Jamais sans mon gluten !

PETITE DEVINETTE. Quel est le point commun entre un jambon sous cel­lo­phane, un yaourt, une bière, une baguette de pain, une brique de pois­son pané, un pot de crème glacée, une sau­cisse et une tar­te­lette indus­trielle ? Réponse : ils ont tous été enri­chis en gluten (lien:i54t). Une des poudres magiques de l’in­dus­trie agroa­li­men­taire, qui l’u­ti­lise comme une super glue pour lier les sauces, agglo­mé­rer les pro­téines de pois­son ou de viande, mais aussi pour donner aux pro­duits de pani­fi­ca­tion (lien:9s77) le maxi­mum de volume en moins de temps pos­sible. Chaque année, l’in­dus­trie de l’a­mi­don­ne­rie fran­çaise fabrique 170 000 tonnes de gluten. Chiffre d’af­faires : 2 mil­lions d’eu­ros.

Tout cela serait mer­veilleux s’il n’y avait la mala­die cœliaque (lien:5w58). Les scien­ti­fiques soup­çonnent cette over­dose de gluten de pro­vo­quer une forte into­lé­rance ali­men­taire qui affec­te­rait aujourd’­hui près de 8 % des Français. Parmi la flopée de symp­tômes repé­rés par les méde­cins : diar­rhée chro­nique, gaz, bal­lon­ne­ments, dou­leurs arti­cu­laires, érup­tions cuta­nées, à quoi s’a­joutent fatigue, irri­ta­bi­lité, voire dépres­sion. A côté des bras­seurs, des fabri­cants de yaourts ou de char­cu­te­rie, le sec­teur le plus friand en gluten est sans conteste l’in­dus­trie meu­nière. Celui-ci étant déjà pré­sent dans le blé à l’état natu­rel, il n’est nor­ma­le­ment pas besoin d’en ajou­ter pour faire monter la pâte, d’au­tant que sa teneur dans le blé n’a cessé d’aug­men­ter.

Génétiquement sélec­tion­nées pour géné­rer de hauts ren­de­ments, les varié­tés modernes affichent 12% de gluten, contre 7% pour les épis tra­di­tion­nels du début du siècle der­nier. Mais, dans cette course effré­née pour contrac­ter le temps de fer­men­ta­tion et de pétris­sage de la pâte, il faut tou­jours plus de gluten. Pourquoi se gêner, cette sub­stance étant éti­que­tée comme un auxi­liaire tech­no­lo­gique et non pas comme un addi­tif, il n’existe aucune limite régle­men­taire sur la quan­tité qu’on a le droit d’a­jou­ter ! Sans comp­ter que ces mêmes farines, pour la plu­part ultra­raf­fi­nées, sont appau­vries en nutri­ments et far­cies d’une palan­quée d’ad­di­tifs (« Conflit », 3/2).

Pour sortir de ce pétrin, il y aurait bien une solu­tion : que le minis­tère de la Santé déter­mine enfin une dose jour­na­lière de gluten à ne pas dépas­ser, avec à la clé une teneur maxi­male dans les ali­ments. Une idée qui file des bou­tons aux indus­triels de la meu­ne­rie et de l’a­mi­don. Comme on dit, il y a encore du pain sur la planche…

Lu dans Le Canard Enchaîné, CONFLIT DE CANARD, 9/3/2016, p. 5

Discussion

C’est donc effec­ti­ve­ment l’a­jout (non règle­menté) de gluten en quan­tité illi­mi­tée dans les farines de bou­lan­ge­rie qui les rend toxiques, plus qu’une dégra­da­tion de la qua­lité des blés culti­vés (voir lien:s41q, lien:fz3n et lien:kqgn). On peut veiller, en Europe, à ne consom­mer que des farines « bio » dans les­quelles l’a­jout de gluten est inter­dit, et de pré­fé­rence du pain au levain car ce mode de pro­duc­tion casse les molé­cules de gluten (lien:3ryt).

Évitons de som­brer dans la croyance en une toxi­cité intrin­sèque du gluten, dif­fu­sée par des natu­ro­pathes qui ne font que donner voix à une indus­trie lucra­tive du « sans gluten » !

Lucy Mailing (2018 lien:6unp) explique que la sen­si­bi­lité non-cæliaque au gluten (lien:gsn0) et cer­tains cas de mala­die cæliaque (lien:5w58) sont liées à une dys­biose intes­ti­nale, et par­fois confon­dues avec l’hyper­per­méa­bi­lité intes­ti­nale (lien:jw6k) ou une colo­ni­sa­tion bac­té­rienne chro­nique de l’in­tes­tin grêle (SIBO lien:eda2). Elle ajoute que la mala­die cæliaque est bien plus qu’une ques­tion de gluten et de gènes :

Beaucoup de gens pensent que la mala­die cæliaque est une mala­die géné­tique pro­vo­quée par la seule expo­si­tion au gluten. Cependant, la géné­tique n’ex­plique qu’en­vi­ron un tiers de l’hé­ri­ta­bi­lité de la MC. Par exemple, les deux haplo­types (HLA-DQ2 et HLA-DQ8) repré­sentent les pré­dis­po­si­tions géné­tiques pri­maires à la MC. Pourtant, bien que ces gènes soient à la base de presque tous les cas de MC, seulement 2 à 5% des per­sonnes por­teuses de ces gènes déve­lop­pe­ront une MC.

Cela sug­gère que les fac­teurs envi­ron­ne­men­taux jouent un rôle majeur dans le déve­lop­pe­ment de la mala­die cæliaque, une notion étayée par plu­sieurs études publiées :

• La prise d’an­ti­bio­tiques au début de la vie et la nais­sance par césa­rienne aug­mentent le risque de déve­lop­per une MC (lien:w4vl ; lien:cmx9).
• Il a été démon­tré, dans des études sur des ani­maux, que le trai­te­ment anti­bio­tique en début de vie condui­sait à une expan­sion du phylum Proteobacteria et à une sévé­rité accrue des réac­tions au gluten (lien:xnsf).
• L’allaitement pro­longé et le main­tien de l’al­lai­te­ment lors de l’in­tro­duc­tion de gluten peuvent réduire le risque ou retar­der l’ap­pa­ri­tion de la MC (lien:ffbj).

Plusieurs groupes de recherche indé­pen­dants ont décou­vert que la MC était asso­ciée à un micro­biote intes­ti­nal altéré. Les études chez les nour­ris­sons ont confirmé que cette dys­biose semble pré­cé­der le déve­lop­pe­ment de la mala­die. Dans une étude de cohorte de nour­ris­sons humains géné­ti­que­ment à risque de MC, les dimi­nu­tions rela­tives de l’a­bon­dance de Bifidobacterium et les aug­men­ta­tions de Staphylococcus et Bacteroides fra­gi­lis dans des échan­tillons fécaux au début de la vie étaient asso­ciées à un risque plus élevé de déve­lop­per une MC (lien:9ed3). Des ana­lyses plus récentes ont ont montré que les gènes HLA à haut risque eux-mêmes pou­vaient influen­cer la com­po­si­tion du micro­biote intes­ti­nal (lien:3zw9). Les nour­ris­sons pré­sen­tant un haplo­type HLA-DQ2 ont pré­senté une aug­men­ta­tion du nombre de Firmicutes et de Protéobactéries et une dimi­nu­tion du nombre d’Actinobactéries (y com­pris le genre Bifidobacterium).

Le gène FUT2 est éga­le­ment asso­cié à la MC et influe sur la com­po­si­tion micro­bienne intes­ti­nale. Les indi­vi­dus qui pos­sèdent deux copies d’une variante par­ti­cu­lière du gène FUT2 ne par­viennent pas à sécré­ter cer­tains com­po­sés dans la couche de mucus de l’in­tes­tin. Cela se tra­duit par une alté­ra­tion des microbes asso­ciés au mucus et une réduc­tion de la diver­sité, de la richesse et de l’a­bon­dance des espèces de Bifidobacterium (lien:bmab ; lien:sg8a ; lien:fq0b).

[…] Des recherches sur les humains ont confirmé que les patients atteints de MC avaient des pertes de liquide dans le tube diges­tif et que la plu­part des patients avaient une fonc­tion de bar­rière intes­ti­nale réta­blie après un régime sans gluten (lien:nlnp). Toutefois, d’autres fac­teurs peuvent éga­le­ment contri­buer à une alté­ra­tion de la fonc­tion de bar­rière, notam­ment de cer­tains médi­ca­ments. toxines envi­ron­ne­men­tales, stress chro­nique, hyper­gly­cé­mie et régime ali­men­taire extrê­me­ment raf­finé.

L’étude de Bledsoe AC et al. (2018 lien:625b) signale aussi, pour la mala­die cæliaque, des carences en micro­nu­tri­ments, plus net­te­ment le zinc, l’al­bu­mine, le cuivre et la vita­mine B12.

L’aller­gie au blé (lien:kocs) n’entre pas dans ces caté­go­ries.

(Discussion ouverte…)

Article créé le 16/03/2016 – modi­fié le 29/01/2020

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