Les mala­dies coro­na­riennes^N1 étaient en 2010 la pre­mière cause de mor­ta­li­té dans le monde (Loza­no R et al., 2012^A52). Le nombre d’an­nées per­dues (Years of Life Lost) en lien avec ces mala­dies avait dimi­nué de 32 % en Europe occi­den­tale, entre 1990 et 2010, tan­dis qu’il aug­men­tait de 78 % dans la même période en Asie du Sud (Moran AE et al., 2014^A59).

Les dis­po­si­tifs de pre­mière urgence (défi­bril­la­teurs etc.), la rapi­di­té de trans­fert aux ser­vices médi­caux spé­cia­li­sés et la haute tech­ni­ci­té des inter­ven­tions (angio­plas­tie etc.) ont per­mis une dimi­nu­tion de mor­ta­li­té car­dio­vas­cu­laire dans les régions équi­pées d’une bonne infra­struc­ture médi­cale.

Par contre, des ques­tions res­tent ouvertes sur les fac­teurs de risque — voir par exemple mon article Pour­quoi dimi­nuer le cho­les­té­rol ? — et la pré­ven­tion de ces acci­dents. Les équa­tions per­met­tant d’é­va­luer le risque de mala­die car­dio­vas­cu­laire (pas uni­que­ment coro­na­rienne) ont été construites au siècle der­nier sur des cohortes de patients nord-amé­ri­cains à rela­ti­ve­ment haut risque mais de faible diver­si­té socio-éco­no­mique et cultu­relle. L’é­tude de Roma­na Pylyp­chuk et al. (2018^A71) sur une popu­la­tion repré­sen­ta­tive de la Nou­velle Zélande a mon­tré par exemple que les patients mao­ris, du Paci­fique et indiens ont un risque de mala­die car­dio­vas­cu­laire de 13 à 48 % plus éle­vé que les Euro­péens, et les Chi­nois ou autres Asia­tiques ont un risque infé­rieur de 25 à 33 % à celui des Euro­péens.

Une étude cou­vrant la période 1999–2018 a été menée aux USA, mon­trant que moins de 7 % des adultes était en bonne san­té car­dio­mé­ta­bo­lique (O’Hearn M et al., 2022^A62) :

Entre 1999 et 2000 et 2017 et 2018, la san­té car­dio­mé­ta­bo­lique des États-Unis a été mau­vaise et s’est aggra­vée, avec seule­ment 6.8 % des adultes ayant une san­té car­dio­mé­ta­bo­lique opti­male, et des dis­pa­ri­tés selon l’âge, le sexe, l’é­du­ca­tion et la race/ethnie. Ces nou­velles conclu­sions sou­lignent la néces­si­té d’in­ter­ven­tions cli­niques et de san­té publique à l’é­chelle natio­nale pour amé­lio­rer la san­té car­dio­mé­ta­bo­lique et l’é­qui­té en matière de san­té.

Cet article ne couvre que quelques aspects du pro­blème com­plexe de la pré­ven­tion des mala­dies car­dio­vas­cu­laires. Pour une étude sérieuse — sus­cep­tible d’a­bou­tir à un échange construc­tif avec les pro­fes­sion­nels de san­té — la consul­ta­tion d’ou­vrages récents est indis­pen­sable : par exemple Com­ment échap­per à l’in­farc­tus et à l’AVC (de Lor­ge­ril M, 2022^A20) ain­si que, pour les anglo­phones, The Clot Thi­ckens (Ken­drick M, 2021^A40).

Pathologies

Dans l’ar­ticle Sta­tines et médi­ca­ments anti­cho­les­té­rol, j’ai ras­sem­blé un éven­tail de réfé­rences mon­trant les limites des études cli­niques qui ont per­mis la mise sur le mar­ché une pano­plie de trai­te­ments des mala­dies coro­na­riennes. Article à consul­ter avec un regard cri­tique sans se pré­ci­pi­ter sur les conclu­sions !

Les fraudes scien­ti­fiques et la sur­va­lo­ri­sa­tion des résul­tats ont été mon­naie cou­rante, bien que ren­dues plus dif­fi­ciles après la mise en place d’une nou­velle règle­men­ta­tion des essais cli­niques suite au scan­dale sani­taire du Vioxx^N2 en 2004. La lec­ture de l’ou­vrage d’A­lexis Cla­pin Enquêtes médi­cales & éva­lua­tion des médi­ca­ments : de l’er­reur invo­lon­taire à l’art de la fraude (2018^A13) est très utile pour com­prendre les dys­fonc­tion­ne­ments de la recherche sans se réfu­gier dans une pos­ture « anti-science ».

Les inté­rêts de l’in­dus­trie phar­ma­ceu­tique sont à l’o­ri­gine de biais de sélec­tion des essais cli­niques pour leur pré­sen­ta­tion dans des confé­rences — spon­so­ri­sées par cette même indus­trie — ain­si que de biais de publi­ca­tion^N3 dans les jour­naux de réfé­rence eux aus­si dépen­dants de la publi­ci­té.

Les tra­vaux de recherche menés par des cher­cheurs indé­pen­dants pro­duisent un bilan net­te­ment moins favo­rable à l’u­ti­li­sa­tion de sta­tines en pré­ven­tion des mala­dies coro­na­riennes. Pour ne citer qu’un exemple trai­té dans mon article Sta­tines et médi­ca­ments anti­cho­les­té­rol, un extrait de l’é­tude OMS/MONICA (Dujar­din JJ & Cam­bou JP, 2005^A27) indique que l’aug­men­ta­tion spec­ta­cu­laire de la consom­ma­tion de sta­tines (+18.9 % par an en moyenne) dans la popu­la­tion étu­diée en France ne s’est pas tra­duite, en 10 ans, par une dimi­nu­tion obser­vable des évé­ne­ments coro­naires chez des hommes et femmes d’âge moyen.

Les sta­tines servent à dimi­nuer le taux de lipo­pro­téines de basse den­si­té (LDL^N4) au béné­fice de celles à haute den­si­té (HDL^N5), ces lipo­pro­téines étant des trans­por­teurs du cho­les­té­rol dans le sang. Leur très faible béné­fice en termes de mor­ta­li­té des patients d’athé­ro­sclé­rose^N6 est un indi­ca­teur de l’ab­sence de lien entre le taux san­guin de LDL et le risque d’ac­ci­dent car­dio­vas­cu­laire (Byrne P et al., 2022^A9). Le cri­tère du taux de LDL (encore défen­du par la plu­part des car­dio­logues fran­çais) n’est plus pris en compte dans les cal­culs de risque d’ac­ci­dent car­dio­vas­cu­laire pro­po­sés par l’Ame­ri­can Col­lege of Car­dio­lo­gy et l’U­ni­ver­si­té de Not­tin­gham au Royaume-Uni (Ken­drick M, 2022^A41).

Il est donc temps d’ex­plo­rer d’autres pistes.

Les mala­dies car­dio­vas­cu­laires^N7 concernent le cœur et la cir­cu­la­tion san­guine. Il est ques­tion ici des mala­dies coro­na­riennes^N1 liées à une dégra­da­tion des artères se tra­dui­sant par la for­ma­tion de plaque d’a­thé­ro­sclé­rose^N6.

D’autres modes de dégra­da­tion, aux consé­quences tra­giques, peuvent sur­ve­nir en l’ab­sence de plaque : c’est notam­ment le cas de la dis­sec­tion spon­ta­née de l’ar­tère coro­naire^N8 qui touche majo­ri­tai­re­ment des femmes de moins de 40 ans, sou­vent en excel­lente san­té, avec un fac­teur de risque aug­men­té dans le mois qui suit un accou­che­ment.

Une autre patho­lo­gie qui n’est pas abor­dée dans cet article est l’ané­vrisme (N9 ; vidéo^N10) — par­fois ortho­gra­phié “ané­vrysme” confor­mé­ment à l’é­ty­mo­lo­gie, aneu­rys­ma signi­fiant « dila­ta­tion » en grec —, une dila­ta­tion loca­li­sée de la paroi d’une artère abou­tis­sant à la for­ma­tion d’une poche de taille variable dont la rup­ture peut entraî­ner une mort rapide. On estime que 1 à 4 % de la popu­la­tion mon­diale serait por­teuse d’a­né­vrisme. Des signes pré­cur­seurs de la rup­ture existent (Mas­sin F & M Gué­rin, 2018^A56). Une inter­ven­tion médi­cale est indis­pen­sable (chi­rur­gie externe ou endo­vas­cu­laire, pro­thèse, etc.) ain­si que la pres­crip­tion de médi­ca­ments des­ti­nés à évi­ter toute aggra­va­tion. Les amé­lio­ra­tions de style de vie, bien que salu­taires, ne peuvent pas s’y sub­sti­tuer.

Une mala­die (géné­tique) très rare, la sito­sté­ro­lé­mie^N11, peut entraî­ner l’ac­cu­mu­la­tion de plaques cal­ciques allant jus­qu’à une obs­truc­tion par­tielle des artères coro­naires. Il est pro­bable qu’elle soit sous-diag­nos­ti­quée et que les patients soient trai­tés contre l’hy­per­li­pi­dé­mie, alors même que le trai­te­ment (sta­tines) et les recom­man­da­tions nutri­tion­nelles ne font qu’ag­gra­ver la mala­die. Voir à ce sujet un article du Wall Street Jour­nal (Moore JM, 2024^A58) signa­lé et com­men­té par Michael Eades (The Arrow #204) :

[…] le régime qui m’a­vait été pres­crit n’é­tait pas du tout adap­té à la sito­sté­ro­lé­mie. Les sté­rols et sta­nols à l’o­ri­gine de la for­ma­tion de cal­cium dans mes artères étaient en fait très pré­sents dans les noix et les légumes dont je me nour­ris­sais depuis des mois. On les trouve éga­le­ment en grande quan­ti­té dans l’huile de cano­la et l’huile d’o­live, cou­ram­ment recom­man­dées aux patients car­diaques.

Les mala­dies car­dio­vas­cu­laires sont en France la pre­mière cause de mor­ta­li­té chez les femmes, en par­tie liée au fait que leur risque est sous-esti­mé en com­pa­rai­son avec les hommes. Un « infarc­tus silen­cieux » peut pas­ser inaper­çu par confu­sion avec d’autres dou­leurs. (La dis­cri­mi­na­tion inverse existe pour d’autres mala­dies telles que l’ostéo­po­rose^N12.)

Bien que la pré­ven­tion des mala­dies car­dio­vas­cu­laires puisse aus­si amé­lio­rer le fonc­tion­ne­ment car­diaque, le trai­te­ment des affec­tions car­diaques — hyper­ten­sion arté­rielle^N13(voir mon article), aryth­mie, fibril­la­tion atriale^N14, etc. — relève de soins médi­caux spé­cia­li­sés qui ne sont pas docu­men­tés sur ce site.

Stratégies de prévention

Cet article n’est pas un cata­logue exhaus­tif de méthodes « alter­na­tives » se sub­sti­tuant aux sta­tines et médi­ca­ments anti­cho­les­té­rol sous pré­texte d’i­nef­fi­ca­ci­té ou de dan­ge­ro­si­té de ces médi­ca­ments. Les sta­tines sont « effi­caces » dans leur objec­tif affi­ché de dimi­nuer le « mau­vais cho­les­té­rol » (LDL‑C conte­nu dans les lipo­pro­téines de basse den­si­té^N4) au béné­fice du « bon cho­les­té­rol » (HDL‑C conte­nu dans les lipo­pro­téines de haute den­si­té^N5). Tou­te­fois, comme le montre la lit­té­ra­ture scien­ti­fique — voir mon article Pour­quoi dimi­nuer le cho­les­té­rol ? — ce « mau­vais » cho­les­té­rol n’est pas un fac­teur pré­dic­tif per­ti­nent de mor­ta­li­té toutes causes confon­dues, et l’ef­fet pro­tec­teur du HDL a lui aus­si été remis en ques­tion (Ward T, 2018^A81). La cor­rec­tion d’une pré­ten­due dys­li­pi­dé­mie^N15 ne conduit donc pas à une dimi­nu­tion de cette mor­ta­li­té glo­bale.

Par exemple, l’é­tude de PR Car­ter et al. (2017^A69) basée sur le sui­vi pen­dant 14 ans d’un mil­lion d’An­glaises d’âge moyen 66 ans, a mon­tré que, dans le groupe à haut cho­les­té­rol, l’in­ci­dence de can­cer du sein avait été 40 % infé­rieure à celle du groupe à faible cho­les­té­rol. Le groupe diag­nos­ti­qué à haut cho­les­té­rol au départ avait aus­si une mor­ta­li­té plus faible que celui à bas cho­les­té­rol (13.8 % contre 23.7 %) (Pad­dock C, 2017^A64). On trouve de nom­breux exemples simi­laires pour d’autres mala­dies chro­niques comme le dia­bète de type 2^N16 : aug­men­ta­tion rela­tive de risque jus­qu’à 46 % sous trai­te­ment par sta­tines (Ceder­berg H et al., 2015^A11).

On peut donc écar­ter a prio­ri toute solu­tion pré­ten­du­ment pro­tec­trice d’ac­ci­dents car­dio­vas­cu­laires dont le seul effet obser­vable serait une « amé­lio­ra­tion du bilan lipi­dique ». C’est le cas par exemple d’as­so­cia­tions de pro­bio­tiques et extraits de plantes (Kumar M et al., 2013^A46). Il se peut que ces com­plé­ments ali­men­taires aient un effet béné­fique sur la san­té, mais il serait hasar­deux — en tout cas non prou­vé par une étude cli­nique — de leur attri­buer une pro­tec­tion car­dio­vas­cu­laire.

La levure de riz rouge^N17 est pres­crite par des natu­ro­pathes comme une sta­tine « natu­relle » — pré­ten­du­ment « sans dan­ger ». En réa­li­té, elle s’a­vère aus­si inef­fi­cace que les sta­tines (pour les mêmes rai­sons) avec les mêmes effets indé­si­rables : myal­gies, etc. (Maz­zan­ti G et al., 2017^A57).

Le risque de throm­bose^N18 (obs­truc­tion des artères) est for­te­ment lié à une pré­dis­po­si­tion à l’hy­per­coa­gu­la­tion qui peut être éva­luée — entre autres — par les dosages san­guins de fibri­no­gène^N19 et d’homo­cys­téine^N20 (de Lor­ge­ril M, 2022^A20 p. 46–48). Ce diag­nos­tic peut conduire à la pres­crip­tion d’anti­coa­gu­lants^N21 ou d’anti­agré­gants pla­quet­taires^N22 (aspi­rine etc.).

Les per­sonnes souf­frant de dia­bète sucré^N23 se voient sou­vent pres­crire une petite dose quo­ti­dienne d’aspi­rine (100 mg) en pré­ven­tion d’un acci­dent car­dio­vas­cu­laire — auquel elles sont plus expo­sées. L’es­sai ran­do­mi­sé ASCEND (A Stu­dy of Car­dio­vas­cu­lar Events in Dia­betes, 2018^A1) au Royaume-Uni, por­tant sur 15 480 par­ti­ci­pants dia­bé­tiques n’ayant aucun anté­cé­dent car­dio­vas­cu­laire a mon­tré que cette pres­crip­tion aug­men­tait le nombre d’ac­ci­dents liés au sai­gne­ment — y com­pris des AVC^N24 hémor­ra­giques — dans une pro­por­tion qui annu­lait son béné­fice escomp­té.

Même conclu­sion pour l’es­sai ran­do­mi­sé ASPREE (Aspi­rin in Redu­cing Events in the Elder­ly, 2018^A7) conduit en Aus­tra­lie et aux USA, cou­vrant 19 114 sujets de plus de 70 ans — ou 65 ans chez les sujets noirs ou his­pa­niques aux USA — sans anté­cé­dent car­dio­vas­cu­laire ni démence ni han­di­cap à qui l’on admi­nis­trait 100 mg/jour d’aspi­rine ou un pla­ce­bo. Le résul­tat a été un sur­croît de mor­ta­li­té chez les sujets ayant reçu le trai­te­ment, prin­ci­pa­le­ment par can­cer à rai­son de 3.1 % de décès dans le groupe trai­té contre 2.3 % dans le groupe pla­ce­bo, soit un fac­teur de risque de 1.31 (95 % CI, 1.10 à 1.56).

L’as­pi­rine fait aus­si par­tie d’une longue liste de médi­ca­ments qui ont pour effet secon­daire une aug­men­ta­tion du risque d’acci­dent vas­cu­laire céré­bral hémor­ra­gique (AVC^N24), effet par­ta­gé avec les neu­ro­lep­tiques, les trai­te­ments hor­mo­naux (et pilules contra­cep­tives) à base d’œs­tro­gènes, les anti-inflam­ma­toires non-sté­roï­diens et cor­ti­coïdes, les amphé­ta­mines, les vaso­cons­tric­teurs, le can­na­bis thé­ra­peu­tique à forte dose, les ocy­to­ciques et la bro­mo­crip­tine (Cap­mas-Dela­rue P, 2019^N25)…

L’as­pi­rine est pres­crite « pen­dant une cer­taine période » après la pose de stents lors d’une angio­plas­tie^N26. Sa pres­crip­tion est en géné­ral dou­blée de celle d’un autre anti­agré­gant pla­quet­taire^N22 pour ren­for­cer cette pro­tec­tion : évi­ter qu’un caillot ne vienne obs­truer un stent qui vient d’être posé. Cette pré­cau­tion fait consen­sus, mais les avis sont par­ta­gés sur la néces­si­té de conti­nuer la prise d’as­pi­rine, même à faible dose, au-delà de cette période, en rai­son des effets secon­daires pré­ci­tés. Pour une prise d’as­pi­rine « toute la vie », le rap­port béné­fice sur risque dimi­nue avec l’âge du patient. Des don­nées publiées par la U.S. Pre­ven­tive Ser­vices Task Force ont même mon­tré que le « gain » en termes d’an­nées de vie ou de vie en bonne san­té devien­drait néga­tif après envi­ron 65 ans en pré­ven­tion pri­maire (USPS, 2022^N27). L’aug­men­ta­tion de risque de DMLA^N28 liée à la consom­ma­tion d’as­pi­rine est de l’ordre de 1.09 à 1.98 (Kaha­wi­ta SK et al., 2015^A39). Sa toxi­ci­té sur le long terme est décrite et docu­men­tée par Michel de Lor­ge­ril (2022^A20 p. 68–70).

Des pro­duits « natu­rels » peuvent être uti­li­sés en rem­pla­ce­ment de l’as­pi­rine, comme expli­qué par Chris Kres­ser (2019^N29). Le cas du poli­co­sa­nol^N30 extrait du son de riz est inté­res­sant. Il a tout d’a­bord atti­ré l’at­ten­tion comme « régu­la­teur » du cho­les­té­rol, dimi­nuant le LDL et aug­men­tant le HDL (Gou­ni-Ber­thold I & HK Ber­thold, 2002^A33). C’est à cette pro­prié­té que l’on attri­buait son effet pro­tec­teur car­dio­vas­cu­laire. Une fois l’hy­po­thèse « cho­les­té­rol » aban­don­née — du moins dans le monde de la recherche — il a été com­pa­ré à l’as­pi­rine, autre­ment dit pour son effet anti­agré­gant pla­quet­taire qui avait été obser­vé in vitro. En expé­ri­men­ta­tion ani­male, le poli­co­sa­nol a mon­tré une effi­ca­ci­té égale à celle de l’as­pi­rine sans les effets secon­daires de cette der­nière (Wong WT et al., 2016^A83). Aucun comi­té éthique n’au­rait auto­ri­sé un essai cli­nique sur des sujets humains — poli­co­sa­nol contre aspi­rine ni poli­co­sa­nol contre pla­ce­bo — car le groupe témoin ne pou­vait pas être lais­sé sans pro­tec­tion. C’est donc l’as­so­cia­tion poli­co­sa­nol (20 mg/j) + aspi­rine — et éven­tuel­le­ment clo­pi­do­grel^N31 (Pla­vix™) — dont on a mesu­ré l’ef­fi­ca­ci­té en pré­ven­tion secon­daire, dans des essais cli­niques ran­do­mi­sés (San­chez-Lopez J et al., 2018^A73 ; Xu K et al., 2016^A84) :

Le poli­co­sa­nol a réduit la réac­ti­vi­té pla­quet­taire dans une mesure simi­laire à une dose d’en­tre­tien éle­vée de clo­pi­do­grel sans aug­men­ter le taux de sai­gne­ment.

Michel de Lor­ge­ril signale (2022^A20 p. 167) qu’en­vi­ron 20 % des patients sont plus ou moins résis­tants au clo­pi­do­grel^N31 :

Dans ce cas, plu­tôt que conser­ver l’as­pi­rine et arrê­ter le Pla­vix, il est hau­te­ment pré­fé­rable de pres­crire une thié­no­py­ri­dine qui n’a pas besoin d’être acti­vée par le foie.

Un test bio­lo­gique per­met­tant d’i­den­ti­fier la résis­tance au Pla­vix™ est appe­lé VASP^N32 (ibid.).

Hyun-Hong Kim et col­lègues (2015^A35) ont mon­tré que Lac­to­ba­cil­lus plan­ta­rum^N33, une bac­té­rie culti­vée par fer­men­ta­tion d’ex­trait de son de riz, avait aus­si un effet anti­agré­gant pla­quet­taire^N22. Le prin­cipe actif de cette sub­stance ne doit pas être confon­du avec celui du poli­co­sa­nol. Dans la pra­tique, Lac­to­ba­cil­lus plan­ta­rum est pré­sent dans de nom­breux ali­ments fer­men­tés comme les fro­mages affi­nés et la chou­croute, ain­si que dans les micro­biotes^N34 intes­ti­nal et buc­cal.

Des études ont par ailleurs mon­tré que le risque d’agré­ga­tion pla­quet­taire pou­vait être réduit par la dimi­nu­tion du stress et de la ten­sion arté­rielle, l’é­vi­te­ment du sucre, un meilleur équi­libre omé­ga 3 sur omé­ga 6, la pra­tique d’exer­cice, et bien enten­du l’a­ban­don du tabac.

Les méca­nismes molé­cu­laires et phy­sio­pa­tho­lo­giques qui sous-tendent la rela­tion réci­proque entre la résis­tance à l’in­su­line^N35 et l’hy­per­ten­sion entraînent un cercle vicieux qui ren­force le lien entre les troubles méta­bo­liques et hémo­dy­na­miques (Ali­du, H et al., 2023^A4).

Les solu­tions rai­son­nables selon les don­nées de la science aujourd’­hui — celle des ins­ti­tuts de recherche indé­pen­dants de l’in­dus­trie — ne sont pas du domaine de la pres­crip­tion médi­ca­men­teuse. Elles appellent une amé­lio­ra­tion de la qua­li­té de vie, à com­men­cer par les fac­teurs de risque modi­fiables qui aug­mentent l’espé­rance de vie en bonne san­té^N36. Comme je l’ai expo­sé dans mon article Vivre bien et long­temps — et de manière répé­tée sur ce site — ces fac­teurs de risque ont un impact sur toutes les mala­dies chro­niques^N37 qui figurent au pre­mier plan des dépenses de soin et de pré­ven­tion dans les pays indus­tria­li­sés, avec une réponse jus­qu’i­ci majo­ri­tai­re­ment médi­ca­men­teuse.

Il est donc vital de mettre en place d’autres stra­té­gies de pré­ven­tion. Mais j’in­siste pour que les lec­trices et lec­teurs concer­nés ne prennent aucune déci­sion avant d’a­voir appro­fon­di le sujet. Alors que Michel de Lor­ge­ril conclut avec fer­me­té que la pres­crip­tion de sta­tines est à la fois inutile et dan­ge­reuse (2015^A19), il recom­mande de ne pas stop­per son trai­te­ment sans avoir pris l’a­vis de son méde­cin trai­tant — ne serait-ce que par cour­toi­sie — mais aus­si parce qu’il est pré­fé­rable de stop­per la sta­tine pro­gres­si­ve­ment, sur­tout si mal­heu­reu­se­ment on a été trai­té à fortes doses (de Lor­ge­ril M, 2013^A17, p. 199).

Il faut enfin regar­der avec pru­dence l’ex­pé­ri­men­ta­tion ani­male, sachant que (1) les sou­ris et les humains n’ont pas les mêmes sites d’a­thé­ro­sclé­rose (artères coro­naires ver­sus aorte) et (2) leurs micro­biomes^N38 se res­semblent sans être iden­tiques, de nom­breux gènes et espèces de bac­té­ries intes­ti­nales étant pré­sents chez la sou­ris mais pas chez l’homme.

Tabac et cannabis

Le taba­gisme aug­mente la mor­ta­li­té par mala­die car­dio­vas­cu­laire, ce risque est bien connu. L’ef­fet peut s’ex­pli­quer par l’inflam­ma­tion sys­té­mique chro­nique^N39 qui contri­bue à l’en­dom­ma­ge­ment de l’endo­thé­lium vas­cu­laire^N40, entraî­nant la for­ma­tion de plaque d’a­thé­ro­sclé­rose^N6.

L’é­tude cas-témoins de Rikin­ku­mar S Patel et al. (2019^A65) sur 1694 sujets âgés de 15 à 22 ans ayant eu un infarc­tus du myo­carde, com­pa­rés à 9 mil­lions de témoins sans infarc­tus, a révé­lé une pré­va­lence de 28.4 % de consom­ma­tion de tabac et 14.9 % d’u­sage régu­lier de can­na­bis « récréa­tif »^N41 chez les pre­miers. L’ar­ticle de Chris­to­pher A Franz et William H Frish­man (2016^N42) avait déjà signa­lé les risques asso­ciés à la consom­ma­tion de mari­jua­na (fleurs séchées du can­na­bis) :

Com­pa­ra­ti­ve­ment au pla­ce­bo, les ciga­rettes de mari­jua­na pro­voquent une aug­men­ta­tion de la fré­quence car­diaque, des pres­sions arté­rielles sys­to­lique et dias­to­lique en décu­bi­tus dor­sal et du flux san­guin de l’a­vant-bras via une acti­vi­té accrue du sys­tème ner­veux sym­pa­thique. Ces actions aug­mentent la demande en oxy­gène du myo­carde à un degré tel qu’elles peuvent réduire le temps néces­saire à l’an­gine de poi­trine induite par des efforts chez les patients ayant des anté­cé­dents d’an­gine de poi­trine stable. De plus, la mari­jua­na a été asso­ciée au déclen­che­ment d’in­farc­tus du myo­carde chez les jeunes patients de sexe mas­cu­lin. Il a été démon­tré que fumer de la mari­jua­na aug­mente le risque d’ap­pa­ri­tion d’in­farc­tus du myo­carde d’un fac­teur de 4,8 pen­dant les 60 minutes sui­vant la consom­ma­tion de mari­jua­na et aug­mente le risque annuel d’in­farc­tus du myo­carde chez les consom­ma­teurs quo­ti­diens de can­na­bis de 1,5 % à 3 % par an.

Les dan­gers de l’u­sage récréa­tif du can­na­bis chez les jeunes gens ont fait l’ob­jet de plu­sieurs pré­sen­ta­tions, en novembre 2019, dans un congrès de l’Ame­ri­can Heart Asso­cia­tion^N43.

Manger méditerranéen ?

L’es­sai cli­nique Lyon Diet Heart Stu­dy (de Lor­ge­ril M et al., 1994^A23 ; 1999^A24) a prou­vé qu’une pra­tique nutri­tion­nelle proche du régime médi­ter­ra­néen^N44 asso­ciée à de l’exer­cice dimi­nuait signi­fi­ca­ti­ve­ment les effets dra­ma­tiques de l’a­thé­ro­sclé­rose (Camp­bell D., 2015^A10). Ce régime est décrit dans l’ou­vrage Pré­ve­nir l’in­farc­tus et l’ac­ci­dent vas­cu­laire céré­bral (de Lor­ge­ril M, 2011^A16, p. 261–341) et plus en détail dans Le Nou­veau Régime Médi­ter­ra­néen (2015^A18). Il est cité à pré­sent dans les recom­man­da­tions de bonnes pra­tiques de la Socié­té fran­çaise de car­dio­lo­gie (2011^N45).

Un fac­teur déter­mi­nant du régime médi­ter­ra­néen est son équi­libre plus favo­rable des acides gras poly­in­sa­tu­rés^N46 omé­ga 3 sur omé­ga 6. Des tra­vaux ulté­rieurs ont révé­lé que cet équi­libre était per­tur­bé par la consom­ma­tion de sta­tines (de Lor­ge­ril M. et al., 2013^A22). Il est par ailleurs impor­tant de signa­ler que l’au­teur signale l’im­por­tance spé­ci­fique de l’acide alpha-linéo­lique (ALA^N47) — « omé­ga 3 » de source végé­tale — et donc de la consom­ma­tion d’huile de col­za, de noix de Gre­noble, etc. (2022^N48).

À ma connais­sance, il n’existe pas de réplique de « L’é­tude de Lyon ». La per­ti­nence des résul­tats de cette étude a d’ailleurs été mise en doute par Zeraat­kar D et al. (2019^A85) :

La Lyon Diet Heart Stu­dy a conclu à un effet invrai­sem­bla­ble­ment impor­tant du trai­te­ment, peut-être en rai­son de l’ar­rêt pré­coce de l’es­sai et parce qu’elle por­tait sur un échan­tillon de taille (605 par­ti­ci­pants) plus de 80 fois plus petit que l’es­sai WHI (48 835 par­ti­ci­pants) [A70].

Il me paraî­trait donc illu­soire (voire impru­dent) de réduire la pré­ven­tion des acci­dents car­dio­vas­cu­laires à l’a­dop­tion d’un régime ali­men­taire, même assor­ti — selon l’air du temps — « d’un peu d’exer­cice ». Aujourd’­hui, le terme Medi­ter­ra­nean diet est deve­nu un buzz­word facile à digé­rer, faute de claire défi­ni­tion, par les lec­teurs d’ar­ticles à grande dif­fu­sion.

Il est sur­pre­nant que les pro­mo­teurs de « diètes médi­ter­ra­néennes » insistent sur le fait qu’elles rédui­raient net­te­ment la consom­ma­tion de viandes rouges (bœuf, veau, porc, agneau, mou­ton, chèvre et che­val), ce qui, selon elles, expli­que­rait la réduc­tion du risque car­dio­vas­cu­laire et d’autres mala­dies chro­niques. L’é­tude PREDIMED de Ramón Estruch et al. (2013^A28) annon­çait une réduc­tion de 30 % du risque car­dio­vas­cu­laire chez les adeptes de diète « médi­ter­ra­néenne »… Elle a été rétrac­tée en 2018^N49 puis repu­bliée après une rec­ti­fi­ca­tion d’er­reurs de pro­to­cole qui, selon les auteurs, donne sen­si­ble­ment le même résul­tat — ce dont doute John Ioan­ni­dis (2018^N50). Mais c’est moins cet aspect qui pose pro­blème que l’in­ter­pré­ta­tion cir­cu­lant dans les médias : ils négligent de dire que dans cette étude, les sujets des deux groupes « diète médi­ter­ra­néenne » consom­maient plus de viande rouge ou trans­for­mée que ceux du groupe témoin ! Jus­qu’à une fois par jour pour les pre­miers, contre une fois par semaine pour le groupe témoin, selon le tableau 1 page 1281, rame­né à une dif­fé­rence de 15 % dans les don­nées réelles four­nies en appen­dice (ver­sion 2013^A29).

Ici encore, ce n’est donc pas la consom­ma­tion de viande rouge qui est en cause dans l’é­va­lua­tion du risque car­dio­vas­cu­laire. Mais la mode dans les salons et sur les pla­teaux de TV est d’an­non­cer fiè­re­ment qu’on a rem­pla­cé toute viande rouge par de la viande blanche ou des pro­téines végé­tales pour amé­lio­rer sa san­té et « sau­ver le cli­mat », deux affir­ma­tions qui n’ont aucune base scien­ti­fique — voir mes articles Pour les végan·e·s et Dis­cours sur le cli­mat.

Le terme fourre-tout de « diète médi­ter­ra­néenne » sert sur­tout à pro­mou­voir des den­rées ali­men­taires sacra­li­sées par les médias (Lau­wers T, 2020^A51). Sans sur­prise, l’huile d’o­live est le prin­ci­pal mar­queur d’es­sais menés par des équipes de recherche espa­gnoles (Jime­nez-Torres J et al., 2021^A36). La men­tion « avec de l’huile d’o­live » a d’ailleurs été ajou­tée au titre de la repu­bli­ca­tion, après rétrac­tion, de l’é­tude PREDIMED de Ramón Estruch et al. (2013^A28).

Les variantes de diète médi­ter­ra­néenne adap­tées à d’autres cli­mats et cou­tumes ali­men­taires seraient nom­breuses, assu­ré­ment béné­fiques car radi­ca­le­ment oppo­sées au régime SAD (Stan­dard Ame­ri­can Diet) ou sa décli­nai­son en « mal­bouffe » euro­péenne. Mais sur­tout, de nom­breuses don­nées signi­fi­ca­tives ont émer­gé depuis la Lyon Diet Heart Stu­dy publiée il y a vingt ans. On peut citer, sans être exhaus­tif, les tra­vaux en chro­no­bio­lo­gie de la nutri­tion (voir la biblio­gra­phie Chro­no­nu­tri­tion – publi­ca­tions) ain­si que sur le micro­biome^N38 qui syn­thé­tise des pro­téines, dont des hor­mones et des neu­ro­trans­met­teurs, et, éga­le­ment des pro­téines de l’inflammation pou­vant pas­ser dans la cir­cu­la­tion san­guine et affec­ter la san­té humaine (Margent P, 2016^A55).

Compléments alimentaires

L’inflam­ma­tion sys­té­mique chro­nique (inflam­ma­ging en anglais, N39) est citée aujourd’­hui comme une cause de dégra­da­tion des artères et d’ac­cu­mu­la­tion de plaque d’a­thé­ro­sclé­rose (Waks­man R et al., 2024^N51). On peut y remé­dier par une meilleure hygiène de vie (abs­ti­nence du tabac, nutri­tion, exer­cice, anti-stress, som­meil…) enri­chie de com­plé­ments pres­crits en méde­cine ortho­mo­lé­cu­laire^N52, notam­ment magné­sium^N53, vita­mine C, sélé­nium^N54, resvé­ra­trol^N55, ubi­qui­nol^N56, poudre de zéo­lithe^N57 et diverses pré­pa­ra­tions à base de plantes.

L’é­tude inter­ven­tion­nelle de Peter J Joris et al. (2016^A37) a mon­tré une nette amé­lio­ra­tion de la flexi­bi­li­té arté­rielle chez des hommes en sur­poids et des femmes méno­pau­sées d’âge moyen 62 ans, au terme de 24 semaines de consom­ma­tion quo­ti­dienne de 350 mg de citrate de magné­sium. Cette flexi­bi­li­té était éva­luée à par­tir de la vitesse d’onde de pouls (VOP^N58) entre l’ar­tère caro­tide et l’ar­tère fémo­rale.

Pour la zéo­lithe cli­nop­ti­lo­lite, voir quelques expli­ca­tions sur ce lien com­mer­cial : N59. C’est prin­ci­pa­le­ment un ché­la­teur des métaux lourds qui, selon le méde­cin alle­mand qui me l’a pres­crite, contri­buent à l’in­flam­ma­tion de l’endo­thé­lium vas­cu­laire^N40. Sa com­po­si­tion est proche de miné­raux sili­ca­tés pré­sents dans l’eau de fonte des gla­ciers que les habi­tants de hautes mon­tagnes consom­maient sans la faire décan­ter (Allan NJR, 1990^A5 page 406) : notam­ment bio­tite^N60 et pla­gio­clase^N61. Bien enten­du, ces habi­tants avaient d’autres rai­sons de ne pas souf­frir de mala­dies car­dio­vas­cu­laires ! — voir mon article Hun­za à perte de vue. Il faut par ailleurs tenir compte d’une impor­tante contro­verse sur les effets et la non-toxi­ci­té de la zéo­lithe : voir à ce sujet mon article Com­plé­ments ali­men­taires.

Il est sou­vent ques­tion de l’acide pal­mi­to­léique^N62 — aus­si dési­gné comme une ver­sion d’oméga‑7^N63 — comme réduc­teur de l’in­flam­ma­tion sys­té­mique chro­nique, avec d’autres avan­tages : libé­ra­tion de la graisse dans les adi­po­cytes, réduc­tion du dia­bète de type 2 et amé­lio­ra­tion de la sen­si­bi­li­té à l’in­su­line (voir article^N64). Cet acide est abon­dant dans l’huile d’ar­gou­sier (ven­due en gélules), mais une source ali­men­taire immé­dia­te­ment acces­sible serait la graisse conte­nue dans les pro­duits lai­tiers^N65.

Une étude sur le thé vert a mon­tré qu’un de ses com­po­sants (Epi­gal­lo­ca­te­chin-3-gal­late) pour­rait contra­rier la for­ma­tion de plaque d’a­thé­ro­sclé­rose^N6 en dis­sol­vant l’apo­li­po­pro­téine A‑1 (apoA‑1, N66) — voir publi­ca­tion^A78 et article^N67. Tou­te­fois, la quan­ti­té per­met­tant d’ob­te­nir un effet obser­vable n’est pas connue. C’est néan­moins une piste nou­velle qui inté­resse la phar­ma­co­lo­gie.

Pro­blème de quan­ti­fi­ca­tion, aus­si, pour ce qui concerne l’ef­fet pro­tec­teur d’une consom­ma­tion « modé­rée » (typi­que­ment 1 verre par jour pour les femmes, 2 pour les hommes) de bière ou de vin rouge, voir la méta-ana­lyse de Simo­na Cos­tan­zo et al. (2011^A15). Je rap­pelle qu’une méta-ana­lyse^N68 com­porte un biais inhé­rent de sélec­tion (d’é­tudes confir­mant l’hy­po­thèse à prou­ver) et fait dis­pa­raître la ran­do­mi­sa­tion^N69 des popu­la­tions obser­vées, un des fon­de­ments de toute étude cli­nique pro­bante. Les 16 études étaient déjà uni­que­ment obser­va­tion­nelles, ce qui excluait toute ran­do­mi­sa­tion. Les auteurs affirment n’a­voir aucun lien avec l’in­dus­trie viti­cole, mais cela ne pré­juge en rien de l’in­dé­pen­dance des études qu’ils avaient choi­sies…

Le vin rouge est sou­vent cité en rai­son de son apport en resvé­ra­trol^N55. Or, l’é­tude de Richar D Sem­ba et al. (2014^A74) a contre­dit cette hypo­thèse en consta­tant, sur une cohorte de 783 per­sonnes de plus de 65 ans, que les taux uri­naires de resvé­ra­trol^N55 n’é­taient liés à aucun déter­mi­nant de san­té ou de mor­ta­li­té. De même, l’é­tude de Lasse Glie­mann et al. (2013^A32) sur un groupe d’hommes sains d’âge moyen 65 ans, a mon­tré que, contrai­re­ment à ce qu’on observe en expé­ri­men­ta­tion ani­male, une sup­plé­men­ta­tion en resvé­ra­trol^N55 rédui­sait l’ef­fet posi­tif de l’en­traî­ne­ment phy­sique sur la ten­sion arté­rielle, le cho­les­té­rol san­guin et l’ab­sorp­tion maxi­male d’oxy­gène, et n’a pas contri­bué à retar­der l’a­thé­ro­sclé­rose.

L’autre com­po­sant prin­ci­pal du vin est l’al­cool, sujet tabou par excel­lence car le dis­cours le plus enten­du aujourd’­hui est de ceux qui affirment que l’al­cool serait toxique dès la pre­mière goutte. Or, si l’ef­fet dra­ma­tique d’une sur­con­som­ma­tion est indé­niable, celui d’une consom­ma­tion modé­rée (par exemple un verre de vin pen­dant le repas) a rare­ment été étu­dié, en rai­son d’un fana­tisme mora­li­sa­teur qui entrave toute approche scien­ti­fique de ce sujet.

On peut donc saluer le tra­vail de Michel de Lor­ge­ril qui a consa­cré à cette étude une par­tie de sa car­rière. Dans un ouvrage très docu­men­té (2025^A21), il expose clai­re­ment les tenants et les abou­tis­sants d’un tra­vail scien­ti­fique qui, pour des rai­sons éthiques, ne pou­vait pas prendre appui sur des études ran­do­mi­sées. Sa conclu­sion est qu’une consom­ma­tion modé­rée d’al­cool est glo­ba­le­ment favo­rable à la san­té car­dio­vas­cu­laire, entre autres de par son effet anti­agré­gant pla­quet­taire^N22.

Le syn­drome inflam­ma­toire^N70 à « faible bruit »^N39 devrait être quan­ti­fié par des mar­queurs plas­ma­tiques et cel­lu­laires comme la pro­téine C‑réactive, le fibri­no­gène^N19, la vitesse de sédi­men­ta­tion etc. — plus de détails dans mon article Vivre bien et long­temps et dans la publi­ca­tion de Ron Waks­man et al. (2024^N51).

Une mode de plus en plus répan­due pour « man­ger sain » est de renon­cer à la viande rouge pour la rem­pla­cer notam­ment par de la volaille. Ce choix peut avoir des consé­quences graves sur le long terme : les pou­lets — même « bio en plein air » — sont nour­ris au maïs, qui entraîne un apport exces­sif d’a­cides gras poly­in­sa­tu­rés omé­ga 6^N71, prin­ci­pa­le­ment sous forme d’acide lino­léique^N72 avec un impact néga­tif sur la san­té arté­rielle (DiNi­co­lan­to­nio & O’Keefe, 2018^A25).

À l’in­verse, la viande rouge issue de pâtu­rages est une source (irrem­pla­çable) de car­no­sine^N73. Ce dipep­tide, entre autres, piège les déri­vés réac­tifs de l’oxy­gène (ROS^N74) et s’op­pose à la gly­ca­tion^N75, deux fac­teurs impor­tants de for­ma­tion de plaque d’a­thé­ro­sclé­rose (Jukić I et al., 2021^A38). « En rai­son de ses pro­prié­tés anti­oxy­dantes, et ses pro­prié­tés anti­gly­ca­tion [et] ché­la­teur de métaux [N76], les sup­plé­ments de car­no­sine ont été pro­po­sés comme une thé­ra­pie géné­rale anti-vieillis­se­ment »^N73. Il est inté­res­sant de rap­pe­ler qu’Em­ma Mora­no, doyenne de l’hu­ma­ni­té à 117 ans, consom­mait chaque jour 100 à 150 grammes de viande crue — voir mon article Régime de lon­gé­vi­té — cui­sine à l’italienne.

La N‑acétylcystéine (NAC^N77) est recon­nue comme un flui­di­fiant bron­chique per­for­mant, mais sur­tout un pré­cur­seur du glu­ta­thion^N78 qui inter­vient dans un cer­tain nombre de réac­tions d’é­li­mi­na­tion de déri­vés réac­tifs de l’oxy­gène^N74. Sa pro­duc­tion est inti­me­ment liée à la pra­tique d’exer­cice inten­sif de courte durée. L’é­tude pré­li­mi­naire (in vitro) de Jus­tya­na Rajews­ka-Tabor et al. (2023^A72) a mon­tré que la NAC pour­rait exer­cer un rôle répa­ra­teur de l’en­do­thé­lium, suite une infec­tion (bénigne) au SARS-CoV‑2, en inhi­bant la syn­thèse de l’inter­leu­kine 6^N79 et du fac­teur de von Wille­brand^N80. La NAC dimi­nue aus­si la ten­sion arté­rielle.

Les acides gras poly-insa­tu­rés^N46 n‑3 — ou omé­ga 3^N81 — qu’on trouve prin­ci­pa­le­ment dans les huiles de pois­sons, les noix de Gre­noble et cer­taines graines, contri­buent à empê­cher la for­ma­tion de plaque selon un pro­ces­sus qui n’est pas plei­ne­ment expli­ci­té (Spi­tel­ler G, 2005^A77). Tou­te­fois, l’é­tude de Ayo­de­ji Awoye­mi et al. (2019^A8) a mon­tré, sur un groupe de 484 hommes de 65 à 75 ans à haut risque car­dio­vas­cu­laire sui­vis pen­dant 36 mois, qu’une sup­plé­men­ta­tion en omé­ga 3 n’a­vait pas dimi­nué le risque car­dio­vas­cu­laire, ni les taux de bio­mar­queurs de l’inflammation intes­ti­nale sup­po­sée asso­ciée à ce risque. Infor­ma­tion cor­ro­bo­rée par une ana­lyse de Cochrane (Abdel­ha­mid AS et al., 2018^A2).

L’homo­cys­téine^N20 est un mar­queur d’une déré­gu­la­tion du cycle de méthy­la­tion^N82 (2018^N83) et peut pro­vo­quer des lésions des cel­lules endo­thé­liales. Un niveau exces­sif d’ho­mo­cys­téine peut être cau­sé par une carence en vita­mine B12 chez un adepte de régime végé­ta­rien, a for­tio­ri végé­ta­lien (Obers­by D et al., 2013^A63).

Urban Ale­ha­gen et col­lègues (2015^A3) ont mon­tré qu’une sup­plé­men­ta­tion pen­dant 4 ans en sélé­nium^N54 et coen­zyme Q10^N84 avait réduit de moi­tié le risque de mor­ta­li­té car­dio­vas­cu­laire chez des per­sonnes âgées, aus­si bien celles en bonne san­té que celles affec­tées d’une mala­die coro­na­rienne. Cette dimi­nu­tion de risque a été confir­mée par un sui­vi sur 10 ans. L’é­tude a été menée en Suède. Les auteurs rap­pellent que le taux de sélé­nium dans le sol ouest-euro­péen est rela­ti­ve­ment peu éle­vé ; il se pour­rait donc que les carences soient fré­quentes car les sources ali­men­taires de sélé­nium sont faibles en regard des apports jour­na­liers recom­man­dés^N85. Pour ce qui est de la coen­zyme Q10, la consom­ma­tion de sa forme active (ubi­qui­nol^N56) est pré­fé­rable — voir mon article Com­plé­ments ali­men­taires.

Toute sup­plé­men­ta­tion devrait donc être limi­tée aux sub­stances dont on soup­çonne une carence en dépit d’une acti­vi­té phy­sique bien régu­lée. On peut par exemple éva­luer les besoins en ubi­qui­nol et vita­mine D3 à par­tir des taux san­guins de coen­zyme Q10 et de vita­mine D‑25 hydroxy­lase — voir mon article Vita­mine D.

➡ Une liste de dosages san­guins sus­cep­tibles de gui­der le choix de com­plé­ments ali­men­taires est pro­po­sée dans mon article Bilan san­guin, quelques sug­ges­tions.

Oxyde nitrique ou gaz carbonique ?

Le rôle de l’oxyde nitrique syn­thase^N86 dans la phy­sio­lo­gie et les patho­lo­gies vas­cu­laires est pré­sen­té (de manière très tech­nique) par Eduar­do D Cos­ta et col­lègues (2016^A14). Cer­tains com­plé­ments ali­men­taires sont sup­po­sés favo­ri­ser la pro­duc­tion d’oxyde nitrique ou monoxyde d’a­zote^N87 (NO) et amé­lio­rer le fonc­tion­ne­ment des artères en faci­li­tant leur dila­ta­tion. Voir par exemple la vente à un prix « obs­cène » du mélange Nite­works™ (à base d’argi­nine^N88, de citrul­line^N89, de vita­mines C et E, d’a­cide folique, d’ALA^N47, de L‑taurine^N90 et d’ex­trait de mélisse offi­ci­nale^N91) n’ayant pas fait preuve de son effi­ca­ci­té mais pro­mu dans une cam­pagne média­tique fra­cas­sante par l’ex-prix Nobel Louis J. Ignar­ro^N92. Même chose pour Car­dio Sup­port™, pro­duit simi­laire, sans effi­ca­ci­té prou­vée, mis sur le mar­ché par son ancien coéqui­pier Ferid Murad.

Cet effet vaso­di­la­ta­teur est réser­vé aux oxyde nitrique syn­thases^N86 endo­thé­liale et neu­ro­nale (eNOS et nNOS) (Cos­ta ED et al., 2016^A14) dont la pro­duc­tion n’est pas direc­te­ment assu­rée par ces apports nutri­tion­nels.

L’en­goue­ment pour l’oxyde nitrique date de l’in­ven­tion du Via­gra (Sil­dé­na­fil^N93). La dila­ta­tion des artères via la pro­duc­tion d’oxyde nitrique (NO) ne serait en réa­li­té qu’un méca­nisme de secours, certes utile pour faci­li­ter un état d’ex­ci­ta­tion dési­rable en ces cir­cons­tances.

L’oxyde nitrique per­turbe le com­plexe IV^N94 qui sert de cata­ly­seur à la réac­tion de réduc­tion du CO2. Un excès d’oxyde nitrique nuit donc au trans­fert de l’oxy­gène de l’hé­mo­glo­bine vers les cel­lules. C’est par ailleurs une molé­cule très réac­tive qui peut pro­duire des per­oxy­ni­trites^N95 (O‑N-O‑O), à l’o­ri­gine de dom­mages cel­lu­laires, qui ont une grande durée de vie. Le CO2, par contre, neu­tra­lise les per­oxy­ni­trites.

Cette remarque doit être tem­pé­rée par le fait que l’oxyde nitrique sti­mule dans la moelle osseuse la pro­duc­tion de cel­lules pro­gé­ni­trices endo­thé­liales (EPC^N96) qui recouvrent les zones de lésions endo­thé­liales dans les artères et évitent donc la for­ma­tion de plaques d’a­thé­ro­sclé­rose. C’est aus­si un anti­coa­gu­lant puis­sant qui empêche toute adhé­sion au gly­co­ca­lyx^N97 et donc à l’endo­thé­lium vas­cu­laire^N40 (Ken­drick M, 2021^A40 p. 100).

En temps ordi­naire, l’op­ti­mi­sa­tion du trans­fert d’oxy­gène des cel­lules rouges san­guines vers les autres cel­lules est condi­tion­née par la pré­sence de gaz car­bo­nique (CO2). La pro­duc­tion de CO2 est favo­ri­sée par l’exer­cice, une dimi­nu­tion du stress, et sur­tout une res­pi­ra­tion lente d’am­pli­tude rai­son­nable, l’hyper­ven­ti­la­tion^N98 étant à évi­ter. Res­pi­rer quelques minutes dans un sac en papier réta­blit pro­vi­soi­re­ment le niveau de CO2 sou­hai­té, ce qui peut sau­ver une per­sonne en hyper­ven­ti­la­tion dans une situa­tion de panique, bien que ce ne soit qu’une solu­tion de secours. De nom­breuses per­sonnes vivent en hyper­ven­ti­la­tion sous-cli­nique en rai­son du stress, du manque d’exer­cice et d’une dégra­da­tion du fonc­tion­ne­ment mito­chon­drial^N99. Voir l’ar­ticle de Ray Peat : Le CO2 pro­tec­teur et le vieillis­se­ment et la vidéo d’El­win Robin­son en fin d’ar­ticle.

Une dimi­nu­tion de l’ap­port en oxy­gène (hypoxie) induit la pro­duc­tion de pro­téines appe­lées fac­teurs induits par l’hy­poxie (HIF)^N100 — dont la décou­verte a fait l’ob­jet du Prix Nobel de méde­cine en 2019 mais aus­si de soup­çons de fraude scien­ti­fique.

Il est connu de longue date que les ath­lètes béné­fi­cient, pour leur entraî­ne­ment, d’un séjour en alti­tude où l’oxy­gène est raré­fié (envi­ron 10 % en volume au lieu de 21 %). Tou­te­fois, leurs per­for­mances dimi­nuent pen­dant les deux pre­mières semaines après la fin du séjour ; le béné­fice n’est durable que pour des indi­vi­dus nés en alti­tude. Par contre, l’a­dap­ta­tion au manque d’oxy­gène peut être repro­duite et contrô­lée, à basse alti­tude, par le biais d’un équi­pe­ment adap­té : voir les pré­sen­ta­tions d’Ar­ka­di Pro­ko­pov (2020^N102 courte ; 2019^N101 longue, avec AY Chiz­hov) du trai­te­ment inter­mit­tent par hypoxie à pres­sion nor­male inven­té dans les années 1970 par Alexei Yaro­sla­vo­vitch Chiz­hov. Ce cher­cheur avait notam­ment obser­vé, en 1981, une hypoxie pre­nant place de manière cyclique dans l’u­té­rus des humains (et autres ani­maux). Dix ans plus tard, il avait réa­li­sé que ce cycle de pri­va­tion d’oxy­gène per­met une adap­ta­tion méta­bo­lique vitale pour le dérou­le­ment de l’ac­cou­che­ment et les pre­miers mois de vie de l’en­fant (Pro­ko­pov A & AY Chiz­hov, 2019^N101 16:39). On sait aujourd’­hui que les mito­chon­dries^N99 sont au cœur de ce pro­ces­sus.

Le trai­te­ment inter­mit­tent par hypoxie à pres­sion nor­male sti­mule la créa­tion de vais­seaux san­guins (vas­cu­la­ri­sa­tion^N103) dans le cœur et le cer­veau (Pro­ko­pov A & AY Chiz­hov, 2019^N101 36:18). Selon Pro­ko­pov, il per­met aus­si d’ac­ti­ver le sys­tème glym­pha­tique^N104 qui contrôle le drai­nage du liquide céré­bros­pi­nal^N105, avec pour effets notables la gué­ri­son de maux de tête et une réduc­tion de l’hy­per­ten­sion arté­rielle. Enfin, des résul­tats encou­ra­geants pour le trai­te­ment de la mala­die de Lyme (bor­ré­liose)^N106 ont été obser­vés (2019^N101 51:10).

Berbérine

La ber­bé­rine^N107 est connue pour ses effets béné­fiques sur le sys­tème car­dio­vas­cu­laire. Issue de plantes, son ori­gine « natu­relle » tend à faire oublier le risque d’un sur­do­sage (ANSES, 2019^N108). Pour ce qui concerne la san­té arté­rielle, la lit­té­ra­ture insiste sur la « dimi­nu­tion du cho­les­té­rol », alors que le plus inté­res­sant (?) pour­rait être la dimi­nu­tion du LDL cho­les­té­rol oxy­dé^N109. Son effi­ca­ci­té dans le trai­te­ment de la fibril­la­tion atriale^N14 a été recon­nue, en com­pa­rai­son avec l’amio­da­rone^N110, dans une étude rétros­pec­tive (Zheng H et al., 2017^N111).

Un article de Fron­tiers in Phar­ma­co­lo­gy (Rui R et al. 2021^N112) pré­cise :

Une étude récente a mon­tré que la ber­bé­rine pou­vait inhi­ber simul­ta­né­ment la pro­li­fé­ra­tion et l’a­pop­tose des VSMC (cel­lules mus­cu­laires lisses vas­cu­laires^N113) induites par une contrainte méca­nique d’é­ti­re­ment, ce qui sug­gère que la ber­bé­rine pour­rait être un excellent médi­ca­ment pour trai­ter l’a­thé­ro­sclé­rose. […]

Cepen­dant, étant don­né les nou­velles décou­vertes sug­gé­rant que la pro­li­fé­ra­tion et l’a­pop­tose des VSMC jouent toutes deux un rôle cru­cial dans l’a­thé­ro­sclé­rose, les futures recherches sur les VSMC devraient explo­rer ces deux rôles.

Un effet béné­fique de la ber­bé­rine sur l’insuf­fi­sance car­diaque^N114 avait été signa­lé par un essai ran­do­mi­sé de Xiang-Hong Zeng et Xiang-Ji Zeng (2003^N115). Elle semble exer­cer un effet pro­tec­teur contre la toxi­ci­té d’une sur­charge en fer qui contri­bue­rait (?) à la for­ma­tion de plaque d’a­thé­ro­sclé­rose (Aali­kha­ni M et al. 2022^N116).

Le condi­tion­nel sur « l’in­flam­ma­tion » et le « cho­les­té­rol oxy­dé » s’im­pose, car ces notions font main­te­nant par­tie des élé­ments de lan­gage des pres­crip­teurs de sta­tines face à des patients (ou des méde­cins) qui leur opposent que « bais­ser le cho­les­té­rol » est sans effet sur le risque de décès toutes causes confon­dues. L’étude ZEUS finan­cée par Novo Nor­disk qui tes­tait son nou­veau pro­duit (Zil­ti­ve­ki­mab) rédui­sant les taux de CRP^N117 et d’Inter­leu­kine 6^N79, a mon­tré l’i­nef­fi­ca­ci­té du trai­te­ment en termes de réduc­tion des décès car­dio­vas­cu­laires, des crises car­diaques non mor­telles, ain­si que des AVC non mor­tels (Novo Nor­disk, 2026^A61).

EDTA

Ce qui suit ne fait pas par­tie de la pré­ven­tion contre les mala­dies car­dio­vas­cu­laires, ni des trai­te­ments « natu­rels » pré­co­ni­sés par la méde­cine ortho­mo­lé­cu­laire^N52 (voir ci-des­sus). Il s’a­git d’une thé­ra­pie de ché­la­tion^N76 du cal­cium, un des consti­tuants de la plaque d’a­thé­ro­sclé­rose, uti­li­sant la pro­prié­té de l’acide éthy­lè­ne­dia­mi­ne­té­traa­cé­tique (EDTA^N118) de cap­ter cer­tains métaux lourds ain­si que le cal­cium. L’u­sage de l’ED­TA en méde­cine est recon­nu prin­ci­pa­le­ment pour soi­gner l’in­toxi­ca­tion au plomb (satur­nisme), mais l’ef­fi­ca­ci­té de son usage pour l’é­li­mi­na­tion du cal­cium « accro­ché » aux artères est sujette à dis­cus­sion (Suess JP, 2017^N119).

Concrè­te­ment, les ions cal­cium sont empri­son­nés dans les molé­cules d’ED­TA, et le tout est éli­mi­né par l’in­ter­mé­diaire des reins.

Ce trai­te­ment a été long­temps pra­ti­qué sous la forme de per­fu­sions par voie intra­vei­neuse, puis qua­si­ment aban­don­né lorsque d’autres approches comme l’angio­plas­tie coro­naire^N26 ont été mises au point. Pour cette rai­son, les publi­ca­tions en rap­port avec ce trai­te­ment sont anciennes, et pour la plu­part obser­va­tion­nelles. Voir par exemple la méta-ana­lyse de L Ter­ry Chap­pell et John Stahl (1993^N120) cou­vrant 22 765 sujets dans 19 études, qui concluait (avec une cor­ré­la­tion de 0.88) à une amé­lio­ra­tion signi­fi­ca­tive de la fonc­tion car­dio­vas­cu­laire. Cette pra­tique avait donc été relé­guée aux outils de « méde­cines alter­na­tives », au mieux un « trai­te­ment com­pas­sion­nel » là où elle est auto­ri­sée.

La ché­la­tion par EDTA conti­nue néan­moins d’être envi­sa­gée — et pra­ti­quée — pour réduire le risque de réci­dive d’ac­ci­dents car­dio­vas­cu­laires. Un essai cli­nique ran­do­mi­sé en double-aveugle a été mené de 2003 à 2012 aux USA (avec le sou­tien des Natio­nal Ins­ti­tutes for Health), cou­vrant 1708 patients d’âge médian 65 ans, dont 18 % de femmes. Les quatre groupes rece­vaient EDTA, EDTA + mul­ti­vi­ta­mines à haute dose, mul­ti­vi­ta­mines seules et pla­ce­bo (TACT^N121). On comp­tait 31 % de dia­bé­tiques par­mi les par­ti­ci­pants, dont 83 % avaient déjà béné­fi­cié d’une revas­cu­la­ri­sa­tion. Il est impor­tant de pré­ci­ser que 73 % étaient trai­tés sous sta­tines, 83 % sous aspi­rine et 72 % sous béta-blo­quants — soins « clas­siques » de car­dio­lo­gie à cette époque (Kumb­ha­ni DJ, 2014^A47). Le trai­te­ment EDTA consis­tait en 40 séances de per­fu­sion intra­vei­neuse durant 3 heures, dont les 30 pre­mières réa­li­sées à une semaine d’in­ter­valle (Lamas GA et al., 2013^A49).

La pré­sen­ta­tion des résul­tats a été per­çue comme une « sur­prise » et fait l’ob­jet de nom­breux com­men­taires (Stiles S, 2012^N122) :

Un essai ran­do­mi­sé en double aveugle sur la thé­ra­pie par ché­la­tion a sug­gé­ré que ce trai­te­ment de méde­cine alter­na­tive pour­rait amé­lio­rer modes­te­ment les résul­tats cli­niques chez les patients ayant subi un infarc­tus aigu du myo­carde, lais­sant per­plexes ses propres cher­cheurs et d’autres obser­va­teurs com­pé­tents. […]

Le rap­port de risque (HR) pour le cri­tère d’é­va­lua­tion pri­maire entre le trai­te­ment par ché­la­tion et le pla­ce­bo, en inten­tion de trai­ter, était de 0.82 (IC à 95 % : 0.69–0.99 ; p = 0.035). Ce chiffre a atteint de jus­tesse la limite pré­spé­ci­fiée de l’es­sai pour la signi­fi­ca­tion sta­tis­tique (p < 0.036). […] Le taux d’hos­pi­ta­li­sa­tion pour angine de poi­trine était de 1.5 % chez les patients sous ché­la­tion et de 2.1 % chez les témoins (p = 0.359), mais il y avait une ten­dance à un béné­fice pour la revas­cu­la­ri­sa­tion coro­naire, qui est sur­ve­nue chez 15.5 % des patients sous ché­la­tion et 18.1 % des témoins (p = 0.076).

Dans une ana­lyse de sous-groupe pré­spé­ci­fiée, le trai­te­ment par ché­la­tion a appor­té un béné­fice plus impor­tant pour le cri­tère d’é­va­lua­tion prin­ci­pal dans les 31 % de la popu­la­tion totale qui étaient dia­bé­tiques par rap­port à la popu­la­tion entière. Chez les dia­bé­tiques, le HR était de 0.61 (IC à 95 % 0.45–0.83 ; p = 0.002) ; chez les non-dia­bé­tiques, il était de 0.96 (IC à 95 % 0.77–1.20 ; p = 0.725).

Le trai­te­ment de ché­la­tion par EDTA par voie intra­vei­neuse aurait donc fait preuve d’une effi­ca­ci­té signi­fi­ca­tive pour les patients dia­bé­tiques, bien que ce résul­tat soit à prendre avec pré­cau­tion : le pro­duit injec­té comme pla­ce­bo conte­nant du glu­cose, il n’est pas exclu que la dif­fé­rence obser­vée soit le fait d’une aggra­va­tion de l’é­tat des patients dia­bé­tiques ayant reçu le pla­ce­bo… D’autre part, l’hy­po­thèse pri­maire de l’es­sai était un mélange com­pli­qué de fac­teurs, un grand nombre de par­ti­ci­pants avaient reti­ré leur consen­te­ment, et le pro­duit injec­té conte­nait une forte concen­tra­tion d’an­ti­oxy­dants (Kumb­ha­ni DJ, 2014^A47). Les auteurs ont conclu (Lamas GA et al., 2013^A49) :

En défi­ni­tive, un seul essai, aus­si impor­tant et bien mené soit-il, ne peut répondre à toutes les ques­tions néces­saires pour trans­for­mer une hypo­thèse nou­velle en un trai­te­ment cli­nique qui méri­te­rait d’être approu­vé par les lignes direc­trices. De plus, étant don­né qu’il s’a­git du pre­mier essai d’un régime de ché­la­tion dans cette popu­la­tion de patients, il faut envi­sa­ger la pos­si­bi­li­té que les résul­tats soient le fruit du hasard, sur­tout à la lumière de la faible dif­fé­rence entre le niveau de signi­fi­ca­tion cal­cu­lé et celui pré­spé­ci­fié pour l’a­na­lyse. Par consé­quent, les résul­tats de cette étude doivent être consi­dé­rés comme une étape impor­tante mais unique sur le long che­min vers une meilleure com­pré­hen­sion des impli­ca­tions phy­sio­pa­tho­lo­giques et thé­ra­peu­tiques du trai­te­ment par ché­la­tion, mais ils ne four­nissent pas de preuves pour sou­te­nir son uti­li­sa­tion sys­té­ma­tique en pra­tique cli­nique.

Il est donc dif­fi­cile de conclure sur une base scien­ti­fique à l’ef­fi­ca­ci­té (ou l’i­nef­fi­ca­ci­té) de ce trai­te­ment. Sans sur­prise, les pra­ti­ciens de « méde­cines alter­na­tives » expriment tou­te­fois un enthou­siasme sans réserve pour ce trai­te­ment en ce qui concerne l’é­li­mi­na­tion du plomb, ou du cal­cium conte­nu dans la plaque d’a­thé­ro­sclé­rose (Nutra­News, 2014^N123) : « Plus de 50 ans de preuves : la ché­la­tion pour­rait sau­ver des cen­taines de mil­liers de vies chaque année… » Des « études » (de qua­li­té dis­cu­table) auraient été menées sur la ché­la­tion par voie orale, l’ED­TA étant dosé de 500 à 4000 mg par jour. C’est sous cette forme que l’on peut ten­ter l’ex­pé­rience, sans risque signa­lé ni garan­tie de résul­tat…

Il faut par ailleurs tenir compte des contro­verses au sujet de l’in­ter­pré­ta­tion du score cal­cique^N124 (CAC) mesu­ré par tomo­den­si­to­mé­trie (CT scan^N125) ou par un scan dont la lec­ture est asso­ciée à un algo­rithme d’ap­pren­tis­sage auto­ma­tique — deep lear­ning (Peng AW et al., 2023^A67). Voir mon article Sta­tines et médi­ca­ments anti­cho­les­té­rol dans la sec­tion 10, où Dr Michael Eades pré­cise (2022^N126) :

Il s’a­vère que le cal­cium sta­bi­lise la plaque. Il existe deux types de plaque : stable et instable. La plaque instable est celle qui a ten­dance à se rompre, à for­mer un caillot et à pro­vo­quer une crise car­diaque. La plaque stable est, eh bien, stable. Elle semble cau­ser très peu de pro­blèmes, voire aucun.

Endotoxémie

L’in­flam­ma­tion est for­te­ment liée à un dés­équi­libre (dys­biose^N127) de notre micro­biote intes­ti­nal (voir l’ar­ticle^N128). Comme les autres mala­dies asso­ciées au syn­drome méta­bo­lique^N129 — dia­bète, hyper­ten­sion, obé­si­té etc. — elle peut être pro­vo­quée par de l’endo­toxé­mie^N130 asso­ciée à la pré­sence exces­sive de bac­té­ries à Gram néga­tif^N131. Ces bac­té­ries issues de sub­stances nutri­tives — comme la lec­tine^N132 des végé­taux ou le glu­ten des farines — ou d’in­fec­tions buc­cales (plaque den­taire) colo­nisent l’in­tes­tin grêle si les bar­rières de la flore buc­cale et de l’es­to­mac sont insuf­fi­santes, ce qui est le plus sou­vent le cas des per­sonnes qui consomment beau­coup d’al­cool ou de tabac.

Une cause sous-esti­mée de l’in­flam­ma­tion de l’en­do­thé­lium arté­riel pour­rait être l’ab­sorp­tion de myco­toxines^N133 pré­sentes dans les farines, céréales, légu­mi­neuses, fruits secs, laits végé­taux, huiles végé­tales poly­in­sa­tu­rées, etc. Amir Moham­mad Mal­van­di et col­lègues écrivent (2022^A54) :

Les conta­mi­nants natu­rels de l’a­li­men­ta­tion humaine et ani­male sont deve­nus un pro­blème mon­dial impor­tant en rai­son de leurs consé­quences sur la san­té ani­male et humaine. Mal­gré les éva­lua­tions des risques et les limites fixées par la légis­la­tion sur les niveaux de myco­toxines, l’ex­po­si­tion à des quan­ti­tés plus faibles se pro­duit et peut affec­ter l’ho­méo­sta­sie cel­lu­laire. Cepen­dant, les consé­quences inflam­ma­toires de cette pos­sible expo­si­tion quo­ti­dienne aux toxines sur le microen­vi­ron­ne­ment vas­cu­laire et le dys­fonc­tion­ne­ment arté­riel n’ont pas été explo­rées en détail. La cir­cu­la­tion est la voie la plus acces­sible aux toxines d’o­ri­gine ali­men­taire, et les modi­fi­ca­tions méta­bo­liques et immu­ni­taires qui en résultent affectent la san­té sys­té­mique, tant sur l’ap­pa­reil vas­cu­laire que sur l’ho­méo­sta­sie osseuse. Leur nature oxy­dante fait des myco­toxines une source sous-jacente plau­sible de toxi­ci­té de faible niveau dans le microen­vi­ron­ne­ment de la moelle osseuse et de dys­fonc­tion­ne­ment arté­riel. Les myco­toxines pour­raient éga­le­ment influen­cer la fonc­tion des car­dio­myo­cytes et entraî­ner des lésions car­diaques.

L’é­tude obser­va­tion­nelle de Yu Song et al. (2021^A76) a mon­tré une cor­ré­la­tion signi­fi­ca­tive entre l’in­suf­fi­sance car­diaque et une colo­ni­sa­tion bac­té­rienne chro­nique de l’in­tes­tin grêle (SIBO^N134). Le SIBO est pré­dic­teur d’ef­fets adverses à court terme et peut induire de l’a­thé­ro­sclé­rose via des méca­nismes dépen­dant de la vita­mine K2 (Pon­zia­ni FR et al., 2017^A68).

CJ Wie­der­mann et col­lègues (1999^A82) ont mesu­ré que chez des indi­vi­dus de 5 à 79 ans qui avaient dans le sang un taux éle­vé de lipo­po­ly­sac­cha­rides (LPS^N135) — aus­si appe­lés des endo­toxines — pro­duits par ces bac­té­ries, les taux d’a­thé­ro­sclé­rose et de car­dio­pa­thie avaient aug­men­té de 3 fois au cours des cinq années de leur étude, mais jus­qu’à 13 fois chez les fumeurs ou anciens fumeurs.

Ray Medi­na explique en détail com­ment les bac­té­ries à Gram néga­tif contri­buent à la for­ma­tion de plaque d’a­thé­ro­sclé­rose, notam­ment^N136 :

Je suis sûr que cer­tains d’entre vous ont enten­du par­ler des cel­lules en mousse. Ces cel­lules sont com­po­sées de macro­phages, de cel­lules mus­cu­laires lisses et de cho­les­té­rol LDL oxy­dé et forment des stries grais­seuses appe­lées plaques arté­rielles. Si le capu­chon fibreux qui les main­tient se brise, une crise car­diaque ou un acci­dent vas­cu­laire céré­bral peut sur­ve­nir si le caillot bouche l’artère menant au cœur.

Cepen­dant, ce n’est pas tout ce qu’on trouve dans les cel­lules en mousse. Les bac­té­ries sont éga­le­ment sys­té­ma­ti­que­ment pré­sentes dans ces struc­tures et je crois qu’elles sont la prin­ci­pale rai­son de la for­ma­tion de ces cel­lules. Chla­my­dia pneu­mo­niae est une cause cou­rante de pneu­mo­nie dans le monde et se trouve sou­vent en tant que consti­tuant de la plaque arté­rielle. Je suis sûr que la plu­part d’entre vous ne seraient pas cho­qués de savoir que cet agent patho­gène appar­tient à la famille des bac­té­ries à Gram néga­tif. Cepen­dant, vous serez peut-être sur­pris d’ap­prendre qu’un pré­cé­dent épi­sode de pneu­mo­nie consti­tue un fac­teur de risque de crise car­diaque. Main­te­nant vous savez pour­quoi.

Dans un autre article^N137, Ray Medi­na explique que les bac­té­ries à Gram néga­tif^N131 résident dans le micro­biote buc­cal en asso­cia­tion à des infec­tions den­taires ou de l’in­flam­ma­tion gin­gi­vale liées à une mau­vaise nutri­tion ou la consom­ma­tion de tabac. Ain­si, la san­té den­taire est un mar­queur fort de la san­té en géné­ral, comme l’a­vait obser­vé Wes­ton A. Price^N138…

Mais cette pré­sence de bac­té­ries n’est pas suf­fi­sante pour per­mettre leur pas­sage dans le sang, compte tenu de la réac­tion immu­ni­taire et des soins aux­quels le patient aura recours rapi­de­ment pour sou­la­ger sa dou­leur. C’est plu­tôt l’in­suf­fi­sance de la bar­rière gas­trique qui leur per­met d’at­teindre l’in­tes­tin grêle où elles trouvent un milieu favo­rable à la repro­duc­tion — dys­biose intes­ti­nale^N127 — et peuvent pas­ser dans le sang pour atteindre en pre­mier le foie. La dys­biose de l’in­tes­tin grêle entraîne une mau­vaise diges­tion de pro­téines, glu­cides et graisses qui peut se tra­duire par une dys­biose du côlon : pro­li­fé­ra­tion de bac­té­ries, de levures, etc.

Il est encou­ra­geant d’ob­ser­ver que la chi­rur­gie baria­trique^N139 règle en par­tie les pro­blèmes — mal­gré son coût post-opé­ra­toire éle­vé pour les patients. Il est donc plus rai­son­nable d’es­sayer de résoudre le pro­blème en amont, à par­tir d’une com­pré­hen­sion intime des méca­nismes d’as­si­mi­la­tion des acides gras à courte, moyenne et longue chaîne. On y apprend que toutes les lipo­pro­téines — chy­lo­mi­crons^N140, VLDL, LDL, HDL — inac­tivent les lipo­po­ly­sac­cha­rides^N135 et nous pro­tègent aus­si de patho­gènes à Gram néga­tif, de virus et de para­sites, autre­ment dit du risque de mala­dies car­dio­vas­cu­laires. Voir une confir­ma­tion sur le dia­gramme de Ricar­do Car­val­ho (2006^N141) com­men­té dans mon article Pour­quoi dimi­nuer le cho­les­té­rol ?

Une méta-ana­lyse d’A­ni­ta Ami­no­sha­riae et al. (2024^A6) révèle une asso­cia­tion signi­fi­ca­tive entre la perte de dents (éden­té ou moins de 10 dents) et la mor­ta­li­té due aux mala­dies car­dio­vas­cu­laires. Ce résul­tat confir­me­rait qu’une mau­vaise hygiène buc­cale (dys­biose, paro­don­tite^N142) contri­bue aux mala­dies car­dio­vas­cu­laires.

? Le soin du micro­biote buc­cal passe par l’é­vi­te­ment du tabac, une nutri­tion de bonne qua­li­té et un entre­tien minu­tieux : bros­sage de tous les inter­stices et — comme conseillé par Bru­no Dona­ti­ni (2022^N143) — un bain de bouche quo­ti­dien avec un mélange à moi­tié d’eau et d’eau oxy­gé­née à 10 volumes.

Le TMAO, un nouveau « cholestérol » ?

Issue de la mou­vance « végé », l’ar­gu­ment contre la « consom­ma­tion de viande » s’est vu récem­ment ren­for­cé par l’hy­po­thèse d’une modi­fi­ca­tion de l’é­qui­libre du micro­biote intes­ti­nal qui condui­rait, chez les car­ni­vores, à une pro­duc­tion aug­men­tée de TMAO (oxyde de tri­mé­thy­la­mine, N144) cor­ré­lée à des mala­dies car­dio­vas­cu­laires selon Zeneng Wang et al. (2011^A80, com­men­té par Jean-Pierre Giess, 2017^A31). Un taux san­guin éle­vé de TMAO asso­cié à une consom­ma­tion éle­vée de L‑carnitine^N145 serait de même asso­cié à un risque aug­men­té d’a­thé­ro­sclé­rose (Koeth RA et al., 2013^A42).

Tou­te­fois, dans la publi­ca­tion de Zeneng Wang et al., le lien sup­po­sé de cau­sa­li­té entre TMAO et mala­die car­dio­vas­cu­laire a été pos­tu­lé à par­tir d’une étude obser­va­tion­nelle por­tant sur quelques sujets humains — donc impos­sible à expur­ger de ses fac­teurs de confu­sion^N146— étayée par une étude pros­pec­tive sur une popu­la­tion de sou­ris à qui l’on admi­nis­trait un sup­plé­ment de car­ni­tine, et non des ali­ments riches en L‑carnitine. Il n’a pas été prou­vé que les ali­ments car­nés aug­men­taient le taux san­guin de TMAO, à l’ex­cep­tion des chairs de pois­sons répu­tées favo­rables à la san­té car­dio­vas­cu­laire^N147… Le pois­son est en effet net­te­ment plus riche en TMAO que la viande de bœuf, comme on peut le voir dans le tableau ci-des­sous :

Guy-André Pelouze ajoute (2019^A66) :

Une fois consom­mée la viande est digé­rée et deux acides ami­nés, la cho­line et la L car­ni­tine, sont méta­bo­li­sés par des bac­té­ries de la flore intes­ti­nale. Ces bac­té­ries pro­duisent de la TMA qui est ensuite oxy­dée en TMAO. Cette molé­cule est asso­ciée à l’athérogénèse comme l’a décou­vert Stan­ley Hazen en 2011. Mais pour autant il est dif­fi­cile de faire col­ler cette décou­verte avec la réa­li­té épi­dé­mio­lo­gique. On sait main­te­nant pour­quoi. Dans le régime médi­ter­ra­néen, l’ail, le vin rouge et l’huile d’olive (sur­tout non fil­trée) contiennent des phy­to­nu­tri­ments qui bloquent la pro­duc­tion de TMA par les bac­té­ries de la flore. Le poten­tiel athé­ro­gène de votre gigot à l’ail cuit avec un peu d’huile d’olive et consom­mé avec un verre de vin rouge est anni­hi­lé. C’est pas­sion­nant. Des six molé­cules chi­miques impli­qués dans cette voie, seule la cho­line est rap­por­tée dans les études nutri­tion­nelles. Les cinq autres ne sont pas recher­chées.

Voir la dis­cus­sion par Chris Kres­ser (2013^A45) et mon article Cho­line.

La bac­té­rie Eubac­te­rium limo­sum, connue pour limi­ter l’in­fec­tion intes­ti­nale, exerce aus­si un effet pro­tec­teur de la san­té car­dio­vas­cu­laire. Yann Conte­gat écrit (2020^N148) :

[…] les cher­cheurs [Kountz DJ et al., 2020^A44] ont décou­vert que E. limo­sum inter­agis­sait avec la L‑carnitine de manière dif­fé­rente dans l’intestin, en empê­chant le nutri­ment de jouer son rôle dans la pro­duc­tion de TMA.

Le com­por­te­ment béné­fique de la bac­té­rie a été attri­bué à la pro­téine MtcB, une enzyme impli­quée dans la démé­thy­la­tion, pro­ces­sus modi­fiant la struc­ture ou la fonc­tion d’un com­po­sé en éli­mi­nant un groupe méthyle par­ti­cu­lier. Lorsque E. limo­sum était expo­sé à la L‑carnitine, les cher­cheurs on en effet consta­té que la bac­té­rie syn­thé­ti­sait la pro­téine MtcB pour cibler et neu­tra­li­ser spé­ci­fi­que­ment le groupe méthyle de ce nutri­ment, limi­tant ain­si la pro­duc­tion de TMA sans pro­duire d’autres com­po­sés nocifs dans le pro­ces­sus.

DiNi­co­lan­to­nio et col­lègues (2019^A26) ont aus­si sug­gé­ré qu’un taux éle­vé de TMAO serait un mar­queur de résis­tance à l’in­su­line^N35 au niveau hépa­tique et d’in­suf­fi­sance rénale. Ils écrivent (p. 5) :

En fait, une méta-ana­lyse d’é­pi­dé­mio­lo­gie nutri­tion­nelle per­ti­nente n’a pas per­mis d’ob­ser­ver un impact de la cho­line ali­men­taire sur le risque car­dio­vas­cu­laire. La sup­plé­men­ta­tion en car­ni­tine a per­mis de réduire la mor­ta­li­té et les risques d’a­ryth­mie et de reprise d’an­gine de poi­trine chez les patients ayant déjà souf­fert d’un infarc­tus du myo­carde, a fait preuve d’u­ti­li­té cli­nique dans l’an­gine de poi­trine, la clau­di­ca­tion inter­mit­tente et l’in­suf­fi­sance car­diaque, ain­si que des effets anti-athé­ro­gènes chez des ron­geurs nour­ris à des niveaux modé­rés com­pa­rables à la dose de sup­plé­men­ta­tion chez l’homme. Et la consom­ma­tion de pois­son est cor­ré­lée dose-dépen­dante avec des résul­tats vas­cu­laires favo­rables. Ces consta­ta­tions mènent iné­luc­ta­ble­ment à la conclu­sion que le TMAO n’est pas un fac­teur de risque média­teur, du moins aux concen­tra­tions obser­vées chez les per­sonnes dont la fonc­tion rénale n’est pas gra­ve­ment défi­ciente.

Un taux de TMAO modé­ré­ment éle­vé doit donc être consi­dé­ré comme un mar­queur d’autres fac­teurs qui la font aug­men­ter et qui aug­mentent le risque de mala­die vas­cu­laire et de dia­bète. Les taux plas­ma­tiques de TMAO reflètent for­te­ment la fonc­tion rénale. Par consé­quent, une par­tie du risque asso­cié à une TMAO éle­vée est pro­vo­quée par une insuf­fi­sance de la fonc­tion rénale ou par des fac­teurs réno­toxiques éga­le­ment vas­cu­lo­toxiques ou favo­ri­sant le dia­bète
[…] Pour conclure, il y a lieu de pen­ser que le risque éle­vé d’é­vé­ne­ments vas­cu­laires et de dia­bète de type 2 asso­cié à un TMAO éle­vé, après cor­rec­tion des fac­teurs de risque recon­nus, est lar­ge­ment influen­cé par la résis­tance à l’in­su­line au niveau hépa­tique et par les fac­teurs méta­bo­liques qui l’in­duisent.

Régime ?

La pres­crip­tion de « régime sans sel » mérite un exa­men cri­tique. La véri­table rai­son d’être de cette pres­crip­tion des car­dio­logues est que la pri­va­tion de sel dimi­nue la ten­sion arté­rielle à cause de la déshy­dra­ta­tion chro­nique qu’elle pro­voque. Le besoin quo­ti­dien pour un adulte serait de 3 à 4 grammes plu­tôt que les 2.3 grammes recom­man­dés par la Food and Drug Admi­nis­tra­tion aux USA. Selon Dr James DiNi­co­lan­to­nio, la carence en sel exci­te­rait le sys­tème de récom­pense dans le cer­veau, avec pour effet d’aug­men­ter le risque d’ad­dic­tion au sucre, aux drogues etc.^N149 — voir la pré­sen­ta­tion de son ouvrage dans mon article Le sel est-il notre ami ?

Le plus impor­tant pour la san­té car­dio­vas­cu­laire serait donc de res­tau­rer un bon équi­libre sodium/potassium en com­pen­sant (par la nutri­tion) une carence en potas­sium plu­tôt qu’un excès de sodium. Voir à ce sujet les apports jour­na­liers recom­man­dés et les sources ali­men­taires de potas­sium^N150.

Des études sont menées sur le rôle que peuvent jouer les corps céto­niques^N151 dans le trai­te­ment de l’in­flam­ma­tion, et donc indi­rec­te­ment de l’a­thé­ro­sclé­rose (Sir­to­li R, 2017^A75). Ces sub­stances sont pro­duites par un orga­nisme sou­mis à un régime ali­men­taire faible en glu­cides et donc rela­ti­ve­ment riche en lipides pour assu­rer l’é­qui­libre calo­rique (low-carb high-fat). La ver­sion la plus radi­cale de ce régime s’ap­pelle la diète céto­gène^N152 dont les effets sont simi­laires à ceux d’un jeûne de longue durée — voir mon article Diète céto­gène – expé­rience.

Des études obser­va­tion­nelles (donc de faible qua­li­té) confirment l’in­té­rêt d’une nutri­tion riche en graisses de bonne qua­li­té, contrai­re­ment à la croyance popu­laire et à une dia­bo­li­sa­tion du gras qui a duré plu­sieurs décen­nies. Par exemple, l’é­tude de cohorte de Kathy Trieu et al. (2021^A79) qui ont sui­vi, en Suède, 4150 adultes sur plus de 16 ans, conclut à un avan­tage sur la san­té car­dio­vas­cu­laire d’une forte consom­ma­tion de graisses issues de pro­duits lai­tiers, confir­mé par une méta-ana­lyse de 18 études obser­va­tion­nelles. Ces résul­tats sont à manier avec pré­cau­tion, en rai­son de nom­breux biais inhé­rents à ce type d’é­tude — voir mon article Faut-il jeter les études nutri­tion­nelles ? On peut pour le moins leur faire dire qu’il n’y a pas d’in­té­rêt démon­tré à évi­ter toute consom­ma­tion de fro­mages (arti­sa­naux et affi­nés).

Enzymes

La piste des enzymes fibri­no­ly­tiques a été ouverte par Hans Alfred Nie­per^N153 — voir sa lettre à Town­send Let­ter for Doc­tors and Patients (1997^A60) et la page A Sil­ky Solu­tion to Heart Disease^N154. Ce méde­cin uti­li­sait la ser­ra­pep­tase^N155, une enzyme pro­duite dans l’in­tes­tin des vers à soie qui a pour pro­prié­té de dis­soudre les cel­lules des cocons dont ils ont besoin de se libé­rer. Cette dis­so­lu­tion serait utile pour détruire des agré­gats ou des plaques d’a­thé­ro­sclé­rose, la com­po­si­tion chi­mique de la fibrine^N156 étant proche de celle de la soie. Les tra­vaux de Nie­per ont été dis­qua­li­fiés en l’ab­sence de preuves d’ef­fi­ca­ci­té de trai­te­ments qu’il pré­co­ni­sait pour le can­cer et la sclé­rose en plaque, mais la ques­tion du soin de l’a­thé­ro­sclé­rose reste ouverte.

Un article de Essam Kotb (2014^A43) pré­sente les enzymes fibri­no­ly­tiques en trai­te­ment de mala­dies car­dio­vas­cu­laires. L’ef­fet fibri­no­ly­tique de ces enzymes les réservent à des patients à risque de throm­bose^N18, qui pré­sentent un taux assez éle­vé de fibri­no­gène^N19. De plus, il doit être balan­cé, sur avis médi­cal, avec celui des anti­coa­gu­lants^N21 ou des anti­agré­gants pla­quet­taires^N22 (aspi­rine etc.).

Cer­taines enzymes fibri­no­ly­tiques se trouvent dans les pré­pa­ra­tions fer­men­tées de la cui­sine asia­tique comme le nattō au Japon^N157. La nat­to­ki­nase^N158 est capable de dis­soudre des agré­gats condui­sant à l’obs­truc­tion d’ar­tères (Hsia CH et al., 2009^A34; Chen H et al., 2018^A12). La lum­bro­ki­nase^N159, mélange d’ex­traits de vers de terre, fait par­tie depuis plu­sieurs siècles de l’ar­se­nal thé­ra­peu­tique chi­nois, avec une capa­ci­té fibri­no­ly­tique pré­su­mé­ment 30 fois supé­rieure à celle de la nat­to­ki­nase (Kwok M, 2018^N160).

Le nattō est par ailleurs la source la plus riche de vita­mine K2 (sous la forme MK‑7) impli­quée dans le méta­bo­lisme du cal­cium, sus­cep­tible d’é­vi­ter une cal­ci­fi­ca­tion des vais­seaux san­guins (Gast GC et al., 2009^A30 ; Kur­na­tows­ka I et al., 2015^A48) qui contri­bue à la for­ma­tion de plaque d’a­thé­ro­sclé­rose. Cette vita­mine contient en effet de la pro­téine Matrix gla^N161 dont le rôle est déter­mi­nant pour évi­ter que le cal­cium soit accu­mu­lé dans les artères (ou les reins) — voir ma page Com­plé­ments ali­men­taires.

Une pré­pa­ra­tion enzy­ma­tique d’un autre genre (HORVI C300) m’a été pres­crite à Wies­ba­den (Alle­magne) par un méde­cin qui m’a cer­ti­fié qu’elle béné­fi­ciait de 70 années d’ex­pé­rience cli­nique pour la réduc­tion de l’a­thé­ro­sclé­rose. Elle contient — en très petites quan­ti­tés ! — des venins de bothrops jara­ra­ca et lache­sis muta. Snake oil ? 😉

Exercice

Les pra­tiques d’exer­cice inten­sif de courte durée (HIIT) méritent une atten­tion par­ti­cu­lière, sachant que la seule recom­man­da­tion de pro­fes­sion­nels de san­té for­més à la vieille école serait de « faire du sport ». Il faut veiller à res­pec­ter le temps de récu­pé­ra­tion mini­mum (48 heures) et la brève durée des séances (15 à 30 minutes) pour assu­rer leur plein effet — voir mon article Entraî­ne­ment frac­tion­né de haute inten­si­té – pra­tique. Par­mi leurs effets immé­diats, la pro­duc­tion d’oxyde nitrique^N86 déjà citée, ain­si que la dimi­nu­tion du risque d’hyper­coa­gu­la­tion.

Une alter­na­tive (com­plé­men­taire) du HIIT est ce que Mark Sis­son appelle Pri­mal Essen­tial Move­ments et que Phi­lip Maf­fe­tone a décrit clai­re­ment sous l’ap­pe­la­tion entraî­ne­ment mus­cu­laire MAF. Un des avan­tages de cette approche est d’in­té­grer « l’en­traî­ne­ment » à la vie quo­ti­dienne grâce à des exer­cices très courts (et fré­quents) qui ne sol­li­citent pas les muscles « jus­qu’à l’é­chec ».

L’exer­cice d’en­du­rance (voir mon article) com­plète sans les rem­pla­cer les pra­tiques déjà citées. La modé­ra­tion est de mise, notam­ment sur­veiller le rythme car­diaque et ne pas dépas­ser une durée quo­ti­dienne adap­tée à ses capa­ci­tés — voir mon article Over­dose d’exercice ➜ dan­ger. La pra­tique, aujourd’­hui très répan­due, de sprint au niveau le plus éle­vé de fré­quence car­diaque — pro­to­cole Taba­ta, voir mon article Entraî­ne­ment frac­tion­né de haute inten­si­té – pra­tique — cor­res­pond à un pic excep­tion­nel de stress qui se tra­duit par la pro­duc­tion de nora­dré­na­line^N162 pou­vant induire la dis­so­lu­tion d’un film bac­té­riel (pseu­do­mo­nas aeru­gi­no­sa^N163) conte­nu dans la plaque et donc sa frag­men­ta­tion (Lan­ter BB et al, 2014^A50).

Selon Dr Phi­lip Maf­fe­tone (2015^A53, p. 286–287), la fré­quence car­diaque opti­male dans un entraî­ne­ment aéro­bie serait (180 – votre âge) avec un fac­teur cor­rec­tif dépen­dant de la forme phy­sique : voir mon article Entraî­ne­ment d’en­du­rance pour plus de détails. Il s’a­git d’acti­vi­té aéro­bie à faible niveau^N164. La fré­quence cal­cu­lée selon Maf­fe­tone est net­te­ment infé­rieure à celle de la plu­part des adeptes d’un entraî­ne­ment d’en­du­rance, et son dépas­se­ment sur une longue durée est pré­ju­di­ciable à une per­sonne en mau­vaise san­té car­dio­vas­cu­laire.

Conclusion

Le seul défaut de tous ces pro­duits et pra­tiques est de ne pas être des molé­cules bre­ve­tables, qui aurait pu moti­ver les indus­triels finan­ceurs d’es­sais cli­niques. 🙁

Il s’en­suit que la plu­part de ces recom­man­da­tions se situent en dehors du cadre de la méde­cine fon­dée sur les preuves^N165, ce qui per­met aux « experts » de les dis­qua­li­fier sous cou­vert de rigueur scien­ti­fique… au béné­fice d’une phar­ma­co­pée qui, nous l’a­vons vu, repose trop sou­vent sur des études cli­niques fal­si­fiées ou sur­in­ter­pré­tées.

Dans son ouvrage Com­ment échap­per à l’in­farc­tus et l’AVC (2022^A20), Michel de Lor­ge­ril pré­sente l’ap­proche de la méde­cine de pré­ci­sion (ou per­son­na­li­sée^N166) qui, telle qu’il la conçoit, consiste à adap­ter la pré­ven­tion ou le trai­te­ment au cas pré­cis du patient et non à impo­ser une solu­tion pré­su­mé­ment valable pour tous.

En d’autres termes, il s’a­git de prendre soin de chaque patient plu­tôt que de « soi­gner des chiffres » pour les contraindre à des inter­valles jugés sécu­ri­taires.

Cette démarche est aux anti­podes de la pra­tique de la plu­part des méde­cins car­dio­logues, en France, qui pres­crivent sur la seule base de leur lec­ture des para­mètres jugés essen­tiels — pres­sion arté­rielle, taux de cho­les­té­rol, etc. On peut donc anti­ci­per que l’ou­vrage sera vigou­reu­se­ment cri­ti­qué (sans être lu) par des pra­ti­ciens qui ne soignent pas selon les don­nées récentes de la science, comme les y oblige le Code de déon­to­lo­gie médi­cale, mais en fonc­tion de mes­sages de l’in­dus­trie phar­ma­ceu­tique relayés par des « experts » qui en tirent pro­fit…

➡ Je rap­pelle que le conte­nu de ce site ne se sub­sti­tue pas aux recom­man­da­tions des pro­fes­sion­nels de san­té consul­tés par les lec­teurs.

✓ Références

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- On peut aus­si consul­ter le ser­veur de liens https://leti.lt/liens et la liste des pages cibles https://leti.lt/liste.

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Article créé le 30/12/2017 – modi­fié le 16/08/2026 à 14h40 • 8 443 visites