Diabète de type 2

Cet article inté­res­sera les lecteurs qui souffrent de diabète de type 2^N1 mais aussi celles et ceux qui pensent avoir déve­loppé une insen­si­bi­li­sa­tion (insulinorésistance N2) des récep­teurs cellu­laires membra­naires à l’insu­line^N3 ou répondent à certains critères du syndrome méta­bo­lique^N4 : obésité, hyper­ten­sion etc.

L’association entre la surve­nue de diabète et une consom­ma­tion exces­sive de « sucre » est bien connue. Toutefois, de trop nombreuses personnes croient qu’il suffit de ne plus sucrer son café et d’évi­ter les pâtis­se­ries pour se proté­ger de cette mala­die… Le méca­nisme est bien plus insi­dieux, notam­ment parce que le « sucre » inclut poten­tiel­le­ment tous les glucides que l’on trouve, à quan­ti­tés variables, dans la plupart des légumes et des fruits.

Tous les orga­nismes ne réagissent pas de la même manière à la surcon­som­ma­tion de glucides. Avec l’âge, la tolé­rance aux « sucres » dimi­nue forte­ment, dans un rapport qui pour­rait être de l’ordre de 1 à 10 entre 20 et 70 ans. Ce n’est pas pour autant un sauf-conduit de consom­ma­tion de frian­dises chez les enfants… L’étude de Tadeja Gracner et collègues (2024^N5) a évalué l’im­pact posi­tif d’une restric­tion de sucre dans la toute petite enfance :

Nous avons examiné l’im­pact de l’ex­po­si­tion au sucre dans les 1000 jours suivant la concep­tion sur le diabète et l’hy­per­ten­sion, en tirant parti de la varia­tion quasi-expérimentale de la fin du ration­ne­ment du sucre au Royaume-Uni en septembre 1953. Le ration­ne­ment a limité l’ap­port en sucre à des niveaux conformes aux recom­man­da­tions diété­tiques actuelles, mais la consom­ma­tion a presque doublé immé­dia­te­ment après le ration­ne­ment. En utili­sant un modèle d’étude d’évé­ne­ment avec les données de la UK Biobank compa­rant les adultes conçus juste avant ou après la fin du ration­ne­ment, nous avons constaté que le ration­ne­ment au début de la vie rédui­sait le risque de diabète et d’hy­per­ten­sion d’en­vi­ron 35 % et 20 %, respec­ti­ve­ment, et retar­dait l’ap­pa­ri­tion de la mala­die de 4 et 2 ans. La protec­tion était évidente en cas d’ex­po­si­tion in-utéro et augmen­tait avec la restric­tion post­na­tale du sucre, en parti­cu­lier après six mois, lorsque les aliments solides ont proba­ble­ment commencé à être consom­més. Le ration­ne­ment du sucre in-utéro repré­sen­tait, à lui seul, envi­ron un tiers de la réduc­tion du risque.

Pour une compré­hen­sion appro­fon­die du diabète, je recom­mande vive­ment aux anglo­phones la lecture de l’ou­vrage de Gary Taubes : Rethinking Diabetes (2024^N6). L’auteur n’est pas méde­cin, ce qui rend acces­sibles ses propos aux non-initiés. Mais il a accom­pli un travail remar­quable de recherche docu­men­taire, dres­sant un histo­rique détaillé de la lutte contre le diabète… Avec ses échecs et ses succès.

Chez un diabé­tique ou une personne sujette à l’insulinorésistance, l’insu­line^N3 est sécré­tée pour frei­ner la montée de la glycé­mie^N7, mais son effi­ca­cité est trop limi­tée. Comme les hormones anti­ré­gu­la­trices sont encore actives, la glycé­mie atteint un niveau bien plus élevé que chez une personne non-diabétique.

L’insu­line^N3 joue plusieurs rôles. L’un d’eux consiste à faire entrer le glucose dans les cellules. Un autre consiste à empê­cher la produc­tion de glucose et l’éli­mi­na­tion de la graisse dans le foie (néoglu­co­ge­nèse^N8). Quand ce méca­nisme est arrêté, l’in­su­line stocke le glyco­gène^N9 dans le foie et trans­forme les excès de glucides et de protéines en graisse via une nouvelle lipo­ge­nèse^N10. L’insuline est à la base une hormone qui ordonne au corps de stocker une partie de l’éner­gie de la nour­ri­ture, sous forme de glyco­gène ou de graisse.
Quand l’in­su­line dimi­nue, pendant le jeûne, l’in­verse se produit. Le corps utilise une partie de l’éner­gie stockée pour fonc­tion­ner. C’est pour­quoi nous ne mour­rons pas pendant notre sommeil. Si l’ali­men­ta­tion et le jeûne sont bien équi­li­brés, tout fonc­tionne comme prévu.
Toutefois, en présence de trop d’in­su­line, le corps essaie toujours de stocker du glyco­gène^N9 et de la graisse. Comme il n’a pas beau­coup d’es­pace pour le glyco­gène, il produit de la graisse. Le foie exporte alors cette graisse sous la forme de trigly­cé­rides^N11 par le biais de lipo­pro­téines de très basse densité (VLDL^N12) vers d’autres organes et en parti­cu­lier vers les cellules grais­seuses appe­lées adipo­cytes^N13.

Obesity is protec­tive ? (Jason Fung, 2016^N14)

Selon Fung (voir page^N16), le foie d’une personne normale est comme un ballon… Quand elle mange, l’insu­line^N3 augmente et l’éner­gie est stockée dans le foie sous la forme de glyco­gène^N9. Le ballon n’étant pas gonflé, le sucre entre faci­le­ment. Puis, quand la personne jeûne, l’in­su­line dimi­nue et le glyco­gène est récu­péré en éner­gie pour alimen­ter le corps. Chez un diabé­tique, à cause de la surcon­som­ma­tion, le foie est rempli de graisse et de sucre. Ce méca­nisme est perturbé par manque de place dans un « ballon trop gonflé ». Par consé­quent, la glycé­mie^N7 augmente et les méde­cins pres­crivent plus d’in­su­line pour compen­ser l’insu­li­no­ré­sis­tance^N2. En réalité, cette forte dose d’in­su­line main­tient le sucre prison­nier du foie, mais aussi des cellules d’autres organes comme le pancréas, ou encore de muscles comme le cœur.

L’insu­li­no­ré­sis­tance^N2 ne serait donc pas un problème de récep­teur membra­naire^N17 de l’in­su­line soudain devenu inadapté, mais de surcharge des cellules en glucose. Fung compare ce méca­nisme à ce qui se passe dans le métro japo­nais : le glucose sanguin est repré­senté par les passa­gers atten­dant sur le quai, l’in­su­line par les pous­seurs. Le problème n’est pas que les portes de la voiture ne s’ouvrent pas (récep­teurs inac­tifs) mais que les pous­seurs ne peuvent plus faire entrer de passa­gers quand la voiture est pleine. Autrement dit, l’in­su­li­no­ré­sis­tance est asso­ciée à un excès, et non un manque, de glucose dans les cellules.

Cette surcharge se traduit par de l’inflam­ma­tion. Selon la thèse de Nolan CJ et al. (2015^N18), l’insu­li­no­ré­sis­tance^N2 est donc un méca­nisme protec­teur des cellules contre une surcharge glycé­mique. L’inflammation est une consé­quence de cette surcharge, et non la cause de l’in­su­li­no­ré­sis­tance… (Voir discus­sion^N19 et mon article Insulinorésistance.)

Le méde­cin qui pres­crit de l’in­su­line augmente le nombre des pous­seurs du métro japo­nais. Il se féli­cite du travail accom­pli — contrô­ler la glycé­mie^N7 — mais le problème n’est pas résolu, car il faut augmen­ter régu­liè­re­ment les doses d’insu­line^N3 injectée.

Le diabète a l’air d’al­ler mieux puis­qu’on se contente de mesu­rer la glycé­mie. Les méde­cins peuvent se féli­ci­ter de l’illu­sion d’un travail bien fait, malgré que son client soit de plus en plus malade. Les patients ont besoin de doses de plus en plus fortes de médi­ca­ments tout en souf­frant d’at­taque cardiaque, d’in­suf­fi­sance cardiaque, d’AVC^N20 d’in­suf­fi­sance rénale, d’am­pu­ta­tion et de cécité. « Oui, mais ça va », se dit le méde­cin, « on a affaire à une mala­die chro­nique ingué­ris­sable ».

Jasun Fung, How to Reverse Type 2 Diabetes – The Quick Start Guide (2016^N21)

Ce point de vue est confirmé par la récente méta-analyse de Erpeldinger S et al. (2016^N22) qui conclut à l’ab­sence de preuves que l’in­su­line soit à même de préve­nir les prin­ci­paux événe­ments cliniques à redou­ter chez les diabé­tiques de type 2, et dont les résul­tats posent à nouveau la ques­tion de l’im­pact du contrôle glycé­mique pour dimi­nuer la morbi-mortalité des diabé­tiques de type 2 (voir page^N23).

Quand on jeûne, l’insu­line^N3 dimi­nue et l’or­ga­nisme essaie alors de faire monter la glycé­mie^N7 en deman­dant au foie de libé­rer une partie de son sucre et de sa graisse stockés. La glycé­mie augmente, ce qui est natu­rel, sauf que chez un diabé­tique cette augmen­ta­tion peut paraître indésirable.

En réalité, il ne s’agit que de libé­rer du sucre du foie dans le sang. La plupart des méde­cins s’en inquiètent parce qu’ils ne prêtent atten­tion qu’à la glycé­mie^N7 ; ils ne se sentent pas concer­nés par le sucre qui reste caché. Or, quand on ne mange pas, d’où vient le sucre ? Il ne peut venir que du corps du sujet, on ne fait que le dépla­cer. Ce n’est ni bon ni mauvais, comme de dépla­cer des ordures de la cuisine vers la chambre… Le problème est l’ac­cu­mu­la­tion d’or­dures, comme dans une pièce encom­brée dans laquelle on dépla­ce­rait des objets unique­ment pour éviter l’en­com­bre­ment des chaises !

Jason Fung désigne ces médi­ca­ments (insu­line^N3, sulfon­lyu­rées^N24) comme des drace­bos [drug placebo] — des place­bos^N25 pour méde­cins : ils n’aident pas vrai­ment le patient à aller mieux, mais ils rassurent son méde­cin. Dans son programme (très discu­table) Intensive Dietary Management^N26, il utilise des médi­ca­ments pour main­te­nir la glycé­mie^N7 dans une four­chette raison­nable, mais pas mini­male, pendant le jeûne.

➡ Sur ce site, l’op­tion de régime alimen­taire LCHF décrite en détail est celle de la chrononutrition, mais ce n’est pas le remède univer­sel ! Par ailleurs, nous démon­trons la néces­sité de veiller au main­tien d’un taux suffi­sant de vitamine D et de prati­quer régu­liè­re­ment le jeûne fractionné et l’entraînement fractionné de haute intensité (High Intensity Interval Training, HIIT). Ces dispo­si­tions peuvent contri­buer signi­fi­ca­ti­ve­ment à la réduc­tion de l’insulinorésistance et du diabète de type 2^N1

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• N1 · a3u9 · Diabète de type 2 – Wikipedia
• N2 · dlmy · Résistance à l’in­su­line – Wikipedia
• N3 · nwfn · Insuline – Wikipedia
• N4 · kpej · Syndrome méta­bo­lique – Wikipedia
• N5 · nuk1 · Tadeja, G et al. (2024). Exposure to sugar ratio­ning in the first 1000 days of life protec­ted against chro­nic disease. Science eadn5421.
• N6 · a6uu · Book “Rethinking Diabetes : What Science Reveals About Diet, Insulin, and Successful Treatments” – Gary Taubes
• N7 · iuhf · Glycémie – Wikipedia
• N8 · aua1 · Néoglucogenèse – Wikipedia
• N9 · necd · Glycogène – Wikipedia
• N10 · bxwr · Lipogenèse – Wikipedia
• N11 · 1edl · Triglycéride – Wikipedia
• N12 · 8wrb · Lipoprotéine de très basse densité – VLDL – Wikipedia
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• N14 · 1j1r · Obesity is protective ?
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• N26 · teo0 · Site “The Fasting Method” – Jason Fung

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Article créé le 18/11/2016 - modifié le 8/11/2024 à 11h10