⚪️  PETITE DEVINETTE. Quel est le point com­mun entre un jam­bon sous cel­lo­phane, un yaourt, une bière, une baguette de pain, une brique de pois­son pané, un pot de crème gla­cée, une sau­cisse et une tar­te­lette indus­trielle ? Réponse : ils ont tous été enri­chis en glu­ten^N1. Une des poudres magiques de l’in­dus­trie agroa­li­men­taire, qui l’u­ti­lise comme une super glue pour lier les sauces, agglo­mé­rer les pro­téines de pois­son ou de viande, mais aus­si pour don­ner aux pro­duits de pani­fi­ca­tion^N2 le maxi­mum de volume en moins de temps pos­sible. Chaque année, l’in­dus­trie de l’a­mi­don­ne­rie fran­çaise fabrique 170 000 tonnes de glu­ten. Chiffre d’af­faires : 2 mil­lions d’eu­ros.

Tout cela serait mer­veilleux s’il n’y avait la mala­die cœliaque^N3. Les scien­ti­fiques soup­çonnent cette over­dose de glu­ten de pro­vo­quer une forte into­lé­rance ali­men­taire qui affec­te­rait aujourd’­hui près de 8 % des Fran­çais. Par­mi la flo­pée de symp­tômes repé­rés par les méde­cins : diar­rhée chro­nique, gaz, bal­lon­ne­ments, dou­leurs arti­cu­laires, érup­tions cuta­nées, à quoi s’a­joutent fatigue, irri­ta­bi­li­té, voire dépres­sion. A côté des bras­seurs, des fabri­cants de yaourts ou de char­cu­te­rie, le sec­teur le plus friand en glu­ten est sans conteste l’in­dus­trie meu­nière. Celui-ci étant déjà pré­sent dans le blé à l’é­tat natu­rel, il n’est nor­ma­le­ment pas besoin d’en ajou­ter pour faire mon­ter la pâte, d’au­tant que sa teneur dans le blé n’a ces­sé d’aug­men­ter.

Géné­ti­que­ment sélec­tion­nées pour géné­rer de hauts ren­de­ments, les varié­tés modernes affichent 12% de glu­ten, contre 7% pour les épis tra­di­tion­nels du début du siècle der­nier. Mais, dans cette course effré­née pour contrac­ter le temps de fer­men­ta­tion et de pétris­sage de la pâte, il faut tou­jours plus de glu­ten. Pour­quoi se gêner, cette sub­stance étant éti­que­tée comme un auxi­liaire tech­no­lo­gique et non pas comme un addi­tif, il n’existe aucune limite régle­men­taire sur la quan­ti­té qu’on a le droit d’a­jou­ter ! Sans comp­ter que ces mêmes farines, pour la plu­part ultra­raf­fi­nées, sont appau­vries en nutri­ments et far­cies d’une palan­quée d’ad­di­tifs (« Conflit », 3/2).

Pour sor­tir de ce pétrin, il y aurait bien une solu­tion : que le minis­tère de la San­té déter­mine enfin une dose jour­na­lière de glu­ten à ne pas dépas­ser, avec à la clé une teneur maxi­male dans les ali­ments. Une idée qui file des bou­tons aux indus­triels de la meu­ne­rie et de l’a­mi­don. Comme on dit, il y a encore du pain sur la planche… ⚪️

🔵  Lu dans Le Canard Enchaî­né, CONFLIT DE CANARD, 9/3/2016, p. 5

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Discussion

C’est donc effec­ti­ve­ment l’a­jout (non règle­men­té) de glu­ten en quan­ti­té illi­mi­tée dans les farines de bou­lan­ge­rie qui les rend toxiques, plus qu’une dégra­da­tion de la qua­li­té des blés culti­vés (voir N4, N5 et N6). On peut veiller, en Europe, à ne consom­mer que des farines « bio » dans les­quelles l’a­jout de glu­ten est inter­dit, et de pré­fé­rence du pain au levain car ce mode de pro­duc­tion casse les molé­cules de glu­ten^N7.

Évi­tons de som­brer dans la croyance en une toxi­ci­té intrin­sèque du glu­ten, dif­fu­sée par des natu­ro­pathes qui ne font que don­ner voix à une indus­trie lucra­tive du « sans glu­ten » !

Lucy Mai­ling (2018^N8) explique que la sen­si­bi­li­té non-cæliaque au glu­ten^N9 et cer­tains cas de mala­die cæliaque^N3 sont liés à une dys­biose intes­ti­nale, et par­fois confon­dus avec l’hyper­per­méa­bi­li­té intes­ti­nale^N10 ou une colo­ni­sa­tion bac­té­rienne chro­nique de l’in­tes­tin grêle (SIBO^N11). Elle ajoute que la mala­die cæliaque est bien plus qu’une affaire de glu­ten et de gènes :

Beau­coup de gens pensent que la mala­die cæliaque est une mala­die géné­tique pro­vo­quée par la seule expo­si­tion au glu­ten. Cepen­dant, la géné­tique n’ex­plique qu’en­vi­ron un tiers de l’hé­ri­ta­bi­li­té de la MC. Par exemple, les deux haplo­types (HLA-DQ2 et HLA-DQ8) repré­sentent les pré­dis­po­si­tions géné­tiques pri­maires à la MC. Pour­tant, bien que ces gènes soient à la base de presque tous les cas de MC, seule­ment 2 à 5% des per­sonnes por­teuses de ces gènes déve­lop­pe­ront une MC.

Cela sug­gère que les fac­teurs envi­ron­ne­men­taux jouent un rôle majeur dans le déve­lop­pe­ment de la mala­die cæliaque, une notion étayée par plu­sieurs études publiées :

• La prise d’an­ti­bio­tiques au début de la vie et la nais­sance par césa­rienne aug­mentent le risque de déve­lop­per une MC^N12·N13.
• Il a été démon­tré, dans des études sur des ani­maux, que le trai­te­ment anti­bio­tique en début de vie condui­sait à une expan­sion du phy­lum Pro­teo­bac­te­ria et à une sévé­ri­té accrue des réac­tions au glu­ten^N14.
• L’al­lai­te­ment pro­lon­gé et le main­tien de l’al­lai­te­ment lors de l’in­tro­duc­tion de glu­ten peuvent réduire le risque ou retar­der l’ap­pa­ri­tion de la MC^N15.

Plu­sieurs groupes de recherche indé­pen­dants ont décou­vert que la MC était asso­ciée à un micro­biote intes­ti­nal alté­ré. Les études chez les nour­ris­sons ont confir­mé que cette dys­biose semble pré­cé­der le déve­lop­pe­ment de la mala­die. Dans une étude de cohorte de nour­ris­sons humains géné­ti­que­ment à risque de MC, les dimi­nu­tions rela­tives de l’a­bon­dance de Bifi­do­bac­te­rium et les aug­men­ta­tions de Sta­phy­lo­coc­cus et Bac­te­roides fra­gi­lis dans des échan­tillons fécaux au début de la vie étaient asso­ciées à un risque plus éle­vé de déve­lop­per une MC^N16. Des ana­lyses plus récentes ont ont mon­tré que les gènes HLA à haut risque eux-mêmes pou­vaient influen­cer la com­po­si­tion du micro­biote intes­ti­nal^N17. Les nour­ris­sons pré­sen­tant un haplo­type HLA-DQ2 ont pré­sen­té une aug­men­ta­tion du nombre de Fir­mi­cutes et de Pro­téo­bac­té­ries et une dimi­nu­tion du nombre d’Ac­ti­no­bac­té­ries (y com­pris le genre Bifi­do­bac­te­rium).

Le gène FUT2 est éga­le­ment asso­cié à la MC et influe sur la com­po­si­tion micro­bienne intes­ti­nale. Les indi­vi­dus qui pos­sèdent deux copies d’une variante par­ti­cu­lière du gène FUT2 ne par­viennent pas à sécré­ter cer­tains com­po­sés dans la couche de mucus de l’in­tes­tin. Cela se tra­duit par une alté­ra­tion des microbes asso­ciés au mucus et une réduc­tion de la diver­si­té, de la richesse et de l’a­bon­dance des espèces de Bifi­do­bac­te­rium (N18 ; N19 ; N20).

 […] Des recherches sur les humains ont confir­mé que les patients atteints de MC avaient des pertes de liquide dans le tube diges­tif et que la plu­part des patients avaient une fonc­tion de bar­rière intes­ti­nale réta­blie après un régime sans glu­ten^N21. Tou­te­fois, d’autres fac­teurs peuvent éga­le­ment contri­buer à une alté­ra­tion de la fonc­tion de bar­rière, notam­ment de cer­tains médi­ca­ments. toxines envi­ron­ne­men­tales, stress chro­nique, hyper­gly­cé­mie et régime ali­men­taire extrê­me­ment raf­fi­né.

L’é­tude de Bled­soe AC et al. (2018^N22) signale aus­si, pour la mala­die cæliaque, des carences en micro­nu­tri­ments, plus net­te­ment le zinc, l’al­bu­mine, le cuivre et la vita­mine B12.

L’aller­gie au blé^N23 n’entre pas dans ces caté­go­ries.

(Dis­cus­sion ouverte…)

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• N4 · s41q · Can an Increase in Celiac Disease Be Attri­bu­ted to an Increase in the Glu­ten Content of Wheat as a Conse­quence of Wheat Bree­ding ?
• N5 · fz3n · Pep­tides from glu­ten diges­tion : A com­pa­ri­son bet­ween old and modern wheat varie­ties
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• N12 · w4vl · Cesa­rean Deli­ve­ry Is Asso­cia­ted With Celiac Disease but Not Inflam­ma­to­ry Bowel Disease in Chil­dren
• N13 · cmx9 · Pre­gnan­cy Out­come and Risk of Celiac Disease in Off­spring : A Nation­wide Case-Control Stu­dy
• N14 · xnsf · Intes­ti­nal Micro­bio­ta Modu­lates Glu­ten-Indu­ced Immu­no­pa­tho­lo­gy in Huma­ni­zed Mice
• N15 · ffbj · Effect of breast fee­ding on risk of coe­liac disease : a sys­te­ma­tic review and meta-analysis of obser­va­tio­nal stu­dies
• N16 · 9ed3 · Influence of Milk-Fee­ding Type and Gene­tic Risk of Deve­lo­ping Coe­liac Disease on Intes­ti­nal Micro­bio­ta of Infants : The PROFICEL Stu­dy
• N17 · 3zw9 · The HLA-DQ2 geno­type selects for ear­ly intes­ti­nal micro­bio­ta com­po­si­tion in infants at high risk of deve­lo­ping coe­liac disease
• N18 · bmab · Fae­cal micro­bio­ta com­po­si­tion in adults is asso­cia­ted with the FUT2 gene deter­mi­ning the secre­tor sta­tus
• N19 · sg8a · Secre­tor geno­type (FUT2 gene) is stron­gly asso­cia­ted with the com­po­si­tion of Bifi­do­bac­te­ria in the human intes­tine
• N20 · fq0b · Colo­nic muco­sa-asso­cia­ted micro­bio­ta is influen­ced by an inter­ac­tion of Crohn disease and FUT2 (Secre­tor) geno­type
• N21 · nlnp · Intes­ti­nal Per­mea­bi­li­ty in Long-Term Fol­low-up of Patients with Celiac Disease on a Glu­ten-Free Diet
• N22 · 625b · Micro­nu­trient Defi­cien­cies Are Com­mon in Contem­po­ra­ry Celiac Disease Des­pite Lack of Overt Malab­sorp­tion Symp­toms
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Article créé le 16/03/2016 – modi­fié le 4/09/2025 à 18h09 • 3 785 visites