« La mal­bouffe n’existe pas ! » C’est à peu près ce que décla­rait le Dr Ste­ven N Blair, vice-pré­sident du Glo­bal Ener­gy Balance Net­work (GEBN, lien cas­sé) et pro­fes­seur au dépar­te­ment de Sciences de l’exer­cice, d’é­pi­dé­mio­lo­gie et de sta­tis­tiques bio­lo­giques, School of Public Health (Uni­ver­si­té de Caro­line du Sud aux USA), dans une vidéo (elle aus­si sup­pri­mée) dif­fu­sée par le GEBN.

Son mes­sage est simple à résu­mer : arrê­tons de fus­ti­ger la consom­ma­tion de fast food et bois­sons sucrées à bulles, le secret pour évi­ter l’o­bé­si­té est de trou­ver le juste équi­libre (glo­bal balance) entre la consom­ma­tion d’a­li­ments et l’exer­cice phy­sique. L’o­bé­si­té, selon lui, est donc un pro­blème de sur­ali­men­ta­tion (quan­ti­té d’a­li­ments) mais pas de nutri­tion (qua­li­té d’a­li­ments).

Quant aux effets res­pec­tifs de l’ac­ti­vi­té phy­sique et de la nutri­tion sur le contrôle du poids, ils font l’ob­jet d’une « bataille ran­gée ». Les défen­seurs incon­di­tion­nels d’une atten­tion à l’ac­ti­vi­té phy­sique appuient leur argu­men­ta­tion sur la cri­tique (très per­ti­nente) de la col­lec­tion et du trai­te­ment de don­nées en épi­dé­mio­lo­gie de la nutri­tion — voir mon article Faut-il jeter les enquêtes nutri­tion­nelles ?

Des esprits mal­in­ten­tion­nés font remar­quer que le Pro­fes­seur Blair n’ap­plique pas ce qu’il enseigne, ou pour le moins que cela ne s’ap­plique pas à son cas per­son­nel (voir pho­to^N1). Quant au jour­nal The Guar­dian, il s’est fen­du d’un article : Nutri­tion experts alar­med by non­pro­fit down­playing role of junk food in obe­si­ty^N2 qui révèle que le GEBN avait été lan­cé par une dona­tion de 1.5 mil­lions de dol­lars de Coca Cola® !

Ces tur­pi­tudes ont aus­si été dénon­cées dans un article du New York Times titré Coca-Cola Funds Scien­tists Who Shift Blame for Obe­si­ty Away From Bad Diets^N3, sui­vi d’une lettre adres­sée aux édi­teurs du New York Times^N4 par le Cen­ter for Science in the Public Inter­est et le dépar­te­ment de nutri­tion de Har­vard TH Chan School of Public Health, signée par 36 per­son­na­li­tés de la recherche et des cadres de la san­té publique, dénon­çant que Coca-Cola et ses sou­tiens aca­dé­miques n’ac­ceptent pas les preuves bien docu­men­tées que les bois­sons sucrées sont une contri­bu­tion majeure à l’o­bé­si­té, aux mala­dies du cœur, et au dia­bète.

Après cette levée de bou­cliers, l’au­teur de la vidéo a deman­dé (le 19 août 2015) qu’elle soit reti­rée du site du GEBN… Il a expri­mé son regret qu’elle ait été uti­li­sée par cer­tains pour lais­ser croire que le GEBN fai­sait uni­que­ment la pro­mo­tion de l’ac­ti­vi­té phy­sique (sic). En réa­li­té, le GEBN res­sem­blait plu­tôt à un espace publi­ci­taire pour la junk food !

Sur une autre vidéo (lien cas­sé), Ste­ven Blair se plai­gnait que toute l’ac­ti­vi­té scien­ti­fique se foca­lise sur l’o­bé­si­té, alors qu’on ne trouve pas un seul finan­ce­ment — du moins, de ses tra­vaux ! — sur l’exer­cice phy­sique… A‑t-il jamais uti­li­sé un moteur de recherche ?

Mise en perspective

Le dis­cours du GEBN, dans sa dimen­sion cari­ca­tu­rale, appa­raît comme le recy­clage d’une théo­rie éri­gée en dogme depuis plu­sieurs décen­nies, selon laquelle pour pré­ve­nir une prise de poids pro­gres­sive il suf­fi­rait de dimi­nuer l’ap­port calo­rique des ali­ments et/ou d’aug­men­ter la dépense éner­gé­tique en fai­sant de l’exer­cice phy­sique. Calo­ries posi­tives ver­sus calo­ries néga­tives, ou le modèle calo­ries-in, calo­ries-out (CICO) pour les anglo­phones. La qua­li­té serait sans impor­tance… Man­ger-bou­ger, vous connais­sez ?

Cette équa­tion sonne juste à pre­mière vue, bien qu’elle ait été mise en défaut par des tra­vaux en expé­ri­men­ta­tion ani­male. Dans son ouvrage FAT — Pour­quoi on gros­sit (2012^A2, p. 111 et sui­vantes), Gar­ry Taubes^N6 raconte une expé­rience de George Wade à l’U­ni­ver­si­té du Mas­sa­chus­sets en 1970. Wade étu­diait les rela­tions entre les hor­mones sexuelles, le poids et l’ap­pé­tit chez des rates ayant subi une abla­tion des ovaires.

Les effets de l’o­pé­ra­tion furent assez spec­ta­cu­laires : les rates se mirent à man­ger et devinrent rapi­de­ment obèses. […] nous étions confor­tés dans notre opi­nion selon laquelle, chez la rate comme chez l’être humain, la sur­ali­men­ta­tion est res­pon­sable de l’o­bé­si­té.
Mais Wade pro­cé­da à une seconde expé­rience de contrôle dont le résul­tat s’a­vé­ra très révé­la­teur : après leur ova­riec­to­mie [abla­tion des ovaires], il sou­mit cer­taines rates à un régime post-opé­ra­toire strict, ne leur don­nant pas plus à man­ger, mal­gré leur appé­tit dévo­rant, que si elles n’a­vaient subi aucune inter­ven­tion. Ce qui se pro­dui­sit alors n’est pas ce que vous pen­sez sans doute : les rates en ques­tion gros­sirent autant et aus­si vite que les autres. […]
Selon ce que Wade m’a lui-même expli­qué, l’a­ni­mal ne gros­sit pas parce qu’il mange trop : il mange trop parce qu’il gros­sit. Nous sommes ici en pré­sence d’une inver­sion de la cause et de l’ef­fet. Autre­ment dit, la glou­ton­ne­rie et la paresse sont les effets, les consé­quences de la prise de graisse : elles sont fon­da­men­ta­le­ment cau­sées par une ano­ma­lie de la régu­la­tion du tis­su adi­peux de l’a­ni­mal.

Cette cita­tion est sui­vie d’une expli­ca­tion détaillée du méca­nisme de régu­la­tion du tis­su adi­peux dans le contexte de l’in­ter­ven­tion sur ces mal­heu­reux ani­maux. Taubes décrit ensuite ces méca­nismes chez des ani­maux ou des humains qui n’ont pas subi d’in­ter­ven­tion mais s’a­daptent à leur envi­ron­ne­ment en fonc­tion de leur capi­tal géné­tique. Il écrit (page 127) :

Dans les années 1950, Jean Mayer étu­dia dans son labo­ra­toire une de ces lignées de sou­ris obèses. Il rap­por­ta qu’en les affa­mant suf­fi­sam­ment, il par­ve­nait à faire des­cendre leur poids au-des­sous de celui de sou­ris nor­males, mais que même ain­si elles « conti­nuaient à pré­sen­ter plus de graisse que les sou­ris nor­males alors que leurs muscles avaient fon­du ». Ici encore, le pro­blème n’é­tait pas la sur­ali­men­ta­tion ; comme l’é­cri­vait Mayer, ces sou­ris « trans­forment en graisse la nour­ri­ture qu’elles ingèrent, même dans les condi­tions les plus défa­vo­rables, y com­pris lors­qu’on les affame à moi­tié. » […]
Lors­qu’un ani­mal est affa­mé — et cela vaut éga­le­ment pour l’être humain —, il consomme donc ses muscles pour dis­po­ser de car­bu­rant, et cela vaut notam­ment, à terme, pour son muscle car­diaque.

Ce ne sont là que de courts extraits d’un ouvrage de Gary Taubes dont l’ar­gu­men­ta­tion s’ap­puie sur plu­sieurs décen­nies d’ex­pé­ri­men­ta­tion ani­male et humaine (voir vidéo^N7) mais qui a fait l’ob­jet de cri­tiques véhé­mentes : voir par exemple le blog The Science of Nutri­tion^N8 et la page Big Fat Lies^N9. Cela dit, ses contra­dic­teurs, en 2002, agi­taient sur­tout leur chif­fon rouge contre la consom­ma­tion de graisses satu­rées — voir mon article Pour­quoi dimi­nuer le cho­les­té­rol ?

➡ L’ex­po­sé de Taubes ne résout pas les contra­dic­tions d’une sur­in­ter­pré­ta­tion des résul­tats : par exemple, après avoir décla­ré que tous les régimes amin­cis­sants étaient inef­fi­caces, il fait l’é­loge du régime Atkins !

Adam Kos­loff a écrit un article (2025^N10) trai­tant de la répar­ti­tion méta­bo­lique des nutri­ments (meta­bo­lic nutrient par­ti­tio­ning) où il cri­tique aus­si le modèle calo­ries-in, calo­ries-out (CICO) en citant des expé­ri­men­ta­tions sur des rats obèses (de Zucker) qui ne perdent pas de graisse même lors­qu’ils sont frap­pés de sous-nutri­tion extrême.

Dans son ouvrage The Obe­si­ty Epi­de­mic : What cau­sed it ? How can we stop it ? (2015^N12), Zoë Har­combe a dénon­cé la fal­la­ci­té d’un cal­cul basé sur les calo­ries, en rai­son de la varia­bi­li­té de l’ap­port éner­gé­tique des nutri­ments. Elle a fon­dé sa démons­tra­tion sur le deuxième prin­cipe de la ther­mo­dy­na­mique^N13 — ce qui me laisse froid, n’ayant pas mis le nez dans un cours de phy­sique théo­rique depuis une éter­ni­té. 😉 Par contre, sur son blog, elle expose, non sans humour, sa ten­ta­tive d’ob­te­nir des orga­nismes de san­té publique au Royaume-Uni une jus­ti­fi­ca­tion scien­ti­fique de leur recom­man­da­tion sui­vant laquelle un défi­cit calo­rique quo­ti­dien de 500 Kcal per­met­trait de « brû­ler » une livre (454 g) de graisse en une semaine^N14. Les articles qui lui ont été signa­lés en réponse contre­disent cette esti­ma­tion… (Lire aus­si les com­men­taires en bas de page.)

Jane Plain (2014^N16) écrit :

S’il s’a­gis­sait sim­ple­ment de calo­ries, on pour­rait faire engrais­ser des gens maigres en les sur­ali­men­tant. Or on sait bien que les expé­riences de gavage ratent la plu­part du temps. Les maigres ne peuvent pas deve­nir obèses juste en consom­mant plus de calo­ries. Cela demande une énorme quan­ti­té de nour­ri­ture et tout le monde ne pro­fite pas autant, cer­tains résistent tota­le­ment.

Bill Laga­kos, auteur de The poor, misun­ders­tood calo­rie (2012^A1), résume de manière ima­gée :

Comp­ter les calo­ries pour perdre du poids ne fonc­tionne pas pour la majo­ri­té des per­sonnes au régime. Cela est dû en par­tie au fait que les calo­ries conte­nues dans les ali­ments ne sont pas les mêmes que celles dépen­sées par le corps.

Dans une étude publiée en 2015, Fildes et col­lègues ont sui­vi jus­qu’à 9 années 76 704 hommes et 99 791 femmes obèses (IMC > 30 kg/m²) soi­gnés autre­ment que par la chi­rur­gie baria­trique^N17. Leur résul­tat (voir article^N18) :

1283 hommes et 2245 femmes ont atteint leur poids nor­mal. Dans les cas de simple obé­si­té (IMC = 30 à 35 kg/m²), la pro­ba­bi­li­té chaque année d’at­teindre un poids nor­mal était de 1 pour 210 chez les hommes et 1 pour 124 chez les femmes. Elle attei­gnait 1 pour 1290 pour les hommes et 1 pour 677 chez les femmes à obé­si­té mor­bide (IMC = 40 à 45 kg/m²). La pro­ba­bi­li­té chaque année d’une réduc­tion de 5 % du poids était de 1 pour 8 chez les hommes et 1 pour 7 chez les femmes à obé­si­té mor­bide.

Leur conclu­sion : Les plans de trai­te­ment de l’o­bé­si­té basés sur des pro­grammes com­mu­nau­taires de ges­tion du poids sont peut-être inef­fi­caces.

Hélas, les géants de la mal­bouffe (comme autre­fois le lob­by du tabac) peuvent conti­nuer à igno­rer ces évi­dences, tant leur dis­cours reste ancré dans la croyance popu­laire… Il est encore plus regret­table qu’en 2019 des experts fran­çais en nutri­tion humaine (affi­liés à l’IN­RA et l’ANSES) mar­tèlent dans une émis­sion scien­ti­fique^N19 que, pour éli­mi­ner le sur­poids ou le dia­bète de type 2^N20, il suf­fi­rait d’aug­men­ter la dépense éner­gé­tique et de réduire l’ap­port calo­rique de l’a­li­men­ta­tion… Ils ne font que répé­ter, sans exa­men cri­tique, une leçon apprise il y a 50 ans ! ? Cela dit, cette émis­sion conte­nait aus­si de nom­breux mes­sages clairs, impor­tants et prou­vés scien­ti­fi­que­ment.

Tendance dominante

Évi­tons les juge­ments à l’emporte-pièce induits par une lec­ture enthou­siaste de Taubes (2012^A2) et pro­pa­gés par celles ou ceux qui « n’ar­rivent pas à min­cir » : dimi­nuer sa ration calo­rique peut effec­ti­ve­ment se tra­duire dans un pre­mier temps par une perte de poids, perte qui peut être conso­li­dée grâce à une sur­veillance sys­té­ma­tique, par exemple les appli­ca­tions d’é­va­lua­tion de conte­nu calo­rique de tous les repas (Giui­ly L, 2019^N21). Trois pro­blèmes sont liés à cette manière de pro­cé­der :

1. Cette sur­veillance fait appel à des algo­rithmes qui peuvent conduire à un com­por­te­ment ano­rexique com­pen­sé par de la bou­li­mie chaque fois qu’on « se lâche ».
2. Les don­nées trai­tées par ces algo­rithmes ne repré­sentent pas la réa­li­té : 100 kilo­ca­lo­ries de crème gla­cée ne pro­duisent pas le même effet à long terme que 100 kcal de hari­cots ou de viande rouge…
   ➡ J’u­ti­lise l’u­ni­té cor­recte « kilo­ca­lo­ries » alors que l’on entend sou­vent « calo­ries » dans la conver­sa­tion cou­rante.
3. Les pro­grammes d’a­min­cis­se­ment se sou­cient uni­que­ment de la perte de poids et non de la san­té de l’in­di­vi­du, qui dépend autant de la nature et qua­li­té des ali­ments que de leur quan­ti­té, tout en étant for­te­ment liée à l’ac­ti­vi­té phy­sique, la réduc­tion du stress, la ges­tion du som­meil, et — moins connu — les dés­équi­libres de micro­biotes, voir l’ar­ticle La bouche, miroir de votre san­té…

L’ef­fi­ca­ci­té du pro­gramme réside donc moins dans le comp­tage des calo­ries que dans la contrainte qu’il exerce : s’o­bli­ger à une sur­veillance per­ma­nente des quan­ti­tés ingé­rées. Cette sur­veillance peut être une planche de salut pro­vi­soire chez une per­sonne souf­frant de résis­tance à la lep­tine^N22, l’hor­mone qui pro­cure la sen­sa­tion de satié­té.

Tou­te­fois, l’é­chec de cette stra­té­gie sur le long terme (voir le point 3 ci-des­sus) s’ex­plique en par­tie par le fait que la pri­va­tion de nour­ri­ture ne res­taure pas « par magie » la sen­si­bi­li­té à la lep­tine. Il serait plus logique de cher­cher à retrou­ver la sen­sa­tion de satié­té, autre­ment dit man­ger moins, non par contrainte, mais parce qu’on a moins faim — voir dis­cus­sion ci-des­sous.

Au sujet des pres­sions exer­cées par l’in­dus­trie agro-ali­men­taire sur Ame­ri­can Socie­ty for Nutri­tion et Aca­de­my of Nutri­tion and Die­te­tics (aux USA), on lira avec inté­rêt le rap­port de Michele Simon (2015^N23) : Nutri­tion Scien­tists on the Take from Big Food – Has the Ame­ri­can Socie­ty for Nutri­tion lost all cre­di­bi­li­ty ? ain­si qu’un entre­tien avec l’au­teure^N24.

Sur la TV amé­ri­caine, The Big­gest Loser est un jeu qui met en com­pé­ti­tion des per­sonnes obèses sou­mises à un régime dras­tique — Eat Less and Move More — pour perdre du poids. Ils ne reçoivent que 70 % de leurs besoins calo­riques et pra­tiquent chaque jour 90 minutes d’exer­cice inten­sif plus de l’en­traî­ne­ment aéro­bie. Le résul­tat était spec­ta­cu­laire : après 30 semaines de ce régime, le poids moyen des can­di­dats en 2015 avait dimi­nué de 149.2 kg à 91.6 kg, ce qui cor­res­pon­dait à une réduc­tion de la masse grais­seuse de 49 % à 28 %, sans dimi­nu­tion notable de la masse maigre grâce à l’exer­cice. Cela paraît mira­cu­leux, sauf qu’après six mois tous les concur­rents avaient retrou­vé leur poids ini­tial ! Le méca­nisme de com­pen­sa­tion est expli­qué par Jason Fung sur cette page^N25.

La chi­rur­gie baria­trique^N17 pré­sente le même incon­vé­nient, avec un taux d’é­chec sur le long terme (une dizaine d’an­nées) qui peut avoi­si­ner 40 %. Faute de sui­vi nutri­tion­nel, les patients risquent de retrou­ver leurs anciennes habi­tudes et de s’a­don­ner au gri­gno­tage pour absor­ber plus de nour­ri­ture mal­gré l’obs­tacle créé par la chi­rur­gie ; et la reprise de poids génère un stress consi­dé­rable lié au sen­ti­ment d’é­chec.

Sans sur­prise, l’in­dus­trie du médi­ca­ment, qui contri­bue lar­ge­ment au finan­ce­ment de la presse médi­cale, favo­rise l’o­pi­nion selon laquelle, face à l’o­bé­si­té, tout chan­ge­ment de style de vie est voué à l’é­chec : c’est une « mala­die » qui demande d’être soi­gnée, et non une simple affaire de volon­té.

Ce point est dis­cu­té en détail par Michael Eades dans The Arrow #155 et The Arrow #156 avec un com­men­taire de l’es­sai cli­nique mené par Louis J Aronne et al. (2023^N27) :

C’est le mes­sage que vous allez entendre encore et encore. Vous l’en­ten­drez tel­le­ment que vous fini­rez par y croire. Et lorsque vous y croi­rez, vous pour­riez bien vous ins­crire pour rece­voir des injec­tions heb­do­ma­daires de l’un des nou­veaux ago­nistes du GLP‑1.

Vous vous expo­se­rez alors à un risque accru de pan­créa­tite, de gas­tro­pa­ré­sie (une sorte de para­ly­sie du tube diges­tif) et d’obs­truc­tion gas­tro-intes­ti­nale. Et peut-être aus­si à des épi­sodes d’i­dées sui­ci­daires et/ou de dépres­sion.

Si vous êtes comme la per­sonne moyenne qui prend ces médi­ca­ments, vous fini­rez par les arrê­ter au bout d’un an envi­ron, ce qui est le cas de la plu­part des gens. Pour­quoi ? Pro­ba­ble­ment parce que c’est à ce moment-là qu’ils cessent d’a­gir.

Le gra­phique ci-des­sous montre l’é­vo­lu­tion du poids au fil du temps avec le tir­ze­pa­tide, le plus puis­sant des nou­veaux médi­ca­ments injec­tables pour la perte de poids.

Comme on peut le consta­ter, les per­sonnes qui ont pris un pla­ce­bo ont fini par reprendre le poids per­du.

Mais regar­dons d’un peu plus près pour voir ce que nous pou­vons tirer d’autre de ce gra­phique.

Il est assez évident que la perte de poids atteint son point le plus bas lorsque le tir­ze­pa­tide com­mence à être admi­nis­tré peu de temps après la ran­do­mi­sa­tion de 36 semaines. Les sujets ayant reçu le trai­te­ment com­plet à base de tir­zé­pa­tide ont per­du un peu de poids entre la semaine 36 et la semaine 52, mais pas beau­coup. À la semaine 64, ils ont tou­ché le fond et n’ont pas bou­gé au cours des 24 semaines sui­vantes.

Il me semble que la courbe com­mence à remon­ter, ce qui signi­fie­rait que mal­gré les injec­tions heb­do­ma­daires de tir­ze­pa­tide, un peu de poids a com­men­cé à reve­nir. Il est dif­fi­cile de s’en rendre compte en obser­vant la courbe, mais au moins la perte de poids s’est arrê­tée.

Michael Eades aborde, sur la même page, la ques­tion de la volon­té dans la lutte contre l’o­bé­si­té. Une par­tie de son mes­sage est tra­duite dans l’ar­ticle Pre­nez le contrôle de votre vie.

Le modèle glucides-insuline (CIM)

Le modèle défen­du par Gary Taubes et ses col­lègues, en concur­rence avec celui de calo­ries-in, calo­ries-out (CICO), s’ap­pelle « glu­cides-insu­line », en anglais Car­bo­hy­drate-Insu­lin Model (CIM^N28). Il est asso­cié à un phé­no­mène appe­lé résis­tance à l’in­su­line^N29 — voir mon article Insu­li­no­ré­sis­tance — phase ini­tiale du dia­bète de type 2^N20.

Michael Eades le pré­sente ain­si (The Arrow #111) :

Le modèle glu­cides-insu­line [CIM] pos­tule que les calo­ries entrantes ne sont pas sim­ple­ment de l’éner­gie neutre, mais qu’elles pro­voquent des réponses hor­mo­nales méta­bo­liques qui, à leur tour, donnent envie de man­ger et de sto­cker des calo­ries. Selon le CIM, les gens ont des degrés variables de tolé­rance aux glu­cides, et chez ceux qui y sont into­lé­rants, les glu­cides pro­voquent une réponse insu­li­nique plus impor­tante et plus durable. Les niveaux d’in­su­line conti­nuel­le­ment éle­vés chez ces per­sonnes finissent par entraî­ner une résis­tance à l’in­su­line et une hyper­in­su­li­né­mie. L’in­su­line étant l’hor­mone méta­bo­lique qui fait entrer les graisses dans les cel­lules adi­peuses et les y main­tient, les per­sonnes qui ont trop d’in­su­line ont ten­dance à aug­men­ter leur masse de tis­su adi­peux.

Lorsque ces per­sonnes mangent, les ali­ments digé­rés passent dans le sang, et les centres de l’ap­pé­tit du cer­veau leur signalent qu’elles sont ras­sa­siées. Mais, comme leur taux d’in­su­line est éle­vé, les graisses pré­sentes dans le sang sont entraî­nées rapi­de­ment dans les cel­lules adi­peuses, ce qui laisse moins de nutri­ments dans le sang pour déclen­cher le signal « assez » dans le cer­veau. Au lieu de cela, le cer­veau reçoit le signal que les nutri­ments sont épui­sés, et envoie donc le signal de la faim qui donne envie de man­ger. Ce qui déclenche une sorte de cercle vicieux. Plus de faim = plus d’ap­port en glu­cides = plus d’in­su­line = plus de sto­ckage des graisses = moins d’ap­port en nutri­ments dans le sang..

Compétition entre les modèles

En sim­pli­fiant à l’ex­trême, l’en­sei­gne­ment du modèle CICO serait que, pour perdre du poids, il suf­fit de dimi­nuer la quan­ti­té de calo­ries appor­tées par l’a­li­men­ta­tion et d’aug­men­ter leur uti­li­sa­tion dans l’ac­ti­vi­té phy­sique. Pour cela, pré­fé­rer des ali­ments « moins calo­riques ».

Des don­nées phy­sio­lo­giques anciennes — selon Wil­ber Olin Atwa­ter, qu’on ne dis­cu­te­ra pas ici — sug­gèrent que chaque gramme de glu­cides four­nit en moyenne 4 kcal, contre 4 kcal pour les pro­téines et 9 kcal pour les graisses. Il s’en­suit qu’un régime « hypo­ca­lo­rique » se doit d’é­li­mi­ner les graisses au pro­fit des glu­cides — en anglais low-fat high-carb (LFHC).

À l’in­verse, selon le même mode sim­pliste de rai­son­ne­ment, le modèle CIM pré­co­ni­se­rait de dimi­nuer l’ap­port en glu­cides qui ont pour effet d’aug­men­ter le tax d’in­su­line et d’in­duire une résis­tance à l’in­su­line^N29. D’où la pré­fé­rence pour un régime faible en glu­cides, en anglais low-carb high-fat (LCHF).

La bataille entre ces deux écoles est féroce. Elle a don­né lieu à de nom­breux essais cli­niques ran­do­mi­sés (Public Health Col­la­bo­ra­tion, 2024^N30), dif­fi­ciles à conduire car il faut pour cela com­pa­rer les deux régimes avec le même apport calo­rique ali­men­taire et la même dépense éner­gé­tique.

La défi­ni­tion de chaque régime est elle-même un fac­teur de confu­sion : par exemple, la notion de « faible en glu­cides » peut s’é­tendre à une diète céto­gène^N31 — voir mon article Diète céto­gène – expé­rience — ou à un régime car­ni­vore — voir mon article Car­ni­vore Code.

Une « troisième voie »

La com­pé­ti­tion entre les modèles CICO et CIM est résu­mée dans une confé­rence de Dr Michael Eades (2023^N32), qui sug­gère une troi­sième alter­na­tive. Il constate, en effet, que la for­mule « CICO » (calo­ries in moins calo­ries out) exprime une dif­fé­rence d’éner­gie, alors que ce qu’at­ten­drait une per­sonne obèse est une dif­fé­rence de poids (ou de masses). Il serait donc pré­fé­rable de cher­cher à dimi­nuer la quan­ti­té masse en entrée moins masse en sor­tie.

La masse en entrée est celle des ali­ments ingé­rés. La masse en sor­tie est ce que nous éli­mi­nons. Or l’oxy­da­tion des graisses pro­duit du gaz car­bo­nique et de l’eau.

Exemple pour un tri­gly­cé­ride adi­peux humain :

C₅₅H₁₀₄0₆ + 78 O₂ –> 55 CO₂ + 52 H₂O

Dans son article Quand quel­qu’un perd du poids, où va la graisse ?, Ruben Meer­man montre que — contrai­re­ment aux croyances d’une majo­ri­té de pro­fes­sion­nels de san­té — « les pou­mons sont le prin­ci­pal organe excré­teur de la perte de poids [84 % en masse], [les 16 %] d’eau for­mée pou­vant être excré­tés dans l’u­rine, les fèces, la sueur, l’ha­leine, les larmes ou d’autres fluides cor­po­rels » (Meer­man R, 2014^N33).

Eades cite un pas­sage en vidéo (2023^N32 24:06) où Meer­man souf­flait dans un bal­lon qu’il refroi­dis­sait ensuite avec de l’a­zote liquide, ce qui avait pour effet de liqué­fier l’oxy­gène res­tant et de soli­di­fier le gaz car­bo­nique, les ren­dant visibles :

Pour perdre du poids, il fau­drait donc logi­que­ment dimi­nuer la masse en entrée plu­tôt que la quan­ti­té d’éner­gie. C’est une équa­tion de conser­va­tion de la masse qui est en jeu, et non de conser­va­tion d’éner­gie. Sachant que les indi­vi­dus ont ten­dance natu­rel­le­ment à ajus­ter leur consom­ma­tion d’éner­gie — leurs « calo­ries » — à leur acti­vi­té, il convient donc, pour perdre du poids, d’ac­cor­der la pré­fé­rence aux « calo­ries légères » — celles des graisses — plu­tôt qu’aux « calo­ries lourdes », celles des glu­cides.

Michael Eades donne une idée de la dif­fé­rence de masses en entrée entre un régime low-carb high-fat (LCHF) et un low-fat high-carb (LFHC), tous deux cali­brés à 2500 kcal/jour (2023^N32 36:35). Le pre­mier serait plus « léger » de 157 grammes — ce qui reflète, selon lui, la moyenne de perte de poids quo­ti­dienne lorsque ce régime est effec­ti­ve­ment pra­ti­qué.

Cette simple démons­tra­tion prêche donc en faveur des régimes LCHF sans besoin de s’ap­puyer sur le modèle CIM. C’est pour­quoi elle a été pré­sen­tée par Michael Eades comme une « troi­sième voie » (The Arrow #111) :

[…] je pense que les per­sonnes qui suivent un régime pauvre en glu­cides reçoivent une double dose de bien­faits. Limi­ter les glu­cides réduit la masse dont il faut se débar­ras­ser, ce qui est la pre­mière étape. Et limi­ter les glu­cides réduit éga­le­ment la quan­ti­té d’in­su­line pro­duite, ce qui, à terme, per­met de se débar­ras­ser de la résis­tance à l’in­su­line et de l’hy­per­in­su­li­né­mie.

Par consé­quent, la graisse peut faci­le­ment sor­tir des cel­lules adi­peuses et four­nir de l’éner­gie, au lieu d’être pié­gée, ce qui signale au cer­veau qu’il y a beau­coup de nour­ri­ture à bord. Le cer­veau réduit la faim, de sorte qu’il n’y a pas de forte com­pul­sion à man­ger. C’est tout le contraire du cercle vicieux du « man­ger moins, bou­ger plus », c’est un cycle béné­fique.

Cette expli­ca­tion évoque en fili­grane d’autres phé­no­mènes impli­qués dans la prise ou la réduc­tion du poids, notam­ment le rôle de la lep­tine^N34 en tant qu’­hor­mone de « signa­le­ment de la satié­té », voir plus bas.

Exercice

Dans l’ex­pé­rience The Big­gest Loser, l’ac­cent était mis sur la nutri­tion, qui n’est qu’un des deux termes de l’é­qua­tion nutrition/exercice. Or « faire de l’exer­cice » ne va pas de soi. La même dépense phy­sique ne pro­duit pas les mêmes effets sur la san­té (et donc le poids) selon qu’on pra­tique un sport, du jar­di­nage, de la ran­don­née etc.

Cette dis­tinc­tion est expo­sée en détail dans les pages consa­crées à L’exer­cice sur ce site. Pour faci­li­ter l’é­li­mi­na­tion du sur­poids grâce à une amé­lio­ra­tion de sa forme phy­sique, il est indis­pen­sable de mettre en place une pra­tique quo­ti­dienne (voire bi-quo­ti­dienne) d’exer­cice d’en­du­rance (« car­dio »). Mais il est sur­tout vital d’en « cali­brer » l’in­ten­si­té, à n’im­porte quel âge et n’im­porte quel niveau d’en­traî­ne­ment, afin d’é­vi­ter un sous-entraî­ne­ment inef­fi­cace, ou un sur­en­traî­ne­ment qui met­trait en dan­ger le sys­tème car­dio­vas­cu­laire.

Le meilleur cali­brage d’in­ten­si­té, à ma connais­sance, sans recours à un appa­reillage coû­teux et com­pli­qué, consiste à main­te­nir son rythme car­diaque à la valeur opti­male cal­cu­lée selon les recom­man­da­tions^N35 du Dr Phi­lip Maf­fe­tone : la for­mule « 180 – votre âge » — soit par exemple 130 bpm pour une per­sonne âgée de 50 ans. For­mule à ajus­ter en fonc­tion de cri­tères de san­té et de pra­tique d’en­traî­ne­ment.

Sur un vélo d’ap­par­te­ment — ou une autre machine comme le vélo ellip­tique — on peut mesu­rer l’éner­gie dépen­sée et la rap­por­ter à la durée de l’exer­cice : par exemple 300 Kcal en 27 minutes. Noter au pas­sage que cette « perte éner­gé­tique » serait com­pen­sée par la consom­ma­tion de 75 grammes de glu­cides ou 38 grammes de graisse, disons une tar­tine beur­rée à la confi­ture ! Les varia­tions de ce rap­port 300/27 — dans des cir­cons­tances iden­tiques — nous ren­seignent sur l’aug­men­ta­tion de la forme phy­sique, ou au contraire une dimi­nu­tion qui peut signa­ler, soit un entraî­ne­ment à un rythme car­diaque exces­sif, soit une dété­rio­ra­tion de la san­té à prendre en charge médi­ca­le­ment.

Avec ce cali­brage, une per­sonne en sur­poids se met­tra cer­tai­ne­ment à trans­pi­rer avant la fin de chaque séance. Un bon indice pour en fixer la durée mini­male est de suer à grosses gouttes au moins pen­dant une dizaine de minutes. Cela peut cor­res­pondre (en ordre de gran­deur) à deux séances de 30 minutes chaque jour, net­te­ment plus effi­caces que l’heure de pro­me­nade, de jar­di­nage, ou toute autre acti­vi­té « spor­tive » pres­crite par des soi­gnants qui n’ont jamais été confron­tés à l’o­bé­si­té. Rien ne s’op­pose à ce qu’on meuble ce temps par l’é­coute de pod­casts, la radio ou la TV, l’ap­pren­tis­sage d’une langue étran­gère, etc., avec un œil sur le car­dio­fré­quen­ce­mètre, et sous condi­tion que l’ac­ti­vi­té de diver­tis­se­ment ne per­turbe pas la fré­quence car­diaque — donc évi­ter cer­taines musiques ! La fia­bi­li­té de l’ins­tru­ment de mesure est vitale, voir mon article Exer­cice d’en­du­rance.

La masse mus­cu­laire est le plus volu­mi­neux organe de notre corps. Cet organe est en charge de bien d’autres fonc­tions que l’é­qui­libre pos­tu­ral et la mobi­li­té. Sa réduc­tion peut être mas­quée par l’ac­cu­mu­la­tion de graisse (obé­si­té sar­co­pé­nique) — voir mon article Vivre bien et long­temps. L’exer­cice d’en­du­rance n’est pas suf­fi­sant pour son entre­tien. Il doit être com­plé­té par de l’exer­cice « contre résis­tance » — une forme de mus­cu­la­tion que l’on peut pra­ti­quer sous la forme d’entraî­ne­ment frac­tion­né de haute inten­si­té (HIIT) ou/et, plus sim­ple­ment, d’entraî­ne­ment mus­cu­laire MAF.

C’est en inté­grant à la vie quo­ti­dienne ces formes de pra­tique qu’on peut éva­luer — pour soi — la véri­table inci­dence de l’ac­ti­vi­té phy­sique sur le main­tien en bonne san­té, la maî­trise du poids et l’en­tre­tien de la masse mus­cu­laire.

Dans une vidéo en appa­rence pro­vo­ca­trice (2021^N36), l’en­traî­neur spor­tif (et ancien ath­lète) Mark Sis­son déclare que « faire de l’exer­cice est une mau­vaise méthode pour perdre du poids »… Il expose les mêmes argu­ments qu’au début de cet article, notam­ment que toute dépense calo­rique sup­plé­men­taire en exer­cice sera com­pen­sée par un sup­plé­ment de prise ali­men­taire, mais aus­si par l’é­co­no­mie d’a­dap­ta­tions méta­bo­liques vitales, comme la répa­ra­tion de tis­sus défec­tueux, la mens­trua­tion etc.

Il est impor­tant de faire une dis­tinc­tion claire entre les objec­tifs « perdre du poids » et « aug­men­ter la masse mus­cu­laire ». Les deux sont sou­vent contra­dic­toires. Geor­gi Din­kov a mon­tré l’in­té­rêt d’aug­men­ter le rap­port entre masse mus­cu­laire et masse grasse, pour limi­ter la pro­duc­tion de cor­ti­sol (voir plus bas) qui est une source d’in­flam­ma­tion sys­té­mique — voir le para­graphe Mise en garde sur le méta­bo­lisme des graisses.

Une des solu­tions pro­po­sées par Mark Sis­son est la construc­tion d’un style de vie (qu’il appelle « pri­mal ») plus proche de celui de nos ancêtres, carac­té­ri­sé par une moindre consom­ma­tion de glu­cides, et des périodes de res­tric­tion calo­rique alter­nant avec celles d’a­bon­dance — le prin­cipe du demi-jeûne frac­tion­né pré­sen­té sur mon article Jeûne et res­tric­tion calo­rique.

Le méca­nisme de l’a­dap­ta­tion méta­bo­lique à la perte de poids est expo­sé plus en détail dans un autre expo­sé en fran­çais (Thai J, 2021^N37). Cet auteur y constate qu’a­près une période d’a­min­cis­se­ment liée à un régime et une forte dépense calo­rique, l’aug­men­ta­tion pro­gres­sive de l’ap­port calo­rique — pour res­ti­tuer la balance éner­gé­tique — peut induire une reprise plus rapide du poids per­du si les ali­ments sont trop savou­reux. Tou­te­fois, à l’in­verse de « vieux rou­tards » comme Mark Sis­son et Phi­lip Maf­fe­tone, cet entraî­neur appuie son expo­sé sur des tra­vaux de por­tée scien­ti­fique limi­tée : expé­ri­men­ta­tion sur de très petits groupes de (jeunes) sujets, et sur des durées dépas­sant rare­ment quelques semaines. Les résul­tats visent donc les per­for­mances spor­tives plu­tôt que l’é­tat de san­té sur le long terme.

Thermogenèse

Un autre méca­nisme de régu­la­tion du poids pour­rait être la ther­mo­ge­nèse due à l’ac­ti­vi­té autre que l’exer­cice (NEAT, nonexer­cise acti­vi­ty ther­mo­ge­ne­sis), autre­ment dit tous les mou­ve­ments que nous exé­cu­tons spon­ta­né­ment durant la jour­née sans les avoir pro­gram­més en tant qu’exer­cice. Cette acti­vi­té aug­mente avec la quan­ti­té de masse grais­seuse (Vil­la­blan­ca PA et al., 2015^N38). Mais plus on s’a­gite volon­tai­re­ment, plus on a ten­dance invo­lon­tai­re­ment à réduire l’ac­ti­vi­té NEAT, ce qui expli­que­rait en par­tie le manque d’ef­fi­ca­ci­té de l’exer­cice.

La ther­mo­ge­nèse est une des fonc­tions spé­ci­fiques de la graisse brune (tis­su adi­peux brun^N39) qui inter­vient aus­si dans la régu­la­tion du poids par l’é­li­mi­na­tion de tri­gly­cé­rides^N40 entraî­nant une dimi­nu­tion de la graisse blanche. Contrai­re­ment aux adi­po­cytes blancs qui contiennent une gout­te­lette lipi­dique unique, les adi­po­cytes bruns contiennent de nom­breuses gout­te­lettes plus petites et un nombre beau­coup plus éle­vé de mito­chon­dries qui contiennent du fer, don­nant au tis­su sa cou­leur brune^N39. Des tra­vaux récents (Cypess AM et al., 2009^N41) ont mon­tré que cette graisse brune n’é­tait pas fonc­tion­nelle que sur les sujets jeunes, mais poten­tiel­le­ment aus­si chez les adultes, sur­tout les femmes, ain­si que les per­sonnes âgées. La graisse brune est aus­si pro­duc­trice de lep­tine^N34 qui a pour effet de dimi­nuer l’ap­pé­tit (voir plus bas).

Cer­tains auteurs affirment que l’on peut relan­cer ou entre­te­nir l’ac­ti­vi­té de la graisse brune par l’ex­po­si­tion régu­lière à des douches froides, voire l’ap­pli­ca­tion répé­tée de glace ou l’in­ges­tion de 500 ml d’eau gla­cée le matin (Ice the­ra­py de Tim Fer­riss). Il n’est pas cer­tain que ces recettes conviennent à tous les indi­vi­dus et tous les âges, mais on peut tou­jours essayer…

Microbiotes

Le micro­biote intes­ti­nal^N42 joue cer­tai­ne­ment un rôle essen­tiel dans la régu­la­tion du poids, bien qu’il soit très dif­fi­cile à carac­té­ri­ser, car très variable selon les indi­vi­dus, leurs âges et condi­tions de vie. L’é­tude de cette flore bac­té­rienne est com­plexe en rai­son de sa diver­si­té que l’on com­mence à carac­té­ri­ser à l’aide de tech­niques nou­velles, comme le séquen­çage ADN à haut débit.

L’a­na­lyse des gaz res­pi­ra­toires per­met tou­te­fois de détec­ter des dys­bioses^N43 et de cor­ri­ger en consé­quence le régime ali­men­taire. Les micro­biotes du côlon et des dif­fé­rentes par­ties de l’in­tes­tin grêle, très dif­fé­rents, sont à prendre en compte, ain­si que ceux de l’es­to­mac et de la bouche. L’exa­men buc­cal per­met de rendre visibles, par lumi­nes­cence, les bac­té­ries colo­ni­sa­trices (Holef C, 2021^N44). Voir à ce sujet les tra­vaux du Dr Bru­no Dona­ti­ni, pré­sen­tés sur mon article La bouche, miroir de notre san­té.

Les pro­bio­tiques^N45 et pré­bio­tiques^N46 agissent sur cette flore, mais ce n’est pas sans consé­quence, car cer­tains pro­bio­tiques peuvent aus­si contri­buer à une prise de poids^N47. L’abs­ti­nence de yaourt pen­dant la période d’a­min­cis­se­ment — telle que pres­crite en chro­no-nutri­tion®^N48 — serait donc une saine pré­cau­tion à étendre à d’autres pro­bio­tiques.

Renaud Rous­sel, pré­pa­ra­teur phy­sique et nutri­tion­niste, par­ta­geait sur Face­book (28 octobre 2022) :

L’activité phy­sique a de mul­tiples ver­tus, mais pas celle de faire perdre du poids.
Je connais des mara­tho­niens qui prennent du poids inexo­ra­ble­ment !
Peu importe l’apport calo­rique, c’est la nature de l’aliment qui compte.
Les sucres fer­men­tes­cibles sti­mulent la flore [bac­té­rienne] qui pro­duit une graisse (céra­mides^N49 cir­cu­lants) presque indes­truc­tible par nos lyso­somes, inuti­li­sable par nos mito­chon­dries, et intou­chable par notre auto­pha­gie.
Cou­per la source de cette pro­duc­tion de graisse : les sucres fer­men­tes­cibles, per­met de réduire la flore de fer­men­ta­tion cou­pable de la prise de poids.
Réin­tro­duire une bonne flore, concur­rente de la flore de fer­men­ta­tion, per­met de sti­mu­ler les gènes de l’autophagie, et la des­truc­tion des graisses pro­blé­ma­tiques et inflam­ma­toires.
A cette condi­tion, l’activité phy­sique aide­ra à uti­li­ser les graisses sto­ckées et accu­mu­lées.
La perte de poids pérenne est une his­toire de méta­bo­lisme, pas de balance calo­rique.

Stress

L’in­fluence du stress sur le sto­ckage de la masse grais­seuse est aus­si un des fac­teurs bien connus à prendre en consi­dé­ra­tion :

Quand l’or­ga­nisme est contraint de pro­duire adré­na­line et cor­ti­sol jour après jour, le corps doit renou­ve­ler constam­ment ses réserves d’éner­gie. Il en emma­ga­sine donc, sous forme de tis­sus adi­peux, autour de la taille. C’est une solu­tion pra­tique, car le cor­ti­sol sécré­té par les glandes sur­ré­nales, situées au-des­sus des reins, y a ain­si faci­le­ment accès. Au besoin, il pui­se­ra dans ces graisses pour les trans­for­mer en sucre.

(Le rôle du cor­ti­sol dans l’ex­cès de poids et l’embonpoint^N50)

Un excès de cor­ti­sol chro­nique peut se tra­duire par une mala­die endo­cri­nienne appe­lée syn­drome de Cushing. Selon Wiki­pe­dia^N51 : La mani­fes­ta­tion la plus visible chez l’homme est l’apparition d’une obé­si­té chro­nique de la par­tie supé­rieure du corps, un aspect bouf­fi du visage, des mani­fes­ta­tions cuta­nées et un hir­su­tisme, ain­si que des troubles psy­cho­lo­giques variés.

Carences diverses

La cor­rec­tion d’un dés­équi­libre nutri­tion­nel exige d’a­mé­lio­rer à la fois le choix des ali­ments et leur qua­li­té. En effet, les fruits et légumes, viandes et lai­tages issus de l’in­dus­trie agroa­li­men­taire sont issus de sols appau­vris par les engrais ou d’a­ni­maux en dés­équi­libre nutri­tion­nel. Une sup­plé­men­ta­tion en vita­mines syn­thé­tiques est sans effet si d’autres micro­nu­tri­ments sont en quan­ti­té insuf­fi­sante : magné­sium, potas­sium, vita­mines E et K, anti­oxy­dants, etc.

Dans un édi­to­rial du 16 jan­vier 2016^N52, le jour­nal The Lan­cet conclut :

Bien que les stra­té­gies natio­nales de lutte contre l’o­bé­si­té soient bien­ve­nues et très deman­dées, il faut qu’elles soient bien orches­trées en impli­quant toutes les ins­tances gou­ver­ne­men­tales concer­nées et en cou­vrant à la fois la pré­ven­tion et le trai­te­ment. En plus du sec­teur de la san­té, celui de l’é­du­ca­tion joue un rôle vital en per­met­tant l’au­to­no­mi­sa­tion des enfants et des ado­les­cents, grâce à des connais­sances per­ti­nentes sur les ali­ments et la nutri­tion, ain­si que la pos­si­bi­li­té de faire de l’exer­cice au-delà de la com­pé­ti­tion spor­tive. Les minis­tères du trans­port et de l’ur­ba­nisme doivent veiller à ce que les villes et les envi­ron­ne­ments faci­litent et pri­vi­lé­gient l’ac­cès à une ali­men­ta­tion saine et à l’ac­ti­vi­té phy­sique.

Les minis­tères de l’é­co­no­mie et les entre­prises ont besoin d’être tenus pour res­pon­sables des effets sur la san­té de leurs poli­tiques. Lut­ter contre l’o­bé­si­té chez les enfants et les adultes est dif­fi­cile. Les stra­té­gies de trai­te­ment sont mul­tiples, et com­mencent par la néces­si­té de recon­naître le sur­poids et l’o­bé­si­té et leurs consé­quences, allant de l’in­for­ma­tion et des conseils nutri­tion­nels à la chi­rur­gie baria­trique^N17. Les inter­ven­tions face à l’o­bé­si­té infan­tile ne fonc­tionnent que si toute la famille est impli­quée. Toute stra­té­gie natio­nale devrait avoir des indi­ca­tions claires sur le trai­te­ment de l’o­bé­si­té et du sur­poids qua­li­fiés.

L’o­bé­si­té est une forme de mal­nu­tri­tion grave. Le rap­port scien­ti­fique du Comi­té consul­ta­tif des 2015 Die­ta­ry Gui­de­lines^N53 indique que la popu­la­tion des États-Unis a un défi­cit de nutri­ments essen­tiels, tels que les vita­mines A, D, E et C, d’a­cide folique, de cal­cium, de magné­sium, de fibres, de potas­sium et de fer. Si les deux tiers de la popu­la­tion avaient de graves dénu­tri­tions ou de l’a­no­rexie men­tale, il y aurait une urgence natio­nale recon­nue.

L’o­bé­si­té néces­site une atten­tion beau­coup plus forte que celle que lui accordent actuel­le­ment les pays et orga­ni­sa­tions mon­diales de san­té. L’ob­jec­tif de réduc­tion de sucre par l’in­tro­duc­tion d’une taxe sur le sucre est un petit pas dans la bonne direc­tion. Néan­moins, il ne doit pas nous détour­ner de la néces­si­té de mesures bien plus pro­fondes à plus large échelle.

Nouvelles pistes

Une étude publiée dans Nature par Andrew J Whit­tle et al. (2015^N54) révèle un méca­nisme d’ac­cu­mu­la­tion qui confirme l’i­nef­fi­ca­ci­té de la seule pra­tique de réduc­tion calo­rique pour contrer l’o­bé­si­té (voir article en anglais^N55). Les cel­lules adi­peuses fabriquent une pro­téine (sLR11) qui inhibe la dis­si­pa­tion d’éner­gie accu­mu­lée sous forme de cha­leur (ther­mo­ge­nèse^N56). Les indi­vi­dus chez qui la pro­duc­tion de sLR11 est faible peuvent régu­ler leur poids, alors que ceux qui ont une forte pro­duc­tion tendent à main­te­nir l’éner­gie sto­ckée sous forme de graisse.

La chi­rur­gie baria­trique^N17, en rédui­sant la masse grais­seuse, peut contri­buer à dimi­nuer la quan­ti­té de sLR11, ce qui se tra­dui­rait par une meilleure régu­la­tion du poids. Des effets secon­daires doivent tou­te­fois être pris en consi­dé­ra­tion (Man­dal A, 2019^N57 ; article en fran­çais, 2020^N58). Son indi­ca­tion actuelle est un indice de masse cor­po­relle supé­rieur à 40 kg/m², ou 35 kg/m² avec des comor­bi­di­tés asso­ciées.

L’é­quipe de Thoams Tho­mou et al. (2017^N59) a obser­vé sur un modèle ani­mal que les cel­lules adi­peuses envoyaient des « mes­sa­gers » (miR­NAs) modi­fiant l’ex­pres­sion de gènes et la pro­duc­tion de pro­téines dans l’or­ga­nisme. Cer­tains s’as­semblent en paquets (exomes^N60) dans le sang. Un taux san­guin éle­vé de miR­NAs serait asso­cié à l’o­bé­si­té, au dia­bète et à des mala­dies car­dio­vas­cu­laires. En injec­tant de la graisse brune à des sou­ris géné­ti­que­ment modi­fiées pour pro­duire un faible taux de miR­NAs, ils ont obser­vé que le méca­nisme du glu­cose reve­nait à la nor­male^N61. Dans une autre expé­rience, ils ont mon­tré que le miR­NA com­mu­nique avec le foie et régule l’ex­pres­sion de gènes (comme Fgf21). Pour résu­mer, les cel­lules adi­peuses peuvent « com­mu­ni­quer » avec les organes pour modi­fier la tolé­rance au glu­cose.

Ces décou­vertes per­mettent d’en­tre­voir une approche nou­velle de la lutte médi­ca­men­teuse contre l’o­bé­si­té, mais aus­si, par la maî­trise du méca­nisme inverse, de moyens d’aug­men­ter le sto­ckage de graisse chez ceux qui souffrent d’ano­rexie ner­veuse^N62.

Sur la page The Car­bo­hy­drate Hypo­the­sis of Obe­si­ty : a Cri­ti­cal Exa­mi­na­tion^N63, Ste­phan Guye­net remet en cause l’hy­po­thèse — popu­la­ri­sée par Gary Taubes (2024^N64 p. 62-ff) et une majo­ri­té de cher­cheurs — que l’é­lé­va­tion du taux d’in­su­line serait la cause pre­mière de l’o­bé­si­té. Il affirme que cette hypo­thèse n’est pas vali­dée expé­ri­men­ta­le­ment, et que, entre autres, l’aug­men­ta­tion de poids chez des patients dia­bé­tiques trai­tés à l’in­su­line pour­rait avoir d’autres causes que l’in­su­line elle-même.

Les obèses n’ont pas une inca­pa­ci­té à libé­rer de la graisse de leurs cel­lules adi­peuses et à la brû­ler, au contraire. Ils libèrent plus de graisse de leurs cel­lules adi­peuses que les gens minces, et en brûlent plus. Mais ce ce pro­ces­sus est com­pen­sé par une plus grande absorp­tion d’éner­gie, et un taux plus éle­vé d’ab­sorp­tion de la graisse dans les cel­lules adi­peuses qui contre­ba­lance la dépense accrue… Pour com­prendre l’o­bé­si­té, il nous faut com­prendre ce qui cause l’aug­men­ta­tion de prise de nour­ri­ture, et ce n’est pas l’in­su­line.

Les études font appa­raître notam­ment des fac­teurs géné­tiques qui pré­dis­posent le sys­tème ner­veux cen­tral à consom­mer plus de nour­ri­ture. Tou­jours selon Guye­net,

Par­mi les nom­breux types de gènes iden­ti­fiés comme asso­ciés à une varia­bi­li­té de l’in­dice de masse cor­po­relle, et dont la fonc­tion est connue, la grande majo­ri­té s’ex­priment dans le cer­veau, par­ti­cu­liè­re­ment l’hy­po­tha­la­mus, et cer­tains concernent le méca­nisme de signa­le­ment de la lep­tine^N34 (41^N65, 42^N66).

La lep­tine est une hor­mone qui induit dans le cer­veau une sen­sa­tion de satié­té — voir Hic & Nunc (2015^N67) et Gabriel­la Tamas (2020^N22). Elle est elle-même pro­duite par les cel­lules adi­peuses en réponse au sto­ckage de graisse. Elle inter­vient dans les pro­ces­sus de l’absorption intes­ti­nale, de la signa­li­sa­tion de la satié­té, de la lipo­lyse, de l’angiogenèse, de la repro­duc­tion et des réponses inflam­ma­toires^N22. Un excès de pro­duc­tion peut entraî­ner une insen­si­bi­li­té à la lep­tine, une cause d’o­bé­si­té que l’on ne peut régler qu’en modi­fiant son ali­men­ta­tion.

Sur la même page (2011^N63), Guye­net montre que l’index insu­li­no­gé­nique (pré­di­sant l’é­lé­va­tion du taux d’in­su­line asso­ciée à la prise d’un ali­ment) ne suf­fit pas à expli­quer que les sucres raf­fi­nés pro­voquent plus d’o­bé­si­té que les sucres natu­rels, alors que leurs index peuvent être iden­tiques, et encore moins que cer­tains régimes riches en pro­téines favo­risent la perte de poids.

Des ali­ments riches en pro­téines, comme la viande de bœuf, peuvent accroître la sécré­tion d’in­su­line autant que cer­tains ali­ments ami­don­nés comme les pâtes, et même plus. Les régimes riches en pro­téines, comme beau­coup d’entre vous le savent, aident à perdre du poids. Cer­tains auteurs ont sug­gé­ré que c’é­tait en rai­son de la sécré­ta­tion de glu­ca­gon^N68 par le pan­créas en réponse aux pro­téines. Cela peut très bien jouer un rôle, mais si nous par­lons de glu­ca­gon, alors pour­quoi ne pas recon­naître l’in­fluence d’autres signaux, mise à part l’in­su­line, dans ce pro­ces­sus ? C’est le point de vue plus vaste que je cherche à pro­mou­voir ici : on ne peut pas regar­der uni­que­ment l’in­su­line, il faut aus­si prendre en compte l’amy­line^N69, le glu­ca­gon^N68, le GLP‑1^N70, la ghré­line^N71, la lep­tine^N34, la dila­ta­tion de l’es­to­mac, et tous les autres signaux à court et long terme acti­vés en réponse à l’in­ges­tion de nutri­ments et aux chan­ge­ments de masse grasse cor­po­relle. Ces signaux règlent col­lec­ti­ve­ment la prise de nour­ri­ture et la cor­pu­lence à long terme via le cer­veau.

L’au­teur cite enfin de nom­breux cas de popu­la­tions dont la nour­ri­ture était pro­por­tion­nel­le­ment riche en glu­cides alors que l’o­bé­si­té leur était incon­nue. Il conclut :

La consom­ma­tion de glu­cides, en soi, n’est pas la cause de l’é­pi­dé­mie d’o­bé­si­té. Tou­te­fois, lorsque l’o­bé­si­té ou l’ex­cès de poids sont éta­blis, la res­tric­tion des glu­cides peut aider la perte de poids chez cer­taines per­sonnes. Le méca­nisme impli­qué n’est pas très clair, mais il n’y a pas de preuve que l’in­su­line joue un rôle prin­ci­pal dans ce pro­ces­sus. La res­tric­tion des glu­cides dimi­nue auto­ma­ti­que­ment l’ab­sorp­tion de calo­ries (de même que, à moindre effet, la res­tric­tion des graisses), ce qui sug­gère qu’elle modi­fie­rait l’homéo­sta­sie^N72 de la graisse cor­po­relle, mais il n’y a pas de preuve convain­cante que cela arrive en rai­son d’une influence hor­mo­nale directe sur les tis­sus adi­peux. Le cer­veau est le prin­ci­pal régu­la­teur homéo­sta­tique de la masse grais­seuse, de même qu’il régule homéo­sta­ti­que­ment la pres­sion san­guine, le rythme res­pi­ra­toire et la tem­pé­ra­ture cor­po­relle.

Une dis­cus­sion appro­fon­die de cette pro­po­si­tion — régu­la­tion de la masse grais­seuse par le cer­veau — est pré­sen­tée sur cette page : Tes­ting the Insu­lin Model : A Res­ponse to Dr Lud­wig (2016^N73). Le méca­nisme décrit par Guye­net et Schwartz (2012^N74) est illus­tré ci-des­sous. La lep­tine^N34 appa­raî­trait comme un impor­tant agent régu­la­teur dans ce pro­ces­sus.

Les modèles de Guye­net et de Taubes sont moins anta­go­nistes que le laissent paraître les échanges d’ar­gu­ments (exemple en 2011^N75). Robert Lus­tig a en effet mon­tré (AHS11, 2011^N76) que l’hyper­in­su­li­nisme^N77 pro­vo­que­rait de la résis­tance à la lep­tine^N34, ce qui a pour effet une accu­mu­la­tion des fac­teurs de prise de poids. D’autre part, bien que l’in­su­line pro­duise à court terme une sen­sa­tion de satié­té, l’hy­per­in­su­li­nisme est mar­qué sur le long terme par une aug­men­ta­tion de l’ap­pé­tit (Een­feldt A, 2011^N78).

Le rôle majeur de l’in­su­line dans la prise de poids a été réaf­fir­mé par Nicole M Tem­ple­man et al. (2017^N79), appor­tant « de nou­velles preuves démon­trant que des réduc­tions modé­rées de l’in­su­line cir­cu­lante empêchent le gain de poids, avec des effets sou­te­nus qui peuvent per­sis­ter après nor­ma­li­sa­tion des niveaux d’in­su­line ».

Tou­te­fois, l’ac­tion directe de l’in­su­line indui­sant le sto­ckage de graisses dans les cel­lules adi­peuses ne suf­fit pas, à elle seule, à expli­quer la prise de poids (Speak­man JR & KD Hall, 2021^N80) :

La cause pre­mière de l’o­bé­si­té humaine cou­rante reste incer­taine. Il existe plu­sieurs expli­ca­tions plau­sibles, dont le modèle popu­laire « glu­cides-insu­line » (CIM), qui sug­gère que la prise de graisse cor­po­relle résulte de la consom­ma­tion de glu­cides qui sti­mulent l’in­su­line post­pran­diale, ce qui favo­rise le sto­ckage d’éner­gie et la pour­suite de l’in­ges­tion dans un cercle vicieux. La base théo­rique de la CIM a été réfu­tée par plu­sieurs expé­riences récentes. Nous sug­gé­rons que, bien que l’in­su­line joue un rôle impor­tant dans la régu­la­tion de la graisse cor­po­relle, la CIM échoue parce qu’elle se concentre sur l’ac­tion directe de l’in­su­line sur le tis­su adi­peux après la consom­ma­tion d’un repas conte­nant des glu­cides. Nous pro­po­sons plu­tôt de mieux com­prendre le rôle de l’in­su­line dans l’o­bé­si­té en tenant compte de son action pléio­tro­pique^N81 sur de mul­tiples organes, qui est déter­mi­née par des fac­teurs essen­tiel­le­ment indé­pen­dants de la consom­ma­tion de glu­cides. Recon­si­dé­rer le rôle de l’in­su­line peut amé­lio­rer notre com­pré­hen­sion des causes de l’o­bé­si­té et de son trai­te­ment.

Jane Plain écrit à ce sujet (voir N16) :

Si vous sui­vez un régime ali­men­taire pour réduire votre tis­su adi­peux et le dia­mètre des cel­lules adi­po­cytes en uti­li­sant plus de matières grasses en tant qu’­éner­gie… autre­ment dit, vous pri­vez votre tis­su gras d’un signal cor­rect d’in­su­line… ce qui se passe est que vos adi­po­cytes rétré­cissent. En réponse à cet écou­le­ment de graisse des adi­po­cytes, sans que l’in­su­line puisse y mettre fin en indui­sant du sto­ckage, la syn­thèse de la lep­tine [N34] s’ar­rête, et elle s’ar­rête de manière bien plus spec­ta­cu­laire que votre niveau abso­lu de de masse grasse. En outre, les [pro­téines] récep­trices de la lep­tine aug­mentent, empri­son­nant la lep­tine dans le sang et la ren­dant inac­tive [voir^N82]. Dans le fonc­tion­ne­ment nor­mal de 100 % des régimes amin­cis­sants basés sur la nour­ri­ture ou un chan­ge­ment de com­por­te­ment, la lep­tine dimi­nue et les récep­teurs qui empri­sonnent la lep­tine aug­mentent. Cela fait par­tie inté­grante DE TOUTES LES PERTES DE POIDS PROVOQUÉES PAR DES RÉGIMES OU DE L’EXERCICE.

[…] Le résul­tat est que les hommes perdent leur libi­do, les femmes cessent d’o­vu­ler ou sautent des cycles, vous avez froid, vous vous sen­tez fati­gué, vous deve­nez obsé­dé par la nour­ri­ture et vous vou­lez man­ger tout le temps, et vous ne vous sen­tez jamais éner­gique. La consom­ma­tion de car­bu­rant au niveau cel­lu­laire est alté­rée.

[…] Tous ces « trucs » ne fonc­tionnent que par un abais­se­ment sup­plé­men­taire du glu­cose et de l’in­su­line sur une période de 24 heures. Oui, la perte de poids se pro­duit, mais non, elle ne cor­rige pas ou n’empêche pas un état de famine, elle l’ag­grave en réa­li­té. Il n’y a aucun moyen de dis­so­cier la chaîne insuline/glucose/croissance de graisse/leptine. UNIQUEMENT DES INJECTIONS DE LEPTINE POURRAIENT Y REMÉDIER.

[…] Il est bien éta­bli que la graisse du corps est sous le contrôle de la lep­tine par l’in­ter­mé­diaire des effets cen­traux et péri­phé­riques. Il n’y a pas de régime magique qui per­mette un contrôle du poids sans effort. Voi­là pour­quoi la plu­part des gou­rous “low carb” de l’a­li­men­ta­tion sont en sur­poids, obèses, ou n’ont jamais eu de graisse en pre­mier lieu.

Le rôle de la lep­tine^N34 est mis en avant dans une mala­die congé­ni­tale rare asso­ciée à un syn­drome de lipo­dy­stro­phie^N83 (Huang-Doran I et al., 2010^N84) dans laquelle les tis­sus adi­peux ne stockent pas de graisse, de sorte que les per­sonnes sont très minces alors que par ailleurs elles consomment beau­coup de nour­ri­ture et pré­sentent les symp­tômes de per­sonnes gra­ve­ment obèses : hyper­in­su­li­nisme^N77, stéa­tose hépa­tique non-alcoo­lique^N85, hyper­ten­sion, hyper­cho­les­té­ro­lé­mie^N86 que l’on regroupe sous le qua­li­fi­ca­tif de syn­drome méta­bo­lique^N87 (Kola­ta G, 2016^N88). En expé­ri­men­ta­tion ani­male, un apport arti­fi­ciel de graisse fait dis­pa­raître ces symp­tômes, en res­tau­rant la fabri­ca­tion de lep­tine qui envoie au cer­veau les signaux de satié­té.

À l’op­po­sé, 10 à 20 % de per­sonnes obèses ne déve­loppent aucun signe de syn­drome méta­bo­lique (Frab­bri­ni E et al., 2015^N89)… Indé­pen­dam­ment de ces cas, plu­sieurs études convergent vers ce qu’on appelle le para­doxe de l’o­bé­si­té : selon la méta-ana­lyse de Kathe­rine M Fle­gal et al. (2013^N90), les per­sonnes fai­ble­ment obèses (IMC de 30 à 35) n’au­raient pas un risque accru de mor­ta­li­té par diverses mala­dies, et celles en sur­poids (IMC de 25 à 30) auraient même un risque dimi­nué par rap­port aux per­sonnes plus minces. Ce résul­tat est confir­mé par Hea­ther M Orpa­na et al. (2012^N91) qui ont sui­vi plus de 11 000 per­sonnes à par­tir de 1994–1995 au Cana­da.

Tou­te­fois, ce para­doxe est contre­dit par une autre méta-ana­lyse cou­vrant plus de 30 mil­lions de sujets (Dag­finn A et al., 2016^N92). Ste­phan Guye­net (2016^N93) sou­ligne qu’il a suf­fi pour cela d’é­li­mi­ner deux fac­teurs confon­dants : (1) les per­sonnes malades ont ten­dance à mai­grir et (2) les fumeurs sont géné­ra­le­ment plus minces. D’autre part, les per­sonnes souf­frant de mala­dies car­dio­vas­cu­laires ont inté­rêt à maî­tri­ser leur poids (Dor­ner TE & A Rie­der, 2012^N94).

Dans un article qui résume bien les méca­nismes en jeu, Roger H Unger et Phi­lipp E Sche­rer (2010^N95) écrivent :

[…] l’o­bé­si­té en soi ne peut pas et ne doit pas être asso­ciée au syn­drome méta­bo­lique^N87. Il est recon­nu depuis de nom­breuses années qu’il existe une cor­ré­la­tion posi­tive entre la taille des dépôts adi­peux et la sen­si­bi­li­té à l’in­su­line, si l’emplacement de la matière grasse est pris en consi­dé­ra­tion.

[…] La plu­part des cous­si­nets adi­peux de pro­tec­tion sont ceux qui subissent un pro­ces­sus d’ex­pan­sion « sain ». Nous défi­nis­sons un cous­si­net de graisse saine comme celui qui a un plus grand nombre de cel­lules grais­seuses plus petites, est bien vas­cu­la­ri­sé^N96 et peu fibro­sant^N97, et qui par consé­quent affiche un niveau réduit de nécrose^N98 locale des tis­sus adi­peux, [celle-ci étant] sou­vent asso­ciée à un haut degré d’in­flam­ma­tion locale (et, fina­le­ment, sys­té­mique). La pos­si­bi­li­té d’é­tendre le tis­su adi­peux de manière pro­tec­trice est clai­re­ment déter­mi­née géné­ti­que­ment, et a aus­si une forte com­po­sante dimor­phique sexuelle.

Les femmes, quel que soit leur indice de masse cor­po­relle^N99, sont mieux pro­té­gés que les hommes contre la résis­tance à l’in­su­line.

Se serrer la ceinture…

Le lien (ou l’ab­sence de lien) entre obé­si­té et syn­drome méta­bo­lique^N87 appa­raît plus clai­re­ment avec la dis­tinc­tion entre graisse sous-cuta­née et graisse vis­cé­rale (prin­ci­pa­le­ment abdo­mi­nale). Autre­ment dit, c’est le tour de taille qui est à sur­veiller, plus que le poids ou l’in­dice de masse cor­po­relle…

La graisse sto­ckée en super­fi­cie sous la peau est une simple réserve d’éner­gie, de taille variable selon les indi­vi­dus. Par contre, une fois cette capa­ci­té de sto­ckage satu­rée, la graisse s’ac­cu­mule dans l’ab­do­men — autour des vis­cères. Or ce lieu n’est pas conçu pour le sto­ckage de graisse.

L’or­ga­nisme réagit donc contre cette inva­sion de matières qui entravent le fonc­tion­ne­ment des organes. Comme à l’in­té­rieur d’une plaie infec­tée, cette réac­tion immu­ni­taire se tra­duit par la pro­duc­tion de macro­phages^N100 qui sti­mulent la for­ma­tion de cyto­kines^N101 pour atta­quer ce corps étran­ger. La masse totale des macro­phages peut avoi­si­ner celle de la graisse vis­cé­rale. C’est ce milieu qui est favo­rable à l’ap­pa­ri­tion de mala­dies qu’on asso­cie au syn­drome méta­bo­lique : résis­tance à l’in­su­line, dia­bète de type 2, mala­dies car­dio­vas­cu­laires, can­cers, etc.

Cette obé­si­té (abdo­mi­nale) peut donc être dési­gnée comme une patho­lo­gie, mal­gré que ce dis­cours soit en rup­ture avec l’in­jonc­tion de ne pas stig­ma­ti­ser une per­sonne en sur­poids — « obèse » étant aujourd’­hui per­çu comme une insulte « gros­so­phobe ». Pour avoir vécu plu­sieurs décen­nies dans l’in­con­fort de l’o­bé­si­té, j’ai gar­dé le sou­ve­nir du regard api­toyé ou moqueur des per­sonnes « bien por­tantes ». Mais le déni — syn­drome d’O­bé­lix — ne per­met pas d’é­chap­per à la haine de soi…

La bonne nou­velle est qu’une révi­sion des habi­tudes nutri­tion­nelles, en accord avec la chro­no­bio­lo­gie, asso­ciée à de l’exer­cice bien adap­té et d’autres ajus­te­ments du style de vie, per­met d’é­li­mi­ner en pre­mier les excès de graisse vis­cé­rale.

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• A1 · qdml · The poor, misun­ders­tood calo­rie (William Laga­kos, 2012)
• A2 · ojj9 · FAT — Pour­quoi on gros­sit (Gar­ry Taubes, 2012)

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Article créé le 2/09/2015 – modi­fié le 6/03/2026 à 10h04 • 9 724 visites