Jamais sans mon gluten !

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PETITE DEVINETTE. Quel est le point commun entre un jambon sous cello­phane, un yaourt, une bière, une baguette de pain, une brique de poisson pané, un pot de crème glacée, une saucisse et une tarte­lette indus­trielle ? Réponse : ils ont tous été enri­chis en gluten (lien:i54t). Une des poudres magiques de l’in­dus­trie agroa­li­men­taire, qui l’uti­lise comme une super glue pour lier les sauces, agglo­mérer les protéines de poisson ou de viande, mais aussi pour donner aux produits de pani­fi­ca­tion (lien:9s77) le maximum de volume en moins de temps possible. Chaque année, l’in­dus­trie de l’ami­don­nerie fran­çaise fabrique 170 000 tonnes de gluten. Chiffre d’af­faires : 2 millions d’euros.

Tout cela serait merveilleux s’il n’y avait la maladie cœliaque (lien:5w58). Les scien­ti­fiques soup­çonnent cette over­dose de gluten de provo­quer une forte into­lé­rance alimen­taire qui affec­te­rait aujourd’hui près de 8 % des Français. Parmi la flopée de symp­tômes repérés par les méde­cins : diar­rhée chro­nique, gaz, ballon­ne­ments, douleurs arti­cu­laires, érup­tions cuta­nées, à quoi s’ajoutent fatigue, irri­ta­bi­lité, voire dépres­sion. A côté des bras­seurs, des fabri­cants de yaourts ou de char­cu­terie, le secteur le plus friand en gluten est sans conteste l’in­dus­trie meunière. Celui-ci étant déjà présent dans le blé à l’état naturel, il n’est norma­le­ment pas besoin d’en ajouter pour faire monter la pâte, d’au­tant que sa teneur dans le blé n’a cessé d’aug­menter.

Génétiquement sélec­tion­nées pour générer de hauts rende­ments, les variétés modernes affichent 12% de gluten, contre 7% pour les épis tradi­tion­nels du début du siècle dernier. Mais, dans cette course effrénée pour contracter le temps de fermen­ta­tion et de pétris­sage de la pâte, il faut toujours plus de gluten. Pourquoi se gêner, cette substance étant étiquetée comme un auxi­liaire tech­no­lo­gique et non pas comme un additif, il n’existe aucune limite régle­men­taire sur la quan­tité qu’on a le droit d’ajouter ! Sans compter que ces mêmes farines, pour la plupart ultra­raf­fi­nées, sont appau­vries en nutri­ments et farcies d’une palan­quée d’ad­di­tifs (« Conflit », 3/2).

Pour sortir de ce pétrin, il y aurait bien une solu­tion : que le minis­tère de la Santé déter­mine enfin une dose jour­na­lière de gluten à ne pas dépasser, avec à la clé une teneur maxi­male dans les aliments. Une idée qui file des boutons aux indus­triels de la meunerie et de l’amidon. Comme on dit, il y a encore du pain sur la planche…

Lu dans Le Canard Enchaîné, CONFLIT DE CANARD, 9/3/2016, p. 5


Discussion

C’est donc effec­ti­ve­ment l’ajout (non règle­menté) de gluten en quan­tité illi­mitée dans les farines de boulan­gerie qui les rend toxiques, plus qu’une dégra­da­tion de la qualité des blés cultivés (voir lien:s41q, lien:fz3n et lien:kqgn). On peut veiller, en Europe, à ne consommer que des farines « bio » dans lesquelles l’ajout de gluten est interdit, et de préfé­rence du pain au levain car ce mode de produc­tion casse les molé­cules de gluten (lien:3ryt).

Évitons de sombrer dans la croyance en une toxi­cité intrin­sèque du gluten, diffusée par des natu­ro­pathes qui ne font que donner voix à une indus­trie lucra­tive du « sans gluten » !

Lucy Mailing (2018 lien:6unp) explique que la sensi­bi­lité non-cæliaque au gluten (lien:gsn0) et certains cas de maladie cæliaque (lien:5w58) sont liées à une dysbiose intes­ti­nale, et parfois confon­dues avec l’hyper­per­méa­bi­lité intes­ti­nale (lien:jw6k) ou une colo­ni­sa­tion bacté­rienne chro­nique de l’in­testin grêle (SIBO lien:eda2). Elle ajoute que la maladie cæliaque est bien plus qu’une ques­tion de gluten et de gènes :

Beaucoup de gens pensent que la maladie cæliaque est une maladie géné­tique provo­quée par la seule expo­si­tion au gluten. Cependant, la géné­tique n’ex­plique qu’en­viron un tiers de l’hé­ri­ta­bi­lité de la MC. Par exemple, les deux haplo­types (HLA-DQ2 et HLA-DQ8) repré­sentent les prédis­po­si­tions géné­tiques primaires à la MC. Pourtant, bien que ces gènes soient à la base de presque tous les cas de MC, seulement 2 à 5% des personnes porteuses de ces gènes déve­lop­pe­ront une MC.

Cela suggère que les facteurs envi­ron­ne­men­taux jouent un rôle majeur dans le déve­lop­pe­ment de la maladie cæliaque, une notion étayée par plusieurs études publiées :

  • La prise d’an­ti­bio­tiques au début de la vie et la nais­sance par césa­rienne augmentent le risque de déve­lopper une MC (lien:w4vl ; lien:cmx9).
  • Il a été démontré, dans des études sur des animaux, que le trai­te­ment anti­bio­tique en début de vie condui­sait à une expan­sion du phylum Proteobacteria et à une sévé­rité accrue des réac­tions au gluten (lien:xnsf).
  • L’allaitement prolongé et le main­tien de l’al­lai­te­ment lors de l’in­tro­duc­tion de gluten peuvent réduire le risque ou retarder l’ap­pa­ri­tion de la MC (lien:ffbj).

Plusieurs groupes de recherche indé­pen­dants ont décou­vert que la MC était asso­ciée à un micro­biote intes­tinal altéré. Les études chez les nour­ris­sons ont confirmé que cette dysbiose semble précéder le déve­lop­pe­ment de la maladie. Dans une étude de cohorte de nour­ris­sons humains géné­ti­que­ment à risque de MC, les dimi­nu­tions rela­tives de l’abon­dance de Bifidobacterium et les augmen­ta­tions de Staphylococcus et Bacteroides fragilis dans des échan­tillons fécaux au début de la vie étaient asso­ciées à un risque plus élevé de déve­lopper une MC (lien:9ed3). Des analyses plus récentes ont ont montré que les gènes HLA à haut risque eux-mêmes pouvaient influencer la compo­si­tion du micro­biote intes­tinal (lien:3zw9). Les nour­ris­sons présen­tant un haplo­type HLA-DQ2 ont présenté une augmen­ta­tion du nombre de Firmicutes et de Protéobactéries et une dimi­nu­tion du nombre d’Actinobactéries (y compris le genre Bifidobacterium).

Le gène FUT2 est égale­ment associé à la MC et influe sur la compo­si­tion micro­bienne intes­ti­nale. Les indi­vidus qui possèdent deux copies d’une variante parti­cu­lière du gène FUT2 ne parviennent pas à sécréter certains composés dans la couche de mucus de l’in­testin. Cela se traduit par une alté­ra­tion des microbes asso­ciés au mucus et une réduc­tion de la diver­sité, de la richesse et de l’abon­dance des espèces de Bifidobacterium (lien:bmab ; lien:sg8a ; lien:fq0b).

[…] Des recherches sur les humains ont confirmé que les patients atteints de MC avaient des pertes de liquide dans le tube digestif et que la plupart des patients avaient une fonc­tion de barrière intes­ti­nale réta­blie après un régime sans gluten (lien:nlnp). Toutefois, d’autres facteurs peuvent égale­ment contri­buer à une alté­ra­tion de la fonc­tion de barrière, notam­ment de certains médi­ca­ments. toxines envi­ron­ne­men­tales, stress chro­nique, hyper­gly­cémie et régime alimen­taire extrê­me­ment raffiné.

L’étude de Bledsoe AC et al. (2018 lien:625b) signale aussi, pour la maladie cæliaque, des carences en micro­nu­tri­ments, plus nette­ment le zinc, l’al­bu­mine, le cuivre et la vita­mine B12.

L’allergie au blé (lien:kocs) n’entre pas dans ces caté­go­ries.

(Discussion ouverte…)


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