l’i­so­bu­ty­rate et à l’i­so­va­lé­rate dans le cadre d’un régime car­ni­vore.

(Page 149) Il est éga­le­ment à noter que, bien que les régimes de cette étude soient iso­ca­lo­riques, le régime à base d’a­ni­maux a entraî­né une perte de poids signi­fi­ca­tive sur cinq jours, alors que le régime à base de plantes ne l’a pas fait. Il n’y a pas eu non plus de chan­ge­ment dans la diver­si­té alpha entre ces deux groupes, ce qui montre à nou­veau que les fibres végé­tales ne sont pas néces­saires à la diver­si­té du micro­biome.

Les dis­cus­sions sur les acides gras à chaîne courte dans l’in­tes­tin deviennent rapi­de­ment com­plexes, et il y a ici quelques nuances que j’ai­me­rais cla­ri­fier. Les acides gras à chaîne courte se forment dans la lumière du trac­tus gas­tro-intes­ti­nal et peuvent être absor­bés par les cel­lules épi­thé­liales^N359 du côlon pour four­nir de l’éner­gie. Dans ces cel­lules, ils passent par une série de réac­tions chi­miques qui les trans­forment en bêta-hydroxy buty­rate^N184, une molé­cule que vous recon­nais­sez peut-être comme l’une des prin­ci­pales cétones^N183 pro­duites dans notre corps lorsque nous sommes en état de cétose^N18. Ain­si, lorsque nous choi­sis­sons de suivre une diète céto­gène^N253, nos cel­lules épi­thé­liales colo­niques peuvent éga­le­ment uti­li­ser le bêta-hydroxy buty­rate pré­sent dans notre cir­cu­la­tion comme car­bu­rant, ce qui réduit les besoins en acides gras à chaîne courte pro­ve­nant de la lumière de l’in­tes­tin.

Ce détail de notre phy­sio­lo­gie est très impor­tant. La pro­li­fé­ra­tion du mau­vais type d’or­ga­nismes dans notre trac­tus gas­tro-intes­ti­nal peut nuire à l’oxy­da­tion des acides gras à chaîne courte, néces­saire à leur absorp­tion par les cel­lules épi­thé­liales. Si nous souf­frons déjà de dys­biose^N365, man­ger plus de fibres ne fera que jouer contre nous, car le buty­rate^N360 for­mé ne peut pas être absor­bé par les cel­lules du côlon et celles-ci com­mencent à mou­rir de faim, ce qui crée une inflam­ma­tion et des poro­si­tés intes­ti­nales [den Bes­ten G et al., 2013^N366]. Dans cette situa­tion, l’ap­port de cétones^N183 par la cir­cu­la­tion san­guine à ces cel­lules affa­mées peut être très utile, et il n’est pas sur­pre­nant que les diètes céto­gènes^N253 se soient avé­rés béné­fiques dans les cas de dys­biose et de mala­dies inflam­ma­toires de l’in­tes­tin [Roe­di­ger WE et al., 1998^N367 ; Lowe­ry RP et al., 2017^N368].

(Page 150) Dans le cadre de cette conver­sa­tion, il y a un autre point qui est assez fas­ci­nant. Il semble que les ani­maux et les humains puissent fer­men­ter les tis­sus col­la­gènes^N369 de la viande en acides gras à chaîne courte. Le col­la­gène est la pro­téine qui com­pose la plu­part des tis­sus conjonc­tifs de notre corps, notam­ment les os, les liga­ments, les ten­dons et le car­ti­lage. Une étude réa­li­sée sur des gué­pards, exa­mi­nant la capa­ci­té de leur micro­biote^N370 à fer­men­ter ces tis­sus conjonc­tifs en acides gras à chaîne courte, a abou­ti à la conclu­sion sui­vante :

Le col­la­gène^N369 induit une pro­duc­tion d’acé­tate^N364 com­pa­rable à celle des [fibres végé­tales] et un rap­port acétate/propionate net­te­ment éle­vé (8.41:1) par rap­port à tous les autres sub­strats. … Cette étude four­nit le pre­mier aper­çu du poten­tiel des tis­sus ani­maux à influen­cer la fer­men­ta­tion du gros intes­tin chez un car­ni­vore strict, et indique que les tis­sus ani­maux ont poten­tiel­le­ment des fonc­tions simi­laires aux fibres végé­tales solubles ou inso­lubles [Badrin Hani­zam Bin Abdul Rahim M, 2016^N371].

Un régime car­ni­vore « du nez à la queue » four­nit de grandes quan­ti­tés de col­la­gène^N369 pour la pro­duc­tion d’a­cides gras à chaîne courte. Ain­si, la pro­chaine fois que quel­qu’un vous pose­ra des ques­tions sur les fibres, dites-lui que vous obte­nez toutes les « fibres ani­males » dont vous avez besoin en man­geant de la viande et du tis­su conjonc­tif !

La magie du mucus

(Page 150) Il est prou­vé que la couche [de mucus] est dys­fonc­tion­nelle dans les mala­dies inflam­ma­toires de l’in­tes­tin, ain­si que chez les dia­bé­tiques [Depauw S et al., 2012^N372 ; Johans­son ME et al., 2014^N373]. Dans les modèles ani­maux, lorsque les sou­ris sont nour­ries avec un « régime occi­den­tal pauvre en fibres » conte­nant des huiles végé­tales oxy­dées et des sucres simples, on observe éga­le­ment une dégra­da­tion de la couche de mucus [Chas­saing B et al., 2017^N374]. Dans bon nombre de ces cas, on a tou­jours sup­po­sé que c’é­tait la par­tie « pauvre en fibres » de cette équa­tion qui posait pro­blème. Cepen­dant, tout comme l’his­toire de la diver­si­té alpha^N351, je crains que la plu­part des nutri­tion­nistes ne com­mettent à nou­veau la « grande erreur de Bur­kitt » — ils semblent trop dési­reux de reje­ter tous nos maux sur un manque de fibres sans exa­mi­ner d’autres causes plus convain­cantes de dys­fonc­tion­ne­ment gas­tro-intes­ti­nal pré­sentes dans le mode d’a­li­men­ta­tion amé­ri­cain stan­dard.

(Page 151) […] une hypo­thèse convain­cante semble être que les lec­tines^N9 inter­agissent avec les cel­lules cali­ci­formes^N223 pour dimi­nuer la pro­duc­tion de mucus, ce qui entraîne une pro­li­fé­ra­tion de cer­taines popu­la­tions bac­té­riennes lumi­nales et une dimi­nu­tion de la diver­si­té alpha^N351 [Mar­ti­nez-Medi­na M et al., 2014^N375 ; Swid­sins­ki A et al., 2007^N376 ; Ban­well JG et al., 1988^N377]. Il s’a­git d’un domaine de recherche com­plexe où des études sup­plé­men­taires sont néces­saires pour démê­ler les causes et les effets, mais la sug­ges­tion selon laquelle les régimes pauvres en fibres entraînent un dys­fonc­tion­ne­ment de la couche de mucus n’est tout sim­ple­ment pas étayée par des don­nées scien­ti­fiques solides et néglige de nom­breux autres fac­teurs poten­tiel­le­ment nui­sibles dans le régime ali­men­taire occi­den­tal.

10) Mythe n°3 : la viande rouge va raccourcir votre vie

(Pages 153–154) La plu­part des idées fausses selon les­quelles la viande rouge pro­voque le can­cer pro­viennent d’un rap­port du Centre inter­na­tio­nal de recherche sur le can­cer (CIRC) de l’Orga­ni­sa­tion mon­diale de la san­té, publié en 2015. C’est un titre plu­tôt ron­flant, n’est-ce pas ? Il est cer­tain qu’un rap­port éma­nant d’une telle orga­ni­sa­tion doit être fiable et répu­té, non ? Mal­heu­reu­se­ment, ce rap­port a été lar­ge­ment mal inter­pré­té par les médias grand public et repose sur des inter­pré­ta­tions très dis­cu­tables de la science qu’il pré­tend exa­mi­ner.

Le rap­port du CIRC est une décla­ra­tion de consen­sus d’un groupe de 22 scien­ti­fiques de dix pays qui se sont réunis en France pen­dant deux semaines en 2015. Leur objec­tif était d’exa­mi­ner les recherches sur la rela­tion entre la consom­ma­tion de viande et le can­cer et de pro­duire une décla­ra­tion som­maire sur les risques poten­tiels. Après avoir exa­mi­né 800 études, ils sont arri­vés à la conclu­sion que pour chaque tranche de 100 grammes de viande rouge consom­mée par jour, il y avait une aug­men­ta­tion [rela­tive] de 17 % du risque de can­cer du côlon. Ils ont éga­le­ment conclu que pour chaque tranche de 50 grammes de viande rouge trans­for­mée, le risque aug­men­tait de 18 %. Ils ont ensuite clas­sé la viande rouge comme pro­ba­ble­ment can­cé­ri­gène pour l’homme dans un rap­port acca­blant qui a pro­vo­qué une onde de choc dans les médias lors de sa publi­ca­tion.

Cela semble mau­vais, non ? Mais sur quoi ces décla­ra­tions étaient-elles réel­le­ment fon­dées ? L’exa­men d’un rap­port plus détaillé de 2018 sur leurs résul­tats révèle que seules 14 des 800 études ont été prises en compte dans leurs conclu­sions finales — et chaque étude était une épi­dé­mio­lo­gie obser­va­tion­nelle. La rai­son pour laquelle les 786 autres ont été exclues reste un mys­tère, et dans ce groupe figu­raient de nom­breuses études inter­ven­tion­nelles sur des ani­maux qui ne démon­traient clai­re­ment pas de rela­tion entre la viande rouge et le can­cer.

Sur les qua­torze études épi­dé­mio­lo­giques incluses dans le rap­port du CIRC, huit n’ont mon­tré aucun lien entre la consom­ma­tion de viande et le déve­lop­pe­ment du can­cer du côlon. Oui, vous avez bien lu, la majo­ri­té des études prises en compte dans ce rap­port n’ont pas mon­tré de cor­ré­la­tion entre la consom­ma­tion de viande rouge et le can­cer du côlon.

(Page 154) Dans le cadre de la recherche épi­dé­mio­lo­gique, outre la recherche d’une cor­ré­la­tion entre deux élé­ments, nous pou­vons éga­le­ment exa­mi­ner la force de cette cor­ré­la­tion. Lorsque deux élé­ments sont cor­ré­lés, mais pas à un niveau de signi­fi­ca­tion sta­tis­tique, cela sug­gère que cette cor­ré­la­tion est le fruit du hasard ou d’er­reurs de cal­cul. En méde­cine, lorsque la cor­ré­la­tion entre deux ou plu­sieurs élé­ments n’at­teint pas un niveau de signi­fi­ca­tion sta­tis­tique, nous ne la pre­nons pas au sérieux. Nous savons que des recherches plus appro­fon­dies sont néces­saires pour cla­ri­fier la rela­tion, et nous ne fai­sons cer­tai­ne­ment pas de décla­ra­tion caté­go­rique sur le fait qu’un pro­duit pro­voque le can­cer si la cor­ré­la­tion n’est pas sta­tis­ti­que­ment signi­fi­ca­tive.

Ain­si, dans le rap­port du CIRC, une seule des qua­torze études exa­mi­nées a mon­tré une cor­ré­la­tion entre la viande rouge et le can­cer qui attei­gnait une signi­fi­ca­tion sta­tis­tique [Singh PN & Fra­ser GE, 1998^N378]. Il est inté­res­sant de noter qu’il s’a­gis­sait d’une étude por­tant sur les Adven­tistes du Sep­tième Jour en Amé­rique — un groupe reli­gieux qui prône un régime à base de plantes. Nous par­le­rons d’une popu­la­tion d’ad­ven­tistes du sep­tième jour vivant à Loma Lin­da, en Cali­for­nie, plus loin dans ce cha­pitre, lorsque nous démys­ti­fie­rons la notion de « zones bleues », mais pour l’ins­tant, je men­tion­ne­rai que dans cette étude, les per­sonnes qui man­geaient de la viande rouge avaient ten­dance à adop­ter d’autres com­por­te­ments mal­sains. Il s’a­git d’une illus­tra­tion du concept que nous avons appe­lé pré­cé­dem­ment le biais du consom­ma­teur mal­sain, un fac­teur de confu­sion qui entre sou­vent en jeu dans les études sur les per­sonnes qui mangent de la viande rouge.

Dans les cultures ou les groupes reli­gieux — comme les Adven­tistes — où le dis­cours sur la viande rouge est néga­tif, ceux qui choi­sissent d’i­gno­rer ces idées ont géné­ra­le­ment ten­dance à faire d’autres choses rebelles et mal­saines, comme fumer, boire de l’al­cool et faire moins d’exer­cice. Dans les études sur la viande rouge et les résul­tats en matière de san­té, ces com­por­te­ments « rebelles » peuvent être par­ti­cu­liè­re­ment pro­blé­ma­tiques et faussent sou­vent les résul­tats. Si un membre d’un gang de motards fume, boit, ne fait pas d’exer­cice, est en sur­poids et aime man­ger du steak, com­ment pou­vons-nous conclure que son risque accru de can­cer, de mala­die car­diaque ou d’es­pé­rance de vie plus courte est dû au steak et non à l’un des autres com­por­te­ments ? Or c’est exac­te­ment ce que des études épi­dé­mio­lo­giques comme celle-ci tentent de faire. Pour avoir une véri­table idée de ce qui se passe, nous devons cher­cher des études inter­ven­tion­nelles sur des humains ou des ani­maux qui éta­blissent des méca­nismes par les­quels deux choses sont liées de manière cau­sale plu­tôt que d’être sim­ple­ment cor­ré­lées comme dans les études épi­dé­mio­lo­giques.

Dans l’é­tude des Adven­tistes, les auteurs notent éga­le­ment que la cor­ré­la­tion la plus forte entre la viande rouge et le can­cer du côlon est appa­rue chez les per­sonnes obèses ayant une pro­pen­sion plus éle­vée à la résis­tance à l’in­su­line^N56. Étant don­né que l’o­bé­si­té et le diabète/la résis­tance à l’in­su­line sont connus pour être des fac­teurs de risque impor­tants pour le déve­lop­pe­ment du can­cer [Basen-Eng­quist K & Chang M, 2010^N379 ; Gio­van­nuc­ci E et al., 2010^N380], ne semble-t-il pas beau­coup plus pro­bable que ces fac­teurs soient à l’o­ri­gine de l’aug­men­ta­tion du risque de can­cer dans ce groupe d’in­di­vi­dus plu­tôt que la consom­ma­tion de viande rouge ? Les études épi­dé­mio­lo­giques ne peuvent pas répondre à cette ques­tion, mais si l’on consi­dère la tota­li­té des études exa­mi­nées dans le rap­port du CIRC, leurs recom­man­da­tions com­mencent à paraître plus sombres qu’un après-midi d’hi­ver à Seat­tle.

Ce que le rapport de l’IARC a laissé de côté

(Page 155) Comme nous venons de le voir, un très grand nombre d’é­tudes n’ont pas été prises en compte dans le rap­port du CIRC, notam­ment un grand nombre d’é­tudes épi­dé­mio­lo­giques qui n’ont pas mon­tré de cor­ré­la­tion entre la consom­ma­tion de viande rouge et des résul­tats adverses. Nous avons déjà par­lé d’une vaste étude sur les Asia­tiques, qui com­pre­nait plus de 200 000 par­ti­ci­pants obser­vés pen­dant une moyenne de dix ans, et qui a mon­tré une dimi­nu­tion des taux de mor­ta­li­té car­dio­vas­cu­laire et de mor­ta­li­té par can­cer chez les hommes et les femmes qui man­geaient le plus de viande [Lee JE et al., 2013^N122]. Une autre grande étude épi­dé­mio­lo­gique por­tant sur plus de 60 000 végé­ta­riens et non-végé­ta­riens au Royaume-Uni a révé­lé que les taux de can­cer du côlon étaient en fait plus éle­vés chez les végé­ta­riens [Key TJ et al., 2009^N381].

(Pages 156–157) Dans une […] étude de huit semaines, soixante par­ti­ci­pants ont été divi­sés en deux groupes. L’un était un groupe témoin qui sui­vait un régime ali­men­taire nor­mal, tan­dis que l’autre groupe chan­ceux rem­pla­çait les glu­cides ali­men­taires à base de plantes par une quan­ti­té sup­plé­men­taire de viande rouge de 100 g chaque jour — une quan­ti­té qui, selon le CIRC, aug­men­te­rait le risque de can­cer du côlon de 40 %. À la fin de l’é­tude, de mul­tiples mar­queurs de l’in­flam­ma­tion et du stress oxy­dant^N140 ont été mesu­rés et les résul­tats sui­vants ont été rap­por­tés :

Les résul­tats de notre étude sug­gèrent une dimi­nu­tion plu­tôt qu’une aug­men­ta­tion du stress oxy­dant et de l’in­flam­ma­tion lorsque la consom­ma­tion de viande rouge maigre est aug­men­tée au détri­ment des ali­ments riches en glu­cides. … Nos résul­tats n’ap­puient pas la sug­ges­tion selon laquelle une consom­ma­tion plus éle­vée de viande rouge entraî­ne­rait un risque accru de mala­dies car­diaques et de dia­bète de type II par le biais des effets du fer sur l’aug­men­ta­tion du stress oxy­dant et de l’in­flam­ma­tion [Hodg­son JM et al., 2007^N382].

Le mythe de la viande et du cancer démystifié une fois pour toutes

(Page 158) À ce stade, nous avons com­plè­te­ment dis­sé­qué le rap­port du CIRC de 2015, mais il est tou­jours utile d’exa­mi­ner les méca­nismes pro­po­sés par les­quels la viande rouge est sup­po­sée cau­ser le can­cer et, ce fai­sant, d’é­li­mi­ner com­plè­te­ment cette notion gro­tesque. Ces méca­nismes com­prennent le fer hémi­nique^N383, les com­po­sés n‑nitroso^N384 et les amines hété­ro­cy­cliques^N385 qui peuvent se for­mer pen­dant le pro­ces­sus de cuis­son.

(Page 158) Une par­tie du méca­nisme pro­po­sé pour le fer hémi­nique est qu’il peut favo­ri­ser la for­ma­tion de com­po­sés n‑nitroso dans le trac­tus gas­tro-intes­ti­nal. D’une manière géné­rale, ces com­po­sés sont for­més par l’ad­di­tion d’un groupe NO à d’autres molé­cules. Il existe de nom­breux types de com­po­sés n‑nitroso, mais ce qu’il faut rete­nir ici, c’est que ceux qui sont asso­ciés à la consom­ma­tion de viande n’ont pas été impli­qués dans la for­ma­tion de can­cers du côlon.

(Page 159) Il a éga­le­ment été sug­gé­ré que les amines hété­ro­cy­cliques^N385 (HCA) et les hydro­car­bures aro­ma­tiques poly­cy­cliques^N386 (HAP) seraient des méca­nismes par les­quels la viande rouge peut induire la crois­sance du can­cer dans l’in­tes­tin. Ces sub­stances peuvent se for­mer lorsque la viande est cuite sur une sur­face chaude ou expo­sée à la fumée d’un feu ou d’un gril. Je pense qu’il est impor­tant d’être conscient de ces com­po­sés et de les limi­ter autant que pos­sible dans notre ali­men­ta­tion. Tout comme nos vieux enne­mis, les iso­thio­cya­nates^N93, ces com­po­sés activent le sys­tème Nrf2^N108 dans le foie et doivent être détoxi­fiés, mais notre corps semble dis­po­ser de nom­breux méca­nismes pour les trai­ter en quan­ti­tés modé­rées [Car­val­ho AM et al., 2015^N387].

Le mot clé ici est modé­ré. Des études épi­dé­mio­lo­giques ont sug­gé­ré un risque accru de pro­blèmes avec ces pro­duits de cuis­son uni­que­ment lors­qu’ils sont consom­més en très grandes quan­ti­tés [Tures­ky RJ, 2007^N388 ; Rohr­mann S et al., 2009^N389]. Pen­sez aux viandes car­bo­ni­sées, brû­lées et mas­si­ve­ment trop cuites. Beurk, qui cui­sine sa viande de cette façon, de toute façon ? En choi­sis­sant des méthodes de cuis­son lentes et à basse tem­pé­ra­ture, nous pou­vons faci­le­ment évi­ter de consom­mer des quan­ti­tés impor­tantes de ces com­po­sés dans notre ali­men­ta­tion. Je vais bri­ser quelques cœurs ici, mais je ne suis pas un grand fan des viandes grillées et fumées pour cette rai­son. Ces méthodes sont pro­ba­ble­ment bonnes avec modé­ra­tion, mais je pense que la majo­ri­té de nos ali­ments devraient être pré­pa­rés avec des méthodes de cuis­son plus douces. […] Il est éga­le­ment impor­tant de sou­li­gner que chaque fois que quelque chose est cuit à haute tem­pé­ra­ture, qu’il s’a­gisse de café, de céréales, de pain ou d’autres ali­ments, des com­po­sés se forment qui ont été mis en cause dans un éven­tuel risque de can­cer. En fin de compte, nous devons man­ger quelque chose, et je pense qu’il vaut mieux consom­mer des pro­duits ani­maux riches en nutri­ments et pré­pa­rés inten­tion­nel­le­ment que de fuir ces ali­ments par crainte de quan­ti­tés minimes de HCA et de HAP.

Neu5Gc : pas de souci

(Page 160) Cer­tains pré­tendent que, puisque les humains ne pos­sèdent pas de Neu5Gc^N390, alors que les rumi­nants comme les vaches, les cerfs et les agneaux en pos­sèdent, man­ger ces ani­maux pour­rait déclen­cher une réac­tion immu­ni­taire. Cepen­dant, il n’existe aucune preuve chez l’homme pour étayer cette idée, et ces affir­ma­tions sont fon­dées sur des modèles ani­maux construits de façon ténue et peu per­ti­nents pour nous. Il semble que nous géné­rions des anti­corps contre le Neu5Gc, mais aucune recherche ne sug­gère que ces anti­corps entraînent une inflam­ma­tion ou des dom­mages, et cer­taines études démontrent le contraire.

➡ Suite de la dis­cus­sion à lire dans l’ou­vrage, notam­ment la com­pa­rai­son avec « les mus­té­li­dés (furets, blai­reaux, martres, belettes, etc.) une famille d’a­ni­maux car­ni­vores qui ne pos­sèdent pas non plus de Neu5Gc mais qui consomment cou­ram­ment d’autres ani­maux pos­sé­dant cette molé­cule. »

mTOR : le commutateur de croissance moléculaire

(Page 161) À un niveau très élé­men­taire, les cel­lules de notre corps reçoivent des signaux de l’en­vi­ron­ne­ment externe qui leur indiquent com­ment se com­por­ter. Par­fois, elles reçoivent des signaux qui leur indiquent de répa­rer ou de pro­cé­der à une mort cel­lu­laire orga­ni­sée (apop­tose^N106). À d’autres moments, comme lorsque les nutri­ments sont abon­dants ou après un exer­cice phy­sique, nos cel­lules reçoivent le signal de pro­li­fé­rer et de se déve­lop­per. Ces deux pro­ces­sus oppo­sés de dégra­da­tion et de crois­sance des cel­lules sont res­pec­ti­ve­ment appe­lés cata­bo­lisme^N391 et ana­bo­lisme^N392, et tous deux jouent un rôle vital tout au long de notre vie, car notre corps oscille entre des périodes de construc­tion et de recy­clage des com­po­sants cel­lu­laires tout au long de la jour­née. Lorsque nous man­geons ou fai­sons de l’exer­cice, nous envoyons des signaux ana­bo­liques à nos cel­lules pour qu’elles se construisent et se déve­loppent. Pen­dant les périodes de jeûne entre les repas, nos cel­lules reçoivent des signaux leur indi­quant que c’est le bon moment pour faire un peu de ménage cata­bo­lique, éga­le­ment appe­lé auto­pha­gie.

En d’autres termes, mTOR^N393 fait par­tie d’une voie de signa­li­sa­tion qui indique aux cel­lules qu’elles doivent croître et se divi­ser.

(Page 162) mTOR par­ti­cipe au pro­ces­sus de signa­li­sa­tion ana­bo­lique au sein de nos cel­lules en réponse à quatre signaux dis­tincts. Il s’a­git du fac­teur de crois­sance ana­logue à l’insuline‑1 (IGF‑1^N394), de l’insu­line^N255, des pro­téines (prin­ci­pa­le­ment par l’in­ter­mé­diaire de l’a­cide ami­né leu­cine^N395) et de l’exer­cice [Wat­son K & Baar K, 2014^N396]. L’in­su­line est libé­rée prin­ci­pa­le­ment en réponse aux glu­cides et aux pro­téines, bien que la réponse à ces der­nières soit moins intense dans le cadre d’un méta­bo­lisme céto­gène. L’IGF‑1 est pro­duit en réponse à la sécré­tion d’hor­mone de crois­sance qui se pro­duit lors des repas, du som­meil et de l’exer­cice. La leu­cine est un acide ami­né pré­sent dans les pro­téines et par­ti­cu­liè­re­ment riche dans la viande ani­male, mais on la trouve en quan­ti­té beau­coup plus faible dans les pro­téines végé­tales. Alors que la leu­cine semble pou­voir se dif­fu­ser à tra­vers la mem­brane cel­lu­laire et acti­ver direc­te­ment mTOR, l’in­su­line et l’IGF‑1 se lient aux récep­teurs de la sur­face cel­lu­laire, déclen­chant une cas­cade intra­cel­lu­laire qui active mTOR [Floyd S et al., 2007^N397]. Ain­si, l’exer­cice de résis­tance, le som­meil, les glu­cides et la leu­cine peuvent tous aug­men­ter la signa­li­sa­tion de mTOR et entraî­ner une crois­sance cel­lu­laire.

(Page 162) Si mTOR joue des rôles aus­si vitaux dans le corps humain, pour­quoi s’a­gi­ter au sujet de sa sur­ac­ti­va­tion de nos jours ? Ces pré­oc­cu­pa­tions découlent d’é­tudes qui montrent que cer­tains can­cers sont por­teurs de muta­tions dans les voies asso­ciées à mTOR, ce qui entraîne une crois­sance et une pro­li­fé­ra­tion cel­lu­laires exces­sives [Moss­mann D et al., 2018^N398 ; Paquette M et al., 2018^N399].

(Page 162) Compte tenu de ces résul­tats, cer­tains scien­ti­fiques et méde­cins ont sug­gé­ré que la réduc­tion de la signa­li­sa­tion de mTOR pou­vait nous aider à pré­ve­nir le can­cer. Les pro­blèmes liés à cette inter­pré­ta­tion sont tou­te­fois immé­dia­te­ment appa­rents, car il est tout à fait évident que nous avons besoin de mTOR pour être des humains forts et en bonne san­té et pour conser­ver notre masse mus­cu­laire lorsque nous vieillis­sons.

(Page 163) Ils affirment que le fait de man­ger autant de pro­téines va sûre­ment faire pas­ser mTOR en sur­ré­gime et aug­men­ter le risque de can­cer. Pour étayer leurs dires, ils ne peuvent qu’é­vo­quer des études épi­dé­mio­lo­giques mal construites qui éta­blissent une cor­ré­la­tion entre un apport moindre en pro­téines et de meilleurs résul­tats chez les per­sonnes âgées de moins de 65 ans [Levine ME et al., 2014^N400]. Ce qu’ils ne vous disent pas, c’est que dans cette même étude, chez les per­sonnes âgées de plus de 65 ans, des apports plus éle­vés en pro­téines étaient asso­ciés à une meilleure durée de vie et à moins de can­cer.

➡ Voir la dis­cus­sion détaillée dans mon article Régime de lon­gé­vi­té — cui­sine à l’italienne.

(Page 163) Un autre élé­ment sou­vent igno­ré de l’é­qua­tion mTOR est que cette voie ana­bo­lique peut être sti­mu­lée à la fois par les glu­cides (via l’insu­line^N255) et par les pro­téines. Des études com­pa­rant le poten­tiel ana­bo­lique montrent que l’ac­ti­va­tion de mTOR par l’in­su­line est beau­coup plus robuste, et dure trois à quatre fois plus long­temps que son acti­va­tion par la leu­cine^N395) [Gran P & Came­ron-Smith D, 2011^N401]. Les glu­cides consti­tuent le prin­ci­pal déclen­cheur de la libé­ra­tion d’in­su­line. Les pro­téines peuvent éga­le­ment déclen­cher la libé­ra­tion de cette hor­mone, mais dans le cadre d’un régime pauvre en glu­cides, le degré de cette sti­mu­la­tion est beau­coup plus faible que lorsque les pro­téines sont consom­mées avec des glu­cides.

(Page 163) Pen­dant les périodes d’a­bon­dance, notre corps reçoit des signaux de crois­sance de la part de la voie mTOR, et pen­dant les périodes de pénu­rie, les voies de net­toyage cel­lu­laire diri­gées par l’AMPK^N402 prennent le relais. Nous avons besoin des deux. mTOR n’est pas mau­vais, et nous ne devons pas cher­cher à abo­lir com­plè­te­ment ses actions. Nous ne devrions pas non plus jeû­ner tout le temps, ce qui revient à s’af­fa­mer.

La viande rouge ennemie des os, des kilos ou des gros orteils ?

(Page 164) De nom­breuses études ont été menées auprès de per­sonnes sui­vant un régime hyper­pro­téi­né et, inva­ria­ble­ment, elles n’ont pas mis en évi­dence d’ef­fet néfaste sur la fonc­tion rénale [Fried­man AN et al., 2012^N403 ; Devries MC et al., 2018^N404]. Dans une étude, la fonc­tion rénale s’est amé­lio­rée et il n’y a pas eu d’aug­men­ta­tion du risque de cal­culs rénaux^N405 sur deux ans lorsque des adultes obèses ont été sou­mis à un régime pauvre en glu­cides et riche en pro­téines. Dans une autre méta-ana­lyse de 28 études por­tant sur 1358 par­ti­ci­pants, rien n’in­dique qu’un régime hyper­pro­téi­né ait eu un effet néga­tif sur la fonc­tion rénale.

Comme nous l’a­vons vu pré­cé­dem­ment dans ce livre, la majo­ri­té des cal­culs rénaux sont for­més d’oxa­late de cal­cium, et une consom­ma­tion accrue d’a­li­ments végé­taux conte­nant des oxa­lates^N8 semble être le prin­ci­pal fac­teur de risque.

(Page 164) Une autre cri­tique cou­rante adres­sée aux régimes hyper­pro­téi­nés est qu’ils peuvent entraî­ner une dimi­nu­tion de la den­si­té osseuse, ou ostéo­po­rose^N406, en rai­son d’une charge acide plus éle­vée. S’il est vrai que les pro­téines dans l’a­li­men­ta­tion repré­sentent un apport acide, cela peut être com­pen­sé par l’ob­ten­tion de suf­fi­sam­ment de miné­raux alca­li­ni­sants, tels que le cal­cium, le magné­sium et le potas­sium [Remer T & Manz F, 1995^N407 ; Mac­do­nald HM, 2005^N408].

(Page 164) En outre, il a été démon­tré que les régimes riches en pro­téines aug­men­taient l’ab­sorp­tion du cal­cium dans le trac­tus gas­tro-intes­ti­nal et étaient cor­ré­lés à une aug­men­ta­tion de la den­si­té osseuse et à une dimi­nu­tion du risque de frac­tures [Cuen­ca-Sán­chez M et al., 2015^N409 ; Bon­jour JP et al., 2004^N410 ; Cal­vez J et al., 2011^N411].

(Pages 165–166) Lorsque nous consom­mons des purines dans la viande, notre orga­nisme aug­mente en fait l’ex­cré­tion d’a­cide urique et les niveaux res­tent essen­tiel­le­ment les mêmes [Maiuo­lo J et al., 2016^N412]. Les véri­tables cou­pables de la goutte semblent être le fruc­tose et l’al­cool, deux sub­stances qui peuvent créer une résis­tance à l’in­su­line^N56 et dimi­nuer l’ex­cré­tion de l’a­cide urique par les reins. Dans une vaste étude por­tant sur plus de 125 000 sujets, on a consta­té une forte asso­cia­tion entre la consom­ma­tion de fruc­tose et l’in­ci­dence de la goutte [Jam­nik J et al., 2016^N413].

Comme il s’a­git d’é­pi­dé­mio­lo­gie, nous ne pou­vons pas pré­tendre à une rela­tion de cause à effet, mais les méca­nismes par les­quels le fruc­tose et l’al­cool pour­raient pro­vo­quer la goutte sont bien éta­blis. La pro­chaine fois que vous enten­drez quel­qu’un dire que la viande lui a pro­vo­qué une crise de goutte, deman­dez-lui quelle quan­ti­té de sucre ou d’al­cool il a consom­mée avec !

Le mythe des zones bleues

➡ Ce sujet est abor­dé en détail dans mes articles Super­cen­te­naires : des sta­tis­tiques déran­geantes, Oki­na­wa, îles de rêve(s), Régime de lon­gé­vi­té — cui­sine à l’italienne et Hun­za à perte de vue.

➡ Les exemples cités par Paul Sala­di­no sont pour la plu­part per­ti­nents, bien qu’il manque une ana­lyse cri­tique du concept même de « zone bleue », notam­ment du fait d’er­reurs et de fraudes dans les registres d’é­tat civil. Mais on com­prend qu’il veuille répondre à des objec­tions du style : « Les habi­tants de la val­lée de Hun­za vivaient plus que cen­te­naires en se nour­ris­sant exclu­si­ve­ment de végé­taux ! » La réponse pré­cise à ces affir­ma­tions — toutes deux erro­nées — est dans mon article Hun­za à perte de vue.

Sala­di­no s’est effor­cé de contre­dire Dan Buett­ner, inven­teur du terme « zone bleue », mais il inter­prète comme lui des enquêtes nutri­tion­nelles dont il n’a de cesse de dénon­cer l’ab­sence de fia­bi­li­té. Ce biais métho­do­lo­gique a été signa­lé dans une ana­lyse cri­tique de l’ou­vrage (Pal­mer R, 2011^N415). Rob Pal­mer reprend le cas des habi­tants de Nicoya au Cos­ta Rica [Rose­ro-Bix­by L et al., 2013^N416] où « les hommes ont sept fois plus de chances de deve­nir cen­te­naires que ceux de la popu­la­tion du Cos­ta Rica dans son ensemble » (Sala­di­no P, 2020^N1 page 169). (Le fait que les femmes ne béné­fi­cient pas d’un tel avan­tage ne semble émou­voir per­sonne, pas plus que chez les Hun­zas…) Pal­mer repro­duit avec per­ti­nence la mise en garde des auteurs de l’é­tude sur Nicoya :

Il convient de mettre en garde contre une sur­in­ter­pré­ta­tion des par­ti­cu­la­ri­tés des rési­dents de Nicoya en matière de régime ali­men­taire, de bio­mar­queurs ou d’autres carac­té­ris­tiques comme preuve de leur rôle cau­sal dans l’ex­pli­ca­tion de l’a­van­tage de sur­vie à Nicoya. Des recherches beau­coup plus appro­fon­dies sont néces­saires pour éta­blir de tels liens de cau­sa­li­té.

Pour ce qui est de la com­mu­nau­té adven­tiste de Loma Lin­da, au sud de la Cali­for­nie, l’a­na­lyse de Paul Sala­di­no est convain­cante (pages 170–171) mais il aurait été encore plus inté­res­sant de com­pa­rer cette com­mu­nau­té avec celle des Mor­mons de la même région qui vivent plus vieux sans adhé­rer au végé­ta­risme — voir mon article Régime de lon­gé­vi­té — cui­sine à l’italienne.

Est-ce que je ne vais pas attraper le scorbut en ne mangeant que des produits animaux ?

(Page 173) Depuis que Linus Pau­ling s’est fait le cham­pion de la vita­mine C il y a cin­quante ans, cette molé­cule fas­cine et l’es­poir est grand qu’elle devienne une pana­cée. De nom­breuses études ont été menées pour ten­ter de prou­ver ces hypo­thèses, et des camions entiers de vita­mine C ont été ingé­rés. Mal­heu­reu­se­ment, cette vita­mine n’a pas été à la hau­teur du bat­tage média­tique.

(Pages 173–174) Les récits his­to­riques, à com­men­cer par le rap­port de James Lind en 1747 selon lequel le scor­but chez les marins bri­tan­niques pou­vait être soi­gné avec des citrons, nous ont ame­nés à croire que nous devions inclure des plantes dans notre ali­men­ta­tion pour obte­nir suf­fi­sam­ment de vita­mine C. Mais vou­lez-vous savoir autre chose d’in­croyable ? La viande fraîche et les organes ani­maux gué­rissent éga­le­ment le scor­but, un fait his­to­rique connu depuis des cen­taines d’an­nées mais qui semble récem­ment oublié. Contrai­re­ment à la croyance popu­laire, les ali­ments d’o­ri­gine ani­male contiennent de la vita­mine C. Il a été démon­tré que la viande mus­cu­laire contient envi­ron 33 mil­li­grammes de vita­mine C par kilo. Les organes tels que les reins, le foie, le thy­mus et le cer­veau sont des sources encore meilleures de cette vita­mine, avec 30 à 40 mil­li­grammes par por­tion de 100 grammes. Comme dans le cas de la vita­mine K2, le pro­blème est que l’USDA^N417 n’a pas offi­ciel­le­ment mesu­ré ce nutri­ment dans la viande et les abats, ce qui explique qu’il soit sou­vent consi­dé­ré comme inexis­tant — ce qui n’est cer­tai­ne­ment pas le cas. La vita­mine C semble éga­le­ment être plus stable à la cha­leur dans les ali­ments d’o­ri­gine ani­male que dans les ali­ments d’o­ri­gine végé­tale, de sorte que la cuis­son de la viande et des organes n’en­traî­ne­ra pro­ba­ble­ment pas une perte aus­si impor­tante de ce nutri­ment [Cle­mens Z & Tóth C, 2016^N418].

(Page 174) […] de quelle quan­ti­té de ce nutri­ment avons-nous réel­le­ment besoin pour fonc­tion­ner de manière opti­male ?

Une série d’ex­pé­riences réa­li­sées sur des objec­teurs de conscience dans les années 1940 donne une indi­ca­tion de la quan­ti­té de vita­mine C néces­saire pour per­mettre une syn­thèse cor­recte du col­la­gène et pré­ve­nir le scor­but. En sup­pri­mant com­plè­te­ment la vita­mine C du régime ali­men­taire, les pre­miers symp­tômes du scor­but se sont déve­lop­pés en deux mois chez ces déte­nus. Lorsque des doses de 10, 30 ou 70 mil­li­grammes de vita­mine C ont été four­nies, tous les groupes se sont réta­blis en quelques jours sans dif­fé­rence cli­nique notable entre eux. Cette réponse illustre le fait que des doses aus­si faibles que 10 mil­li­grammes par jour suf­fisent à pré­ve­nir le scor­but et les signes cli­niques de carence — bien moins que les méga­doses de vita­mine C que l’on nous recom­mande sou­vent de consom­mer.

➡ Paren­thèse : cette expé­ri­men­ta­tion sur des objec­teurs de conscience amé­ri­cains — “The Min­ne­so­ta Star­va­tion Expe­riment”, voir Kalm ML & Sem­ba RD (2005^N419) — était diri­gée par l’é­pi­dé­mio­lo­giste Ancel Keys^N420, le même qui affir­mait, dans les années 1960, avoir trou­vé la cause de l’infarctus : les graisses satu­rées et le cho­les­té­rol, sur la base d’une étude frau­du­leuse (1978^N319). Voir mon article Pour­quoi dimi­nuer le cho­les­té­rol ?

(Page 174) Bien que la vita­mine C joue un rôle dans notre orga­nisme qui va au-delà de la for­ma­tion cor­recte du col­la­gène, il n’est pas cer­tain que des doses supé­rieures à celles qui sont connues pour cor­ri­ger le scor­but soient encore béné­fiques. Beau­coup d’i­dées fausses sur les bien­faits de la vita­mine C sont basées sur des études épi­dé­mio­lo­giques, alors que la recherche inter­ven­tion­nelle raconte une his­toire très dif­fé­rente.

Les études inter­ven­tion­nelles por­tant sur des doses sup­plé­men­taires de vita­mine C n’ont pas réus­si, à plu­sieurs reprises, à mon­trer un béné­fice sur les cri­tères de mor­ta­li­té totale, de mala­dies car­dio­vas­cu­laires, de pres­sion arté­rielle ou d’in­ci­dence du rhume [Bje­la­ko­vic G et al., 2012^N421 ; Ses­so HD et al., 2008^N422]. La sup­plé­men­ta­tion en vita­mine C n’a pas non plus per­mis de modi­fier les bio­mar­queurs du stress oxy­dant^N140 ou des lésions de l’ADN et ne pro­tège pas contre le can­cer colo­rec­tal, le can­cer de la peau, le can­cer du sein ou le lym­phome non hodg­ki­nien^N423 [Padayat­ty SJ et al., 2003^N424 ; Levine M et al., 2001^N425 ; Hal­li­well B, 2000^N426 ; Zhang SM et al., 2000^N427]. Cette vita­mine n’est pas exac­te­ment la fon­taine de jou­vence qu’on a célé­brée !

➡ Les conclu­sions des deux der­nières publi­ca­tions ne confirment pas ce pro­pos.

(Page 175) Pour sou­li­gner ces points, exa­mi­nons en détail une de ces études inter­ven­tion­nelles. Dans cet essai ran­do­mi­sé, dix-neuf hommes et vingt-six femmes consom­mant moins de trois por­tions de fruits et légumes par jour ont été répar­tis en deux groupes. Pen­dant douze semaines, un groupe a conti­nué à suivre son régime ali­men­taire pré­cé­dent, et l’autre a ajou­té 450 g de fruits et légumes et 300 mil­li­litres de jus de fruits par jour. À la fin de l’é­tude, les niveaux san­guins de vita­mine C, la capa­ci­té anti­oxy­dante et les mar­queurs de dom­mages à l’ADN ont été recueillis dans les deux groupes et com­pa­rés aux niveaux pré-inter­ven­tion. Mal­gré la consom­ma­tion d’une quan­ti­té signi­fi­ca­ti­ve­ment plus impor­tante de vita­mine C dans leur régime ali­men­taire (70 mg contre 250 mg) et des taux san­guins éle­vés de ce nutri­ment, aucune amé­lio­ra­tion des mar­queurs tes­tés dans le groupe d’in­ter­ven­tion n’a été consta­tée ! Les inves­ti­ga­teurs ont décla­ré :

Alors que la vita­mine C plas­ma­tique [a aug­men­té] de 35 %, il n’y a pas eu de chan­ge­ments signi­fi­ca­tifs dans la capa­ci­té anti­oxy­dante, les dom­mages à l’ADN et les mar­queurs de la san­té vas­cu­laire. Conclu­sion : Une inter­ven­tion de 12 semaines [avec une aug­men­ta­tion des fruits et légumes] n’a pas été asso­ciée à des effets sur le sta­tut anti­oxy­dant ni les dom­mages à l’ADN des lym­pho­cytes [Duthie SJ et al., 2018^N428].

(Page 175) Ce qui est encore plus frap­pant dans cette étude, c’est que les cher­cheurs ont mesu­ré l’ap­port en vita­mine C et les taux san­guins avant et après l’in­ter­ven­tion, et ont démon­tré qu’en dépit d’un apport presque qua­dru­plé (70 mg à 250 mg), il n’y avait pas non plus de chan­ge­ment dans les mar­queurs anti­oxy­dants ou les dom­mages à l’ADN !

(Page 175) Des quan­ti­tés de vita­mine C com­prises entre 10 et 70 mil­li­grammes par jour peuvent faci­le­ment être obte­nues en man­geant des ali­ments ani­maux frais et en consom­mant des abats en plus de la viande mus­cu­laire, comme l’ont tou­jours fait nos ancêtres.

(Pages 175–176) Contrai­re­ment à ce que Linus Pau­ling et les défen­seurs de l’a­li­men­ta­tion à base de plantes vou­draient vous faire croire, il est éga­le­ment prou­vé qu’une trop grande quan­ti­té de vita­mine C peut être nocive pour l’homme, avec des rap­ports fai­sant état d’une inci­dence accrue de cal­culs rénaux en oxa­lates^N8, de nau­sées, de bal­lon­ne­ments, de reflux acide, de carence en B12 et même d’un stress oxy­dant^N140 accru [Assi­mos DG, 2004^N429 ; Nobile S & Wood­hill JH, 1981^N429]. Lors­qu’elle est admi­nis­trée à fortes doses, la vita­mine C semble se trans­for­mer en un pro-oxy­dant dans notre orga­nisme, et même les doses modé­rées de vita­mine C que l’on trouve dans les sup­plé­ments cou­rants (500 à 1000 mg) ont été asso­ciées à une aug­men­ta­tion des taux de cal­culs rénaux [Kuchars­ki H, 2009^N430 ; Tho­mas LDH et al., 2013^N431].

11) Mythe n°4 : la viande rouge fait exploser le cœur

➡ Ce cha­pitre couvre les mêmes thèmes (en moins de détails) que mes articles Soi­gner ses artères, Pour­quoi dimi­nuer le cho­les­té­rol ?, Sta­tines et médi­ca­ments anti­cho­les­té­rol et Je suis à l’hôpital !

Ci-des­sous la liste des sous-titres :

Notions sur les lipoprotéines et le cholestérol

Le rôle vital du LDL dans notre organisme

Est-ce que plus de LDL serait protecteur ?

Le LDL dans la maladie du cœur : criminel ou pompier ?

L’athérosclérose : rien qu’un problème d’adhérence !

Plus profond dans le terrier du LDL

Le détail (ou pas juste un détail) sur la résistance à l’insuline

Autres causes de résistance à l’insuline

Pourquoi le LDL augmente-t-il avec une diète cétogène ?

Est-ce que vous devriez prendre une statine pour diminuer le LDL ?

TMAO : le mouton habillé en loup

Graisse saturée : pourquoi les marchands d’huiles végétales disent-ils que c’est mauvais ?

Section IV

➡ Cette par­tie ne peut pas être résu­mée sans déna­tu­rer le pro­pos. Je recom­mande donc vive­ment aux per­sonnes dési­reuses de ten­ter l’ex­pé­rience du régime car­ni­vore, selon Paul Sala­di­no, de lire atten­ti­ve­ment son ouvrage (2020^N1).

Des infor­ma­tions sont acces­sibles de diverses sources sur Inter­net, mais il faut veiller à res­pec­ter la cohé­rence de l’ap­proche. Et ne pas oublier de s’hy­dra­ter abon­dam­ment pen­dant les repas afin que le foie puisse trai­ter cor­rec­te­ment le bol ali­men­taire riche en matières grasses. La sous-hydra­ta­tion est une grave erreur com­mise par la grande majo­ri­té de celles/ceux qui « essaient » une diète céto­gène, la chro­no­nu­tri­tion ou tout régime pauvre en glu­cides…

12) Que manger dans un régime carnivore « du nez à la queue » ?

➡ Cette expres­sion bizarre veut dire qu’on consomme tous les organes sans craindre la pré­sence des graisses qui sont char­gées de vita­mines et miné­raux essen­tiels. Il est inté­res­sant de signa­ler que ces abats et par­ties grasses coûtent net­te­ment moins cher que les mor­ceaux « sélec­tion­nés » de viande rouge. Évi­ter tou­te­fois l’oxy­da­tion de ces graisses expo­sées à une cha­leur trop vive : le bar­be­cue devrait être rem­pla­cé par la tra­di­tion­nelle cocotte en fonte !

➡ Un récit du géo­logue anglais Vivian Ernest Fuchs, qui diri­geait en 1934 une mis­sion archéo­lo­gique au Kenya, illustre l’in­té­rêt por­té aux par­ties à haute valeur nutri­tion­nelle des dépouilles d’a­ni­maux. Il décrit un fes­tin qui avait eu lieu à la fron­tière de l’É­thio­pie pour célé­brer la récon­ci­lia­tion de deux tri­bus (Bon­ne­fille R, 2018^N432 pages 92–93) :

Fuchs en fait un récit ima­gé. “Le fes­tin com­mence par les sacri­fices d’un bœuf et d’un mou­ton de cou­leur blanche, offerts par la tri­bu des agres­seurs ini­tiaux…” Très impres­sion­né, Fuchs décrit com­ment les tranches de gras des entrailles du mou­ton sacri­fié sont dra­pées autour du cou des hommes âgés, les anciens de la tri­bu des Tur­ka­na. Le bœuf blanc est sacri­fié devant toute l’as­sem­blée tan­dis que l’os de la jambe anté­rieure est bri­sé à coups de pierre. La moelle osseuse est aspi­rée par cha­cun des chefs res­pec­tifs des deux tri­bus, alors que la viande crue de l’a­ni­mal est ser­vie encore tiède au reste de l’as­sem­blée.

➡ En 1972, l’é­quipe amé­ri­caine d’ar­chéo­lo­gie et de paléon­to­lo­gie dans la val­lée de l’O­mo , en Éthio­pie, est invi­tée à un fes­tin offert en l’hon­neur du 80e anni­ver­saire de l’empereur Haï­lé Sélas­sié Ier. Le menu ne manque pas de les sur­prendre. La géo­logue et paly­no­logue Ray­monde Bon­ne­fille y était (2018^N432 page 245) :

Nous ne voyons pas d’en­droit fai­sant office de cui­sine, pas de trace de foyer, ce qui nous rend per­plexes sur la nature du fes­tin à venir. Vous pou­vez ima­gi­ner notre sur­prise et nos gri­maces rete­nues à la vue des assiettes appor­tées. Elles contiennent de gros mor­ceaux de viande crue, rouge, accom­pa­gnés de gros cubes de graisse encore tièdes, tout fraî­che­ment décou­pés du bœuf encore vivant une heure aupa­ra­vant. Ce plat tra­di­tion­nel appe­lé « tere sega » est ser­vi avec la sauce très pimen­tée « awa­sé », mélange de « ber­be­ré », piment en poudre, délayé dans un alcool fort, et pour seul com­plé­ment des mor­ceaux de pain fraî­che­ment cuits.

➡ Les adeptes de régime car­ni­vore insistent avec rai­son sur la consom­ma­tion de viandes et graisses ani­males comme prin­ci­pale source de pro­téines et de calo­ries chez les chas­seurs-cueilleurs obser­vés au 20e siècle. Tou­te­fois leurs don­nées se limitent à ce que les obser­va­teurs ont pu iden­ti­fier : il est plus facile de dis­tin­guer une anti­lope d’un élé­phant que d’i­den­ti­fier les végé­taux qui com­plé­taient le menu, comme par exemple les épices dans l’exemple pré­cé­dent. Aucun régime car­ni­vore n’est exempt de plantes !

➡ Les recettes et menus publiés par les adeptes (nord-amé­ri­cains) de régime car­ni­vore n’ont rien d’ins­pi­rant ni d’ap­pé­tis­sant pour qui sait appré­cier la gas­tro­no­mie euro­péenne… Une « tra­duc­tion » des direc­tives s’im­pose ! La plu­part font l’im­passe sur tous les pro­duits lai­tiers, ce qui est com­pré­hen­sible au vu des pro­duits ain­si éti­que­tés dans un super­mar­ché. Mais il suf­fit, par­ti­cu­liè­re­ment en France, de se rendre au point de vente de fro­mages affi­nés au lait cru (garan­tis d’ap­pel­la­tion contrô­lée) pour faire pro­vi­sion d’a­li­ments com­pa­tibles avec un régime car­ni­vore ou céto­gène. Une por­tion de roque­fort rem­pla­ce­ra cer­tai­ne­ment le bacon d’un petit déjeu­ner chez Sala­di­no. Sans sur­prise, si vous avez lu le début, ces deux ali­ments sont éti­que­tés « E » selon le pitoyable label Nutri-score^N433 fran­çais, pro­duit déri­vé d’en­quêtes nutri­tion­nelles basées sur des ques­tion­naires — voir mon article !

➡ La consom­ma­tion en grande quan­ti­té de pro­duits de la mer reste pro­blé­ma­tique : les pois­sons et crus­ta­cés sau­vages sont por­teurs de sub­stances pol­luantes, et les pois­sons d’é­le­vage sou­vent nour­ris avec des graisses végé­tales (notam­ment de l’huile de palme) qui dimi­nuent leur taux d’o­mé­ga 3 au pro­fit des omé­ga 6. La solu­tion du régime car­ni­vore consiste prin­ci­pa­le­ment à réduire la consom­ma­tion d’o­mé­ga 6 en excluant les huiles végé­tales, de sorte que les omé­ga 3 pré­sents dans les œufs, les fro­mages et les viandes suf­fisent à assu­rer un rap­port omé­ga 3 sur omé­ga 6 accep­table. On peut y ajou­ter sans risque des œufs de sau­mon ven­dus à un prix abor­dable.

➡ Rap­pe­lons l’in­fluence néfaste de la sur­con­som­ma­tion d’huiles végé­tales sur la san­té car­dio­vas­cu­laire (DiNi­co­lan­to­nio JJ & O’Keefe J, 2018^N434 page 5) :

En résu­mé, de nom­breux élé­ments de preuve montrent que l’acide lino­léique gras poly­in­sa­tu­ré omé­ga 6 favo­rise le stress oxy­da­tif^N140, l’oxy­da­tion du LDL, l’inflammation chro­nique de faible grade^N435 et l’athérosclérose, et consti­tue pro­ba­ble­ment l’un des prin­ci­paux res­pon­sables de la cause des mala­dies coro­na­riennes, en par­ti­cu­lier lors de la consom­ma­tion d’huiles de graines indus­trielles com­mu­né­ment appe­lées « huiles végé­tales ».

Cette mise en garde concerne aus­si le choix pré­fé­ren­tiel des viandes consom­mées dans un régime car­ni­vore (ou omni­vore). En effet, les consom­ma­teurs ont ten­dance à suivre la mode de pri­vi­lé­gier les viandes blanches (volaille et porc) au détri­ment des viandes rouges qui conti­nuent à être dia­bo­li­sées. Or ces d’a­ni­maux sont nour­ris pour la plu­part de graines (maïs, soja etc.) riches en omé­ga 6, de sorte que la consom­ma­tion de leur viande aug­mente le rap­port omé­ga 6 sur omé­ga 3 qui favo­rise l’in­flam­ma­tion et aug­mente l’insu­li­no­ré­sis­tance (cause par­mi d’autres d’o­bé­si­té) — voir la vidéo “Why chi­cken is killing you” (2020^N436). Le choix devrait donc se repor­ter pré­fé­ren­tiel­le­ment sur la viande rouge ou sur celle d’a­ni­maux nour­ris en plein air : porc « ibé­rique » etc.

13) Les principaux écueils au début d’un régime carnivore

➡ La lec­ture de ce cha­pitre (Sala­di­no P, 2020^N1 pages 255–271) est indis­pen­sable à toute per­sonne dési­reuse d’a­dop­ter le régime car­ni­vore. Étant d’une extrême den­si­té, aucun détail ne peut être mis de côté et une tra­duc­tion inté­grale s’im­po­se­rait…

Les prin­ci­paux sujets trai­tés sont ceux la régu­la­tion du tran­sit intes­ti­nal dans l’a­dap­ta­tion à une diète céto­gène ou un régime car­ni­vore, l’é­qui­libre pro­téines-graisses, la baisse du niveau d’in­su­line à com­pen­ser par un meilleur apport de sodium, magné­sium et potas­sium, les pro­blèmes de fatigue, les insom­nies et les crampes elles aus­si liées à un dés­équi­libre des élec­tro­lytes et des carences en zinc et autres miné­raux, l’in­to­lé­rance à l’his­ta­mine^N7, la dif­fi­cul­té de digé­rer les graisses et viandes rouges, les cal­culs biliaires, le poly­mor­phisme de l’APOE4^N437 et la muta­tion du FTO^N438.

Sur tous ces points, des expli­ca­tions détaillées sont sui­vies de sug­ges­tions sur la manière d’y remé­dier, en géné­ral par un meilleur équi­libre nutri­tion­nel — sou­vent par une consom­ma­tion suf­fi­sante d’a­bats — ou ponc­tuel­le­ment à l’aide de com­plé­ments ali­men­taires. Des indi­ca­tions sont don­nées sur les situa­tions qui exigent un sui­vi médi­cal.

14) Le bout du chemin et le début d’un nouvel art de vivre [environnement]

➡ Paul Sala­di­no s’in­té­resse ici à l’im­pact envi­ron­ne­men­tal de la consom­ma­tion de viande, motif le plus fré­quent de la pro­po­si­tion de régimes « à base de plantes » sup­po­sés limi­ter l’im­pact des acti­vi­tés humaines sur le réchauf­fe­ment cli­ma­tique. La réfu­ta­tion de cette thèse est expo­sée et docu­men­tée dans mon article Pour les végan·e·s. Les réfé­rences scien­ti­fiques sui­vantes ont été incluses à ce cha­pitre :

• White RR & Hall MB (2017^N439). Nutri­tio­nal and green­house gas impacts of remo­ving ani­mals from US agri­cul­ture
• Rotz CA et al. (2019^N440). Envi­ron­men­tal foot­prints of beef cat­tle pro­duc­tion in the Uni­ted States
• Qian­cheng M (2018^N441). Green­house Gases : Refi­ning the Role of Car­bon Dioxide
• Weil R & Bra­dy N (2016^N442). The Nature and Pro­per­ties of Soils
• Swift RS (2001^N443). Seques­tra­tion of car­bon by soil
• Ontl TA & Schulte LA (2012^N444). Soil car­bon sto­rage

Foire aux questions

➡ Les réponses com­plètes, très inté­res­santes, sont à décou­vrir dans l’ou­vrage. Je me contente ici de les réduire à un mot chaque fois que pos­sible.

• Est-ce que la viande de pâtu­rage est meilleure que celle d’a­ni­maux nour­ris par des céréales ? Oui
• Que faire si j’ai une défaillance ?
• Com­ment faire cuire ma viande ?
• Com­ment acqué­rir du gras ?
• Qu’en est-il de la mari­jua­na ? Toxique
• Est-ce que les pro­téines ne pour­rissent pas dans notre intes­tin ? N’est-ce pas la plus mau­vaise façon de digé­rer ? Non
• Où nos ancêtres trou­vaient-ils leur sodium, et quelle quan­ti­té en consom­maient-ils ?
• Où nos ancêtres trou­vaient-ils leur magné­sium et leur potas­sium ?
• Est-ce que l’huile de noix de coco est conve­nable ? Et l’huile d’o­live ? Moyen
• Où se situent les noix de coco dans le spectre de toxi­ci­té des plantes ? Niveau moyen
• Ai-je besoin de com­plé­ments ali­men­taires avec un régime car­ni­vore ? Non
• Est-ce que mon cho­les­té­rol LDL va aug­men­ter avec un régime car­ni­vore ? Pos­sible
• Quel bilan san­guin devrais-je faire avant ou après le début d’un régime car­ni­vore ?
• Et si je ne veux pas man­ger d’a­bats ?
• Est-ce que je peux faire un régime car­ni­vore après une abla­tion de la vési­cule biliaire ? Oui
• Quelle quan­ti­té devrais-je man­ger dans un régime car­ni­vore ?
• Que pen­sez-vous du jeûne ?
• Que pen­sez-vous des repas « joker » ? (cheat meals)
• Qu’en est-il des pol­luants orga­niques per­sis­tants dans les ali­ments d’o­ri­gine ani­male ?
• Est-ce qu’une diète céto­gène est dan­ge­reuse ? Non
• Est-il appro­prié pour un ath­lète de faire un régime car­ni­vore ? Oui
• Que faire si mes symp­tômes ne s’a­mé­liorent pas avec un régime car­ni­vore ?
• Ai-je besoin de pro­bio­tiques avec un régime car­ni­vore ? Non
• Ai-je besoin d’a­li­ments fer­men­tés avec un régime car­ni­vore ? Non
• Est-ce qu’un régime car­ni­vore est vrai­ment sain sur le long terme ? Oui
• Est-ce qu’une diète céto­gène car­ni­vore est dif­fé­rente pour les femmes ? Non
• Est-ce qu’une diète céto­gène car­ni­vore convient à la gros­sesse, l’al­lai­te­ment et aux enfants ? Oui
• Est-ce qu’un régime car­ni­vore coûte vrai­ment cher ? Non
• Com­ment Dr Paul fait-il son régime car­ni­vore ?
• Com­ment Dr Paul s’exerce-t-il ?

Discussion

Le régime car­ni­vore de Paul Sala­di­no lui a per­mis de mettre fin à des symp­tômes inva­li­dants qu’il asso­ciait à un état inflam­ma­toire induit et entre­te­nu par ses habi­tudes ali­men­taires. C’est une don­née essen­tielle, bien qu’elle se limite à son expé­rience per­son­nelle. Il affirme par ailleurs avoir aidé avec suc­cès « des cen­taines de patients ».

J’ai quelque dif­fi­cul­té à ima­gi­ner qu’un jeune méde­cin ait vu défi­ler une telle foule dans son offi­cine, en même temps qu’il s’a­don­nait au surf, à la chasse en forêt, à l’exer­cice phy­sique, à sa chaîne You­Tube et… à l’é­cri­ture ! Je suis plu­tôt enclin à croire qu’il fait allu­sion aux fol­lo­wers de ses vidéos et articles pro­cla­mant leur réus­site dans les com­men­taires. L’ac­cu­mu­la­tion de com­men­taires est un exemple typique de biais du sur­vi­vant^N445 — comme pour les gué­ri­sons mira­cu­leuses de can­cé­reux. La popu­la­ri­té d’un « influen­ceur » n’est pas garante de sa sin­cé­ri­té !

Quelques études et quatre témoi­gnages ont été sélec­tion­nés (pages 247–254), élar­gis­sant de manière ins­truc­tive le champ de l’ex­pé­ri­men­ta­tion. Le pre­mier récit est celui de Judy Cho que l’on peut lire sur son site (Cho J, 2021^N446). Le deuxième de la jeune Alyse Par­ker, ancienne mili­tante végane qui a créé après sa « conver­sion » un Ins­ti­tute for Inte­gra­tive Nutri­tion (sic). Le troi­sième est celui de Dave, un Aus­tra­lien de 33 ans qui s’est libé­ré de l’an­xié­té et témoigne d’une « amé­lio­ra­tion fan­tas­tique de sa forme phy­sique ». Enfin Ben, mili­taire et ath­lète pro­fes­sion­nel diag­nos­ti­qué de poly­né­vrite démyé­li­ni­sante chro­nique inflam­ma­toire^N447 (CIDP) qui a com­men­cé par essayer de se soi­gner avec des jus de légumes et fruits crus et se sen­tait mieux au bout de trois semaines, puis a rechu­té alors qu’il pra­ti­quait une diète végé­ta­lienne cru­di­vore : « Je ne sais pas com­bien de temps ça a duré, pro­ba­ble­ment parce que mon cer­veau ne fonc­tion­nait plus cor­rec­te­ment en rai­son du manque de la seule chose qui pou­vait chan­ger la donne : les graisses ani­males. » Il est reve­nu au régime stan­dard amé­ri­cain puis a oscil­lé pen­dant plu­sieurs années entre ce régime et une diète proche du « paléo », consta­tant que plus il man­geait de fibres plus il se sen­tait mal. Il a fait la décou­verte du régime car­ni­vore qu’il a essayé « en espé­rant que ça rate­rait » car il adore les fruits et légumes. Mais après dix jours il se sen­tait « mieux que jamais en 25 ans » ; il pense que le régime contri­bue à une rémis­sion de sa CIDP.

Ces témoi­gnages rap­pellent que la gué­ri­son de mala­dies graves ou inva­li­dantes est la moti­va­tion pre­mière de la démarche de Paul Sala­di­no et de cet ouvrage. Tou­te­fois, l’é­ten­due de la dis­cus­sion et la qua­li­té de la docu­men­ta­tion dépassent lar­ge­ment cet objec­tif. J’ai consi­dé­ra­ble­ment enri­chi ma base de don­nées de liens en cata­lo­guant une par­tie des articles cités !

Le régime car­ni­vore a fait l’ob­jet d’une étude menée à l’U­ni­ver­si­té de Har­vard : Beha­vio­ral Cha­rac­te­ris­tics and Self-Repor­ted Health Sta­tus among 2029 Adults Consu­ming a “Car­ni­vore Diet” (Len­nerz BS et al., 2021^N448) qui a conclu :

À notre connais­sance, il s’a­git du pre­mier rap­port moderne sur un grand groupe de per­sonnes consom­mant habi­tuel­le­ment peu d’a­li­ments végé­taux, un mode d’a­li­men­ta­tion géné­ra­le­ment consi­dé­ré comme incom­pa­tible avec une bonne san­té.

Contrai­re­ment à ce que l’on pour­rait croire, les adultes qui suivent un régime car­ni­vore n’é­prouvent que peu d’ef­fets indé­si­rables, et font plu­tôt état de béné­fices pour la san­té et d’une grande satis­fac­tion. Les fac­teurs de risque des mala­dies car­dio­vas­cu­laires ont été influen­cés de manière variable. La géné­ra­li­sa­tion de ces résul­tats, et les effets à long terme de ce mode d’a­li­men­ta­tion, requièrent des études plus appro­fon­dies.

Les réserves tiennent prin­ci­pa­le­ment au fait qu’il s’a­gis­sait d’une étude obser­va­tion­nelle basée sur des ques­tion­naires, donc sujette aux biais signa­lés dans mon article Faut-il jeter les enquêtes nutri­tion­nelles ? Dans la dis­cus­sion, les auteurs ne peuvent pas s’empêcher de remettre le cou­vert sur le mythe du cho­les­té­rol !

Une étude plus récente (Nor­witz NG & A Soto-Mota, 2024^N449) a éva­lué l’ef­fet de cures car­ni­vores ou céto­gènes très faibles en glu­cides sur des mala­dies intes­ti­nales inflam­ma­toires (IBD). Il s’a­git du sui­vi de 10 patients qui ont tous témoi­gné d’une nette amé­lio­ra­tion.

Le régime car­ni­vore est deve­nu « à la mode » récem­ment en rai­son de l’ef­fet mul­ti­pli­ca­teur des blogs, vidéos et réseaux sociaux. Ce qui por­te­rait à croire que c’est une inven­tion récente… En réa­li­té, cette approche est connue de très longue date, comme l’a rap­pe­lé le méde­cin Michael Eades en signa­lant un article ancien (Thorpe LT & K Wichi­ta, 1957^N450 – voir PDF) sur le trai­te­ment de l’o­bé­si­té. Les auteurs écrivent :

Le régime hyper­pro­téi­né, riche en graisses et pauvre en glu­cides le plus simple à pré­pa­rer et le plus facile à obte­nir, et celui qui pro­dui­ra la perte de poids la plus rapide sans faim, fai­blesse, léthar­gie ou consti­pa­tion, est com­po­sé de viande, de graisses et d’eau. La quan­ti­té totale consom­mée n’est pas impor­tante, mais le rap­port de trois parts de maigre pour une part de gras doit être main­te­nu, car toute dimi­nu­tion de la part de gras rédui­ra la perte de poids. Peu de per­sonnes peuvent consom­mer 340 g de viande maigre et 110 g de graisse trois fois par jour. En géné­ral, après deux ou trois jours, la moyenne sera d’en­vi­ron 170 g de viande maigre et 57 g de graisse trois fois par jour. Je n’ai pas encore trou­vé de patient sui­vant ce régime qui se soit plaint de ne pas avoir assez à man­ger, d’être fati­gué, faible ou consti­pé. […] Le café noir, le thé clair et l’eau sont uti­li­sés sans res­tric­tion. La réduc­tion du sel, bien que non néces­saire, aug­men­te­ra la vitesse de la perte de poids. D’un point de vue pra­tique, deux à quatre semaines sont à peu près la limite pour qu’un patient pour­suive ce régime, donc, à la pre­mière plainte, il est modi­fié par l’a­jout de fruits et légumes à 3 % et 5 % pour la diver­si­té.

Michael Eades est depuis plu­sieurs décen­nies un apôtre du low-carb, une diète faible en glu­cides et riche en graisses de bonne qua­li­té. Il a recon­nu que sa pra­tique per­son­nelle était de plus en plus proche du régime car­ni­vore, dont il rap­porte de nom­breux exemples de suc­cès dans des témoi­gnages reçus, par exemple sur The Arrow #195 :

Je suis pas­sé à l’a­li­men­ta­tion car­ni­vore il y a un peu plus de dix-huit mois et cela m’a sau­vé la vie. Par­mi les points posi­tifs, citons la fin du syn­drome de l’in­tes­tin irri­table, des mala­dies rénales, du dia­bète et du canal car­pien. Je n’ai plus de pso­ria­sis, mes graves pro­blèmes car­diaques ont pra­ti­que­ment dis­pa­ru. Toutes mes dou­leurs arti­cu­laires ont dis­pa­ru, de même que cent trente livres, et je n’ai pas encore fini de perdre du poids. Même mes flot­teurs dans les yeux ont dis­pa­ru, ain­si que les taches de vieillesse sur mes mains. J’ai soixante-qua­torze ans et je n’ai plus l’im­pres­sion de mou­rir.

Au delà de l’ef­fet thé­ra­peu­tique atten­du de cette pra­tique, il est inté­res­sant de lire les témoi­gnages de per­sonnes en par­faite san­té qui s’en réclament dans un par­cours « extrême », comme par exemple celui de Kate Ouel­lette-Cret­sin­ger^N451 qui a cou­vert 6700 kilo­mètres — en course vir­tuelle sur un vélo d’en­traî­ne­ment — en seule­ment 17 jours et 14 heures pour s’en­traî­ner à la course cycliste trans-amé­ri­caine, brû­lant envi­ron 10 000 Kcal par jour (Maf­fe­tone P, juillet 2021^N452). Kate suit une diète stric­te­ment car­ni­vore depuis presque deux ans et pra­tique l’en­du­rance sous les ins­truc­tions de Phil Maf­fe­tone — voir mon article. Son rythme car­diaque était en moyenne de 130 bpm pen­dant la course, alors que celui pres­crit pen­dant son entraî­ne­ment était de 135 bpm. Les anglo­phones gagne­ront beau­coup à écou­ter son expé­rience du « régime ultime d’é­li­mi­na­tion » qui lui a per­mis de résoudre de nom­breux pro­blèmes de san­té (2021^N453).

Sur une courte vidéo (2021^N454), l’en­traî­neur Mark Sis­son par­tage la même vision d’un « régime ultime d’é­li­mi­na­tion » qui peut aider consi­dé­ra­ble­ment les per­sonnes souf­frant de mala­dies auto-immunes. Il recon­naît le plai­sir de « pas­ser au car­ni­vore » à par­tir de sa diète habi­tuelle — paléo — tout en reve­nant à une plus grande diver­si­té lors­qu’il constate que les apports de végé­taux n’ont pas d’ef­fet néga­tif sur sa forme phy­sique.

Sis­son a réin­tro­duit la consom­ma­tion de fruits, notam­ment des baies sau­vages, ain­si que du miel. Paul Sala­di­no a fait de même, et se voit aujourd’­hui accu­sé d’a­po­sta­sie par les fana­tiques ins­pi­rés par ses écrits (Sala­di­no P, 2023^N455 00:54:20), mais sa ten­dance à géné­ra­li­ser son expé­rience per­son­nelle l’ins­talle à son tour dans une forme d’ex­tré­misme. Écou­ter à ce sujet le com­men­taire du Dr Eric West­man (2023^N456). Sala­di­no est pas­sé du regime car­ni­vore strict, tel que pré­sen­té dans ce livre, à un régime com­po­sé pour l’es­sen­tiel de viandes et de fruits (en quan­ti­té).

Paul Sala­di­no jus­ti­fie le besoin de « quelques glu­cides » par une pro­po­si­tion, avan­cée par Geor­gi Din­kov, selon laquelle il serait inap­pro­prié de pra­ti­quer un régime dont plus de 30 % des calo­ries sont appor­tées par des graisses ali­men­taires. Tou­te­fois, cette pro­po­si­tion s’ap­puie sur une théo­rie (cycle de Randle^N457) qui s’est avé­rée fausse chez les humains — voir mon article Glu­cides ou lipides ? À ce sujet, Michael Eades, répon­dant à une per­sonne adepte de régime car­ni­vore qui souffre de crampes mus­cu­laires, de pal­pi­ta­tions, de som­meil irré­gu­lier et d’in­suf­fi­sance thy­roï­dienne, et à qui Sala­di­no a sug­gé­ré l’a­jout de miel et de glu­cides, pré­cise que ces symp­tômes sont plu­tôt mar­queurs d’une carence en sel et en iode — voir The Arrow #136 et mon article Le sel est-il notre ami ?

Pour en reve­nir à Car­ni­vore Code, je crai­gnais, au pre­mier abord, que la réfé­rence au mode de vie de nos ancêtres chas­seurs-cueilleurs se réduise aux argu­ments sim­plistes des adeptes de régimes « paléo ». La bonne sur­prise est qu’il a pris en compte des don­nées récentes de la paléo-anthro­po­lo­gie.

Tou­te­fois, ce rap­pel sur l’é­vo­lu­tion de l’es­pèce humaine ne suf­fit pas à mettre au clou 10 000 années de pra­tique et de per­fec­tion­ne­ment de l’a­gri­cul­ture. On pour­rait en effet répondre avec assu­rance que la « domes­ti­ca­tion » des plantes a per­mis d’é­ra­di­quer les famines. Le sou­ve­nir d’Antoine Par­men­tier^N458 est vivace ! Les hypo­thèses sont fra­giles, car la tran­si­tion de la chasse-cueillette vers l’a­gri­cul­ture et l’é­le­vage est loin d’être une his­toire linéaire et gra­duelle ; elle s’é­tend sur plu­sieurs dizaines de siècles à par­tir de plu­sieurs régions du globe ter­restre (France Culture, 2021^N21 3e émis­sion).

Pour ne pas s’at­tar­der sur le mythe du « sau­vage en bonne san­té » (Jar­vis WT, 1981^N459), il convient d’é­tu­dier des don­nées scien­ti­fiques solides — celles d’essais cli­niques^N460 — sur la toxi­ci­té « natu­relle » des plantes, de prou­ver l’ab­sence de noci­vi­té des ali­ments de source ani­male, et enfin de démon­trer que les seconds pour­raient rem­pla­cer avan­ta­geu­se­ment les pre­miers. Les cha­pitres consa­crés à cette démons­tra­tion (sec­tions II et III) me paraissent d’une grande uti­li­té, que l’on décide ou non, au final, de modi­fier ses habi­tudes ali­men­taires. Admettre par exemple (comme en paléo) que dans la suc­cu­lente salade de tomates à la moz­za­rel­la, c’est plu­tôt la moz­za­rel­la (de bonne qua­li­té) qui serait l’a­li­ment à haute valeur nutri­tion­nelle, et la tomate un simple accom­pa­gne­ment… Ren­ver­se­ment de pers­pec­tive — et fureur du jar­di­nier ! — même si le menu n’a pas chan­gé.

Quelques points me paraissent impor­tants à sou­li­gner :

1. L’in­jonc­tion “one fits all” — le même régime convient à tous — devrait être ban­nie une fois pour toutes, au vu de la diver­si­té des pro­fils géné­tiques, épi­gé­né­tiques et micro­bio­tiques des indi­vi­dus. Les êtres humains ont une capa­ci­té adap­ta­tive qui leur per­met de chan­ger de régime face à des res­sources limi­tées ou dans des cir­cons­tances d’é­loi­gne­ment du lieu où ils ont gran­di.
2. Cette capa­ci­té adap­ta­tive ne doit pas pour autant être sur­es­ti­mée. Cer­tains ali­ments sont plus toxiques que d’autres et peuvent nuire à la san­té mal­gré de bonnes dis­po­si­tions prises par ailleurs : exer­cice, som­meil régu­lier, abs­ti­nence de sub­stances addic­tives etc. Seule l’ex­pé­rience de la sup­pres­sion de cer­tains ali­ments ou d’un agen­ce­ment dif­fé­rent des repas peut à la fois signa­ler le pro­blème et révé­ler sa solu­tion.
3. Les risques les plus fré­quem­ment asso­ciés à une pra­tique (erro­née ?) de régime car­ni­vore, et signa­lés sur des forums, sont (1) un excès de fer, (2) des carences en vita­mine C, magné­sium, sélé­nium, (3) un mau­vais tran­sit intes­ti­nal par manque de fibres. Tous ces pro­blèmes peuvent être réglés par une pra­tique moins « radi­cale ». J’ai par­fois consta­té aus­si une fatigue appa­rem­ment asso­ciée à de l’hy­po­gly­cé­mie, cor­ri­gée par quelques fruits, du miel ou des car­rés de cho­co­lat…
4. Cet ouvrage, comme d’autres sur le même sujet, insiste sur l’im­por­tance d’une consom­ma­tion « de la tête à la queue » des pro­duits ani­maux, renouant avec des tra­di­tions culi­naires oubliées d’une géné­ra­tion engrais­sée au fast food. Il fau­dra donc « deman­der aux vieux de la cam­pagne » com­ment pré­pa­rer rognons, foie, cer­velle, langue et autres « abats » qui n’é­taient pas exclu­si­ve­ment de la nour­ri­ture de « pauvres »… Les pauvres Cali­for­niens qui ont oublié les recettes de grand-mère devront-ils se satis­faire des abats lyo­phi­li­sés ven­dus par une entre­prise par­te­naire de Paul Sala­di­no ?
5. La consom­ma­tion exces­sive de foie ani­mal pour­rait cau­ser un excès de vita­mine A dont la toxi­ci­té est connue (Olson JM et al., 2025^N461).
6. Toute expé­ri­men­ta­tion per­son­nelle devrait être gui­dée par une bonne com­pré­hen­sion de don­nées issues d’é­tudes cli­niques. Les essais-erreurs ont leurs limites lorsque la sur­vie est en jeu, sur­tout si l’on a pas­sé l’âge de s’au­to­ri­ser « n’im­porte quelle conne­rie »… ?
7. La démarche de Paul Sala­di­no, comme celle de patients de mala­dies graves, s’ins­crit dans une volon­té d”  »opti­mi­sa­tion » qui jus­ti­fie sa radi­ca­li­té. Mais, dans la « vie réelle », un humain bien dans sa peau recherche plu­tôt un com­pro­mis entre ce qui est bon pour sa san­té, adap­té à sa culture et sa vie sociale, conforme à ses goûts et son cadre éthique. C’est ce que Sala­di­no pré­sente comme « l’é­qua­tion per­son­nelle de la Qua­li­té de vie ». On n’a pas besoin de dis­ser­ter sur les pro­prié­tés béné­fiques ou malé­fiques des poly­phé­nols pour par­ta­ger un verre de vin (voire plus) en famille ou avec des amis…

L’es­sayiste Tra­vis Chris­tof­fer­son a publié un article bien docu­men­té sur la (très récente) vague défer­lante du régime car­ni­vore par­mi les patients de mala­dies auto-immunes^N6. Il conclut (Chris­tof­fer­son T, 2020^N462) :

Si quelque chose peut pola­ri­ser les gens autant que la poli­tique, c’est bien le débat sur ce qu’ils doivent se mettre dans la bouche. Il est cer­tain que le régime car­ni­vore est le nou­veau can­di­dat d’ex­trême gauche (ou d’ex­trême droite) dans l’é­ven­tail des régimes ali­men­taires. Les experts le qua­li­fient déjà de « très, très mau­vaise idée » à « régime ali­men­taire opti­mal pour l’homme », mais ne vous atten­dez pas de sitôt à un consen­sus. Ce qu’il y a de bien avec un régime ali­men­taire, par oppo­si­tion à la poli­tique, c’est qu’il est démo­cra­ti­sé jus­qu’au niveau de l’in­di­vi­du. Cha­cun de nous, à tout moment, est libre d’es­sayer le régime de son choix et de voir ce qui se passe.

Autres échanges

• Inter­ven­tion per­ti­nente du neu­ro­logue Boris Dufour­net sur la diète céto­gène et le régime car­ni­vore, en réponse à la cri­tique d’une vidéo pré­cé­dente (Dufour­net B, 2022^N463).
• Dis­cus­sion avec Taty Lau­wers. Extraits de son article extrê­me­ment inté­res­sant (Lau­wers T, 2022^N173) :
  Il m’a fal­lu quelques mois de croyances dans la piste « végé­taux toxiques » pour reve­nir à plus de sagesse, au prin­cipe du poi­son-remède.
  C’est humain, mais ne tom­bez pas dans le même piège. L’hu­main a déve­lop­pé des tech­niques pour inhi­ber les poi­sons végé­taux, dont la cuis­son, la fer­men­ta­tion, etc. Uti­li­sons ces bonnes tech­niques !
  Pour ma part, grande ama­teur de viande, en car­ni je suis fort mar­rie ques­tion papilles. Le meilleur steak ne peut concou­rir face à la sym­pho­nie de saveurs que je peux trou­ver dans des légumes. En outre, les pro­téines ani­males me laissent une impres­sion de dense, lourd, qui n’est contre­ba­lan­cé que par la légè­re­té et la finesse des végé­taux.
  Si vous pra­ti­quez la car­ni­vore avec bon­heur, sans aucun légume, sans aucun fruit, consi­dé­rez-la comme une cure de remise à niveau. Le temps de cal­mer les orages inté­rieurs, comme on fait une cure de riz pour cal­mer les inflam­ma­tions intes­ti­nales. Après quelques jours ou semaines, osez réin­tro­duire des végé­taux, en com­men­çant par les plus ano­dins pour les intes­tins : les fruits, sur­tout pelés, sur­tout crus. Puis tes­tez des légumes en com­men­çant par la famille des courges. Si vous n’ai­mez pas, c’est un cas bien dif­fé­rent, conti­nuez à votre guise.
  […]
  La réac­ti­vi­té aux légumes, à leurs prin­cipes actifs ou à leurs fibres dures est le signe que l’or­ga­nisme est fra­gi­li­sé. La solu­tion : le requin­quer, le res­sour­cer jus­qu’à ce qu’il arrive à reman­ger de tout. J’ai cent et un témoi­gnages de per­sonnes que j’ai aidées en direct. Mes élèves peuvent appor­ter d’autres his­toires de réus­sites. C’est mon choix édi­to­rial et thé­ra­peu­tique : uti­li­ser l’a­li­men­taire pour remettre sur pied les moins bien por­tants, dans l’ob­jec­tif de pou­voir jouir de son corps. D’autres conseilleurs pré­fèrent les évic­tions, ce n’est pas mon choix.
  […]
  Sala­di­no et consorts chantent des réus­sites thé­ra­peu­tiques fooooor­mi­dables sur des mala­dies autoim­munes. C’est si sûr ? J’ai obte­nu les mêmes effets chez des man­geurs avec l’une ou l’autre de mes cures, bien plus équi­li­brées. J’ai un peu échan­gé sur twit­ter, mais ils ne veulent pas entendre. Ils ont inven­té le fil à cou­per le beurre et voi­là. J’ai la dent moins dure contre eux que contre les gou­rous véganes car ils semblent bien moins vio­lents. Têtus, mais pas bru­taux.
  Depuis la pre­mière ver­sion de l’ar­ticle sur fb, j’ai eu l’oc­ca­sion d’é­cou­ter les vidéos de Sala­di­no en tis­sant. Je suis frap­pée qu’il pré­tend avoir « décou­vert » tant de choses, que j’ai lues bien avant qu’il n’ap­pa­raisse sur scène. Je pour­rais sour­cer qua­si toutes ses décla­ra­tions, il en change à peine les mots d’ailleurs. Et il ne les cite pas. Pas grave, c’est un petit ego sur pattes et il défend son bif­teck. Ecou­tez-le en sachant qu’il est sim­ple­ment un agré­ga­teur de don­nées.
  […]
  Le nutri­tion­nisme a ceci de par­ti­cu­lier qu’il réi­fie tel­le­ment les ali­ments que les pra­ti­quants croient trai­ter de science là où il n’y a que de l’art (que du lard ? oups par­don). Si le régime ne leur convient pas, ils sont convain­cus que, soit ils ne l’ont pas pra­ti­qué assez long­temps, soit ils ont foi­ré. Il ne vient à l’i­dée de per­sonne que le choix de ce régime a été fait au doigt mouillé et que per­sonne n’est cou­pable de l’é­chec.
  […]
  […] méfions-nous des pro­grammes ali­men­taires qui tiennent qua­si­ment de l’i­déo­lo­gie et de la ban­nière iden­ti­taire. Comme coach, je gar­de­rais ce régime sous le coude pour aider les per­sonnes aty­piques (de type « cana­ri » adulte) chez qui aucun autre essai n’a été pro­bant, chez qui cer­tains médi­ca­ments font même l’ef­fet inverse à celui qu’on attend. Pour aider les déses­pé­rés, quoi. Car le régime car­ni­vore est une excel­lente diète d’é­li­mi­na­tion : on ne loupe rien des ali­ments qui posent sou­ci, on vire tout. Bims ! Bien plus facile. […]
  Puis on revient à la juste mesure gas­tro­no­mique, sociale, nutri­tion­nelle : l’hu­main est sur­doué pour s’a­dap­ter à divers envi­ron­ne­ments ali­men­taires. Les plus fra­giles pra­ti­que­ront le “diet cycling”, c’est à dire qu’ils sau­tille­ront de diète en diète. Toute car­ni­vore pure que je sois, il m’ar­rive de pas­ser des jour­nées entières en qua­si végane. Avec bon­heur.
  Ajout sur Face­book en sep­tembre 2024 : Il est très amu­sant de noter que le dr Sala­di­no, grand pro­mo­teur de la cure car­ni­vore, a tel­le­ment rajou­té de para­mètres adou­cis­sants à la cure ini­tiale que son sys­tème res­semble très fort à… Nou­velle flore. Pour l’a­voir sui­vi ain­si que ses fans, il a décou­vert les limites de la cure car­ni­vore per­ma­nente, entre autres avec un pro­fil hor­mo­nal qui deve­nait atter­rant. Il a donc peau­fi­né et a réin­ven­té la roue. ?
• Débat au sujet du car­ni­vo­risme entre Chris Mas­ter­john et Paul Sala­di­no (2019^N464).
• Entre­tiens (inutiles) de Paul Sala­di­no avec Geor­gi Din­kov (2023^N465 ; 2023^N466 ; 2023^N467).
• Vidéo “The car­ni­vore diet does what to your blood?” – Dr Eric West­man (2023^N468)
• De nom­breuses cri­tiques cir­culent sur Inter­net au sujet de Paul Sala­di­no, voir notam­ment le fil de dis­cus­sion The Pro­blem with Paul Sala­di­no and his “radi­cal” claims (2020^N469). Cer­tains lui reprochent des posi­tions trop « radi­cales » — un régime « opti­mal » valable pour tous — et d’autres les chan­ge­ments brusques de points de vue, par exemple la consom­ma­tion de miel, de fruit et de cer­tains légumes. Ces chan­ge­ments font tou­te­fois par­tie de sa démarche empi­rique, en accord avec une pra­tique rela­ti­ve­ment récente de cette approche nutri­tion­nelle.
  Les cri­tiques les plus nom­breuses dans ce fil de dis­cus­sion concernent tou­te­fois sa per­son­na­li­té et sa ten­dance à pré­sen­ter comme siennes les connais­sances d’au­trui sans en men­tion­ner les sources. Je par­tage ce scep­ti­cisme sur la sin­cé­ri­té de l’au­teur, ayant consta­té les tech­niques com­mer­cia­le­ment agres­sives dont il fait usage sur Inter­net. Par exemple, je reçois (le 8 août 2021) un mail m’in­vi­tant à rem­plir un ques­tion­naire, mais au moment de l’en­re­gis­tre­ment l’an­ti­vi­rus AVG m’a­ver­tit qu’un “tra­cking cookie” a été ins­tal­lé à mon insu sur le navi­ga­teur !
  D’autre part, les mes­sages qu’il dif­fuse sur sa News­let­ter sont tous ciblés vers la publi­ci­té pour la vente de ses pro­duits : abats dés­sé­chés, “meat sticks” de viande de pâtu­rage, etc.

➡ Les extraits de l’ou­vrage tra­duits et com­men­tés sur ce site sont par­ta­gés en confor­mi­té avec le prin­cipe du fair use^N470 aux USA : uti­li­sa­tion non-com­mer­ciale à carac­tère péda­go­gique sans pré­ju­dice sur les ventes de l’ou­vrage.

▷ Liens

🔵  Notes pour la ver­sion papier :
- Les iden­ti­fiants de liens per­mettent d’atteindre faci­le­ment les pages web aux­quelles ils font réfé­rence.
- Pour visi­ter « 0bim », entrer dans un navi­ga­teur l’adresse « https://leti.lt/0bim ».
- On peut aus­si consul­ter le ser­veur de liens https://leti.lt/liens et la liste des pages cibles https://leti.lt/liste.

• N1 · sz8u · Sala­di­no P (2020). Ouvrage “The Car­ni­vore Diet” – Paul Sala­di­no
• N2 · nuqf · Mark Sis­son bio­da­ta
• N3 · d890 · Ouvrage “Pri­mal Endu­rance : Escape chro­nic car­dio and car­bo­hy­drate depen­den­cy and become a fat bur­ning beast!” – Mark Sis­son & Brad Kearns
• N4 · gk9x · Cher­ry picking – Wiki­pe­dia
• N5 · 1oqd · Biais de confir­ma­tion – Wiki­pe­dia
• N6 · jx4f · Mala­die auto-immune – Wiki­pe­dia
• N7 · vn1i · His­ta­mine – Wiki­pe­dia
• N8 · g8kn · Oxa­late – Wiki­pe­dia
• N9 · jhgb · Lec­tine – Wiki­pe­dia
• N10 · km96 · Syn­drome d’a­pnées du som­meil – Wiki­pe­dia
• N11 · gcl8 · Mala­die chro­nique – Wiki­pe­dia
• N12 · m4cq · Jor­dan Peter­son – Wiki­pe­dia
• N13 · g3lg · Blog de Mikhai­la Peter­son
• N14 · r2y1 · Mas­ter­john, C (2026). What’s Wrong With Jor­dan Peter­son’s Health ? Site Har­nes­sing the Power of Nutrients.
• N15 · h8tp · Poly­phé­nol – Wiki­pe­dia
• N16 · qqfe · Micro­biome – Wiki­pe­dia
• N17 · i5rs · Dis­so­nance cog­ni­tive – Wiki­pe­dia
• N18 · i60z · Cétose – Wiki­pe­dia
• N19 · r414 · Émis­sions “Traits de vie et contraintes éner­gé­tiques au cours de l’é­vo­lu­tion humaine” – Jean-Jacques Hublin, Col­lège de France et France Culture 2017
• N20 · pu56 · Hublin JJ (2017). Ouvrage “Bio­lo­gie de la culture : Paléoan­thro­po­lo­gie du genre Homo” – Jean-Jacques Hublin
• N21 · b8yl · France Culture (2021). Série docu­men­taire “Depuis Lucy, 3 mil­lions d’années d’Humanité” – France Culture
• N22 · s2sl · Ben-Dor M et al. (2021). The evo­lu­tion of the human tro­phic level during the Pleis­to­cene
• N23 · vld7 · Mil­ton K (2003). The Cri­ti­cal Role Played by Ani­mal Source Foods in Human (Homo) Evo­lu­tion
• N24 · xw6a · Azote 15 – Wiki­pe­dia
• N25 · sg2g · Homme de Néan­der­tal – Wiki­pe­dia
• N26 · rc0b · Homme moderne – Wiki­pe­dia
• N27 · n7jf · Aus­tra­lo­pi­thèque – Wiki­pe­dia
• N28 · oti7 · Homo habi­lis – Wiki­pe­dia
• N29 · c017 · Bal­ter V et al. (2012). Evi­dence for die­ta­ry change but not land­scape use in South Afri­can ear­ly homi­nins
• N30 · dms6 · Paran­thrope – Wiki­pe­dia
• N31 · wt25 · Speth JD (2010). Ouvrage “The Paleoan­thro­po­lo­gy of and Archaeo­lo­gy of Big-Game Hun­ting” – John D Speth
• N32 · x1f3 · Spath JD & Spiel­man KA (1983). Ener­gy source, pro­tein meta­bo­lism, and hun­ter-gathe­rer sub­sis­tence stra­te­gies
• N33 · eg3z · Bils­bo­rough S & Mann N (2006). A review of issues of die­ta­ry pro­tein intake in humans
• N34 · csp3 · Domes­ti­ca­tion du feu – Wiki­pe­dia
• N35 · zys6 · Choi C (2012). Eating meat made us human, new skull fos­sil stu­dy sug­gests
• N36 · an7t · Sémi­naire “The Vege­tal Diet of Pleis­to­cene Homi­nins” – Aman­da G. Hen­ry
• N37 · yv5m · David LA et al. (2014). Diet rapid­ly and repro­du­ci­bly alters the human gut micro­biome
• N38 · ytli · Micro­biote – Wiki­pe­dia
• N39 · f7i4 · Beas­ley DAE et al. (2015). The Evo­lu­tion of Sto­mach Aci­di­ty and Its Rele­vance to the Human Micro­biome
• N40 · q58q · Lucy (aus­tra­lo­pi­thèque) – Wiki­pe­dia
• N41 · l9ng · Fohl AL & Regal RE (2011). Pro­ton pump inhi­bi­tor-asso­cia­ted pneu­mo­nia : Not a breath of fresh air after all ?
• N42 · qg9v · Jor­da­kie­va G et al. (2019). Coun­try-wide medi­cal records infer increa­sed aller­gy risk of gas­tric acid inhi­bi­tion
• N43 · grj0 · Homi­ni­dae – Wiki­pe­dia
• N44 · krf7 · Homi­ni­na – Wiki­pe­dia
• N45 · f406 · Homo erec­tus – Wiki­pe­dia
• N46 · k6g9 · Aiel­lo LC (1997). Brains and guts in human evo­lu­tion : The Expen­sive Tis­sue Hypo­the­sis
• N47 · kqzi · Oméga‑3 – Wiki­pe­dia
• N48 · 658k · Acide doco­sa­hexaé­noïque – DHA – Wiki­pe­dia
• N49 · uwve · Acide eico­sa­pen­taé­noïque – EPA – Wiki­pe­dia
• N50 · t4h8 · Omega‑3 Fat­ty acids and pre­gnan­cy
• N51 · w2g3 · Dyall SC (2015). Long-chain omega‑3 fat­ty acids and the brain : a review of the inde­pendent and sha­red effects of EPA, DPA and DHA
• N52 · a8mm · Odent M (2017). Ouvrage “La nais­sance d’Ho­mo, le chim­pan­zé marin” – Michel Odent
• N53 · c03h · The Worst Mis­take in the His­to­ry of the Human Race
• N54 · n7z4 · Gur­ven M & Kaplan H (2007). Lon­ge­vi­ty Among Hunter- Gathe­rers : A Cross-Cultural Exa­mi­na­tion
• N55 · h1sg · Araú­jo J et al. (2019). Pre­va­lence of Opti­mal Meta­bo­lic Health in Ame­ri­can Adults : Natio­nal Health and Nutri­tion Exa­mi­na­tion Sur­vey 2009–2016
• N56 · dlmy · Résis­tance à l’in­su­line – Wiki­pe­dia
• N57 · x2t3 · Gras­gru­ber P et al. (2016). Major cor­re­lates of male height : A stu­dy of 105 coun­tries
• N58 · l505 · Per­kins JM et al. (2016). Adult height, nutri­tion, and popu­la­tion health
• N59 · qc79 · Poro­tic hyper­os­to­sis – Wiki­pe­dia
• N60 · hr1s · Spon­dy­lo­sis – Wiki­pe­dia
• N61 · oa5n · Cohen MN et al. (1984). Ouvrage “Paleo­pa­tho­lo­gy at the Ori­gins of Agri­cul­ture” – James Rab Cohen
• N62 · v0w6 · Price WA (2003). Ouvrage “Nutri­tion and Phy­si­cal Dege­ne­ra­tion – A Com­pa­ri­son of Pri­mi­tive and Modern Diets and Their Effects” – Wes­ton A. Price
• N63 · eo9u · Uli­jas­zek S (1991). Human die­ta­ry change
• N64 · uz42 · Mum­mert A et al. (2011). Sta­ture and robus­ti­ci­ty during the agri­cul­tu­ral tran­si­tion : evi­dence from the bio­ar­chaeo­lo­gi­cal record
• N65 · x4n7 · The effect on birth out­comes of dis­cus­sions in ear­ly pre­gnan­cy, empha­si­sing the impor­tance of eating fish
• N66 · lb4y · Acry­la­mide – Wiki­pe­dia
• N67 · t3uu · Peder­sen M et al. (2012). Birth weight, head cir­cum­fe­rence, and pre­na­tal expo­sure to acry­la­mide from mater­nal diet : the Euro­pean pros­pec­tive mother-child stu­dy (New­Ge­ne­ris)
• N68 · ir5c · Cor­dain L et al. (2002). The para­doxi­cal nature of hun­ter-gathe­rer diets : meat-based, yet non-athe­ro­ge­nic
• N69 · wt9v · Had­za (peuple) – Wiki­pe­dia
• N70 · odro · Detoxi­fi­ca­tion – Wiki­pe­dia
• N71 · km36 · Balance béné­fice-risque – Wiki­pe­dia
• N72 · 5suc · Bio­dis­po­ni­bi­li­té (méde­cine) – Wiki­pe­dia
• N73 · n528 · Phy­toa­lexine – Wiki­pe­dia
• N74 · bbxj · Glu­co­si­no­late – Wiki­pe­dia
• N75 · cm6g · Sul­fo­ra­phane – Wiki­pe­dia
• N76 · qjiv · Resvé­ra­trol – Wiki­pe­dia
• N77 · 0iql · Cur­cu­mine – Wiki­pe­dia
• N78 · x0yu · Mithö­fer A & Maf­fei ME (2016). Gene­ral Mecha­nisms of Plant Defense and Plant Toxins
• N79 · en0m · Die­ta­ry pes­ti­cides (99.99 % all natu­ral)
• N80 · vw21 · Acide chlo­ro­gé­nique – Wiki­pe­dia
• N81 · e1lt · Acide caféique – Wiki­pe­dia
• N82 · z94f · Fla­vo­noïde – Wiki­pe­dia
• N83 · ie5m · Sapo­nine – Wiki­pe­dia
• N84 · lv54 · Ames BN et al. (2020). Natu­re’s che­mi­cals and syn­the­tic che­mi­cals : com­pa­ra­tive toxi­co­lo­gy
• N85 · y2nr · Muta­gène – Wiki­pe­dia
• N86 · hc87 · Téra­to­ge­nèse – Wiki­pe­dia
• N87 · h3rw · Clas­to­gène – Wiki­pe­dia
• N88 · 4to6 · Inflam­ma­tion – Wiki­pe­dia
• N89 · bp7i · Vul­vo­dy­nie – Wiki­pe­dia
• N90 · ezcl · Bro­co­li – Wiki­pe­dia
• N91 · j4yk · Bras­si­ca – Wiki­pe­dia
• N92 · e9b8 · Bok choy – Wiki­pe­dia
• N93 · zk8d · Iso­thio­cya­nate – Wiki­pe­dia
• N94 · tgx9 · Myro­si­nase – Wiki­pe­dia
• N95 · p3f0 · Basu AK (2018). DNA Damage, Muta­ge­ne­sis and Can­cer
• N96 · qn69 · Shar­ma RS et al. (2010). Role of lipid per­oxi­da­tion in cel­lu­lar res­ponses to D,L‑sulforaphane, a pro­mi­sing can­cer che­mo­pre­ven­tive agent
• N97 · 1xke · Goitre – Wiki­pe­dia
• N98 · x2yo · Hypo­thy­roï­die – Wiki­pe­dia
• N99 · b2mh · Bajaj JK et al. (2016). Various Pos­sible Toxi­cants Invol­ved in Thy­roid Dys­func­tion : A Review
• N100 · fo3q · Fel­ker P et al. (2016). Concen­tra­tions of thio­cya­nate and goi­trin in human plas­ma, their pre­cur­sor concen­tra­tions in bras­si­ca vege­tables, and asso­cia­ted poten­tial risk for hypo­thy­roi­dism
• N101 · uc8p · East­man CJ & MB Zim­mer­mann (2018). The iodine defi­cien­cy disor­ders (PDF)
• N102 · pvj6 · Lam­berg BA (2009). Ende­mic Goitre—Iodine Defi­cien­cy Disor­ders
• N103 · tw5h · Anti­oxy­dant – Wiki­pe­dia
• N104 · mr2k · Jiang X et al. (2018). Che­mo­pre­ven­tive acti­vi­ty of sul­fo­ra­phane
• N105 · jxo0 · de Figuei­re­do SM et al. (2015). The antioxi­dant pro­per­ties of orga­no­sul­fur com­pounds (sul­fo­ra­phane)
• N106 · e3yx · Apop­tose – Wiki­pe­dia
• N107 · pd5f · Gla­ser J & Holz­grabe U (2016). Focus on PAINS : false friends in the quest for selec­tive anti-pro­to­zoal lead struc­tures from Nature ?
• N108 · q81n · NFE2L2 – Nrf2 – Wiki­pe­dia
• N109 · dc13 · Glu­ta­thion – Wiki­pe­dia
• N110 · ubd3 · Glu­ta­mate-cys­téine ligase – Wiki­pe­dia
• N111 · a2x7 · Glu­ta­thion S‑transférase – Wiki­pe­dia
• N112 · rpt1 · Sul­fo­ra­phane and Other Nutri­ge­no­mic Nrf2 Acti­va­tors : Can the Cli­ni­cian’s Expec­ta­tion Be Mat­ched by the Rea­li­ty ?
• N113 · 81fq · Hor­mèse – Wiki­pe­dia
• N114 · sig3 · Crane TE et al. (2011). Increa­sing the vege­table intake dose is asso­cia­ted with a rise in plas­ma caro­te­noids without modi­fying oxi­da­tive stress or inflam­ma­tion in over­weight or obese post­me­no­pau­sal women
• N115 · uy8j · Møl­ler P et al. (2003). No effect of 600 grams fruit and vege­tables per day on oxi­da­tive DNA damage and repair in heal­thy nons­mo­kers
• N116 · h6ag · Pelu­so I et al. (2018). Effects of High Consump­tion of Vege­tables on Cli­ni­cal, Immu­no­lo­gi­cal, and Antioxi­dant Mar­kers in Sub­jects at Risk of Car­dio­vas­cu­lar Diseases
• N117 · l0bz · Caté­chine – Wiki­pe­dia
• N118 · ut7l · Young JF et al. (2002). Green tea extract only affects mar­kers of oxi­da­tive sta­tus post­pran­dial­ly : las­ting antioxi­dant effect of fla­vo­noid-free diet
• N119 · f94o · Quan­ti­ta­tive Deter­mi­na­tion of 2‑Oxo-Imi­da­zole-Contai­ning Dipep­tides by High-Per­for­mance Liquid Chromatography/Tandem Mass Spec­tro­me­try
• N120 · b0d0 · Alber­ti­ni B et al. (2015). Effect of fer­men­ta­tion and drying on cocoa poly­phe­nols
• N121 · d4nr · Bel­la­via A et al. (2013). Fruit and vege­table consump­tion and all-cause mor­ta­li­ty : a dose-res­ponse ana­ly­sis
• N122 · c7oh · Lee JE et al. (2013). Meat intake and cause-spe­ci­fic mor­ta­li­ty : a poo­led ana­ly­sis of Asian pros­pec­tive cohort stu­dies
• N123 · lmk1 · Sau­va­get C et al. (2004). Ani­mal pro­tein, ani­mal fat, and cho­les­te­rol intakes and risk of cere­bral infarc­tion mor­ta­li­ty in the adult health stu­dy
• N124 · wm8a · Shrank WH et al. (2011). Heal­thy User and Rela­ted Biases in Obser­va­tio­nal Stu­dies of Pre­ven­tive Inter­ven­tions : A Pri­mer for Phy­si­cians
• N125 · v0lz · Apple­by PN et al. (2002). Mor­ta­li­ty in Bri­tish vege­ta­rians
• N126 · bgk8 · Burgos-Morón E et al., 2010. Burgos-Morón E et al., 2010. Burgos-Morón E et al., 2010. Burgos-Morón E et al., 2010. Burgos-Morón E et al., 2010. Burgos-Morón E et al., 2010. Burgos-Morón E et al., 2010. Burgos-Morón E et al., 2010. Burgos-Morón E et al., 2010. Burgos-Morón E et al., 2010. Burgos-Morón E et al., 2010. Burgos-Morón E et al. (2010). The dark side of cur­cu­min
• N127 · r4jp · Fang J et al. (2005). Thio­re­doxin reduc­tase is irre­ver­si­bly modi­fied by cur­cu­min : a novel mole­cu­lar mecha­nism for its anti­can­cer acti­vi­ty
• N128 · xuml · Thio­ré­doxine – Wiki­pe­dia
• N129 · r8y5 · Type II topoi­so­me­rase – Wiki­pe­dia
• N130 · nft8 · P53 – Wiki­pe­dia
• N131 · xna5 · Col­lins HM et al. (2013). Dif­fe­ren­tial effects of gar­ci­nol and cur­cu­min on his­tone and p53 modi­fi­ca­tions in tumour cells
• N132 · z6zx · Hall­man K et al. (2017). The effects of tur­me­ric (cur­cu­min) on tumor sup­pres­sor pro­tein (p53) and estro­gen recep­tor (ERα) in breast can­cer cells
• N133 · en0z · Cyto­chrome P450 – Wiki­pe­dia
• N134 · k7nr · Acide glu­cu­ro­nique – Wiki­pe­dia
• N135 · icwy · Gly­cine (acide ami­né) – Wiki­pe­dia
• N136 · w73c · UGT1A1 – Wiki­pe­dia
• N137 · f7e0 · Singh J et al. (1986). Pipe­rine-media­ted inhi­bi­tion of glu­cu­ro­ni­da­tion acti­vi­ty in iso­la­ted epi­the­lial cells of the gui­nea-pig small intes­tine : evi­dence that pipe­rine lowers the endo­ge­neous UDP-glu­cu­ro­nic acid content
• N138 · fufq · Cyto­kine – Wiki­pe­dia
• N139 · 5cnv · Bar­rière héma­to-encé­pha­lique – Wiki­pe­dia
• N140 · 5gjv · Stress oxy­dant – Wiki­pe­dia
• N141 · jdt9 · Déri­vé réac­tif de l’oxy­gène (ROS) – Wiki­pe­dia
• N142 · p9uv · Bje­la­ko­vic G et al. (2007). Mor­ta­li­ty in Ran­do­mi­zed Trials of Antioxi­dant Sup­ple­ments for Pri­ma­ry and Secon­da­ry Pre­ven­tion
• N143 · r4zg · Vive­ka­nan­than DP et al. (2003). Use of antioxi­dant vita­mins for the pre­ven­tion of car­dio­vas­cu­lar disease : meta-ana­ly­sis of ran­do­mi­sed trials
• N144 · hx1u · Épi­thé­lium intes­ti­nal – Wiki­pe­dia
• N145 · jw6k · Hyper­per­méa­bi­li­té intes­ti­nale – Wiki­pe­dia
• N146 · 0bim · Per­tur­ba­teur endo­cri­nien – Wiki­pe­dia
• N147 · ozpf · Œstro­gène – Wiki­pe­dia
• N148 · f0z5 · Estra­diol – Wiki­pe­dia
• N149 · ikk1 · Mic­si­cek R (1993). Com­mon­ly occur­ring plant fla­vo­noids have estro­ge­nic acti­vi­ty
• N150 · p0jh · Col­lins-Burow B et al. (2000). Estro­ge­nic and Anti­es­tro­ge­nic Acti­vi­ties of Fla­vo­noid­Phy­to­che­mi­cals Through Estro­gen Recep­tor­Bin­ding-Dependent and ‑Inde­pendent Mecha­nisms
• N151 · omd5 · Mes­si­na M (2016). Soy and Health Update : Eva­lua­tion of the Cli­ni­cal and Epi­de­mio­lo­gic Lite­ra­ture
• N152 · nz13 · Dadon SB‑E & Rei­fen R (2010). Soy as an endo­crine dis­rup­tor : cause for cau­tion ?
• N153 · wun3 · Habi­to RC et al. (2000). Effects of repla­cing meat with soya­bean in the diet on sex hor­mone concen­tra­tions in heal­thy adult males
• N154 · s1a1 · Dins­dale EC & Ward WE (2010). Ear­ly expo­sure to soy iso­fla­vones and effects on repro­duc­tive health : a review of human and ani­mal stu­dies
• N155 · k9x5 · Cha­var­ro JE et al. (2008). Soy food and iso­fla­vone intake in rela­tion to semen qua­li­ty para­me­ters among men from an infer­ti­li­ty cli­nic
• N156 · j0gn · Men­nen LI et al. (2005). Risks and safe­ty of poly­phe­nol consump­tion
• N157 · ezm1 · Génis­téine – Wiki­pe­dia
• N158 · k8j7 · Per­oxy­dase – Wiki­pe­dia
• N159 · siu4 · Chan­dra AK & De N (2013). Cate­chin indu­ced modu­la­tion in the acti­vi­ties of thy­roid hor­mone syn­the­si­zing enzymes lea­ding to hypo­thy­roi­dism
• N160 · kq18 · Inter­leu­kine 1 – Wiki­pe­dia
• N161 · xhkp · Inter­leu­kine 6 – Wiki­pe­dia
• N162 · ju0h · Fac­teur de nécrose tumo­rale – Wiki­pe­dia
• N163 · aqo9 · Fer­gu­son JF et al. (2014). Die­ta­ry iso­fla­vone intake is asso­cia­ted with evo­ked res­ponses to inflam­ma­to­ry car­dio­me­ta­bo­lic sti­mu­li and impro­ved glu­cose homeo­sta­sis in heal­thy volun­teers
• N164 · hf2w · Quer­cé­tine – Wiki­pe­dia
• N165 · r7ka · Cate­chol-O-methyl­trans­fe­rase – Wiki­pe­dia
• N166 · sy4c · Gila­ni GS et al. (2012). Impact of anti­nu­tri­tio­nal fac­tors in food pro­teins on the diges­ti­bi­li­ty of pro­tein and the bio­avai­la­bi­li­ty of ami­no acids and on pro­tein qua­li­ty
• N167 · oa5s · Grif­fiths DW (1986). The inhi­bi­tion of diges­tive enzymes by poly­phe­no­lic com­pounds
• N168 · iv52 · Song J et al. (2002). Fla­vo­noid inhi­bi­tion of sodium-dependent vita­min C trans­por­ter 1 (SVCT1) and glu­cose trans­por­ter iso­form 2 (GLUT2), intes­ti­nal trans­por­ters for vita­min C and Glu­cose
• N169 · 1xih · Sali­cy­late – Wiki­pe­dia
• N170 · cvh4 · Van Hui­js­dui­j­nen RAMH et al. (1986). Induc­tion by Sali­cy­lic Acid of Patho­ge­ne­sis-rela­ted Pro­teins and Resis­tance to Alfal­fa Mosaic Virus Infec­tion in Various Plant Spe­cies
• N171 · m7a6 · Law­rence JR et al. (2003). Uri­na­ry excre­tion of sali­cy­lu­ric and sali­cy­lic acids by non-vege­ta­rians, vege­ta­rians, and patients taking low dose aspi­rin
• N172 · tup3 · Som­mer DD et al. (2016). A novel treat­ment adjunct for aspi­rin exa­cer­ba­ted res­pi­ra­to­ry disease : the low-sali­cy­late diet : a mul­ti­cen­ter ran­do­mi­zed control cros­so­ver trial
• N173 · xiy4 · La mou­vance car­ni­vore, un regard laté­ral
• N174 · c6p0 · Sir­tuine – Wiki­pe­dia
• N175 · a4gv · Kjær TN et al. (2017). No Bene­fi­cial Effects of Resve­ra­trol on the Meta­bo­lic Syn­drome : A Ran­do­mi­zed Pla­ce­bo-Control­led Cli­ni­cal Trial
• N176 · a5en · Stéa­tose hépa­tique non alcoo­lique – Wiki­pe­dia
• N177 · be6b · Heebøll S et al. (2016). Pla­ce­bo-control­led, ran­do­mi­sed cli­ni­cal trial : high-dose resve­ra­trol treat­ment for non-alco­ho­lic fat­ty liver disease
• N178 · awy2 · Tes­to­sté­rone – Wiki­pe­dia
• N179 · eo7k · Andros­tè­ne­dione – Wiki­pe­dia
• N180 · 1l4j · Déhy­droé­pian­dro­sté­rone (DHEA) – Wiki­pe­dia
• N181 · ue95 · Dhea sul­fate – Wiki­pe­dia
• N182 · d7md · Kjaer TN et al. (2015). Resve­ra­trol reduces the levels of cir­cu­la­ting andro­gen pre­cur­sors but has no effect on, tes­tos­te­rone, dihy­dro­tes­tos­te­rone, PSA levels or pros­tate volume. A 4‑month ran­do­mi­sed trial in middle-aged men
• N183 · ydcj · Cétone – Wiki­pe­dia
• N184 · s3af · Acide bêta-hydroxy­bu­ty­rique – Wiki­pe­dia
• N185 · c50d · Acide oxa­lique – Wiki­pe­dia
• N186 · jb7y · Hydroxy­pro­line – Wiki­pe­dia
• N187 · p9qg · Acide glyoxy­lique – Wiki­pe­dia
• N188 · 9hqc · Acide ami­né – Wiki­pe­dia
• N189 · w3zi · Sip­py JJ (1919). Death from rhu­barb leaves due to oxa­lic acid poi­so­ning
• N190 · e068 · James LF (2008). Oxa­late Toxi­co­sis
• N191 · z7to · Sanz P & Reig R (1992). Cli­ni­cal and patho­lo­gi­cal fin­dings in fatal plant oxa­lo­sis. A review
• N192 · o27y · Far­ré M et al. (1989). Fatal Oxa­lic Acid Poi­so­ning from Sor­rel Soup
• N193 · r0fl · Néphro­pa­thie – Wiki­pe­dia
• N194 · cy12 · Mak­ka­pa­ti S et al. (2018). “Green Smoo­thie Cleanse” Cau­sing Acute Oxa­late Nephro­pa­thy
• N195 · h9z7 · Park H et al. (2014). Pea­nut-indu­ced acute oxa­late nephro­pa­thy with acute kid­ney inju­ry
• N196 · b2yg · Hyper­oxa­lu­rie – Wiki­pe­dia
• N197 · w0ei · Caram­bo­lier – Wiki­pe­dia
• N198 · c2wb · Inono­tus obli­quus – Wiki­pe­dia
• N199 · se7n · Ellis D & Lieb J (2015). Hyper­oxa­lu­ria and Geni­tou­ri­na­ry Disor­ders in Chil­dren Inges­ting Almond Milk Pro­ducts
• N200 · hah7 · Beug MW (2019). Oxa­lates in Cha­ga – A Poten­tial Health Threat (PDF)
• N201 · gmf7 · Wahl R et al. (1993). Oxa­late in the human thy­roid gland
• N202 · m29b · Thy­roï­dite de Hashi­mo­to – Wiki­pe­dia
• N203 · ke4d · Mala­die de Base­dow – Wiki­pe­dia
• N204 · x8om · Hyper­thy­roï­die – Wiki­pe­dia
• N205 · r9cu · Kons­tan­ty­no­wicz J et al. (2012). A poten­tial patho­ge­nic role of oxa­late in autism
• N206 · x6yu · Hyper­oxa­lé­mie
• N207 · tuz2 · Trouble du spectre de l’au­tisme – Wiki­pe­dia
• N208 · a5bb · Car­ci­nome lobu­laire in situ – Wiki­pe­dia
• N209 · ts7x · Gon­za­lez JE et al. (1991). Cal­cium oxa­late crys­tals in the breast. Patho­lo­gy and signi­fi­cance
• N210 · f231 · Hyper­oxa­lu­rie pri­mi­tive
• N211 · q3fk · Ricine – Wiki­pe­dia
• N212 · ss1b · Ribo­some – Wiki­pe­dia
• N213 · jm6z · Mon­ta­ra­no L et al. (1973). Inhi­bi­tion by ricin of pro­tein syn­the­sis in vitro. Ribo­somes as the tar­get of the toxin
• N214 · g4lk · Hayes AW & Kru­ger CL (2014). Ouvrage “Hayes” Prin­ciples and Methods of Toxi­co­lo­gy” – A. Wal­lace Hayes & Claire L. Kru­ger
• N215 · c82b · Phy­to­hé­mag­glu­ti­nine – Wiki­pe­dia
• N216 · mj7n · Ceri H et al. (1998). Lec­tin inges­tion : changes in mucin secre­tion and bac­te­rial adhe­sion to intes­ti­nal tis­sue
• N217 · bp0k · Facul­ta­tive aerobe
• N218 · c2j8 · Obli­gate anae­robe – Wiki­pe­dia
• N219 · m6a9 · Shen H et al. (2017). Diet-indu­ced recons­truc­tion of muco­sal micro­bio­ta asso­cia­ted with alte­ra­tions of epi­the­lium lec­tin expres­sion and regu­la­tion in the main­te­nance of rumen homeo­sta­sis
• N220 · al5t · Dicker AJ et al. (2018). Gene­tic man­nose bin­ding lec­tin defi­cien­cy is asso­cia­ted with air­way micro­bio­ta diver­si­ty and redu­ced exa­cer­ba­tion fre­quen­cy in COPD
• N221 · q2ew · Phy­sio­lo­gie gas­tro-intes­ti­nale – Wiki­pe­dia
• N222 · gqpm · Esche­ri­chia coli – Wiki­pe­dia
• N223 · z0yr · Cel­lule cali­ci­forme – Wiki­pe­dia
• N224 · nmf4 · Zonu­line – Wiki­pe­dia
• N225 · l4tb · Kong S et al. (2018). Regu­la­tion of Intes­ti­nal Epi­the­lial Cells Pro­per­ties and Func­tions by Ami­no Acids
• N226 · bnb3 · Lami­na pro­pria – Wiki­pe­dia
• N227 · 5w58 · Mala­die cœliaque – Wiki­pe­dia
• N228 · uykz · Dia­bète de type 1 – Wiki­pe­dia
• N229 · snt6 · Fasa­no A (2012). Zonu­lin, regu­la­tion of tight junc­tions, and autoim­mune diseases
• N230 · i54t · Glu­ten – Wiki­pe­dia
• N231 · zofl · Pan­créas – Wiki­pe­dia
• N232 · gsn0 · Sen­si­bi­li­té non-cœliaque au glu­ten – Wiki­pe­dia
• N233 · wy8h · Agglu­ti­nine – Wiki­pe­dia
• N234 · kjt8 · Glia­dine – Wiki­pe­dia
• N235 · ny9h · Cytos­que­lette – Wiki­pe­dia
• N236 · vj6b · Elli L et al. (2003). Glia­din cyto­toxi­ci­ty and in vitro cell cultures
• N237 · z9b0 · Cle­mente MG et al. (2003). Ear­ly effects of glia­din on ente­ro­cyte intra­cel­lu­lar signal­ling invol­ved in intes­ti­nal bar­rier func­tion
• N238 · qu0a · Pea­nut agglu­ti­nin – Wiki­pe­dia
• N239 · lae0 · Ryder SD et al. (1998). Pea­nut inges­tion increases rec­tal pro­li­fe­ra­tion in indi­vi­duals with muco­sal expres­sion of pea­nut lec­tin recep­tor
• N240 · h17n · Sola­na­ceae – Wiki­pe­dia
• N241 · kwa7 · Gly­coal­ca­loïde – Wiki­pe­dia
• N242 · q2us · Sola­nine – Wiki­pe­dia
• N243 · zq9v · Haas H et aal. (1999). Die­ta­ry lec­tins can induce in vitro release of IL-4 and IL-13 from human baso­phils
• N244 · o1rh · Mala­die de Par­kin­son – Wiki­pe­dia
• N245 · cz7l · Nerf vague – Wiki­pe­dia
• N246 · t5ln · Vago­to­mie – Wiki­pe­dia
• N247 · pcp1 · Zheng J et al. (2016). Die­ta­ry Plant Lec­tins Appear to Be Trans­por­ted from the Gut to Gain Access to and Alter Dopa­mi­ner­gic Neu­rons of Cae­no­rhab­di­tis ele­gans, a Poten­tial Etio­lo­gy of Par­kin­son’s Disease
• N248 · q1zd · Goe­dert M et al. (2013). 100 years of Lewy patho­lo­gy
• N249 · hp1g · Sys­tème dopa­mi­ner­gique – Wiki­pe­dia
• N250 · pwf0 · Para­quat – Wiki­pe­dia
• N251 · lhe1 · Ansel­mi L et al. (2018). Inges­tion of sub­thre­shold doses of envi­ron­men­tal toxins induces ascen­ding Par­kin­so­nism in the rat
• N252 · l7nc · Mala­die neu­ro­dé­gé­né­ra­tive – Wiki­pe­dia
• N253 · f9wb · Diète céto­gène – Wiki­pe­dia
• N254 · izyq · Lipo­lyse – Wiki­pe­dia
• N255 · nwfn · Insu­line – Wiki­pe­dia
• N256 · sb4e · Lep­tine – Wiki­pe­dia
• N257 · t25q · Créa­tine – Wiki­pe­dia
• N258 · ij8n · Car­no­sine – Wiki­pe­dia
• N259 · ic4l · Cho­line – Wiki­pe­dia
• N260 · 9drc · Car­ni­tine – Wiki­pe­dia
• N261 · z9a6 · Baines S et al. (2007). How does the health and well-being of young Aus­tra­lian vege­ta­rian and semi-vege­ta­rian women com­pare with non-vege­ta­rians ?
• N262 · ic0q · Bur­kert T et al. (2014). Nutri­tion and Health – The Asso­cia­tion bet­ween Eating Beha­vior and Various Health Para­me­ters : A Mat­ched Sample Stu­dy
• N263 · qz2p · Mat­ta J et al. (2018). Depres­sive Symp­toms and Vege­ta­rian Diets : Results from the Constances Cohort
• N264 · k4go · Micha­lak J et al. (2012). Vege­ta­rian diet and men­tal disor­ders : results from a repre­sen­ta­tive com­mu­ni­ty sur­vey
• N265 · hp0j · Mees­ters AN et al. (2016). Is there a rela­tion­ship bet­ween vege­ta­ria­nism and Sea­so­nal Affec­tive Disor­der ? A pilot stu­dy
• N266 · ke3f · Fac­teur-alpha Nécro­sant des Tumeurs
• N267 · r56r · Dow­la­ti Y et al. (2010). A meta-ana­ly­sis of cyto­kines in major depres­sion
• N268 · uh0t · Lind­q­vist D et al. (2009). Interleukin‑6 is ele­va­ted in the cere­bros­pi­nal fluid of sui­cide attemp­ters and rela­ted to symp­tom seve­ri­ty
• N269 · tc0z · Rosen­blat JD et al. (2015). Inflam­ma­tion as a neu­ro­bio­lo­gi­cal sub­strate of cog­ni­tive impair­ment in bipo­lar disor­der : Evi­dence, patho­phy­sio­lo­gy and treat­ment impli­ca­tions
• N270 · cbk8 · Acide phy­tique – Wiki­pe­dia
• N271 · lqf7 · Lön­ner­dal B (2000). Die­ta­ry fac­tors influen­cing zinc absorp­tion
• N272 · l2jf · Solo­mons NW et al. (1979). Stu­dies on the bio­avai­la­bi­li­ty of zinc in man. II. Absorp­tion of zinc from orga­nic and inor­ga­nic sources
• N273 · n29q · Bohn T et al. (2017). Frac­tio­nal magne­sium absorp­tion is signi­fi­cant­ly lower in human sub­jects from a meal ser­ved with an oxa­late-rich vege­table, spi­nach, as com­pa­red with a meal ser­ved with kale, a vege­table with a low oxa­late content
• N274 · c234 · Amal­raj A et al. (2015). Bio­avai­la­bi­li­ty of cal­cium and its absorp­tion inhi­bi­tors in raw and cooked green lea­fy vege­tables com­mon­ly consu­med in India
• N275 · kp51 · Hunt JR (2003). Bio­avai­la­bi­li­ty of iron, zinc, and other trace mine­rals from vege­ta­rian diets
• N276 · i9rv · de Bor­to­li MC & Coz­zo­li­no SM (2009). Zinc and sele­nium nutri­tio­nal sta­tus in vege­ta­rians
• N277 · xbk0 · Craig WJ (2009). Health effects of vegan diets
• N278 · bml5 · Gib­son RS et al. (2014). Is iron and zinc nutri­tion a concern for vege­ta­rian infants and young chil­dren in indus­tria­li­zed coun­tries ?
• N279 · c7am · Kadra­bová J et al. (1995). Sele­nium sta­tus, plas­ma zinc, cop­per, and magne­sium in vege­ta­rians
• N280 · oal4 · Fields H et al. (2016). How to Moni­tor and Advise Vegans to Ensure Ade­quate Nutrient Intake
• N281 · vfx8 · Kra­j­co­vi­cová-Kudlá­cková M et al. (2003). Iodine defi­cien­cy in vege­ta­rians and vegans
• N282 · xrf3 · Kris­ten­sen NB et al. (2015). Intake of macro- and micro­nu­trients in Danish vegans
• N283 · oda7 · Paw­lak R et al. (2016). Iron Sta­tus of Vege­ta­rian Adults : A Review of Lite­ra­ture
• N284 · u67k · Young I et al. (2018). Asso­cia­tion bet­ween Haem and Non-Haem Iron Intake and Serum Fer­ri­tin in Heal­thy Young Women
• N285 · vwoq · Leer pre­viene el Alz­hei­mer
• N286 · zby3 · Homo­cys­téine – Wiki­pe­dia
• N287 · np5o · La méthy­la­tion, pour­quoi c’est fon­da­men­tal et à quoi ça sert ?
• N288 · s30s · Krajc̆ovic̆ová-Kudlác̆ková M. et al., 2000. Krajc̆ovic̆ová-Kudlác̆ková M. et al., 2000. Krajc̆ovic̆ová-Kudlác̆ková M. et al., 2000. Krajc̆ovic̆ová-Kudlác̆ková M. et al., 2000. Krajc̆ovic̆ová-Kudlác̆ková M. et al., 2000. Krajc̆ovic̆ová-Kudlác̆ková M. et al., 2000. Krajc̆ovic̆ová-Kudlác̆ková M. et al., 2000. Krajc̆ovic̆ová-Kudlác̆ková M. et al., 2000. Krajc̆ovic̆ová-Kudlác̆ková M. et al., 2000. Krajc̆ovic̆ová-Kudlác̆ková M. et al., 2000. Krajc̆ovic̆ová-Kudlác̆ková M. et al. (2000). Homo­cy­steine Levels in Vege­ta­rians ver­sus Omni­vores
• N289 · 9rqo · Vita­mine B9 (acide folique) – Wiki­pe­dia
• N290 · x0jm · Grö­ber U et al. (2013). Neu­roen­han­ce­ment with vita­min B12-unde­res­ti­ma­ted neu­ro­lo­gi­cal signi­fi­cance
• N291 · ea1m · Moore E et al. (2012). Cog­ni­tive impair­ment and vita­min B12 : a review
• N292 · ivv4 · Ribo­fla­vine – Wiki­pe­dia
• N293 · gu8j · 5,10-Méthylènetétrahydrofolate réduc­tase – Wiki­pe­dia
• N294 · ni96 · Caro­tène – Wiki­pe­dia
• N295 · i5xx · Beta-caro­tene 15,15′-dioxygenase – Wiki­pe­dia
• N296 · 3toc · Réti­nol – Wiki­pe­dia
• N297 · hs5b · Lietz G et al. (2012). Impor­tance of β,β‑carotene 15,15′-monooxygenase 1 (BCMO1) and β,β‑carotene 9′,10′-dioxygenase 2 (BCDO2) in nutri­tion and health
• N298 · bh83 · Tang G (2010). Bio­con­ver­sion of die­ta­ry pro­vi­ta­min A caro­te­noids to vita­min A in humans
• N299 · wsk7 · Vidéo “Should you wor­ry about vita­min A toxi­ci­ty from liver?” – Paul Sala­di­no
• N300 · gv08 · Pen­nis­ton KL & Tanu­mi­hard­jo SA (2006). The acute and chro­nic toxic effects of vita­min A
• N301 · eg2n · Vita­min A and birth defects
• N302 · r2oy · Nattō – Wiki­pe­dia
• N303 · t3hl · Giral­do M et al. (2019). Food pro­ces­sing and emo­tion regu­la­tion in vege­ta­rians and omni­vores : An event-rela­ted poten­tial inves­ti­ga­tion
• N304 · ii6h · Yang J et al. (2012). Effect of die­ta­ry fiber on consti­pa­tion : a meta ana­ly­sis
• N305 · q7sj · Sul­li­van PB et al. (2012). Effec­ti­ve­ness of using a beha­viou­ral inter­ven­tion to improve die­ta­ry fibre intakes in chil­dren with consti­pa­tion
• N306 · awv5 · Ho K et al. (2012). Stop­ping or redu­cing die­ta­ry fiber intake reduces consti­pa­tion and its asso­cia­ted symp­toms
• N307 · eda2 · Colo­ni­sa­tion bac­té­rienne chro­nique de l’in­tes­tin grêle – SIBO – Wiki­pe­dia
• N308 · q0g5 · FODMAP – Wiki­pe­dia
• N309 · hm5z · Régime en glu­cides spé­ci­fiques – Wiki­pe­dia
• N310 · xzs5 · Péris­tal­tisme – Wiki­pe­dia
• N311 · veu1 · Com­plexe moteur migrant – Wiki­pe­dia
• N312 · ypy4 · Eczé­ma (syn­drome) – Wiki­pe­dia
• N313 · afq3 · Pso­ria­sis – Wiki­pe­dia
• N314 · r46k · Diver­ti­cu­lose – Wiki­pe­dia
• N315 · j7hf · Diver­ti­cu­lite du sig­moïde – Wiki­pe­dia
• N316 · cu72 · Sep­sis – Wiki­pe­dia
• N317 · ls4j · Résec­tion – Wiki­pe­dia
• N318 · jhb3 · Pain­ter NS & Bur­kitt DP (1971). Diver­ti­cu­lar Disease Of The Colon : A Defi­cien­cy Disease Of Wes­tern Civi­li­za­tion
• N319 · wgy2 · Seven Coun­tries Stu­dy – Wiki­pe­dia
• N320 · q44j · Lin OS et al. (2000). Die­ta­ry habits and right-sided colo­nic diver­ti­cu­lo­sis
• N321 · k9ds · Song JH et al. (2010). Cli­ni­cal cha­rac­te­ris­tics of colo­nic diver­ti­cu­lo­sis in Korea : a pros­pec­tive stu­dy
• N322 · t6lu · Pee­ry AF et al. (2013). Consti­pa­tion and a low-fiber diet are not asso­cia­ted with diver­ti­cu­lo­sis
• N323 · s3gn · Pee­ry AF et al. (2012). A High-Fiber Diet Does Not Pro­tect Against Asymp­to­ma­tic Diver­ti­cu­lo­sis
• N324 · pme7 · Acide 5‑aminosalicylique – mésa­la­mine – Wiki­pe­dia
• N325 · d0kn · Floch MH (2006). A hypo­the­sis : is diver­ti­cu­li­tis a type of inflam­ma­to­ry bowel disease ?
• N326 · fi2v · Adé­nome – Wiki­pe­dia
• N327 · ocy9 · Adé­nome colo­rec­tal – Wiki­pe­dia
• N328 · jhj6 · Colo­sco­pie – Wiki­pe­dia
• N329 · x6j1 · Schatz­kin A et al. (2000). Lack of Effect of a Low-Fat, High-Fiber Diet on the Recur­rence of Colo­rec­tal Ade­no­mas
• N330 · kj5z · Alberts DS et al. (2000). Lack of Effect of a High-Fiber Cereal Sup­ple­ment on the Recur­rence of Colo­rec­tal Ade­no­mas
• N331 · ls0x · Lan­za E et al. (2007). The polyp pre­ven­tion trial conti­nued fol­low-up stu­dy : no effect of a low-fat, high-fiber, high-fruit, and ‑vege­table diet on ade­no­ma recur­rence eight years after ran­do­mi­za­tion
• N332 · x9xj · Monas­tyrs­ky K (2008). Fiber Menace : The Truth About the Lea­ding Role of Fiber in Diet Fai­lure, Consti­pa­tion, Hemor­rhoids, Irri­table Bowel Syn­drome, Ulce­ra­tive Coli­tis, Crohn’s Disease, and Colon Can­cer
• N333 · xtg6 · Hémo­glo­bine gly­quée – HbA1c – Wiki­pe­dia
• N334 · c71m · Hon­sek C et al. (2018). Fibre sup­ple­men­ta­tion for the pre­ven­tion of type 2 dia­betes and impro­ve­ment of glu­cose meta­bo­lism : the ran­do­mi­sed control­led Opti­mal Fibre Trial (Opti­FiT)
• N335 · y63g · Torre M et al. (1991). Effects of die­ta­ry fiber and phy­tic acid on mine­ral avai­la­bi­li­ty
• N336 · gkh9 · Sou­th­gate DA (1987). Mine­rals, trace ele­ments, and poten­tial hazards
• N337 · s3m8 · Toma RB & Cur­tis DJ (1986). Die­ta­ry fiber : Effect on mine­ral bio­avai­la­bi­li­ty
• N338 · f5s7 · Davies NT (1982). Effects of Phy­tic Acid on Mine­ral Avai­la­bi­li­ty
• N339 · iz1y · Ber­tin C et al. (1988). Struc­ture and pro­per­ties of sugar beet fibres
• N340 · a4wc · Kel­say J (1987). Effects of fiber, phy­tic acid, and oxa­lic acid in the diet on mine­ral bio­avai­la­bi­li­ty
• N341 · r504 · Lasz­lo JA (1987). Mine­ral bin­ding pro­per­ties of soy hull. Mode­ling mine­ral inter­ac­tions with an inso­luble die­ta­ry fiber source
• N342 · czd8 · Fos­ter M et al. (2012). Die­ta­ry Fiber Intake Increases the Risk of Zinc Defi­cien­cy in Heal­thy and Dia­be­tic Women
• N343 · o45h · Ano­vu­la­tion – Wiki­pe­dia
• N344 · hz8s · Gas­kins AJ et al. (2009). Effect of dai­ly fiber intake on repro­duc­tive func­tion : the Bio­Cycle Stu­dy
• N345 · l2av · Howarth NC et al. (2003). Fer­men­table and non­fer­men­table fiber sup­ple­ments did not alter hun­ger, satie­ty or body weight in a pilot stu­dy of men and women consu­ming self-selec­ted diets
• N346 · wof5 · Pou­ta­nen KS et al. (2017). A review of the cha­rac­te­ris­tics of die­ta­ry fibers rele­vant to appe­tite and ener­gy intake out­comes in human inter­ven­tion trials
• N347 · a3u9 · Dia­bète de type 2 – Wiki­pe­dia
• N348 · dyk2 · Aydin Ö et al., 2018. Aydin Ö et al. (2018). The Gut Micro­biome as a Tar­get for the Treat­ment of Type 2 Dia­betes
• N349 · ikj9 · Kie­ler IN et al. (2019). Dia­be­tic cats have decrea­sed gut micro­bial diver­si­ty and a lack of buty­rate pro­du­cing bac­te­ria
• N350 · edm6 · Mar­teau P & M Roche (2020). Micro­biote et mala­dies inflam­ma­toires chro­niques de l’in­tes­tin
• N351 · gq6l · Richesse spé­ci­fique (diver­si­té alpha) – Wiki­pe­dia
• N352 · vuu6 · Davis SC et al. (2017). Gut micro­biome diver­si­ty influen­ced more by the Wes­ter­ni­zed die­ta­ry regime than the body mass index as asses­sed using effect size sta­tis­tic
• N353 · cut8 · Do MH et al. (2018). High-Glu­cose or ‑Fruc­tose Diet Cause Changes of the Gut Micro­bio­ta and Meta­bo­lic Disor­ders in Mice without Body Weight Change
• N354 · ngg1 · So D et al. (2018). Die­ta­ry fiber inter­ven­tion on gut micro­bio­ta com­po­si­tion in heal­thy adults : a sys­te­ma­tic review and meta-ana­ly­sis
• N355 · apo5 · Lin­de­feldt M et al. (2019). The keto­ge­nic diet influences taxo­no­mic and func­tio­nal com­po­si­tion of the gut micro­bio­ta in chil­dren with severe epi­lep­sy
• N356 · 8z7h · Sclé­rose en plaques – Wiki­pe­dia
• N357 · r6ry · Swid­sins­ki A et al. (2017). Redu­ced Mass and Diver­si­ty of the Colo­nic Micro­biome in Patients with Mul­tiple Scle­ro­sis and Their Impro­ve­ment with Keto­ge­nic Diet
• N358 · 716t · Acide gras – Wiki­pe­dia
• N359 · 2p75 · Épi­thé­lium – Wiki­pe­dia
• N360 · kc4r · Buta­noate (buty­rate) – Wiki­pe­dia
• N361 · vg2t · Pro­pa­noate (pro­prio­nate) – Wiki­pe­dia
• N362 · mkc4 · Acide iso­bu­ty­rique – Wiki­pe­dia
• N363 · jv2s · Acide iso­va­lé­ria­nique – Wiki­pe­dia
• N364 · z4kt · Acé­tate – Wiki­pe­dia
• N365 · fb59 · Dys­biose – Wiki­pe­dia
• N366 · j1j8 · den Bes­ten G et al. (2013). The role of short-chain fat­ty acids in the inter­play bet­ween diet, gut micro­bio­ta, and host ener­gy meta­bo­lism
• N367 · u0dq · Roe­di­ger WE et al. (1998). Colo­nic sul­fide in patho­ge­ne­sis and treat­ment of ulce­ra­tive coli­tis
• N368 · wr74 · Lowe­ry RP et al. (2017). The effects of exo­ge­nous ketones on bio­mar­kers of Crohn’s disease : A case report.
• N369 · tdhf · Col­la­gène – Wiki­pe­dia
• N370 · bjkg · Micro­biote intes­ti­nal – Wiki­pe­dia
• N371 · mo3j · Badrin Hani­zam Bin Abdul Rahim M (2016). Gut micro­bial meta­bo­lome : regu­la­tion of host meta­bo­lism by SCFAs
• N372 · g6yf · Depauw S et al. (2012). Fer­men­ta­tion of ani­mal com­po­nents in strict car­ni­vores : a com­pa­ra­tive stu­dy with chee­tah fecal ino­cu­lum
• N373 · ij15 · Johans­son ME et al. (2014). Bac­te­ria pene­trate the nor­mal­ly impe­ne­trable inner colon mucus layer in both murine coli­tis models and patients with ulce­ra­tive coli­tis
• N374 · qh27 · Chas­saing B et al. (2017). Colo­nic Micro­bio­ta Encroach­ment Cor­re­lates With Dys­gly­ce­mia in Humans
• N375 · ba1o · Mar­ti­nez-Medi­na M et al. (2014). Wes­tern diet induces dys­bio­sis with increa­sed E coli in CEABAC10 mice, alters host bar­rier func­tion favou­ring AIEC colo­ni­sa­tion
• N376 · za9d · Swid­sins­ki A et al. (2007). Com­pa­ra­tive stu­dy of the intes­ti­nal mucus bar­rier in nor­mal and infla­med colon
• N377 · ye94 · Ban­well JG et al. (1988). Bac­te­rial over­growth by indi­ge­nous micro­flo­ra in the phy­to­he­mag­glu­ti­nin-fed rat
• N378 · na7r · Singh PN & Fra­ser GE (1998). Die­ta­ry risk fac­tors for colon can­cer in a low-risk popu­la­tion
• N379 · ycn5 · Basen-Eng­quist K & Chang M (2010). Obe­si­ty and can­cer risk : Recent review and evi­dence
• N380 · qvw5 · Gio­van­nuc­ci E et al. (2010). Dia­betes and Can­cer : A Consen­sus Report
• N381 · mww5 · Key TJ et al. (2009). Can­cer inci­dence in vege­ta­rians : results from the Euro­pean Pros­pec­tive Inves­ti­ga­tion into Can­cer and Nutri­tion (EPIC-Oxford)
• N382 · o2b9 · Hodg­son JM et al. (2007). Increa­sed lean red meat intake does not ele­vate mar­kers of oxi­da­tive stress and inflam­ma­tion in humans
• N383 · n5mf · Méta­bo­lisme du fer – Wiki­pe­dia
• N384 · 7ko9 · Nitro­sa­mine – Wiki­pe­dia
• N385 · f1uo · Hete­ro­cy­clic amine – Wiki­pe­dia
• N386 · i55l · Hydro­car­bure aro­ma­tique poly­cy­clique (HAP) – Wiki­pe­dia
• N387 · bi13 · Car­val­ho AM et al. (2015). High intake of hete­ro­cy­clic amines from meat is asso­cia­ted with oxi­da­tive stress
• N388 · mru2 · Tures­ky RJ (2007). For­ma­tion and bio­che­mis­try of car­ci­no­ge­nic hete­ro­cy­clic aro­ma­tic amines in cooked meats
• N389 · t8fw · Rohr­mann S et al. (2009). Hete­ro­cy­clic aro­ma­tic amine intake increases colo­rec­tal ade­no­ma risk : fin­dings from a pros­pec­tive Euro­pean cohort stu­dy
• N390 · 8noy · N‑Glycolylneuraminic acid (Neu5Gc) – Wiki­pe­dia
• N391 · hk1h · Cata­bo­lisme – Wiki­pe­dia
• N392 · s5ni · Ana­bo­lisme – Wiki­pe­dia
• N393 · o3dy · mTOR – Wiki­pe­dia
• N394 · odmk · IGF‑1 – Wiki­pe­dia
• N395 · 1e8m · Leu­cine – Wiki­pe­dia
• N396 · mp05 · Wat­son K & Baar K (2014). mTOR and the health bene­fits of exer­cise
• N397 · wc39 · Floyd S et al. (2007). The IGF-I-mTOR signa­ling path­way induces the mito­chon­drial pyri­mi­dine nucleo­tide car­rier to pro­mote cell growth
• N398 · g047 · Moss­mann D et al. (2018). mTOR signal­ling and cel­lu­lar meta­bo­lism are mutual deter­mi­nants in can­cer
• N399 · n7vy · Paquette M et al. (2018). mTOR Path­ways in Can­cer and Auto­pha­gy
• N400 · hbu1 · Levine ME et al. (2014). Low pro­tein intake is asso­cia­ted with a major reduc­tion in IGF‑1, can­cer, and ove­rall mor­ta­li­ty in the 65 and youn­ger but not older popu­la­tion
• N401 · c4cd · Gran P & Came­ron-Smith D (2011). The actions of exo­ge­nous leu­cine on mTOR signal­ling and ami­no acid trans­por­ters in human myo­tubes
• N402 · t3ka · AMPK – Wiki­pe­dia
• N403 · j5p0 · Fried­man AN et al. (2012). Com­pa­ra­tive effects of low-car­bo­hy­drate high-pro­tein ver­sus low-fat diets on the kid­ney
• N404 · rhg7 · Devries MC et al. (2018). Changes in Kid­ney Func­tion Do Not Dif­fer bet­ween Heal­thy Adults Consu­ming Higher- Com­pa­red with Lower- or Nor­mal-Pro­tein Diets : A Sys­te­ma­tic Review and Meta-Ana­ly­sis
• N405 · yx57 · Lithiase uri­naire – Wiki­pe­dia
• N406 · vsas · Ostéo­po­rose – Wiki­pe­dia
• N407 · okn5 · Remer T & Manz F (1995). Poten­tial renal acid load of foods and its influence on urine pH
• N408 · s7ks · Mac­do­nald HM (2005). Low die­ta­ry potas­sium intakes and high die­ta­ry esti­mates of net endo­ge­nous acid pro­duc­tion are asso­cia­ted with low bone mine­ral den­si­ty in pre­me­no­pau­sal women and increa­sed mar­kers of bone resorp­tion in post­me­no­pau­sal women
• N409 · fpm9 · Cuen­ca-Sán­chez M et al. (2015). Contro­ver­sies sur­roun­ding high-pro­tein diet intake : satia­ting effect and kid­ney and bone health
• N410 · oe15 · Bon­jour JP et al. (2004). Ouvrage “Pro­tein Intake and Bone Health” – Jean-Phi­lippe Bon­jour, Patrick Ammann, Thier­ry Che­val­ley, René Riz­zo­li
• N411 · ohc8 · Cal­vez J et al. (2011). Pro­tein intake, cal­cium balance and health conse­quences
• N412 · o7rt · Maiuo­lo J et al. (2016). Regu­la­tion of uric acid meta­bo­lism and excre­tion
• N413 · b9ks · Jam­nik J et al. (2016). Fruc­tose intake and risk of gout and hyper­uri­ce­mia : a sys­te­ma­tic review and meta-ana­ly­sis of pros­pec­tive cohort stu­dies
• N414 · mc4e · Cette com­mu­nau­té n’a jamais été malade, ignore com­plè­te­ment le can­cer et peut sur­vivre plus de 120 ans ! Voi­ci leurs SECRETS…
• N415 · w66y · Pal­mer R (2011). Diet Wars : The Car­ni­vore Code
• N416 · r6lg · Rose­ro-Bix­by L et al. (2013). The Nicoya region of Cos­ta Rica : a high lon­ge­vi­ty island for elder­ly males
• N417 · bvy7 · Dépar­te­ment de l’A­gri­cul­ture des États-Unis – Wiki­pe­dia
• N418 · p9wi · Cle­mens Z & Tóth C (2016). Vita­min C and Disease : Insights from the Evo­lu­tio­na­ry Pers­pec­tive
• N419 · hv19 · They Star­ved So That Others Be Bet­ter Fed : Remem­be­ring Ancel Keys and the Min­ne­so­ta Expe­riment
• N420 · o7g1 · Ancel Keys – Wiki­pe­dia
• N421 · d2fd · Bje­la­ko­vic G et al. (2012). Antioxi­dant sup­ple­ments for pre­ven­tion of mor­ta­li­ty in heal­thy par­ti­ci­pants and patients with various diseases
• N422 · kef1 · Ses­so HD et al. (2008). Vita­mins E and C in the Pre­ven­tion of Car­dio­vas­cu­lar Disease in Men
• N423 · o33x · Lym­phome non hodg­ki­nien : défi­ni­tion et fac­teurs favo­ri­sants
• N424 · hz6x · Padayat­ty SJ et al. (2003). Vita­min C as an antioxi­dant : eva­lua­tion of its role in disease pre­ven­tion
• N425 · yih5 · Levine M et al. (2001). A new recom­men­ded die­ta­ry allo­wance of vita­min C for heal­thy young women
• N426 · jg9w · Hal­li­well B (2000). Why and how should we mea­sure oxi­da­tive DNA damage in nutri­tio­nal stu­dies ? How far have we come ?
• N427 · j1x8 · Zhang SM et al. (2000). Intakes of fruits, vege­tables, and rela­ted nutrients and the risk of non-Hodg­kin’s lym­pho­ma among women
• N428 · h65z · Duthie SJ et al. (2018). Effect of increa­sing fruit and vege­table intake by die­ta­ry inter­ven­tion on nutri­tio­nal bio­mar­kers and atti­tudes to die­ta­ry change : a ran­do­mi­sed trial
• N429 · x23s · Nobile S & Wood­hill JH (1981). Assi­mos DG (2004). Ouvrage “The Mys­te­rious Redox-Sys­tem A Trig­ger of Life?” – Nobile, S., Wood­hill, J.H.
• N430 · y4yx · Kuchars­ki H (2009). Ouvrage “Hand­book of Vita­min C Research : Dai­ly Requi­re­ments, Die­ta­ry Sources and Adverse Effects” Hubert Kuchars­ki
• N431 · s3i2 · Tho­mas LDH et al. (2013). Ascor­bic Acid Sup­ple­ments and Kid­ney Stone Inci­dence Among Men : A Pros­pec­tive Stu­dy
• N432 · qg0s · Bon­ne­fille R (2018). Ouvrage “Sur les pas de Lucy : expé­di­tions en Ethio­pie” – Ray­monde Bon­ne­fille
• N433 · pos2 · Nutri-score – Wiki­pe­dia
• N434 · ys9f · DiNi­co­lan­to­nio, JJ & JH O’Keefe (2018). Omega‑6 vege­table oils as a dri­ver of coro­na­ry heart disease : the oxi­di­zed lino­leic acid hypo­the­sis. Open Heart 5 : e000898.
• N435 · kqvd · L’inflammation de bas grade ou inflam­ma­tion sys­té­mique
• N436 · hu0v · Video “Why chi­cken is killing you, and satu­ra­ted fat is a health food, with Nina Tei­cholz”
• N437 · v5kp · Apo­li­po­pro­téine E
• N438 · uet3 · FTO (gène) – Wiki­pe­dia
• N439 · 2tej · Nutri­tio­nal and green­house gas impacts of remo­ving ani­mals from US agri­cul­ture
• N440 · swli · Envi­ron­men­tal foot­prints of beef cat­tle pro­duc­tion in the Uni­ted States
• N441 · cs37 · Green­house Gases : Refi­ning the Role of Car­bon Dioxide
• N442 · h69x · Ouvrage “The Nature and Pro­per­ties of Soils” – Ray­mond Weil & Nyle Bra­dy
• N443 · xq3u · Seques­tra­tion of car­bon by soil
• N444 · m44n · Soil car­bon sto­rage
• N445 · ffga · Biais du sur­vi­vant – Wiki­pe­dia
• N446 · uut4 · Cho J (2021). Why I Star­ted Car­ni­vore : My 3+ Year Before and After Sto­ry
• N447 · h3qg · Poly­né­vrite démyé­li­ni­sante chro­nique inflam­ma­toire
• N448 · jug4 · Beha­vio­ral Cha­rac­te­ris­tics and Self-Repor­ted Health Sta­tus among 2029 Adults Consu­ming a “Car­ni­vore Diet”
• N449 · o8an · Nor­witz, NG & A Soto-Mota (2024). Case report : Carnivore–ketogenic diet for the treat­ment of inflam­ma­to­ry bowel disease : a case series of 10 patients. Front. Nutr. 11.
• N450 · z06c · Thorpe LT & K Wichi­ta (1957). Trea­ting Over­weight Patients
• N451 · th5p · Kate Ouel­le­nette-Cret­sin­ger pre­sen­ta­tion
• N452 · ey6z · A car­ni­vo­rous pas­sion for cycling
• N453 · zlc7 · Pod­cast “Inter­view with Kate Cret­sin­ger : The Ulti­mate Eli­mi­na­tion Diet, How Car­ni­vore Saved Her Daugh­ter and Her Race Across Ame­ri­ca”
• N454 · k1pt · Video “Is Car­ni­vore the Next Step After Keto and Paleo?”
• N455 · m8pw · Video “Is plant-based dead ? Paul Sala­di­no MD on Radi­cal Health Radio”
• N456 · l8d2 · Video “Car­ni­vore doc­tor quits the car­ni­vore diet?” – Dr Eric West­man
• N457 · o3jx · Cycle de Randle – Wiki­pe­dia
• N458 · a8k1 · Antoine Par­men­tier – Wiki­pe­dia
• N459 · 4zt1 · Jar­vis WT, The Myth of the Heal­thy Savage (1981). The Myth of the Heal­thy Savage
• N460 · ij43 · Essai cli­nique – Wiki­pe­dia
• N461 · xp34 · Olson, JM et al. (2025). Vita­min A Toxi­ci­ty. Stat­Pearls Publi­shing.
• N462 · e47c · Chris­tof­fer­son T (2020). The Opti­mal Human Diet ?
• N463 · g7ar · Dufour­net, B (2022). Régime car­ni­vore : Séquoia n’au­rait rien com­pris ? Réponse de Boris. Vidéo You­Tube.
• N464 · yxv5 · Video “The Car­ni­vore Debate” – Chris Mas­ter­john & Maul Sala­di­no
• N465 · wj0q · Video “Ani­mal-based vs. Ray Peat diet, a conver­sa­tion with Geor­gi Din­kov” – Paul Sala­di­no
• N466 · up7a · Video “Is ani­mal-based the opti­mal human diet ? A conver­sa­tion with Geor­gi Din­kov” – Paul Sala­di­no
• N467 · tb4q · Video “Is fas­ting worth it?” – Geor­gi Din­kov
• N468 · zn8b · Video “The car­ni­vore diet does what to your blood?” – Dr Eric West­man
• N469 · l9bl · The Pro­blem with Paul Sala­di­no and his “radi­cal” claims
• N470 · kyn0 · Fair use – Wiki­pe­dia

Article créé le 1/05/2021 – modi­fié le 1/05/2026 à 10h13 • 7 578 visites