Connue depuis un siècle pour le trai­te­ment de cer­taines épi­lep­sies, la diète céto­gène^N1 est pro­po­sée sur cer­tains sites en pré­ven­tion ou trai­te­ment de troubles neu­ro­lo­giques graves, entre autres Alz­hei­mer^N2,N3 grâce à la réduc­tion de méca­nismes inflam­ma­toires^N4 et l’aug­men­ta­tion du fac­teur neu­ro­tro­phique issu du cer­veau (brain-deri­ved neu­ro­tro­phic fac­tor, BDNF^N5). Pour un expo­sé his­to­rique détaillé, lire l’ar­ticle The inven­tion of the keto­ge­nic diet : a short, cri­ti­cal his­to­ry from Hip­po­crates to Abra­hams (Bass K, 2019^N6).

Cette diète est sou­vent recom­man­dée en com­plé­ment de trai­te­ments du can­cer — moyen­nant pré­cau­tions, voir mon article Can­cer – approche méta­bo­lique. Il n’est pas ques­tion ici d’un usage thé­ra­peu­tique mais plu­tôt d’une pra­tique inter­mit­tente pro­po­sée à des per­sonnes bien-por­tantes.

Cet article relate une expé­rience de trois semaines de diète (sup­po­sé­ment) céto­gène menée par mon couple — d’où l’at­tri­but « n = 2 », clin d’œil aux sta­tis­ti­ciens pour rap­pe­ler que toute géné­ra­li­sa­tion à par­tir de cas par­ti­cu­liers serait abu­sive.

Depuis quelques années, notre équi­libre nutri­tion­nel se situe dans la caté­go­rie dénom­mée low-carb high-fat (LCHF) qui consiste à pui­ser les calo­ries dans les lipides (graisses) de bonne qua­li­té plu­tôt que dans les glu­cides (sucres) et les pro­téines — voir mon article Glu­cides ou Lipides ?. Notre régime quo­ti­dien est tou­jours res­té proche de la chro­no-nutri­tion™^N7. Il est asso­cié à d’autres choix de vie comme la pra­tique régu­lière d’exer­cice d’en­du­rance et de haute inten­si­té de courte durée, ain­si qu’une atten­tion par­ti­cu­lière à la qua­li­té du som­meil. Enfin, nous nous sommes appro­prié une variante du jeûne frac­tion­né — voir mon article Jeûne et res­tric­tion calo­rique.

Notre expérience (21 août – 14 sept 2017)

Le pro­jet d’es­sayer une diète céto­gène s’est concré­ti­sé à notre retour d’Au­vergne. Un séjour de deux semaines en cam­ping sau­vage pour la conti­nua­tion d’une enquête sur les rebou­teux, avec de belles ren­contres mais un cer­tain laxisme au niveau des repas… Ceux qui connaissent les deux meilleures pâtis­se­ries de Lan­geac et les petits res­tau­rants des envi­rons com­pren­dront que nous soyons tous deux ren­trés avec l’en­vie de perdre quelques kilos et retrou­ver de saines habi­tudes !

Le pro­blème de la consom­ma­tion d’a­li­ments sucrés est qu’on tombe vite dans l’ad­dic­tion, même pour de faibles quan­ti­tés ingé­rées. On n’y prête guère atten­tion car ces ali­ments sont dis­po­nibles à tout moment de la jour­née, et le gri­gno­tage sucré n’est pas per­çu aus­si néga­ti­ve­ment que la consom­ma­tion d’al­cool ou de tabac. Il fait même par­tie de tous les évé­ne­ments sociaux : petits gâteaux, bois­sons à bulles, jus de fruits… Nous sen­tions que le seul moyen d’y échap­per serait l’abs­ti­nence totale jus­qu’à ce que la sen­sa­tion de manque n’ait plus lieu.

Principe de la diète cétogène

La diète céto­gène répon­dait exac­te­ment à notre besoin. Dans les grandes lignes, elle consiste à s’abs­te­nir le plus pos­sible de glu­cides. Pas seule­ment des sucres « rapides », mais aus­si des fécu­lents, céréales, légu­mi­neuses, fruits, pro­duits de bou­lan­ge­rie etc.

À pre­mière vue, un régime très res­tric­tif si l’on en juge par tous les articles qu’il fau­drait reti­rer du cha­riot de clients ordi­naires de super­mar­ché… Tou­te­fois, pour nous qui étions déjà adeptes du low-carb high-fat (LCHF) la dif­fé­rence était de moindre impor­tance.

J’u­ti­lise le mot « diète » plu­tôt que « régime » car le chan­ge­ment reste iso­ca­lo­rique : l’éner­gie qu’on ne puise plus dans les sucres doit être com­pen­sée par celle four­nie par les graisses, et dans une moindre pro­por­tion par les pro­téines.

L’hô­pi­tal Johns Hop­kins parle de « diète 4:1 » pour le trai­te­ment des épi­lep­sies, ce qui signi­fie que la quan­ti­té en poids des glu­cides et pro­téines serait un quart de celle des lipides^N1. Ce n’est qu’un choix par­mi d’autres : en pui­sant des graisses dans les fro­mages nous avons inévi­ta­ble­ment aug­men­té la ration de pro­téines.

L’ef­fi­ca­ci­té de la diète céto­gène dans le trai­te­ment des épi­lep­sies est connue depuis long­temps, mais elle dépend for­te­ment de l’adhé­rence au régime sur le long terme. Selon une étude (Lopes Neri LC et al., 2024^N8), après 6 mois le taux était de 79.7 %, chu­tant à 66.7 % au bout de 24 mois pour finir à 37.7 % au 36^e mois de sui­vi.

Une ver­sion ovo-lac­to-végé­ta­rienne de diète céto­gène a été envi­sa­gée (Yamu TJ, 2020^N9) mais c’est qua­si­ment une plai­san­te­rie : les (pseudo-)céréales et légu­mi­neuses riches en pro­téines sont aus­si char­gés en glu­cides : 21.3 % dans le qui­noa et 36 % dans le soja, par exemple. Pour la même rai­son, il faut aus­si évi­ter les sub­sti­tuts de viande de fabri­ca­tion indus­trielle des­ti­nés aux végé­ta­liens. Les sources de pro­téines à pri­vi­lé­gier seraient donc les viandes et pois­sons, les œufs, les fro­mages affi­nés et diverses noix — voir mon article Pro­téines.

Les noix (« fruits en coque ») doivent être trem­pées pour éli­mi­ner une par­tie de l’acide phy­tique^N10 à l’o­ri­gine de défi­cits en phos­phore, cal­cium, fer, magné­sium, zinc. Enfin, ce régime est fré­quem­ment com­plé­té par des huiles de pois­son (DHA) pour assu­rer l’équi­libre omé­ga 3 sur omé­ga 6^N11 ; les huiles végé­tales (noix, col­za et came­line) apportent des omé­ga 3 sous forme d’ALA^N12, mais sou­vent dan­ge­reu­se­ment dégra­dées par l’oxy­da­tion, et dont la trans­for­ma­tion en DHA^N13 est très incom­plète chez la plu­part des indi­vi­dus, sur­tout âgés — voir mon article Glu­cides ou lipides ?

La pri­va­tion de glu­cides peut induire un méca­nisme appe­lé cétose^N14 par lequel le foie uti­lise les graisses pour fabri­quer des corps céto­niques^N15 qui se sub­sti­tuent au glu­cose dans l’ap­port d’éner­gie aux organes, au cer­veau et à la masse mus­cu­laire. Les lac­tates^N16 pro­duits par les muscles pen­dant l’exer­cice contri­buent à ce trans­port d’éner­gie. Contrai­re­ment à une idée répan­due, la cétose n’est pas un méca­nisme acti­vé en per­ma­nence, ni qu’on devrait à tout prix acti­ver. Ce n’est pas un pro­ces­sus « nor­mal » pour l’es­pèce humaine, mais plu­tôt un méca­nisme de secours en l’ab­sence de glu­cides. Il était fré­quent dans les popu­la­tions de chas­seurs-cueilleurs vivant dans des régions froides. On le retrouve à l’i­den­tique en cas de pri­va­tion de nour­ri­ture.

Le foie, les reins et l’in­tes­tin main­tiennent la gly­cé­mie^N17 au niveau vital — pour la sur­vie des glo­bules rouges — en trois étapes selon la durée de la res­tric­tion en glu­cides :

1. Le foie libère du glu­cose en bri­sant les molé­cules de gly­co­gène (un poly­mère du glu­cose, N18) qui consti­tuent sa réserve de glu­cose. Cette étape dure une dou­zaine d’heures, jus­qu’à épui­se­ment du gly­co­gène.
2. Le foie, les reins et l’in­tes­tin fabriquent du glu­cose par un pro­ces­sus appe­lé néo­glu­co­ge­nèse^N19 à par­tir des réserves de graisse. La durée de cette étape (typi­que­ment un mois) varie for­te­ment en fonc­tion des réserves de graisse sto­ckées dans l’or­ga­nisme.
3. Une fois les réserves de graisse épui­sées, la néo­glu­co­ge­nèse peut se pour­suivre en pui­sant dans les acides ami­nés^N20 conte­nus dans la masse mus­cu­laire. C’est une étape ris­quée qui se tra­duit par une fonte de la masse mus­cu­laire et peut se sol­der par une défaillance car­diaque.

Des corps céto­niques^N15 sont aus­si pro­duits par les cel­lules gliales^N21 du sys­tème ner­veux cen­tral (astro­cytes^N22) pour four­nir de l’éner­gie aux neu­rones. Étienne Chal­let pré­cise que cette pro­duc­tion influe sur l’hor­loge ali­men­taire (2019^N23 page 401) :

En cas d’a­li­men­ta­tion riche en graisses, les astro­cytes hypo­tha­la­miques conver­tissent éga­le­ment les acides gras en corps céto­niques, qui pour­raient être expor­tés vers les neu­rones pour pro­duire de l’ATP [N24] […]. De plus, il est signi­fi­ca­tif que l’aug­men­ta­tion anti­ci­pée du β‑hydroxybutyrate plas­ma­tique avant l’ac­cès à la nour­ri­ture dans le temps par­ti­cipe aux méca­nismes qui contrôlent l’an­ti­ci­pa­tion ali­men­taire.

La diète céto­gène et le jeûne de longue durée se res­semblent par leurs effets béné­fiques : régu­la­tion de la gly­cé­mie (chez une per­sonne pré-dia­bé­tique) et de la ten­sion arté­rielle, éli­mi­na­tion ou réduc­tion du sur­poids etc., avec l’a­van­tage qu’elle peut être pra­ti­quée sur une longue durée, sans réduire l’ac­ti­vi­té phy­sique ni se tra­duire par une fonte mus­cu­laire. On ne fran­chit pas la troi­sième étape, puis­qu’on conti­nue à four­nir des graisses à l’or­ga­nisme.

La diète céto­gène a ten­dance à aci­di­fier les urines et aug­mente ain­si le risque de for­ma­tion de cal­culs rénaux à base d’acide urique. Ce risque peut être réduit grâce à une bonne hydra­ta­tion et (peut-être) la consom­ma­tion d’eaux gazeuses riches en bicar­bo­nates, à effet alca­li­ni­sant.

Une expé­rience posi­tive du jeûne (de longue durée ou frac­tion­né) est le meilleur moyen d’é­va­luer la capa­ci­té de l’or­ga­nisme à s’a­dap­ter à une diète céto­gène. La baisse du tonus ou une frin­gale insa­tiable sont des indi­ca­teurs d’in­com­pa­ti­bi­li­té.

Tra­vis Chris­tof­fer­son cite Richard (Bud) Veech (1935–2020), décou­vreur d’une cétone très impor­tante, l’acide bêta-hydroxy­bu­ty­rique^N25 que pro­duit notre foie pen­dant la pra­tique d’une diète céto­gène (Chris­tof­fer­son T, 2020^N26) :

Selon le Dr Veech, cette carac­té­ris­tique du bêta-hydroxy­bu­ty­rate était essen­tielle à l’é­vo­lu­tion de l’homme, car elle a faci­li­té notre sur­vie lors des inévi­tables pénu­ries de nour­ri­ture qui se sont pro­duites au cours de l’his­toire. La capa­ci­té de notre corps à pas­ser au méta­bo­lisme céto­nique lorsque la nour­ri­ture n’est pas dis­po­nible a per­mis à une per­sonne de taille moyenne de sur­vivre pen­dant deux mois, contre deux à trois semaines avec un méta­bo­lisme nor­mal (glu­cides).

Selon le Dr Veech, l’é­tat de cétose est d’une impor­tance vitale pour la san­té humaine, mais il a été mar­gi­na­li­sé dans le monde occi­den­tal sim­ple­ment en rai­son de notre accès constant à la nour­ri­ture, en par­ti­cu­lier aux glu­cides bon mar­ché. « … la cétose est un état phy­sio­lo­gique nor­mal. Je dirais même que c’est l’é­tat nor­mal de l’homme. Il n’est pas nor­mal d’a­voir un McDo­nald’s et une char­cu­te­rie à chaque coin de rue. Il est nor­mal de mou­rir de faim », a‑t-il décla­ré dans un article du New York Times de 2002 écrit par Gary Taubes.

La réduc­tion (ou qua­si-sup­pres­sion) des glu­cides n’est pas la seule manière de pro­duire la cétose^N14 en régu­lant l’in­su­line. Chris Mas­ter­john explique qu’un apport de tri­gly­cé­rides à chaîne moyenne^N27 — par exemple de l’huile de coco, de palme ou du beurre — peut pro­duire les mêmes effets sans avoir à dimi­nuer la quan­ti­té de glu­cides (Mas­ter­john J, 2016^N28). D’autre part, l’oxa­loa­cé­tate^N29 est un fac­teur limi­tant pour pro­duire de l’éner­gie dans les mito­chon­dries^N30 ; seuls les glu­cides et les pro­téines en sont pré­cur­seurs.

Une journée type…

Notre diète a été pro­gram­mée de manière à per­tur­ber le moins pos­sible les hor­loges chro­no­bio­lo­giques. La chro­no-nutri­tion, en accord avec des tra­vaux en bio­lo­gie de la nutri­tion — voir mon article Chro­no­nu­tri­tion – publi­ca­tions — recom­mande de consom­mer toutes les graisses satu­rées dans la période qui suit immé­dia­te­ment le réveil mati­nal. Nous avons donc sim­ple­ment sup­pri­mé le pain de notre petit-déjeu­ner habi­tuel, ain­si limi­té à des fro­mages affi­nés, un peu de beurre et un œuf. Ma dose per­son­nelle de fro­mage est pas­sée de 65 à 80 grammes pour com­pen­ser la perte calo­rique de la sup­pres­sion de pain. Nos rations étaient ajus­tées indi­vi­duel­le­ment de sorte que la faim sur­vienne à nou­veau à l’heure du déjeu­ner.

La sup­pres­sion totale du pain, des céréales et légu­mi­neuses était un fac­teur impor­tant de la réus­site de cette expé­rience. En effet, il ne s’a­gis­sait pas seule­ment de « dimi­nuer » l’ap­port en glu­cides, mais plu­tôt de s’abs­te­nir d’une caté­go­rie d’a­li­ments qui entre­tiennent des pro­li­fé­ra­tions bac­té­riennes indé­si­rables, comme nous avons pu le véri­fier (cinq ans plus tard) grâce à un exa­men ciblant les micro­biotes. On ne contri­bue pas à éli­mi­ner ces bac­té­ries (pre­vo­tel­la, fuso­bac­te­rium, heli­co­bac­ter pylo­ri etc.) en les nour­ris­sant moins, mais (au mini­mum) en ces­sant de les nour­rir… Cette remarque ne fait pas par­tie de la « doxa » céto­gène mais elle peut expli­quer cer­tains échecs.

Fro­mages affi­nés, beurre frais, œufs : ils apportent prin­ci­pa­le­ment des pro­téines ani­males et des graisses satu­rées^N31, celles qui se soli­di­fient à la tem­pé­ra­ture ambiante. Contrai­re­ment à ce qui a été affir­mé pen­dant plu­sieurs décen­nies, ces graisses satu­rées d’o­ri­gine natu­relle ne consti­tuent pas un dan­ger pour la san­té car­dio­vas­cu­laire — voir mon article Pour­quoi dimi­nuer le cho­les­té­rol ? La com­mu­nau­té scien­ti­fique recon­naît aujourd’­hui que les prin­ci­paux cou­pables sont les graisses arti­fi­ciel­le­ment hydro­gé­nées ou acides gras trans^N32 et le LDL oxy­dé (N33, N34) etc. — voir mon article Soi­gner ses artères. Ce serait donc une grave erreur d’en­ri­chir en graisses la diète céto­gène en uti­li­sant, sous pré­texte de « légè­re­té », des acides gras poly-insa­tu­rés^N35, à savoir des huiles végé­tales comme celles de soja, col­za, tour­ne­sol ou maïs, qui s’oxydent rapi­de­ment et deviennent toxiques sous cette forme. On peut par contre consom­mer en quan­ti­té rai­son­nable les huiles d’o­live et de noix qui ne sont pas trop riches en acides gras poly-insa­tu­rés omé­ga 6^N36 aux dépens des omé­ga 3^N37. De même, pour la cuis­son nous uti­li­sons de pré­fé­rence l’huile de coco^N38 riche en acides gras satu­rés, ou de la graisse de canard récu­pé­rée en début de cuis­son des magrets.

Repas de midi avec des pro­téines ani­males (viande ou pois­son) et des légumes cuits ou crus, à l’ex­clu­sion de ceux riches en glu­cides comme les carottes ou les bet­te­raves. Pas d’a­jout de graisses satu­rées hor­mis celles inclues dans les viandes. C’est donc à peu près un repas « chro­no » de dia­bé­tique dans lequel on rem­place les fécu­lents par des légumes. Pièce man­quante : les pro­téines végé­tales des légu­mi­neuses, ali­ments évi­tés parce qu’ils contiennent des glu­cides.

Les pro­téines doivent être soi­gneu­se­ment cali­brées. De nom­breux articles recom­mandent une « res­tric­tion » de pro­téines parce qu’ils s’a­dressent à des Nord-Amé­ri­cains qui consomment en moyenne plus de viande que les Euro­péens. En réa­li­té, cette res­tric­tion abou­tit aux quan­ti­tés cal­cu­lées dans mon article Pro­téines. Un régime sous-pro­téi­né pour­rait entraî­ner une fonte mus­cu­laire, le foie allant pui­ser les acides ami­nés dans les muscles pour accom­plir la néo­glu­co­ge­nèse^N19.

À l’in­verse, de nom­breux auteurs affirment que les pro­téines en excès pour­raient être sto­ckées en graisse, une affir­ma­tion qua­li­fiée de « dogme » (Klein D, 2014^N39) mais infir­mée par Bray GA et al. (2012^N40) dont l’é­tude conclut : « Par­mi les per­sonnes vivant dans un envi­ron­ne­ment contrô­lé, les calo­ries repré­sentent à elles seules l’aug­men­ta­tion des graisses ; la dépense éner­gé­tique affec­tée par les pro­téines et le sto­ckage de la masse maigre, mais pas le sto­ckage des graisses. » Il me paraît rai­son­nable de régler la quan­ti­té de pro­téines en fonc­tion de l’ac­ti­vi­té phy­sique, autre­ment dit la pro­duc­tion de masse mus­cu­laire (et osseuse). Une dis­cus­sion détaillée se trouve dans mon article Pro­téines.

Sur­tout ne pas faire l’im­passe sur les graisses. Paul Sala­di­no écrit (2020^N41 page 9) :

Les récits his­to­riques des explo­ra­teurs de l’Arc­tique nous parlent des dan­gers de la « famine de lapin »^N42, un état qui se pro­duit lorsque nous man­geons trop de pro­téines maigres sans glu­cides ni graisses [Spath JD & Spiel­man KA, 1983^N43]. Notre foie a une capa­ci­té limi­tée à trans­for­mer l’a­zote des acides ami­nés en urée, un com­po­sé hydro­so­luble que nous excré­tons dans notre urine [Bils­bo­rough S & Mann N, 2006^N44]. Lorsque la capa­ci­té du foie à trans­for­mer l’a­zote des pro­téines en urée est dépas­sée, l’ex­cès peut entraî­ner une aug­men­ta­tion du taux d’am­mo­niac, ce qui pro­voque toutes sortes de stress dans l’or­ga­nisme.

J’in­siste de nou­veau sur l’im­por­tance d’être suf­fi­sam­ment hydra­té pen­dant les repas — voir mon article Bois­son. C’est encore plus cri­tique pour l’as­si­mi­la­tion des graisses dans une diète céto­gène. Concrè­te­ment, poser trois verres rem­plis d’eau sur la table, à consom­mer pen­dant le repas.

Une quan­ti­té suf­fi­sante de sel (sodium) est aus­si néces­saire. En effet, comme le signale Paul Sala­di­no dans The Car­ni­vore Code (2020^N41 page 259), une diète céto­gène bien conduite induit une chute de la pro­duc­tion d’in­su­line — ce qui a pour effet béné­fique de res­tau­rer la sen­si­bi­li­té à l’in­su­line. Mais cette insu­line sert aus­si à signa­ler à nos reins de rete­nir le sodium. La baisse du taux de sodium entraîne à son tour des carences en magné­sium et potas­sium. Selon James DiNi­co­lan­tio­nio (2017^N45) — voir aus­si mon article Le sel est-il notre ami ? :

La plu­part des gens perdent 1 à 2 grammes de sodium sup­plé­men­taires par jour lors­qu’ils réduisent leur consom­ma­tion de glu­cides pen­dant envi­ron deux semaines. Mais l’autre pro­blème est que la perte de glu­cose exo­gène réduit désor­mais l’ab­sorp­tion du sodium. Le glu­cose nous aide à absor­ber le sodium. Lorsque vous ne consom­mez plus de grandes quan­ti­tés de glu­cose, vous n’ab­sor­bez plus autant de sodium.

Lorsque nous rédui­sons notre consom­ma­tion d’hy­drates de car­bone, il se passe cer­taines choses qui expliquent pour­quoi les gens ont ces crampes inva­li­dantes, sur­tout dans les jambes. Ce qui est vrai­ment inté­res­sant, c’est que votre consom­ma­tion de sel contrôle direc­te­ment vos niveaux de magné­sium et de cal­cium dans votre corps. En effet, si vous ne consom­mez pas suf­fi­sam­ment de sel, l’or­ga­nisme com­mence à extraire le sodium des os, mais il les prive éga­le­ment de magné­sium et de cal­cium afin de main­te­nir des niveaux de sodium nor­maux.

Il est donc fon­da­men­tal de pré­ser­ver l’é­qui­libre des élec­tro­lytes san­guins^N46 : sodium, potas­sium, cal­cium, magné­sium. La consom­ma­tion de fro­mages affi­nés au lait cru et des graisses conte­nues dans les abats y contri­buent, mais il est recom­man­dé aus­si, comme pour un entraî­ne­ment spor­tif, de consom­mer de l’eau addi­tion­née de ces élec­tro­lytes — sans sucre ajou­té bien enten­du !

Au début nous avons essayé des « goû­ters », mais la sup­pres­sion de tout sucre rapide nous condui­sait à des mélanges un peu bizarres comme des avo­cats avec des noix (riches en acide phy­tique^N10) etc. On peut quand même consom­mer quelques fruits en se limi­tant à des baies sau­vages peu gly­cé­miantes.

Nous res­sen­tions net­te­ment moins la faim à l’heure du thé. Nous avons sou­vent rem­pla­cé le goû­ter par un dîner vers 18h basé sur des ali­ments riches en omé­ga 3 (pois­son fumé, sar­dines, maque­reaux, salade de pois­son cru…) et quelques cru­di­tés. Ce qui veut dire qu’a­près ce dîner avan­cé nous enta­mions une période de jeûne au mini­mum de 12 heures, nous rap­pro­chant de l’ex­pé­rience de nutri­tion res­treinte dans le temps (TRF, Time-Res­tric­ted Fee­ding) répu­tée aug­men­ter l’ef­fi­ca­ci­té de la diète céto­gène.

Après quelques jours, l’en­vie même de dîner s’est atté­nuée. Il nous est arri­vé de plus en plus sou­vent de faire un véri­table jeûne frac­tion­né — voir mon article Jeûne et res­tric­tion calo­rique — en ne consom­mant aucun ali­ment entre la fin du repas de midi et le petit-déjeu­ner sui­vant. Le soir nous buvions de l’eau, du thé etc., et pre­nions des cap­sules d’huile de krill comme source d’omé­ga 3^N37 et d’astaxan­thine^N48.

Dès la deuxième semaine, j’ai res­sen­ti le besoin de pra­ti­quer ce jeûne frac­tion­né au quo­ti­dien, autre­ment dit d’a­dop­ter la nutri­tion res­treinte dans le temps avec une fenêtre de nutri­tion réduite à 6 heures. Pour com­pen­ser, nous avons plus fré­quem­ment consom­mé des pro­duits de la mer au repas de midi.

Premier constat sur la diète cétogène

Dès le début de l’ex­pé­rience nous avons obser­vé deux phé­no­mènes inté­res­sants. Le pre­mier était une sen­sa­tion de satié­té très mar­quée qui entraî­nait une dimi­nu­tion des quan­ti­tés sans aucun sen­ti­ment de frus­tra­tion. Il est pos­sible que nos cer­veaux aient retrou­vé une plus grande sen­si­bi­li­té à la lep­tine^N49 — l’hor­mone de signal de satié­té pro­duite par les cel­lules grais­seuses.

Deuxième phé­no­mène : l’ab­sence de frin­gale entre deux repas, même pen­dant la période de jeûne inter­mit­tent, et une totale indif­fé­rence à l’offre d’a­li­ments sucrés. La tablette de cho­co­lat, les pots de miel ou de confi­ture de châ­taignes n’ont pas exci­té ma convoi­tise ! Cette régu­la­tion de l’ap­pé­tit, consta­tée dans de nom­breuses études, pour­rait se résu­mer à « c’est le sucre qui donne faim » par ana­lo­gie avec « c’est l’al­cool qui donne soif ».

La régu­la­tion de l’ap­pé­tit est clai­re­ment asso­ciée à celle des rythmes chro­no­bio­lo­giques, incluant celui du som­meil comme j’ai pu le consta­ter.

Le pas­sage de notre régime habi­tuel LCHF à la diète céto­gène s’est donc fait sans aucune dif­fi­cul­té, et le bien-être n’a ces­sé d’aug­men­ter. L’ex­pé­rience ini­tia­le­ment pré­vue pour durer une semaine a donc été pro­lon­gée deux fois.

Je suis convain­cu que ce qui a faci­li­té ce pas­sage était la pra­tique régu­lière du jeûne frac­tion­né tel que décrit dans mon article Jeûne et res­tric­tion calo­rique. Lors de cette tran­si­tion, l’or­ga­nisme doit s’a­dap­ter à la qua­si absence de glu­cides dans son ali­men­ta­tion. La gly­cé­mie baisse mais la néo­glu­co­ge­nèse^N19 inter­vient pour réta­blir l’é­qui­libre de glu­cose dans le sang. Les mito­chon­dries fabriquent des corps céto­niques^N15 qui nour­rissent le cer­veau (et le cœur) en l’ab­sence de glu­cose, pui­sant pour cela dans les corps adi­peux.

Cette tran­si­tion vers une diète céto­gène n’est donc pas évi­dente pour tout indi­vi­du, sur­tout à par­tir du régime riche en glu­cides le plus répan­du chez les Euro­péens et les Nord-Amé­ri­cains.

➡ L’es­sai en « vol libre » d’une diète céto­gène est réser­vé aux per­sonnes qui ne souffrent d’au­cune patho­lo­gie réper­to­riée dans le syn­drome méta­bo­lique^N50 : dia­bète, obé­si­té sévère, forte hyper­ten­sion etc. Il peut tou­te­fois béné­fi­cier à ces per­sonnes, mais sous réserve d’un sui­vi médi­cal.

Quelques effets

Nous n’é­tions pas équi­pés pour mesu­rer de nom­breux para­mètres méta­bo­liques pen­dant cette expé­rience, mais nous l’a­vons fait pour le poids, la ten­sion arté­rielle, et de manière qua­li­ta­tive la régu­la­tion de l’ap­pé­tit, la qua­li­té du som­meil, la résis­tance à l’ef­fort et la capa­ci­té de concen­tra­tion.

Tous ces para­mètres se sont amé­lio­rés et ont conti­nué de pro­gres­ser après le retour à un régime LCHF dans lequel la pro­por­tion de glu­cides est deve­nue plus faible qu’a­vant notre expé­rience de diète céto­gène. Ma consom­ma­tion de sucres « rapides », par exemple, se limite aujourd’­hui (en 2017) à un car­ré de cho­co­lat noir avec le café en fin de mati­née, et si néces­saire dans l’a­près-midi une cuillère à café de l’ex­cel­lente confi­ture de figues offerte pen­dant la diète…

Sou­vent, à midi, nous ne pré­pa­rons aucun fécu­lent. Plu­tôt une bonne varié­té de légumes et cru­di­tés. Au goû­ter, sou­vent un avo­cat et un fruit, comme dans la « chro­no » offi­cielle.

Per­son­nel­le­ment, je conti­nue à me pas­ser très sou­vent de dîner, et même de goû­ter, pour béné­fi­cier de la nutri­tion res­treinte dans le temps.

En trois semaines de diète céto­gène nous avons per­du cha­cun la moi­tié de notre sur­poids (voir annexe). La perte de poids a conti­nué après la fin de la diète. Donc pas d’ef­fet « yo-yo » mais pas non plus d’é­li­mi­na­tion inté­grale du sur­poids.

Confron­té au même sur­poids quelques années plus tard, je n’ai obte­nu aucune amé­lio­ra­tion par la simple pra­tique de diète céto­gène : un tra­vail sur l’a­mé­lio­ra­tion du micro­biote intes­ti­nal s’est impo­sé, ain­si qu’un meilleur « câli­brage » de l’exer­cice. Il reste que, pour le main­tien d’un « poids idéal », aucune recette ne marche plus d’une fois — voir dis­cus­sion !

Nous avons res­sen­ti le besoin, pen­dant cette période, de sol­li­ci­ter la pro­duc­tion de graisse brune^N51 en nous expo­sant au froid de diverses manières : pra­ti­quer de l’exer­cice nu sur une ter­rasse, dor­mir sans être cou­vert ou s’ex­po­ser à des douches froides. La graisse brune doit sa cou­leur à l’a­bon­dance de mito­chon­dries^N30 qu’elle trans­porte — qui contiennent du fer — et qui par­ti­cipent à l’é­li­mi­na­tion de la graisse (blanche) vis­cé­rale.

Le plus inté­res­sant est que nous nous sommes sen­tis en plus grande forme pour ce qui est de l’ac­ti­vi­té phy­sique et intel­lec­tuelle. Le som­meil est deve­nu plus régu­lier, les réveils noc­turnes plus brefs, et je n’ai plus de dif­fi­cul­té à assu­rer une durée de som­meil mini­male de 6 à 7 heures.

Les bilans san­guins que nous avons faits le der­nier jour de la diète étaient à peu près iden­tiques à ceux des mois pré­cé­dents. La gly­cé­mie était au même niveau. Quelques para­mètres inquié­tants — comme un taux éle­vé de fer­ri­tine que j’ai com­men­té dans l’ar­ticle Chro­no­nu­tri­tion – expé­rience — étaient liés à d’autres causes.

La pres­sion arté­rielle systolique/diastolique et la fré­quence du pouls sont res­tés inchan­gés. Ma « réha­bi­li­ta­tion » après un syn­drome coro­na­rien aigu — voir mon article Je suis à l’hôpital ! — s’est pour­sui­vie nor­ma­le­ment, avec un essouf­fle­ment de plus en plus tar­dif lors d’un effort pro­lon­gé.

Démarrer une diète cétogène

Le démar­rage d’une diète céto­gène n’est pas tou­jours facile. La consom­ma­tion régu­lière de glu­cides dimi­nue la capa­ci­té de l’or­ga­nisme à brû­ler des graisses pour fabri­quer son éner­gie. Une sen­sa­tion de pri­va­tion de nour­ri­ture peut donc se mani­fes­ter pen­dant quelques jours, s’ad­di­tion­nant aux frus­tra­tions res­sen­ties à la vision d’a­li­ments « inter­dits »… Il est donc recom­man­dé de s’es­sayer en pre­mier lieu à un régime low-carb high-fat (LCHF) bien équi­li­bré.

L’é­tat de cétose^N14 (qui n’a rien d’o­bli­ga­toire) peut être véri­fié à l’as­pect et l’o­deur par­ti­cu­lière de l’u­rine, mais pré­fé­ra­ble­ment à l’aide de lec­teurs de gly­cé­mie et de cétones^N52 dans le sang. Les ban­de­lettes réac­tives^N53 ne sont pas très fiables. En cétose, la gly­cé­mie devrait être com­prise entre 60 et 80 mg/dl ou le taux de cétones entre 1.5 et 3 mmol/l.

L’u­ti­li­sa­tion des lec­teurs de gly­cé­mie et de céto­né­mie peut faci­li­ter le démar­rage. Lire à ce sujet l’ar­ticle Mon expé­rience céto­gène, du Dr Michael Eades. Pour une appré­cia­tion des taux, consul­ter le site keto-mojo.com.

Tou­te­fois l’i­dée même d’une mesure peut être contes­tée : on ne détecte que des cétones en excès dans le sang, donc inuti­li­sées ; ce qui compte n’est pas les chiffres, mais de se sen­tir bien, ce que j’ap­pelle la flexi­bi­li­té méta­bo­lique (Sis­son M, 2021^N54 27:50). Les taux de cétone ont ten­dance à dimi­nuer après une pra­tique d »exer­cice de haute inten­si­té, et dimi­nuer après de l’exer­cice d’en­du­rance, mais ces varia­tions ne sont pas le signe d’une moins bonne ou meilleure céto-adap­ta­tion.

La pra­tique d’une diète céto­gène asso­ciée à un trai­te­ment pour une mala­die grave (can­cer, Par­kin­son, Alz­hei­mer…) devrait faire l’ob­jet d’un sui­vi médi­cal. De plus en plus de méde­cins connaissent cette approche et peuvent y être favo­rables^N3. Dans mon article Can­cer – trai­te­ment méta­bo­lique, j’ai décrit la mise en place de cette diète en com­plé­ment d’un trai­te­ment conven­tion­nel contre cer­tains can­cers.

Le pas­sage bru­tal d’une diète riche en sucres (et « en tout ») à une diète très faible en glu­cides peut pro­vo­quer une crise de goutte chez cer­taines per­sonnes. Michael Eades écrit à ce sujet (The Arrow #91) :

Le seul pro­blème d’un régime pauvre en glu­cides est qu’il est par­fois si effi­cace et rapide pour réduire l’in­su­line, la gly­cé­mie et l’u­rate (géné­ra­le­ment) que la chute rapide du taux d’a­cide urique au début du régime modi­fie la solu­bi­li­té de l’a­cide urique dans les arti­cu­la­tions et peut pré­ci­pi­ter une pous­sée de goutte chez les per­sonnes qui passent d’un régime riche en glu­cides à un régime pauvre en glu­cides. Chez les per­sonnes dont les taux d’a­cide urique sont éle­vés et qui viennent de com­men­cer le régime, je pres­cris habi­tuel­le­ment de la col­chi­cine^N55 au cas où le chan­ge­ment de régime pro­vo­que­rait une pous­sée aiguë. Cela n’ar­rive pas sou­vent, seule­ment de temps en temps.

Mais, une fois qu’une per­sonne, même si elle a une pré­dis­po­si­tion géné­tique à la goutte, s’ins­talle dans un régime de bonne qua­li­té, à base d’a­li­ments com­plets et pauvre en glu­cides, la goutte ne réap­pa­raît pra­ti­que­ment jamais. Lorsque les per­sonnes suivent un régime pauvre en glu­cides et boivent beau­coup de liquide (très impor­tant), le taux d’a­cide urique (urate) dimi­nue géné­ra­le­ment.

Discussion

Cette expé­rience nous a convain­cus d’ef­fec­tuer de temps en temps des cycles de quelques jours en mode céto­gène. Cette alter­nance entre­tient (peut-être) la capa­ci­té de notre orga­nisme à fonc­tion­ner sur deux modes de pro­duc­tion d’éner­gie : direc­te­ment à par­tir du glu­cose ou indi­rec­te­ment à par­tir des graisses. Le « peut-être » signi­fie que le pas­sage en cétose^N14 n’est jamais garan­ti, à sup­po­ser qu’il soit sou­hai­table. Contrai­re­ment aux affir­ma­tions des adeptes, la cétose n’a jamais été un « état de nature » des popu­la­tions humaines. En réa­li­té, des adap­ta­tions géné­tiques ont réduit l’importance de la céto­ge­nèse au quo­ti­dien (Anso J, 2025^N56).

Un article très enthou­siaste a été publié par Ulrich Genis­son (2025^N57) sur le site de l’AIM­SIB. L’au­teur est ren­voyé à ses études par Jéré­my Anso (2025^N56) !

Law­rence A David et ses col­lègues ont été les pre­miers à obser­ver la flexi­bi­li­té méta­bo­lique du micro­biome^N58 intes­ti­nal — l’en­semble des gènes pré­sents dans le micro­biote^N59 — en réponse à un chan­ge­ment radi­cal de régime ali­men­taire (2014^N60) :

Notre constat que le micro­biome intes­ti­nal humain est capable de pas­ser rapi­de­ment d’un pro­fil fonc­tion­nel de consom­ma­teur de plantes à un pro­fil fonc­tion­nel car­ni­vore peut reflé­ter les pres­sions sélec­tives qui se sont exer­cées au cours de l’é­vo­lu­tion humaine. La consom­ma­tion d’a­li­ments d’o­ri­gine ani­male par nos ancêtres était pro­ba­ble­ment vola­tile, dépen­dant de la sai­son et du suc­cès hasar­deux de la recherche de nour­ri­ture, les ali­ments végé­taux faci­le­ment dis­po­nibles offrant une source de secours de calo­ries et de nutri­ments […]. Les popu­la­tions micro­biennes capables de modi­fier rapi­de­ment et de manière appro­priée leur réper­toire fonc­tion­nel en réponse à un chan­ge­ment de régime ali­men­taire auraient par la suite ren­for­cé la flexi­bi­li­té ali­men­taire de l’homme. Des exemples de cette flexi­bi­li­té peuvent sub­sis­ter aujourd’­hui sous la forme de la grande diver­si­té des régimes ali­men­taires de l’homme moderne.

Ce que l’on connaît des liens entre régime ali­men­taire et le micro­biome intes­ti­nal est expo­sé en détail dans l’ar­ticle Diet and the gut micro­biome (Mai­ling L, 2019^N61). Lucy Mai­ling prend soin de pré­ci­ser par ailleurs (2020^N62) :

[…] La véri­té est que nous savons très peu de choses sur ce qui consti­tue un micro­biote intes­ti­nal « sain ».

Pre­nez deux per­sonnes et, en moyenne, elles ne par­ta­ge­ront qu’un tiers de leur micro­biote intes­ti­nal. Les deux autres tiers de leur com­mu­nau­té intes­ti­nale varie­ront consi­dé­ra­ble­ment en fonc­tion de la géné­tique, de la situa­tion géo­gra­phique, de l’his­to­rique de l’u­ti­li­sa­tion d’an­ti­bio­tiques et de médi­ca­ments, du mode de nais­sance, du régime ali­men­taire et d’autres fac­teurs qui res­tent à décou­vrir. Nous ne dis­po­sons pas de suf­fi­sam­ment d’in­for­ma­tions pour affir­mer que les « deux tiers » d’une per­sonne sont meilleurs que les « deux tiers » d’une autre, à moins que l’une d’entre elles ne pré­sente une sur­crois­sance ou une infec­tion majeure par un agent patho­gène connu.

Vous pour­riez dire, eh bien, ne pour­rions-nous pas exa­mi­ner la diver­si­té micro­bienne ? Ou la sta­bi­li­té de la com­mu­nau­té ? Bien que l’on pense géné­ra­le­ment que la diver­si­té et la sta­bi­li­té de la com­mu­nau­té sont des élé­ments clés d’un éco­sys­tème intes­ti­nal sain, même ces élé­ments peuvent par­fois être asso­ciés à des états patho­lo­giques […]. Et cer­tains des microbes « béné­fiques » clés recon­nus par beau­coup comme étant essen­tiels à la san­té du micro­biome, tels que Bifi­do­bac­te­rium, sont com­plè­te­ment absents des intes­tins de cultures tra­di­tion­nelles telles que les Had­za […], alors que ces popu­la­tions sont pra­ti­que­ment exemptes de mala­dies chro­niques.

Les spor­tifs peuvent déplo­rer une dimi­nu­tion de leurs per­for­mances pen­dant les pre­miers jours (ou semaines) d’a­dop­tion d’une diète céto­gène — à sup­po­ser qu’elle cor­res­ponde à leur pro­fil. Ce temps d’a­dap­ta­tion s’ex­plique par le fait que leur orga­nisme n’est pas par­ve­nu à son plein ren­de­ment pour pro­duire de l’éner­gie à par­tir des corps gras, plu­tôt que du glu­cose immé­dia­te­ment dis­po­nible. Il a notam­ment besoin d’aug­men­ter la popu­la­tion de mito­chon­dries^N30 pour opti­mi­ser le pro­ces­sus et amé­lio­rer leur san­té.

La mise en route est net­te­ment plus facile si l’on est déjà adepte d’un régime faible en glu­cides. C’est d’ailleurs pro­ba­ble­ment le meilleur moyen de véri­fier que notre pro­fil est adap­té à ce modèle nutri­tion­nel, plu­tôt que de se lan­cer tête bais­sée dans l’ex­pé­rience… Phil Maf­fe­tone signale dans un pod­cast (2018^N63) que, dans le cas contraire, les ath­lètes ont ten­dance à éli­mi­ner le sucre sans consom­mer suf­fi­sam­ment par les apports de pro­téines et de graisses, de sorte qu’ils manquent de calo­ries ; en l’ab­sence de com­pen­sa­tion, ils concluent que cette méthode ne leur convient pas…

La diète céto­gène est (en théo­rie) béné­fique aux ath­lètes puis­qu’elle per­met d’aug­men­ter le taux de gly­co­gène^N18 dans les muscles. L’en­traî­neur Mark Sis­son recom­mande d’aug­men­ter for­te­ment la consom­ma­tion d’eau et de com­plé­men­ter en élec­tro­lytes qui régulent les contrac­tions mus­cu­laires, la fonc­tion car­diaque, l’é­qui­libre hydrique intra­cel­lu­laire et les impul­sions ner­veuses, à savoir 2 cuille­rées à café de sel fin, 300–400 mg de magné­sium et 1–2 grammes de potas­sium quo­ti­dien­ne­ment^N64.

Sur le long terme, l’al­ter­nance entre diète céto­gène et un régime non-res­tric­tif est sou­vent recom­man­dée, car le céto­gène fait l’im­passe sur les légu­mi­neuses riches en élé­ments nutri­tifs, ain­si qu’en pro­téines végé­tales dont l’as­so­cia­tion avec les pro­téines ani­males est répu­tée béné­fique. La pri­va­tion de glu­cides à longue chaîne car­bo­née (les fibres) peut nuire à la for­ma­tion du gly­co­ca­lyx^N65 qui pro­tège l’endo­thé­lium^N66 arté­riel contre la for­ma­tion de caillots san­guins — voir mon article et la publi­ca­tion d’A­le­jan­dro Gomez Tole­do et al. (2025^N67).

On accuse aus­si la diète céto­gène d’in­duire une into­lé­rance au glu­ten par modi­fi­ca­tion de la flore intes­ti­nale — voir la dis­cus­sion au bas de l’ar­ticle Jamais sans mon glu­ten ! et pour plus de détails la page de Lucy Mai­ling (2018^N68). Il a été signa­lé, enfin, que chez cer­taines per­sonnes une réduc­tion dra­co­nienne des glu­cides indui­rait sur le long terme un dés­équi­libre hor­mo­nal qui affec­te­rait notam­ment le cycle mens­truel fémi­nin et le fonc­tion­ne­ment de la thy­roïde (Brown MJ, 2022^N69). Toutes ces affir­ma­tions méri­te­raient d’être réexa­mi­nées avec un regard cri­tique.

Une étude en expé­ri­men­ta­tion ani­male, donc cri­ti­quable pour l’ap­pli­ca­tion de ses conclu­sions à des sujets humains, signale que « chez la sou­ris, un régime céto­gène à long terme entraîne une hyper­li­pi­dé­mie, un dys­fonc­tion­ne­ment hépa­tique et une into­lé­rance au glu­cose due à une alté­ra­tion de la sécré­tion d’in­su­line » (Gal­lops MR et al., 2025^N70). C’est sur­tout le der­nier point qui peut inci­ter à la pru­dence : en éli­mi­nant de son ali­men­ta­tion presque tous les glu­cides, on met au repos les cel­lules bêta des îlots de Lan­ge­rhans^N71 dans le pan­créas, celles qui pro­duisent l’insuline. Or ce repos for­cé, en affec­tant l’appa­reil de Gol­gi^N72, peut per­tur­ber le méca­nisme de la pro­duc­tion d’in­su­line.

Cer­tains auteurs ont annon­cé des effets néga­tifs d’un régime faible en glu­cides sur le micro­biote intes­ti­nal^N73 : moins de fibres et moins de matières fer­men­tes­cibles signi­fie­rait « moins d’éner­gie pour les micro-orga­nismes ». Moins de fer­men­ta­tion signi­fie moins de sous-pro­duits de la fer­men­ta­tion : acides gras à chaîne courte (prin­ci­pa­le­ment l’a­cé­tate, le buty­rate, le pro­pio­nate), les acides orga­niques et des gaz comme l’hy­dro­gène ; ce qui peut, et va cer­tai­ne­ment, modi­fier le pH du conte­nu de l’in­tes­tin [vers trop d’al­ca­li­ni­té] avec un risque de pro­li­fé­ra­tion des bac­té­ries sen­sibles aux acides, comme Esche­ri­shia coli^N74, les sal­mo­nelles^N75, vibrio^N76, heli­co­bac­ter^N77 etc. Selon ces auteurs, de telles modi­fi­ca­tions pour­raient contri­buer à une dys­biose intes­ti­nale^N78 sus­cep­tible d’aug­men­ter la poro­si­té intes­ti­nale^N79.

Tou­te­fois, de nom­breux adeptes de régime paléo­li­thique^N80 témoignent à l’in­verse en affir­mant que plus de fer­men­ta­tion favo­ri­se­rait d’autres pro­li­fé­ra­tions comme celle de Can­di­da albi­cans^N81 qui aggrave la poro­si­té intes­ti­nale. Un article détaillé de Lucy Mai­ling (2018^N82) cite des études démon­trant qu’à l’in­verse, une diète céto­gène contri­bue­rait favo­ra­ble­ment à la bio­di­ver­si­té intes­ti­nale et per­met­trait de lut­ter contre la sclé­rose en plaques^N83.

Denise Min­ger sug­gère que la consom­ma­tion exces­sive de corps gras pour­rait aug­men­ter la per­méa­bi­li­té intes­ti­nale et la dif­fu­sion de l’endo­toxine^N84 des bac­té­ries à Gram néga­tif^N85 dans la cir­cu­la­tion san­guine, ce qui indui­rait de l’inflam­ma­tion chro­nique^N86 et les pro­blèmes de san­té qui lui sont liés. Elle rejoint en cela les conclu­sions (erro­nées) de Geor­gi Din­kov : un régime dont plus de 30 % des calo­ries sont appor­tées par des graisses ali­men­taires pour­rait se tra­duire, chez cer­taines per­sonnes, par une prise de poids et de l’in­flam­ma­tion — voir mon article Glu­cides ou lipides.

Toutes ces pro­po­si­tions prêchent en faveur d’une consom­ma­tion suf­fi­sante, sans être exces­sive, de fibres ali­men­taires^N87. L’ap­port d’inu­lines^N88, une varié­té de fibres ali­men­taires conte­nues dans les oignons, l’ail, les poi­reaux et topi­nam­bours etc., serait aus­si favo­rable à la flore intes­ti­nale, ain­si que celle de pré­bio­tiques^N89 qui ne sont pas tous des fibres végé­tales (Mouw M, 2019^N90). La sur­con­som­ma­tion de fibres reste cepen­dant pré­ju­di­ciable, puis­qu’elle irrite la paroi intes­ti­nale, ce qui peut être à l’o­ri­gine de com­pli­ca­tions comme le syn­drome de l’in­tes­tin irri­table^N91, une patho­lo­gie hémor­roï­daire^N92, la diver­ti­cu­lose^N93 et la mala­die de Crohn^N94 — voir Monas­tyrs­ky K (2005^N95).

Une diète céto­gène sur une longue durée nous « pri­ve­rait d’an­ti­oxy­dants » conte­nus dans les fruits ain­si que du béné­fice de légumes comme les bet­te­raves, carottes, courges etc. Mais est-ce vrai ? D’une part, les adeptes de régimes pri­va­tifs répondent que ces nutri­ments existent dans d’autres ali­ments qu’ils s’au­to­risent à consom­mer. D’autre part, les « anti­oxy­dants » tels que le sul­fo­ra­phane^N96 et autres iso­thio­cya­nates^N97 pré­sents dans le bro­co­li, ne sont autre que des « armes chi­miques » de défense des végé­taux for­çant notre orga­nisme à pro­duire les vrais anti­oxy­dants comme le glu­ta­thion^N98, ce que l’ac­ti­vi­té phy­sique sait faire natu­rel­le­ment — voir mon article Entraî­ne­ment frac­tion­né de haute inten­si­té – théo­rie.

Au sujet des poly­phé­nols^N99, par exemple, Paul Sala­di­no écrit dans The Car­ni­vore Code (2020^N41 page 59) :

Bien que de nom­breuses études épi­dé­mio­lo­giques [obser­va­tion­nelles] montrent un cer­tain degré de cor­ré­la­tion entre la consom­ma­tion de fruits et légumes conte­nant des poly­phé­nols et l’a­mé­lio­ra­tion de l’é­tat de san­té [Bel­la­via A et al., 2013^N100], de nom­breuses études inter­ven­tion­nelles ne révèlent pas le moindre avan­tage [Crane TE et al., 2011^N101 ; Møl­ler P et al., 2003^N102 ; Pelu­so I et al., 2018^N103].

Les retours d’ex­pé­rience d’a­deptes de diète céto­gène signalent chez cer­tains une aug­men­ta­tion des lipo­pro­téines^N104 en cir­cu­la­tion dans le sang — concrè­te­ment, les taux de HDL et de LDL. Le taux de LDL (cal­cu­lé) n’est pas un indi­ca­teur per­ti­nent du risque car­dio­vas­cu­laire — voir mon article Pour­quoi dimi­nuer le cho­les­té­rol ?. De plus, il aug­mente, en appli­ca­tion de la for­mule de Frie­de­wald, si les tri­gly­cé­rides dimi­nuent, ce qui est sou­vent le cas dans une pra­tique céto­gène.

L’an­cien cham­pion de tri­ath­lon Mark Sis­son, adepte d’un régime céto­gène « paléo », révé­lait à l’âge de 68 ans dans un pod­cast (Sis­son M, 2021^N54 12:17) que son taux de cho­les­té­rol glo­bal oscille entre 2.45 et 2.55 g/l, autre­ment dit net­te­ment supé­rieur à la limite (2 g/L) fixée par les « recom­man­da­tions », mais proche de la valeur opti­male pour mini­mi­ser la mor­ta­li­té toutes causes confon­dues — voir le gra­phique de Ricar­do Car­val­ho.

Dans un article répon­dant aux per­sonnes qui « veulent faire bais­ser leur cho­les­té­rol », Michael Eades (2017^N105) recom­mande un régime LCHF, en mon­trant que cer­taines per­sonnes qui ont for­te­ment réduit la pro­por­tion de glu­cides ont aus­si dimi­nué, en valeur abso­lue, la quan­ti­té de graisses, ce qui abou­tit en réa­li­té à un régime LCLF (très faible en calo­ries) et peut se tra­duire para­doxa­le­ment par une élé­va­tion du taux san­guin de cho­les­té­rol.

Mal­heu­reu­se­ment, cette élé­va­tion du taux de cho­les­té­rol — et, il va de soi, du « mau­vais » LDL‑C — est le che­val de bataille d’une cam­pagne contre les régimes céto­gènes et LCHF accu­sés (sur de fausses bases) d’aug­men­ter le risque de mala­die car­dio­vas­cu­laire ! Cet argu­ment fal­la­cieux est aus­si relayé par Geor­gi Din­kov, cité plus haut ; mal­heu­reu­se­ment, des influen­ceurs très écou­tés comme Joseph Mer­co­la se sont lais­sé embar­quer par Din­kov — voir une cri­tique détaillée de Michael Eades dans The Arrow #166 et The Arrow #167.

Il faut res­ter conscient que nous réagis­sons tous de manière dif­fé­rente aux apports nutri­tion­nels : le LCHF (comme le LFHC) semble ne pas conve­nir à cer­taines per­sonnes et en cer­taines cir­cons­tances… Je conseille vive­ment aux per­sonnes — sur­tout celles qui envi­sagent une diète céto­gène pour soi­gner un can­cer — de béné­fi­cier de l’ex­pé­rience et de la réflexion de Taty Lau­wers sur sa vidéo “Les apports de la dié­té­tique dans le trai­te­ment du can­cer” (2017^N106) pour déter­mi­ner, sans a prio­ri, les choix nutri­tion­nels qui leur convien­dront le mieux.

La com­po­si­tion du micro­biote intes­ti­nal joue un rôle déter­mi­nant dans la « flexi­bi­li­té méta­bo­lique », comme expo­sé par Lucy Mai­ling (2020^N62). L’op­tion « régime car­ni­vore » (Sala­di­no P, 2020^N41), qu’on peut voir comme une variante de diète céto­gène, pour­rait être envi­sa­gée chez celles et ceux qui souffrent d’in­flam­ma­tion sys­té­mique chro­nique^N86 induite ou accen­tuée par la toxi­ci­té « natu­relle » des végé­taux évo­quée plus haut — voir mon article Car­ni­vore Code.

Pour toutes ces rai­sons, il peut s’a­vé­rer béné­fique de reve­nir à une plus grande diver­si­té après une période de diète céto­gène. L’al­ter­nance entre plu­sieurs modes d’a­li­men­ta­tion, sup­po­sée repro­duire l’ir­ré­gu­la­ri­té des sources ali­men­taires chez nos ancêtres chas­seurs-cueilleurs, n’est tou­te­fois pas recom­man­dée si la pra­tique d’un régime est des­ti­née à cor­ri­ger les dés­équi­libres bac­té­riens (dys­bioses^N78) dans le sys­tème diges­tif : à quoi bon « affa­mer » les bac­té­ries nui­sibles si on les nour­rit régu­liè­re­ment ?

Indui­sant la mul­ti­pli­ca­tion de mito­chon­dries^N30 impli­quées dans le méca­nisme de cétose^N14, la diète céto­gène est une des com­po­santes de ce qu’on désigne aujourd’­hui par « san­té mito­chon­driale ». Rap­pe­lons qu’en plus d’être des « cen­trales d’éner­gie », les mito­chon­dries gou­vernent la mort cel­lu­laire pro­gram­mée — apop­tose^N107 —, un méca­nisme pro­tec­teur de la pro­li­fé­ra­tion anar­chique de cel­lules — voir mon article Can­cer – sources. Les effets béné­fiques d’une bonne pra­tique s’é­tendent donc au-delà de l’é­li­mi­na­tion (très incer­taine) du sur­poids.

Contrai­re­ment à une inter­pré­ta­tion naïve, la san­té mito­chon­driale n’a rien à voir avec l’ab­sence de mala­dies mito­chon­driales^N108. Celles-ci sont des mala­dies géné­tiques rares dans les­quelles les mito­chon­dries sont dégra­dées, par exemple au niveau de l’ADN ou de leur capa­ci­té à fusion­ner (Chatre L & A Rötig, 2019^N109). La san­té mito­chon­driale serait plu­tôt un état géné­ral de l’or­ga­nisme qui favo­rise le fonc­tion­ne­ment des mito­chon­dries (saines). Ce terme est mal­heu­reu­se­ment exploi­té par de nom­breux char­la­tans et mar­chands de sup­plé­ments ali­men­taires… D’autre part, les mito­chon­dries ont le vent en poupe dans la recherche en bio­lo­gie, ce qui donne lieu à de nom­breuses publi­ca­tions frau­du­leuses — voir “Lit­tle Crea­tures” (Clyde S, 2023^N110). À suivre avec vigi­lance !

Pour pré­ve­nir la mala­die ou ralen­tir l’é­vo­lu­tion de la sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique (mala­die de Char­cot, amyo­tro­phic late­ral scle­ro­sis ou Lou Geh­rig’s disease en anglais^N111), les tra­vaux sur un modèle ani­mal ont mon­tré l’in­té­rêt d’un régime riche en graisses et par­ti­cu­liè­re­ment en cho­les­té­rol (Paga­no­ni S & Wills A‑M, 2013^N112). Chez les humains, une étude pros­pec­tive sur 891 920 sujets a mesu­ré que la mor­ta­li­té par cette mala­die avait été moindre pour ceux qui consom­maient le plus de pou­let et de frites, et plus forte chez ceux qui consom­maient du riz ou de l’a­voine com­plète (Moro­zo­va N et al., 2008^N113)…

Dans The Arrow #153, Michael Eades pré­sente l’é­tude de Tho­mas Weimbs et al. : Thé­ra­pie méta­bo­lique céto­gène pour les mala­dies rénales chro­niques – la par­tie pro (2023^N114). Ces auteurs écrivent :

La mala­die rénale chro­nique (MRC) étant géné­ra­le­ment cau­sée par une sur­ali­men­ta­tion entraî­nant une hyper­gly­cé­mie, une résis­tance à l’in­su­line et un dia­bète sucré, la res­tric­tion des hydrates de car­bone inhé­rente à la KMT [thé­ra­pie méta­bo­lique céto­gène] peut consti­tuer une option thé­ra­peu­tique. De nom­breuses études ont mon­tré que les dif­fé­rentes formes de KMT sont sans dan­ger pour les per­sonnes souf­frant de CKD [insuf­fi­sance rénale chro­nique] et peuvent conduire à une amé­lio­ra­tion de la fonc­tion rénale.

Cela contraste avec l’ap­proche phar­ma­co­lo­gique stan­dard actuelle de la CKD qui ne fait que ralen­tir la pro­gres­sion inexo­rable vers l’in­suf­fi­sance rénale. Les pres­ta­taires de soins rénaux, y com­pris les méde­cins et les dié­té­ti­ciens, ne sont géné­ra­le­ment pas au cou­rant des inter­ven­tions dié­té­tiques non stan­dard, y com­pris la KMT, et cri­tiquent sou­vent la KMT en rai­son d’i­dées fausses et d’in­cer­ti­tudes quant à la science sous-jacente, y com­pris l’i­dée fausse selon laquelle la KMT doit impli­quer une consom­ma­tion éle­vée de pro­téines ou de viande.

Tou­te­fois, Eades signale qu’un des auteurs est ven­deur d’une « bois­son céto­gène » à base de plantes (sic). Autre­ment dit, Tho­mas Weimbs et ses col­lègues surfent à la fois sur les modes du céto­gène et du tout-végé­tal, au détri­ment de la san­té du sys­tème mus­cu­laire. Cette ver­sion « céto­gène tout-végé­tal » est aus­si défen­due par Shi­jam Joshi et al. (2023^N115) qui estiment que la diète céto­gène (avec viande) serait inadap­tée au trai­te­ment de mala­dies rénales chro­niques. Ces auteurs recyclent des argu­ments tels que le risque de mala­dies car­dio­vas­cu­laires asso­cié à la consom­ma­tion de graisses satu­rées — voir mon article Pour­quoi dimi­nuer le cho­les­té­rol ?

De nom­breuses per­sonnes souf­frant d’o­bé­si­té ont renon­cé aux pro­grammes habi­tuels de perte de poids pour adop­ter une diète céto­gène. Cet engoue­ment aurait entraî­né par exemple, de juillet 2018 à février 2019, une chute de 80 % des actions de Weight Wat­chers selon la décla­ra­tion de son direc­teur géné­ral Min­dy Gross­man^N116…

Peu après l’an­nonce de ce résul­tat, une rumeur orches­trée par une “mar­ke­ting cam­pai­gn” a cir­cu­lé que la diète céto­gène serait res­pon­sable du “keto crotch”, une inva­sion mal­odo­rante de la flore vagi­nale (vagi­nose^N117). Or cette accu­sa­tion ne repose sur aucune étude épi­dé­mio­lo­gique (voir dis­cus­sion, N118). Cer­tains articles ont cité en lien une étude (Tho­ma ME et al., 2011^N119) concer­nant des femmes qui se nour­ris­saient selon la Stan­dard Ame­ri­can Diet et non selon la diète céto­gène : c’est en fait la charge gly­cé­mique^N120 — sur­con­som­ma­tion de glu­cides — qui serait le prin­ci­pal fac­teur cor­ré­lé à la dégra­da­tion de leur flore vagi­nale. Une étude plus ancienne (Neg­gers YH et al., 2007^N121) asso­ciait la consom­ma­tion de lipides à une inci­dence accrue de vagi­nose, mais sa défi­ni­tion de “high fat” cor­res­pon­dait à seule­ment 39 % de l’éner­gie pui­sée dans les graisses, impli­quant donc une consom­ma­tion forte de glu­cides sans com­pa­rai­son pos­sible avec une diète céto­gène ; par ailleurs, l’é­tude indique que la consom­ma­tion de vita­mine B9^N122, vita­mine A et cal­cium dimi­nue­raient le risque de vagi­nose.

➡ Je men­tionne ces études au condi­tion­nel car elles sont basées sur la col­lecte de don­nées « basées sur la mémoire » dont la fia­bi­li­té est plus que dis­cu­table — voir mon article Faut-il jeter les enquêtes nutri­tion­nelles ?

Un ouvrage impor­tant qui traite de la bonne uti­li­sa­tion des graisses ali­men­taires, incluant de nom­breuses recettes pra­tiques, est Pour qui sonne le Gras ? (Lau­wers T, 2016^N123).

L’au­teure réitère une mise en garde contre la croyance que la diète céto­gène convien­drait à tous les pro­fils ali­men­taires. Elle écrit par ailleurs (dans un com­men­taire sur Face­book, le 7/05/2025) :

Per­so, je n’ai pas de pro­blème en cétose, mais j’ai pu obser­ver tant de cas qui déve­lop­paient des réac­ti­vi­tés qui res­taient jusque là sous le bois­seau : pour l’un, réac­ti­vi­té aux amines (et pro­ba­ble­ment moi­sis­sures, sont liées), pour l’autre à l’a­cide ara­chi­do­nique (boeuf et oeufs). On joue avec le feu en cétose, car on repro­gramme les cir­cuits pro­fonds. For­cé­ment, il y aura des dérives. Juste milieu est le mot clef.

Par ailleurs, les coachs le savent (mais se gardent de le dire), la pra­tique per­ma­nente de la cétose dérègle le contrôle gly­cé­mique. Voir les pics de gly­cé­mie chez les pra­ti­quants, quand ils sortent de leur pro­to­cole.

J’ai consta­té, pour ce qui me concerne, qu’une cure de diète céto­gène sur plu­sieurs jours (voire plu­sieurs semaines) m’ap­por­tait un béné­fice moindre de celui d’une pra­tique régu­lière de res­tric­tion calo­rique asso­ciée à une séance d’exer­cice de haute inten­si­té juste avant la rup­ture du jeûne quo­ti­dien, après avoir bu un café pour en accen­tuer l’ef­fi­ca­ci­té. La res­tric­tion calo­rique est dosée pour que le len­de­main matin j’aie vrai­ment faim. Le plus impor­tant est de mettre en place un cycle en accord avec « les hor­mones » — et peut-être les hor­loges internes de cer­taines bac­té­ries du micro­biote intes­ti­nal^N73. Quand cette régu­la­ri­té devient effec­tive, les cycles de faim et de satié­té sont par­fai­te­ment réglés et on a l’im­pres­sion de se pri­ver de rien…

Dans la ver­sion ini­tiale de cet article (en 2017) j’a­vais écrit la mise en garde sui­vante qui avait sus­ci­té quelques com­men­taires cri­tiques : Sur­tout ne pas insis­ter ! Je rap­pelle que chez une per­sonne dia­bé­tique (de type 1 ou de type 2 dans une phase avan­cée) ou sujette à un alcoo­lisme chro­nique, le pan­créas est inca­pable de sécré­ter suf­fi­sam­ment d’in­su­line pour limi­ter la pro­duc­tion de corps céto­niques^N15. Il s’en­suit une aci­do­cé­tose^N125 qui peut être fatale — voir Michael O’Neill (2012^N126).

La lec­ture de l’ou­vrage Rethin­king Dia­betes (Taubes G, 2024^N124 p. 352–387) et de ses nom­breuses réfé­rences laisse pen­ser que de très nom­breux dia­bé­tiques de type 2 ont béné­fi­cié de diètes céto­gènes pour le contrôle de leur gly­cé­mie. Ain­si que, pour une par­tie d’entre eux, d’une totale rémis­sion des symp­tômes les libé­rant de la dépen­dance aux médi­ca­ments (Unwin D et al., 2020^N127). La diète céto­gène serait, selon cer­taines sources, plus effi­cace qu’un simple régime faible en calo­ries (Husain TA et al., 2012^N128), alors que d’autres études en sug­gèrent l’é­qui­va­lence (Tay J et al., 2018^N129). Des suc­cès ont par la suite été enre­gis­trés chez des dia­bé­tiques de type 1, notam­ment des enfants. Tous ces résul­tats ne font pas auto­ri­té car la plu­part des essais cli­niques n’é­taient pas ran­do­mi­sés. Gary Taubes écrit donc pru­dem­ment (p. 385–386), au sujet de l’ar­ticle de Belin­da S Len­nerz et al. (2018^N130) :

L’un des pro­blèmes majeurs de ce type d’en­quête, comme de toutes les preuves anec­do­tiques, est que ce qui n’est pas obser­vé peut être aus­si impor­tant, voire plus, que ce qui l’est. Il est conce­vable que des mil­liers ou des dizaines de mil­liers de patients dia­bé­tiques aient essayé le pro­to­cole Bern­stein et que seuls ces trois cents patients l’aient trou­vé suf­fi­sam­ment béné­fique pour conti­nuer et témoi­gner de ses bien­faits. C’est pour­quoi les méde­cins cri­tiquent l’u­ti­li­sa­tion de « témoi­gnages » à l’ap­pui d’une thé­ra­pie par­ti­cu­lière, comme l’ont fait trois émi­nents spé­cia­listes de l’a­li­men­ta­tion et du dia­bète – un nutri­tion­niste et deux dia­bé­to­logues – en écri­vant une lettre à la rédac­tion en réponse à l’ar­ticle […]

Annexe

Courbe du poids mesuré quotidiennement

Cette courbe montre la dimi­nu­tion rapide de mon sur­poids pen­dant l’ex­pé­rience de diète céto­gène (baisse de 60 %) et sa conti­nua­tion (un peu moins régu­lière) pen­dant la période qui a sui­vi.

Ce résul­tat cor­ro­bore la thèse de Gre­go­ry RM (2017^N131) qui fait état d’une expé­ri­men­ta­tion de diète céto­gène avec des adeptes de Cross­Fit (N132 entraî­ne­ment croi­sé com­bi­nant l’exer­cice d’en­du­rance à un entraî­ne­ment de haute inten­si­té) : il appa­raît à ce jour que seule la com­bi­nai­son diète + exer­cice per­met­trait d’é­va­cuer le sur­poids, mais les méca­nismes en jeu sont com­plexes et contro­ver­sés comme sug­gé­ré par mon article Man­ger et bou­ger.

Des recettes ?

Voi­ci deux recettes que nous avons inven­tées pen­dant l’ex­pé­rience céto­gène… Elles consti­tuaient un repas com­plet, preuve qu’on peut se nour­rir agréa­ble­ment en sup­pri­mant les glu­cides. Bien enten­du, des pro­duits « bio » autant que pos­sible !

Salade de chou chinoix

➡ Recette ins­pi­rée de celle de Gabriel­la Tamas (voir son site).

1. Cou­per en fines lamelles du chou chi­nois, un peu de concombre, ajou­ter du chou fleur grat­té en poudre, ain­si que quelques cer­neaux de noix en petits mor­ceaux et des copeaux de branches de cébette. On peut inclure des graines de came­line ou de chia en rem­pla­ce­ment des noix.
2. Dans un bol, mélan­ger 2 pots de yaourt de bre­bis ou chèvre au lait entier (pour 2 per­sonnes) à une cuille­rée à café de mou­tarde à l’an­cienne, du papri­ka et le jus d’un citron.
3. Mélan­ger le tout et ser­vir frais…

Keema

➡ Cette recette s’ins­pire de la kee­ma pré­pa­rée tra­di­tion­nel­le­ment dans les familles du nord de l’Inde et du Pakis­tan. La prin­ci­pale dif­fé­rence est qu’on n’y inclut pas les petits pois ni les suc­cu­lents cha­pa­ti ou naan !

1. Faire fondre len­te­ment dans une poêle, avec un peu d’huile de noix de coco, un mélange d’oi­gnon, de gin­gembre râpé, de cur­cu­ma frais en fines lamelles, de poi­vrons et piments (selon le goût), un clou de girofle, de la can­nelle, de la noix de mus­cade, des graines de coriandre et de cumin écra­sées, des gousses de car­da­mone verte.
2. Dans un bol, mélan­ger de la viande hâchée (mou­ton ou bœuf) à de la sauce tomate.
3. Ver­ser la viande dans la poêle, remuer à feu vif, ajou­ter des feuilles de coriandre hâchée, puis lais­ser mijo­ter 5 minutes à feu très doux le mélange cou­vert.

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Article créé le 25/09/2017 – modi­fié le 8/06/2026 à 15h45 • 17 095 visites