L’u­ti­li­té des com­plé­ments ali­men­taires est un sujet contro­ver­sé, tech­ni­que­ment au-delà de mes com­pé­tences et de l’am­bi­tion de ce site. Un vrai casse-tête…

Une posi­tion radi­cale consiste à décré­ter qu’en l’ab­sence de patho­lo­gie avé­rée, si nous menons une vie saine, nous n’a­vons besoin d’au­cun com­plé­ment, puisque l’or­ga­nisme trouve son bon­heur dans la diver­si­té des ali­ments. Ce mes­sage est appuyé par la dénon­cia­tion des pro­fits de l’in­dus­trie (para-)pharmaceutique et des mar­chands de « pro­duits natu­rels » qui font recette de la peur des mala­dies.

Effec­ti­ve­ment, les infor­ma­tions sur un com­plé­ment ali­men­taire sont sou­vent publiées sur les mêmes sites qui pro­posent son achat en ligne. Avec, à l’ap­pui, des publi-repor­tages et des réfé­rences scien­ti­fiques incom­plètes, fan­tai­sistes, voire déli­bé­ré­ment frau­du­leuses, comme de nom­breuses études publiées en Espagne sur les bien­faits sup­po­sés de la quer­cé­tine et de la méla­to­nine^N1.

Le client est sou­vent trai­té comme un débile men­tal. Par exemple, une publi­ci­té pour de la gelée royale^N2 envoyée (par la Poste) à des per­sonnes âgées — sur une lettre faus­se­ment dac­ty­lo­gra­phiée — avance cet argu­ment :

Par­mi les dizaines de mil­liers d’a­beilles que contient une ruche, seule la future Reine est ain­si nour­rie à la Gelée Royale. Le résul­tat, c’est que la Reine, ain­si éle­vée, va vivre cinq ans de plus ou par­fois plus, qu’une abeille « nor­male ». Pour­quoi ? Parce que la Gelée Royale, si elle est de qua­li­té comme la nôtre [sic], est un extra­or­di­naire concen­tré… etc.

Il peut être utile de rap­pe­ler que l’Auto­ri­té euro­péenne de sécu­ri­té ali­men­taire a émis un avis pour signa­ler l’ab­sence de preuve d’un béné­fice chez les humains d’une consom­ma­tion régu­lière de gelée royale (EFSA, 2011^N3) et que la Food and Drugs Admi­nis­tra­tion, aux USA, inter­dit cette publi­ci­té men­son­gère.

Curieu­se­ment, les doses pré­co­ni­sées et les tarifs de la majo­ri­té des com­plé­ments ali­men­taires font en sorte que la « cure » pour une per­sonne coûte à peu près un euro (ou un dol­lar) par jour ! Le mar­ket­ting de la peur est bien cali­bré.

Ce constat affli­geant pour­rait m’in­ci­ter à refu­ser de tom­ber dans le pan­neau et clore le sujet des com­plé­ments ali­men­taires. Sauf pres­crip­tion médi­cale asso­ciée à un diag­nos­tic pré­cis, le com­plé­ment fai­sant alors plu­tôt office de médi­ca­ment, ce qui appel­le­rait une éva­lua­tion rigou­reuse. Le doc­teur Marc Girard ter­mine son ouvrage Médi­ca­ments dan­ge­reux, à qui la faute ? (Girard M, 2011^N4) sur ce constat :

[…] la pré­ten­tion de la méde­cine à inter­ve­nir sur tout et n’im­porte quoi rétré­ci­ra en pro­por­tion de sa scien­ti­fi­sa­tion — parce qu’il fau­dra des preuves —, et les gens seront bien obli­gés d’al­ler cher­cher la clé de leur sou­ci contem­po­rain [Chan­tal Del­sol, 1996] ailleurs que dans une prise en charge (para)médicale impli­quant pré­ven­tion, « inno­va­tions » allo­pa­thiques, médi­ca­ments homéo­pa­thiques, extraits de plantes plus ou moins exo­tiques, huiles essen­tielles, com­plé­ments ali­men­taires ou je ne sais quoi de la même eau.

Les mar­chands de pilules mira­cu­leuses ont pous­sé l’in­dé­cence — à grand ren­fort de cam­pagnes de com­mu­ni­ca­tion — jus­qu’à pré­tendre que cer­taines for­mules seraient « pro­tec­trices » de l’in­fec­tion CoVID-19. Leur rai­son­ne­ment est à la por­tée de l’a­che­teur moyen : puisque cette épi­dé­mie touche prin­ci­pa­le­ment les vieux, il suf­fit de s’ar­ran­ger pour ne pas vieillir (Schnei­der L, 2020^N5) ! Et pour cela consom­mer des molé­cules « anti-vieillis­se­ment » comme le NAD+ — ou NAD ou NADH^N6, on ne sait pas trop…

Le mar­ché des com­plé­ments ali­men­taires — et autres ali­ments dési­gnés comme béné­fiques à la san­té — est en pleine expan­sion. Par exemple, Mark Sis­son annonce dans un mail (1/03/2029) qu’à 44 ans il a lan­cé Pri­mal Kit­chen qu’il a reven­du à 61 ans pour 200 mil­lions de dol­lars…

Qualité des aliments ?

De nom­breux sites consa­crés à la pro­mo­tion de « pro­duits natu­rels » (exemple : N7) publient des chiffres et gra­phiques dénon­çant une dégra­da­tion « spec­ta­cu­laire » de la qua­li­té des légumes, fruits et céréales à par­tir de la méca­ni­sa­tion de l’a­gri­cul­ture, concluant à la néces­si­té de sup­plé­ments ali­men­taires. Ces don­nées ne font tou­te­fois réfé­rence à aucune publi­ca­tion scien­ti­fique éva­luée par les pairs. Robin J Marles (2017^N8) recon­naît une dimi­nu­tion rela­tive des com­po­sants miné­raux dans les pro­duits de l’a­gri­cul­ture, mais il sou­ligne, en citant de nom­breuses études, les inco­hé­rences de leur éva­lua­tion :

Les com­pa­rai­sons des don­nées sur la com­po­si­tion des ali­ments publiées à des décen­nies d’in­ter­valle ne sont pas fiables. Au fil du temps, les modi­fi­ca­tions des sources de don­nées, des dif­fé­rences de cultures, d’o­ri­gine géo­gra­phique, de matu­ri­té, de tailles des échan­tillons, de méthodes d’é­chan­tillon­nage, d’a­na­lyses de labo­ra­toire et de trai­te­ment sta­tis­tique, ont une inci­dence sur les niveaux de nutri­ments rap­por­tés. Des com­pa­rai­sons avec des échan­tillons de sol archi­vés cor­res­pon­dants montrent que le conte­nu en miné­raux du sol n’a pas dimi­nué dans les endroits culti­vés de manière inten­sive avec divers trai­te­ments à l’en­grais. Des ana­lyses simul­ta­nées de varié­tés culti­vées modernes et de varié­tés anciennes culti­vées côte à côte, ain­si que des échan­tillons archi­vés, montrent des concen­tra­tions de miné­raux plus faibles dans les varié­tés culti­vées pour des ren­de­ments plus éle­vés, quand l’aug­men­ta­tion des glu­cides ne s’ac­com­pagne pas d’aug­men­ta­tions pro­por­tion­nelles des miné­raux — un « effet de dilu­tion ». […] Les avan­tages d’un ren­de­ment accru pour four­nir de la nour­ri­ture aux popu­la­tions en expan­sion l’emportent sur les effets de dilu­tion des élé­ments nutri­tifs, pour­vu que l’on consomme les por­tions quo­ti­diennes recom­man­dées de légumes, de fruits et de grains entiers.

On ne peut donc pas tran­cher de manière nette la ques­tion de l’u­ti­li­té des com­plé­ments ali­men­taires. Il appar­tient à cha­cun d’é­va­luer ses besoins en fonc­tion de son état phy­sique, de ses bilans san­guins, de son âge et… de ses croyances. L’effet pla­ce­bo^N9, encore une fois, brouille les pistes !

Les risques d’in­te­rac­tions néga­tives avec des médi­ca­ments existent aus­si pour ces pro­duits « natu­rels » ; il est donc impor­tant de sol­li­ci­ter un avis médi­cal si l’on est déjà sous trai­te­ment. Plus géné­ra­le­ment, cer­tains trai­te­ments médi­caux inhibent l’as­si­mi­la­tion des nutri­ments, comme l’a expo­sé Ghis­laine Ger­ber (2025^N10), char­gée de cours au CERDEN — voir le tableau ci-joint.

Un autre risque est lié au sur­do­sage, lors­qu’un com­plé­ment est four­ni sous forme concen­trée. On ne peut pas souf­frir d’un excès de vita­mine C en consom­mant des cru­di­tés, mais l’ef­fet d’un apport à dose médi­ca­men­teuse peut poser pro­blème. Par contre, on peut atteindre un niveau de toxi­ci­té en sélé­nium^N11 en consom­mant trop de noix du Bré­sil (voir plus bas).

Des études ont mon­tré les dan­gers d’un sur­do­sage de ber­bé­rine^N12, et les plantes qui en contiennent sont inter­dites de vente ou font l’ob­jet de res­tric­tions dans cer­tains pays euro­péens. En Bel­gique, la dose jour­na­lière maxi­male de ber­bé­rine a été fixée à 10 mg, alors que l’existence d’effets phar­ma­co­lo­giques avé­rés est recon­nue, en France, à par­tir de 400 mg/jour chez l’adulte (ANSES, 2019^N13).

L’âge aidant…

Après des années d’i­gno­rance déli­bé­rée, j’en viens à une posi­tion nuan­cée. Le vieillis­se­ment nous expose à des condi­tions de vie moins opti­males, la bête humaine n’ayant pas été « pro­gram­mée » (par sélec­tion natu­relle) pour sur­vivre au-delà de sa période de repro­duc­tion — voir mon article Vivre bien et long­temps.

Lors­qu’ils s’ex­priment en public, les cher­cheurs en bio­lo­gie et pro­fes­sion­nels de san­té ne font pas tou­jours preuve de cohé­rence. Par exemple, on les entend dire qu’au­cun essai cli­nique n’a démon­tré que la consom­ma­tion de lyco­pène^N14 aurait l’ef­fet anti­can­cé­reux attri­bué à la tomate (cuite). Il serait donc illu­soire de vou­loir béné­fi­cier des effets d’un ali­ment en s’ad­mi­nis­trant le pro­duit actif qu’il contient. Ce qui inci­te­rait, en pra­tique, à consom­mer des tomates pour être en bonne san­té. Tou­te­fois, ils oublient d’a­jou­ter que les effets anti­can­cé­reux de cette même tomate n’ont pas plus été véri­fiés. Par consé­quent, ce qui est en jeu, dans cet exemple, n’est pas l’i­nu­ti­li­té de l’ex­trac­tion d’une sub­stance pré­su­mée béné­fique, mais seule­ment l’ab­sence de preuve d’une pro­prié­té de cette sub­stance dans l’a­li­ment qui la contient…

Je pré­sente ici quelques com­plé­ments dont la néces­si­té m’est appa­rue à la vue de don­nées objec­tives — voir mon article Bilan san­guin, quelques sug­ges­tions — ou comme ten­ta­tive de faire face à des symp­tômes qui per­sis­taient mal­gré une amé­lio­ra­tion du quo­ti­dien. Cette liste per­son­nelle se veut mini­male, et elle est sus­cep­tible de varier au fil des années.

Il faut gar­der en tête que l’ap­port de « com­plé­ments ali­men­taires » — comme leur nom l’in­dique — sert prin­ci­pa­le­ment à com­pen­ser des carences nutri­tion­nelles. Un tra­vail per­son­nel sur les habi­tudes ali­men­taires est donc indis­pen­sable. On peut lire par exemple les recom­man­da­tions du den­tiste Wes­ton Price pour ce qui concerne le risque de carie den­taire en lien avec ces carences nutri­tion­nelles, sur la base d’ob­ser­va­tions de peu­plades qui n’é­taient pas encore influen­cées par les habi­tudes modernes (Price WA, 2003^N15) — voir l’ar­ticle Nutri­tion et dégé­né­res­cence phy­sique.

Une autre don­née à prendre en compte est que cer­tains miné­raux entrent en « com­pé­ti­tion » dans notre orga­nisme, de sorte qu’il faut veiller à en res­pec­ter les équi­libres, notam­ment sodium/potassium, calcium/magnésium, zinc/cuivre. Un article de Dr Mark Sir­cus (2009^N16) expose les risques d’une carence en magné­sium entraî­née par un excès de cal­cium. Il cite, entre autres, des tra­vaux sug­gé­rant que l’os­téo­po­rose — que l’on pré­tend évi­ter ou soi­gner par des sup­plé­ments de cal­cium — est plus clai­re­ment asso­ciée à une carence en magné­sium : « Il semble qu’un taux de cal­cium san­guin supé­rieur à la nor­male amène l’or­ga­nisme à excré­ter l’ex­cès de cal­cium, ce qui entraîne une perte de magné­sium. » De même — plus cou­ram­ment chez les per­sonnes âgées — un dés­équi­libre du zinc en faveur du cuivre serait source d’inflam­ma­tion^N17 et de stress oxy­dant^N18 (Minich D, 2017^N19) :

Une récente méta-ana­lyse a révé­lé que les patients atteints de la mala­die d’Alz­hei­mer pré­sen­taient des taux sériques de cuivre éle­vés, et des taux sériques de zinc faibles par rap­port aux témoins. La dif­fé­rence moyenne des taux de cuivre était de 9.27 (IC 95 % 5.02 – 13.52), ce qui était signi­fi­ca­tif, tan­dis que la dif­fé­rence moyenne des taux de zinc était de ‑6.12 (IC 95 % ‑9.55 à ‑2.69), ce qui était éga­le­ment signi­fi­ca­tif. Les enfants atteints de TDAH^N20 pour­raient éga­le­ment pré­sen­ter un rap­port cuivre/zinc plus éle­vé. […]

Des niveaux de cuivre plus éle­vés, com­pris entre 1.10 mg/l et 1.12 mg/l, sont cor­ré­lés à une réduc­tion de la durée du som­meil, qui contri­bue à son tour au stress oxy­dant et à l’in­flam­ma­tion.

Par­mi les sources de zinc qui n’ap­portent pas ou peu de cuivre, on peut citer la viande de bœuf de pâtu­rage et les graines de citrouille. Les ali­ments qui favo­risent plu­tôt le cuivre seraient les huîtres, le foie ani­mal, les graines de sésame ou de tour­ne­sol, les noix de cajou… L’au­teur (Dean­na Minich, 2017^N19) recom­mande de ne jamais envi­sa­ger une sup­plé­men­ta­tion sans un contrôle rigou­reux des taux san­guins.

Le zinc, le fer, le magné­sium et le sélé­nium se trouvent dans les ali­ments végé­taux, mais la pré­sence d’acide phy­tique^N21 et d’oxa­lates^N22 réduit leur absorp­tion par rap­port aux ali­ments d’o­ri­gine ani­male (Lön­ner­dal B, 2000^N23 ; Bohn T et al., 2017^N24 ; Amal­raj A et al., 2015^N25).

Les effets de carences en vita­mines, et la manière d’y remé­dier, sont un sujet très vaste que le nutri­tion­niste Chris Mas­ter­john a expo­sé dans un docu­ment de 28 pages, au terme de 18 ans de recherche en science nutri­tion­nelle : The Vita­min and Mine­ral Cliff Notes (Mas­ter­john C, 2022^N26).

Enfin, il n’est pas pos­sible de trai­ter sur une seule page le pro­blème des dys­bioses^N27 : la pro­li­fé­ra­tion de bac­té­ries toxi­fiantes, cham­pi­gons et virus dans les intes­tins, l’es­to­mac et la bouche. Leur cor­rec­tion peut exi­ger cer­taines res­tric­tions ali­men­taires, et peut-être la consom­ma­tion de com­plé­ments ali­men­taires à base de mycé­liums^N29, rele­vant d’un diag­nos­tic pré­cis — voir l’ar­ticle La bouche, miroir de votre san­té.

Fer

Sur la carence en fer (ané­mie) et son trai­te­ment par la méde­cine fonc­tion­nelle, lire le mes­sage du Dr Aziz Dja­lane.

Vitamine D

Le pre­mier com­plé­ment ali­men­taire qui s’est révé­lé indis­pen­sable dans ma famille était un apport de vita­mine D. Ce besoin est appa­ru à la lec­ture de nos taux san­guins en été 2015 : 28 ng/ml et 18 ng/ml res­pec­ti­ve­ment.

Mal­gré l’en­so­leille­ment esti­val de longues pro­me­nades quo­ti­diennes, une sup­plé­men­ta­tion en D3 de 50 000 UI par semaine pen­dant les 6 mois d’hiver/printemps a été néces­saire pour ame­ner ces taux dans l’in­ter­valle 40–60 ng/ml. Nous avons dimi­nué de moi­tié la dose dans les 6 mois sui­vants, ce qui nous a ame­né exac­te­ment à 60 ng/ml.

À pré­sent, nous n’en pre­nons plus que le quart, en véri­fiant les taux san­guins chaque année, avec un apport nutri­tion­nel garan­tis­sant l’é­qui­libre avec d’autres vita­mines et miné­raux — voir détails.

L’ef­fi­ca­ci­té de l’ex­po­si­tion au soleil dimi­nue avec l’âge. Aug­men­ter la durée du bain de soleil pour com­pen­ser cette dimi­nu­tion pour­rait avoir un effet néga­tif sur la san­té, puisque la pro­duc­tion de vita­mine D néces­site une expo­si­tion aux dan­ge­reux rayons ultra­vio­lets UV‑B^N31 en milieu de jour­née.

La prise de conscience d’une carence en vita­mine D, très fré­quente chez les per­sonnes âgées, et des effets délé­tères de cette carence (au-delà de la décal­ci­fi­ca­tion), date du début du 21^e siècle. Voir par exemple Erik Finh Erik­sen et Hen­ning Gle­rup (2002^N32). Une mécom­pré­hen­sion des condi­tions d’ef­fi­ca­ci­té — besoin conco­mi­tant de vita­mines A, K2, etc., appor­tées par la nutri­tion — et du dosage de la sup­plé­men­ta­tion a long­temps conduit des cher­cheurs à dou­ter de son uti­li­té. Voir mon article Vita­mine D.

De nom­breux méde­cins géné­ra­listes fran­çais (qui pour la plu­part ne lisent pas la presse scien­ti­fique) conti­nuent à pres­crire une sup­plé­men­ta­tion « pré­ven­tive » très insuf­fi­sante pour une per­sonne caren­cée, de 200 ou 400 UI par jour, et cela aux seuls sujets dits « à risque » — per­sonnes âgées et femmes enceintes — sans même véri­fier l’a­mé­lio­ra­tion du taux sérique. Les dosages sont d’ailleurs dif­fi­ciles à éva­luer en lisant les embal­lages : un méde­cin natu­ro­pathe m’a pres­crit « 5 gouttes par jour » d’un pro­duit (très coû­teux) affi­chant 10 000 UI/mL ; une balance de pré­ci­sion per­met de véri­fier que ces 5 gouttes (soit 10 mm³) ne contiennent que 100 UI ! Autre­ment dit, ces méde­cins pres­crivent un pla­ce­bo et renoncent à en contrô­ler l’ef­fet, avec la béné­dic­tion de l’A­ca­dé­mie de méde­cine — voir com­mu­ni­qué (2014^N33)… La méde­cine basée sur les preuves (Evi­dence-Based Medi­cine) est encore bien loin des pra­tiques dans notre hexa­gone !

La déci­sion de sup­plé­men­ter devrait être prise à la lec­ture du test san­guin et son effi­ca­ci­té confir­mée par un nou­veau test après quelques mois. On peut d’ailleurs le faire réa­li­ser sans ordon­nance, pour une ving­taine d’eu­ros.

CoQ10 et Ubiquinol

La coen­zyme Q10 (CoQ10^N35) cou­ram­ment appe­lée « ubi­qui­none »^N36, est pré­sente dans la plu­part des cel­lules euca­ryotes^N37, essen­tiel­le­ment dans les mito­chon­dries^N38 où elle par­ti­cipe à la chaîne res­pi­ra­toire^N39 dans le cadre de la res­pi­ra­tion cel­lu­laire^N40 aéro­bie^N41 (Wiki­pe­dia^N35). Sa pré­sence en quan­ti­té suf­fi­sante per­met d’a­mé­lio­rer la résis­tance à l’exer­cice : fré­quence car­diaque, consom­ma­tion maxi­male d’oxygène (VO2max^N42), méta­bo­lisme lipi­dique, ain­si qu’une pro­prié­té anti­oxy­dante^N43 pro­té­geant l’or­ga­nisme contre les effets des­truc­teurs des déri­vés réac­tifs de l’oxygène (ROS^N44 ou « radi­caux libres »). Les études sou­lignent son impor­tance dans la pré­ven­tion de nom­breuses affec­tions liées à l’âge (Bar­ry R, 2022^N45).

Une dimi­nu­tion du taux de coen­zyme Q10 est asso­ciée au vieillis­se­ment, au stress, à la consom­ma­tion d’al­cool, de tabac et à cer­taines mala­dies, mais encore plus au trai­te­ment (contro­ver­sé) de la cho­les­té­ro­lé­mie^N46 par des sta­tines^N47 — voir mon article Sta­tines et médi­ca­ments anti­cho­les­té­rol. Selon l’é­tude de Lukas Zla­toh­la­vek et al. (2012^N48), la prise de Q10 pen­dant 6 mois a per­mis de réduire les dou­leurs mus­cu­laires d’environ 54 %, et la fai­blesse mus­cu­laire de 44 %, toutes deux induites par la prise de sta­tines.

Il est affli­geant d’ap­prendre, à ce sujet, que l’Ordre des Méde­cins fran­çais avait condam­né pour « char­la­ta­nisme », en 1999, un méde­cin pres­cri­vant de la coen­zyme Q10 à des patients sous sta­tines, avec pour argu­ment : « Cette molé­cule n’a aucune action thé­ra­peu­tique puis­qu’elle est uti­li­sée en cos­mé­tique », repro­chant au pra­ti­cien de jus­ti­fier sa pres­crip­tion par des études cli­niques publiées dans des revues telle que le Bri­tish Medi­cal Jour­nal, alors que « nous sommes en France » ! Un arrêt du Conseil d’État (19 octobre 2001, ECLI 210590^N49) a heu­reu­se­ment rec­ti­fié que « la juri­dic­tion dis­ci­pli­naire, à qui il appar­tient d’apprécier sou­ve­rai­ne­ment le carac­tère suf­fi­sam­ment éprou­vé d’un pro­cé­dé ou d’un remède, doit exa­mi­ner l’ensemble des don­nées scien­ti­fiques propres à éta­blir sa convic­tion ».

Les courbes de varia­tion en fonc­tion de l’âge semblent indi­quer l’u­ti­li­té d’une sup­plé­men­ta­tion qui débu­te­rait vers la tren­taine.

En réa­li­té, le com­po­sé actif est la forme réduite de la coen­zyme Q10/ubiquinone dési­gnée par le terme ubi­qui­nol^N51. La réduc­tion de l’u­bi­qui­none en ubi­qui­nol s’ef­fec­tue auto­ma­ti­que­ment dans notre orga­nisme, favo­ri­sée par la consom­ma­tion de légumes verts (riches en chlo­ro­phylle^N52) et l’ex­po­si­tion au soleil, mais elle dimi­nue avec l’âge.

Des natu­ro­pathes ont long­temps pres­crit de la coen­zyme Q10 en com­plé­ment ali­men­taire, mais cette pres­crip­tion était peu effi­cace chez une per­sonne âgée en rai­son de la faible bio­dis­po­ni­bi­li­té de cette molé­cule. Il est donc pré­fé­rable de sup­plé­men­ter direc­te­ment en ubi­qui­nol, ren­du dis­po­nible depuis 2007 sous une forme stable par le labo­ra­toire Kane­ka® au Japon et aux USA (voir site^N53).

Pour éva­luer le besoin, comme pour la vita­mine D, il est impor­tant d’ef­fec­tuer un test san­guin de coen­zyme Q10. La valeur de réfé­rence serait de 0.8 mg/l à 1.5 mg/l. (Manque de sources à ce sujet…) Ce test, qui n’est pas rem­bour­sé par la Sécu­ri­té sociale en France, coûte envi­ron 60 euros. Pour l’a­voir évi­té, nous avons consom­mé une dose un peu trop forte d’u­bi­qui­nol (100 mg par jour) avec pour résul­tat, au bout d’un an, un taux de 2.5 mg/l pour ma com­pagne, et 3.5 mg/l pour moi. L’an­née sui­vante elle en était à 4.4 mg/l, mais j’é­tais redes­cen­du à 2.4 mg/l. Elle a donc réduit sa sup­plé­men­ta­tion, mais j’ai main­te­nu la mienne car la valeur pro­tec­trice dans mon cas serait de l’ordre de 3 mg/l^N54.

Il faut veiller à ce que le four­nis­seur d’u­bi­qui­nol garan­tisse qu’il uti­lise le pro­cé­dé Kane­ka® et que son pro­duit ne contient pas d’autres sub­stances qui pour­raient s’a­vé­rer nocives en consom­ma­tion quo­ti­dienne, par exemple du poly­sor­bate 80^N55 dans une ver­sion d’u­bi­qui­nol ven­due sur le site d’A­ma­zon. Nous l’a­che­tons à prix modé­ré au labo­ra­toire Sanct Bern­hard^N56.

Noter aus­si que l’u­bi­qui­nol est lipo­so­luble^N57 et doit être consom­mé accom­pa­gné de corps gras pour une assi­mi­la­tion cor­recte — comme les vita­mines A, D, E, K.

Je recom­mande la lec­ture de l’ou­vrage de Bri­gitte Kar­les­kind (2015^N58) qui contient les réfé­rences de nom­breuses études ayant démon­tré l’in­té­rêt de cette sup­plé­men­ta­tion. Un expo­sé en fran­çais très lisible se trouve aus­si sur une page du site Nutra­li­ca^N54. Pour les anglo­phones, la ques­tion de la sup­plé­men­ta­tion en ubi­qui­nol, et les risques d’un sur­do­sage, sont pré­sen­tés en détail par Chris Mas­ter­john (2024^N59). Il écrit notam­ment :

La syn­thèse de la « tête » de la CoQ10 com­mence dans le cyto­sol^N60. La tête est fabri­quée à par­tir de l’a­cide ami­né tyro­sine^N61, de sorte qu’une quan­ti­té insuf­fi­sante de pro­téines ali­men­taires pour­rait com­pro­mettre les niveaux de tyro­sine.

La tyro­sine, à son tour, est fabri­quée à par­tir de la phé­ny­la­la­nine^N62, grâce à l’en­zyme phé­ny­la­la­nine hydroxy­lase^N63. […]

La viande rouge, les œufs et toute forme de pro­téine lai­tière sont tous consi­dé­ra­ble­ment plus riches en phé­ny­la­la­nine et en tyro­sine que la volaille ou le porc. Les pro­téines végé­tales sont rela­ti­ve­ment riches en ces acides ami­nés en pro­por­tion des pro­téines totales, mais sont moins riches en pro­téines totales que les ali­ments d’o­ri­gine ani­male. Ain­si, le fait de ne pas consom­mer suf­fi­sam­ment de pro­téines totales ou de s’ap­puyer prin­ci­pa­le­ment sur des pro­téines ani­males autres que la viande rouge, les œufs ou les pro­duits lai­tiers pour­rait com­pro­mettre le sta­tut de la tyro­sine.

Pyrroloquinoline quinone (PQQ)

La Pyr­ro­lo­qui­no­line qui­none (PQQ^N64) est une cou­sine de la CoQ10, qui contri­bue comme elle à la bio­ge­nèse des mito­chon­dries^N38. Elle pro­tège contre le déve­lop­pe­ment de l’alpha-synu­cléine^N65, une pro­téine asso­ciée à la mala­die de Par­kin­son, et de la bêta-amy­loïde^N66 asso­ciée à la mala­die d’Alz­hei­mer. L’é­tude de Karen R Jon­scher et al. (2021^N67) sug­gère : « Une sup­plé­men­ta­tion quo­ti­dienne de 20 mg de PQQ opti­mise la bio­ge­nèse mito­chon­driale chez l’homme ».

Glycine

L’ex­pli­ca­tion de l’u­ti­li­té de la gly­cine^N69 est don­née dans mes articles Pro­téines et Régime de lon­gé­vi­té – cui­sine à l’i­ta­lienne (voir aus­si^N70), et avec plus de détails sur un article impor­tant de Ray­mond Peat : Géla­tine, stress et lon­gé­vi­té. Cet acide ami­né joue un rôle régu­la­teur essen­tiel dans un pro­ces­sus de méthy­la­tion^N71, dont on peut lire une des­crip­tion claire sur le site Nutriting.com : N72.

La gly­cine est le plus simple des acides ami­nés (C₂H₅N0₂). Sa pré­sence dans des météo­rites et dans la queue de comètes ren­force l’hy­po­thèse selon laquelle la vie aurait été ren­due pos­sible sur Terre par l’ap­port de molé­cules d’o­ri­gine extra­ter­restre^N69.

En résu­mé, pour évi­ter un excès de méthio­nine^N73 lié à la consom­ma­tion de pro­téines — ani­males et encore plus végé­tales — il est indis­pen­sable d’in­clure au menu des sources de gly­cine qui existent dans les abats ou la peau d’a­ni­maux, le bouillon d’os, la géla­tine etc. Cette consom­ma­tion a for­te­ment dimi­nué dans les pays indus­tria­li­sés, les abats ayant été dis­qua­li­fiés comme de la « nour­ri­ture de pauvres ». Leur pré­sence indis­pen­sable dans un régime omni­vore est expli­quée sur la page résu­mant l’ou­vrage Car­ni­vore Code.

Des sources végé­tales de gly­cine, dont est extrait le com­plé­ment ali­men­taire, existent aus­si : sésame, graines de tour­ne­sol, amandes etc. (N74) mais les quan­ti­tés sont seule­ment envi­ron 2.5 à 3.5 g pour 100 g de végé­tal.

Une sup­plé­men­ta­tion d’en­vi­ron 6 à 10 grammes par jour de gly­cine pure (pour un indi­vi­du de 70 kg) serait donc recom­man­dée (Bios­ci J, 2009^N75). On peut ache­ter de la gly­cine cris­tal­li­sée en vrac — bien moins chère qu’en gélules — chez un four­nis­seur d’ar­ticles spor­tifs, et en absor­ber une cuille­rée avec un verre d’eau le soir avant de dor­mir.

Tou­te­fois, il est plu­tôt vive­ment conseillé de consom­mer la gly­cine dans des ali­ments, par exemple en pré­pa­rant du bouillon d’os. Lire à ce sujet un article très bien réfé­ren­cé d’Hé­lène Tran­chant-Girard (2012^N76) en lien avec une recette.

À ma connais­sance, il n’existe pas de test per­met­tant d’é­va­luer le besoin de gly­cine, mais les bien­faits atten­dus sont très nom­breux et obser­vés rapi­de­ment : qua­li­té du som­meil, concen­tra­tion, sti­mu­la­tion de la pro­duc­tion de l’hor­mone de crois­sance humaine, pré­ven­tion des acci­dents vas­cu­laires céré­braux isché­miques, des crises d’é­pi­lep­sie et du dia­bète de type 2, pro­duc­tion de glo­bules rouges, main­tien de la réac­ti­vi­té et de la mémoire, gain de masse mus­cu­laire, sta­bi­li­sa­tion de la gly­cé­mie et sen­si­bi­li­té à l’insuline, atté­nua­tion de symp­tômes de l’arthrose, réduc­tion de l’in­flam­ma­tion en aug­men­tant la pro­duc­tion de glu­ta­thion^N77, réduc­tion des réac­tions aller­giques et auto-immunes, gué­ri­son de bles­sures des tis­sus conjonc­tifs, adap­ta­tion au stress…

La gly­cine est aus­si un anti-vieillis­se­ment effi­cace qui retarde l’apparition des rides, contri­bue à des os solides, à des arti­cu­la­tions fortes et à des artères souples (Venes­son J, 2013^N78). On peut ajou­ter un rôle dans la lutte contre la cel­lu­lite^N79 quand elle est asso­ciée à d’autres apports nutri­tion­nels et de l’exer­cice^N80.

La gly­cine étant un des quatre acides ami­nés consti­tuants du col­la­gène^N81, les avan­tages de cette sup­plé­men­ta­tion rejoignent ceux d’une consom­ma­tion satis­fai­sante de col­la­gène (Ket­tle & Fire, 2018^N82).

Zéolithe clinoptilolite

Jus­qu’à une époque récente, nous buvions chaque jour au réveil un verre d’eau char­gée de 2 grammes de zéo­lithe cli­nop­ti­lo­lite^N83 — voir le lien com­mer­cial : N84. Ce com­po­sé miné­ral que l’on trouve dans cer­taines eaux de fonte des gla­ciers aurait des pro­prié­tés ché­la­trices de métaux lourds. Il m’a­vait été pres­crit en Alle­magne pour mini­mi­ser l’in­flam­ma­tion de l’endo­thé­lium vas­cu­laire^N85 — voir mon article Soi­gner ses artères.

À pre­mière vue, la zéo­lithe res­semble à l’ar­gile verte pres­crite par cer­tains natu­ro­pathes, mais sa com­po­si­tion en miné­raux sili­ca­tés est dif­fé­rente : bio­tite^N86 et pla­gio­clase^N87. On verse la poudre dans l’eau, en veillant à ne pas res­pi­rer le nuage de micro­par­ti­cules, on laisse repo­ser, puis on remue avec une spa­tule en plas­tique avant de boire le mélange. L’ef­fet de ce « lait gla­ciaire » (Allan NJR, 1990^N88) n’a pas été éva­lué par des études cli­niques, mais son coût déri­soire et son inno­cui­té auto­ri­saient à en faire l’es­sai.

Ce coût déri­soire incite des « natu­ro­pathes » sans scru­pules à vendre à prix d’or « la meilleure zéo­lithe » qu’ils pré­tendent avoir sélec­tion­née (sur quelle base ?) par­mi « des cen­taines de marques »… et de jurer qu’elle pro­duit un bien-être immé­diat grâce à son pou­voir « détoxi­nant » — voir mon article. Ces char­la­tans méri­te­raient d’être soigné·e·s avec du gou­dron et des plumes !

En réa­li­té, l’ef­fi­ca­ci­té de la zéo­lithe — sous n’im­porte quelle forme — en tant que ché­la­teur des métaux lourds est ques­tion­nable, car aucune étude cli­nique sur des sujets humains ne l’a prou­vée. Plu­sieurs articles sur Natu­ral News (par exemple Adams M, 2015^N89) exposent une sérieuse contro­verse. Extrait :

Lorsque vous ava­lez des zéo­lites, vous ava­lez du plomb et de l’a­lu­mi­nium. Comme je l’ai dit dans des articles pré­cé­dents, je ne pense pas que ce soit un pro­blème lorsque les zéo­lites sont gra­nu­leuses, et en grande par­tie intactes, pour la simple rai­son que les zéo­lites sont sem­blables à de minus­cules roches (grains de sable), en ce sens qu’elles ne sont pas digé­rées dans l’es­to­mac humain. Les zéo­lithes gra­nu­laires de grande taille passent direc­te­ment dans le tube diges­tif, et sont lit­té­ra­le­ment éli­mi­nées intactes par l’es­to­mac.

Cepen­dant, lorsque les zéo­lites sont broyées en une fine poudre — « micro­ni­sées » — les fabri­cants et les détaillants pro­mettent que cela leur per­met d’être absor­bées dans la cir­cu­la­tion san­guine. Si ces zéo­lithes fine­ment broyées passent dans le sang, il est presque cer­tain qu’elles y ajoutent du plomb et de l’a­lu­mi­nium, puisque ces deux élé­ments sont très pré­sents dans les zéo­lithes.

Cer­taines des publi­ci­tés que j’ai vues sur les zéo­lithes pré­tendent que les zéo­lithes éli­minent les élé­ments toxiques de l’or­ga­nisme parce que des essais cli­niques ont mon­tré que l’a­lu­mi­nium était éli­mi­né par l’u­rine lorsque des per­sonnes consom­maient des zéo­lithes. Ce n’est pas la preuve que les zéo­lithes extraient l’a­lu­mi­nium des tis­sus de l’or­ga­nisme ; c’est seule­ment la démons­tra­tion évi­dente que lorsque vous ava­lez beau­coup d’a­lu­mi­nium, votre orga­nisme essaie de s’en débar­ras­ser. Ce n’est pas une sur­prise, je l’es­père. Si vous buvez du mer­cure, vous trou­ve­rez éga­le­ment du mer­cure dans vos selles. Cela ne signi­fie pas que le fait de consom­mer du mer­cure « éli­mine » le mer­cure de votre corps.

Tryptophane : prudence !

Le tryp­to­phane est un acide ami­né essen­tiel^N90 requis pour la syn­thèse de la séro­to­nine^N91 et de l’hormone du som­meil, la méla­to­nine^N1, ain­si que pour la pro­duc­tion d’une varié­té de méta­bo­lites^N92 appe­lés col­lec­ti­ve­ment les kynu­ré­nines^N93 (Wiki­pe­dia^N94). Il est pré­sent dans une grande diver­si­té d’aliments : riz com­plet, viandes, pro­duits lai­tiers, œufs, ara­chides, pro­téines de soja, cho­co­lat, banane etc. Il répond à un besoin qui dimi­nue for­te­ment avec l’âge. Sa consom­ma­tion en excès — en tant que com­plé­ment ali­men­taire — peut s’avérer toxique sous de nom­breux aspects, voir Rolf Hef­ti (2022^N95).

Ala­to Oku­no et col­lègues (2008^N96) décrivent le tryp­to­phane (en excès) comme un des acides ami­nés les plus toxiques. Par consé­quent, sa consom­ma­tion régu­lière dans le cadre de régimes amin­cis­sants (barres pro­téi­nées) me paraît inap­pro­priée.

En chro­no­bio­lo­gie de la nutri­tion, le rôle du tryp­to­phane sous forme d’ap­port ali­men­taire est bien cadré (Cou­rot E, 2016^N97 page 103) :

Le soir, l’organisme se prépare dou­ce­ment à l’arrivée du som­meil. La mélatonine^N1 va donc pro­gres­si­ve­ment aug­men­ter sa sécrétion. […] Or, cette mélatonine a comme précurseur un acide aminé par­ti­cu­lier, le tryp­to­phane. Le tryp­to­phane est également le précurseur de la sérotonine^N91, un neu­ro­trans­met­teur impor­tant dans de nom­breuses fonc­tions telles que l’apaisement de l’humeur, la régulation de l’appétit, le som­meil, la mémoire, l’apprentissage.

Cet acide aminé trouve donc un intérêt tout par­ti­cu­lier d’être apporté notam­ment en fin d’après‑midi/début de soirée pour que ces effets soient bénéfiques pour la soirée à venir.

Cepen­dant, celui-ci possède une très faible bio­dis­po­ni­bi­lité au niveau cérébral du fait d’une compétition avec 5 autres acides aminés (tyro­sine, phénylalanine, valine, leu­cine, iso­leu­cine) pour fran­chir la bar­rière héma­to-encé­pha­lique^N98 (BHE). Un des moyens d’améliorer cette bio­dis­po­ni­bi­lité est d’apporter en parallèle une source de glu­cides. Ceux-ci vont per­mettre un décrochement du tryp­to­phane à l’albumine per­met­tant sa libération à l’état libre dans le sang per­met­tant un meilleur fran­chis­se­ment de la BHE.

Un tel apport ali­men­taire au goûter (vers 17h) est donc intéressant et met­tra l’organisme dans de meilleures dis­po­si­tions pour le som­meil à venir. Par­mi les ali­ments riches en tryp­to­phane, citons notam­ment le lait, la banane, le cho­co­lat par exemple.

Vitamines B6 et B12

La vita­mine B6^N99 est indis­pen­sable à une bonne assi­mi­la­tion des pro­téines, et joue un rôle dans le sys­tème immu­ni­taire. Les fumeurs et les alcoo­liques peuvent en être défi­cients, mais la carence est rare chez les gens sains. Les sources prin­ci­pales en sont les pro­duits d’o­ri­gine ani­male : abats de viande, magret de canard, jaune d’œuf, pois­sons, jam­bon, ain­si qu’en moins grande quan­ti­té (vues les por­tions) la levure de bière, le germe de blé, la banane séchée, les pis­taches, les pommes de terre, etc.

La vita­mine B12^N100 est elle aus­si indis­pen­sable à de nom­breuses fonc­tions vitales. La défi­cience se ren­contre prin­ci­pa­le­ment chez cer­tains végé­ta­liens puisque sa seule source ali­men­taire est dans des pro­duits d’o­ri­gine ani­male. Contrai­re­ment à une croyance répan­due dans le milieu « végé », la spi­ru­line^N101 ne contient pas de vita­mine B12, mais une molé­cule res­sem­blante qui inhibe l’ab­sorp­tion de B12 et peut donc accen­tuer la carence chez des végé­ta­liens. (Voir d’autres pro­prié­tés de la spi­ru­line : N102.)

Les deux vita­mines (B6 et B12) règlent le méta­bo­lisme de l’homo­cys­téine^N103 dont l’ex­cès est asso­cié à une aug­men­ta­tion de risque de déclin cog­ni­tif, démence sénile et mala­die d’Alz­hei­mer^N104.

Le seul dosage san­guin de la vita­mine B12 n’est pas satis­fai­sant. Il fau­drait le com­plé­ter par d’autres mar­queurs : dosages de l’acide méthyl­ma­lo­nique^N105 dans l’u­rine (voir N106), de la holo­trans­co­ba­la­mine^N107, et de l’homo­cys­téine^N103 dont l’ex­cès signale une carence en B12. Tou­te­fois, un taux éle­vé d’ho­mo­cys­téine peut aus­si signa­ler une dys­biose intes­ti­nale qu’une sup­plé­men­ta­tion en B12 ne pour­rait qu’ag­gra­ver (Dr Davis, 2025^N108).

Des per­sonnes ayant un taux san­guin de B12 net­te­ment plus éle­vé (414.8 pmol/l) que la valeur mini­male (148 pmol/l) peuvent pré­sen­ter des troubles neu­ro­lo­giques (Beau­dry-Richard A et al., 2025^N109). Chris Kres­ser^N110 sou­ligne l’in­suf­fi­sance des taux san­guins de B12 esti­més nor­maux aux USA (200–350 pg/ml) en com­pa­rai­son avec ceux en Europe et au Japon (500–550 pg/ml), une dif­fé­rence qui pour­rait contri­buer à expli­quer la plus forte inci­dence d’Alz­hei­mer aux USA.

Ili Mar­ga­lit et col­lègues (2018^N111) ont étu­dié les don­nées de 7963 indi­vi­dus sains de 18 à 65 ans, et mon­tré après ajus­te­ment de mul­tiples variables (âge, IMC etc.) que les hommes étaient 2.29 fois plus nom­breux que les femmes à affi­cher une forte carence en vita­mine B12 (< 140 pmol/l). La dif­fé­rence tien­drait à des fac­teurs géné­tiques.

Une carence en vita­mine B12 pen­dant la gros­sesse ou l’al­lai­te­ment peut entraî­ner un retard neu­ro­lo­gique chez le nou­veau-né^N112. Tou­te­fois, un excès de taux san­guin de vita­mine B12 est asso­cié à un risque accru de mor­ta­li­té, sans que l’on ait pu jus­ti­fier un lien cau­sal (Flores-Guer­re­ro JL et al., 2020^N113). Une hypo­thèse serait que la vita­mine B12 en excès affecte les bac­té­ries intes­ti­nales.

Mais la vita­mine B12 est aus­si un « car­bu­rant molé­cu­laire » qui accé­lère la divi­sion cel­lu­laire, ce qui convient par­ti­cu­liè­re­ment aux cel­lules can­cé­reuses. La sup­plé­men­ta­tion sur le long terme peut donc poser pro­blème, notam­ment chez les fumeurs qui ont un besoin de B6. L’é­tude de Bras­ky TM et al. (2017^N114) a cou­vert pen­dant 2 ans 77118 par­ti­ci­pants de la cohorte VITAL, âgés de 50 à 76 ans. Theo­dore Bras­ky déclare :

Nos résul­tats montrent que la prise de doses éle­vées de B6 et B12 pen­dant une longue période pour­rait contri­buer à aug­men­ter les taux de can­cer du pou­mon chez les hommes fumeurs. Le risque était en effet plus éle­vé pour les hommes (mais pas pour les femmes). Les hommes qui ont pris pen­dant dix ans des doses d’au moins 20 mg par jour en moyenne de vita­mine B6, voient leur risque de déve­lop­per un can­cer du pou­mon aug­men­ter de 83 %. Et ce risque était accru de 92 % chez ceux qui avaient consom­mé 55 µg (ou plus) de vita­mine B12 quo­ti­dien­ne­ment pen­dant 10 ans.

Cette mise en garde ne devrait pas faire oublier que la sup­plé­men­ta­tion en B6 ou en B12 est indis­pen­sable dans cer­tains cas. Chris Kres­ser pré­cise que même des per­sonnes qui consomment des ali­ments riches en B12 peuvent pré­sen­ter des carences pour diverses rai­sons : dys­biose^N27 intes­ti­nale, mala­die de Crohn^N115 etc. En cas de doute, un test san­guin est donc recom­man­dé.

Pour la sup­plé­men­ta­tion en B12, le meilleur choix est celui de la méthyl­co­ba­la­mine^N116 sous forme sub­lin­guale. Elle est plus absor­bable que la cya­no­co­ba­la­mine^N117 qui doit pas­ser par le foie où une petite quan­ti­té seule­ment se trans­forme en méthyl­co­ba­la­mine. Il est indis­pen­sable d’u­ti­li­ser à cet effet des vita­mines natu­relles et non de syn­thèse. Ghis­laine Ger­ber sou­ligne ce fait (Face­book, 25/09/2025) :

L’homocysteine exces­sive ne doit pas être com­prise comme une insuf­fi­sance de vita­mines B de syn­thèse, mais comme au contraire le résul­tat de l’exposition à des FAUSSES vita­mines B de syn­thèse. C’est parce que la femme enceinte se bourre d’acide folique de syn­thèse qui n’est pas la forme assi­mi­lable que cela endom­mage ses récep­teurs à la vita­mine B9 et pro­voque une réac­tion auto-immune contre ses récep­teurs ! Idem pour toutes les B .

Vitamine B9 – folates

La vita­mine B9^N118 est décrite comme équi­va­lente de l’acide folique sur Wiki­pe­dia :

L’a­cide folique est le pré­cur­seur méta­bo­lique d’une coen­zyme, le tétra­hy­dro­fo­late [N119] (FH4 ou THF4), impli­quée notam­ment dans la syn­thèse des bases nucléiques, purines et pyri­mi­dines, consti­tuant les acides nucléiques (ADN et ARN) du maté­riel géné­tique. Le THF inter­vient éga­le­ment dans la syn­thèse d’a­cides ami­nés tels que la méthio­nine, l’his­ti­dine et la sérine.

L’a­bré­via­tion THF4 désigne aus­si bien l’acide tétra­hy­dro­fo­lique que l’a­nion tétra­hy­dro­fo­late qui est sa forme bio­lo­gi­que­ment active dans le corps humain.

Les carences en vita­mine B9 (folates) sont détec­tables par de l’a­né­mie, des migraines chro­niques, de la fatigue, le blan­chi­ment pré­coce des che­veux, de la dépres­sion, et plus tard de la démence et des can­cers. Chez les femmes enceintes, un apport suf­fi­sant en folates est vital pen­dant le pre­mier tri­mestre de gros­sesse, afin d’é­vi­ter cer­taines mal­for­ma­tions du fœtus ou la sur­ve­nue de troubles du spectre autis­tique (Sur­én P et al., 2013^N120).

La vita­mine B9 est pré­sente dans de nom­breux ali­ments :

Les légumes comme la lai­tue romaine, les épi­nards, les asperges, les feuilles de navet, les feuilles de mou­tarde, le per­sil, les feuilles de chou, le bro­co­li, le chou-fleur, les bet­te­raves et les len­tilles sont d’excellentes sources de folate ali­men­taire. Sans sur­prise, cer­taines des meilleures sources ali­men­taires de folates sont le foie de veau et le foie de pou­let.

(Chris Chres­ser, N121)

➡ À noter qu’on trouve dans les maga­sins fran­çais du foie de pou­let « bio » à un prix modique.

La confu­sion dans la ter­mi­no­lo­gie (entre l’a­cide folique et son anion) est à relier au fait que le défi­cit en vita­mine B9 est cou­ram­ment soi­gné par une sup­plé­men­ta­tion en acide folique sup­po­sé « très proche de la vita­mine B9 ». Cette sup­plé­men­ta­tion est obli­ga­toire depuis 1998, aux USA et au Cana­da, dans de nom­breux pro­duits indus­triels : céréales, pain, farine, riz, pâtes conte­nant 0.7 mg d’a­cide folique par por­tion.

Dans le monde entier, l’a­cide folique — com­mu­né­ment dési­gné comme une « vita­mine syn­thé­tique » — est sys­té­ma­ti­que­ment pres­crit aux femmes enceintes pour pal­lier une carence pos­sible en vita­mine B9 — dési­gnée comme une « vita­mine natu­relle ». En effet, cette carence entraîne une ané­mie, des troubles du déve­lop­pe­ment chez les fœtus in ute­ro avec des risques d’ac­cou­che­ment pré­ma­tu­ré, et aug­mente le risque de pré­sen­ter une dépres­sion.

Ces pra­tiques sont remises en ques­tion aujourd’­hui, réfé­rences à l’ap­pui, par les pra­ti­ciens de méde­cine ortho­mo­lé­cu­laire. Selon Chris Kres­ser^N121 :

Le folate est un terme géné­ral dési­gnant un groupe de vita­mines B hydro­so­lubles, éga­le­ment connu sous le nom de B9. L’a­cide folique désigne le com­po­sé syn­thé­tique oxy­dé uti­li­sé dans les com­plé­ments ali­men­taires et l’en­ri­chis­se­ment des ali­ments, alors que le folate désigne les divers déri­vés du tétra­hy­dro­fo­late que l’on trouve natu­rel­le­ment dans les ali­ments.

Le tétra­hy­dro­fo­late (THF) est la forme de folate qui peut entrer dans le cycle méta­bo­lique prin­ci­pal du folate [N122]. Contrai­re­ment aux folates natu­rels, qui sont méta­bo­li­sés en THF dans la muqueuse de l’in­tes­tin grêle, l’a­cide folique subit une réduc­tion ini­tiale et une méthy­la­tion [N71] dans le foie, où la conver­sion en forme de THF néces­site de la dihy­dro­fo­late réduc­tase [N123]. La faible acti­vi­té de cette enzyme dans le foie humain, asso­ciée à un apport éle­vé en acide folique, peut entraî­ner une péné­tra­tion anor­male d’acide folique non méta­bo­li­sé dans la cir­cu­la­tion sys­té­mique.
[…]
Un apport éle­vé en acide folique pour­rait mas­quer la détec­tion d’une carence en vita­mine B12 et entraî­ner une dété­rio­ra­tion du fonc­tion­ne­ment du sys­tème ner­veux cen­tral chez les per­sonnes âgées. Dans une étude, la consom­ma­tion d’a­cide folique supé­rieure à 400 micro­grammes par jour chez les per­sonnes âgées entraî­nait un déclin cog­ni­tif signi­fi­ca­ti­ve­ment plus rapide que chez les non-consom­ma­teurs de com­plé­ments [N124]. Une autre étude a révé­lé une pré­va­lence plus éle­vée de l’a­né­mie et des troubles cog­ni­tifs asso­ciés à un apport éle­vé en acide folique chez les per­sonnes âgées pré­sen­tant un faible taux de vita­mine B12 [N125]. Comme la carence en vita­mine B12 est un pro­blème cou­rant chez de nom­breuses per­sonnes âgées, ces études sug­gèrent qu’un apport éle­vé d’a­cide folique pour­rait entraî­ner de graves consé­quences cog­ni­tives chez les per­sonnes âgées.

Les méca­nismes de méthy­la­tion^N71 et de recy­clage de l’homo­cys­téine^N103 dont il est ques­tion ici sont décrits sur le site Nutri­ting (Buh­ler L, 2021^N53).

En cas de carence en vita­mine B9, il est donc recom­man­dé de choi­sir un sup­plé­ment expli­ci­te­ment éti­que­té « 5‑méthyltétrahydrofolate » (5‑MTHF) qui est la forme ioni­sée en solu­tion acqueuse de l’acide 5‑méthyltétrahydrofolique^N126 — et donc de s’abs­te­nir d’a­cide folique. Les femmes enceintes ont un besoin quo­ti­dien de 0.8 à 1.2 mg de folates qui n’est pas facile à satis­faire avec le seul apport ali­men­taire. Une sup­plé­men­ta­tion en 5‑MTHF est donc une sage pré­cau­tion pen­dant les pre­mières semaines de gros­sesse.

Cer­taines cri­tiques de la sup­plé­men­ta­tion en acide folique s’ap­puient sur une publi­ca­tion de Mar­ta Ebbing et al. (2009^N127) qu’il est ins­truc­tif de relire avec dis­cer­ne­ment. Elle por­tait sur l’a­na­lyse de deux essais (Nor­we­gian Vita­min Trial et Wes­tern Nor­way B Vita­min Inter­ven­tion Trial) cou­vrant 6837 sujets d’âge moyen 62.3 ± 11 ans, à qui l’on pres­cri­vait des vita­mines B : B6, B12, et de l’a­cide folique. Pen­dant les essais, les taux san­guins de folates chez les par­ti­ci­pants sont pas­sés en moyenne de 3,9 à 27,5 ng/ml, la vita­mine B12 de 477 à 761 pg/ml, et la vita­mine B6 de 8,2 à 75 ng/ml chez ceux qui rece­vaient res­pec­ti­ve­ment de l’acide folique, de la vita­mine B12 ou de la vita­mine B6. La dose de 0.8 mg/jour d’a­cide folique était le double de celle recom­man­dée, et 4 à 6 fois celle four­nie en moyenne par la sup­plé­men­ta­tion obli­ga­toire aux USA.

Au total, pen­dant l’étude et le sui­vi pos­té­rieur, 1021 per­sonnes sont décé­dées dont 629 d’un can­cer. Le nombre de can­cers déclen­chés pen­dant et après ces essais était pro­por­tion­nel­le­ment supé­rieur à celui mesu­ré dans la popu­la­tion. Les cher­cheurs sug­gèrent que l’a­cide folique ne serait peut-être pas la cause du déclen­che­ment, mais de l’ac­ti­va­tion de can­cers « dor­mants » déjà pré­sents avant les essais.

Plu­sieurs limi­ta­tions de cette étude mettent en doute ses conclu­sions :

1. Elle por­tait sur des patients de mala­die car­diaque isché­mique ;
2. Aucun des deux essais n’a­vait pour cible le risque de can­cer ;
3. L’aug­men­ta­tion mesu­rée concer­nait uni­que­ment des can­cers du pou­mon, et les sujets étu­diés étaient à 39 % des fumeurs ;
4. La sup­plé­men­ta­tion ne se limi­tait pas à celle en acide folique puis­qu’elle com­pre­nait aus­si des vita­mines B6 et B12, dont les taux san­guins avaient for­te­ment aug­men­té. Aucun sous-groupe n’a­vait été consti­tué pour étu­dier l’ef­fet de la vita­mine B6 seule. Or l’é­tude ulté­rieure de Bras­ky TM et al. (2017^N114) a obser­vé les mêmes effets avec une sup­plé­men­ta­tion exclu­sive en B6 et B12, ce qui inno­cen­te­rait l’a­cide folique…

Nattō

Ori­gi­naire du Japon, le nattō^N129 est obte­nu par fer­men­ta­tion de grains de soja. (Ne pas confondre avec le miso !) C’est une source riche en vita­mine K2^N130 impli­quée dans le méta­bo­lisme du cal­cium, et sus­cep­tible d’éviter une cal­ci­fi­ca­tion des vais­seaux san­guins (Gast GC et al., 2009^N131) qui contri­bue à la for­ma­tion de plaque d’a­thé­ro­sclé­rose^N132. Il est par­ti­cu­liè­re­ment pri­sé des végé­ta­liens, car c’est à la fois la seule source végé­tale de vita­mine K2 et la plus riche sous sa forme active MK‑7. Des sources ani­males de vita­mine K2 — mais sous d’autres formes que MK‑7 — sont les fro­mages, le jaune d’œuf, le beurre cru et le foie de volaille^N130.

La vita­mine K2 est dis­tincte de la vita­mine K1 (voir N133), la pre­mière étant plus impli­quée dans le pro­ces­sus de coa­gu­la­tion et donc néfaste (à l’ex­cès) chez des per­sonnes aux artères obs­truées aux­quelles on pres­crit des médi­ca­ments « anti-vita­mine K ». Chris Kres­ser pré­cise^N134 :

On a cru à tort que les bac­té­ries intes­ti­nales jouaient un rôle majeur dans l’alimentation de cette vita­mine dans le corps. Cepen­dant, la majo­ri­té des preuves contre­dit ce point de vue. La majeure par­tie de la K2 pro­duite dans l’in­tes­tin est incluse dans des mem­branes bac­té­riennes et n’est pas dis­po­nible pour l’ab­sorp­tion. Ain­si, la pro­duc­tion intes­ti­nale de K2 n’ap­porte pro­ba­ble­ment qu’une faible contri­bu­tion au sta­tut en vita­mine K.

[…] La quan­ti­té de K1 dans les régimes ali­men­taires typiques est géné­ra­le­ment supé­rieure à celle de K2, et les cher­cheurs et méde­cins ont lar­ge­ment reje­té la contri­bu­tion de K2 à l’état nutri­tion­nel comme étant non signi­fi­ca­tive.

Cepen­dant, bien que des ani­maux puissent conver­tir les vita­mines K1 en K2, de nom­breuses preuves sug­gèrent que les humains ont besoin de K2 pré­for­mé dans leur ali­men­ta­tion pour obte­nir et conser­ver une san­té opti­male.

L’in­di­ca­tion la plus forte selon laquelle les humains ont besoin de K2 pré­for­mé dans leur régime ali­men­taire est que les études épi­dé­mio­lo­giques et d’in­ter­ven­tion montrent sa supé­rio­ri­té sur la K1. Selon [une] étude épi­dé­mio­lo­gique aux Pays-Bas [N135], la consom­ma­tion de K2 est inver­se­ment asso­ciée aux mala­dies car­dio­vas­cu­laires chez l’homme, alors que la consom­ma­tion de K1 ne l’est pas. Une étude de 2007 [N136] a mon­tré que le K2 est au moins trois fois plus effi­cace que la vita­mine K1 pour acti­ver les pro­téines liées au méta­bo­lisme du sque­lette. Et rap­pe­lez-vous que, dans [une] étude sur le rôle de la vita­mine K2 dans le trai­te­ment du can­cer de la pros­tate [N137] […] la vita­mine K1 n’a aucun effet.

Le nattō contient par ailleurs une enzyme fibri­no­ly­tique (la nat­to­ki­nase^N138) capable de dis­soudre des agré­gats condui­sant à l’obs­truc­tion d’ar­tères : risque d’in­farc­tus du myo­carde ou d’AVC isché­mique (Kotb E, 2014^N139 ; Chen H et al., 2022^N140 ; Fuji­ta M et al., 1995^N141). Sa consom­ma­tion dans la diète tra­di­tion­nelle japo­naise a pu contri­buer à une moindre inci­dence d’ac­ci­dents car­dio­vas­cu­laires. L’as­so­cia­tion avec un anti­coa­gu­lant ou un anti­agré­gant pla­quet­taire (aspi­rine etc.) est donc à pros­crire.

Une étude ran­do­mi­sée contre pla­ce­bo por­tant sur 12 sujets mas­cu­lins a mon­tré que l’ad­mi­nis­tra­tion d’une dose unique (2000 Fibri­no­ly­tic Units) de nat­to­ki­nase (NK) pou­vait amé­lio­rer la fibri­no­lyse et l’an­ti­coa­gu­la­tion simul­ta­né­ment par plu­sieurs voies dif­fé­rentes (Kuro­sa­wa Y et al., 2015^N142) :

Les sujets ont four­ni des échan­tillons de sang 2, 4, 6 et 8 heures après l’ad­mi­nis­tra­tion pour l’a­na­lyse des para­mètres de coagulation/fibrinolyse. En consé­quence, les concen­tra­tions de D‑dimères^N143 à 6 et 8 heures, et les pro­duits de dégra­da­tion de la fibrine et du fibri­no­gène dans le sang à 4 heures après l’ad­mi­nis­tra­tion de NK, ont aug­men­té de manière signi­fi­ca­tive (p < 0,05, res­pec­ti­ve­ment). L’ac­ti­vi­té du fac­teur VIII a dimi­nué à 4 et 6 heures (p < 0,05, res­pec­ti­ve­ment), la concen­tra­tion san­guine d’an­ti­throm­bine était plus éle­vée à 2 et 4 heures (p < 0,05, res­pec­ti­ve­ment) et le temps de throm­bo­plas­tine par­tielle acti­vée s’est pro­lon­gé de manière signi­fi­ca­tive à 2 et 4 heures après l’ad­mi­nis­tra­tion de NK (p < 0,05, res­pec­ti­ve­ment). Tous ces chan­ge­ments, cepen­dant, se situaient dans la four­chette nor­male.

Cette enzyme pos­sède aus­si un effet neu­ro­pro­tec­teur inté­res­sant pour le trai­te­ment de mala­dies liées à des sub­stances amy­loïdes, comme la mala­die d’Alz­hei­mer (Chen H et al., 2018^N144 p. 4). Ces auteurs signalent enfin (p. 3) :

Les méca­nismes sous-jacents par les­quels la nat­to­ki­nase (NK) sup­prime l’a­thé­ro­sclé­rose ne sont pas connus. Les pre­mières études ont indi­qué que la NK amé­lio­rait les acti­vi­tés throm­bo­ly­tiques.[…] Les don­nées dis­po­nibles sug­gèrent que l’ef­fet anti-athé­ro­sclé­ro­tique de la NK est dû aux effets col­lec­tifs de la com­bi­nai­son des effets anti­throm­bo­tiques, anti­coa­gu­lants, anti­oxy­dants et hypo­li­pi­dé­miants de la NK ou de l’ex­trait de nat­to conte­nant de la NK.

L’é­quipe de Taka­shi Tani­ka­wa et col­lègues (2022^N145) a obser­vé — sur des cultures de cel­lules — que la nat­to­ki­nase^N138 avait un effet de dégra­da­tion de la pro­téine Spike^N146 du virus SARS-CoV‑2 et donc, poten­tiel­le­ment, de pro­té­ger les consom­ma­teurs contre une infec­tion CoVID-19.

Un essai cli­nique ran­do­mi­sé mul­ti­cen­trique en double-aveugle contre pla­ce­bo (Tan J et al., 2024^N147) a mon­tré qu’une sup­plé­men­ta­tion en mena­qui­none 7 (la forme MK‑7 de la vita­mine K2 conte­nue dans le nattō) à rai­son de 180 μg par jour per­met­tait de dimi­nuer la fré­quence, l’in­ten­si­té et la durée de crampes noc­turnes aux jambes chez des per­sonnes âgées.

La consom­ma­tion de nat­to­ki­nase (extraite du nattō) devrait faire l’ob­jet d’un sui­vi médi­cal per­met­tant d’a­jus­ter son dosage à l’ef­fet thé­ra­peu­tique escomp­té. Seul le nattō peut être consi­dé­ré comme un « com­plé­ment ali­men­taire » — voire un simple ingré­dient de la pano­plie nutri­tion­nelle japo­naise.

On peut ache­ter en France du nattō de très bonne qua­li­té ven­du sur Inter­net : Nat­to du Dra­gon^N148. Nous en consom­mons une cuillère à café au repas de midi, mélan­gé à une salade et assai­son­né d’un peu de mou­tarde japo­naise ou de vinaigre basal­mique, algues ou autres ingré­dients. On s’ha­bi­tue vite à l’as­pect gluant des graines fer­men­tées, sachant que c’est un ali­ment qui pro­cure une meilleure san­té vas­cu­laire.

Antioxydants : inutiles ? dangereux ?

Le rôle des anti­oxy­dants est ain­si défi­ni sur Wiki­pe­dia^N149 :

Une pro­duc­tion exces­sive de radi­caux libres [ROS^N44] dans l’organisme peut pro­vo­quer des dégâts impor­tants sur les macro­mo­lé­cules et les cel­lules de cet orga­nisme. La dégra­da­tion des lipides par le stress oxy­dant^N18 pro­vo­que­ra des dépôts de lipides oxy­dés dans les vais­seaux [N150] à l’origine des plaques d’athé­rome^N132, per­tur­be­ra le fonc­tion­ne­ment des mem­branes cel­lu­laires et pro­dui­ra des déri­vés car­ci­no­gènes. Les attaques radi­ca­laires de l’ADN seront source de muta­tions car­ci­no­gènes et celles des pro­téines inhi­be­ront les enzymes et déré­gle­ront les signaux cel­lu­laires de pro­li­fé­ra­tion ou de défense.

Les anti­oxy­dants^N43 peuvent agir à deux niveaux de la réac­tion d’oxydation :
• dès la phase d’initiation, ils peuvent empê­cher la for­ma­tion de radi­caux en blo­quant, dans des com­plexes, les métaux de tran­si­tion (fer, cuivre) qui agissent autre­ment comme de puis­sants cata­ly­seurs. Ce sont des ché­la­teurs^N151 de métaux de tran­si­tion.

• lors de la phase de pro­pa­ga­tion, ils peuvent inter­cep­ter les radi­caux et bri­ser la chaîne de réac­tion. Ce sont des pié­geurs de radi­caux.

Un argu­ment contre la sup­plé­men­ta­tion en anti­oxy­dants est qu’elle se sub­sti­tue à leur fabri­ca­tion natu­relle par l’or­ga­nisme, qui sert à com­pen­ser la pro­duc­tion de déri­vés réac­tifs de l’oxygène (ROS^N44) sous l’ef­fet d’une acti­vi­té mus­cu­laire inten­sive. Les cel­lules du corps ne peuvent pas vivre sans fabri­quer à la fois des agents oxy­dants et anti­oxy­dants. Il existe un équi­libre sub­til entre les deux. Autre­ment dit, Les anti­oxy­dants contre­disent les effets béné­fiques de l’exercice chez les humains, comme l’é­crivent Ris­tow M et col­lègues (2009^N152) — voir mes articles sur l’Entraî­ne­ment frac­tion­né de haute inten­si­té ain­si que Oxi­dants, antioxi­dants and the cur­rent incu­ra­bi­li­ty of metas­ta­tic can­cers (Wat­son J, 2013^N153). L’é­tude de Horn A et al. (2017) montre que leur excès peut nuire à la répa­ra­tion cel­lu­laire après l’exer­cice (voir article expli­ca­tif^N154) :

Bien qu’il soit connu depuis un cer­tain temps que les mito­chon­dries^N38 sont par­ti­cu­liè­re­ment impor­tantes dans le pro­ces­sus de répa­ra­tion mus­cu­laire, le méca­nisme est res­té un mys­tère. Les cher­cheurs ont décou­vert que, lors de dom­mages à la mem­brane cel­lu­laire, le cal­cium, qui existe dans une concen­tra­tion beau­coup plus éle­vée à l’ex­té­rieur des cel­lules, pénètre dans le cyto­sol^N60 cel­lu­laire. Alors que le cal­cium est impor­tant pour les dents et les os en bonne san­té, il est éga­le­ment une molé­cule de signa­li­sa­tion impor­tante et, comme les ROS^N44, peut être toxique à des niveaux éle­vés. Après avoir péné­tré dans la cel­lule par des mem­branes cel­lu­laires endom­ma­gées, le cal­cium sup­plé­men­taire a été rapi­de­ment absor­bé par les mito­chon­dries. Les cher­cheurs ont consta­té que cela a aidé à empê­cher le cal­cium cyto­so­lique de deve­nir trop abon­dant et de tuer la cel­lule, et a éga­le­ment envoyé des signaux aux mito­chon­dries pour aug­men­ter la pro­duc­tion de ROS.

Une inter­pré­ta­tion nuan­cée consiste à évi­ter la prise d’an­ti­oxy­dants avant de faire de l’exer­cice.

Ce prin­cipe d’é­qui­li­brage met en garde contre la consom­ma­tion d’anti­oxy­dants d’o­ri­gine phar­ma­ceu­tique, mais aus­si à par­tir d’ali­ments concen­trés issus des extrac­teurs de jus de fruits et légumes. Les meilleurs anti­oxy­dants, comme le glu­ta­thion^N77 et la méla­to­nine^N1, sont ceux fabri­qués par l’or­ga­nisme en réponse aux efforts mus­cu­laires, pour le pre­mier, ou à l’ex­po­si­tion à la lumière infra­rouge pour le second — voir l’ex­po­sé d’E­ric Berg (2022^N155).

L’é­tude sys­té­ma­tique Cochrane de Goran Bje­la­co­vic et al. (2012^N156) conclut que la sup­plé­men­ta­tion en béta-caro­tène^N157 et vita­mine E pour­rait accroître la mor­ta­li­té, ain­si que celle en vita­mine A à forte dose. L’é­tude SU.VI.MAX (Herc­berg S et al., 2004^N158) por­tant sur 13 017 adultes fran­çais pen­dant 7.5 ans avait sug­gé­ré qu’une sup­plé­men­ta­tion d’an­ti­oxy­dants à faible dose dimi­nuait l’in­ci­dence du can­cer et de la mor­ta­li­té en géné­ral chez les hommes, mais pas chez les femmes. L’ef­fi­ca­ci­té chez les hommes pour­rait pro­ve­nir de leurs carences plus fortes en cer­tains anti­oxy­dants, notam­ment le béta-caro­tène. Selon Wiki­pe­dia^N43,

Les résul­tats dis­cor­dants pour­raient s’ex­pli­quer par l’o­ri­gine de l’an­ti­oxy­dant : les formes chi­miques natu­relles, qui existent dans la nature (ali­ments) seraient les seules effi­caces. Un excès d’an­ti­oxy­dants, notam­ment syn­thé­tiques, serait nocif. Pre­nant l’exemple de la vita­mine E, géné­ra­le­ment pro­po­sées dans les sup­plé­ments sous la forme d’α‑tocophérol^N159, on constate que dans la nature, elle est plus sou­vent sous la forme de β‑tocotriénol^N160. D’où les biais pos­sibles dans les études.

Dans mon article Vivre bien et long­temps, j’ai sou­li­gné l’im­por­tance de quelques anti­oxy­dants^N43 — lutéine^N161, zéaxan­thine^N162 et lyco­pène^N14 — en indi­quant leurs sources ali­men­taires. D’autre part, pour limi­ter la sénes­cence tis­su­laire liée à l’âge, il est impor­tant de réduire l’inflam­ma­tion sys­té­mique chro­nique (inflam­ma­ging^N163) qui pro­voque le rac­cour­cis­se­ment des télo­mères^N164. Des com­plé­ments de magné­sium^N165, vita­mine C, sélé­nium^N11, glu­ta­thion^N77 sous forme réduite, resvé­ra­trol^N149 etc., sont pres­crits à cet effet par la méde­cine ortho­mo­lé­cu­laire^N166.

Étant don­née la diver­si­té des pro­po­si­tions, il est pru­dent d’ap­puyer objec­ti­ve­ment la pres­crip­tion sur des mar­queurs plas­ma­tiques et cel­lu­laires d’in­flam­ma­tion comme la pro­téine C‑réactive^N167, le fibri­no­gène^N168, la vitesse de sédi­men­ta­tion etc. (N169). Des mar­queurs spé­ci­fiques d’une inflam­ma­tion « à faible bruit » sont aus­si visibles sur la peau^N170. Un bilan bio­lo­gique de stress oxy­dant^N18 serait utile, bien que coû­teux, au bon ciblage des besoins.

Une nutri­tion diver­si­fiée et non caren­cée per­met de satis­faire les besoins en anti-inflam­ma­toires et anti­oxy­dants. Il reste dif­fi­cile de faire une esti­ma­tion (valable pour tous) des apports jour­na­liers néces­saires, bien que cer­tains auteurs avancent des chiffres, sou­vent dans le but de faire vendre un pro­duit (para-)pharmaceutique d’ef­fi­ca­ci­té dou­teuse au-delà du pla­ce­bo^N9.

Huile de krill ou de poissons gras

Dans mon article Glu­cides ou Lipides ? j’ai sou­li­gné l’im­por­tance d’une consom­ma­tion d’omé­ga 3^N171 d’o­ri­gine ani­male — EPA^N172 et DHA^N173 — qui n’est que très par­tiel­le­ment com­pen­sée par ceux d’o­ri­gine végé­tale (ALA^N174). Ces graisses étant les plus abon­dantes dans les pois­sons gras, la consom­ma­tion de cap­sules d’huile de pois­sons est sup­po­sée rem­pla­cer celle, coû­teuse d’un point de vue éco­no­mique et éco­lo­gique, de pois­sons ven­dus dans le com­merce.

Pour pré­pa­rer une huile de pois­son encap­su­lable, les acides gras indi­vi­duels sont en pre­mier lieu sépa­rés, par une opé­ra­tion d’hy­dro­lyse, du gly­cé­rol qui consti­tuait « l’é­pine dor­sale » des molé­cules. À ce stade, deux solu­tions peuvent être employées : la pre­mière consti­tue une ré-esté­ri­fi­ca­tion atta­chant de nou­veau les acides gras à du gly­cé­rol pour recons­ti­tuer des tri­gly­cé­rides. Les huiles ain­si fabri­quées sont de type TG (tri­gly­cé­ride).

Une solu­tion moins oné­reuse consiste à faire réagir les acides gras à de l’é­tha­nol, ce qui donne des esters (ethyl esters^N175). Le sché­ma ci-des­sous expose le pro­ces­sus de trans­for­ma­tion total pro­dui­sant les huiles de type EE.

Dans les deux pro­cé­dés de fabri­ca­tion, on inclut une dis­til­la­tion molé­cu­laire qui aug­mente la concen­tra­tion en EPA et DHA tout en éli­mi­nant le mer­cure et autres agents pol­luants.

Une com­pa­rai­son entre les huiles à base de tri­gly­cé­rides (TG) et d’es­ters (EE) est expo­sée par Dr Michael A Far­bo­witz^N177 et Dr Dou­glas Mac­Kay^N178. En résu­mé, la bio­dis­po­ni­bi­li­té des EPA et DHA consom­més dans les esters serait seule­ment de 20 % de celle asso­ciée aux tri­gly­cé­rides ; tou­te­fois elle pour­rait atteindre 60 % si leur consom­ma­tion a lieu dans un repas riche en graisses (four­nis­sant le gly­cé­rol man­quant). Dans ce cas, il n’est pas per­ti­nent de dire que les huiles EE pré­sentent l’a­van­tage d’être « moins grasses ».

Un autre pro­blème, signa­lé par les mêmes auteurs, est que les esters moins stables que les tri­gly­cé­rides peuvent subir une oxy­da­tion qui détruit par­tiel­le­ment les DHA et pro­duit de l’in­flam­ma­tion, ce qui est contraire à l’ef­fet recher­ché. D’autre part, l’es­ter (éthy­lique) est trai­té par le foie qui en extrait les acides gras ser­vant à la recom­po­si­tion des tri­gly­cé­rides (por­teurs de DHA), mais aus­si libère l’é­tha­nol (alcool) avec de nom­breux effets indé­si­rables :

… rots (d’où la néces­si­té d’un enro­bage enté­rique), infec­tions, symp­tômes grip­paux, maux d’es­to­mac, per­tur­ba­tions du sens du goût, mal de dos et érup­tions cuta­nées. […] Cer­tains de ces effets indé­si­rables com­prennent les odeurs cor­po­relles, les vomis­se­ments, les troubles gas­tro-intes­ti­naux, la pan­créa­tite, l’impact car­diaque et l’hypertriglycéridémie (qui est para­doxa­le­ment le pro­blème cli­nique pour lequel ce médi­ca­ment est pres­crit) (N177).

C’est un pro­blème qui concerne toutes les huiles poly­in­sa­tu­rées : elles réagissent très vite à l’oxy­gène, même sto­ckées dans l’obs­cu­ri­té et le froid. En d’autres termes, elles ran­cissent et pro­duisent des sub­stances cyto­toxiques et géno­toxiques, à l’o­ri­gine de dys­fonc­tion­ne­ments, ou de des­truc­tion, des mito­chon­dries^N38. Il est donc pru­dent de ne pas se lais­ser har­pon­ner par les sirènes des mar­chands de com­plé­ments ali­men­taires !

Une méta-ana­lyse^N179 cou­vrant 79 études publiée par la Cochrane Libra­ry (2018^N180) montre que la sup­plé­men­ta­tion en huiles de pois­son ne réduit pas les risques de mala­die car­dio­vas­cu­laire ou d’AVC, contrai­re­ment à ce que l’on pou­vait attendre des effets des omé­ga 3 d’o­ri­gine marine (EPA et DHA). Il est impor­tant de noter que la majo­ri­té des études incluses dans cette ana­lyse ont mesu­ré les effets d’une sup­plé­men­ta­tion (cap­sules d’huile contre pla­ce­bo) et non celui de taux supé­rieurs d’E­PA et DHA mesu­rés dans le sérum san­guin ; de sorte que ce qui est mesu­ré est prin­ci­pa­le­ment l’ab­sence d’in­té­rêt d’un apport d’o­mé­ga 3 sous la forme d’huiles de pois­son. D’autres études montrent que la sup­plé­men­ta­tion n’aug­mente pas visi­ble­ment les taux san­guins, ce qui pour­rait suf­fire à expli­quer le résul­tat de Cochrane. Sachant que cette sup­plé­men­ta­tion était assu­rée majo­ri­tai­re­ment par des esters et non des tri­gly­cé­rides, elle pour­rait aus­si confir­mer le désa­van­tage de la for­mule EE. Par contre, dans la même méta-ana­lyse de Cochrane^N180, un léger effet posi­tif des omé­ga 3 d’o­ri­gine végé­tale (ALA^N174) sur des pro­blèmes de cœur et de cir­cu­la­tion a pu être obser­vé.

Les ven­deurs pré­cisent rare­ment quel pro­cé­dé (TG ou EE) a été uti­li­sé. Sur le site de vente Scien­ce­Ba­sed­Health, un article^N181 contre­dit les défauts attri­bués aux esters, leur attri­buant même des avan­tages, mais il n’est pas daté et la docu­men­ta­tion est ancienne. Le même site pro­pose de l’huile de pois­son en indi­quant comme un avan­tage qu’elle est com­po­sée de tri­gly­cé­rides !

Les cap­sules d’huile de krill^N182 (une cre­vette de l’An­tarc­tique) sont très pri­sées, en rem­pla­ce­ment des huiles de pois­sons gras, pour un apport d’acides gras omé­ga 3^N171. Contrai­re­ment à ces der­nières, une huile de krill de bonne qua­li­té contient de l’astaxan­thine^N183 (un puis­sant anti­oxy­dant de cou­leur rouge qu’on trouve aus­si dans le sau­mon) ain­si qu’un com­plexe phos­pho­li­pide^N184 sous la forme de lipo­somes^N185 per­met­tant aux acides gras de mieux fran­chir la paroi intes­ti­nale et d’at­teindre les cel­lules ciblées — voir la notice du NIH^N186.

Par­mi ces phos­pho­li­pides^N184, 69 contiennent de la cho­line^N187 (Win­ther B et al., 2010^N188), un nutri­ment essen­tiel pour de nom­breuses fonc­tions bio­lo­giques (Cor­bin KD & Zei­sel SH, 2012^N189 ; Brown MJ 2016^N190) et cog­ni­tives (Spiers PA et al., 1996^N191) mais qui serait défi­cient chez de nom­breuses per­sonnes (Zei­sel SH 2013^N192). Voir mon article Cho­line.

La remarque pré­cé­dente (oxy­da­tion pro­duc­trice de sub­stances toxiques) vaut, bien enten­du, pour l’huile de krill. La recom­man­da­tion est donc de consom­mer des pro­duits de la mer, en quan­ti­té rai­son­nable, ain­si que les viandes, fro­mages, beurre et autres sources ani­males d’o­mé­ga 3 dans les ali­ments « ter­restres ». Nos sup­po­sés besoins en omé­ga 3 sont exa­gé­rés par les mar­chands de com­plé­ments. D’autres sources de cho­line sont par exemple le jaune d’œuf qui pro­cu­re­rait dans chaque uni­té envi­ron un quart de l’ap­port quo­ti­dien recom­man­dé (550 mg pour les hommes et 425 mg pour les femmes) et le foie ani­mal (300 mg pour 100 g). Par­mi les sources végé­tales, le chou-fleur arrive en tête de liste.

Magnésium

Les effets de carences en magné­sium sont docu­men­tés sur de nom­breux sites, accom­pa­gnés de recom­man­da­tions dié­té­tiques per­met­tant de cor­ri­ger ces carences, par exemple (liste incom­plète) le choux chi­nois, le bro­co­li, les avo­cats, les pois­sons gras, les graines et noix, les fro­mages etc.

Dans mon article sur la Vita­mine D, j’ai rap­pe­lé l’im­por­tance d’un bon équi­libre calcium/magnésium et d’un apport de vita­mines A et K2 en com­plé­ment de la vita­mine D.

Une carence en magné­sium peut se tra­duire par des crampes mus­cu­laires, un engour­dis­se­ment des extrê­mi­tés, de la fatigue, des maux de tête et migraines, des spasmes coro­naires, de l’hy­per­ten­sion, de l’a­ryth­mie car­diaque etc. Cette liste est elle aus­si très incom­plète, ce qui explique que de nom­breuses per­sonnes croient être défi­cientes (sans confir­ma­tion pos­sible par un test san­guin) et font appel à des sup­plé­ments pour de bonnes ou mau­vaises rai­sons. Il ne semble pas qu’un excès de magné­sium pose pro­blème, tant qu’on ne dépasse pas trop les doses recom­man­dées, puis­qu’il est éva­cué natu­rel­le­ment. Par­mi les causes de défi­cience, on peut citer l’al­coo­lisme et la consom­ma­tion de médi­ca­ments comme les inhi­bi­teurs de la pompe à pro­tons^N193 (IPP).

Une forme répu­tée bio­dis­po­nible de magné­sium est le citrate de magné­sium ven­du à des prix très abor­dables. La dose quo­ti­dienne serait de 200 ou 250 mg/jour, qu’on peut aug­men­ter jus­qu’à ce qu’un peu de diar­rhée appa­raisse.

Le thréo­nate de magné­sium^N194 a été iden­ti­fié comme capable de fran­chir la bar­rière encé­pha­lique, aug­men­tant la den­si­té et la plas­ti­ci­té des synapses avec pour effet d’a­mé­lio­rer les capa­ci­tés cog­ni­tives qui lui sont asso­ciées (Sadir S et al., 2019^N195). Des études sur les ani­maux sont men­tion­nées (Sluts­ky I et al., 2010^N196) asso­ciées au nom du prix Nobel Susu­mu Tone­ga­wa^N197.

L’é­tude inter­ven­tion­nelle de Peter J Joris et al. (2016^N198) a mon­tré une nette amé­lio­ra­tion de la flexi­bi­li­té arté­rielle chez des hommes en sur­poids et des femmes méno­pau­sées d’âge moyen 62 ans, au terme de 24 semaines de consom­ma­tion quo­ti­dienne de 350 mg de citrate de magné­sium. Cette flexi­bi­li­té était éva­luée à par­tir de la vitesse d’onde de pouls (VOP^N199) entre l’ar­tère caro­tide et l’ar­tère fémo­rale.

L’ob­jec­tif serait d’a­mé­lio­rer les capa­ci­tés cog­ni­tives de patients Alz­hei­mer^N104 — voir mon article. Les pre­miers résul­tats (rétrac­tion puis repu­bli­ca­tion d’un article sur l’ex­pé­ri­men­ta­tion ani­male) et une démarche com­mer­ciale sur­va­lo­ri­sant ces recherches incitent à la pru­dence. D’autre part, ce com­plé­ment ali­men­taire est ven­du (bre­vet oblige) à un prix rela­ti­ve­ment éle­vé — comp­ter envi­ron 38 € pour 90 cap­sules de 667 mg.

On peut lire à ce sujet le com­men­taire cri­tique d’un client d’A­ma­zon^N200 qui en 2014 met­tait en cause Dr. Guo­song Liu^N201. Il est pos­sible qu’il s’a­gisse d’un simple règle­ment de comptes entre concur­rents… Dr Liu est le pre­mier auteur d’une étude en double aveugle ran­do­mi­sée^N202 réa­li­sée pen­dant 12 semaines avec 51 sujets âgés de 50 à 70 ans se plai­gnant de troubles de cog­ni­tion et de pertes de mémoire (Liu G et al., 2016^N203). Les auteurs signa­laient comme limi­ta­tion de leur étude que les sujets avaient aus­si des troubles de som­meil et des symp­tomes neu­ro­psy­chia­triques tels que l’an­xié­té. Ils mettent aus­si en garde contre un espoir de faire régres­ser des troubles cog­ni­tifs plus graves comme ceux des patients Alz­hei­mer. Enfin, la taille de l’é­chan­tillon, la durée de l’ex­pé­ri­men­ta­tion et le fait qu’elle soit mono­cen­trique (sur un seul site) limi­taient son impact, tout en invi­tant à des études à plus grande échelle et sur une longue durée.

Le pro­duit pres­crit aux patients dans cette étude est appe­lé L‑Threonic acid Magne­sium (L‑TAMS) com­mer­cia­li­sé par Cla­ri­Mem®. Une étude anté­rieure (2014^N204) à laquelle était aus­si asso­cié Guo­song Liu, avait mon­tré l’ar­rêt de la des­truc­tion des synapses et la régres­sion de troubles cog­ni­tifs dans une popu­la­tion de sou­ris atteintes d’Alz­hei­mer, grâce à l’é­lé­va­tion du taux de magné­sium dans leur cer­veau pro­vo­quée par l’ad­mi­nis­tra­tion orale de thréo­nate de magné­sium^N194.

Pour fer­mer la paren­thèse sur la mala­die d’Alz­hei­mer et plus géné­ra­le­ment la pré­ven­tion (voire le trai­te­ment) d’un déclin cog­ni­tif, je signale que la méde­cine ayur­vé­dique recomm­mande des pré­pa­ra­tions à base de Baco­pa mon­nie­ra (Brah­mi^N205) et de Cen­tel­la asia­ti­ca^N206, cette der­nière ayant sur­tout des pro­prié­tés anxio­ly­tiques. Pas d’es­sai cli­nique prou­vant leur effi­ca­ci­té, à ma connais­sance, mais ces plantes sont de longue date très popu­laires en Inde.

Sélénium

Le sélé­nium^N11 est répar­ti de manière inégale sur les terres culti­vées, avec pour consé­quence des carences dans cer­taines régions du monde, qui peuvent être agra­vées par l’âge, la consom­ma­tion d’al­cool ou la prise de médi­ca­ments. Wiki­pe­dia pré­cise : « La nutri­tion occi­den­tale satis­fait lar­ge­ment les besoins quo­ti­diens en cet élé­ment, mais il est impos­sible de pré­dire les concen­tra­tions cor­po­relles de sélé­nium à par­tir de l’ap­port nutri­tion­nel, parce que son uti­li­sa­tion et sa réten­tion sont dépen­dantes de la pré­sence d’a­cide folique, de vita­mine B12, et néga­ti­ve­ment affec­tées par la pré­sence d’ho­mo­cys­téine. »

Les sols pauvres en sélé­nium se situent prin­ci­pa­le­ment en Chine et en Nou­velle-Zélande. Il est par ailleurs sou­li­gné que les sols euro­péens sont net­te­ment moins riches que ceux d’A­mé­rique du Nord, notam­ment en Bel­gique. Le sélé­nium est un pré­cur­seur de l’iode ; une carence en sélé­nium peut donc contri­buer à une carence en iode.

Bien que les besoins nutri­tion­nels soient encore dif­fi­ciles à déter­mi­ner, un sup­plé­ment de sélé­nium peut conduire à une plus faible inci­dence de mala­dies chro­niques chez les Euro­péens. À titre d’exemple, des cher­cheurs sué­dois (Ale­ha­gen U et al., 2015^N207) ont mon­tré qu’une sup­plé­men­ta­tion pen­dant 4 ans en sélé­nium et coen­zyme Q10^N35 avait réduit de moi­tié le risque de mor­ta­li­té car­dio­vas­cu­laire chez des per­sonnes âgées, aus­si bien celles en bonne san­té que celles affec­tées d’une mala­die coro­na­rienne. Cette dimi­nu­tion de risque a été confir­mée par un sui­vi sur 10 ans.

Une étude obser­va­tion­nelle basée sur des ques­tion­naires nutri­tion­nels, en Chine, a trou­vé une asso­cia­tion posi­tive entre l’ap­port en sélé­nium et la den­si­té miné­rale osseuse chez 6267 femmes et hommes âgés de 45 à 60 ans (Wang Y et al., 2019^N208). Ce résul­tat était confir­mé par une étude de cohorte plus robuste — tests san­guins de sélé­nium et sélé­no­pro­téines^N209 — por­tant sur 387 hommes âgés de 75 à 80 ans aux Pays-Bas (Beu­koff CM et al., 2016^N210). L’é­tude d’An­to­nia Hoeg et al. (2012^N211) por­tant sur 2374 femmes euro­péennes méno­pau­sées en bonne san­té, a mesu­ré une asso­cia­tion entre les taux san­guins de sélé­nium et sélé­no­pro­téines et la den­si­té miné­rale osseuse — bien que sans inci­dence notable sur les frac­tures — ain­si que sur la san­té car­dio­vas­cu­laire, indé­pen­dam­ment du bon fonc­tion­ne­ment de la thy­roïde.

La meilleure source ali­men­taire de sélé­nium (voir N212) serait la noix du Bré­sil^N213. Il suf­fit de consom­mer chaque jour 2 ou 3 noix (émon­dées) pour obte­nir la dose de pres­crip­tion cou­rante : 200 µg.

Atten­tion au sur­do­sage : la dose toxique pour l’Homme (400 µg/jour) est vite atteinte : nau­sées, diar­rhées, fra­gi­li­sa­tion des ongles, perte des che­veux, fatigue^N11… Et cet ali­ment déli­cieux est rela­ti­ve­ment radio­ac­tif, les racines des plantes plon­geant pro­fon­dé­ment dans un sol riche en radium (Jacob D, 2025^N214). Donc ne pas en abu­ser !

Les noix du Bré­sil sont aus­si riches en zinc et en cuivre. Les sar­dines, œufs et graines de tour­ne­sol sont d’autres sources envi­sa­geables de sélé­nium.

Probiotiques

Les tra­vaux sur le micro­biote intes­ti­nal^N215 ont mis en évi­dence une dis­pa­ri­té de réponse, selon les indi­vi­dus, à l’ab­sorp­tion d’un même type d’a­li­ment — voir mon article Nutri­tion — qui écou­ter ?. Cette varia­bi­li­té peut expli­quer que des trai­te­ments qui paraissent effi­caces sur des sou­ris ou des rats appa­riés par clo­nage peuvent n’a­voir qu’un effet mar­gi­nal sur les humains.

C’est le cas de la consom­ma­tion de cer­tains pro­bio­tiques^N216 pour lut­ter contre l’o­bé­si­té : l’é­tude de SP Jung et al. (2013^N217) abon­dam­ment citée — sou­vent avec des chiffres faux — comme preuve d’ef­fi­ca­ci­té de Lac­to­ba­cil­lus gas­se­ri BNR17, avait mesu­ré chez les 62 sujets humains, après 12 semaines de trai­te­ment, une « réduc­tion » de 1.4 % ± 14 % de la graisse vis­cé­rale, 1.7 % ± 25 % de la graisse sub­cu­ta­née et 1.7 % ± 3 % de l’in­dice de masse cor­po­relle (Table 2, N218). La dis­per­sion des résul­tats sug­gère que cer­tains sujets ont pu gagner du poids !

Une étude plus ancienne sur Lac­to­ba­cil­lus gas­se­ri SBT2055 dans les mêmes condi­tions expé­ri­men­tales (Kadoo­ka Y et al., 2010^N219) avait abou­ti à un résul­tat jugé plus pro­bant : dimi­nu­tion de 1.5 % ± 3.6 % de l’IMC, de 4.5 % ± 6.8 % de la graisse vis­cé­rale et de 3.3 % ± 23 % de la graisse sub­cu­ta­née. Ce résul­tat est peut-être « signi­fi­ca­tif » d’un point de vue sta­tis­tique, mais insi­gni­fiant en pra­tique, si l’on tient compte de la durée (et du coût) du trai­te­ment.

Ce qui res­sort de ces tra­vaux, c’est que le micro­biote intes­ti­nal^N220 se modi­fie quand des sujets perdent ou gagnent du poids en modi­fiant leur nutri­tion (Ley RE et al., 2006^N221) alors que l’ef­fet inverse (du micro­biote sur le poids) n’a pu à ce jour être repro­duit que sur des popu­la­tions géné­ti­que­ment iden­tiques d’a­ni­maux de labo­ra­toire.

➡ Il existe d’autres stra­té­gies effi­caces et sur­tout moins coû­teuses pour régu­ler son poids. Voir entre autres mes articles Man­ger et Bou­ger ?, Chro­no­nu­tri­tion et Diète céto­gène – expé­rience.

L’é­tude de Suez J et al. (2018^N222, article en fran­çais^N223) montre que la pres­crip­tion de pro­bio­tiques pour « recons­truire la flore intes­ti­nale » après un trai­te­ment par anti­bio­tiques est non seule­ment inef­fi­cace mais aus­si dan­ge­reuse, car elle peut empê­cher pen­dant plu­sieurs mois le retour des bac­té­ries d’o­ri­gine. La meilleure stra­té­gie — en cas de néces­si­té — serait de pra­ti­quer une greffe auto­logue de micro­biome fécal (aFMT) à l’aide d’un pré­lè­ve­ment de matière fécale effec­tué avant l’an­ti­bio­thé­ra­pie^N224.

Une dif­fi­cul­té à laquelle les cher­cheurs et les pra­ti­ciens de san­té sont confron­tés est qu’il n’y a pas iden­ti­té entre le micro­biote fécal et le micro­biote intes­ti­nal. Ce der­nier est par ailleurs dif­fé­rent selon les seg­ments (intes­tin grêle et côlon) ain­si que dans la par­tie cen­trale (lumen) et la muqueuse qui tapisse l’in­tes­tin. D’autre part, les pro­bio­tiques ne colo­nisent pas vrai­ment l’in­tes­tin, ils ne font que modi­fier le sys­tème immu­ni­taire pen­dant le tran­sit ; le micro­biote déjà pré­sent résiste à la colo­ni­sa­tion, et cette résis­tance varie bien enten­du selon les indi­vi­dus. Ces points sont dis­cu­tés en détail sur une page de Lucy Mai­ling (2018^N224).

Des recom­man­da­tions détaillées sur l’u­ti­li­sa­tion de pro­bio­tiques en trai­te­ment d’af­fec­tions se trouvent sur le site Pas­se­port San­té^N225. Il y est notam­ment pré­ci­sé que l’a­ci­di­té de l’es­to­mac tue la majo­ri­té des bac­té­ries ingé­rées par voie orale. Par consé­quent, les trai­te­ments font plu­tôt appel à l’ab­sorp­tion de gélules enté­ro­ré­sis­tantes qui libèrent leur conte­nu dans l’in­tes­tin grêle, sauf dans le cas de consom­ma­tion de quan­ti­tés impor­tantes d’a­li­ments liquides en début de repas.

Dans cer­tains cas, l’ad­mi­nis­tra­tion de pro­bio­tiques peut aider à cor­ri­ger une dys­biose^N27 dont la nature et les effets ont été par­fai­te­ment iden­ti­fiés. Par exemple, des infec­tions uri­naires liées à une défi­cience en lac­to­ba­cilles^N226. Une étude ran­do­mi­sée en double aveugle (Kora­dia P et al., 2019^N227) a mon­tré l’ef­fi­ca­ci­té d’une sup­plé­men­ta­tion nutri­tion­nelle en Lac­to­ba­cil­lus aci­do­phi­lus, Lac­to­ba­cil­lus plan­ta­rum, vita­mine A et extraits de can­ne­berge^N228, et une autre étude (Sta­ple­ton AE et al., 2011^N229) celle de Lac­to­ba­cil­lus cris­pa­tus en sup­po­si­toires vagi­naux. Ces inter­ven­tions doivent, bien enten­du, faire l’ob­jet de diag­nos­tics et d’un sui­vi médi­cal.

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➡ Dans une ver­sion anté­rieure de cet article je men­tion­nais le cur­cu­ma et la cur­cu­mine^N230, mais le titre de l’ar­ticle très docu­men­té de Julien Venes­son se suf­fit à lui-même : « Pour­quoi le cur­cu­ma ne marche pas »^N231. Voir par ailleurs les effets délé­tères de la cur­cu­mine dans l’ou­vrage “The Car­ni­vore Code” (Sala­di­no P, 2020^N232 pages 63–64) résu­més dans mon article Car­ni­vore Code.

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Article créé le 30/06/2016 – modi­fié le 28/06/2026 à 11h06 • 12 652 visites