Les sites de « san­té natu­relle » et les mar­chands de com­plé­ments ali­men­taires se déchaînent à dif­fu­ser leurs recom­man­da­tions dans le cli­mat d’an­xié­té lié à l’épi­dé­mie de coro­na­vi­rus CoVID-19^N2. Ajou­ter à cela un « com­merce de la peur » entre­te­nu par des escrocs en attente de clien­tèle (Mil­gram G, 2020^N3 ; La Ber­lue Quan­tique, 2021^N4) !

De leur côté, les médias « domi­nants » font briller l’es­poir de la mise au point de nou­veaux trai­te­ments anti­vi­raux et de vac­cins : la solu­tion du pro­blème serait donc dans la phar­ma­cie…

En l’ab­sence de trai­te­ment et de pro­tec­tion vac­ci­nale avé­rée, la seule arme pour un indi­vi­du qui prend soin d’é­vi­ter tout contact conta­mi­nant est de pos­sé­der un sys­tème immu­ni­taire « réac­tif »… Les causes de son affai­blis­se­ment sont mul­tiples (voir immu­no­dé­fi­cience^N5) et de nom­breux indi­vi­dus mécon­naissent cette insuf­fi­sance. Par exemple, l’é­tude HERPIMAX (2002^N6) révé­lait une séro­pré­va­lence dans la popu­la­tion fran­çaise de 67 % pour le HSV‑1 et de 17,2 % pour le HSV‑2 — deux virus de l’her­pès^N7 — qui passe inaper­çue car cette infec­tion est le plus sou­vent asymp­to­ma­tique. Or il s’a­git de virus immu­no­sup­pres­seurs.

Il faut aus­si prendre en compte le fait que le syn­drome de détresse res­pi­ra­toire aigüe (SDRA^N8) — phase avan­cée de la mala­die CoVID-19 — est lié à une sur-réac­tion du sys­tème immu­ni­taire^N2. Dans ce qui suit, la pro­po­si­tion n’est donc pas de « sti­mu­ler » le sys­tème immu­ni­taire mais d’a­dop­ter, si ce n’est déjà fait, un style de vie qui n’af­fai­blit pas les défenses immu­ni­taires : ce que j’ap­pelle « culti­ver sa san­té » !

Il n’est pas exclu que notre orga­nisme doive affron­ter le virus SARS-CoV‑2 — le plus tard pos­sible si nous res­pec­tons les règles de confi­ne­ment et de dis­tan­cia­tion sociale — car sa cir­cu­la­tion paraît iné­luc­table. Il est donc avi­sé de veiller dès main­te­nant à ce que notre sys­tème immu­ni­taire soit en mesure d’y résis­ter.

Il est bien enten­du que ces pré­cau­tions s’a­joutent aux mesures sani­taires nor­males en situa­tion d’é­pi­dé­mie : dis­tan­cia­tion phy­sique (et non sociale !), port d’un masque anti-pro­jec­tions là où la dis­tan­cia­tion n’est pas garan­tie, iso­le­ment des per­sonnes por­teuses de virus etc. L’UNADFI (2020^N9) a dres­sé avec per­ti­nence une liste d’af­fir­ma­tions fan­tai­sistes, sou­vent com­plo­tistes, dif­fu­sées par des « char­la­tans en ligne ».

On ne connaît pas de remède miracle à cette infec­tion dans la phar­ma­co­pée tra­di­tion­nelle. Se gaver de vita­mines et d’huiles essen­tielles, c’est oublier que ces sub­stances pro­duisent, comme tout médi­ca­ment, des effets indé­si­rables. La sagesse dicte plu­tôt d’é­vi­ter toute carence, se pré­ser­ver du stress (mal­gré la situa­tion) et de faire de l’exer­cice de manière régu­lière.

Les points abor­dés ici viennent en com­plé­ment d’in­for­ma­tions, assez concor­dantes, dif­fu­sées sur les médias depuis le début de la pan­dé­mie.

➡  Je ne suis ni méde­cin, ni cher­cheur en méde­cine ou en bio­lo­gie… Les seules com­pé­tences que je reven­dique sont celles de la docu­men­ta­tion scien­ti­fique et de l’ar­chi­vage numé­rique. Les expli­ca­tions don­nées ici sont donc emprun­tées aux auteurs des docu­ments réfé­ren­cés, à lire avec un regard cri­tique. J’ai veillé à pla­cer un maxi­mum de liens per­met­tant d’ap­pro­fon­dir le sujet et de véri­fier la confor­mi­té des sources. N’hé­si­tez pas à ins­crire vos ques­tions, com­men­taires et cor­rec­tions au bas de la page !

Attention aux médicaments

Au plan phar­ma­co­lo­gique, à dis­cu­ter avec votre méde­cin (AIMSIB, 15 mars 2020^N10) :

Contrai­re­ment aux habi­tudes des méde­cins et de leurs patients, la prio­ri­té aujourd’hui face au COVID-19 n’est pas de pres­crire des médi­ca­ments nou­veaux ou anciens (anti­vi­raux ou autres) à pro­pos des­quels on sait bien peu (sinon qu’ils sont toxiques) mais de plu­tôt dépres­crire des médi­ca­ments sou­vent inutiles (don­nés de façon plus ou moins auto­ma­tique) et sus­cep­tibles de favo­ri­ser les patho­lo­gies infec­tieuses.

On sait déjà que l’âge n’est qu’un fac­teur de risque par­mi d’autres de déve­lop­per une forme grave du CoVID-19. Des per­sonnes jeunes sont aus­si en dan­ger mais il sem­ble­rait (les sta­tis­tiques pour­ront le confir­mer) que la plu­part de celles admises en réani­ma­tion pré­sentent des comor­bi­di­tés — obé­si­té, dia­bète, hyper­ten­sion… — ou ont des pou­mons en mau­vais état (Guan WJ et al., 2020^N11). La plu­part des per­sonnes âgées, dans les pays riches, prennent des médi­ca­ments pour soi­gner des affec­tions qu’elles auraient pu évi­ter, ou pour le moins retar­der, par l’a­dop­tion de pra­tiques de vie saine — voir mon article Vivre bien et long­temps.

Les articles de l’AIM­SIB (15 mars 2020^N10 ; 12 avril 2020^N12) sug­gèrent que les per­sonnes âgées seraient plus à risque du fait de leurs lourds trai­te­ments médi­ca­men­teux que de « leur âge » :

Il n’est plus dis­cu­té aujourd’hui que SARS-Co-V2 se lie à sa future cel­lule-hôte par connec­tion à par­tir de ses récep­teurs mem­bra­naires ACE2 [enzyme de conver­sion de l’an­gio­ten­sine^N13] qui pré­ci­sé­ment se retrou­ve­raient en nombres plus dis­po­nibles, et /ou modi­fiés, par l’adjonction de médi­ca­ments inhi­bi­teurs [de l’ACE].

Les médi­ca­ments Inhi­bi­teurs de l’en­zyme de conver­sion les plus uti­li­sés sont le cap­to­pril, l’éna­la­pril, le lisi­no­pril (en) et le rami­pril ; une liste plus com­plète se trouve sur la page Wiki­pe­dia Inhi­bi­teur de l’en­zyme de conver­sion^N14.

L’ob­ser­va­tion inverse a aus­si été publiée, notam­ment dans l’ar­ticle bien résu­mé par son titre : L’u­ti­li­sa­tion de blo­queurs des récep­teurs de l’an­gio­ten­sine II et d’in­hi­bi­teurs de l’en­zyme de conver­sion de l’an­gio­ten­sine est asso­ciée à une amé­lio­ra­tion de l’é­tat inflam­ma­toire et des résul­tats cli­niques chez les patients hyper­ten­dus de l’é­tude COVID-19 (Yang G et al., 4 avril 2020^N15). Cette obser­va­tion était par­ta­gée par Meng J et al. (31 mars 2020^N16), ain­si que Zhang P et al. (5 juin 2020^N17) qui concluaient :

Par­mi les patients hos­pi­ta­li­sés souf­frant de COVID-19 et d’hy­per­ten­sion coexis­tante, l’u­ti­li­sa­tion d’un IECA/ARA à l’hô­pi­tal était asso­ciée à un risque plus faible de mor­ta­li­té toutes causes confon­dues par rap­port aux non-uti­li­sa­teurs d’IECA/ARA. Bien que l’in­ter­pré­ta­tion de l’é­tude doive tenir compte de la pos­si­bi­li­té de fac­teurs de confu­sion rési­duels, il est peu pro­bable que l’u­ti­li­sa­tion d’un IECA/ARA en milieu hos­pi­ta­lier soit asso­ciée à un risque accru de mor­ta­li­té.

Les médias ont par­ta­gé beau­coup d’in­for­ma­tions sur les médi­ca­ments à évi­ter dans le contexte de cette épi­dé­mie : anti-inflam­ma­toires, cer­tains cor­ti­coïdes etc. Voir par exemple la liste sur le site San­té des femmes^N18. L’au­to­mé­di­ca­tion est à évi­ter abso­lu­ment, sur­tout avec des pro­duits ache­tés via Inter­net !

Manger gras et protéiné !

Les recom­man­da­tions de l’AIM­SIB (15 mars 2020^N10) sug­gèrent que nos choix ali­men­taires veillent en pre­mier à la san­té des défenses immu­ni­taires, plus par­ti­cu­liè­re­ment la pro­tec­tion anti­vi­rale assu­rée par les lipo­pro­téines^N19. En résu­mé, man­ger suf­fi­sam­ment « gras » (voir mon article) et « pro­téi­né » (voir mon article), se sup­plé­men­ter si néces­saire en vita­mine D — selon les don­nées du bilan san­guin, voir mon article. Veiller enfin à une bonne hydra­ta­tion avant ou pen­dant les repas riches en ces nutri­ments.

C’est un dis­cours dif­fé­rent de ceux des nutri­tion­nistes qui se contentent d’â­non­ner à la radio : « Ne man­gez pas trop gras et sucré ! » Car, on l’a bien com­pris, leur seule obses­sion est de « gar­der la ligne » !

Maryanne Dema­si, comme de nom­breux scien­ti­fiques, a rap­pe­lé la prio­ri­té de lut­ter contre le syn­drome méta­bo­lique^N20 prin­ci­pa­le­ment en amé­lio­rant sa nutri­tion (Dema­si M, 2021^N21) :

Au 30 mai 2020, les Cen­ters for Disease Control and Pre­ven­tion ont indi­qué que par­mi les cas de COVID-19, les deux condi­tions de san­té sous-jacentes les plus cou­rantes étaient les mala­dies car­dio­vas­cu­laires (32 %) et le dia­bète (30 %). […] Les hos­pi­ta­li­sa­tions étaient six fois plus nom­breuses chez les patients ayant une condi­tion sous-jacente décla­rée (45,4 %) que chez ceux n’ayant pas de condi­tion sous-jacente décla­rée (7,6 %). Les décès étaient 12 fois plus nom­breux chez les patients ayant décla­ré une affec­tion sous-jacente (19,5 %) que chez ceux n’ayant pas décla­ré d’af­fec­tion sous-jacente (1,6 %). […] Au Royaume-Uni, deux tiers des per­sonnes tom­bées gra­ve­ment malades à cause de COVID-19 étaient en sur­poids ou obèses et 99 % des décès en Ita­lie concer­naient des patients souf­frant d’af­fec­tions pré­exis­tantes, telles que l’hy­per­ten­sion, le dia­bète et les mala­dies car­diaques. […] Ces affec­tions, connues col­lec­ti­ve­ment sous le nom de syn­drome méta­bo­lique, sont liées à une alté­ra­tion de la fonc­tion immu­ni­taire, […] et à des symp­tômes et com­pli­ca­tions plus graves dus à la COVID-19.

L’un des prin­ci­paux fac­teurs à l’o­ri­gine de la patho­phy­sio­lo­gie du syn­drome méta­bo­lique est la résis­tance à l’in­su­line, défi­nie comme une réponse bio­lo­gique alté­rée à l’in­su­line, l’hor­mone qui régule la gly­cé­mie. Le dérè­gle­ment de la gly­cé­mie joue un rôle impor­tant dans l’in­flam­ma­tion et les mala­dies res­pi­ra­toires. […]

Le fac­teur le plus impor­tant qui déter­mine la gly­cé­mie est la consom­ma­tion de glu­cides ali­men­taires, c’est-à-dire les glu­cides raf­fi­nés, les ami­dons et les sucres simples. Cepen­dant, les recom­man­da­tions dié­té­tiques offi­cielles de la plu­part des pays occi­den­taux pré­co­nisent un régime pauvre en graisses et riche en glu­cides, qui peut exa­cer­ber l’hy­per­gly­cé­mie. Ces direc­tives dié­té­tiques consti­tuent la base des menus dans les mai­sons de retraite et les ser­vices hos­pi­ta­liers où les per­sonnes atteintes de COVID-19 et d’un syn­drome méta­bo­lique pré­exis­tant sont en conva­les­cence et au repos.

Phytothérapie

En France, l’A­gence natio­nale de sécu­ri­té sani­taire de l’alimentation, de l’environnement et du tra­vail (ANSES^N22) met en garde contre la consom­ma­tion irré­flé­chie de remèdes « natu­rels » pour la pré­ven­tion et le trai­te­ment de symp­tômes attri­bués à l’in­fec­tion CoVID-19. Tou­te­fois, elle assène un dis­cours pater­na­liste qui s’af­fran­chit au besoin du savoir scien­ti­fique : l’armoise annuelle^N23 est par exemple mise en exergue comme « faux remède contre le palu­disme » inef­fi­cace face au CoVID-19 — sans doute une allu­sion sub­tile à la chlo­ro­quine — alors qu’elle contient de l’arté­mi­si­nine^N24 qui est la base des médi­ca­ments anti­pa­lu­diques les plus récents. Le prix Nobel de méde­cine a été attri­buée à Tu Youyou en 2015 pour avoir décou­vert les ver­tus anti­pa­lu­diques de l’ar­moise annuelle ; mais il est vrai qu’elle était chi­noise, et une femme en plus 😣  !

Un détour par le palu­disme s’im­pose. Des articles élo­gieux avaient été publiés sur les ver­tus anti­pa­lu­diques de tisanes à l’ar­moise, mais avec une très pauvre puis­sance sta­tis­tique. Plus récem­ment, deux essais ran­do­mi­sés à grande échelle démon­trant l’ef­fi­ca­ci­té de l’ar­moise asia­tique et afri­caine dans le trai­te­ment du palu­disme et de la bil­har­ziose^N25 ont été publiés (cosi­gnés par Chris­tian Per­ronne), mais tous deux ont don­né lieu à rétrac­ta­tion (2019^N26).

Après avoir sup­po­sé que les ver­tus anti­pa­lu­diques de la plante pou­vaient être dues à la pré­sence d’autres molé­cules que l’ar­té­mi­si­nine — absente dans la varié­té afri­caine arte­mi­sia afra^N27 — l’ex­pé­ri­men­ta­tion in vitro a prou­vé que le prin­cipe actif serait bien l’ar­té­mi­si­nine. Voir à ce sujet la dis­cus­sion de Jéré­my Anso (2020^N28) qui avait été un fervent défen­seur des ini­tia­tives de La Mai­son de l’Artemisia :

Cette étude in vitro [Pame­la Wea­thers en pré­pu­bli­ca­tion] nous révèle que la quan­ti­té d’artémisinine est fon­da­men­tale dans la prise en charge des malades du palu­disme. Or, cette concen­tra­tion est garan­tie dans les pro­duc­tions phar­ma­ceu­tiques, mais beau­coup moins dans les dif­fé­rentes cultures ou varié­tés, rajou­tant une forme d’incertitude qui pour­rait être dan­ge­reuse.

Pour plus d’in­for­ma­tions sur le sujet arte­mi­sia/­pa­lu­dis­me/­Co­VID-19, lire un entre­tien avec le palu­do­logue Pas­cal Millet, pra­ti­cien hos­pi­ta­lier au CHU de Bor­deaux (18 juin 2020^N29).

Le pro­fes­seur Peter See­ber­ger, direc­teur du Max-Planck Ins­ti­tute de Post­dam, annon­çait tam­bour bat­tant, le 24 juin, avoir conduit un essai cli­nique prou­vant l’ef­fi­ca­ci­té d’un extrait de l’armoise annuelle^N23 pour le trai­te­ment de la CoVID-19 et mis en vente ce pro­duit dans sa star­tup Arte­mi­Flow… Mais ce résul­tat n’a don­né lieu à aucune publi­ca­tion ! Pour plus de détails, voir un article de For Bet­ter Science (2 juillet 2020^N30).

La phy­to­thé­ra­pie est dis­cré­di­tée par les médias se récla­mant (trop sou­vent abu­si­ve­ment) d’une démarche « scien­ti­fique », et sur­éva­luée par ceux qui la pra­tiquent sans se sou­cier de l’ab­sence d’es­sais thé­ra­peu­tiques « prou­vant » son effi­ca­ci­té. Les guille­mets s’im­posent car cette divi­sion en deux camps — cha­cun accu­sant l’autre d’être à la solde de l’in­dus­trie phar­ma­ceu­tique ou du com­merce de pseu­do-remèdes — fait l’im­passe sur l’ex­pé­rience cli­nique des pra­ti­ciens de san­té et de leurs patients.

Dans son article COVID : les ratés du trai­te­ment, le Dr Gérard Mau­drux a pré­sen­té plu­sieurs essais ran­do­mi­sés-contrô­lés publiés par des cher­cheurs de pays non-occi­den­taux, tra­vaillant sur le repo­si­tion­ne­ment de médi­ca­ments tra­di­tion­nels, pour l’es­sen­tiel issus de plantes médi­ci­nales. On note par­ti­cu­liè­re­ment l’ex­pé­ri­men­ta­tion (concluante) sur la nigelle culti­vée (nigel­la sati­va^N32), plus pré­ci­sé­ment la thy­mo­qui­none^N33 conte­nue dans le cumin noir, nom com­mun de cette plante (Said A et al., 2022^N34 ; Ash­raf S et al., 2022^N35). Gérard Mau­drux décla­rait, au sujet de Sohaib Ash­raf et al. :

Au total : les troubles ont duré 2 fois moins long­temps avec trai­te­ment pour les cas gué­ris, et réduc­tion de 80 % des décès. Du miel ? Du cumin noir ? De quoi faire sou­rire et se moquer nos pseu­do-scien­ti­fiques qui ne regar­de­ront pas les résul­tats, oubliant que la méde­cine a tou­jours pro­gres­sé par l’observation et la réflexion, pas à coup de dol­lars. […]

[…] quand on n’est pas dans ce cir­cuit contrô­lé par l’industrie phar­ma­ceu­tique, c’est très dif­fi­cile pour publier, et la « relec­ture » est très, très lente. Ain­si pour Ash­raf, publi­ca­tion en pré-print sur le net le 30 novembre 2020, et l’article est offi­ciel­le­ment publié dans une revue en février 2023 (sur le net le 24 novembre 2022) ! Plus de 2 ans d’attente, pour sor­tir du pré-print et que cer­tains daignent le lire (ce qu’ils ne font pas plus !). Enfin, cela n’est pas publié dans une revue cli­nique ou d’infectiologie, mais dans une revue de phar­ma­co­lo­gie, non lue par les méde­cins, alors que, vu l’importance de cette publi­ca­tion, elle avait sa place dans le Lan­cet ou le Bri­tish Jour­nal of Mede­cine.

Compléments alimentaires

Un excès de sub­stances anti-inflam­ma­toires pour­rait exer­cer un effet néfaste face à une attaque virale puisque l’in­flam­ma­tion fait par­tie des méca­nismes de défense de l’or­ga­nisme. Tou­te­fois, comme je l’ai expo­sé dans l’ar­ticle Com­plé­ments ali­men­taires, l’ob­jec­tif d’une sup­plé­men­ta­tion n’est pas d’u­ti­li­ser le com­plé­ment comme un médi­ca­ment mais de com­pen­ser les carences qui peuvent appa­raître au fil des années.

Cer­tains trai­te­ments de méde­cine ortho­mo­lé­cu­laire^N36 incluent au pro­to­cole de soin contre la CoVID-19 l’ad­mi­nis­tra­tion de vita­mine C à forte dose par voie intra­vei­neuse. C’est l’op­tion rete­nue au début de l’é­pi­dé­mie par plus de 20 hôpi­taux new-yor­kais en com­plé­ment du cock­tail hydroxy­chlo­ro­quine + azi­thro­my­cine pro­mu par l’I­HU de Mar­seille (Mon­gel­li L et Gol­ding B, 2020^N37). Il ne s’a­git pas d’un soin pré­ven­tif puisque cette injec­tion est réser­vée aux patients reçus en soins inten­sifs. La dose jour­na­lière de vita­mine C, dans ce pro­to­cole de soin, serait d’en­vi­ron 16 fois la dose ali­men­taire recom­man­dée — 90 mg pour les hommes et 75 mg pour les femmes. Des experts pro­testent tou­te­fois que ce pro­to­cole n’est pas vali­dé par des études cli­niques (Bogart N, 2020^N38) mais celles-ci ont eu lieu en Chine (Saul AW, 2020^N39). Une étude pré­li­mi­naire aux USA sur des patients de sep­ti­cé­mie et de syn­drome res­pi­ra­toire aigu n’a­vait pas don­né de résul­tat posi­tif (Fow­ler AA et al., 2019^N40).

Les taux de vita­mine C chez les patients atteints de coro­na­vi­rus chutent dra­ma­ti­que­ment lors­qu’ils souffrent de sep­ti­cé­mie, une réponse inflam­ma­toire qui se pro­duit lorsque leur corps réagit de manière exces­sive à l’in­fec­tion. C’est la logique sui­vie pour jus­ti­fier le trai­te­ment. Dans un soin hors de l’hô­pi­tal ou en pré­ven­tion, la pro­cé­dure (contro­ver­sée) consis­te­rait à consom­mer de la vita­mine C par voie orale jus­qu’à ce que le rejet de l’ex­cé­dent se tra­duise par des coliques. Pré­fé­rer de mul­tiples prises dans la jour­née à une seule admi­nis­tra­tion de forte dose.

La thia­mine (vita­mine B1^N41) agit en syner­gie avec la vita­mine C. Il serait donc recom­man­dé par les mêmes pra­ti­ciens d’en prendre, à titre pré­ven­tif, 50 à 100 mg quo­ti­diens répar­tis sur plu­sieurs doses, en uti­li­sant de pré­fé­rence la palette com­plète de vita­mines B.

Une sup­plé­men­ta­tion en vita­mine D (typi­que­ment 50 000 UI par semaine ou par quin­zaine) jus­qu’à atteindre un taux san­guin de D3 de 40 à 60 ng /mL aide à évi­ter les infec­tions de grippe et de CoVID-19 (Mel­zer DO et al., 2020^N42 contes­té ; Grant WB et al., 2020^N43 ; Mar­ti­neau AR et al., 2017^N44; Cha­roenn­gam N et al., 2021^N45). Les résul­tats de l’é­tude la plus récente sont par­ti­cu­liè­re­ment encou­ra­geants :

Par­mi les 287 patients, 100 (36%) patients étaient à un niveau suf­fi­sant de vita­mine D [25(OH)D > 30 ng/mL] et 41 (14%) patients sont décé­dés pen­dant l’hos­pi­ta­li­sa­tion. Une ana­lyse mul­ti­va­riée chez les patients âgés de ≥ 65 ans a révé­lé qu’un taux suf­fi­sant de vita­mine D [25(OH)D ≥ 30 ng/mL] était asso­cié de manière sta­tis­ti­que­ment signi­fi­ca­tive à une dimi­nu­tion des chances de décès (OR ajus­té 0,33, IC95%, 0,12–0,94), de syn­drome de détresse res­pi­ra­toire aiguë (OR ajus­té 0,22, IC95%, 0,05–0,96) et de sep­sis sévère/choc sep­tique (OR ajus­té 0,26, IC95%, 0,08–0,88), après ajus­te­ment des fac­teurs de confu­sion poten­tiels. Par­mi les patients ayant un indice de masse cor­po­relle < 30 kg/m2, un taux suf­fi­sant de vita­mine D était asso­cié de manière sta­tis­ti­que­ment signi­fi­ca­tive à une dimi­nu­tion du risque de décès (OR ajus­té 0,18, 95%CI, 0,04–0,84). Aucune asso­cia­tion signi­fi­ca­tive n’a été trou­vée dans les sous-groupes de patients âgés de moins de 65 ans ou ayant un IMC ≥ 30 kg/m2.

Un mail de Found­My­Fit­ness (18 avril 2020) pré­ci­sait :

Une carence en vita­mine D conduit à une sur­ex­pres­sion de la rénine [N46] (une enzyme pro­duite dans les reins) et à l’ac­ti­va­tion ulté­rieure du sys­tème rénine-angio­ten­sine, un régu­la­teur cri­tique de la pres­sion arté­rielle, de l’in­flam­ma­tion et de l’ho­méo­sta­sie des fluides cor­po­rels. La perte de la fonc­tion ACE2 [enzyme de conver­sion de l’an­gio­ten­sine^N13] dans le contexte d’une infec­tion par le SRAS-CoV‑2 per­turbe l’é­qui­libre de ce sys­tème cri­tique, favo­ri­sant l’in­fil­tra­tion des neu­tro­philes [N47], une inflam­ma­tion exces­sive et des lésions pul­mo­naires. Si la lésion pul­mo­naire évo­lue vers l’hy­poxie, les reins libèrent de la rénine, éta­blis­sant un cercle vicieux pour dimi­nuer l’ACE2.

Un essai cli­nique ran­do­mi­sé en double aveugle de Cas­tillo et al. (2020^N49) aurait mon­tré que l’ad­mi­nis­tra­tion de cal­ci­fe­diol (vita­mine D) à des patients CoVID-19 hos­pi­ta­li­sés rédui­sait signi­fi­ca­ti­ve­ment leur risque d’être admis en soins inten­sifs. La métho­do­lo­gie et le trai­te­ment sta­tis­tique des don­nées de cet essai sont contes­tés (Pach­ter L, 2020^N50).

L’ac­ti­vi­té de la vita­mine D (qui est une hor­mone) est condi­tion­née par celle de la vita­mine K2. Dof­fe­rhoff ASM et col­lègues (2020^N51) ont mesu­ré une forte asso­cia­tion entre la carence en vita­mine K et l’é­vo­lu­tion de l’in­fec­tion CoVID-19 vers une forme plus grave, dans un panel de 123 patients d’âge moyen 68 ans, plus 184 dans le groupe de contrôle. La coa­gu­la­tion est un équi­libre com­plexe entre les pro­ces­sus de pro­mo­tion et de dis­so­lu­tion des caillots dans les­quels la vita­mine K joue un rôle bien connu. […] D’autre part, un faible taux de vita­mine K semble être asso­cié à une dégra­da­tion accé­lé­rée de l’é­las­tine. Ils sug­gèrent la mise en place d’une étude pros­pec­tive déter­mi­nant l’in­té­rêt d’une sup­plé­men­ta­tion. Tou­te­fois, dans cette étude (en pre­print) ils ne font pas de dis­tinc­tion entre les formes K1 et K2 qui ont des fonc­tions dif­fé­rentes — voir mon article Vita­mine D. Cette infor­ma­tion a été uti­li­sée pour la pro­mo­tion de vente de fro­mages hol­lan­dais ain­si que celle de com­plé­ments ali­men­taires par la socié­té VitaK qui rému­né­rait deux des auteurs (For Bet­ter Science, 2020^N52).

Veiller aus­si à ne pas être caren­cé en vita­mine B12. Ce conseil s’a­dresse en pre­mier aux per­sonnes qui consomment très peu (ou pas) de pro­duits ani­maux. Comme pré­ci­sé dans mon article Bilan san­guin, quelques pré­vi­sions, le taux de B12 ne devrait pas être véri­fié par ana­lyse de sang mais par l’in­ter­mé­diaire d’un dosage de l’acide méthyl­ma­lo­nique^N53 dans l’u­rine (voir N54). Tenir compte du fait que, dans une popu­la­tion saine (18 à 65 ans) les hommes sont net­te­ment plus nom­breux que les femmes à affi­cher une forte carence en vita­mine B12^N55 — voir mon article Com­plé­ments ali­men­taires.

Les solu­tés iono­phores^N56 de zinc per­mettent le pas­sage de l’ion Zn++ dans la cel­lule qui bloque la répli­ca­tion des coro­na­vi­rus et des arte­ri­vi­rus (te Vel­thuis AJW et al., 2010^N57). Une carence en zinc favo­ri­se­rait donc l’in­fec­tion. Une sup­plé­men­ta­tion en zinc en début d’in­fec­tion était pres­crite par le — très « sul­fu­reux » — Dr Zelen­ko à New York, qui avait annon­cé fin mars 2020 d’ex­cel­lents résul­tats avec un pro­to­cole de trai­te­ment par ailleurs simi­laire à celui de l’I­HU de Mar­seille (26 mars^N58). Le zinc a par la suite été inclus au pro­to­cole de l’I­HU de Mar­seille (25 mai 2020^N59). L’ef­fi­ca­ci­té de son admi­nis­tra­tion avait été sug­gé­rée par une étude rétros­pec­tive de Car­luc­ci P et al. (8 mars 2020^lien:jj).

Le Dr Lagarde décla­rait (2020^N62) :

Dans les carences en zinc, l’un des signes obser­vés fré­quem­ment est la perte de l’o­do­rat et du goût. Il en est de même chez cer­tains patients actuels, enten­du sur toutes les chaînes. Leur zinc est sur­con­som­mé pour lut­ter contre l’in­fec­tion.

Le phé­no­mène serait encore plus pré­coce et plus grave chez les caren­cés très nom­breux, comme la plu­part des dia­bé­tiques, des hyper­ten­dus et suite à divers trai­te­ments lourds (Chi­mio, MAI etc.)

Or il a été démon­tré que l’hy­droxy­chlo­ro­quine favo­rise la péné­tra­tion du zinc dans les cel­lules, ce qui expli­que­rait en par­tie son effi­ca­ci­té par­tielle sauf pour les caren­cés…

Je suis per­sua­dé que la plu­part des malades actuels sont caren­cés en zinc et qu’il n’en faut pas énor­mé­ment en pré­ven­tion. Bien sûr il y en a aus­si dans les ali­ments… mais tout dépend du régime de cha­cun.

Le pro­blème c’est l’ab­sorp­tion, évi­ter de l’as­so­cier à des céréales ou légu­mi­neuses riches en phy­tates, qui sont des ché­la­teurs, tout comme les conser­va­teurs des boîtes de conserve.

Aucune étude cli­nique n’a démon­tré l’a­van­tage d’une sup­plé­men­ta­tion en zinc en pré­ven­tion de l’in­fec­tion par le SARS-CoV‑2. Il reste tou­te­fois pru­dent (y com­pris pour d’autres rai­sons) d’é­qui­li­brer son régime ali­men­taire afin d’é­vi­ter toute carence. On trouve du zinc sur­tout dans des ali­ments riches en pro­téines^N63 : huîtres, foie de veau, viande de bœuf, œufs, cham­pi­gnons shii­take, len­tilles, graines de courge etc. Envi­ron 10% de la popu­la­tion fran­çaise en serait caren­cée, plus par­ti­cu­liè­re­ment les végé­ta­riens, les per­sonnes âgées, celles qui souffrent de mala­dies intes­ti­nales, de mala­dies chro­niques du foie, des reins et celles qui ont eu une chi­rur­gie baria­trique^N64.

Les fibres ali­men­taires devraient aus­si être réduites en quan­ti­té : dans une étude épi­dé­mio­lo­gique por­tant sur des femmes dia­bé­tiques et en bonne san­té, on a consta­té une forte cor­ré­la­tion entre la consom­ma­tion de fibres et des taux san­guins plus faibles de zinc (Fos­ter M et al., 2012^N65) :

Les femmes en bonne san­té et dia­bé­tiques consomment de l’a­cide phy­tique dans des quan­ti­tés sus­cep­tibles de dimi­nuer la bio­dis­po­ni­bi­li­té du zinc ali­men­taire. Les recom­man­da­tions de consom­mer de plus grandes quan­ti­tés de fibres ali­men­taires, dont une grande par­tie est asso­ciée au phy­tate, aug­mentent le risque de carence en zinc.

Paul Sala­di­no men­tionne (2020^N66 page 144) de nom­breuses études qui montrent que les fibres solubles et inso­lubles, ain­si que l’acide phy­tique^N67, se lient aux miné­raux et affectent néga­ti­ve­ment leur absorp­tion (Sou­th­gate DA, 1987^N68 ; Toma RB & Cur­tis DJ, 1986^N69 ; Davies NT, 1982^N70 ; Ber­tin C et al., 1988^N71 ; Kel­say J, 1987^N72 ; Lasz­lo JA, 1987^N73).

Un trem­page pen­dant 24 heures des céréales, légu­mi­neuses et noix per­met de dimi­nuer leur charge en acide phy­tique^N67 — voir mon article Régime de lon­gé­vi­té – cui­sine à l’italienne.

Hygiène de vie

Les confi­ne­ments et les « gestes bar­rière » évitent à une majo­ri­té de la popu­la­tion d’être infec­tée par le SARS-CoV‑2 et ses variants. Il est pro­bable que les virus conti­nuent de cir­cu­ler même en l’ab­sence de vague épi­dé­mique. Cha­cun doit donc se pré­pa­rer à en ren­con­trer un jour ou l’autre sans pré­avis… S’il n’existe pas de remède miracle pour s’en pré­mu­nir, on peut à tout âge assu­rer un meilleur fonc­tion­ne­ment de son sys­tème immu­ni­taire en acqué­rant de bonnes habi­tudes.

Un article de Renaud Rous­sel (2021 lien cas­sé) rap­pel­lait l’exis­tence très cou­rante d’une immu­no­dé­pres­sion cau­sée par l’her­pès^N7 ain­si que le rôle néfaste des céra­mides^N75 qui favo­risent la cir­cu­la­tion des virus dans les mem­branes cel­lu­laires :

Il se trouve que les virus sont très atti­rés par les céra­mides, ils les recon­naissent faci­le­ment et y adhèrent. Les bac­té­ries, elles aus­si, adorent les céra­mides à très longue chaîne, ils ont l’aspect d’une cire, et s’en revêtent comme d’une armure épaisse pour se pro­té­ger des attaques immu­ni­taires.

La syner­gie inflam­ma­toire virus-bac­té­ries est bien connue pour épui­ser nos défenses immu­ni­taires. Les céra­mides aug­mentent cette syner­gie.

Une fois entrés dans la cel­lule, les virus repèrent d’autres céra­mides, ceux pro­duits par l’appa­reil de Golgi^N76, un méta­bo­lite de nos cel­lules, ils s’y concentrent grâce à une autre de leurs pro­téines (la pro­téine M), et s’y répliquent aisé­ment tant cet envi­ron­ne­ment leur est pro­pice.

[…]

Enfin, un point capi­tal, nous sommes natu­rel­le­ment dotés d’un élé­ment chi­mique par­ti­cu­liè­re­ment tueur de virus, l’oxyde nitrique (NO), il est pro­duit à 50% par notre flore bac­té­rienne et à 50% par nos nerfs.

Les mala­dies, les trai­te­ments médi­ca­men­teux (anti­bio­tiques, huiles essen­tielles, argent col­loï­dal, …) altèrent gran­de­ment notre flore sali­vaire, buc­cale, nasale, grande pro­duc­trice de NO, au point de faire de notre bouche une porte d’entrée sans défense contre les bac­té­ries et les virus qui ne demandent que cela pour conqué­rir le ter­ri­toire (nous) et se loger par­tout, sur­tout là où il y a une forte concen­tra­tion de céra­mides : notre peau, nos organes, mais sur­tout dans nos nerfs riches en cette graisse, et les dété­riorent, les découpent, au point par­fois de les détruire et de réduire dra­ma­ti­que­ment la pro­duc­tion de l’indispensable NO.

Nous sommes alors vul­né­rables aux attaques virales, nous avons per­du notre plus grand pro­tec­teur.

Les mêmes fac­teurs détruisent la flore du jeju­num^N77, tel­le­ment pré­cieuse pour notre immu­ni­té.

Rous­sel rap­pelle dans d’autres mes­sages (Face­book, 20 avril 2021) que notre sys­tème immu­ni­taire pro­duit de l’in­ter­fé­ron^N78 pour bar­rer la route aux virus. Un sys­tème immu­ni­taire déré­glé par une mau­vaise flore bac­té­rienne et virale peut même pro­duire des anti­corps anti-inter­fé­ron (mala­die auto-immune), là c’est pro­blé­ma­tique. […] Les Her­pès virus sont des cham­pions incon­tes­tés pour empê­cher les cel­lules immu­ni­taires de pro­duire l’in­ter­fé­ron.

Évi­ter de jouer les gros durs face à cette pan­dé­mie. J’ai un sys­tème immu­ni­taire « bien édu­qué », héri­té peut-être de mes parents. Autre­fois tes­té posi­tif au palu­disme et à de vilaines amibes en Inde, je n’en ai connu aucun symp­tôme. Par­fois une fièvre qui dure moins de 24 heures… À cer­tains indices — courte fièvre sui­vie d’une forte élé­va­tion des D‑dimères — pro­ba­ble­ment « visi­té » par le SARS-CoV‑2 (variant Del­ta). Cela ne m’empêche pas, depuis le début, de prendre des pré­cau­tions. Car ce virus est peut-être moins mor­tel qu’il ne paraît, mais la tra­ver­sée de cette infec­tion peut être un enfer, selon les témoins qui l’ont vécue.

La baisse d’ac­ti­vi­té cau­sée par le confi­ne­ment et les mesures res­tric­tives est une occa­sion unique de faire le point sur son style de vie, qu’il s’a­gisse de nutri­tion, de som­meil, d’exer­cice ou de « ges­tion du stress ». On peut entre autres faire de l’exer­cice à un niveau suf­fi­sant, sans sor­tir de chez soi, avec un mini­mum d’é­qui­pe­ment qui peut être bri­co­lé sur place. De nom­breuses vidéos four­nissent des idées utiles (par­fois très amu­santes)… L’exer­cice bien conduit favo­rise la pro­duc­tion d’oxyde nitrique^N80 qui per­met à la fois de dila­ter les artères et d’ac­croître la résis­tance aux infec­tions bac­té­riennes ou virales.

L’é­tude de Sal­lis R et al. (2021^N81) por­tant sur 48 440 adultes au sud de la Cali­for­nie ayant contrac­té la CoVID-19 en 2020 a mesu­ré que ceux qui avaient une pra­tique régu­lière d’exer­cice avant la pan­dé­mie avaient une pro­ba­bi­li­té net­te­ment plus faible d’é­vo­lu­tion grave de la mala­die. Dans le groupe le moins actif, les décès étaient 2.5 fois plus fré­quents que dans le plus actif, et 30% plus fré­quents que dans le groupe d’ac­ti­vi­té moyenne.

Pour les per­sonnes à risque car­dio­vas­cu­laire dont le trai­te­ment pré­sente un risque sup­plé­men­taire face à la CoVID-19, quelques expli­ca­tions utiles sur ce site :

• Pour­quoi dimi­nuer le cho­les­té­rol ? ➡  le tableau cholestérol/mortalité en milieu d’ar­ticle affiche une aug­men­ta­tion de la mor­ta­li­té par mala­dies infec­tieuses et para­si­taires asso­ciée à un faible niveau de cho­les­té­rol glo­bal.
• Soi­gner ses artères ➡  com­ment évi­ter au mieux la case « médi­ca­ment ».

Pour l’as­pect « hygiène de vie », en tenant compte de l’ap­pa­ri­tion de nom­breux variants du SARS-CoV‑2 ren­dant incer­taine l’ac­qui­si­tion d’une immu­ni­té col­lec­tive, je m’as­so­cie plei­ne­ment au point de vue de Phi­lip Maf­fe­tone, méde­cin et spé­cia­liste de l’en­traî­ne­ment spor­tif (2021^N82) :

Nous sem­blons dis­po­ser d’in­for­ma­tions scien­ti­fiques et cli­niques plus qu’a­dé­quates, d’un consen­sus, pour employer des approches de soins de san­té conser­va­trices et très peu coû­teuses qui non seule­ment peuvent réduire consi­dé­ra­ble­ment les risques de COVID-19 et d’autres infec­tions, mais aus­si contri­buer à pré­ve­nir de futures pan­dé­mies. Mal­heu­reu­se­ment, ces fac­teurs de mode de vie sain bien connus n’ont pas été mis en œuvre ni même recom­man­dés par les gou­ver­ne­ments ou les orga­ni­sa­tions mon­diales de la san­té.

Ces mesures peuvent tou­te­fois être adop­tées par cha­cun d’entre nous indi­vi­duel­le­ment, en amé­lio­rant sa san­té et sa forme phy­sique par de meilleures habi­tudes ali­men­taires et en rédui­sant sa charge de stress.

Au sujet du « CoVID long » il écrit (2021^N83):

Nous res­sen­tons d’a­bord le stress dans notre cer­veau. La réponse à une infec­tion, un trau­ma­tisme ou tout autre stress déclenche une réac­tion cer­veau-corps via l’axe HPA (hypo­tha­la­mo-hypo­phy­so-sur­ré­na­lien). Cette réac­tion affecte les méca­nismes neu­ro­lo­giques, hor­mo­naux et autres du corps, y com­pris le méta­bo­lisme, qui, lors­qu’ils sont trop débor­dés pour bien fonc­tion­ner, nuisent à la san­té. […]

Grâce au finan­ce­ment impor­tant de tra­vaux sur la CoVID-19, d’autres recherches sur le CoVID long sont en cours et pour­raient nous aider à com­prendre d’autres condi­tions post-stress très simi­laires. Cepen­dant, les indi­vi­dus peuvent agir dès main­te­nant pour remé­dier à l’al­té­ra­tion de l’axe HPA et aux pro­blèmes de san­té qui en découlent. Il s’a­git notam­ment de s’at­ta­quer de manière réa­liste à l’ex­cès de stress (vous ne savez peut-être pas com­bien vous en avez) et d’a­mé­lio­rer le méta­bo­lisme et l’im­mu­ni­té.

Bactéries, microbiotes

Notre sys­tème immu­ni­taire est indis­so­ciable des popu­la­tions bac­té­riennes (micro­biotes^N84) actives dans les zones humides de notre orga­nisme. On parle beau­coup du micro­biote intes­ti­nal (N85 ; autre N86) mais l’in­fec­tion pul­mo­naire cau­sée par le virus SARS-CoV‑2 affecte bien enten­du le micro­biote pul­mo­naire. Ces micro­biotes ne sont pas homo­gènes — leur com­po­si­tion peut varier consi­dé­ra­ble­ment selon la région consi­dé­rée d’un même organe — et ils se diver­si­fient consi­dé­ra­ble­ment selon les indi­vi­dus. Carac­té­ri­ser un micro­biote exi­ge­rait d’i­den­ti­fier les mil­liers d’es­pèces de bac­té­ries dont il est consti­tué, ce qui est bien au-delà des pos­si­bi­li­tés tech­niques actuelles. Les cher­cheurs se contentent donc, au mieux, d’une image sta­tis­tique obte­nue par séquen­çage à haut débit d’un échan­tillon de la flore micro­bienne.

Ce constat per­met de com­prendre qu’il est très dif­fi­cile de décrire avec cer­ti­tude les inter­ac­tions entre les bac­té­ries hôtes des micro­biotes de l’or­ga­nisme et celles poten­tiel­le­ment hos­tiles intro­duites par des méca­nismes d’in­fec­tion ou d’in­ges­tion ali­men­taire, sans oublier les bac­té­ries por­teuses de virus (bac­té­rio­phages^N87) ni les virus qui suivent leurs propres che­mins en uti­li­sant d’autres micro-orga­nismes comme por­teurs.

Il est facile de dire que notre immu­ni­té dépend de la « san­té » de nos micro­biotes^N84, encore que cette notion reste vague pour beau­coup. On sait au moins que plus de 70% des cel­lules du sys­tème immu­ni­taire résident dans nos intes­tins. Voi­ci un aper­çu du fonc­tion­ne­ment de la défense immu­ni­taire. Lucie Mai­ling écrit (2020^N88) :

Nous sommes encore à mi-che­min d’une épi­dé­mie durable de dys­biose [N89] intes­ti­nale et de mala­dies chro­niques. Et sachant qu’en­vi­ron 90 pour cent des patients qui doivent être hos­pi­ta­li­sés avec la COVID-19 ont une ou plu­sieurs condi­tions sous-jacentes (y com­pris l’o­bé­si­té, l’hy­per­ten­sion, les mala­dies pul­mo­naires chro­niques, le dia­bète et les mala­dies car­dio­vas­cu­laires), je consi­dère tou­jours ce domaine comme celui de pré­di­lec­tion de mes connais­sances, de mon éner­gie et de mes efforts de pro­duc­tion de savoir.

Lucie Mai­ling explique que, d’un point de vue immu­ni­taire, l’in­té­rieur de notre intes­tin pour­rait être vu comme situé « à l’ex­té­rieur du corps » : c’est à lui qu’il advient d’ab­sor­ber ce qui est utile à notre sur­vie et de repous­ser ce qui pour­rait la mena­cer. Com­ment ce triage s’ef­fec­tue-t-il ? La facul­té qu’a notre intes­tin à résis­ter aux infec­tions micro­biennes est prin­ci­pa­le­ment liée à l’exis­tence de niches nutri­tion­nelles^N91. Lorsque le micro­biote intes­ti­nal est en bonne san­té, toutes ces niches nutri­tion­nelles sont déjà occu­pées par de « bons » microbes, de sorte que les intrus ne trouvent pas un envi­ron­ne­ment favo­rable à leur sur­vie et leur repro­duc­tion. On peut ain­si par­ler de résis­tance à la colo­ni­sa­tion (Lit­vak Y, Bäum­ler AJ, 2019^N92) :

La varia­tion géné­tique de l’hôte n’ex­plique qu’une petite frac­tion de la varia­tion taxo­no­mique du micro­biote entre les indi­vi­dus, alors que les influences envi­ron­ne­men­tales dominent ce trait. Une influence envi­ron­ne­men­tale impor­tante dans le trac­tus gas­tro-intes­ti­nal est le régime ali­men­taire, qui déter­mine la dis­po­ni­bi­li­té d’un sous-ensemble de nutri­ments limi­tant la crois­sance, ajou­tant ou sous­trayant ain­si des niches nutri­tion­nelles.

Les prin­cipes de l’hy­po­thèse fon­da­trice sont sché­ma­ti­sés pour une seule niche nutri­tion­nelle. Les évé­ne­ments aléa­toires régis­sant l’ex­po­si­tion micro­bienne pen­dant la petite enfance déter­minent quelles espèces micro­biennes (repré­sen­tées par des bâton­nets rouges ou bleus) éta­blissent leur rési­dence dans la niche nutri­tion­nelle, géné­rant ain­si une diver­si­té entre indi­vi­dus dans le trans­port des taxons [N93]. L’oc­cu­pant fon­da­teur obtient un accès prio­ri­taire à la res­source limi­ta­trice de crois­sance qui défi­nit sa niche nutri­tion­nelle. Cet effet prio­ri­taire per­met à l’oc­cu­pant de confé­rer une résis­tance à la colo­ni­sa­tion contre l’ex­po­si­tion envi­ron­ne­men­tale à des micro-orga­nismes qui seraient des can­di­dats appro­priés à la même niche nutri­tion­nelle. La résis­tance au stress résul­tant de l’ex­po­si­tion envi­ron­ne­men­tale aux micro-orga­nismes pro­duit une résis­tance du micro­biote.

Une nutri­tion inap­pro­priée, la fatigue chro­nique, la prise d’an­ti­bio­tiques ou des fac­teurs envi­ron­ne­men­taux peuvent alté­rer nos niches nutri­tion­nelles et par consé­quent dimi­nuer notre résis­tance aux infec­tions.

La consom­ma­tion (modé­rée) de fibres per­met de nour­rir les cel­lules qui forment la bar­rière intes­ti­nale et de pro­duire un mucus qui tient les microbes à dis­tance de la couche épi­thé­liale^N94. Par exemple, les Bac­te­roi­detes^N95 empêchent la pro­li­fé­ra­tion de sal­mo­nelles^N96. Lucie Mai­ling en cite d’autres exemples^N88. Elle men­tionne aus­si une étude (Bru­ck­la­cher-Wal­dert V et al., 2018^N88) mon­trant que la consom­ma­tion de fibres ali­men­taires avait pro­té­gé des sou­ris contre les infec­tions virales et aug­men­té leur espé­rance de vie en cas d’at­teinte de la grippe. Cette consom­ma­tion dimi­nuait aus­si le risque d’une sur-réac­tion immu­ni­taire des­truc­trice des tis­sus pul­mo­naires — comme dans la phase la plus sévère de CoVID-19^N88 :

Cela s’est prin­ci­pa­le­ment pro­duit à tra­vers un axe intes­tin – moelle osseuse – pou­mon. Les acides gras de courte chaîne (AGCC) déri­vés de l’in­tes­tin ont agi sur les récep­teurs de la moelle osseuse où de nou­velles cel­lules immu­ni­taires se sont for­mées. Les AGCC ont par­ti­cu­liè­re­ment aug­men­té le nombre de mono­cytes spé­cia­li­sés dans la pro­tec­tion et la répa­ra­tion des tis­sus. Ces mono­cytes ont pro­duit moins de molé­cules de signa­li­sa­tion inflam­ma­toires, rédui­sant le recru­te­ment de neu­tro­philes [N47] poten­tiel­le­ment nocifs.

La res­tric­tion calo­rique — voir mon article Jeûne et res­tric­tion calo­rique — est une pra­tique effi­cace pour lut­ter contre le vieillis­se­ment, mais l’ex­pé­ri­men­ta­tion ani­male a mon­tré qu’elle avait un effet néga­tif chez des sou­ris âgées atteintes de grippe. Elle serait notam­ment asso­ciée à une abon­dance plus grande de pro­téo­bac­té­ries^N97 pro-inflam­ma­toires dans le contexte par­ti­cu­lier de cette infec­tion (Bart­ley JM, 2017^N98) et elle rédui­rait l’ac­ti­vi­té de cel­lules pro­tec­trices dans les pou­mons (Gard­ner EM, 2005^N99).

Il est donc impor­tant de se nour­rir en qua­li­té et en quan­ti­té suf­fi­sante pen­dant l’é­pi­dé­mie — de grippe, SARS, etc. Une fois infec­té, ne pas se pré­ci­pi­ter dans de la « détox » (voir mon article Détoxi­na­tion) ni un régime res­tric­tif pré­ten­du­ment puri­fi­ca­teur — voir mon article Pour les végan·e·s. Le plus sage serait de res­ter à dis­tance de cer­tains « natu­ro­pathes » ! 😀

La plu­part des mar­chands de pro­bio­tiques^N100 exploitent les failles de connais­sances en émet­tant des théo­ries fan­tai­sistes assises sur des don­nées expé­ri­men­tales non-pro­bantes. Yael Lit­vak et Andreas J Bäum­ler exp­pliquent pour­quoi la simple consom­ma­tion de pro­bio­tiques est inef­fi­cace (2019^N92) :

Il est dif­fi­cile pour les microbes nou­vel­le­ment arri­vés d’é­ta­blir une rési­dence per­ma­nente parce que les meilleures places dans la mai­son sont déjà occu­pées (voir figure), ce qui explique pour­quoi l’in­ges­tion de pro­bio­tiques n’a qu’un impact tran­si­toire sur la struc­ture de la com­mu­nau­té micro­bienne chez les indi­vi­dus en bonne san­té […]

Une façon de sur­mon­ter la résis­tance à la colo­ni­sa­tion consiste à net­toyer une niche nutri­tive en reti­rant son occu­pant avec un anti­bio­tique puis en rem­plis­sant le vide résul­tant avec un micro-orga­nisme appro­prié. Ce méca­nisme explique pour­quoi l’an­ti­bio­thé­ra­pie peut pro­lon­ger l’ex­cré­tion fécale de pro­bio­tiques chez l’homme […] et pré­dis­po­ser les patients à une infec­tion par des agents patho­gènes enté­riques.

Une autre stra­té­gie consiste à créer une nou­velle niche nutri­tion­nelle adap­tée au micro-orga­nisme (pro­bio­tique) qu’on sou­haite appor­ter. C’est le rôle des pré­bio­tiques^N101.

Les tra­vaux scien­ti­fiques menés en Chine depuis le débit de l’é­pi­dé­mie CoVID-19 ont ouvert des pistes pro­met­teuses au trai­te­ment et à la pré­ven­tion de l’in­fec­tion. Un expo­sé com­pré­hen­sible et bien docu­men­té de ces avan­cées a été publié par Jacques Dimi­tri dans Alter­na­tive san­té (8 avril 2020^N102). En voi­ci les points essen­tiels :

• Le séquen­çage du micro­biote a révé­lé chez les patients décé­dés une dimi­nu­tion signi­fi­ca­tive des bifi­do­bac­té­ries^N103 et des lac­to­ba­cilles^N104, prin­ci­pales familles de bac­té­ries sym­bio­tiques, ain­si qu’une aug­men­ta­tion de bac­té­ries oppor­tu­nistes telles Cory­ne­bac­te­rium ou Ruthe­ni­bac­te­rium (Feng Z et al., 2020^N105 ; Yu L et al., 2020^N106)
• Le micro­biote intes­ti­nal et le micro­biote pul­mo­naire sont inter­con­nec­tés, même à dis­tance. Les lipo­po­ly­sac­cha­rides (LPS^N107), molé­cules pro­duites par les bac­té­ries à Gram néga­tif^N108, entraînent l’instauration d’un cli­mat pro-inflam­ma­toire dans l’ensemble de l’organisme.
• Les per­sonnes âgées ne sont pas seule­ment dénu­tries. Elles ont aus­si un micro­biote plus dés­équi­li­bré qui tend vers l’inflam­ma­tion sys­té­mique^N109.
• Des bac­té­ries du genre Pre­vo­tel­la^N110 semblent ren­fer­mer de l’ADN du virus SARS-COV‑2, comme si le virus avait infec­té les bac­té­ries. Le SARS-COV‑2 se com­porte comme un bac­té­rio­phage, un virus infec­tant les bac­té­ries (Cha­kra­bor­ty S, février 2020^N111 ; autre N112). Les infec­tions impli­quant Pre­vo­tel­la sont déjà connues pour pro­vo­quer des symp­tômes res­pi­ra­toires aigus (Lar­sen JM, 2017^N113).
• S’il s’avère que la Covid-19 est bien une infec­tion mixte — à la fois virale et bac­té­rienne — alors l’intérêt d’as­so­cier l’hydroxy­chlo­ro­quine^N114 et l’antibiotique azi­thro­my­cine^N115 prend tout son sens.

La suite de l’ar­ticle^N102 décrit les expé­riences menées en Chine avec des pro­bio­tiques.

La thèse de la double affec­tion — virale et bac­té­rienne — dans l’é­pi­dé­mie CoVID-19 était expo­sée en détail par Ber­nard Dugué qui sug­gé­rait notam­ment (7 avril 2020^N116) :

En plus des symp­tômes obser­vés chez les patients en phase 2, l’affection bac­té­rienne pour­rait expli­quer les dif­fé­rences obser­vées d’un patient à l’autre, entre homme et femme, entre groupe san­guins (anec­do­tique) ain­si que les jeunes appa­rem­ment épar­gnés par le Covid-19. Ces dif­fé­rences cli­niques semblent cor­res­pondre à des dif­fé­rences micro­bio­tiques.

Dugué citait à ce pro­pos la fiche Wiki­pe­dia en anglais de Pre­vo­tel­la^N110 :

Soit les Pre­vo­tel­la ou les Bac­te­roi­detes^N95 dominent l’in­tes­tin et elles ont été jugées anta­go­nistes. Pre­vo­tel­la est plus fré­quente dans les popu­la­tions non occi­den­ta­li­sées consom­mant une ali­men­ta­tion riche en végé­taux. Dans les popu­la­tions occi­den­tales, elle a éga­le­ment été asso­ciée à des régimes végé­ta­riens ou médi­ter­ra­néens riches en fruits et légumes. […]

Dans une étude sur les bac­té­ries intes­ti­nales des enfants au Bur­ki­na Faso (en Afrique), Pre­vo­tel­la repré­sen­tait 53% des bac­té­ries intes­ti­nales mais était absente chez les enfants euro­péens d’âge égal. Des études indiquent éga­le­ment que le régime ali­men­taire à long terme est for­te­ment asso­cié à la com­po­si­tion du micro­biome intes­ti­nal — ceux qui mangent beau­coup de pro­téines et de graisses ani­males typiques du régime occi­den­tal ont prin­ci­pa­le­ment des bac­té­ries Bac­te­roi­detes, tan­dis que pour ceux qui consomment plus de glu­cides, en par­ti­cu­lier des fibres, les espèces de Pre­vo­tel­la dominent. Pre­vo­tel­la a éga­le­ment été asso­cié à une inflam­ma­tion intes­ti­nale.

Se protéger

Le gel ou la solu­tion hydro-alcoo­lique sont pra­tiques quand on ne dis­pose pas d’eau cou­rante, mais le savon est bien plus utile pour le lavage des mains et des objets : il dis­sout la mem­brane grasse du virus — ce que l’é­tha­nol ne peut pas faire — et le détruit donc avec une grande effi­ca­ci­té. Ne pas uti­li­ser de savon anti­bac­té­rien puis­qu’on a affaire à un virus… Les autres agents net­toyants sont plu­tôt réser­vés aux objets et sur­faces dures.

Pour la dés­in­fec­tion d’ob­jets, il sem­ble­rait qu’une vapo­ri­sa­tion d’eau oxy­gé­née soit plus effi­cace (en tout cas plus rapide) qu’un séjour sous une lampe UV ou dans un four (conven­tion­nel) à plus de 70°C. Par contre, la congé­la­tion n’ap­porte aucune sté­ri­li­sa­tion.

Une étude ita­lienne (21 mars^N120) sug­gère que les micro­par­ti­cules (pous­sières) de l’air pol­lué des grandes villes pour­raient contri­buer à la trans­mis­sion du virus SARS-CoV‑2. En la rap­pro­chant du gra­phique repro­duit dans mon article Coro­na­vi­rus – dis­cus­sion qui montre que des régions du monde où le port du masque est très fré­quent ont net­te­ment moins été frap­pées par la pan­dé­mie CoVID-19, on peut envi­sa­ger que le port d’un masque à l’ex­té­rieur en zone pol­luée mini­mi­se­rait la conta­mi­na­tion par voie aérienne. Il ne s’a­git donc pas seule­ment de se pro­té­ger des pos­tillons, mais un écran « anti-pos­tillons » bien conçu limite aus­si l’ex­po­si­tion aux pous­sières.

Un masque ‘NP95’ uti­li­sé pour le bri­co­lage serait suf­fi­sant pour blo­quer les pous­sières. Voir le site^N121 pour la fabri­ca­tion domes­tique de masques.

Selon Lydia Bou­roui­ba (2020^N122), le coro­na­vi­rus SARS-CoV‑2 pour­rait se trans­mettre bien au-delà de la dis­tance de sécu­ri­té de 2 mètres recom­man­dée par l’OMS. Les nuages de gout­te­lettes peuvent en effet par­cou­rir 8 mètres, même si la pro­ba­bi­li­té de trans­mis­sion est réduite du fait de la petite taille des par­ti­cules. Le port de masque ‘FFP2’ en espace clos et en pré­sence de malades est donc indis­pen­sable, comme l’a mon­tré la conta­mi­na­tion impor­tante du per­son­nel de soin confron­té à la pénu­rie de maté­riel de pro­tec­tion.

Ces obser­va­tions sont en phase avec le rap­port des Natio­nal Aca­de­mies of Sciences, Engi­nee­ring and Medi­cine aux USA (Droe­ge­meier K, 1^er avril 2020^N123) qui pré­cise :

Les recherches actuel­le­ment dis­po­nibles sou­tiennent la pos­si­bi­li­té que le SRAS-CoV‑2 puisse se pro­pa­ger via des bio­aé­ro­sols géné­rés direc­te­ment par l’ex­pi­ra­tion des patients. Il faut être pru­dent en impu­tant les résul­tats d’un virus res­pi­ra­toire à un autre virus res­pi­ra­toire, car chaque virus peut avoir son propre ino­cu­lum infec­tieux effi­cace et ses carac­té­ris­tiques d’aé­ro­so­li­sa­tion dis­tinctes. Les études qui s’ap­puient sur la PCR pour détec­ter la pré­sence d’ARN viral peuvent ne pas repré­sen­ter un virus viable en quan­ti­té suf­fi­sante pour pro­vo­quer une infec­tion. Néan­moins, la pré­sence d’ARN viral dans les gout­te­lettes d’air et les aéro­sols indique la pos­si­bi­li­té d’une trans­mis­sion virale par ces voies.

Une étude des CDC amé­ri­cains a révé­lé d’autre part que des virus SARS-Cov‑2 auraient sur­vé­cu 17 jours sur des objets non net­toyés du navire Dia­mond Prin­cess où 712 per­sonnes avaient été infec­tées. Il s’en­suit que cette conta­mi­na­tion pour­rait être issue du voyage pré­cé­dent. La dés­in­fec­tion des locaux et des objets est donc une pro­cé­dure indis­pen­sable.

Femmes enceintes, accouchement, IVG

Une équipe a sui­vi 33 femmes enceintes de la ville de Wuhan, où le virus a été iden­ti­fié pour la pre­mière fois, et décou­vert que trois bébés avaient été infec­tés à la nais­sance, soit un taux de 9% (mars 2020^N124). « Sachant que des pro­cé­dures strictes de contrôle et de pré­ven­tion de l’in­fec­tion avaient été prises pen­dant l’ac­cou­che­ment, il est pro­bable que les souches de SARS-CoV‑2 dans l’ap­pa­reil res­pi­ra­toire supé­rieur et l’a­nus des nou­veaux-nés soient d’origine mater­nelle », pré­cisent les auteurs.

En France, des pro­to­coles ont été mis en place pour ce qui concerne le sui­vi des femmes enceintes, les accou­che­ments en mater­ni­té et les inter­rup­tions volon­taires de gros­sesse^N126 :

Pour le moment [fin mars 2020] la pré­sence de l’accompagnant(e) est accep­tée pen­dant l’accouchement, sous réserve de condi­tions dras­tiques à res­pec­ter. En revanche, aucune visite n’est auto­ri­sée : le/la conjoint(e) ne peut accom­pa­gner la mère et l’enfant dans la chambre de suite de couches.

Il est impor­tant que chaque femme enceinte pré­sen­tant des signes dou­teux fasse un test et pré­vienne sa sage-femme ou son méde­cin en cas de test posi­tif. Un trai­te­ment pré­ven­tif des throm­boses peut être direc­te­ment pres­crit. Des formes graves pla­cen­taires peuvent sur­ve­nir lorsque les symp­tômes de CoVID-19 s’ag­gravent, car l’hy­per inflam­ma­tion peut tou­cher le pla­cen­ta en plus des pou­mons. En France, les cas indui­sant un retard de crois­sance sont rares, mais la recom­man­da­tion serait de faire des écho­gra­phies tous les 15 jours dans le mois qui suit l’ap­pa­ri­tion des signes.

Le CIANE a mis en place une écoute télé­pho­nique béné­vole et gra­tuite au ser­vice des femmes qui s’inquiètent des condi­tions de sui­vi de gros­sesse, d’accouchement et de retour à la mai­son dans ce contexte^N125.

Surveillance

Les symp­tômes de CoVID-19 cou­ram­ment cités sont la fièvre ou la sen­sa­tion de fièvre et des signes de dif­fi­cul­tés res­pi­ra­toires de type toux ou essouf­fle­ment^N127. La perte d’o­do­rat (sans obs­truc­tion nasale) et de goût se mani­fes­tait aus­si chez plus de 80% des per­sonnes qui ont été tes­tées posi­tives.

Une étude mul­ti­cen­trique menée sur 204 patients dans la pro­vince de Hubei, en Chine, a mon­tré que la moi­tié pré­sen­taient aus­si des symp­tômes diges­tifs : diar­rhée, ano­rexie, vomis­se­ments et dou­leurs abdo­mi­nales. De plus, ces patients avaient mis plus de temps à déve­lop­per des symp­tômes res­pi­ra­toires et avaient donc été admis tar­di­ve­ment, donc avec un pro­nos­tic vital moins bon que ceux sans symp­tômes diges­tifs. Les auteurs (Lai Pan et al., 2020^N128 – PDF) ont conclu :

Les cli­ni­ciens doivent recon­naître que des symp­tômes diges­tifs tels que la diar­rhée peuvent être une carac­té­ris­tique de pré­sence de COVID-19, et que l’in­dice de sus­pi­cion peut devoir être aug­men­té plus tôt chez les patients à risque pré­sen­tant des symp­tômes diges­tifs, plu­tôt que d’at­tendre l’ap­pa­ri­tion de symp­tômes res­pi­ra­toires .

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Article créé le 18/03/2020 – modi­fié le 30/11/2025 à 17h07 • 5 528 visites