Compléments alimentaires (casse-tête)

L’utilité des complé­ments alimen­taires est un sujet contro­versé, tech­ni­que­ment au-delà de mes compé­tences et de l’am­bi­tion de ce site. Un vrai casse-tête…

Une posi­tion radi­cale consiste à décré­ter qu’en l’ab­sence de patho­lo­gie avérée, si nous menons une vie saine, nous n’avons besoin d’au­cun complé­ment, puisque l’or­ga­nisme trouve son bonheur dans la diver­sité des aliments. Ce message est appuyé par la dénon­cia­tion des profits de l’in­dus­trie (para-)pharmaceutique et des marchands de « produits natu­rels » qui font recette de la peur des maladies.

Effectivement, les infor­ma­tions sur un complé­ment alimen­taire sont souvent publiées sur les mêmes sites qui proposent son achat en ligne. Avec, à l’ap­pui, des publi-reportages et des réfé­rences scien­ti­fiques incom­plètes, fantai­sistes, voire déli­bé­ré­ment frau­du­leuses, comme de nombreuses études publiées en Espagne sur les bien­faits suppo­sés de la quer­cé­tine et de la méla­to­nine^N1.

Le client est souvent traité comme un débile mental. Par exemple, une publi­cité pour de la gelée royale^N2 envoyée (par la Poste) à des personnes âgées — sur une lettre faus­se­ment dacty­lo­gra­phiée — avance cet argument :

Parmi les dizaines de milliers d’abeilles que contient une ruche, seule la future Reine est ainsi nour­rie à la Gelée Royale. Le résul­tat, c’est que la Reine, ainsi élevée, va vivre cinq ans de plus ou parfois plus, qu’une abeille « normale ». Pourquoi ? Parce que la Gelée Royale, si elle est de qualité comme la nôtre [sic], est un extra­or­di­naire concen­tré… etc.

Il peut être utile de rappe­ler que l’Autorité euro­péenne de sécu­rité alimen­taire a émis un avis pour signa­ler l’ab­sence de preuve d’un béné­fice chez les humains d’une consom­ma­tion régu­lière de gelée royale (EFSA, 2011^N3) et que la Food and Drugs Administration, aux USA, inter­dit cette publi­cité mensongère.

Curieusement, les doses préco­ni­sées et les tarifs de la majo­rité des complé­ments alimen­taires font en sorte que la « cure » pour une personne coûte à peu près un euro (ou un dollar) par jour ! Le market­ting de la peur est bien cali­bré. ?

Ce constat affli­geant pour­rait m’in­ci­ter à refu­ser de tomber dans le panneau et clore le sujet des complé­ments alimen­taires. Sauf pres­crip­tion médi­cale asso­ciée à un diag­nos­tic précis, le complé­ment faisant alors plutôt office de médi­ca­ment, ce qui appel­le­rait une évalua­tion rigou­reuse. Le docteur Marc Girard termine son ouvrage Médicaments dange­reux, à qui la faute ? (Girard M, 2011^N4) sur ce constat :

[…] la préten­tion de la méde­cine à inter­ve­nir sur tout et n’im­porte quoi rétré­cira en propor­tion de sa scien­ti­fi­sa­tion — parce qu’il faudra des preuves —, et les gens seront bien obli­gés d’al­ler cher­cher la clé de leur souci contem­po­rain [Chantal Delsol, 1996] ailleurs que dans une prise en charge (para)médicale impli­quant préven­tion, « inno­va­tions » allo­pa­thiques, médi­ca­ments homéo­pa­thiques, extraits de plantes plus ou moins exotiques, huiles essen­tielles, complé­ments alimen­taires ou je ne sais quoi de la même eau.

Les marchands de pilules mira­cu­leuses ont poussé l’in­dé­cence — à grand renfort de campagnes de commu­ni­ca­tion — jusqu’à prétendre que certaines formules seraient « protec­trices » de l’in­fec­tion CoVID-19. Leur raison­ne­ment est à la portée de l’ache­teur moyen : puisque cette épidé­mie touche prin­ci­pa­le­ment les vieux, il suffit de s’ar­ran­ger pour ne pas vieillir (Schneider L, 2020^N5) ! Et pour cela consom­mer des molé­cules « anti-vieillissement » comme le NAD+ — ou NAD ou NADH^N6, on ne sait pas trop…

Sommaire

⇪ Qualité des aliments ?

De nombreux sites consa­crés à la promo­tion de « produits natu­rels » (exemple : N7) publient des chiffres et graphiques dénon­çant une dégra­da­tion spec­ta­cu­laire de la qualité des légumes, fruits et céréales à partir de la méca­ni­sa­tion de l’agri­cul­ture, concluant à la néces­sité de supplé­ments alimen­taires. Ces données ne font toute­fois réfé­rence à aucune publi­ca­tion scien­ti­fique évaluée par les pairs. Robin J Marles (2017^N8) recon­naît une dimi­nu­tion rela­tive des compo­sants miné­raux dans les produits de l’agri­cul­ture, mais il souligne, en citant de nombreuses études, les inco­hé­rences de leur évaluation :

Les compa­rai­sons des données sur la compo­si­tion des aliments publiées à des décen­nies d’in­ter­valle ne sont pas fiables. Au fil du temps, les modi­fi­ca­tions des sources de données, des diffé­rences de cultures, d’ori­gine géogra­phique, de matu­rité, de tailles des échan­tillons, de méthodes d’échan­tillon­nage, d’ana­lyses de labo­ra­toire et de trai­te­ment statis­tique, ont une inci­dence sur les niveaux de nutri­ments rappor­tés. Des compa­rai­sons avec des échan­tillons de sol archi­vés corres­pon­dants montrent que le contenu en miné­raux du sol n’a pas dimi­nué dans les endroits culti­vés de manière inten­sive avec divers trai­te­ments à l’en­grais. Des analyses simul­ta­nées de varié­tés culti­vées modernes et de varié­tés anciennes culti­vées côte à côte, ainsi que des échan­tillons archi­vés, montrent des concen­tra­tions de miné­raux plus faibles dans les varié­tés culti­vées pour des rende­ments plus élevés, quand l’aug­men­ta­tion des glucides ne s’ac­com­pagne pas d’aug­men­ta­tions propor­tion­nelles des miné­raux — un « effet de dilu­tion ». […] Les avan­tages d’un rende­ment accru pour four­nir de la nour­ri­ture aux popu­la­tions en expan­sion l’emportent sur les effets de dilu­tion des éléments nutri­tifs, pourvu que l’on consomme les portions quoti­diennes recom­man­dées de légumes, de fruits et de grains entiers.

On ne peut donc pas tran­cher de manière nette la ques­tion de l’uti­lité des complé­ments alimen­taires. Il appar­tient à chacun d’éva­luer ses besoins en fonc­tion de son état physique, de ses bilans sanguins, de son âge et… de ses croyances. L’effet placebo^N9, encore une fois, brouille les pistes !

Les risques d’in­te­rac­tions néga­tives avec des médi­ca­ments existent aussi pour ces produits « natu­rels » ; il est donc impor­tant de solli­ci­ter un avis médi­cal si l’on est déjà sous traitement.

Un autre risque est lié au surdo­sage, lors­qu’un complé­ment est fourni sous forme concen­trée. On ne peut pas souf­frir d’un excès de vita­mine C en consom­mant des crudi­tés, mais l’ef­fet d’un apport à dose médi­ca­men­teuse peut poser problème. Par contre, on peut atteindre un niveau de toxi­cité en sélé­nium^N10 en consom­mant trop de noix du Brésil (voir plus bas).

Des études ont montré les dangers d’un surdo­sage de berbé­rine^N11, et les plantes qui en contiennent sont inter­dites de vente ou font l’ob­jet de restric­tions dans certains pays euro­péens. En Belgique, la dose jour­na­lière maxi­male de berbé­rine a été fixée à 10 mg, alors que l’existence d’effets phar­ma­co­lo­giques avérés est recon­nue, en France, à partir de 400 mg/jour chez l’adulte (ANSES, 2019^N12).

⇪ L’âge aidant…

Après des années d’igno­rance déli­bé­rée, j’en viens à une posi­tion nuan­cée. Le vieillis­se­ment nous expose à des condi­tions de vie moins opti­males, la bête humaine n’ayant pas été « program­mée » (par sélec­tion natu­relle) pour survivre au-delà de sa période de repro­duc­tion — voir mon article Vivre bien et longtemps.

Lorsqu’ils s’ex­priment en public, les cher­cheurs en biolo­gie et profes­sion­nels de santé ne font pas toujours preuve de cohé­rence. Par exemple, on les entend dire qu’au­cun essai clinique n’a démon­tré que la consom­ma­tion de lyco­pène^N13 aurait l’ef­fet anti­can­cé­reux attri­bué à la tomate (cuite). Il serait donc illu­soire de vouloir béné­fi­cier des effets d’un aliment en s’ad­mi­nis­trant le produit actif qu’il contient. Ce qui inci­te­rait, en pratique, à consom­mer des tomates pour être en bonne santé. Toutefois, ils oublient d’ajou­ter que les effets anti­can­cé­reux de cette même tomate n’ont pas plus été véri­fiés. Par consé­quent, ce qui est en jeu, dans cet exemple, n’est pas l’inu­ti­lité de l’ex­trac­tion d’une substance présu­mée béné­fique, mais seule­ment l’ab­sence de preuve d’une propriété de cette substance dans l’ali­ment qui la contient…

Je présente ici quelques complé­ments dont la néces­sité m’est appa­rue à la vue de données objec­tives — voir mon article Bilan sanguin, quelques suggestions — ou comme tenta­tive de faire face à des symp­tômes qui persis­taient malgré une amélio­ra­tion du quoti­dien. Cette liste person­nelle se veut mini­male, et elle est suscep­tible de varier au fil des années.

Il faut garder en tête que l’ap­port de « complé­ments alimen­taires » — comme leur nom l’in­dique — sert prin­ci­pa­le­ment à compen­ser des carences nutri­tion­nelles. Un travail person­nel sur les habi­tudes alimen­taires est donc indis­pen­sable. On peut lire par exemple les recom­man­da­tions du dentiste Weston Price pour ce qui concerne le risque de carie dentaire en lien avec ces carences nutri­tion­nelles, sur la base d’ob­ser­va­tions de peuplades qui n’étaient pas encore influen­cées par les habi­tudes modernes (Price WA, 2003^N14) — voir l’ar­ticle Nutrition et dégénérescence physique.

Une autre donnée à prendre en compte est que certains miné­raux entrent en « compé­ti­tion » dans notre orga­nisme, de sorte qu’il faut veiller à en respec­ter les équi­libres, notam­ment sodium/potassium, calcium/magnésium, zinc/cuivre. Un article de Dr Mark Sircus (2009^N15) expose les risques d’une carence en magné­sium entraî­née par un excès de calcium. Il cite, entre autres, des travaux suggé­rant que l’os­téo­po­rose — que l’on prétend éviter ou soigner par des supplé­ments de calcium — est plus clai­re­ment asso­ciée à une carence en magné­sium : « Il semble qu’un taux de calcium sanguin supé­rieur à la normale amène l’or­ga­nisme à excré­ter l’ex­cès de calcium, ce qui entraîne une perte de magné­sium. » De même — plus couram­ment chez les personnes âgées — un déséqui­libre du zinc en faveur du cuivre serait source d’inflam­ma­tion^N16 et de stress oxydant^N17 (Minich D, 2017^N18) :

Une récente méta-analyse a révélé que les patients atteints de la mala­die d’Alzheimer présen­taient des taux sériques de cuivre élevés, et des taux sériques de zinc faibles par rapport aux témoins. La diffé­rence moyenne des taux de cuivre était de 9.27 (IC 95 % 5.02 – 13.52), ce qui était signi­fi­ca­tif, tandis que la diffé­rence moyenne des taux de zinc était de ‑6.12 (IC 95 % ‑9.55 à ‑2.69), ce qui était égale­ment signi­fi­ca­tif. Les enfants atteints de TDAH^N19 pour­raient égale­ment présen­ter un rapport cuivre/zinc plus élevé. […]

Des niveaux de cuivre plus élevés, compris entre 1.10 mg/l et 1.12 mg/l, sont corré­lés à une réduc­tion de la durée du sommeil, qui contri­bue à son tour au stress oxydant et à l’inflammation.

Parmi les sources de zinc qui n’ap­portent pas ou peu de cuivre, on peut citer la viande de bœuf de pâtu­rage et les graines de citrouille. Les aliments qui favo­risent plutôt le cuivre seraient les huîtres, le foie animal, les graines de sésame ou de tour­ne­sol, les noix de cajou… L’auteur (Deanna Minich, 2017^N18) recom­mande de ne jamais envi­sa­ger une supplé­men­ta­tion sans un contrôle rigou­reux des taux sanguins.

Le zinc, le fer, le magné­sium et le sélé­nium se trouvent dans les aliments végé­taux, mais la présence d’acide phytique^N20 et d’oxalates^N21 réduit leur absorp­tion par rapport aux aliments d’ori­gine animale (Lönnerdal B, 2000^N22 ; Bohn T et al., 2017^N23 ; Amalraj A et al., 2015^N24).

Les effets de carences en vita­mines, et la manière d’y remé­dier, sont un sujet très vaste que le biolo­giste Chris Masterjohn a exposé dans un docu­ment de 28 pages, au terme de 18 ans de recherche en science nutri­tion­nelle : The Vitamin and Mineral Cliff Notes (Masterjohn C, 2022^N25).

Enfin, il n’est pas possible de trai­ter sur une seule page le problème des dysbioses^N26 : la proli­fé­ra­tion de bacté­ries toxi­fiantes, cham­pi­gons et virus dans les intes­tins, l’es­to­mac et la bouche (Roussel R, 2021^N27). Leur correc­tion peut exiger certaines restric­tions alimen­taires, ainsi que la consom­ma­tion de complé­ments alimen­taires à base de mycé­liums^N28, rele­vant d’un diag­nos­tic précis — voir l’ar­ticle La bouche, miroir de votre santé.

⇪ Vitamine D

Le premier complé­ment alimen­taire qui s’est révélé indis­pen­sable dans ma famille était un apport de vita­mine D. Le besoin est apparu à la lecture de nos taux sanguins en été 2015 : 28 ng/ml et 18 ng/ml respec­ti­ve­ment. Malgré l’en­so­leille­ment esti­val de longues prome­nades quoti­diennes, une supplé­men­ta­tion en D3 de 50 000 UI par semaine pendant les 6 mois d’hiver/printemps a été néces­saire pour amener ces taux dans l’in­ter­valle 40–60 ng/ml. J’ai dimi­nué de moitié la dose dans les 6 mois suivants, ce qui m’a amené exac­te­ment à 60 ng/ml. À présent, je n’en prends plus que le quart, jusqu’à la prochaine vérification.

L’efficacité de l’ex­po­si­tion au soleil dimi­nue avec l’âge. Augmenter la durée du bain de soleil pour compen­ser cette dimi­nu­tion peut avoir un effet néga­tif sur la santé, puisque la fabri­ca­tion de vita­mine D néces­site une expo­si­tion aux dange­reux rayons ultra­vio­lets UV‑B^N30 en milieu de journée.

La prise de conscience d’une carence en vita­mine D très fréquente chez les personnes âgées, et des effets délé­tères de cette carence (au-delà de la décal­ci­fi­ca­tion), date du début du 21^e siècle — voir par exemple Erik Finh Eriksen et Henning Glerup (2002^N31). Une mécom­pré­hen­sion des condi­tions d’ef­fi­ca­cité (besoin conco­mi­tant de vita­mines A et K2 etc.) et du dosage de la supplé­men­ta­tion a long­temps conduit des cher­cheurs à douter de son utilité — voir mon article Vitamine D.

De nombreux méde­cins géné­ra­listes fran­çais (qui pour la plupart ne lisent pas la presse scien­ti­fique) conti­nuent à pres­crire une supplé­men­ta­tion « préven­tive » très insuf­fi­sante pour une personne caren­cée, de 200 ou 400 UI par jour, et cela aux seuls sujets dits « à risque » — personnes âgées et femmes enceintes — sans même véri­fier l’amé­lio­ra­tion du taux sérique. Les dosages sont d’ailleurs diffi­ciles à évaluer en lisant les embal­lages : un natu­ro­pathe m’a pres­crit « 5 gouttes par jour » d’un produit (très coûteux) affi­chant 10 000 UI/mL ; une balance de préci­sion permet de véri­fier que ces 5 gouttes (soit 10 mm³) ne contiennent que 100 UI ! Autrement dit, ces méde­cins pres­crivent un placebo et renoncent à en contrô­ler l’ef­fet, avec la béné­dic­tion de l’Académie de méde­cine — voir commu­ni­qué (2014^N32)… La méde­cine basée sur les preuves (Evidence-Based Medicine) est encore bien loin des pratiques dans notre hexagone !

La déci­sion de supplé­men­ter devrait être prise à la lecture du test sanguin et son effi­ca­cité confir­mée par un nouveau test après quelques mois. On peut d’ailleurs le faire réali­ser sans ordon­nance, pour une ving­taine d’euros.

⇪ CoQ10 et Ubiquinol

La coen­zyme Q10 (CoQ10^N34) couram­ment appe­lée « ubiqui­none »^N35, est présente dans la plupart des cellules euca­ryotes^N36, essen­tiel­le­ment dans les mito­chon­dries^N37 où elle parti­cipe à la chaîne respi­ra­toire^N38 dans le cadre de la respi­ra­tion cellu­laire^N39 aéro­bie^N40 (Wikipedia^N34). Sa présence en quan­tité suffi­sante permet d’amé­lio­rer la résis­tance à l’exer­cice : fréquence cardiaque, consom­ma­tion maxi­male d’oxygène (VO2max^N41), méta­bo­lisme lipi­dique, ainsi qu’une propriété anti­oxy­dante^N42 proté­geant l’or­ga­nisme contre les effets destruc­teurs des déri­vés réac­tifs de l’oxygène (ROS^N43 ou « radi­caux libres »). Les études soulignent son impor­tance dans la préven­tion de nombreuses affec­tions liées à l’âge (Barry R, 2022^N44).

Une dimi­nu­tion du taux de coen­zyme Q10 est asso­ciée au vieillis­se­ment, au stress, à la consom­ma­tion d’al­cool, de tabac et à certaines mala­dies, mais encore plus au trai­te­ment (contro­versé) de la choles­té­ro­lé­mie^N45 par des statines^N46 — voir mon article Statines et médicaments anticholestérol. Selon l’étude de Lukas Zlatohlavek et al. (2012^N47), la prise de Q10 pendant 6 mois a permis de réduire les douleurs muscu­laires d’environ 54 %, et la faiblesse muscu­laire de 44 %, toutes deux induites par la prise de statines.

Il est affli­geant d’ap­prendre, à ce sujet, que l’Ordre des Médecins fran­çais avait condamné pour « char­la­ta­nisme », en 1999, un méde­cin pres­cri­vant de la coen­zyme Q10 à des patients sous statines, avec pour argu­ment : « Cette molé­cule n’a aucune action théra­peu­tique puis­qu’elle est utili­sée en cosmé­tique », repro­chant au prati­cien de justi­fier sa pres­crip­tion par des études cliniques publiées dans des revues telle que le British Medical Journal, alors que « nous sommes en France » ! Un arrêt du Conseil d’État (19 octobre 2001, ECLI 210590^N48) a heureu­se­ment recti­fié que « la juri­dic­tion disci­pli­naire, à qui il appar­tient d’apprécier souve­rai­ne­ment le carac­tère suffi­sam­ment éprouvé d’un procédé ou d’un remède, doit exami­ner l’ensemble des données scien­ti­fiques propres à établir sa convic­tion ».

Les courbes de varia­tion en fonc­tion de l’âge semblent indi­quer l’uti­lité d’une supplé­men­ta­tion qui débu­te­rait vers la trentaine.

En réalité, le composé actif est la forme réduite de la coen­zyme Q10/ubiquinone dési­gnée par le terme ubiqui­nol^N50. La réduc­tion de l’ubi­qui­none en ubiqui­nol s’ef­fec­tue auto­ma­ti­que­ment dans notre orga­nisme, favo­ri­sée par la consom­ma­tion de légumes verts (riches en chlo­ro­phylle^N51) et l’ex­po­si­tion au soleil, mais elle dimi­nue avec l’âge.

Des natu­ro­pathes ont long­temps pres­crit de la coen­zyme Q10 en complé­ment alimen­taire, mais cette pres­crip­tion était peu effi­cace chez une personne âgée en raison de la faible biodis­po­ni­bi­lité de cette molé­cule. Il est donc préfé­rable de supplé­men­ter direc­te­ment en ubiqui­nol, rendu dispo­nible depuis 2007 sous une forme stable par le labo­ra­toire Kaneka® au Japon et aux USA (voir site^N52).

Pour évaluer le besoin, comme pour la vita­mine D, il est impor­tant d’ef­fec­tuer un test sanguin de coen­zyme Q10. La valeur de réfé­rence serait de 0.8 mg/l à 1.5 mg/l. (Manque de sources à ce sujet…) Ce test, qui n’est pas remboursé par la Sécurité sociale en France, coûte envi­ron 60 euros. Pour l’avoir évité, nous avons consommé une dose un peu trop forte d’ubi­qui­nol (100 mg par jour) avec pour résul­tat, au bout d’un an, un taux de 2.5 mg/l pour ma compagne, et 3.5 mg/l pour moi. L’année suivante elle en était à 4.4 mg/l, mais j’étais redes­cendu à 2.4 mg/l. Elle a donc réduit sa supplé­men­ta­tion, mais je main­tiens la mienne car la valeur protec­trice dans mon cas serait de l’ordre de 3 mg/l^N53.

Il faut veiller à ce que le four­nis­seur d’ubi­qui­nol garan­tisse qu’il utilise le procédé Kaneka® et que son produit ne contient pas d’autres substances qui pour­raient s’avé­rer nocives en consom­ma­tion quoti­dienne, par exemple du poly­sor­bate 80^N54 dans une version d’ubi­qui­nol vendue sur le site d’Amazon. Nous l’ache­tons à prix modéré au labo­ra­toire Sanct Bernhard^N55.

Noter aussi que l’ubi­qui­nol est lipo­so­luble^N56 et doit être consommé accom­pa­gné de corps gras pour une assi­mi­la­tion correcte — comme les vita­mines A, D, E, K.

Je recom­mande la lecture de l’ou­vrage de Brigitte Karleskind (2015^N57) qui contient les réfé­rences de nombreuses études ayant démon­tré l’in­té­rêt de cette supplé­men­ta­tion. Un exposé en fran­çais très lisible se trouve aussi sur une page du site Nutralica^N53. Pour les anglo­phones, la ques­tion de la supplé­men­ta­tion en ubiqui­nol, et les risques d’un surdo­sage, sont présen­tés en détail par Chris Masterjohn (2024^N58). Il écrit notamment :

La synthèse de la « tête » de la CoQ10 commence dans le cyto­sol^N59. La tête est fabri­quée à partir de l’acide aminé tyro­sine^N60, de sorte qu’une quan­tité insuf­fi­sante de protéines alimen­taires pour­rait compro­mettre les niveaux de tyro­sine.

La tyro­sine, à son tour, est fabri­quée à partir de la phény­la­la­nine^N61, grâce à l’en­zyme phény­la­la­nine hydroxy­lase^N62. […]

La viande rouge, les œufs et toute forme de protéine laitière sont tous consi­dé­ra­ble­ment plus riches en phény­la­la­nine et en tyro­sine que la volaille ou le porc. Les protéines végé­tales sont rela­ti­ve­ment riches en ces acides aminés en propor­tion des protéines totales, mais sont moins riches en protéines totales que les aliments d’ori­gine animale. Ainsi, le fait de ne pas consom­mer suffi­sam­ment de protéines totales ou de s’ap­puyer prin­ci­pa­le­ment sur des protéines animales autres que la viande rouge, les œufs ou les produits laitiers pour­rait compro­mettre le statut de la tyrosine.

⇪ Pyrroloquinoline quinone (PQQ)

La Pyrroloquinoline quinone (PQQ^N63) est une cousine de la CoQ10, qui contri­bue comme elle à la bioge­nèse des mito­chon­dries^N37. Elle protège contre le déve­lop­pe­ment de l’alpha-synucléine^N64, une protéine asso­ciée à la mala­die de Parkinson, et de la bêta-amyloïde^N65 asso­ciée à la mala­die d’Alzheimer. L’étude de Karen R Jonscher et al. (2021^N66) suggère : « Une supplé­men­ta­tion quoti­dienne de 20 mg de PQQ opti­mise la bioge­nèse mito­chon­driale chez l’homme ».

⇪ Glycine

L’explication de l’uti­lité de la glycine^N68 est donnée dans mes articles Protéines et Régime de longévité - cuisine à l'italienne (voir aussi^N69). Cet acide aminé joue un rôle régu­la­teur essen­tiel dans un proces­sus de méthy­la­tion^N70. On peut lire une descrip­tion en fran­çais très claire de ce proces­sus sur le site Nutriting​.com : N71.

La glycine est le plus simple des acides aminés (C₂H₅N0₂). Sa présence dans des météo­rites et dans la queue de comètes renforce l’hy­po­thèse selon laquelle la vie aurait été rendue possible sur Terre par l’ap­port de molé­cules d’ori­gine extra­ter­restre^N68.

En résumé, pour éviter un excès de méthio­nine^N72 lié à la consom­ma­tion de protéines — animales et encore plus végé­tales — il est indis­pen­sable d’in­clure au menu des sources de glycine qui existent dans les abats ou la peau d’ani­maux, le bouillon d’os, la géla­tine etc. Cette consom­ma­tion a forte­ment dimi­nué dans les pays indus­tria­li­sés, les abats ayant été disqua­li­fiés comme de la « nour­ri­ture de pauvres ». Leur présence indis­pen­sable dans un régime omni­vore est expli­quée sur la page résu­mant l’ou­vrage Carnivore Code.

Des sources végé­tales de glycine, dont est extrait le complé­ment alimen­taire, existent aussi : sésame, graines de tour­ne­sol, amandes etc. (N73) mais les quan­ti­tés sont seule­ment envi­ron 2.5 à 3.5 g pour 100 g de végétal.

Une supplé­men­ta­tion d’en­vi­ron 6 à 10 grammes par jour de glycine pure (pour un indi­vidu de 70 kg) serait donc recom­man­dée (Biosci J, 2009^N74). On peut ache­ter de la glycine cris­tal­li­sée en vrac — bien moins chère qu’en gélules — chez un four­nis­seur d’ar­ticles spor­tifs, et en absor­ber une cuille­rée avec un verre d’eau le soir avant de dormir.

Toutefois, il est plutôt vive­ment conseillé de consom­mer la glycine dans des aliments, par exemple en prépa­rant du bouillon d’os. Lire à ce sujet un article très bien réfé­rencé d’Hélène Tranchant-Girard (2012^N75) en lien avec une recette.

À ma connais­sance, il n’existe pas de test permet­tant d’éva­luer le besoin de glycine, mais les bien­faits atten­dus sont très nombreux et obser­vés rapi­de­ment : qualité du sommeil, concen­tra­tion, stimu­la­tion de la produc­tion de l’hor­mone de crois­sance humaine, préven­tion des acci­dents vascu­laires céré­braux isché­miques, des crises d’épi­lep­sie et du diabète de type 2, produc­tion de globules rouges, main­tien de la réac­ti­vité et de la mémoire, gain de masse muscu­laire, stabi­li­sa­tion de la glycé­mie et sensibilité à l’insuline, atté­nua­tion de symp­tômes de l’arthrose, réduc­tion de l’in­flam­ma­tion en augmen­tant la produc­tion de gluta­thion^N76, réduc­tion des réac­tions aller­giques et auto-immunes, guéri­son de bles­sures des tissus conjonc­tifs, adap­ta­tion au stress…

La glycine est aussi un anti-vieillissement effi­cace qui retarde l’apparition des rides, contri­bue à des os solides, à des arti­cu­la­tions fortes et à des artères souples (Venesson J, 2013^N77). On peut ajou­ter un rôle dans la lutte contre la cellu­lite^N78 quand elle est asso­ciée à d’autres apports nutri­tion­nels et de l’exer­cice^N79.

La glycine étant un des quatre acides aminés consti­tuants du colla­gène^N80, les avan­tages de cette supplé­men­ta­tion rejoignent ceux d’une consom­ma­tion satis­fai­sante de colla­gène (Kettle & Fire, 2018^N81).

Georgi Dinkov précise à ce sujet (2023^N82 00:19:48) :

[…] si l’on donne à des personnes âgées l’équi­valent d’en­vi­ron 6 grammes de glycine par jour — et comme la géla­tine est compo­sée d’en­vi­ron 40 % de glycine, cela repré­sente en gros 12 à 15 grammes de géla­tine — l’ef­fet anabo­li­sant des protéines dans leurs muscles est immé­dia­te­ment réta­bli […]

La consom­ma­tion de glycine a réduit le nombre de diffé­rents biomar­queurs connus pour être asso­ciés à la dégra­da­tion muscu­laire, en parti­cu­lier le facteur de nécrose tumo­rale alpha (TNF α^N83) […] En résumé, si vous rédui­sez l’in­flam­ma­tion chez une personne âgée, vous réta­blis­sez sa réponse anabo­lique aux protéines.

⇪ Zéolithe clinoptilolite

Jusqu’à une époque récente, nous buvions chaque jour au réveil un verre d’eau char­gée de 2 grammes de zéolithe clinop­ti­lo­lite^N84 — voir le lien commer­cial : N85. Ce composé miné­ral que l’on trouve dans certaines eaux de fonte des glaciers aurait des proprié­tés chéla­trices de métaux lourds. Il m’avait été pres­crit en Allemagne pour mini­mi­ser l’in­flam­ma­tion de l’endo­thé­lium vascu­laire^N86 — voir mon article Soigner ses artères.

À première vue, la zéolithe ressemble à l’ar­gile verte pres­crite par certains natu­ro­pathes, mais sa compo­si­tion en miné­raux sili­ca­tés est diffé­rente : biotite^N87 et plagio­clase^N88. On verse la poudre dans l’eau, en veillant à ne pas respi­rer le nuage de micro­par­ti­cules, on laisse repo­ser, puis on remue avec une spatule en plas­tique avant de boire le mélange. L’effet de ce « lait glaciaire » (Allan NJR, 1990^N89) n’a pas été évalué par des études cliniques, mais son coût déri­soire et son inno­cuité auto­ri­saient à en faire l’essai.

Ce coût déri­soire incite des « natu­ro­pathes » sans scru­pules à vendre à prix d’or « la meilleure zéolithe » qu’ils prétendent avoir sélec­tion­née (sur quelle base ?) parmi « des centaines de marques »… et de jurer qu’elle produit un bien-être immé­diat grâce à son pouvoir « détoxi­nant » — voir mon article. Ces char­la­tans méri­te­raient d’être soigné·e·s avec du goudron et des plumes !

En réalité, l’ef­fi­ca­cité de la zéolithe — sous n’im­porte quelle forme — en tant que chéla­teur des métaux lourds est ques­tion­nable, car aucune étude clinique sur des sujets humains ne l’a prou­vée. Plusieurs articles sur Natural News (par exemple Adams M, 2015^N90) exposent une sérieuse contro­verse. Extrait :

Lorsque vous avalez des zéolites, vous avalez du plomb et de l’alu­mi­nium. Comme je l’ai dit dans des articles précé­dents, je ne pense pas que ce soit un problème lorsque les zéolites sont granu­leuses, et en grande partie intactes, pour la simple raison que les zéolites sont semblables à de minus­cules roches (grains de sable), en ce sens qu’elles ne sont pas digé­rées dans l’es­to­mac humain. Les zéolithes granu­laires de grande taille passent direc­te­ment dans le tube diges­tif, et sont litté­ra­le­ment élimi­nées intactes par l’estomac.

Cependant, lorsque les zéolites sont broyées en une fine poudre — « micro­ni­sées » — les fabri­cants et les détaillants promettent que cela leur permet d’être absor­bées dans la circu­la­tion sanguine. Si ces zéolithes fine­ment broyées passent dans le sang, il est presque certain qu’elles y ajoutent du plomb et de l’alu­mi­nium, puisque ces deux éléments sont très présents dans les zéolithes.

Certaines des publi­ci­tés que j’ai vues sur les zéolithes prétendent que les zéolithes éliminent les éléments toxiques de l’or­ga­nisme parce que des essais cliniques ont montré que l’alu­mi­nium était éliminé par l’urine lorsque des personnes consom­maient des zéolithes. Ce n’est pas la preuve que les zéolithes extraient l’alu­mi­nium des tissus de l’or­ga­nisme ; c’est seule­ment la démons­tra­tion évidente que lorsque vous avalez beau­coup d’alu­mi­nium, votre orga­nisme essaie de s’en débar­ras­ser. Ce n’est pas une surprise, je l’es­père. Si vous buvez du mercure, vous trou­ve­rez égale­ment du mercure dans vos selles. Cela ne signi­fie pas que le fait de consom­mer du mercure « élimine » le mercure de votre corps.

⇪ Tryptophane : prudence !

Le tryp­to­phane est un acide aminé essen­tiel^N91 requis pour la synthèse de la séro­to­nine^N92 et de l’hormone du sommeil, la méla­to­nine^N1, ainsi que pour la produc­tion d’une variété de méta­bo­lites^N93 appe­lés collec­ti­ve­ment les kynu­ré­nines^N94 (Wikipedia^N95). Il est présent dans une grande diver­sité d’aliments : riz complet, viandes, produits laitiers, œufs, arachides, protéines de soja, choco­lat, banane etc. Il répond à un besoin qui dimi­nue forte­ment avec l’âge. Sa consom­ma­tion en excès — en tant que complé­ment alimen­taire — peut s’avérer toxique sous de nombreux aspects, voir Rolf Hefti (2022^N96).

Alato Okuno et collègues (2008^N97) décrivent le tryp­to­phane (en excès) comme un des acides aminés les plus toxiques. Par consé­quent, sa consom­ma­tion régu­lière dans le cadre de régimes amin­cis­sants (barres protéi­nées) me paraît inappropriée.

En chro­no­bio­lo­gie de la nutri­tion, le rôle du tryp­to­phane sous forme d’ap­port alimen­taire est bien cadré (Courot E, 2016^N98 page 103) :

Le soir, l’organisme se prépare douce­ment à l’arrivée du sommeil. La mélatonine^N1 va donc progres­si­ve­ment augmen­ter sa sécrétion. […] Or, cette mélatonine a comme précurseur un acide aminé parti­cu­lier, le tryp­to­phane. Le tryp­to­phane est également le précurseur de la sérotonine^N92, un neuro­trans­met­teur impor­tant dans de nombreuses fonc­tions telles que l’apaisement de l’humeur, la régulation de l’appétit, le sommeil, la mémoire, l’apprentissage.

Cet acide aminé trouve donc un intérêt tout parti­cu­lier d’être apporté notam­ment en fin d’après‑midi/début de soirée pour que ces effets soient bénéfiques pour la soirée à venir.

Cependant, celui-ci possède une très faible biodis­po­ni­bi­lité au niveau cérébral du fait d’une compétition avec 5 autres acides aminés (tyro­sine, phénylalanine, valine, leucine, isoleu­cine) pour fran­chir la barrière hémato-encéphalique^N99 (BHE). Un des moyens d’améliorer cette biodis­po­ni­bi­lité est d’apporter en parallèle une source de glucides. Ceux-ci vont permettre un décrochement du tryp­to­phane à l’albumine permet­tant sa libération à l’état libre dans le sang permet­tant un meilleur fran­chis­se­ment de la BHE.

Un tel apport alimen­taire au goûter (vers 17h) est donc intéressant et mettra l’organisme dans de meilleures dispo­si­tions pour le sommeil à venir. Parmi les aliments riches en tryp­to­phane, citons notam­ment le lait, la banane, le choco­lat par exemple.

⇪ Vitamines B6 et B12

La vita­mine B6^N100 est indis­pen­sable à une bonne assi­mi­la­tion des protéines, et joue un rôle dans le système immu­ni­taire. Les fumeurs et les alcoo­liques peuvent en être défi­cients, mais la carence est rare chez les gens sains. Les sources prin­ci­pales en sont les produits d’ori­gine animale : abats de viandes, magret de canard, jaune d’œuf, pois­sons, jambon, ainsi qu’en moins grande quan­tité (vues les portions) la levure de bière, le germe de blé, la banane séchée, les pistaches, les pommes de terre, etc.

La vita­mine B12^N101 est elle aussi indis­pen­sable à de nombreuses fonc­tions vitales. La défi­cience se rencontre prin­ci­pa­le­ment chez certains végé­ta­liens puisque sa seule source alimen­taire est dans des produits d’ori­gine animale. Contrairement à une croyance répan­due dans le milieu « végé », la spiru­line^N102 ne contient pas de vita­mine B12, mais une molé­cule ressem­blante qui inhibe l’ab­sorp­tion de B12 et peut donc accen­tuer la carence chez des végé­ta­liens. (Voir d’autres proprié­tés de la spiru­line : N103.)

Les deux vita­mines (B6 et B12) règlent le méta­bo­lisme de l’homo­cys­téine^N104 dont l’ex­cès augmente les risques de déclin cogni­tif, démence sénile et mala­die d’Alzheimer^N105.

Le dosage sanguin de la vita­mine B12 n’est pas fiable. Préférer un dosage de l’acide méthyl­ma­lo­nique^N106 dans l’urine (voir N107). D’autre part, une carence en B12 peut être signa­lée par un excès d’homocystéine.

Ili Margalit et collègues (2018^N108) ont étudié les données de 7963 indi­vi­dus sains de 18 à 65 ans, et montré après ajus­te­ment de multiples variables (âge, IMC etc.) que les hommes étaient 2.29 fois plus nombreux que les femmes à affi­cher une forte carence en vita­mine B12 (< 140 pmol/l). La diffé­rence tien­drait à des facteurs génétiques.

Une carence en vita­mine B12 pendant la gros­sesse ou l’al­lai­te­ment peut entraî­ner un retard neuro­lo­gique chez le nouveau-né^N109. Toutefois, un excès de taux sanguin de vita­mine B12 est asso­cié à un risque accru de morta­lité, sans que l’on ait pu justi­fier un lien causal (Flores-Guerrero JL et al., 2020^N110). Une hypo­thèse serait que la vita­mine B12 en excès affecte les bacté­ries intestinales.

La supplé­men­ta­tion sur le long terme peut donc poser problème, notam­ment chez les fumeurs qui ont un besoin de B6. L’étude de Brasky TM et al. (2017^N111) a couvert pendant 2 ans 77 118 parti­ci­pants de la cohorte VITAL âgés de 50 à 76 ans. Theodore Brasky déclare :

Nos résul­tats montrent que la prise de doses élevées de B6 et B12 pendant une longue période pour­rait contri­buer à augmen­ter les taux de cancer du poumon chez les hommes fumeurs. Le risque était en effet plus élevé pour les hommes (mais pas pour les femmes). Les hommes qui ont pris pendant dix ans des doses d’au moins 20 mg par jour en moyenne de vita­mine B6, voient leur risque de déve­lop­per un cancer du poumon augmen­ter de 83 %. Et ce risque était accru de 92 % chez ceux qui avaient consommé 55 µg (ou plus) de vita­mine B12 quoti­dien­ne­ment pendant 10 ans.

Cette mise en garde ne devrait pas faire oublier que la supplé­men­ta­tion en B6 ou en B12 est indis­pen­sable dans certains cas. Chris Kresser^N112 souligne l’in­suf­fi­sance des taux sanguins de B12 esti­més normaux aux USA (200–350 pg/ml) en compa­rai­son avec ceux en Europe et au Japon (500–550 pg/ml), une diffé­rence qui pour­rait contri­buer à expli­quer la plus forte inci­dence d’Alzheimer aux USA. Il précise aussi que même des personnes qui consomment des aliments riches en B12 peuvent présen­ter des carences pour diverses raisons : dysbiose^N26 intes­ti­nale, mala­die de Crohn^N113 etc. En cas de doute, un test sanguin est donc recommandé.

Pour la supplé­men­ta­tion en B12, le meilleur choix est celui de la méthyl­co­ba­la­mine^N114 sous forme sublin­guale. Elle est plus absor­bable que la cyano­co­ba­la­mine^N115 qui doit passer par le foie où une petite quan­tité seule­ment se trans­forme en méthyl­co­ba­la­mine.

⇪ Vitamine B9 – folates

La vita­mine B9^N116 est décrite comme équi­va­lente de l’acide folique sur Wikipedia :

L’acide folique est le précur­seur méta­bo­lique d’une coen­zyme, le tétra­hy­dro­fo­late [N117] (FH4 ou THF4), impli­quée notam­ment dans la synthèse des bases nucléiques, purines et pyri­mi­dines, consti­tuant les acides nucléiques (ADN et ARN) du maté­riel géné­tique. Le THF inter­vient égale­ment dans la synthèse d’acides aminés tels que la méthio­nine, l’his­ti­dine et la sérine.

L’abréviation THF4 désigne aussi bien l’acide tétra­hy­dro­fo­lique que l’anion tétra­hy­dro­fo­late qui est sa forme biolo­gi­que­ment active dans le corps humain.

Les carences en vita­mine B9 (folates) sont détec­tables par de l’ané­mie, des migraines chro­niques, de la fatigue, le blan­chi­ment précoce des cheveux, de la dépres­sion, et plus tard de la démence et des cancers. Chez les femmes enceintes, un apport suffi­sant en folates est vital pendant le premier trimestre de gros­sesse, afin d’évi­ter certaines malfor­ma­tions du fœtus ou la surve­nue de troubles du spectre autis­tique (Surén P et al., 2013^N118).

La vita­mine B9 est présente dans de nombreux aliments :

Les légumes comme la laitue romaine, les épinards, les asperges, les feuilles de navet, les feuilles de moutarde, le persil, les feuilles de chou, le brocoli, le chou-fleur, les bette­raves et les lentilles sont d’excellentes sources de folate alimen­taire. Sans surprise, certaines des meilleures sources alimen­taires de folates sont le foie de veau et le foie de poulet.

(Chris Chresser, N119)

➡ À noter qu’on trouve dans les maga­sins fran­çais du foie de poulet « bio » à un prix modique.

La confu­sion dans la termi­no­lo­gie (entre l’acide folique et son anion) est à relier au fait que le défi­cit en vita­mine B9 est couram­ment soigné par une supplé­men­ta­tion en acide folique supposé « très proche de la vita­mine B9 ». Cette supplé­men­ta­tion est obli­ga­toire depuis 1998, aux USA et au Canada, dans de nombreux produits indus­triels : céréales, pain, farine, riz, pâtes conte­nant 0.7 mg d’acide folique par portion.

Dans le monde entier, l’acide folique — commu­né­ment dési­gné comme une « vita­mine synthé­tique » — est systé­ma­ti­que­ment pres­crit aux femmes enceintes pour pallier une carence possible en vita­mine B9 — dési­gnée comme une « vita­mine natu­relle ». En effet, cette carence entraîne une anémie, des troubles du déve­lop­pe­ment chez les fœtus in utero avec des risques d’ac­cou­che­ment préma­turé, et augmente le risque de présen­ter une dépression.

Ces pratiques sont remises en ques­tion aujourd’­hui, réfé­rences à l’ap­pui, par les prati­ciens de méde­cine ortho­mo­lé­cu­laire. Selon Chris Kresser^N119 :

Le folate est un terme géné­ral dési­gnant un groupe de vita­mines B hydro­so­lubles, égale­ment connu sous le nom de B9. L’acide folique désigne le composé synthé­tique oxydé utilisé dans les complé­ments alimen­taires et l’en­ri­chis­se­ment des aliments, alors que le folate désigne les divers déri­vés du tétra­hy­dro­fo­late que l’on trouve natu­rel­le­ment dans les aliments.

Le tétra­hy­dro­fo­late (THF) est la forme de folate qui peut entrer dans le cycle méta­bo­lique prin­ci­pal du folate [N120]. Contrairement aux folates natu­rels, qui sont méta­bo­li­sés en THF dans la muqueuse de l’in­tes­tin grêle, l’acide folique subit une réduc­tion initiale et une méthy­la­tion [N70] dans le foie, où la conver­sion en forme de THF néces­site de la dihy­dro­fo­late réduc­tase [N121]. La faible acti­vité de cette enzyme dans le foie humain, asso­ciée à un apport élevé en acide folique, peut entraî­ner une péné­tra­tion anor­male d’acide folique non méta­bo­lisé dans la circu­la­tion systé­mique.
[…]
Un apport élevé en acide folique pour­rait masquer la détec­tion d’une carence en vita­mine B12 et entraî­ner une dété­rio­ra­tion du fonc­tion­ne­ment du système nerveux central chez les personnes âgées. Dans une étude, la consom­ma­tion d’acide folique supé­rieure à 400 micro­grammes par jour chez les personnes âgées entraî­nait un déclin cogni­tif signi­fi­ca­ti­ve­ment plus rapide que chez les non-consommateurs de complé­ments [N122]. Une autre étude a révélé une préva­lence plus élevée de l’ané­mie et des troubles cogni­tifs asso­ciés à un apport élevé en acide folique chez les personnes âgées présen­tant un faible taux de vita­mine B12 [N123]. Comme la carence en vita­mine B12 est un problème courant chez de nombreuses personnes âgées, ces études suggèrent qu’un apport élevé d’acide folique pour­rait entraî­ner de graves consé­quences cogni­tives chez les personnes âgées.

Les méca­nismes de méthy­la­tion^N70 et de recy­clage de l’homo­cys­téine^N104 dont il est ques­tion ici sont décrits sur le site Nutriting (Buhler L, 2021^N53).

En cas de carence en vita­mine B9, il est donc recom­mandé de choi­sir un supplé­ment expli­ci­te­ment étiqueté « 5‑méthyltétrahydrofolate » (5‑MTHF) qui est la forme ioni­sée en solu­tion acqueuse de l’acide 5‑méthyltétrahydrofolique^N124 — et donc de s’abs­te­nir d’acide folique. Les femmes enceintes ont un besoin quoti­dien de 0.8 à 1.2 mg de folates qui n’est pas facile à satis­faire avec le seul apport alimen­taire. Une supplé­men­ta­tion en 5‑MTHF est donc une sage précau­tion pendant les premières semaines de grossesse.

Certaines critiques de la supplé­men­ta­tion en acide folique s’ap­puient sur une publi­ca­tion de Marta Ebbing et al. (2009^N125) qu’il est instruc­tif de relire avec discer­ne­ment. Elle portait sur l’ana­lyse de deux essais (Norwegian Vitamin Trial et Western Norway B Vitamin Intervention Trial) couvrant 6837 sujets d’âge moyen 62.3 ± 11 ans, à qui l’on pres­cri­vait des vita­mines B : B6, B12, et de l’acide folique. Pendant les essais, les taux sanguins de folates chez les parti­ci­pants sont passés en moyenne de 3,9 à 27,5 ng/ml, la vita­mine B12 de 477 à 761 pg/ml, et la vita­mine B6 de 8,2 à 75 ng/ml chez ceux qui rece­vaient respec­ti­ve­ment de l’acide folique, de la vita­mine B12 ou de la vita­mine B6. La dose de 0.8 mg/jour d’acide folique était le double de celle recom­man­dée, et 4 à 6 fois celle four­nie en moyenne par la supplé­men­ta­tion obli­ga­toire aux USA.

Au total, pendant l’étude et le suivi posté­rieur, 1021 personnes sont décé­dées dont 629 d’un cancer. Le nombre de cancers déclen­chés pendant et après ces essais était propor­tion­nel­le­ment supé­rieur à celui mesuré dans la popu­la­tion. Les cher­cheurs suggèrent que l’acide folique ne serait peut-être pas la cause du déclen­che­ment, mais de l’ac­ti­va­tion de cancers « dormants » déjà présents avant les essais.

Plusieurs limi­ta­tions de cette étude mettent en doute ses conclusions :

1. Elle portait sur des patients de mala­die cardiaque ischémique ;
2. Aucun des deux essais n’avait pour cible le risque de cancer ;
3. L’augmentation mesu­rée concer­nait unique­ment des cancers du poumon, et les sujets étudiés étaient à 39 % des fumeurs ;
4. La supplé­men­ta­tion ne se limi­tait pas à celle en acide folique puis­qu’elle compre­nait aussi des vita­mines B6 et B12, dont les taux sanguins avaient forte­ment augmenté. Aucun sous-groupe n’avait été consti­tué pour étudier l’ef­fet de la vita­mine B6 seule. Or l’étude ulté­rieure de Brasky TM et al. (2017^N111) a observé les mêmes effets avec une supplé­men­ta­tion exclu­sive en B6 et B12, ce qui inno­cen­te­rait l’acide folique…

⇪ Nattō

Originaire du Japon, le nattō^N127 est obtenu par fermen­ta­tion de grains de soja. (Ne pas confondre avec le miso !) C’est une source riche en vita­mine K2^N128 impli­quée dans le méta­bo­lisme du calcium, et suscep­tible d’éviter une calci­fi­ca­tion des vais­seaux sanguins (Gast GC et al., 2009^N129) qui contri­bue à la forma­tion de plaque d’athé­ro­sclé­rose^N130. Il est parti­cu­liè­re­ment prisé des végé­ta­liens, car c’est à la fois la seule source végé­tale de vita­mine K2 et la plus riche sous sa forme active MK‑7. Des sources animales de vita­mine K2 — mais sous d’autres formes que MK‑7 — sont les fromages, le jaune d’œuf, le beurre cru et le foie de volaille^N128.

La vita­mine K2 est distincte de la vita­mine K1 (voir N131), la première étant plus impli­quée dans le proces­sus de coagu­la­tion et donc néfaste (à l’ex­cès) chez des personnes aux artères obstruées auxquelles on pres­crit des médi­ca­ments « anti-vitamine K ». Chris Kresser précise^N132 :

On a cru à tort que les bacté­ries intes­ti­nales jouaient un rôle majeur dans l’alimentation de cette vita­mine dans le corps. Cependant, la majo­rité des preuves contre­dit ce point de vue. La majeure partie de la K2 produite dans l’in­tes­tin est incluse dans des membranes bacté­riennes et n’est pas dispo­nible pour l’ab­sorp­tion. Ainsi, la produc­tion intes­ti­nale de K2 n’ap­porte proba­ble­ment qu’une faible contri­bu­tion au statut en vita­mine K.

[…] La quan­tité de K1 dans les régimes alimen­taires typiques est géné­ra­le­ment supé­rieure à celle de K2, et les cher­cheurs et méde­cins ont large­ment rejeté la contri­bu­tion de K2 à l’état nutri­tion­nel comme étant non signi­fi­ca­tive.

Cependant, bien que des animaux puissent conver­tir les vita­mines K1 en K2, de nombreuses preuves suggèrent que les humains ont besoin de K2 préformé dans leur alimen­ta­tion pour obte­nir et conser­ver une santé opti­male.

L’indication la plus forte selon laquelle les humains ont besoin de K2 préformé dans leur régime alimen­taire est que les études épidé­mio­lo­giques et d’in­ter­ven­tion montrent sa supé­rio­rité sur la K1. Selon [une] étude épidé­mio­lo­gique aux Pays-Bas [N133], la consom­ma­tion de K2 est inver­se­ment asso­ciée aux mala­dies cardio­vas­cu­laires chez l’homme, alors que la consom­ma­tion de K1 ne l’est pas. Une étude de 2007 [N134] a montré que le K2 est au moins trois fois plus effi­cace que la vita­mine K1 pour acti­ver les protéines liées au méta­bo­lisme du sque­lette. Et rappelez-vous que, dans [une] étude sur le rôle de la vita­mine K2 dans le trai­te­ment du cancer de la pros­tate [N135] […] la vita­mine K1 n’a aucun effet.

Le nattō contient par ailleurs une enzyme fibri­no­ly­tique (la natto­ki­nase^N136) capable de dissoudre des agré­gats condui­sant à l’obs­truc­tion d’ar­tères : risque d’in­farc­tus du myocarde ou d’AVC isché­mique (Kotb E, 2014^N137 ; Chen H et al., 2022^N138 ; Fujita M et al., 1995^N139). Sa consom­ma­tion dans la diète tradi­tion­nelle japo­naise a pu contri­buer à une moindre inci­dence d’ac­ci­dents cardio­vas­cu­laires. L’association avec un anti­coa­gu­lant ou un anti­agré­gant plaquet­taire (aspi­rine etc.) est donc à proscrire.

Une étude rando­mi­sée contre placebo portant sur 12 sujets mascu­lins a montré que l’ad­mi­nis­tra­tion d’une dose unique (2000 Fibrinolytic Units) de natto­ki­nase (NK) pouvait amélio­rer la fibri­no­lyse et l’an­ti­coa­gu­la­tion simul­ta­né­ment par plusieurs voies diffé­rentes (Kurosawa Y et al., 2015^N140) :

Les sujets ont fourni des échan­tillons de sang 2, 4, 6 et 8 heures après l’ad­mi­nis­tra­tion pour l’ana­lyse des para­mètres de coagulation/fibrinolyse. En consé­quence, les concen­tra­tions de D‑dimères^N141 à 6 et 8 heures, et les produits de dégra­da­tion de la fibrine et du fibri­no­gène dans le sang à 4 heures après l’ad­mi­nis­tra­tion de NK, ont augmenté de manière signi­fi­ca­tive (p < 0,05, respec­ti­ve­ment). L’activité du facteur VIII a dimi­nué à 4 et 6 heures (p < 0,05, respec­ti­ve­ment), la concen­tra­tion sanguine d’an­ti­throm­bine était plus élevée à 2 et 4 heures (p < 0,05, respec­ti­ve­ment) et le temps de throm­bo­plas­tine partielle acti­vée s’est prolongé de manière signi­fi­ca­tive à 2 et 4 heures après l’ad­mi­nis­tra­tion de NK (p < 0,05, respec­ti­ve­ment). Tous ces chan­ge­ments, cepen­dant, se situaient dans la four­chette normale.

Cette enzyme possède aussi un effet neuro­pro­tec­teur inté­res­sant pour le trai­te­ment de mala­dies liées à des substances amyloïdes, comme la mala­die d’Alzheimer (Chen H et al., 2018^N142 p. 4). Ces auteurs signalent enfin (p. 3) :

Les méca­nismes sous-jacents par lesquels la natto­ki­nase (NK) supprime l’athé­ro­sclé­rose ne sont pas connus. Les premières études ont indi­qué que la NK amélio­rait les acti­vi­tés throm­bo­ly­tiques.[…] Les données dispo­nibles suggèrent que l’ef­fet anti-athérosclérotique de la NK est dû aux effets collec­tifs de la combi­nai­son des effets anti­throm­bo­tiques, anti­coa­gu­lants, anti­oxy­dants et hypo­li­pi­dé­miants de la NK ou de l’ex­trait de natto conte­nant de la NK.

L’équipe de Takashi Tanikawa et collègues (2022^N143) a observé — sur des cultures de cellules — que la natto­ki­nase^N136 avait un effet de dégra­da­tion de la protéine Spike^N144 du virus SARS-CoV‑2 et donc, poten­tiel­le­ment, de proté­ger les consom­ma­teurs contre une infec­tion CoVID-19.

Un essai clinique rando­misé multi­cen­trique en double-aveugle contre placebo (Tan J et al., 2024^N145) a montré qu’une supplé­men­ta­tion en mena­qui­none 7 (la forme MK‑7 de la vita­mine K2 conte­nue dans le nattō) à raison de 180 μg par jour permet­tait de dimi­nuer la fréquence, l’in­ten­sité et la durée de crampes nocturnes aux jambes chez des personnes âgées.

La consom­ma­tion de natto­ki­nase (extraite du nattō) devrait faire l’ob­jet d’un suivi médi­cal permet­tant d’ajus­ter son dosage à l’ef­fet théra­peu­tique escompté. Seul le nattō peut être consi­déré comme un « complé­ment alimen­taire » — voire un simple ingré­dient de la pano­plie nutri­tion­nelle japonaise.

On peut ache­ter en France du nattō de très bonne qualité vendu sur Internet : Natto du Dragon^N146. Nous en consom­mons une cuillère à café au repas de midi, mélangé à une salade et assai­sonné d’un peu de moutarde japo­naise ou de vinaigre basal­mique, algues ou autres ingré­dients. On s’ha­bi­tue vite à l’as­pect gluant des graines fermen­tées, sachant que c’est un aliment qui procure une meilleure santé vasculaire.

⇪ Lumbrokinase

Une enzyme compa­rable à la natto­ki­nase, la lumbro­ki­nase^N147, est un mélange d’ex­traits de vers de terre. Elle fait partie de l’ar­se­nal théra­peu­tique chinois depuis plusieurs siècles. Ses effets indé­si­rables — asso­ciés à des saigne­ments — seraient minimes : nausées, vomis­se­ments, érup­tions cuta­nées, déman­geai­sons et vertiges. Tous dispa­rais­sant après inter­rup­tion du trai­te­ment. Il s’agit ici aussi d’un trai­te­ment, et non d’un « complé­ment alimen­taire », d’où l’im­por­tance d’un suivi médical.

À masses égales, l’ac­tion fibri­no­ly­tique de la lumbro­ki­nase (via l’acti­va­teur tissu­laire du plas­mi­no­gène tPA^N148) serait envi­ron 30 fois supé­rieure à celle de la natto­ki­nase (Kwok M, 2018^N149).

Bien que la lumbro­ki­nase soit une prépa­ra­tion enzy­ma­tique bien étudiée et clini­que­ment prou­vée, elle reste rela­ti­ve­ment incon­nue de la plupart des prati­ciens et des consom­ma­teurs en dehors de l’Asie. Cela est proba­ble­ment dû à trois facteurs prin­ci­paux : premiè­re­ment, la plupart des données cliniques dispo­nibles sur la lumbro­ki­nase sont en chinois et ne sont pas faci­le­ment acces­sibles ou comprises par les clini­ciens ou les cher­cheurs non chinois ; deuxiè­me­ment, la lumbro­ki­nase de qualité phar­ma­ceu­tique est chère et diffi­cile à trou­ver (prin­ci­pa­le­ment en Chine), de sorte que seules quelques entre­prises vendent et promeuvent ses avan­tages cliniques ; troi­siè­me­ment, les grandes entre­prises phar­ma­ceu­tiques (avec leur influence massive sur les médias) n’ont pas encore trouvé le moyen de tirer profit de cette enzyme. Toutefois, des travaux ont commencé à sélec­tion­ner et à isoler une seule enzyme de la lumbro­ki­nase en vue de la breve­ter et de la fabri­quer par le biais de la tech­no­lo­gie de l’ADN recom­bi­nant. [Wang KY et al., 2013^N150] Une unique lumbro­ki­nase, sans les actions syner­giques et équi­li­brantes des autres sous-enzymes de la lumbro­ki­nase, sera-t-elle toujours aussi sûre et effi­cace que l’en­semble des enzymes de la lumbro­ki­nase ? Seul l’ave­nir nous le dira.

⇪ Antioxydants : inutiles ? dangereux ?

Le rôle des anti­oxy­dants est ainsi défini sur Wikipedia^N151 :

Une produc­tion exces­sive de radi­caux libres [ROS^N43] dans l’organisme peut provo­quer des dégâts impor­tants sur les macro­mo­lé­cules et les cellules de cet orga­nisme. La dégra­da­tion des lipides par le stress oxydant^N17 provo­quera des dépôts de lipides oxydés dans les vais­seaux [N152] à l’origine des plaques d’athé­rome^N130, pertur­bera le fonc­tion­ne­ment des membranes cellu­laires et produira des déri­vés carci­no­gènes. Les attaques radi­ca­laires de l’ADN seront source de muta­tions carci­no­gènes et celles des protéines inhi­be­ront les enzymes et déré­gle­ront les signaux cellu­laires de proli­fé­ra­tion ou de défense.

Les anti­oxy­dants^N42 peuvent agir à deux niveaux de la réac­tion d’oxydation :
• dès la phase d’initiation, ils peuvent empê­cher la forma­tion de radi­caux en bloquant, dans des complexes, les métaux de tran­si­tion (fer, cuivre) qui agissent autre­ment comme de puis­sants cata­ly­seurs. Ce sont des chéla­teurs^N153 de métaux de tran­si­tion.

• lors de la phase de propa­ga­tion, ils peuvent inter­cep­ter les radi­caux et briser la chaîne de réac­tion. Ce sont des piégeurs de radi­caux.

Un argu­ment contre la supplé­men­ta­tion en anti­oxy­dants est qu’elle se substi­tue à leur fabri­ca­tion natu­relle par l’or­ga­nisme, qui sert à compen­ser la produc­tion de déri­vés réac­tifs de l’oxygène (ROS^N43) sous l’ef­fet d’une acti­vité muscu­laire inten­sive. Les cellules du corps ne peuvent pas vivre sans fabri­quer à la fois des agents oxydants et anti­oxy­dants. Il existe un équi­libre subtil entre les deux. Autrement dit, Les anti­oxy­dants contre­disent les effets béné­fiques de l’exercice chez les humains, comme l’écrivent Ristow M et collègues (2009^N154) — voir mes articles sur l’Entraînement fractionné de haute intensité ainsi que Oxidants, antioxi­dants and the current incu­ra­bi­lity of metas­ta­tic cancers (Watson J, 2013^N155). L’étude de Horn A et al. (2017) montre que leur excès peut nuire à la répa­ra­tion cellu­laire après l’exer­cice (voir article expli­ca­tif^N156) :

Bien qu’il soit connu depuis un certain temps que les mito­chon­dries^N37 sont parti­cu­liè­re­ment impor­tantes dans le proces­sus de répa­ra­tion muscu­laire, le méca­nisme est resté un mystère. Les cher­cheurs ont décou­vert que, lors de dommages à la membrane cellu­laire, le calcium, qui existe dans une concen­tra­tion beau­coup plus élevée à l’ex­té­rieur des cellules, pénètre dans le cyto­sol^N59 cellu­laire. Alors que le calcium est impor­tant pour les dents et les os en bonne santé, il est égale­ment une molé­cule de signa­li­sa­tion impor­tante et, comme les ROS^N43, peut être toxique à des niveaux élevés. Après avoir péné­tré dans la cellule par des membranes cellu­laires endom­ma­gées, le calcium supplé­men­taire a été rapi­de­ment absorbé par les mito­chon­dries. Les cher­cheurs ont constaté que cela a aidé à empê­cher le calcium cyto­so­lique de deve­nir trop abon­dant et de tuer la cellule, et a égale­ment envoyé des signaux aux mito­chon­dries pour augmen­ter la produc­tion de ROS.

Une inter­pré­ta­tion nuan­cée consiste à éviter la prise d’an­ti­oxy­dants avant de faire de l’exercice.

Ce prin­cipe d’équi­li­brage met en garde contre la consom­ma­tion d’anti­oxy­dants d’ori­gine phar­ma­ceu­tique, mais aussi à partir d’aliments concen­trés issus des extrac­teurs de jus de fruits et légumes. Les meilleurs anti­oxy­dants, comme le gluta­thion^N76 et la méla­to­nine^N1, sont ceux fabri­qués par l’or­ga­nisme en réponse aux efforts muscu­laires, pour le premier, ou à l’ex­po­si­tion à la lumière infra­rouge pour le second — voir l’ex­posé d’Eric Berg (2022^N157).

L’étude systé­ma­tique Cochrane de Goran Bjelacovic et al. (2012^N158) conclut que la supplé­men­ta­tion en béta-carotène^N159 et vita­mine E pour­rait accroître la morta­lité, ainsi que celle en vita­mine A à forte dose. L’étude SU.VI.MAX (Hercberg S et al., 2004^N160) portant sur 13 017 adultes fran­çais pendant 7.5 ans avait suggéré qu’une supplé­men­ta­tion d’an­ti­oxy­dants à faible dose dimi­nuait l’in­ci­dence du cancer et de la morta­lité en géné­ral chez les hommes, mais pas chez les femmes. L’efficacité chez les hommes pour­rait prove­nir de leurs carences plus fortes en certains anti­oxy­dants, notam­ment le béta-carotène. Selon Wikipedia^N42,

Les résul­tats discor­dants pour­raient s’ex­pli­quer par l’ori­gine de l’an­ti­oxy­dant : les formes chimiques natu­relles, qui existent dans la nature (aliments) seraient les seules effi­caces. Un excès d’an­ti­oxy­dants, notam­ment synthé­tiques, serait nocif. Prenant l’exemple de la vita­mine E, géné­ra­le­ment propo­sées dans les supplé­ments sous la forme d’α‑tocophérol^N161, on constate que dans la nature, elle est plus souvent sous la forme de β‑tocotriénol^N162. D’où les biais possibles dans les études.

Dans mon article Vivre bien et longtemps, j’ai souli­gné l’im­por­tance de quelques anti­oxy­dants^N42 — lutéine^N163, zéaxan­thine^N164 et lyco­pène^N13 — en indi­quant leurs sources alimen­taires. D’autre part, pour limi­ter la sénes­cence tissu­laire liée à l’âge, il est impor­tant de réduire l’inflam­ma­tion systé­mique chro­nique (inflam­ma­ging^N165) qui provoque le raccour­cis­se­ment des télo­mères^N166. Des complé­ments de magné­sium^N167, vita­mine C, sélé­nium^N10, gluta­thion^N76 sous forme réduite, resvé­ra­trol^N151 etc., sont pres­crits à cet effet par la méde­cine ortho­mo­lé­cu­laire^N168.

Étant donnée la diver­sité des propo­si­tions, il est prudent d’ap­puyer objec­ti­ve­ment la pres­crip­tion sur des marqueurs plas­ma­tiques et cellu­laires d’in­flam­ma­tion comme la protéine C‑réactive^N169, le fibri­no­gène^N170, la vitesse de sédi­men­ta­tion etc. (N171). Des marqueurs spéci­fiques d’une inflam­ma­tion « à faible bruit » sont aussi visibles sur la peau^N172. Un bilan biolo­gique de stress oxydant^N17 serait utile, bien que coûteux, au bon ciblage des besoins.

Une nutri­tion diver­si­fiée et non caren­cée permet de satis­faire les besoins en anti-inflammatoires et anti­oxy­dants. Il reste diffi­cile de faire une esti­ma­tion (valable pour tous) des apports jour­na­liers néces­saires, bien que certains auteurs avancent des chiffres, souvent dans le but de faire vendre un produit (para-)pharmaceutique d’ef­fi­ca­cité douteuse au-delà du placebo^N9.

⇪ Huile de krill ou de poissons gras

Dans mon article Glucides ou Lipides ? j’ai souli­gné l’im­por­tance d’une consom­ma­tion d’oméga 3^N173 d’ori­gine animale — EPA^N174 et DHA^N175 — qui n’est que très partiel­le­ment compen­sée par ceux d’ori­gine végé­tale (ALA^N176). Ces graisses étant les plus abon­dantes dans les pois­sons gras, la consom­ma­tion de capsules d’huile de pois­sons est suppo­sée rempla­cer celle, coûteuse d’un point de vue écono­mique et écolo­gique, de pois­sons vendus dans le commerce.

Pour prépa­rer une huile de pois­son encap­su­lable, les acides gras indi­vi­duels sont en premier lieu sépa­rés, par une opéra­tion d’hy­dro­lyse, du glycé­rol qui consti­tuait « l’épine dorsale » des molé­cules. À ce stade, deux solu­tions peuvent être employées : la première consti­tue une ré-estérification atta­chant de nouveau les acides gras à du glycé­rol pour recons­ti­tuer des trigly­cé­rides. Les huiles ainsi fabri­quées sont de type TG (trigly­cé­ride).

Une solu­tion moins onéreuse consiste à faire réagir les acides gras à de l’étha­nol, ce qui donne des esters (ethyl esters^N177). Le schéma ci-dessous expose le proces­sus de trans­for­ma­tion total produi­sant les huiles de type EE.

Dans les deux procé­dés de fabri­ca­tion, on inclut une distil­la­tion molé­cu­laire qui augmente la concen­tra­tion en EPA et DHA tout en élimi­nant le mercure et autres agents polluants.

Une compa­rai­son entre les huiles à base de trigly­cé­rides (TG) et d’es­ters (EE) est expo­sée par Dr Michael A Farbowitz^N179 et Dr Douglas MacKay^N180. En résumé, la biodis­po­ni­bi­lité des EPA et DHA consom­més dans les esters serait seule­ment de 20 % de celle asso­ciée aux trigly­cé­rides ; toute­fois elle pour­rait atteindre 60 % si leur consom­ma­tion a lieu dans un repas riche en graisses (four­nis­sant le glycé­rol manquant). Dans ce cas, il n’est pas perti­nent de dire que les huiles EE présentent l’avan­tage d’être « moins grasses ».

Un autre problème, signalé par les mêmes auteurs, est que les esters moins stables que les trigly­cé­rides peuvent subir une oxyda­tion qui détruit partiel­le­ment les DHA et produit de l’in­flam­ma­tion, ce qui est contraire à l’ef­fet recher­ché. D’autre part, l’es­ter (éthy­lique) est traité par le foie qui en extrait les acides gras servant à la recom­po­si­tion des trigly­cé­rides (porteurs de DHA), mais aussi libère l’étha­nol (alcool) avec de nombreux effets indésirables :

… rots (d’où la néces­sité d’un enro­bage enté­rique), infec­tions, symp­tômes grip­paux, maux d’es­to­mac, pertur­ba­tions du sens du goût, mal de dos et érup­tions cuta­nées. […] Certains de ces effets indé­si­rables comprennent les odeurs corpo­relles, les vomis­se­ments, les troubles gastro-intestinaux, la pancréa­tite, l’impact cardiaque et l’hypertriglycéridémie (qui est para­doxa­le­ment le problème clinique pour lequel ce médi­ca­ment est pres­crit) (N179).

C’est un problème qui concerne toutes les huiles poly­in­sa­tu­rées : elles réagissent très vite à l’oxy­gène, même stockées dans l’obs­cu­rité et le froid. En d’autres termes, elles rancissent et produisent des substances cyto­toxiques et géno­toxiques, à l’ori­gine de dysfonc­tion­ne­ments, ou de destruc­tion, des mito­chon­dries^N37. Il est donc prudent de ne pas se lais­ser harpon­ner par les sirènes des marchands de complé­ments alimentaires !

Une méta-analyse^N181 couvrant 79 études publiée par la Cochrane Library (2018^N182) montre que la supplé­men­ta­tion en huiles de pois­son ne réduit pas les risques de mala­die cardio­vas­cu­laire ou d’AVC, contrai­re­ment à ce que l’on pouvait attendre des effets des oméga 3 d’ori­gine marine (EPA et DHA). Il est impor­tant de noter que la majo­rité des études incluses dans cette analyse ont mesuré les effets d’une supplé­men­ta­tion (capsules d’huile contre placebo) et non celui de taux supé­rieurs d’EPA et DHA mesu­rés dans le sérum sanguin ; de sorte que ce qui est mesuré est prin­ci­pa­le­ment l’ab­sence d’in­té­rêt d’un apport d’oméga 3 sous la forme d’huiles de pois­son. D’autres études montrent que la supplé­men­ta­tion n’aug­mente pas visi­ble­ment les taux sanguins, ce qui pour­rait suffire à expli­quer le résul­tat de Cochrane. Sachant que cette supplé­men­ta­tion était assu­rée majo­ri­tai­re­ment par des esters et non des trigly­cé­rides, elle pour­rait aussi confir­mer le désa­van­tage de la formule EE. Par contre, dans la même méta-analyse de Cochrane^N182, un léger effet posi­tif des oméga 3 d’ori­gine végé­tale (ALA^N176) sur des problèmes de cœur et de circu­la­tion a pu être observé.

Les vendeurs précisent rare­ment quel procédé (TG ou EE) a été utilisé. Sur le site de vente ScienceBasedHealth, un article^N183 contre­dit les défauts attri­bués aux esters, leur attri­buant même des avan­tages, mais il n’est pas daté et la docu­men­ta­tion est ancienne. Le même site propose de l’huile de pois­son en indi­quant comme un avan­tage qu’elle est compo­sée de triglycérides !

Les capsules d’huile de krill^N184 (une crevette de l’Antarctique) sont très prisées, en rempla­ce­ment des huiles de pois­sons gras, pour un apport d’acides gras oméga 3^N173. Contrairement à ces dernières, une huile de krill de bonne qualité contient de l’astaxan­thine^N185 (un puis­sant anti­oxy­dant de couleur rouge qu’on trouve aussi dans le saumon) ainsi qu’un complexe phos­pho­li­pide^N186 sous la forme de lipo­somes^N187 permet­tant aux acides gras de mieux fran­chir la paroi intes­ti­nale et d’at­teindre les cellules ciblées — voir la notice du NIH^N188.

Parmi ces phos­pho­li­pides^N186, 69 contiennent de la choline^N189 (Winther B et al., 2010^N190), un nutri­ment essen­tiel pour de nombreuses fonc­tions biolo­giques (Corbin KD & Zeisel SH, 2012^N191 ; Brown MJ 2016^N192) et cogni­tives (Spiers PA et al., 1996^N193) mais qui serait défi­cient chez de nombreuses personnes (Zeisel SH 2013^N194). Voir mon article Choline.

La remarque précé­dente (oxyda­tion produc­trice de substances toxiques) vaut, bien entendu, pour l’huile de krill. La recom­man­da­tion est donc de consom­mer des produits de la mer, en quan­tité raison­nable, ainsi que les viandes, fromages, beurre et autres sources animales d’oméga 3 dans les aliments « terrestres ». Nous suppo­sés besoins en oméga 3 sont exagé­rés par les marchands de complé­ments. D’autres sources de choline sont par exemple le jaune d’œuf qui procu­re­rait dans chaque unité envi­ron un quart de l’ap­port quoti­dien recom­mandé (550 mg pour les hommes et 425 mg pour les femmes) et le foie animal (300 mg pour 100 g). Parmi les sources végé­tales, le chou-fleur arrive en tête de liste.

⇪ Magnésium

Les effets de carences en magné­sium sont docu­men­tés sur de nombreux sites, accom­pa­gnés de recom­man­da­tions diété­tiques permet­tant de corri­ger ces carences, par exemple (liste incom­plète) le choux chinois, le brocoli, les avocats, les pois­sons gras, les graines et noix, les fromages etc.

Dans mon article sur la Vitamine D, j’ai rappelé l’im­por­tance d’un bon équi­libre calcium/magnésium et d’un apport de vita­mines A et K2 en complé­ment de la vita­mine D.

Une carence en magné­sium peut se traduire par des crampes muscu­laires, un engour­dis­se­ment des extrê­mi­tés, de la fatigue, des maux de tête et migraines, des spasmes coro­naires, de l’hy­per­ten­sion, de l’aryth­mie cardiaque etc. Cette liste est elle aussi très incom­plète, ce qui explique que de nombreuses personnes croient être défi­cientes (sans confir­ma­tion possible par un test sanguin) et font appel à des supplé­ments pour de bonnes ou mauvaises raisons. Il ne semble pas qu’un excès de magné­sium pose problème, tant qu’on ne dépasse pas trop les doses recom­man­dées, puis­qu’il est évacué natu­rel­le­ment. Parmi les causes de défi­cience, on peut citer l’al­coo­lisme et la consom­ma­tion de médi­ca­ments comme les inhi­bi­teurs de la pompe à protons^N195 (IPP).

Une forme répu­tée biodis­po­nible de magné­sium est le citrate de magné­sium vendu à des prix très abor­dables. La dose quoti­dienne serait de 200 ou 250 mg/jour, qu’on peut augmen­ter jusqu’à ce qu’un peu de diar­rhée apparaisse.

Le thréo­nate de magné­sium^N196 a été iden­ti­fié comme capable de fran­chir la barrière encé­pha­lique, augmen­tant la densité et la plas­ti­cité des synapses avec pour effet d’amé­lio­rer les capa­ci­tés cogni­tives qui lui sont asso­ciées (Sadir S et al., 2019^N197). Des études sur les animaux sont mention­nées (Slutsky I et al., 2010^N198) asso­ciées au nom du prix Nobel Susumu Tonegawa^N199.

L’étude inter­ven­tion­nelle de Peter J Joris et al. (2016^N200) a montré une nette amélio­ra­tion de la flexi­bi­lité arté­rielle chez des hommes en surpoids et des femmes méno­pau­sées d’âge moyen 62 ans, au terme de 24 semaines de consom­ma­tion quoti­dienne de 350 mg de citrate de magné­sium. Cette flexi­bi­lité était évaluée à partir de la vitesse d’onde de pouls (VOP^N201) entre l’ar­tère caro­tide et l’ar­tère fémorale.

L’objectif serait d’amé­lio­rer les capa­ci­tés cogni­tives de patients Alzheimer^N105 — voir mon article. Les premiers résul­tats (rétrac­tion puis repu­bli­ca­tion d’un article sur l’ex­pé­ri­men­ta­tion animale) et une démarche commer­ciale surva­lo­ri­sant ces recherches incitent à la prudence. D’autre part, ce complé­ment alimen­taire est vendu (brevet oblige) à un prix rela­ti­ve­ment élevé — comp­ter envi­ron 38 € pour 90 capsules de 667 mg.

On peut lire à ce sujet le commen­taire critique d’un client d’Amazon^N202 qui en 2014 mettait en cause Dr. Guosong Liu^N203. Il est possible qu’il s’agisse d’un simple règle­ment de comptes entre concur­rents… Dr Liu est le premier auteur d’une étude en double aveugle rando­mi­sée^N204 réali­sée pendant 12 semaines avec 51 sujets âgés de 50 à 70 ans se plai­gnant de troubles de cogni­tion et de pertes de mémoire (Liu G et al., 2016^N205). Les auteurs signa­laient comme limi­ta­tion de leur étude que les sujets avaient aussi des troubles de sommeil et des symp­tomes neuro­psy­chia­triques tels que l’an­xiété. Ils mettent aussi en garde contre un espoir de faire régres­ser des troubles cogni­tifs plus graves comme ceux des patients Alzheimer. Enfin, la taille de l’échan­tillon, la durée de l’ex­pé­ri­men­ta­tion et le fait qu’elle soit mono­cen­trique (sur un seul site) limi­taient son impact, tout en invi­tant à des études à plus grande échelle et sur une longue durée.

Le produit pres­crit aux patients dans cette étude est appelé L‑Threonic acid Magnesium (L‑TAMS) commer­cia­lisé par ClariMem®. Une étude anté­rieure (2014^N206) à laquelle était aussi asso­cié Guosong Liu, avait montré l’ar­rêt de la destruc­tion des synapses et la régres­sion de troubles cogni­tifs dans une popu­la­tion de souris atteintes d’Alzheimer, grâce à l’élé­va­tion du taux de magné­sium dans leur cerveau provo­quée par l’ad­mi­nis­tra­tion orale de thréo­nate de magné­sium^N196.

Pour fermer la paren­thèse sur la mala­die d’Alzheimer et plus géné­ra­le­ment la préven­tion (voire le trai­te­ment) d’un déclin cogni­tif, je signale que la méde­cine ayur­vé­dique recomm­mande des prépa­ra­tions à base de Bacopa monniera (Brahmi^N207) et de Centella asia­tica^N208, cette dernière ayant surtout des proprié­tés anxio­ly­tiques. Pas d’es­sai clinique prou­vant leur effi­ca­cité, à ma connais­sance, mais ces plantes sont de longue date très popu­laires en Inde.

⇪ Sélénium

Le sélé­nium^N10 est réparti de manière inégale sur les terres culti­vées, avec pour consé­quence des carences dans certaines régions du monde, qui peuvent être agra­vées par l’âge, la consom­ma­tion d’al­cool ou la prise de médi­ca­ments. Wikipedia précise : « La nutri­tion occi­den­tale satis­fait large­ment les besoins quoti­diens en cet élément, mais il est impos­sible de prédire les concen­tra­tions corpo­relles de sélé­nium à partir de l’ap­port nutri­tion­nel, parce que son utili­sa­tion et sa réten­tion sont dépen­dantes de la présence d’acide folique, de vita­mine B12, et néga­ti­ve­ment affec­tées par la présence d’homocystéine. »

Les sols pauvres en sélé­nium se situent prin­ci­pa­le­ment en Chine et en Nouvelle-Zélande. Il est par ailleurs souli­gné que les sols euro­péens sont nette­ment moins riches que ceux d’Amérique du Nord, notam­ment en Belgique. Le sélé­nium est un précur­seur de l’iode ; une carence en sélé­nium peut donc contri­buer à une carence en iode.

Bien que les besoins nutri­tion­nels soient encore diffi­ciles à déter­mi­ner, un supplé­ment de sélé­nium peut conduire à une plus faible inci­dence de mala­dies chro­niques chez les Européens. À titre d’exemple, des cher­cheurs suédois (Alehagen U et al., 2015^N209) ont montré qu’une supplé­men­ta­tion pendant 4 ans en sélé­nium et coen­zyme Q10^N34 avait réduit de moitié le risque de morta­lité cardio­vas­cu­laire chez des personnes âgées, aussi bien celles en bonne santé que celles affec­tées d’une mala­die coro­na­rienne. Cette dimi­nu­tion de risque a été confir­mée par un suivi sur 10 ans.

Une étude obser­va­tion­nelle basée sur des ques­tion­naires nutri­tion­nels, en Chine, a trouvé une asso­cia­tion posi­tive entre l’ap­port en sélé­nium et la densité miné­rale osseuse chez 6267 femmes et hommes âgés de 45 à 60 ans (Wang Y et al., 2019^N210). Ce résul­tat était confirmé par une étude de cohorte plus robuste — tests sanguins de sélé­nium et sélé­no­pro­téines^N211 — portant sur 387 hommes âgés de 75 à 80 ans aux Pays-Bas (Beukoff CM et al., 2016^N212). L’étude d’Antonia Hoeg et al. (2012^N213) portant sur 2374 femmes euro­péennes méno­pau­sées en bonne santé, a mesuré une asso­cia­tion entre les taux sanguins de sélé­nium et sélé­no­pro­téines et la densité miné­rale osseuse — bien que sans inci­dence notable sur les frac­tures — ainsi que sur la santé cardio­vas­cu­laire, indé­pen­dam­ment du bon fonc­tion­ne­ment de la thyroïde.

La meilleure source alimen­taire de sélé­nium (voir N214) serait la noix du Brésil^N215. Il suffit de consom­mer chaque jour 2 ou 3 noix (émon­dées) pour obte­nir la dose de pres­crip­tion courante : 200 µg. Attention au surdo­sage : la dose toxique pour l’Homme (400 µg/jour) est vite atteinte : nausées, diar­rhées, fragi­li­sa­tion des ongles, perte des cheveux, fatigue^N10… Donc ne pas abuser de cet aliment déli­cieux ! Les noix du Brésil sont aussi riches en zinc et en cuivre. Les sardines, œufs et graines de tour­ne­sol sont d’autres sources envi­sa­geables de sélénium.

⇪ Probiotiques

Les travaux sur le micro­biote intes­ti­nal^N216 ont mis en évidence une dispa­rité de réponse, selon les indi­vi­dus, à l’ab­sorp­tion d’un même type d’ali­ment — voir mon article Nutrition — qui écouter ?. Cette varia­bi­lité peut expli­quer que des trai­te­ments qui paraissent effi­caces sur des souris ou des rats appa­riés par clonage peuvent n’avoir qu’un effet margi­nal sur les humains.

C’est le cas de la consom­ma­tion de certains probio­tiques^N217 pour lutter contre l’obé­sité : l’étude de SP Jung et al. (2013^N218) abon­dam­ment citée — souvent avec des chiffres faux — comme preuve d’ef­fi­ca­cité de Lactobacillus gasseri BNR17, avait mesuré chez les 62 sujets humains, après 12 semaines de trai­te­ment, une « réduc­tion » de 1.4 % ± 14 % de la graisse viscé­rale, 1.7 % ± 25 % de la graisse subcu­ta­née et 1.7 % ± 3 % de l’in­dice de masse corpo­relle (Table 2, N219). La disper­sion des résul­tats suggère que certains sujets ont pu gagner du poids !

Une étude plus ancienne sur Lactobacillus gasseri SBT2055 dans les mêmes condi­tions expé­ri­men­tales (Kadooka Y et al., 2010^N220) avait abouti à un résul­tat jugé plus probant : dimi­nu­tion de 1.5 % ± 3.6 % de l’IMC, de 4.5 % ± 6.8 % de la graisse viscé­rale et de 3.3 % ± 23 % de la graisse subcu­ta­née. Ce résul­tat est peut-être « signi­fi­ca­tif » d’un point de vue statis­tique, mais insi­gni­fiant en pratique, si l’on tient compte de la durée (et du coût) du traitement.

Ce qui ressort de ces travaux, c’est que le micro­biote intes­ti­nal^N221 se modi­fie quand des sujets perdent ou gagnent du poids en modi­fiant leur nutri­tion (Ley RE et al., 2006^N222) alors que l’ef­fet inverse (du micro­biote sur le poids) n’a pu à ce jour être repro­duit que sur des popu­la­tions géné­ti­que­ment iden­tiques d’ani­maux de laboratoire.

➡ Il existe d’autres stra­té­gies effi­caces et surtout moins coûteuses pour régu­ler son poids. Voir entre autres mes articles Manger et Bouger ?, Chrononutrition et Diète cétogène - expérience.

L’étude de Suez J et al. (2018^N223, article en fran­çais^N224) montre que la pres­crip­tion de probio­tiques pour « recons­truire la flore intes­ti­nale » après un trai­te­ment par anti­bio­tiques est non seule­ment inef­fi­cace mais aussi dange­reuse, car elle peut empê­cher pendant plusieurs mois le retour des bacté­ries d’ori­gine. La meilleure stra­té­gie — en cas de néces­sité — serait de prati­quer une greffe auto­logue de micro­biome fécal (aFMT) à l’aide d’un prélè­ve­ment de matière fécale effec­tué avant l’an­ti­bio­thé­ra­pie^N225.

Une diffi­culté à laquelle les cher­cheurs et les prati­ciens de santé sont confron­tés est qu’il n’y a pas iden­tité entre le micro­biote fécal et le micro­biote intes­ti­nal. Ce dernier est par ailleurs diffé­rent selon les segments (intes­tin grêle et côlon) ainsi que dans la partie centrale (lumen) et la muqueuse qui tapisse l’in­tes­tin. D’autre part, les probio­tiques ne colo­nisent pas vrai­ment l’in­tes­tin, ils ne font que modi­fier le système immu­ni­taire pendant le tran­sit ; le micro­biote déjà présent résiste à la colo­ni­sa­tion, et cette résis­tance varie bien entendu selon les indi­vi­dus. Ces points sont discu­tés en détail sur une page de Lucy Mailing (2018^N225).

Des recom­man­da­tions détaillées sur l’uti­li­sa­tion de probio­tiques en trai­te­ment d’af­fec­tions se trouvent sur le site Passeport Santé^N226. Il y est notam­ment précisé que l’aci­dité de l’es­to­mac tue la majo­rité des bacté­ries ingé­rées par voie orale. Par consé­quent, les trai­te­ments font plutôt appel à l’ab­sorp­tion de gélules enté­ro­ré­sis­tantes qui libèrent leur contenu dans l’in­tes­tin grêle, sauf dans le cas de consom­ma­tion de quan­ti­tés impor­tantes d’ali­ments liquides en début de repas.

Dans certains cas, l’ad­mi­nis­tra­tion de probio­tiques peut aider à corri­ger une dysbiose^N26 dont la nature et les effets ont été parfai­te­ment iden­ti­fiés. Par exemple, des infec­tions urinaires liées à une défi­cience en lacto­ba­cilles^N227. Une étude rando­mi­sée en double aveugle (Koradia P et al., 2019^N228) a montré l’ef­fi­ca­cité d’une supplé­men­ta­tion nutri­tion­nelle en Lactobacillus acido­phi­lus, Lactobacillus plan­ta­rum, vita­mine A et extraits de canne­berge^N229, et une autre étude (Stapleton AE et al., 2011^N230) celle de Lactobacillus cris­pa­tus en suppo­si­toires vagi­naux. Ces inter­ven­tions doivent, bien entendu, faire l’ob­jet de diag­nos­tics et d’un suivi médical. 

⇪ Fluor

Aujourd’hui, le fluo­rure [ion F-] est large­ment dispo­nible à partir de sources multiples, y compris les fluo­rures topiques, tels que le denti­frice, les bains de bouche et les appli­ca­tions de fluo­rure par les pres­ta­taires de soins dentaires. Il est prouvé que le fluor renforce les dents et les rend plus résis­tantes aux caries. Toutefois, des recherches supplé­men­taires sont en cours pour exami­ner les effets de l’ex­po­si­tion globale de la popu­la­tion au fluor.

Florida Health (2024^N231)

Le Département de la santé de l’État de Floride, aux USA, a inter­dit la fluo­ra­tion de l’eau dans sa distri­bu­tion domes­tique et mis en garde la popu­la­tion contre l’usage de produits conte­nant du fluor « pour la santé des dents ». Des études ont montré que la fluo­ra­tion de l’eau ne rédui­sait pas l’in­ci­dence de caries dentaires, et qu’il fallait donc prendre en compte la toxi­cité du fluor, entre autres pour ses effets neuro­lo­giques à des doses supé­rieures aux 0.7 mg/l auto­ri­sés (Strunecka A & O Strunecky, 2019^N232 ; National Toxicology Program, 2024^N233).

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➡ Dans une version anté­rieure de cet article je mention­nais le curcuma et la curcu­mine^N234, mais le titre de l’ar­ticle très docu­menté de Julien Venesson se suffit à lui-même : « Pourquoi le curcuma ne marche pas »^N235. Voir par ailleurs les effets délé­tères de la curcu­mine dans l’ou­vrage “The Carnivore Code” (Saladino P, 2020^N236 pages 63–64) résu­més dans mon article Carnivore Code.

⇪ ▷ Liens

🔵 Notes pour la version papier :
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- On peut aussi consul­ter le serveur de liens https://leti.lt/liens et la liste des pages cibles https://leti.lt/liste.

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Article créé le 30/06/2016 - modifié le 6/12/2024 à 10h01