CoVID-19 : immunité, style de vie

Les sites de « santé natu­relle » et les marchands de complé­ments alimen­taires se déchaînent à diffu­ser leurs recom­man­da­tions dans le climat d’an­xiété lié à l’épidé­mie de coro­na­vi­rus CoVID-19^N2. Ajouter à cela un « commerce de la peur » entre­tenu par des escrocs en attente de clien­tèle (Milgram G, 2020^N3 ; La Berlue Quantique, 2021^N4) !

De leur côté, les médias « domi­nants » font briller l’es­poir de la mise au point de nouveaux trai­te­ments anti­vi­raux et de vaccins : la solu­tion du problème serait donc dans la pharmacie…

En l’ab­sence de trai­te­ment et de protec­tion vacci­nale avérée, la seule arme pour un indi­vidu qui prend soin d’évi­ter tout contact conta­mi­nant est de possé­der un système immu­ni­taire « réac­tif »… Les causes de son affai­blis­se­ment sont multiples (voir immu­no­dé­fi­cience^N5) et de nombreux indi­vi­dus mécon­naissent cette insuf­fi­sance. Par exemple, l’étude HERPIMAX (2002^N6) révé­lait une séro­pré­va­lence dans la popu­la­tion fran­çaise de 67 % pour le HSV‑1 et de 17,2 % pour le HSV‑2 — deux virus de l’herpès^N7 — qui passe inaper­çue car cette infec­tion est le plus souvent asymp­to­ma­tique. Or il s’agit de virus immu­no­sup­pres­seurs.

Il faut aussi prendre en compte le fait que le syndrome de détresse respi­ra­toire aigüe (SDRA^N8) — phase avan­cée de la mala­die CoVID-19 — est lié à une sur-réaction du système immu­ni­taire^N2. Dans ce qui suit, la propo­si­tion n’est donc pas de « stimu­ler » le système immu­ni­taire mais d’adop­ter, si ce n’est déjà fait, un style de vie qui n’af­fai­blit pas les défenses immu­ni­taires : ce que j’ap­pelle « culti­ver sa santé » !

Il n’est pas exclu que notre orga­nisme doive affron­ter le virus SARS-CoV‑2 — le plus tard possible si nous respec­tons les règles de confi­ne­ment et de distan­cia­tion sociale — car sa circu­la­tion paraît inéluc­table. Il est donc avisé de veiller dès main­te­nant à ce que notre système immu­ni­taire soit en mesure d’y résister.

Il est bien entendu que ces précau­tions s’ajoutent aux mesures sani­taires normales en situa­tion d’épi­dé­mie : distan­cia­tion physique (et non sociale !), port d’un masque anti-projections là où la distan­cia­tion n’est pas garan­tie, isole­ment des personnes porteuses de virus etc. L’UNADFI (2020^N9) a dressé avec perti­nence une liste d’af­fir­ma­tions fantai­sistes, souvent complo­tistes, diffu­sées par des « char­la­tans en ligne ».

On ne connaît pas de remède miracle à cette infec­tion dans la phar­ma­co­pée tradi­tion­nelle. Se gaver de vita­mines et d’huiles essen­tielles, c’est oublier que ces substances produisent, comme tout médi­ca­ment, des effets indé­si­rables. La sagesse dicte plutôt d’évi­ter toute carence, se préser­ver du stress (malgré la situa­tion) et de faire de l'exercice de manière régulière.

Les points abor­dés ici viennent en complé­ment d’in­for­ma­tions, assez concor­dantes, diffu­sées sur les médias depuis le début de la pandémie.

➡ Je ne suis ni méde­cin, ni cher­cheur en méde­cine ou en biolo­gie… Les seules compé­tences que je reven­dique sont celles de la docu­men­ta­tion scien­ti­fique et de l’ar­chi­vage numé­rique. Les expli­ca­tions données ici sont donc emprun­tées aux auteurs des docu­ments réfé­ren­cés, à lire avec un regard critique. J’ai veillé à placer un maxi­mum de liens permet­tant d’ap­pro­fon­dir le sujet et de véri­fier la confor­mité des sources. N’hésitez pas à inscrire vos ques­tions, commen­taires et correc­tions au bas de la page !

Sommaire

⇪ Attention aux médicaments

Au plan phar­ma­co­lo­gique, à discu­ter avec votre méde­cin (AIMSIB, 15 mars 2020^N10) :

Contrairement aux habi­tudes des méde­cins et de leurs patients, la prio­rité aujourd’hui face au COVID-19 n’est pas de pres­crire des médi­ca­ments nouveaux ou anciens (anti­vi­raux ou autres) à propos desquels on sait bien peu (sinon qu’ils sont toxiques) mais de plutôt dépres­crire des médi­ca­ments souvent inutiles (donnés de façon plus ou moins auto­ma­tique) et suscep­tibles de favo­ri­ser les patho­lo­gies infectieuses.

On sait déjà que l’âge n’est qu’un facteur de risque parmi d’autres de déve­lop­per une forme grave du CoVID-19. Des personnes jeunes sont aussi en danger mais il semble­rait (les statis­tiques pour­ront le confir­mer) que la plupart de celles admises en réani­ma­tion présentent des comor­bi­di­tés — obésité, diabète, hyper­ten­sion… — ou ont des poumons en mauvais état (Guan WJ et al., 2020^N11). La plupart des personnes âgées, dans les pays riches, prennent des médi­ca­ments pour soigner des affec­tions qu’elles auraient pu éviter, ou pour le moins retar­der, par l’adop­tion de pratiques de vie saine — voir mon article Vivre bien et longtemps.

Les articles de l’AIMSIB (15 mars 2020^N10 ; 12 avril 2020^N12) suggèrent que les personnes âgées seraient plus à risque du fait de leurs lourds trai­te­ments médi­ca­men­teux que de « leur âge » :

Il n’est plus discuté aujourd’hui que SARS-Co-V2 se lie à sa future cellule-hôte par connec­tion à partir de ses récep­teurs membra­naires ACE2 [enzyme de conver­sion de l’an­gio­ten­sine^N13] qui préci­sé­ment se retrou­ve­raient en nombres plus dispo­nibles, et /ou modi­fiés, par l’adjonction de médi­ca­ments inhi­bi­teurs [de l’ACE].

Les médi­ca­ments Inhibiteurs de l’en­zyme de conver­sion les plus utili­sés sont le capto­pril, l’énala­pril, le lisi­no­pril (en) et le rami­pril ; une liste plus complète se trouve sur la page Wikipedia Inhibiteur de l’en­zyme de conver­sion^N14.

L’observation inverse a aussi été publiée, notam­ment dans l’ar­ticle bien résumé par son titre : L’utilisation de bloqueurs des récep­teurs de l’an­gio­ten­sine II et d’in­hi­bi­teurs de l’en­zyme de conver­sion de l’an­gio­ten­sine est asso­ciée à une amélio­ra­tion de l’état inflam­ma­toire et des résul­tats cliniques chez les patients hyper­ten­dus de l’étude COVID-19 (Yang G et al., 4 avril 2020^N15). Cette obser­va­tion était parta­gée par Meng J et al. (31 mars 2020^N16), ainsi que Zhang P et al. (5 juin 2020^N17) qui concluaient :

Parmi les patients hospi­ta­li­sés souf­frant de COVID-19 et d’hy­per­ten­sion coexis­tante, l’uti­li­sa­tion d’un IECA/ARA à l’hô­pi­tal était asso­ciée à un risque plus faible de morta­lité toutes causes confon­dues par rapport aux non-utilisateurs d’IECA/ARA. Bien que l’in­ter­pré­ta­tion de l’étude doive tenir compte de la possi­bi­lité de facteurs de confu­sion rési­duels, il est peu probable que l’uti­li­sa­tion d’un IECA/ARA en milieu hospi­ta­lier soit asso­ciée à un risque accru de mortalité.

Les médias ont partagé beau­coup d’in­for­ma­tions sur les médi­ca­ments à éviter dans le contexte de cette épidé­mie : anti-inflammatoires, certains corti­coïdes etc. Voir par exemple la liste sur le site Santé des femmes^N18. L’automédication est à éviter abso­lu­ment, surtout avec des produits ache­tés via Internet !

⇪ Manger gras et protéiné !

Les recom­man­da­tions de l’AIMSIB (15 mars 2020^N10) suggèrent que nos choix alimentaires veillent en premier à la santé des défenses immu­ni­taires, plus parti­cu­liè­re­ment la protec­tion anti­vi­rale assu­rée par les lipo­pro­téines^N19. En résumé, manger suffi­sam­ment « gras » (voir mon article) et « protéiné » (voir mon article), se supplé­men­ter si néces­saire en vita­mine D — selon les données du bilan sanguin, voir mon article. Veiller enfin à une bonne hydratation avant ou pendant les repas riches en ces nutriments.

C’est un discours diffé­rent de ceux des nutri­tion­nistes qui se contentent d’ânon­ner à la radio : « Ne mangez pas trop gras et sucré ! » Car, on l’a bien compris, leur seule obses­sion est de « garder la ligne » !

Maryanne Demasi, comme de nombreux scien­ti­fiques, a rappelé la prio­rité de lutter contre le syndrome méta­bo­lique^N20 prin­ci­pa­le­ment en amélio­rant sa nutri­tion (Demasi M, 2021^N21) :

Au 30 mai 2020, les Centers for Disease Control and Prevention ont indi­qué que parmi les cas de COVID-19, les deux condi­tions de santé sous-jacentes les plus courantes étaient les mala­dies cardio­vas­cu­laires (32 %) et le diabète (30 %). […] Les hospi­ta­li­sa­tions étaient six fois plus nombreuses chez les patients ayant une condi­tion sous-jacente décla­rée (45,4 %) que chez ceux n’ayant pas de condi­tion sous-jacente décla­rée (7,6 %). Les décès étaient 12 fois plus nombreux chez les patients ayant déclaré une affec­tion sous-jacente (19,5 %) que chez ceux n’ayant pas déclaré d’af­fec­tion sous-jacente (1,6 %). […] Au Royaume-Uni, deux tiers des personnes tombées grave­ment malades à cause de COVID-19 étaient en surpoids ou obèses et 99 % des décès en Italie concer­naient des patients souf­frant d’af­fec­tions préexis­tantes, telles que l’hy­per­ten­sion, le diabète et les mala­dies cardiaques. […] Ces affec­tions, connues collec­ti­ve­ment sous le nom de syndrome méta­bo­lique, sont liées à une alté­ra­tion de la fonc­tion immu­ni­taire, […] et à des symp­tômes et compli­ca­tions plus graves dus à la COVID-19.

L’un des prin­ci­paux facteurs à l’ori­gine de la patho­phy­sio­lo­gie du syndrome méta­bo­lique est la résis­tance à l’in­su­line, défi­nie comme une réponse biolo­gique alté­rée à l’in­su­line, l’hor­mone qui régule la glycé­mie. Le dérè­gle­ment de la glycé­mie joue un rôle impor­tant dans l’in­flam­ma­tion et les mala­dies respi­ra­toires. […]

Le facteur le plus impor­tant qui déter­mine la glycé­mie est la consom­ma­tion de glucides alimen­taires, c’est-à-dire les glucides raffi­nés, les amidons et les sucres simples. Cependant, les recom­man­da­tions diété­tiques offi­cielles de la plupart des pays occi­den­taux préco­nisent un régime pauvre en graisses et riche en glucides, qui peut exacer­ber l’hy­per­gly­cé­mie. Ces direc­tives diété­tiques consti­tuent la base des menus dans les maisons de retraite et les services hospi­ta­liers où les personnes atteintes de COVID-19 et d’un syndrome méta­bo­lique préexis­tant sont en conva­les­cence et au repos.

⇪ Phytothérapie

En France, l’Agence natio­nale de sécu­rité sani­taire de l’alimentation, de l’environnement et du travail (ANSES^N22) met en garde contre la consom­ma­tion irré­flé­chie de remèdes « natu­rels » pour la préven­tion et le trai­te­ment de symp­tômes attri­bués à l’in­fec­tion CoVID-19. Toutefois, elle assène un discours pater­na­liste qui s’af­fran­chit au besoin du savoir scien­ti­fique : l’armoise annuelle^N23 est par exemple mise en exergue comme « faux remède contre le palu­disme » inef­fi­cace face au CoVID-19 — sans doute une allu­sion subtile à la chlo­ro­quine — alors qu’elle contient de l’arté­mi­si­nine^N24 qui est la base des médi­ca­ments anti­pa­lu­diques les plus récents. Le prix Nobel de méde­cine a été attri­buée à Tu Youyou en 2015 pour avoir décou­vert les vertus anti­pa­lu­diques de l’ar­moise annuelle ; mais il est vrai qu’elle était chinoise, et une femme en plus 😣 !

Un détour par le palu­disme s’im­pose. Des articles élogieux avaient été publiés sur les vertus anti­pa­lu­diques de tisanes à l’ar­moise, mais avec une très pauvre puis­sance statis­tique. Plus récem­ment, deux essais rando­mi­sés à grande échelle démon­trant l’ef­fi­ca­cité de l’ar­moise asia­tique et afri­caine dans le trai­te­ment du palu­disme et de la bilhar­ziose^N25 ont été publiés (cosi­gnés par Christian Perronne), mais tous deux ont donné lieu à rétrac­ta­tion (2019^N26).

Après avoir supposé que les vertus anti­pa­lu­diques de la plante pouvaient être dues à la présence d’autres molé­cules que l’ar­té­mi­si­nine — absente dans la variété afri­caine arte­mi­sia afra^N27 — l’ex­pé­ri­men­ta­tion in vitro a prouvé que le prin­cipe actif serait bien l’ar­té­mi­si­nine. Voir à ce sujet la discus­sion de Jérémy Anso (2020^N28) qui avait été un fervent défen­seur des initia­tives de La Maison de l’Artemisia :

Cette étude in vitro [Pamela Weathers en prépu­bli­ca­tion] nous révèle que la quan­tité d’artémisinine est fonda­men­tale dans la prise en charge des malades du palu­disme. Or, cette concen­tra­tion est garan­tie dans les produc­tions phar­ma­ceu­tiques, mais beau­coup moins dans les diffé­rentes cultures ou varié­tés, rajou­tant une forme d’incertitude qui pour­rait être dangereuse.

Pour plus d’in­for­ma­tions sur le sujet artemisia/paludisme/CoVID-19, lire un entre­tien avec le palu­do­logue Pascal Millet, prati­cien hospi­ta­lier au CHU de Bordeaux (18 juin 2020^N29).

Le profes­seur Peter Seeberger, direc­teur du Max-Planck Institute de Postdam, annon­çait tambour battant, le 24 juin, avoir conduit un essai clinique prou­vant l’ef­fi­ca­cité d’un extrait de l’armoise annuelle^N23 pour le trai­te­ment de la CoVID-19 et mis en vente ce produit dans sa star­tup ArtemiFlow… Mais ce résul­tat n’a donné lieu à aucune publi­ca­tion ! Pour plus de détails, voir un article de For Better Science (2 juillet 2020^N30).

La phyto­thé­ra­pie est discré­di­tée par les médias se récla­mant (trop souvent abusi­ve­ment) d’une démarche « scien­ti­fique », et suréva­luée par ceux qui la pratiquent sans se soucier de l’ab­sence d’es­sais théra­peu­tiques « prou­vant » son effi­ca­cité. Les guille­mets s’im­posent car cette divi­sion en deux camps — chacun accu­sant l’autre d’être à la solde de l’in­dus­trie phar­ma­ceu­tique ou du commerce de pseudo-remèdes — fait l’im­passe sur l’ex­pé­rience clinique des prati­ciens de santé et de leurs patients.

Dans son article COVID : les ratés du traitement, le Dr Gérard Maudrux a présenté plusieurs essais randomisés-contrôlés publiés par des cher­cheurs de pays non-occidentaux, travaillant sur le repo­si­tion­ne­ment de médi­ca­ments tradi­tion­nels, pour l’es­sen­tiel issus de plantes médi­ci­nales. On note parti­cu­liè­re­ment l’ex­pé­ri­men­ta­tion (concluante) sur la nigelle culti­vée (nigella sativa^N32), plus préci­sé­ment la thymo­qui­none^N33 conte­nue dans le cumin noir, nom commun de cette plante (Said A et al., 2022^N34 ; Ashraf S et al., 2022^N35). Gérard Maudrux décla­rait, au sujet de Sohaib Ashraf et al. :

Au total : les troubles ont duré 2 fois moins long­temps avec trai­te­ment pour les cas guéris, et réduc­tion de 80 % des décès. Du miel ? Du cumin noir ? De quoi faire sourire et se moquer nos pseudo-scientifiques qui ne regar­de­ront pas les résul­tats, oubliant que la méde­cine a toujours progressé par l’observation et la réflexion, pas à coup de dollars. […]

[…] quand on n’est pas dans ce circuit contrôlé par l’industrie phar­ma­ceu­tique, c’est très diffi­cile pour publier, et la « relec­ture » est très, très lente. Ainsi pour Ashraf, publi­ca­tion en pré-print sur le net le 30 novembre 2020, et l’article est offi­ciel­le­ment publié dans une revue en février 2023 (sur le net le 24 novembre 2022) ! Plus de 2 ans d’attente, pour sortir du pré-print et que certains daignent le lire (ce qu’ils ne font pas plus !). Enfin, cela n’est pas publié dans une revue clinique ou d’infectiologie, mais dans une revue de phar­ma­co­lo­gie, non lue par les méde­cins, alors que, vu l’importance de cette publi­ca­tion, elle avait sa place dans le Lancet ou le British Journal of Medecine.

⇪ Compléments alimentaires

Un excès de substances anti-inflammatoires pour­rait exer­cer un effet néfaste face à une attaque virale puisque l’in­flam­ma­tion fait partie des méca­nismes de défense de l’or­ga­nisme. Toutefois, comme je l’ai exposé dans l’ar­ticle Compléments alimentaires, l’ob­jec­tif d’une supplé­men­ta­tion n’est pas d’uti­li­ser le complé­ment comme un médi­ca­ment mais de compen­ser les carences qui peuvent appa­raître au fil des années.

Certains trai­te­ments de méde­cine ortho­mo­lé­cu­laire^N36 incluent au proto­cole de soin contre la CoVID-19 l’ad­mi­nis­tra­tion de vita­mine C à forte dose par voie intra­vei­neuse. C’est l’op­tion rete­nue au début de l’épi­dé­mie par plus de 20 hôpi­taux new-yorkais en complé­ment du cock­tail hydroxy­chlo­ro­quine + azithro­my­cine promu par l’IHU de Marseille (Mongelli L et Golding B, 2020^N37). Il ne s’agit pas d’un soin préven­tif puisque cette injec­tion est réser­vée aux patients reçus en soins inten­sifs. La dose jour­na­lière de vita­mine C, dans ce proto­cole de soin, serait d’en­vi­ron 16 fois la dose alimen­taire recom­man­dée — 90 mg pour les hommes et 75 mg pour les femmes. Des experts protestent toute­fois que ce proto­cole n’est pas validé par des études cliniques (Bogart N, 2020^N38) mais celles-ci ont eu lieu en Chine (Saul AW, 2020^N39). Une étude préli­mi­naire aux USA sur des patients de septi­cé­mie et de syndrome respi­ra­toire aigu n’avait pas donné de résul­tat posi­tif (Fowler AA et al., 2019^N40).

Les taux de vita­mine C chez les patients atteints de coro­na­vi­rus chutent drama­ti­que­ment lors­qu’ils souffrent de septi­cé­mie, une réponse inflam­ma­toire qui se produit lorsque leur corps réagit de manière exces­sive à l’in­fec­tion. C’est la logique suivie pour justi­fier le trai­te­ment. Dans un soin hors de l’hô­pi­tal ou en préven­tion, la procé­dure (contro­ver­sée) consis­te­rait à consom­mer de la vita­mine C par voie orale jusqu’à ce que le rejet de l’ex­cé­dent se traduise par des coliques. Préférer de multiples prises dans la jour­née à une seule admi­nis­tra­tion de forte dose.

La thia­mine (vita­mine B1^N41) agit en syner­gie avec la vita­mine C. Il serait donc recom­mandé par les mêmes prati­ciens d’en prendre, à titre préven­tif, 50 à 100 mg quoti­diens répar­tis sur plusieurs doses, en utili­sant de préfé­rence la palette complète de vita­mines B.

Une supplé­men­ta­tion en vita­mine D (typi­que­ment 50 000 UI par semaine ou par quin­zaine) jusqu’à atteindre un taux sanguin de D3 de 40 à 60 ng /mL aide à éviter les infec­tions de grippe et de CoVID-19 (Melzer DO et al., 2020^N42 contesté ; Grant WB et al., 2020^N43 ; Martineau AR et al., 2017^N44 ; Charoenngam N et al., 2021^N45). Les résul­tats de l’étude la plus récente sont parti­cu­liè­re­ment encourageants :

Parmi les 287 patients, 100 (36%) patients étaient à un niveau suffi­sant de vita­mine D [25(OH)D > 30 ng/mL] et 41 (14%) patients sont décé­dés pendant l’hos­pi­ta­li­sa­tion. Une analyse multi­va­riée chez les patients âgés de ≥ 65 ans a révélé qu’un taux suffi­sant de vita­mine D [25(OH)D ≥ 30 ng/mL] était asso­cié de manière statis­ti­que­ment signi­fi­ca­tive à une dimi­nu­tion des chances de décès (OR ajusté 0,33, IC95%, 0,12–0,94), de syndrome de détresse respi­ra­toire aiguë (OR ajusté 0,22, IC95%, 0,05–0,96) et de sepsis sévère/choc septique (OR ajusté 0,26, IC95%, 0,08–0,88), après ajus­te­ment des facteurs de confu­sion poten­tiels. Parmi les patients ayant un indice de masse corpo­relle < 30 kg/m2, un taux suffi­sant de vita­mine D était asso­cié de manière statis­ti­que­ment signi­fi­ca­tive à une dimi­nu­tion du risque de décès (OR ajusté 0,18, 95%CI, 0,04–0,84). Aucune asso­cia­tion signi­fi­ca­tive n’a été trou­vée dans les sous-groupes de patients âgés de moins de 65 ans ou ayant un IMC ≥ 30 kg/m2.

Un mail de FoundMyFitness (18 avril 2020) précisait :

Une carence en vita­mine D conduit à une surex­pres­sion de la rénine [N46] (une enzyme produite dans les reins) et à l’ac­ti­va­tion ulté­rieure du système rénine-angiotensine, un régu­la­teur critique de la pres­sion arté­rielle, de l’in­flam­ma­tion et de l’ho­méo­sta­sie des fluides corpo­rels. La perte de la fonc­tion ACE2 [enzyme de conver­sion de l’an­gio­ten­sine^N13] dans le contexte d’une infec­tion par le SRAS-CoV‑2 perturbe l’équi­libre de ce système critique, favo­ri­sant l’in­fil­tra­tion des neutro­philes [N47], une inflam­ma­tion exces­sive et des lésions pulmo­naires. Si la lésion pulmo­naire évolue vers l’hy­poxie, les reins libèrent de la rénine, établis­sant un cercle vicieux pour dimi­nuer l’ACE2.

Un essai clinique rando­misé en double aveugle de Castillo et al. (2020^N49) aurait montré que l’ad­mi­nis­tra­tion de calci­fe­diol (vita­mine D) à des patients CoVID-19 hospi­ta­li­sés rédui­sait signi­fi­ca­ti­ve­ment leur risque d’être admis en soins inten­sifs. La métho­do­lo­gie et le trai­te­ment statis­tique des données de cet essai sont contes­tés (Pachter L, 2020^N50).

L’activité de la vita­mine D (qui est une hormone) est condi­tion­née par celle de la vita­mine K2. Dofferhoff ASM et collègues (2020^N51) ont mesuré une forte asso­cia­tion entre la carence en vita­mine K et l’évo­lu­tion de l’in­fec­tion CoVID-19 vers une forme plus grave, dans un panel de 123 patients d’âge moyen 68 ans, plus 184 dans le groupe de contrôle. La coagu­la­tion est un équi­libre complexe entre les proces­sus de promo­tion et de disso­lu­tion des caillots dans lesquels la vita­mine K joue un rôle bien connu. […] D’autre part, un faible taux de vita­mine K semble être asso­cié à une dégra­da­tion accé­lé­rée de l’élas­tine. Ils suggèrent la mise en place d’une étude pros­pec­tive déter­mi­nant l’in­té­rêt d’une supplé­men­ta­tion. Toutefois, dans cette étude (en preprint) ils ne font pas de distinc­tion entre les formes K1 et K2 qui ont des fonc­tions diffé­rentes — voir mon article Vitamine D. Cette infor­ma­tion a été utili­sée pour la promo­tion de vente de fromages hollan­dais ainsi que celle de complé­ments alimen­taires par la société VitaK qui rému­né­rait deux des auteurs (For Better Science, 2020^N52).

Veiller aussi à ne pas être carencé en vita­mine B12. Ce conseil s’adresse en premier aux personnes qui consomment très peu (ou pas) de produits animaux. Comme précisé dans mon article Bilan sanguin, quelques prévisions, le taux de B12 ne devrait pas être véri­fié par analyse de sang mais par l’in­ter­mé­diaire d’un dosage de l’acide méthyl­ma­lo­nique^N53 dans l’urine (voir N54). Tenir compte du fait que, dans une popu­la­tion saine (18 à 65 ans) les hommes sont nette­ment plus nombreux que les femmes à affi­cher une forte carence en vita­mine B12^N55 — voir mon article Compléments alimentaires.

Les solu­tés iono­phores^N56 de zinc permettent le passage de l’ion Zn++ dans la cellule qui bloque la répli­ca­tion des coro­na­vi­rus et des arte­ri­vi­rus (te Velthuis AJW et al., 2010^N57). Une carence en zinc favo­ri­se­rait donc l’in­fec­tion. Une supplé­men­ta­tion en zinc en début d’in­fec­tion était pres­crite par le — très « sulfu­reux » — Dr Zelenko à New York, qui avait annoncé fin mars 2020 d’ex­cel­lents résul­tats avec un proto­cole de trai­te­ment par ailleurs simi­laire à celui de l’IHU de Marseille (26 mars^N58). Le zinc a par la suite été inclus au proto­cole de l’IHU de Marseille (25 mai 2020^N59). L’efficacité de son admi­nis­tra­tion avait été suggé­rée par une étude rétros­pec­tive de Carlucci P et al. (8 mars 2020^lien:jj).

Le Dr Lagarde décla­rait (2020^N62) :

Dans les carences en zinc, l’un des signes obser­vés fréquem­ment est la perte de l’odo­rat et du goût. Il en est de même chez certains patients actuels, entendu sur toutes les chaînes. Leur zinc est surcon­sommé pour lutter contre l’in­fec­tion.

Le phéno­mène serait encore plus précoce et plus grave chez les caren­cés très nombreux, comme la plupart des diabé­tiques, des hyper­ten­dus et suite à divers trai­te­ments lourds (Chimio, MAI etc.)

Or il a été démon­tré que l’hy­droxy­chlo­ro­quine favo­rise la péné­tra­tion du zinc dans les cellules, ce qui expli­que­rait en partie son effi­ca­cité partielle sauf pour les caren­cés…

Je suis persuadé que la plupart des malades actuels sont caren­cés en zinc et qu’il n’en faut pas énor­mé­ment en préven­tion. Bien sûr il y en a aussi dans les aliments… mais tout dépend du régime de chacun.

Le problème c’est l’ab­sorp­tion, éviter de l’as­so­cier à des céréales ou légu­mi­neuses riches en phytates, qui sont des chéla­teurs, tout comme les conser­va­teurs des boîtes de conserve.

Aucune étude clinique n’a démon­tré l’avan­tage d’une supplé­men­ta­tion en zinc en préven­tion de l’in­fec­tion par le SARS-CoV‑2. Il reste toute­fois prudent (y compris pour d’autres raisons) d’équi­li­brer son régime alimen­taire afin d’évi­ter toute carence. On trouve du zinc surtout dans des aliments riches en protéines^N63 : huîtres, foie de veau, viande de bœuf, œufs, cham­pi­gnons shii­take, lentilles, graines de courge etc. Environ 10% de la popu­la­tion fran­çaise en serait caren­cée, plus parti­cu­liè­re­ment les végé­ta­riens, les personnes âgées, celles qui souffrent de mala­dies intes­ti­nales, de mala­dies chro­niques du foie, des reins et celles qui ont eu une chirur­gie baria­trique^N64.

Les fibres alimen­taires devraient aussi être réduites en quan­tité : dans une étude épidé­mio­lo­gique portant sur des femmes diabé­tiques et en bonne santé, on a constaté une forte corré­la­tion entre la consom­ma­tion de fibres et des taux sanguins plus faibles de zinc (Foster M et al., 2012^N65) :

Les femmes en bonne santé et diabé­tiques consomment de l’acide phytique dans des quan­ti­tés suscep­tibles de dimi­nuer la biodis­po­ni­bi­lité du zinc alimen­taire. Les recom­man­da­tions de consom­mer de plus grandes quan­ti­tés de fibres alimen­taires, dont une grande partie est asso­ciée au phytate, augmentent le risque de carence en zinc.

Paul Saladino mentionne (2020^N66 page 144) de nombreuses études qui montrent que les fibres solubles et inso­lubles, ainsi que l’acide phytique^N67, se lient aux miné­raux et affectent néga­ti­ve­ment leur absorp­tion (Southgate DA, 1987^N68 ; Toma RB & Curtis DJ, 1986^N69 ; Davies NT, 1982^N70 ; Bertin C et al., 1988^N71 ; Kelsay J, 1987^N72 ; Laszlo JA, 1987^N73).

Un trem­page pendant 24 heures des céréales, légu­mi­neuses et noix permet de dimi­nuer leur charge en acide phytique^N67 — voir mon article Régime de longévité - cuisine à l’italienne.

⇪ Hygiène de vie

Les confi­ne­ments et les « gestes barrière » évitent à une majo­rité de la popu­la­tion d’être infec­tée par le SARS-CoV‑2 et ses variants. Il est probable que les virus conti­nuent de circu­ler même en l’ab­sence de vague épidé­mique. Chacun doit donc se prépa­rer à en rencon­trer un jour ou l’autre sans préavis… S’il n’existe pas de remède miracle pour s’en prému­nir, on peut à tout âge assu­rer un meilleur fonc­tion­ne­ment de son système immu­ni­taire en acqué­rant de bonnes habitudes.

Un article de Renaud Roussel (2021^N74) rappelle l’exis­tence très courante d’une immu­no­dé­pres­sion causée par l’herpès^N7 ainsi que le rôle néfaste des céra­mides^N75 qui favo­risent la circu­la­tion des virus dans les membranes cellulaires :

Il se trouve que les virus sont très atti­rés par les céra­mides, ils les recon­naissent faci­le­ment et y adhèrent. Les bacté­ries, elles aussi, adorent les céra­mides à très longue chaîne, ils ont l’aspect d’une cire, et s’en revêtent comme d’une armure épaisse pour se proté­ger des attaques immu­ni­taires.

La syner­gie inflam­ma­toire virus-bactéries est bien connue pour épui­ser nos défenses immu­ni­taires. Les céra­mides augmentent cette syner­gie.

Une fois entrés dans la cellule, les virus repèrent d’autres céra­mides, ceux produits par l’appa­reil de Golgi^N76, un méta­bo­lite de nos cellules, ils s’y concentrent grâce à une autre de leurs protéines (la protéine M), et s’y répliquent aisé­ment tant cet envi­ron­ne­ment leur est propice.

[…]

Enfin, un point capi­tal, nous sommes natu­rel­le­ment dotés d’un élément chimique parti­cu­liè­re­ment tueur de virus, l’oxyde nitrique (NO), il est produit à 50% par notre flore bacté­rienne et à 50% par nos nerfs.

Les mala­dies, les trai­te­ments médi­ca­men­teux (anti­bio­tiques, huiles essen­tielles, argent colloï­dal, …) altèrent gran­de­ment notre flore sali­vaire, buccale, nasale, grande produc­trice de NO, au point de faire de notre bouche une porte d’entrée sans défense contre les bacté­ries et les virus qui ne demandent que cela pour conqué­rir le terri­toire (nous) et se loger partout, surtout là où il y a une forte concen­tra­tion de céra­mides : notre peau, nos organes, mais surtout dans nos nerfs riches en cette graisse, et les dété­riorent, les découpent, au point parfois de les détruire et de réduire drama­ti­que­ment la produc­tion de l’indispensable NO.

Nous sommes alors vulné­rables aux attaques virales, nous avons perdu notre plus grand protec­teur.

Les mêmes facteurs détruisent la flore du jeju­num^N77, telle­ment précieuse pour notre immunité.

Roussel rappelle dans d’autres messages (Facebook, 20 avril 2021) que notre système immu­ni­taire produit de l’inter­fé­ron^N78 pour barrer la route aux virus. Un système immu­ni­taire déré­glé par une mauvaise flore bacté­rienne et virale peut même produire des anti­corps anti-interféron (mala­die auto-immune), là c’est problé­ma­tique. […] Les Herpès virus sont des cham­pions incon­tes­tés pour empê­cher les cellules immu­ni­taires de produire l’interféron.

Éviter de jouer les gros durs face à cette pandé­mie. J’ai un système immu­ni­taire « bien éduqué », hérité peut-être de mes parents. Autrefois testé posi­tif au palu­disme et à de vilaines amibes en Inde, je n’en ai connu aucun symp­tôme. Parfois une fièvre qui dure moins de 24 heures… À certains indices — courte fièvre suivie d’une forte éléva­tion des D‑dimères — proba­ble­ment « visité » par le SARS-CoV‑2 (variant Delta). Cela ne m’empêche pas, depuis le début, de prendre des précau­tions. Car ce virus est peut-être moins mortel qu’il ne paraît, mais la traver­sée de cette infec­tion peut être un enfer, selon les témoins qui l’ont vécue.

La baisse d’ac­ti­vité causée par le confi­ne­ment et les mesures restric­tives est une occa­sion unique de faire le point sur son style de vie, qu’il s’agisse de nutri­tion, de sommeil, d’exer­cice ou de « gestion du stress ». On peut entre autres faire de l'exercice à un niveau suffi­sant, sans sortir de chez soi, avec un mini­mum d’équi­pe­ment qui peut être bricolé sur place. De nombreuses vidéos four­nissent des idées utiles (parfois très amusantes)… L’exercice bien conduit favo­rise la produc­tion d’oxyde nitrique^N80 qui permet à la fois de dila­ter les artères et d’ac­croître la résis­tance aux infec­tions bacté­riennes ou virales.

L’étude de Sallis R et al. (2021^N81) portant sur 48 440 adultes au sud de la Californie ayant contracté la CoVID-19 en 2020 a mesuré que ceux qui avaient une pratique régu­lière d’exer­cice avant la pandé­mie avaient une proba­bi­lité nette­ment plus faible d’évo­lu­tion grave de la mala­die. Dans le groupe le moins actif, les décès étaient 2.5 fois plus fréquents que dans le plus actif, et 30% plus fréquents que dans le groupe d’ac­ti­vité moyenne.

Pour les personnes à risque cardio­vas­cu­laire dont le trai­te­ment présente un risque supplé­men­taire face à la CoVID-19, quelques expli­ca­tions utiles sur ce site :

• Pourquoi diminuer le cholestérol ? ➡ le tableau cholestérol/mortalité en milieu d’ar­ticle affiche une augmen­ta­tion de la morta­lité par mala­dies infec­tieuses et para­si­taires asso­ciée à un faible niveau de choles­té­rol global.
• Soigner ses artères ➡ comment éviter au mieux la case « médicament ».

Pour l’as­pect « hygiène de vie », en tenant compte de l’ap­pa­ri­tion de nombreux variants du SARS-CoV‑2 rendant incer­taine l’ac­qui­si­tion d’une immu­nité collec­tive, je m’as­so­cie plei­ne­ment au point de vue de Philip Maffetone, méde­cin et spécia­liste de l’en­traî­ne­ment spor­tif (2021^N82) :

Nous semblons dispo­ser d’in­for­ma­tions scien­ti­fiques et cliniques plus qu’a­dé­quates, d’un consen­sus, pour employer des approches de soins de santé conser­va­trices et très peu coûteuses qui non seule­ment peuvent réduire consi­dé­ra­ble­ment les risques de COVID-19 et d’autres infec­tions, mais aussi contri­buer à préve­nir de futures pandé­mies. Malheureusement, ces facteurs de mode de vie sain bien connus n’ont pas été mis en œuvre ni même recom­man­dés par les gouver­ne­ments ou les orga­ni­sa­tions mondiales de la santé.

Ces mesures peuvent toute­fois être adop­tées par chacun d’entre nous indi­vi­duel­le­ment, en amélio­rant sa santé et sa forme physique par de meilleures habi­tudes alimen­taires et en rédui­sant sa charge de stress.

Au sujet du « CoVID long » il écrit (2021^N83):

Nous ressen­tons d’abord le stress dans notre cerveau. La réponse à une infec­tion, un trau­ma­tisme ou tout autre stress déclenche une réac­tion cerveau-corps via l’axe HPA (hypothalamo-hypophyso-surrénalien). Cette réac­tion affecte les méca­nismes neuro­lo­giques, hormo­naux et autres du corps, y compris le méta­bo­lisme, qui, lors­qu’ils sont trop débor­dés pour bien fonc­tion­ner, nuisent à la santé. […]

Grâce au finan­ce­ment impor­tant de travaux sur la CoVID-19, d’autres recherches sur le CoVID long sont en cours et pour­raient nous aider à comprendre d’autres condi­tions post-stress très simi­laires. Cependant, les indi­vi­dus peuvent agir dès main­te­nant pour remé­dier à l’al­té­ra­tion de l’axe HPA et aux problèmes de santé qui en découlent. Il s’agit notam­ment de s’at­ta­quer de manière réaliste à l’ex­cès de stress (vous ne savez peut-être pas combien vous en avez) et d’amé­lio­rer le méta­bo­lisme et l’immunité.

⇪ Bactéries, microbiotes

Notre système immu­ni­taire est indis­so­ciable des popu­la­tions bacté­riennes (micro­biotes^N84) actives dans les zones humides de notre orga­nisme. On parle beau­coup du micro­biote intes­ti­nal (N85 ; autre N86) mais l’in­fec­tion pulmo­naire causée par le virus SARS-CoV‑2 affecte bien entendu le micro­biote pulmo­naire. Ces micro­biotes ne sont pas homo­gènes — leur compo­si­tion peut varier consi­dé­ra­ble­ment selon la région consi­dé­rée d’un même organe — et ils se diver­si­fient consi­dé­ra­ble­ment selon les indi­vi­dus. Caractériser un micro­biote exige­rait d’iden­ti­fier les milliers d’es­pèces de bacté­ries dont il est consti­tué, ce qui est bien au-delà des possi­bi­li­tés tech­niques actuelles. Les cher­cheurs se contentent donc, au mieux, d’une image statis­tique obte­nue par séquen­çage à haut débit d’un échan­tillon de la flore microbienne.

Ce constat permet de comprendre qu’il est très diffi­cile de décrire avec certi­tude les inter­ac­tions entre les bacté­ries hôtes des micro­biotes de l’or­ga­nisme et celles poten­tiel­le­ment hostiles intro­duites par des méca­nismes d’in­fec­tion ou d’in­ges­tion alimen­taire, sans oublier les bacté­ries porteuses de virus (bacté­rio­phages^N87) ni les virus qui suivent leurs propres chemins en utili­sant d’autres micro-organismes comme porteurs.

Il est facile de dire que notre immu­nité dépend de la « santé » de nos micro­biotes^N84, encore que cette notion reste vague pour beau­coup. On sait au moins que plus de 70% des cellules du système immu­ni­taire résident dans nos intes­tins. Voici un aperçu du fonc­tion­ne­ment de la défense immu­ni­taire. Lucie Mailing écrit (2020^N88) :

Nous sommes encore à mi-chemin d’une épidé­mie durable de dysbiose [N89] intes­ti­nale et de mala­dies chro­niques. Et sachant qu’en­vi­ron 90 pour cent des patients qui doivent être hospi­ta­li­sés avec la COVID-19 ont une ou plusieurs condi­tions sous-jacentes (y compris l’obé­sité, l’hy­per­ten­sion, les mala­dies pulmo­naires chro­niques, le diabète et les mala­dies cardio­vas­cu­laires), je consi­dère toujours ce domaine comme celui de prédi­lec­tion de mes connais­sances, de mon éner­gie et de mes efforts de produc­tion de savoir.

Lucie Mailing explique que, d’un point de vue immu­ni­taire, l’in­té­rieur de notre intes­tin pour­rait être vu comme situé « à l’ex­té­rieur du corps » : c’est à lui qu’il advient d’ab­sor­ber ce qui est utile à notre survie et de repous­ser ce qui pour­rait la mena­cer. Comment ce triage s’effectue-t-il ? La faculté qu’a notre intes­tin à résis­ter aux infec­tions micro­biennes est prin­ci­pa­le­ment liée à l’exis­tence de niches nutri­tion­nelles^N91. Lorsque le micro­biote intes­ti­nal est en bonne santé, toutes ces niches nutri­tion­nelles sont déjà occu­pées par de « bons » microbes, de sorte que les intrus ne trouvent pas un envi­ron­ne­ment favo­rable à leur survie et leur repro­duc­tion. On peut ainsi parler de résis­tance à la colo­ni­sa­tion (Litvak Y, Bäumler AJ, 2019^N92) :

La varia­tion géné­tique de l’hôte n’ex­plique qu’une petite frac­tion de la varia­tion taxo­no­mique du micro­biote entre les indi­vi­dus, alors que les influences envi­ron­ne­men­tales dominent ce trait. Une influence envi­ron­ne­men­tale impor­tante dans le trac­tus gastro-intestinal est le régime alimen­taire, qui déter­mine la dispo­ni­bi­lité d’un sous-ensemble de nutri­ments limi­tant la crois­sance, ajou­tant ou sous­trayant ainsi des niches nutritionnelles.

Les prin­cipes de l’hy­po­thèse fonda­trice sont sché­ma­ti­sés pour une seule niche nutri­tion­nelle. Les événe­ments aléa­toires régis­sant l’ex­po­si­tion micro­bienne pendant la petite enfance déter­minent quelles espèces micro­biennes (repré­sen­tées par des bâton­nets rouges ou bleus) établissent leur rési­dence dans la niche nutri­tion­nelle, géné­rant ainsi une diver­sité entre indi­vi­dus dans le trans­port des taxons [N93]. L’occupant fonda­teur obtient un accès prio­ri­taire à la ressource limi­ta­trice de crois­sance qui défi­nit sa niche nutri­tion­nelle. Cet effet prio­ri­taire permet à l’oc­cu­pant de confé­rer une résis­tance à la colo­ni­sa­tion contre l’ex­po­si­tion envi­ron­ne­men­tale à des micro-organismes qui seraient des candi­dats appro­priés à la même niche nutri­tion­nelle. La résis­tance au stress résul­tant de l’ex­po­si­tion envi­ron­ne­men­tale aux micro-organismes produit une résis­tance du microbiote.

Une nutri­tion inap­pro­priée, la fatigue chro­nique, la prise d’an­ti­bio­tiques ou des facteurs envi­ron­ne­men­taux peuvent alté­rer nos niches nutri­tion­nelles et par consé­quent dimi­nuer notre résis­tance aux infections.

La consom­ma­tion (modé­rée) de fibres permet de nour­rir les cellules qui forment la barrière intes­ti­nale et de produire un mucus qui tient les microbes à distance de la couche épithé­liale^N94. Par exemple, les Bacteroidetes^N95 empêchent la proli­fé­ra­tion de salmo­nelles^N96. Lucie Mailing en cite d’autres exemples^N88. Elle mentionne aussi une étude (Brucklacher-Waldert V et al., 2018^N88) montrant que la consom­ma­tion de fibres alimen­taires avait protégé des souris contre les infec­tions virales et augmenté leur espé­rance de vie en cas d’at­teinte de la grippe. Cette consom­ma­tion dimi­nuait aussi le risque d’une sur-réaction immu­ni­taire destruc­trice des tissus pulmo­naires — comme dans la phase la plus sévère de CoVID-19^N88 :

Cela s’est prin­ci­pa­le­ment produit à travers un axe intes­tin – moelle osseuse – poumon. Les acides gras de courte chaîne (AGCC) déri­vés de l’in­tes­tin ont agi sur les récep­teurs de la moelle osseuse où de nouvelles cellules immu­ni­taires se sont formées. Les AGCC ont parti­cu­liè­re­ment augmenté le nombre de mono­cytes spécia­li­sés dans la protec­tion et la répa­ra­tion des tissus. Ces mono­cytes ont produit moins de molé­cules de signa­li­sa­tion inflam­ma­toires, rédui­sant le recru­te­ment de neutro­philes [N47] poten­tiel­le­ment nocifs.

La restric­tion calo­rique — voir mon article Jeûne et restriction calorique — est une pratique effi­cace pour lutter contre le vieillis­se­ment, mais l’ex­pé­ri­men­ta­tion animale a montré qu’elle avait un effet néga­tif chez des souris âgées atteintes de grippe. Elle serait notam­ment asso­ciée à une abon­dance plus grande de protéo­bac­té­ries^N97 pro-inflammatoires dans le contexte parti­cu­lier de cette infec­tion (Bartley JM, 2017^N98) et elle rédui­rait l’ac­ti­vité de cellules protec­trices dans les poumons (Gardner EM, 2005^N99).

Il est donc impor­tant de se nour­rir en qualité et en quan­tité suffi­sante pendant l’épi­dé­mie — de grippe, SARS, etc. Une fois infecté, ne pas se préci­pi­ter dans de la « détox » (voir mon article Détoxination) ni un régime restric­tif préten­du­ment puri­fi­ca­teur — voir mon article Pour les végan·e·s. Le plus sage serait de rester à distance de certains « naturopathes » ! 😀

La plupart des marchands de probio­tiques^N100 exploitent les failles de connais­sances en émet­tant des théo­ries fantai­sistes assises sur des données expé­ri­men­tales non-probantes. Yael Litvak et Andreas J Bäumler exppliquent pour­quoi la simple consom­ma­tion de probio­tiques est inef­fi­cace (2019^N92) :

Il est diffi­cile pour les microbes nouvel­le­ment arri­vés d’éta­blir une rési­dence perma­nente parce que les meilleures places dans la maison sont déjà occu­pées (voir figure), ce qui explique pour­quoi l’in­ges­tion de probio­tiques n’a qu’un impact tran­si­toire sur la struc­ture de la commu­nauté micro­bienne chez les indi­vi­dus en bonne santé […]

Une façon de surmon­ter la résis­tance à la colo­ni­sa­tion consiste à nettoyer une niche nutri­tive en reti­rant son occu­pant avec un anti­bio­tique puis en remplis­sant le vide résul­tant avec un micro-organisme appro­prié. Ce méca­nisme explique pour­quoi l’an­ti­bio­thé­ra­pie peut prolon­ger l’ex­cré­tion fécale de probio­tiques chez l’homme […] et prédis­po­ser les patients à une infec­tion par des agents patho­gènes entériques.

Une autre stra­té­gie consiste à créer une nouvelle niche nutri­tion­nelle adap­tée au micro-organisme (probio­tique) qu’on souhaite appor­ter. C’est le rôle des prébio­tiques^N101.

Les travaux scien­ti­fiques menés en Chine depuis le débit de l’épi­dé­mie CoVID-19 ont ouvert des pistes promet­teuses au trai­te­ment et à la préven­tion de l’in­fec­tion. Un exposé compré­hen­sible et bien docu­menté de ces avan­cées a été publié par Jacques Dimitri dans Alternative santé (8 avril 2020^N102). En voici les points essentiels :

• Le séquen­çage du micro­biote a révélé chez les patients décé­dés une dimi­nu­tion signi­fi­ca­tive des bifi­do­bac­té­ries^N103 et des lacto­ba­cilles^N104, prin­ci­pales familles de bacté­ries symbio­tiques, ainsi qu’une augmen­ta­tion de bacté­ries oppor­tu­nistes telles Corynebacterium ou Ruthenibacterium (Feng Z et al., 2020^N105 ; Yu L et al., 2020^N106)
• Le micro­biote intes­ti­nal et le micro­biote pulmo­naire sont inter­con­nec­tés, même à distance. Les lipo­po­ly­sac­cha­rides (LPS^N107), molé­cules produites par les bacté­ries à Gram néga­tif^N108, entraînent l’instauration d’un climat pro-inflammatoire dans l’ensemble de l’organisme.
• Les personnes âgées ne sont pas seule­ment dénu­tries. Elles ont aussi un micro­biote plus déséqui­li­bré qui tend vers l’inflam­ma­tion systé­mique^N109.
• Des bacté­ries du genre Prevotella^N110 semblent renfer­mer de l’ADN du virus SARS-COV‑2, comme si le virus avait infecté les bacté­ries. Le SARS-COV‑2 se comporte comme un bacté­rio­phage, un virus infec­tant les bacté­ries (Chakraborty S, février 2020^N111 ; autre N112). Les infec­tions impli­quant Prevotella sont déjà connues pour provo­quer des symp­tômes respi­ra­toires aigus (Larsen JM, 2017^N113).
• S’il s’avère que la Covid-19 est bien une infec­tion mixte — à la fois virale et bacté­rienne — alors l’intérêt d’as­so­cier l’hydroxy­chlo­ro­quine^N114 et l’antibiotique azithro­my­cine^N115 prend tout son sens.

La suite de l’ar­ticle^N102 décrit les expé­riences menées en Chine avec des probiotiques.

La thèse de la double affec­tion — virale et bacté­rienne — dans l’épi­dé­mie CoVID-19 était expo­sée en détail par Bernard Dugué qui suggé­rait notam­ment (7 avril 2020^N116) :

En plus des symp­tômes obser­vés chez les patients en phase 2, l’affection bacté­rienne pour­rait expli­quer les diffé­rences obser­vées d’un patient à l’autre, entre homme et femme, entre groupe sanguins (anec­do­tique) ainsi que les jeunes appa­rem­ment épar­gnés par le Covid-19. Ces diffé­rences cliniques semblent corres­pondre à des diffé­rences microbiotiques.

Dugué citait à ce propos la fiche Wikipedia en anglais de Prevotella^N110 :

Soit les Prevotella ou les Bacteroidetes^N95 dominent l’in­tes­tin et elles ont été jugées anta­go­nistes. Prevotella est plus fréquente dans les popu­la­tions non occi­den­ta­li­sées consom­mant une alimen­ta­tion riche en végé­taux. Dans les popu­la­tions occi­den­tales, elle a égale­ment été asso­ciée à des régimes végé­ta­riens ou médi­ter­ra­néens riches en fruits et légumes. […]

Dans une étude sur les bacté­ries intes­ti­nales des enfants au Burkina Faso (en Afrique), Prevotella repré­sen­tait 53% des bacté­ries intes­ti­nales mais était absente chez les enfants euro­péens d’âge égal. Des études indiquent égale­ment que le régime alimen­taire à long terme est forte­ment asso­cié à la compo­si­tion du micro­biome intes­ti­nal — ceux qui mangent beau­coup de protéines et de graisses animales typiques du régime occi­den­tal ont prin­ci­pa­le­ment des bacté­ries Bacteroidetes, tandis que pour ceux qui consomment plus de glucides, en parti­cu­lier des fibres, les espèces de Prevotella dominent. Prevotella a égale­ment été asso­cié à une inflam­ma­tion intestinale.

⇪ Se protéger

Le gel ou la solu­tion hydro-alcoolique sont pratiques quand on ne dispose pas d’eau courante, mais le savon est bien plus utile pour le lavage des mains et des objets : il dissout la membrane grasse du virus — ce que l’étha­nol ne peut pas faire — et le détruit donc avec une grande effi­ca­cité. Ne pas utili­ser de savon anti­bac­té­rien puis­qu’on a affaire à un virus… Les autres agents nettoyants sont plutôt réser­vés aux objets et surfaces dures.

Pour la désin­fec­tion d’ob­jets, il semble­rait qu’une vapo­ri­sa­tion d’eau oxygé­née soit plus effi­cace (en tout cas plus rapide) qu’un séjour sous une lampe UV ou dans un four (conven­tion­nel) à plus de 70°C. Par contre, la congé­la­tion n’ap­porte aucune stérilisation.

Une étude italienne (21 mars^N120) suggère que les micro­par­ti­cules (pous­sières) de l’air pollué des grandes villes pour­raient contri­buer à la trans­mis­sion du virus SARS-CoV‑2. En la rappro­chant du graphique repro­duit dans mon article Coronavirus - discussion qui montre que des régions du monde où le port du masque est très fréquent ont nette­ment moins été frap­pées par la pandé­mie CoVID-19, on peut envi­sa­ger que le port d’un masque à l’ex­té­rieur en zone polluée mini­mi­se­rait la conta­mi­na­tion par voie aérienne. Il ne s’agit donc pas seule­ment de se proté­ger des postillons, mais un écran « anti-postillons » bien conçu limite aussi l’ex­po­si­tion aux poussières.

Un masque ‘NP95’ utilisé pour le brico­lage serait suffi­sant pour bloquer les pous­sières. Voir le site^N121 pour la fabri­ca­tion domes­tique de masques.

Selon Lydia Bourouiba (2020^N122), le coro­na­vi­rus SARS-CoV‑2 pour­rait se trans­mettre bien au-delà de la distance de sécu­rité de 2 mètres recom­man­dée par l’OMS. Les nuages de gout­te­lettes peuvent en effet parcou­rir 8 mètres, même si la proba­bi­lité de trans­mis­sion est réduite du fait de la petite taille des parti­cules. Le port de masque ‘FFP2’ en espace clos et en présence de malades est donc indis­pen­sable, comme l’a montré la conta­mi­na­tion impor­tante du person­nel de soin confronté à la pénu­rie de maté­riel de protection.

Ces obser­va­tions sont en phase avec le rapport des National Academies of Sciences, Engineering and Medicine aux USA (Droegemeier K, 1^er avril 2020^N123) qui précise :

Les recherches actuel­le­ment dispo­nibles soutiennent la possi­bi­lité que le SRAS-CoV‑2 puisse se propa­ger via des bioaé­ro­sols géné­rés direc­te­ment par l’ex­pi­ra­tion des patients. Il faut être prudent en impu­tant les résul­tats d’un virus respi­ra­toire à un autre virus respi­ra­toire, car chaque virus peut avoir son propre inocu­lum infec­tieux effi­cace et ses carac­té­ris­tiques d’aé­ro­so­li­sa­tion distinctes. Les études qui s’ap­puient sur la PCR pour détec­ter la présence d’ARN viral peuvent ne pas repré­sen­ter un virus viable en quan­tité suffi­sante pour provo­quer une infec­tion. Néanmoins, la présence d’ARN viral dans les gout­te­lettes d’air et les aéro­sols indique la possi­bi­lité d’une trans­mis­sion virale par ces voies.

Une étude des CDC améri­cains a révélé d’autre part que des virus SARS-Cov‑2 auraient survécu 17 jours sur des objets non nettoyés du navire Diamond Princess où 712 personnes avaient été infec­tées. Il s’en­suit que cette conta­mi­na­tion pour­rait être issue du voyage précé­dent. La désin­fec­tion des locaux et des objets est donc une procé­dure indispensable.

⇪ Femmes enceintes, accouchement, IVG

Une équipe a suivi 33 femmes enceintes de la ville de Wuhan, où le virus a été iden­ti­fié pour la première fois, et décou­vert que trois bébés avaient été infec­tés à la nais­sance, soit un taux de 9% (mars 2020^N124). « Sachant que des procé­dures strictes de contrôle et de préven­tion de l’in­fec­tion avaient été prises pendant l’ac­cou­che­ment, il est probable que les souches de SARS-CoV‑2 dans l’ap­pa­reil respi­ra­toire supé­rieur et l’anus des nouveaux-nés soient d’origine mater­nelle », précisent les auteurs.

En France, des proto­coles ont été mis en place pour ce qui concerne le suivi des femmes enceintes, les accou­che­ments en mater­nité et les inter­rup­tions volon­taires de gros­sesse^N126 :

Pour le moment [fin mars 2020] la présence de l’accompagnant(e) est accep­tée pendant l’accouchement, sous réserve de condi­tions dras­tiques à respec­ter. En revanche, aucune visite n’est auto­ri­sée : le/la conjoint(e) ne peut accom­pa­gner la mère et l’enfant dans la chambre de suite de couches.

Il est impor­tant que chaque femme enceinte présen­tant des signes douteux fasse un test et prévienne sa sage-femme ou son méde­cin en cas de test posi­tif. Un trai­te­ment préven­tif des throm­boses peut être direc­te­ment pres­crit. Des formes graves placen­taires peuvent surve­nir lorsque les symp­tômes de CoVID-19 s’ag­gravent, car l’hy­per inflam­ma­tion peut toucher le placenta en plus des poumons. En France, les cas indui­sant un retard de crois­sance sont rares, mais la recom­man­da­tion serait de faire des écho­gra­phies tous les 15 jours dans le mois qui suit l’ap­pa­ri­tion des signes.

Le CIANE a mis en place une écoute télé­pho­nique béné­vole et gratuite au service des femmes qui s’inquiètent des condi­tions de suivi de gros­sesse, d’accouchement et de retour à la maison dans ce contexte^N125.

⇪ Surveillance

Les symp­tômes de CoVID-19 couram­ment cités sont la fièvre ou la sensa­tion de fièvre et des signes de diffi­cul­tés respi­ra­toires de type toux ou essouf­fle­ment^N127. La perte d’odo­rat (sans obstruc­tion nasale) et de goût se mani­fes­tait aussi chez plus de 80% des personnes qui ont été testées positives.

Une étude multi­cen­trique menée sur 204 patients dans la province de Hubei, en Chine, a montré que la moitié présen­taient aussi des symp­tômes diges­tifs : diar­rhée, anorexie, vomis­se­ments et douleurs abdo­mi­nales. De plus, ces patients avaient mis plus de temps à déve­lop­per des symp­tômes respi­ra­toires et avaient donc été admis tardi­ve­ment, donc avec un pronos­tic vital moins bon que ceux sans symp­tômes diges­tifs. Les auteurs (Lai Pan et al., 2020^N128 – PDF) ont conclu :

Les clini­ciens doivent recon­naître que des symp­tômes diges­tifs tels que la diar­rhée peuvent être une carac­té­ris­tique de présence de COVID-19, et que l’in­dice de suspi­cion peut devoir être augmenté plus tôt chez les patients à risque présen­tant des symp­tômes diges­tifs, plutôt que d’at­tendre l’ap­pa­ri­tion de symp­tômes respiratoires .

⇪ ▷ Liens

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Article créé le 18/03/2020 - modifié le 20/04/2024 à 13h16