Auteur : Ray­mond Peat (1936–2022)
Source : Pro­tec­tive CO2 and aging (2012^N1)
➡ Cet article ne traite pas du CO2 et du cli­mat… Voir mon dos­sier sur ce sujet.

Article de Ray Peat

⚪️ Les effets thé­ra­peu­tiques de l’aug­men­ta­tion du dioxyde de car­bone [CO2] sont de plus en plus lar­ge­ment recon­nus depuis quelques années. Même Jane Bro­dy, la jour­na­liste du New York Times spé­cia­li­sée dans les ques­tions de san­té, a men­tion­né favo­ra­ble­ment l’u­ti­li­sa­tion de la méthode Butey­ko^N2 pour l’asthme, et l’i­dée d’une « hyper­cap­nie tolé­rable^N3» pen­dant la ven­ti­la­tion méca­nique, pour pré­ve­nir les lésions pul­mo­naires dues à l’ex­cès d’oxy­gène, a été dis­cu­tée dans des revues médi­cales. Mais encore très peu de bio­lo­gistes recon­naissent son rôle en tant que fac­teur de pro­tec­tion fon­da­men­tal et uni­ver­sel. Je pense qu’il sera utile d’exa­mi­ner quelques-unes des façons dont le dioxyde de car­bone peut contrô­ler des situa­tions qui, autre­ment, sont mal com­prises.

Le cer­veau a un taux éle­vé de méta­bo­lisme oxy­da­tif et fabrique donc une très grande pro­por­tion du dioxyde de car­bone pro­duit par un orga­nisme. Il régit éga­le­ment, dans une large mesure, le méta­bo­lisme des autres tis­sus, y com­pris leur consom­ma­tion d’oxy­gène et leur pro­duc­tion de dioxyde de car­bone ou d’a­cide lac­tique. Au sein d’une même espèce, le taux de consom­ma­tion d’oxy­gène aug­mente pro­por­tion­nel­le­ment à la taille du cer­veau plu­tôt qu’au poids cor­po­rel. Entre des espèces très dif­fé­rentes, le rôle du cer­veau dans le méta­bo­lisme est encore plus évident, puisque le taux méta­bo­lique au repos cor­res­pond à la taille du cer­veau. Par exemple, le cer­veau d’un chat est à peu près de la même taille que celui d’un cro­co­dile, et leur consom­ma­tion d’oxy­gène au repos est simi­laire, mal­gré leur énorme dif­fé­rence de taille.

Le stress doit être com­pris comme un pro­ces­sus qui se déve­loppe dans le temps, et le cer­veau (en par­ti­cu­lier le néo­cor­tex et les lobes fron­taux) orga­nise les pro­ces­sus d’a­dap­ta­tion et de déve­lop­pe­ment dans les dimen­sions spa­tiales et tem­po­relles. La signi­fi­ca­tion d’une situa­tion influence la manière dont l’or­ga­nisme y répond. Par exemple, le stress lié à une immo­bi­li­sa­tion pro­lon­gée peut pro­vo­quer des hémor­ra­gies et des ulcé­ra­tions gas­tro-intes­ti­nales impor­tantes, mais si l’a­ni­mal a la pos­si­bi­li­té de mordre quelque chose pen­dant la période de stress (ce qui signi­fie qu’il est capable de se défendre et qu’il a la pos­si­bi­li­té de s’é­chap­per), il peut évi­ter les ulcères liés au stress.

Le sché­ma de l’ac­ti­vi­té ner­veuse dans tout le corps régit la capa­ci­té locale à pro­duire du dioxyde de car­bone. Lorsque le cor­tex du cer­veau est endom­ma­gé ou enle­vé, l’a­ni­mal devient rigide, de sorte que le cor­tex est consi­dé­ré comme ayant une « action inhi­bi­trice tonique » sur le corps. Mais lorsque les nerfs sont reti­rés d’un muscle (par exemple, par une mala­die ou un acci­dent), le muscle entre dans un état d’ac­ti­vi­té constante, et sa capa­ci­té à oxy­der le glu­cose et à pro­duire du dioxyde de car­bone est réduite, tan­dis que son oxy­da­tion des acides gras^N4 per­siste, aug­men­tant la pro­duc­tion de frag­ments oxy­da­tifs toxiques des acides gras, ce qui contri­bue à l’a­tro­phie du muscle.

Les inten­tions, les attentes ou les pro­jets de l’or­ga­nisme sont repré­sen­tés dans le sys­tème ner­veux par une plus grande dis­po­ni­bi­li­té à l’ac­tion et, dans les organes et tis­sus contrô­lés par les nerfs, par une aug­men­ta­tion ou une dimi­nu­tion de l’ef­fi­ca­ci­té oxy­da­tive, ana­logue aux dif­fé­rences entre les muscles inner­vés et déner­vés. Ce sché­ma du sys­tème ner­veux a été appe­lé « l’ac­cep­teur d’ac­tion », parce qu’il est conti­nuel­le­ment com­pa­ré à la situa­tion réelle, et affi­né au fur et à mesure de l’é­va­lua­tion de la situa­tion. L’é­tat de l’or­ga­nisme, sous l’in­fluence d’un accep­teur d’ac­tion par­ti­cu­lier, est appe­lé « sys­tème fonc­tion­nel », com­pre­nant tous les com­po­sants de l’or­ga­nisme qui par­ti­cipent le plus direc­te­ment à la réa­li­sa­tion de l’ac­tion adap­ta­tive pré­vue.

L’ac­tion des nerfs peut être consi­dé­rée comme ana­bo­li­sante^N5 car, dans une situa­tion de stress où les hor­mones cata­bo­liques d’a­dap­ta­tion, comme le cor­ti­sol^N6, aug­mentent, les tis­sus du sys­tème fonc­tion­nel sont pro­té­gés et, tan­dis que les tis­sus inac­tifs peuvent subir une auto­pha­gie^N7 ou une autre forme d’in­vo­lu­tion, les besoins des tis­sus actifs sont satis­faits par les nutri­ments pro­ve­nant de leur dégra­da­tion, ce qui leur per­met de chan­ger et, le cas échéant, de croître en taille ou en com­plexi­té.

Le rôle du cer­veau dans la pro­tec­tion contre les lésions dues au stress, lors­qu’il envi­sage une ligne de conduite, trouve un paral­lèle dans les dif­fé­rences entre l’exer­cice concen­trique (posi­tif, rac­cour­cis­se­ment du muscle) et l’exer­cice excen­trique (néga­tif, allon­ge­ment sous ten­sion), ain­si que dans les dif­fé­rences entre les muscles inner­vés et les muscles déner­vés. Lors d’un exer­cice excen­trique et d’une déner­va­tion^N8, moins d’oxy­gène est uti­li­sé et moins de dioxyde de car­bone est pro­duit, tan­dis que l’acide lac­tique^N9 aug­mente, rem­pla­çant le dioxyde de car­bone, et que plus de graisse est oxy­dée. Un stress pro­lon­gé dimi­nue éga­le­ment le dioxyde de car­bone et aug­mente le lac­tate, tout en aug­men­tant l’u­ti­li­sa­tion des graisses.

L’obs­cu­ri­té est stres­sante et cata­bo­lique^N10. Par exemple, chez les per­sonnes vieillis­santes, l’u­rine du matin contient presque tout le cal­cium per­du au cours des 24 heures, et les mito­chon­dries^N11 sont par­ti­cu­liè­re­ment sen­sibles aux effets des­truc­teurs de l’obs­cu­ri­té. Le som­meil réduit les effets cata­bo­liques des­truc­teurs de l’obs­cu­ri­té. Pen­dant la phase de som­meil à mou­ve­ments ocu­laires rapides (rêve), la res­pi­ra­tion est inhi­bée et le niveau de dioxyde de car­bone dans les tis­sus s’ac­cu­mule. Dans un som­meil répa­ra­teur, la ten­sion d’oxy­gène est sou­vent suf­fi­sam­ment basse et la ten­sion de dioxyde de car­bone suf­fi­sam­ment éle­vée pour déclen­cher la mul­ti­pli­ca­tion des cel­lules souches^N12 et des mito­chon­dries.

Les rêves repré­sentent « l’ac­cep­teur d’ac­tion » fonc­tion­nant indé­pen­dam­ment des infor­ma­tions sen­so­rielles avec les­quelles il inter­agit nor­ma­le­ment. Pen­dant les rêves, le cer­veau (à l’aide d’un sys­tème appe­lé sys­tème d’ac­ti­va­tion réti­cu­laire ascen­dant) se décon­necte des sys­tèmes sen­so­riels. Je pense qu’il s’a­git de l’é­qui­valent ner­veux de l’ac­ti­vi­té mus­cu­laire concentrique/positive, dans le sens où le cer­veau contrôle ses actions. La phase active et rêveuse du som­meil se pro­duit plus fré­quem­ment dans la der­nière par­tie de la nuit, à l’ap­proche du matin. C’est la par­tie la plus stres­sante de la nuit, le cor­ti­sol et d’autres hor­mones de stress attei­gnant un pic à l’aube, il serait donc rai­son­nable que les pro­ces­sus défen­sifs du cer­veau soient les plus actifs à ce moment-là. Le pro­ces­sus de rêve dans le cer­veau est asso­cié à une relaxa­tion mus­cu­laire pro­fonde, qui est pro­ba­ble­ment liée aux actions tro­phiques (répa­ra­trices) des nerfs.

Dans la Chine ancienne, les taoïstes s’in­té­res­saient à la lon­gé­vi­té et, selon Joseph Need­ham (Science and Civi­li­za­tion in Chi­na), leurs méthodes incluaient l’u­ti­li­sa­tion d’herbes, de miné­raux et de sté­roïdes extraits de l’u­rine d’en­fants. Cer­tains de ceux qui reven­di­quaient une lon­gé­vi­té extrême pra­ti­quaient la res­pi­ra­tion contrô­lée et le tai-chi (impli­quant l’i­ma­ge­rie, le mou­ve­ment et la res­pi­ra­tion), géné­ra­le­ment tôt le matin, lorsque la réduc­tion du stress est la plus impor­tante. Pour autant que je sache, il n’existe pas d’é­tudes sur les niveaux de dioxyde de car­bone chez les adeptes du tai-chi, mais la sen­sa­tion de cha­leur dont ils font géné­ra­le­ment état sug­gère qu’il s’a­git d’une hypo­ven­ti­la­tion.

Dans les années 1960, un cher­cheur russe a exa­mi­né les dos­siers hos­pi­ta­liers concer­nant les mesures des nou­veau-nés et a consta­té que, depuis plu­sieurs décen­nies, la taille de leur tête avait aug­men­té. Il a sug­gé­ré que cela pou­vait être le résul­tat de l’aug­men­ta­tion du dioxyde de car­bone dans l’at­mo­sphère.

On sait que les expé­riences et la nutri­tion d’une femelle en ges­ta­tion influencent l’ex­pres­sion des gènes de la pro­gé­ni­ture, notam­ment en ce qui concerne les aller­gies, le taux méta­bo­lique, la taille du cer­veau et l’in­tel­li­gence. Miles Stor­fer (1999^A34) a pas­sé en revue les preuves du contrôle envi­ron­ne­men­tal épi­gé­né­tique^N13 de la taille du cer­veau et de l’in­tel­li­gence. On sait aujourd’­hui que les prin­ci­paux méca­nismes des effets épi­gé­né­tiques ou de « l’empreinte » impliquent la méthy­la­tion^N14 et l’acé­ty­la­tion^N15 des chro­mo­somes (ADN et his­tones^N16).

Cer­tains com­por­te­ments, ain­si que la nutri­tion et d’autres fac­teurs envi­ron­ne­men­taux, aug­mentent la pro­duc­tion et la réten­tion de dioxyde de car­bone. Le niveau intra-uté­rin nor­mal de dioxyde de car­bone est éle­vé et il peut être aug­men­té ou dimi­nué par des chan­ge­ments dans la phy­sio­lo­gie de la mère. Les effets du dioxyde de car­bone sur de nom­breux pro­ces­sus bio­lo­giques impli­quant la méthy­la­tion et l’a­cé­ty­la­tion du maté­riel géné­tique sug­gèrent que la concen­tra­tion de dioxyde de car­bone pen­dant la ges­ta­tion pour­rait régu­ler le degré de per­sis­tance de l’empreinte paren­tale chez le fœtus en déve­lop­pe­ment. Il existe des preuves d’une aug­men­ta­tion de la démé­thy­la­tion asso­ciée à un faible niveau d’oxy­gène dans l’u­té­rus (Well­man, et al., 2008). Un taux méta­bo­lique éle­vé et la pro­duc­tion de dioxyde de car­bone aug­men­te­raient la capa­ci­té d’a­dap­ta­tion du nou­vel orga­nisme, en dimi­nuant les empreintes géné­tiques limi­tantes.

Une réduc­tion rapide du dioxyde de car­bone cau­sée par l’hyper­ven­ti­la­tion^N17 peut pro­vo­quer une crise d’é­pi­lep­sie, aug­men­ter les spasmes mus­cu­laires et les fuites vas­cu­laires, et — en libé­rant de la séro­to­nine^N18 et de l’his­ta­mine^N19 — contri­buer à l’in­flam­ma­tion et aux troubles de la coa­gu­la­tion. À plus long terme, une réduc­tion du dioxyde de car­bone peut aug­men­ter la pro­duc­tion d’acide lac­tique^N9, qui favo­rise l’in­flam­ma­tion et la fibrose^N20. Une dimi­nu­tion pro­lon­gée du dioxyde de car­bone peut accroître la sen­si­bi­li­té des pro­téines à la gly­ca­tion^N21 — l’a­jout d’al­dé­hydes, pro­ve­nant de la per­oxy­da­tion^N22 des graisses poly-insa­tu­rées^N23 ou du méthyl­glyoxal^N24 du méta­bo­lisme du lac­tate, aux groupes ami­nés —, et un pro­ces­sus simi­laire est sus­cep­tible de contri­buer à la méthy­la­tion des his­tones^N16, un pro­ces­sus qui s’ac­cen­tue avec le vieillis­se­ment. Les his­tones régulent l’ac­ti­vi­té géné­tique.

Avec le vieillis­se­ment, la méthy­la­tion de l’ADN aug­mente (Bork, et al., 2009). Je sug­gère que la méthy­la­tion sta­bi­lise et pro­tège les cel­lules lorsque la crois­sance et la régé­né­ra­tion ne sont pas pos­sibles — et qu’elle est sus­cep­tible d’aug­men­ter lorsque le CO2 n’est pas dis­po­nible. L’hi­ber­na­tion (Morin et Sto­rey, 2009) et la spo­ru­la­tion (Ruiz-Her­re­ra, 1994 ; Clan­cy, et al., 2002) semblent uti­li­ser la méthy­la­tion à des fins de pro­tec­tion.

Le stress paren­tal, le stress pré­na­tal, le stress en début de vie et même le stress à l’âge adulte contri­buent à « l’empreinte des gènes », en par­tie par le biais de la méthy­la­tion de l’ADN et des his­tones.

La méthio­nine^N25 et la cho­line sont les prin­ci­pales sources ali­men­taires de don­neurs de méthyle. La res­tric­tion de la méthio­nine a de nom­breux effets pro­tec­teurs, notam­ment une aug­men­ta­tion de la lon­gé­vi­té moyenne (42 %) et maxi­male (44 %) chez les rats (Richie et al., 1994). La res­tric­tion des don­neurs de méthyle entraîne une démé­thy­la­tion de l’ADN (Epner, 2001). L’ef­fet accé­lé­ra­teur de l’âge de la méthio­nine pour­rait être lié à la per­tur­ba­tion de l’é­qui­libre de la méthy­la­tion, sup­pri­mant de manière inap­pro­priée l’ac­ti­vi­té cel­lu­laire. Outre son effet sur le pool de méthyle, la méthio­nine inhibe la fonc­tion thy­roï­dienne et endom­mage les mito­chon­dries.
➡ Voir dis­cus­sion dans l’ar­ticle Pro­téines.

La concen­tra­tion locale de dioxyde de car­bone dans des tis­sus et organes spé­ci­fiques peut être ajus­tée par l’ac­ti­va­tion ou l’in­hi­bi­tion ner­veuse et hor­mo­nale des enzymes anhy­drase car­bo­nique^N26, qui accé­lèrent la conver­sion du CO2 en acide car­bo­nique, H2CO3. L’ac­ti­vi­té de l’an­hy­drase car­bo­nique peut déter­mi­ner la den­si­té et la soli­di­té du sque­lette, l’ex­ci­ta­bi­li­té des nerfs, l’ac­cu­mu­la­tion d’eau, et peut régu­ler la struc­ture et la fonc­tion des tis­sus et des organes.

Habi­tuel­le­ment, le dioxyde de car­bone et le bicar­bo­nate ne sont consi­dé­rés qu’en rela­tion avec la régu­la­tion du pH, et seule­ment d’une manière très géné­rale. En rai­son de l’im­por­tance de main­te­nir le pH du sang dans une four­chette étroite, le dioxyde de car­bone est géné­ra­le­ment consi­dé­ré comme une toxine, car un excès peut pro­vo­quer une perte de conscience et une aci­dose. Mais l’aug­men­ta­tion du dioxyde de car­bone ne pro­voque pas néces­sai­re­ment une aci­dose, et l’a­ci­dose cau­sée par le dioxyde de car­bone n’est pas aus­si nocive que l’a­ci­dose lac­tique.

Les gre­nouilles et les cra­pauds, en tant qu’am­phi­biens, sont par­ti­cu­liè­re­ment dépen­dants de l’eau et, dans les déserts ou les régions à sai­son sèche, ils peuvent sur­vivre à une période de séche­resse pro­lon­gée en s’en­fouis­sant dans la boue ou le sable. Comme ils peuvent être enfouis à 10 ou 11 pouces [30 cm] sous la sur­face, on les trouve rare­ment et ils n’ont donc pas fait l’ob­jet d’é­tudes appro­fon­dies. Chez les espèces vivant dans le désert cali­for­nien, on sait qu’elles ont sur­vé­cu à 5 ans d’en­fouis­se­ment sans pluie, mal­gré une tem­pé­ra­ture moyenne modé­ré­ment chaude dans leur envi­ron­ne­ment. L’une de leurs adap­ta­tions connues consiste à pro­duire un niveau éle­vé d’u­rée, ce qui leur per­met d’ab­sor­ber et de rete­nir l’eau de manière osmo­tique. (Les per­sonnes très âgées pré­sentent par­fois un taux d’u­rée et une ten­sion osmo­tique extrê­me­ment éle­vés.)

Cer­taines études de labo­ra­toire montrent que, lors­qu’un cra­paud s’en­fonce dans la boue, la quan­ti­té de dioxyde de car­bone dans ses tis­sus aug­mente. Leur peau fonc­tionne nor­ma­le­ment comme un pou­mon, échan­geant de l’oxy­gène contre du dioxyde de car­bone. Si les narines du cra­paud sont à la sur­face de la boue, lorsque la dor­mance com­mence, sa res­pi­ra­tion ralen­tit pro­gres­si­ve­ment, ce qui aug­mente encore le dioxyde de car­bone. Mal­gré l’aug­men­ta­tion du dioxyde de car­bone, le pH est main­te­nu stable par une aug­men­ta­tion du bicar­bo­nate (Bou­ti­lier RG et al., 1979^A6). Une aug­men­ta­tion simi­laire du bicar­bo­nate a été obser­vée chez les ham­sters et les sou­ris en hiber­na­tion.

En son­geant à la longue dor­mance des gre­nouilles, je me suis sou­ve­nu d’un article de jour­nal que j’ai lu dans les années 1950. Des ouvriers qui démo­lis­saient une vieille struc­ture en béton avaient trou­vé un cra­paud dor­mant enfer­mé dans le béton, qui s’é­tait rani­mé peu de temps après avoir été libé­ré. Le béton avait été cou­lé des décen­nies aupa­ra­vant.

Bien que l’é­tude sys­té­ma­tique des gre­nouilles et des cra­pauds pen­dant leur esti­va­tion natu­relle sous terre ait été très limi­tée, de nom­breux rap­ports de décou­vertes acci­den­telles sug­gèrent que l’é­tat de dor­mance peut être pro­lon­gé indé­fi­ni­ment si les condi­tions sont favo­rables. Le dioxyde de car­bone a des effets anti­oxy­dants et de nom­breuses autres actions sta­bi­li­sa­trices, y com­pris la pro­tec­tion contre l’hy­poxie et les effets exci­ta­teurs du cal­cium intra­cel­lu­laire et de l’in­flam­ma­tion (Baev VI et al., 1978^A2, 1995^A3 ; Bari F et al., 1996^A4 ; Bol­je­vic S et al., 1996^A5 ; Brze­cka A, 2007^A7 ; Kogan AKh et al., 1994^A17 ; Maly­shev et al., 1995^A26).

Lorsque les mito­chon­dries^N11 sont « décou­plées », elles pro­duisent plus de dioxyde de car­bone que la nor­male, et ces mito­chon­dries pro­duisent moins de radi­caux libres. Les ani­maux dont les mito­chon­dries sont décou­plées vivent plus long­temps que les ani­maux dont les mito­chon­dries ordi­naires, plus effi­caces, pro­duisent davan­tage de frag­ments oxy­da­tifs réac­tifs (Andrews ZB & TL Hor­vath, 2009^A1). Le taux éle­vé d’oxy­da­tion des mito­chon­dries non cou­plées a notam­ment pour effet d’é­li­mi­ner les acides gras poly-insa­tu­rés^N23 qui pour­raient autre­ment être inté­grés dans les struc­tures tis­su­laires ou fonc­tion­ner comme des signaux de régu­la­tion inap­pro­priés.

Les oiseaux ont un taux méta­bo­lique plus éle­vé que les mam­mi­fères de même taille et vivent plus long­temps. Leurs tis­sus contiennent moins d’a­cides gras hau­te­ment insa­tu­rés. Les abeilles reines, qui vivent beau­coup plus long­temps que les abeilles ouvrières, ont prin­ci­pa­le­ment des graisses mono-insa­tu­rées dans leurs tis­sus, tan­dis que les tis­sus des abeilles ouvrières à vie courte, qui reçoivent un régime ali­men­taire dif­fé­rent, dans les deux semaines sui­vant l’é­clo­sion, contiennent des graisses for­te­ment insa­tu­rées.

Les chauves-sou­ris ont un taux méta­bo­lique très éle­vé et une durée de vie extrê­me­ment longue pour un ani­mal de leur taille. Alors que la plu­part des ani­maux de leur petite taille ne vivent que quelques années, de nom­breuses chauves-sou­ris vivent plu­sieurs décen­nies. Les grottes des chauves-sou­ris contiennent géné­ra­le­ment un peu plus de dioxyde de car­bone que l’at­mo­sphère exté­rieure, mais aus­si une grande quan­ti­té d’am­mo­niac. Les chauves-sou­ris main­tiennent un niveau éle­vé de dioxyde de car­bone dans leur sérum, ce qui les pro­tège des effets toxiques de l’am­mo­niac.

Le rat-taupe nu^N27, un autre petit ani­mal à la durée de vie extrê­me­ment longue (en cap­ti­vi­té, il a vécu jus­qu’à 30 ans, soit 9 ou 10 fois plus long­temps que des sou­ris de la même taille), a un méta­bo­lisme de base faible, mais je pense que les mesures effec­tuées en labo­ra­toire ne sont pas repré­sen­ta­tives de leur méta­bo­lisme dans leur habi­tat natu­rel. Ils vivent dans des ter­riers fer­més, de sorte que le pour­cen­tage d’oxy­gène est infé­rieur à celui de l’air exté­rieur, et le pour­cen­tage de dioxyde de car­bone varie de 0,2 % à 5 % (le CO2 atmo­sphé­rique est d’en­vi­ron 0.038). La tem­pé­ra­ture et l’hu­mi­di­té dans leurs ter­riers peuvent être extrê­me­ment éle­vées, et pour être très signi­fi­ca­tif, leur taux méta­bo­lique devrait être mesu­ré lorsque la tem­pé­ra­ture de leur corps est aug­men­tée par la cha­leur du ter­rier.

Ces ani­maux sont ori­gi­naires des hautes plaines du Kenya et de l’É­thio­pie, où la faible pres­sion atmo­sphé­rique est sus­cep­tible d’aug­men­ter le niveau de dioxyde de car­bone dans leurs tis­sus. Par consé­quent, je doute que la lon­gé­vi­té obser­vée en labo­ra­toire reflète fidè­le­ment la lon­gé­vi­té des ani­maux dans leur habi­tat nor­mal.

Outre le fait qu’ils vivent dans un espace clos à forte teneur en dioxyde de car­bone, les rats-taupes pré­sentent une autre simi­li­tude avec les abeilles. Dans chaque colo­nie, il n’y a qu’une seule femelle qui se repro­duit, la reine, et, comme la reine des abeilles, elle est le plus gros indi­vi­du de la colo­nie. Dans les ruches, les ouvrières régulent soi­gneu­se­ment la concen­tra­tion de dioxyde de car­bone, qui varie d’en­vi­ron 0.2 % à 6 %, comme dans la colo­nie de rats-taupes. Une teneur éle­vée en dioxyde de car­bone active les ovaires de la reine des abeilles, aug­men­tant ain­si sa fer­ti­li­té.

Comme les reines des abeilles et les rats-taupes vivent dans l’obs­cu­ri­té, je pense que leur teneur éle­vée en dioxyde de car­bone com­pense le manque de lumière. (La lumière et le CO2 contri­buent à main­te­nir le méta­bo­lisme oxy­da­tif et à inhi­ber la for­ma­tion d’a­cide lac­tique). On pense que les rats-taupes dorment très peu. Pen­dant la nuit, les per­sonnes nor­males tolèrent plus de CO2 et res­pirent donc moins, sur­tout vers le matin, avec un som­meil actif et rêveur plus impor­tant.

Le rat-taupe n’a jamais déve­lop­pé de can­cer. Son taux sérique de pro­téine C‑réactive^N28 est extrê­me­ment bas, ce qui indique qu’il est résis­tant à l’in­flam­ma­tion. Chez les humains et les autres ani­maux sus­cep­tibles de déve­lop­per un can­cer, l’un des gènes sus­cep­tibles d’être réduits au silence par le stress, le vieillis­se­ment et la méthy­la­tion est le gène p53^N29, un gène sup­pres­seur de tumeurs.

Si l’ex­pé­rience intra-uté­rine, avec peu d’oxy­gène et beau­coup de dioxyde de car­bone, sert à « repro­gram­mer » les cel­lules pour éli­mi­ner les effets accu­mu­lés de l’âge et du stress, et ain­si maxi­mi­ser le poten­tiel de déve­lop­pe­ment du nou­vel orga­nisme, une vie vécue avec des niveaux d’oxy­gène et de dioxyde de car­bone proches de ces valeurs pour­rait être en mesure d’é­vi­ter le silen­çage pro­gres­sif des gènes et la perte de fonc­tion qui causent le vieillis­se­ment et les mala­dies dégé­né­ra­tives.

On pense aujourd’­hui que plu­sieurs mala­dies et syn­dromes impliquent une méthy­la­tion anor­male des gènes. Le syn­drome de Pra­der-Willi^N30, le syn­drome d’An­gel­man^N31 et divers « troubles du spectre autis­tique », ain­si que le syn­drome de stress post-trau­ma­tique^N32 et plu­sieurs types de can­cer semblent impli­quer un excès de méthy­la­tion.

Une res­tric­tion modé­rée de la méthio­nine — par exemple, l’u­ti­li­sa­tion régu­lière de géla­tine dans le régime ali­men­taire — pour­rait être pra­tique, mais si l’aug­men­ta­tion du dioxyde de car­bone peut acti­ver les enzymes démé­thy­lases^N33 de manière contrô­lée, cela pour­rait être un trai­te­ment utile pour les mala­dies dégé­né­ra­tives et pour le vieillis­se­ment lui-même.

La faible pro­duc­tion de dioxyde de car­bone dans l’hypo­thy­roï­die^N34 — par exemple, Lee et Levine (1999^A24) — et l’al­ca­lose res­pi­ra­toire de l’ex­cès d’œstro­gènes^N35 sont sou­vent négli­gées. Un apport adé­quat en cal­cium, et par­fois une sup­plé­men­ta­tion en sel et en bicar­bo­nate de soude, peuvent aug­men­ter la teneur en CO2 des tis­sus. ⚪️

Compléments de lecture et vidéos

• Video Ray Peat and Bud Weiss – The Bio­lo­gy of Car­bon Dioxide (2010^N36)
• Voir l’ef­fet Bohr sur Wiki­pe­dia = N37
• Articles de Ray Peat = N38
• Extrait de How To Reco­ver From Chro­nic Fatigue Syn­drome (Kei­ser N, 2025^N39)
• Résu­mé du sujet CO2 ver­sus NO dans mon article Soi­gner ses artères

○ Vidéo ‘CO2 is Good and Nitric Oxide is Bad For You’ – Was Ray Peat Right ?
Elwin Robin­son et Kris­sy Hawkes (2023^N40) — English + fran­çais
Trans­crite avec Whis­per­Trans­cribe et tra­duite avec Dee­pL Trans­late + révi­sions !
Télé­char­ger les sous-titres en anglais et en fran­çais

---

➡ Quelques réfé­rences de publi­ca­tions man­quaient dans l’ar­ticle. Mer­ci de me les envoyer !

✓ Références

🔵  Notes pour la ver­sion papier :
- Les iden­ti­fiants de liens per­mettent d’atteindre faci­le­ment les pages web aux­quelles ils font réfé­rence.
- Pour visi­ter « 0bim », entrer dans un navi­ga­teur l’adresse « https://leti.lt/0bim ».
- On peut aus­si consul­ter le ser­veur de liens https://leti.lt/liens et la liste des pages cibles https://leti.lt/liste.

• A1 · bi8p · Andrews, ZB & TL Hor­vath (2009). Uncou­pling protein‑2 regu­lates lifes­pan in mice. Am J Phy­siol Endo­cri­nol Metab 296, 4 : E621‑7.
• A2 · sd6z · Baev, VI et al. (1978). [Role of CO2 fixa­tion in increa­sing the body’s resis­tance to acute hypoxia.]. Fizio­lo­gi­ches­kii Zhur­nal SSSR Ime­ni I. M. Seche­no­va 64, 10 : 1456–1462.
  Chez les rats, le phé­no­mène d’aug­men­ta­tion consi­dé­rable de la résis­tance à l’hy­poxie aiguë obser­vée après un séjour de 2 heures dans des condi­tions d’aug­men­ta­tion pro­gres­sive de la concen­tra­tion de CO2, de dimi­nu­tion de la concen­tra­tion d’O2 et de refroi­dis­se­ment externe à 2–3 degrés semble être basé prin­ci­pa­le­ment sur des chan­ge­ments dans la concen­tra­tion de CO2 (en consé­quence, PCO2 et d’autres formes de CO2 dans le sang). La résis­tance éle­vée à l’hy­poxie aiguë se déve­loppe éga­le­ment après l’ad­mi­nis­tra­tion sous-cuta­née ou i.v. de 1.0 ml de solu­tion aqueuse (169.2 mg/200 g) de NaHCO2, (NH4)2SO4, MgSO4, MnSO4 et ZnSO4 (en pro­por­tion : 35 : 5 : 2 : 0,15 : 0,15, resp.) ou après un effet d’une heure d’hy­per­cap­nie et d’hy­poxie accrues sans refroi­dis­se­ment.
• A3 · xp85 · Baev, VI et al. (1995). O neiz­vest­noĭ fizio­lo­gi­ches­koĭ roli ugle­kis­lo­ty [The unk­nown phy­sio­lo­gi­cal role of car­bon dioxide]. Fiziol Zh Im I M Seche­no­va 81, 2:47–52.
• A4 · h0ba · Bari, F et al. (1996). Dif­fe­ren­tial effects of short-term hypoxia and hyper­cap­nia on N‑me­thyl-D-aspar­tate-indu­ced cere­bral vaso­di­la­ta­tion in piglets. Stroke 27, 9:1634–1639.
• A5 · jtp6 · Bol­je­vic, S et al. (1996). Oso­bi­na ugl­jen diok­si­da da inhi­bise stva­ranje aktiv­nih obli­ka kiseonik,a u ćeli­ja­ma cove­ka i zivo­tin­ja i zna­caj ove pojave u bio­lo­gi­ji i medi­ci­ni [Car­bon dioxide inhi­bits the gene­ra­tion of active forms of oxy­gen in human and ani­mal cells and the signi­fi­cance of the phe­no­me­non in bio­lo­gy and medi­cine]. Voj­no­sa­nit Pre­gl. 53, 4 : 261‑2674.
• A6 · o7od · Bou­ti­lier, RG et al. (1979). Acid-Base Rela­tion­ships in the Blood of the Toad, Bufo Mari­nus : III. The Effects of Bur­ro­wing. J Exp Biol 82, 1 : 357–365.
• A7 · da01 · Brze­cka, A (2007). Role of hyper­cap­nia in brain oxy­ge­na­tion in sleep-disor­de­red brea­thing. Acta Neu­ro­biol Exp (Wars) 67, 2 : 197–206.
  Des méca­nismes adap­ta­tifs peuvent dimi­nuer les effets néfastes de l’hy­poxie noc­turne récur­rente dans l’a­pnée obs­truc­tive du som­meil (AOS). Le rôle poten­tiel d’une concen­tra­tion éle­vée de dioxyde de car­bone (CO2) dans l’a­mé­lio­ra­tion de l’oxy­gé­na­tion du cer­veau chez les patients souf­frant d’un syn­drome d’a­pnée obs­truc­tive du som­meil sévère est dis­cu­té. Le CO2 aug­mente l’ab­sorp­tion d’oxy­gène par son influence sur la régu­la­tion de la ven­ti­la­tion alvéo­laire et de l’a­dé­qua­tion ven­ti­la­tion-per­fu­sion, faci­lite l’ap­port d’oxy­gène aux tis­sus en modi­fiant l’af­fi­ni­té de l’oxy­gène pour l’hé­mo­glo­bine et aug­mente le débit san­guin céré­bral par ses effets sur la pres­sion arté­rielle et sur les vais­seaux céré­braux. Des études cli­niques récentes montrent une amé­lio­ra­tion de l’oxy­gé­na­tion du cer­veau lorsque l’hy­poxie est com­bi­née à l’hy­per­cap­nie. Les pro­prié­tés anti-inflam­ma­toires et pro­tec­trices contre les lésions orga­niques du CO2 peuvent éga­le­ment avoir une impor­tance thé­ra­peu­tique. Ces effets bio­lo­giques de l’hy­per­cap­nie peuvent amé­lio­rer l’oxy­gé­na­tion du cer­veau dans des condi­tions hypoxiques. Cela peut être par­ti­cu­liè­re­ment impor­tant chez les patients souf­frant d’un syn­drome d’AOS sévère.
• A8 · i1ek · Cal­va­nese, V et al. (2009). The role of epi­ge­ne­tics in aging and age-rela­ted diseases. Ageing Res Rev. 8, 4 : 268–276.
• A9 · fwe4 · Caro, P et al. (2009). Efec­to de la restric­ción de ami­noá­ci­dos excep­to la metio­ni­na sobre el estrés oxi­da­ti­vo mito­con­drial [Effect of res­tric­ting ami­no acids except methio­nine on mito­chon­drial oxi­da­tive stress]. Rev Esp Geria­tr Geron­tol. 44, 4 : 194–199.
• A10 · px35 · Cop­po­la, A et al. (2007). A cen­tral ther­mo­ge­nic-like mecha­nism in fee­ding regu­la­tion : an inter­play bet­ween arcuate nucleus T3 and UCP2. Cell Metab. 5, 1 : 21–33.
• A11 · y798 · Dani­liak, IG et al. (1995). Izme­ne­nie chuvst­vi­tel’­nos­ti leĭ­kot­si­tov k ingi­bi­ruiu­sh­che­mu vliia­niiu CO2 na gene­rat­siiu imi aktiv­nykh form kis­lo­ro­da u bol’­nykh bron­khial’­noĭ ast­moĭ [Changes in the sen­si­ti­vi­ty of leu­ko­cytes to the inhi­bi­ting effect of CO2 on their gene­ra­tion of active forms of oxy­gen in bron­chial asth­ma patients]. Ter Arkh. 67, 3 : 23–26.
• A12 · u9e7 · Gates, AC et al. (2007). Res­pi­ra­to­ry uncou­pling in ske­le­tal muscle delays death and dimi­nishes age-rela­ted disease. Cell Metab. 6, 6 : 497–505.
• A13 · v4v3 · George JT et al. (2009). Rever­si­bi­li­ty of Fibro­tic Appea­rance of Lungs with Thy­roxine Repla­ce­ment The­ra­py in Patients with Severe Hypo­thy­roi­dism. AACE Endo­cr Pract. 15, 7 : 720–724.
• A14 · u59t · Gomez, J et al. (2009). Effect of methio­nine die­ta­ry sup­ple­men­ta­tion on mito­chon­drial oxy­gen radi­cal gene­ra­tion and oxi­da­tive DNA damage in rat liver and heart. J Bioe­nerg Bio­mem­br. 41, 3 : 309–321.
• A15 · te2o · Hyder, F et al. (1996). Increa­sed tri­car­boxy­lic acid cycle flux in rat brain during fore­paw sti­mu­la­tion detec­ted with 1H[13C]NMR. PNAS 93, 15 : 7612–7617.
• A16 · o051 · Kar­pa­ti, G et al. (1979). The effects of par­tial chro­nic dener­va­tion on forearm meta­bo­lism. Can J Neu­rol Sci. 6, 2 : 105–112.
• A17 · xb6u · Kogan, AKh et al. (1994). [CO2 – a natu­ral inhi­bi­tor of active oxy­gen form gene­ra­tion by pha­go­cytes]. Biul­le­ten” Eks­pe­ri­men­tal’­noi Bio­lo­gii i Medit­si­ny 118, 10 : 395–398.
• A18 · vwu5 · Kogan, AKh et al. (1995). Srav­ni­tel’­noe iss­le­do­va­nie vliia­niia diok­si­da ugle­ro­da na gene­rat­siiu aktiv­nykh form kis­lo­ro­da leĭ­kot­si­ta­mi v norme i pri bron­khial’­noĭ astme [Com­pa­ra­tive stu­dy of the effect of car­bon dioxide on the gene­ra­tion of active forms of oxy­gen by leu­ko­cytes in health and in bron­chial asth­ma]. Patol Fiziol Eksp Ter. 3 : 34–40.
• A19 · t6jz · Kogan, AKh et al. (1995). [CO2 – a natu­ral inhi­bi­tor of the gene­ra­tion of active spe­cies of oxy­gen in pha­go­cytes]. Fizio­lo­giia Che­lo­ve­ka 21, 4 : 128–136.
• A20 · p2cf · Kogan, AKh et al. (1996). Ingi­bi­ro­va­nie ugle­kis­lym gazom gene­rat­sii aktiv­nykh form kis­lo­ro­da klet­ka­mi vnu­tren­nikh orga­nov i ego bio­lo­gi­ches­koe zna­che­nie [Car­bon dioxide gas inhi­bi­tion of active forms of oxy­gen gene­ra­tion by cells in the inter­nal organs and its bio­lo­gi­cal signi­fi­cance]. Biull Eksp Biol Med. 121, 4 : 407–410.
• A21 · h60i · Kogan, AKh et al. (1996). Svoĭst­vo ugle­kis­lo­go gaza ingi­bi­ro­vat” gene­rat­siiu super­ok­sid­no­go anion-radi­ka­la klet­ka­mi i ego bio­me­dit­sins­koe zna­che­nie [Abi­li­ty of car­bon dioxide to inhi­bit gene­ra­tion of super­oxide anion radi­cal in cells and its bio­me­di­cal role]. Vopr Med Khim. 42, 3 :193–202.
• A22 · ury7 · Kogan, AKh et al. (1996). [New evi­dence for the inhi­bi­to­ry action of CO2 on gene­ra­tion of super­oxide anion radi­cals by pha­go­cytes in various tis­sues. (Mecha­nism of bio- and eco-effects of CO2)]. Dok­la­dy Aka­de­mii Nauk. 348, 3 : 413–416.
• A23 · k9op · Kogan, AKh et al. (1997). Ugle­kis­lyĭ gaz – uni­ver­sal’­nyĭ ingi­bi­tor gene­rat­sii aktiv­nykh form kis­lo­ro­da klet­ka­mi (k ras­shi­frovke odnoĭ zagad­ki évo­liut­sii) [Car­bon dioxide – a uni­ver­sal inhi­bi­tor of the gene­ra­tion of active oxy­gen forms by cells (deci­phe­ring one enig­ma of evo­lu­tion)]. Izv Akad Nauk Ser Biol. 2 : 204–217.
• A24 · fej4 · Lee, HT & M Levine (1999). Acute res­pi­ra­to­ry alka­lo­sis asso­cia­ted with low minute ven­ti­la­tion in a patient with severe hypo­thy­roi­dism. Can J Anaesth. 46, 2 : 185–189.
  OBJECTIF : Les patients atteints d’hy­po­thy­roï­die sévère repré­sentent un défi unique pour les anes­thé­sistes et pré­sentent des risques pério­pé­ra­toires beau­coup plus éle­vés. Glo­ba­le­ment, ils pré­sentent une sen­si­bi­li­té accrue aux anes­thé­siques, une inci­dence plus éle­vée de mor­bi­di­té car­dio­vas­cu­laire pério­pé­ra­toire, des risques accrus d’in­suf­fi­sance ven­ti­la­toire post­opé­ra­toire et d’autres dérè­gle­ments phy­sio­lo­giques. La base phy­sio­lo­gique décrite pré­cé­dem­ment pour l’in­ci­dence accrue de l’é­chec ven­ti­la­toire post­opé­ra­toire chez les patients hypo­thy­roï­diens com­prend une dimi­nu­tion des réponses ven­ti­la­toires cen­trales et péri­phé­riques à l’hy­per­car­bie et à l’hy­poxie, une fai­blesse mus­cu­laire, une dépres­sion de la pul­sion res­pi­ra­toire cen­trale et l’hy­po­ven­ti­la­tion alvéo­laire qui en résulte. Ces échecs ven­ti­la­toires sont le plus sou­vent asso­ciés à une hypoxie sévère et à une réten­tion de dioxyde de car­bone (CO2). Le but de ce rap­port cli­nique est de dis­cu­ter d’une pré­sen­ta­tion anes­thé­sique inté­res­sante et unique d’un patient souf­frant d’hy­po­thy­roï­die sévère.
  CARACTÉRISTIQUES CLINIQUES : Nous décri­vons un cas unique d’in­suf­fi­sance ven­ti­la­toire chez un homme de 58 ans souf­frant d’hy­po­thy­roï­die sévère. Il avait une fré­quence res­pi­ra­toire pério­pé­ra­toire (3–4 bpm) et un volume ven­ti­la­toire minute extrê­me­ment bas, et a déve­lop­pé en même temps une alca­lose res­pi­ra­toire aiguë pri­maire et une hypo­car­bie asso­ciée (P(ET)CO2 d’en­vi­ron 320–322 mmHg).
  CONCLUSION : L’é­chec ven­ti­la­toire de notre patient était basé sur une ven­ti­la­tion minute et une fré­quence res­pi­ra­toire inac­cep­ta­ble­ment basses, inca­pables de main­te­nir une oxy­gé­na­tion adé­quate. Son méta­bo­lisme basal pro­fon­dé­ment abais­sé et sa pro­duc­tion réduite de CO2, résul­tant pro­ba­ble­ment d’une hypo­thy­roï­die sévère, ont pu entraî­ner le déve­lop­pe­ment d’une alca­lose res­pi­ra­toire aiguë en dépit de la dimi­nu­tion simul­ta­née de la ven­ti­la­tion minute.
• A25 · ot07 · Li, Y et al. (2008). The struc­tu­ral modi­fi­ca­tion of DNA nucleo­sides by nonen­zy­ma­tic gly­ca­tion : an in vitro stu­dy based on the reac­tions of glyoxal and methyl­glyoxal with 2′-deoxyguanosine. Anal Bio­anal Chem. 390, 2 : 679–688.
• A26 · g8vn · Maly­shev, VV et al. (1995). Adap­tat­siia k vysot­noĭ gipok­sii poz­vo­liaet ogra­ni­chit” akti­vat­siiu per­ekis­no­go okis­le­niia lipi­dov pri vos­pa­le­nii i stresse [Adap­ta­tion to high alti­tude hypoxia faci­li­tates a limi­ta­tion of lipid per­oxi­da­tion acti­va­tion in inflam­ma­tion and stress]. Biull Eksp Biol Med. 119, 6 : 590–593.
• A27 · t30g · Mul­ler, FL et al. (2007). Dener­va­tion-indu­ced ske­le­tal muscle atro­phy is asso­cia­ted with increa­sed mito­chon­drial ROS pro­duc­tion. Am J Phy­siol Regul Inte­gr Comp Phy­siol. 293, 3 : 1159–1168.
• A28 · zu96 · Piku­lev Atet al. (1984). Enzyme acti­vi­ty of glu­ta­mic acid meta­bo­lism and the Krebs cycle in the brain of rats laser-irra­dia­ted against a back­ground of alte­red adre­no­re­cep­tor func­tion. Radio­bio­lo­giia 24 : 29–34.
• A29 · foq1 · Pro­ko­pov AF (2007). Theo­re­ti­cal paper : explo­ring over­loo­ked natu­ral mito­chon­dria-reju­ve­na­tive inter­ven­tion : the puzzle of bow­head whales and naked mole rats. Reju­ve­na­tion Res. 10, 4 : 543–560.
• A30 · dc0p · Sanan­be­ne­si, F & A Fischer (2009). The epi­ge­ne­tic bot­tle­neck of neu­ro­de­ge­ne­ra­tive and psy­chia­tric diseases. Biol Chem. 390, 11 : 1145–1153.
  L’ex­pres­sion orches­trée des gènes est essen­tielle au déve­lop­pe­ment et à la sur­vie de chaque orga­nisme. Outre le rôle des fac­teurs de trans­crip­tion, la dis­po­ni­bi­li­té des gènes pour la trans­crip­tion est contrô­lée par une série de pro­téines qui régulent le remo­de­lage épi­gé­né­tique de la chro­ma­tine. Les deux phé­no­mènes épi­gé­né­tiques les plus étu­diés sont la méthy­la­tion de l’ADN et les modi­fi­ca­tions de la par­tie ter­mi­nale des his­tones. Bien qu’un grand nombre d’ou­vrages impliquent la déré­gu­la­tion de l’a­cé­ty­la­tion des his­tones et de la méthy­la­tion de l’ADN dans la patho­ge­nèse du can­cer, les méca­nismes épi­gé­né­tiques ont récem­ment fait l’ob­jet d’une grande atten­tion de la part de la com­mu­nau­té neu­ros­cien­ti­fique. En fait, un nou­veau champ de recherche émerge rapi­de­ment et les preuves s’ac­cu­mulent désor­mais que la machi­ne­rie molé­cu­laire qui régule l’a­cé­ty­la­tion des his­tones et la méthy­la­tion de l’ADN est inti­me­ment impli­quée dans la plas­ti­ci­té synap­tique, et est essen­tielle à l’ap­pren­tis­sage et à la mémoire. Il est impor­tant de noter que le dys­fonc­tion­ne­ment de l’ex­pres­sion épi­gé­né­tique des gènes dans le cer­veau pour­rait être impli­qué dans les mala­dies neu­ro­dé­gé­né­ra­tives et psy­chia­triques. En par­ti­cu­lier, on a décou­vert que l’in­hi­bi­tion des his­tones désa­cé­ty­lases atté­nue la perte synap­tique et neu­ro­nale dans les modèles ani­maux de diverses mala­dies neu­ro­dé­gé­né­ra­tives et amé­liore les fonc­tions cog­ni­tives. Dans cet article, nous résu­mons les don­nées récentes dans le nou­veau domaine de la neu­roé­pi­gé­né­tique et nous dis­cu­tons de la ques­tion de savoir pour­quoi les stra­té­gies épi­gé­né­tiques sont des approches thé­ra­peu­tiques appro­priées pour le trai­te­ment des mala­dies du cer­veau.
• A31 · k6hk · Sano, H (2002). DNA methy­la­tion and Lamar­ckian inhe­ri­tance. Pro­cee­dings of the Japan Aca­de­my, Series B 78, 10 : 293–298.
• A32 · la2d · Shu­ga­leĭ IV et al. (1994). [Pro­tec­tive effect of sodium bicar­bo­nate in nitrite ion poi­so­ning]. Ukrains­kii Bio­khi­mi­ches­kii Zhur­nal (1978) 66, 1 : 109–112.
• A33 · ltf8 · Sto­fan, DA et al. (2000). Modu­la­tion of release of reac­tive oxy­gen spe­cies by the contrac­ting dia­phragm. Am J Res­pir Crit Care Med. 161, 3 Pt 1 : 891–898.
• A34 · p2n9 · Stor­fer, M (1999). Myo­pia, Intel­li­gence, and the Expan­ding Human Neo­cor­tex : Beha­vio­ral Influences and Evo­lu­tio­na­ry Impli­ca­tions. Inter­na­tio­nal Jour­nal of Neu­ros­cience 98, 3–4 : 153–276.
• A35 · w4q7 · Stu­dier, EM & AA Fres­quez (1969). Car­bon Dioxide Reten­tion : A Mecha­nism of Ammo­nia Tole­rance in Mam­mals. Eco­lo­gy 50, 3 : 492–494.
• A36 · isa7 · Tara­ka­nov, IA et al. (2005). [The effect of the NMDA-recep­tor blo­cker MK-801 on sen­si­ti­vi­ty of the res­pi­ra­to­ry sys­tem to car­bon dioxide]. Pato­lo­gi­ches­kaia Fizio­lo­giia i Eks­pe­ri­men­tal’­naia Tera­piia 2005, 2 : 13–15.
• A37 · fd45 · Uren­jak, J et al. (1997). Effect of aci­do­tic chal­lenges on local depo­la­ri­za­tions evo­ked by N‑me­thyl-D-aspar­tate in the rat stria­tum. Life Sci. 61, 5 : 523–535.
  L’hy­per­cap­nie a réduit les réponses pro­vo­quées par le NMDA de manière dépen­dante de la concen­tra­tion, 7.5 et 15 % de CO2 dans le mélange res­pi­ra­toire rédui­sant l’am­pli­tude de la dépo­la­ri­sa­tion à 74 % et 64 % de celle des sti­mu­li ini­tiaux, res­pec­ti­ve­ment. L’ap­pli­ca­tion de 50 mM de NH4+ a pro­gres­si­ve­ment réduit le pH du dia­ly­sat, et une aci­di­fi­ca­tion sup­plé­men­taire a été obser­vée lorsque l’ad­mi­nis­tra­tion de NH4+ a été inter­rom­pue. La per­fu­sion de NMDA après l’ap­pli­ca­tion de NH4+ a pro­vo­qué des dépo­la­ri­sa­tions plus faibles (56 % du contrôle cor­res­pon­dant, 5 minutes après l’é­li­mi­na­tion du NH4+), et cet effet a per­sis­té pen­dant plus d’une heure. Ensemble, ces résul­tats démontrent que l’a­ci­dose extracel­lu­laire, telle que celle asso­ciée à une acti­va­tion neu­ro­nale exces­sive ou à l’is­ché­mie, inhibe les réponses pro­vo­quées par le NMDA in vivo.
• A38 · ll8t · Van Leu­ven, F et al. (1977). Glu­ta­mate and glu­ta­mine in the brain of the neo­na­tal rat during hyper­cap­nia. Arch Int Phy­siol Bio­chim. 85, 2 : 295–304.
• A39 · a0a3 · Van­nuc­ci, RC et al. (1995). Car­bon Dioxide Pro­tects the Per­ina­tal Brain From Hypoxic-Ische­mic Damage : An Expe­ri­men­tal Stu­dy in the Imma­ture Rat. Pedia­trics 95, 6 : 868–874.
• A40 · v5aw · Van­nuc­ci, RC et al. (1997). Effect of car­bon dioxide on cere­bral meta­bo­lism during hypoxia-ische­mia in the imma­ture rat. Pedia­tr Res. 42, 1 : 24–29.
• A41 · fv3r · Wu, H & YE Sun (2009). Rever­sing DNA methy­la­tion : new insights from neu­ro­nal acti­vi­ty-indu­ced Gadd45b in adult neu­ro­ge­ne­sis. Sci Signal. 2, 64 : pe17.
  La neu­ro­ge­nèse dans le cer­veau des mam­mi­fères adultes implique l’ex­pres­sion, en fonc­tion de l’ac­ti­vi­té, de gènes essen­tiels à la pro­li­fé­ra­tion des pro­gé­ni­teurs et à la matu­ra­tion neu­ro­nale. Une étude récente sug­gère que le gène de réponse au stress Gadd45b (growth arrest and DNA-damage-indu­cible pro­tein 45 beta) peut être tran­si­toi­re­ment induit par l’ac­ti­vi­té neu­ro­nale et peut pro­mou­voir la neu­ro­ge­nèse adulte par une démé­thy­la­tion dyna­mique de l’ADN des pro­mo­teurs de gènes spé­ci­fiques dans l’hip­po­campe adulte. Ces résul­tats apportent des preuves à l’ap­pui des idées pro­vo­ca­trices selon les­quelles une démé­thy­la­tion active de l’ADN peut se pro­duire dans les neu­rones post­mi­to­tiques et que la régu­la­tion épi­gé­né­tique dyna­mique médiée par la méthy­la­tion de l’ADN est impli­quée dans la régu­la­tion des chan­ge­ments durables de la plas­ti­ci­té neu­ro­nale dans le cer­veau des mam­mi­fères.

▷ Liens

• N1 · i09q · Pro­tec­tive CO2 and aging
• N2 · aych · K.P. Butey­ko MD and Brea­thing Nor­ma­li­za­tion
• N3 · o2ii · Hyper­cap­nie tolé­rable – Wiki­pe­dia
• N4 · 716t · Acide gras – Wiki­pe­dia
• N5 · s5ni · Ana­bo­lisme – Wiki­pe­dia
• N6 · oae4 · Cor­ti­sol – Wiki­pe­dia
• N7 · 6q20 · Auto­pha­gie – Wiki­pe­dia
• N8 · s839 · Déner­va­tion – Wiki­pe­dia
• N9 · qqzu · Acide lac­tique – Wiki­pe­dia
• N10 · hk1h · Cata­bo­lisme – Wiki­pe­dia
• N11 · alc0 · Mito­chon­drie – Wiki­pe­dia
• N12 · od79 · Cel­lule souche – Wiki­pe­dia
• N13 · 2d27 · Épi­gé­né­tique – Wiki­pe­dia
• N14 · 31mb · Méthy­la­tion – Wiki­pe­dia
• N15 · a9de · Acé­ty­la­tion – Wiki­pe­dia
• N16 · bq7x · His­tone – Wiki­pe­dia
• N17 · 2czw · Hyper­ven­ti­la­tion – Wiki­pe­dia
• N18 · dc1l · Séro­to­nine – Wiki­pe­dia
• N19 · vn1i · His­ta­mine – Wiki­pe­dia
• N20 · 2fjq · Fibrose – Wiki­pe­dia
• N21 · zkpw · Gly­ca­tion – Wiki­pe­dia
• N22 · jm4k · Per­oxy­da­tion des lipides – Wiki­pe­dia
• N23 · s6oz · Acide gras insa­tu­ré – Wiki­pe­dia
• N24 · w45f · Méthyl­glyoxal – Wiki­pe­dia
• N25 · xp6j · Méthio­nine – Wiki­pe­dia
• N26 · ii3f · Anhy­drase car­bo­nique – Wiki­pe­dia
• N27 · y30j · Rat-taupe nu – Wiki­pe­dia
• N28 · c9jw · Pro­téine C réac­tive – CRP – Wiki­pe­dia
• N29 · nft8 · P53 – Wiki­pe­dia
• N30 · m9q4 · Syn­drome de Pra­der-Willi – Wiki­pe­dia
• N31 · zq9s · Syn­drome d’An­gel­man – Wiki­pe­dia
• N32 · k33b · Trouble de stress post-trau­ma­tique – Wiki­pe­dia
• N33 · r4x8 · Deme­thy­lase – Wiki­pe­dia
• N34 · x2yo · Hypo­thy­roï­die – Wiki­pe­dia
• N35 · ozpf · Œstro­gène – Wiki­pe­dia
• N36 · hjb7 · Video “Ray Peat and Bud Weiss – The Bio­lo­gy of Car­bon Dioxide – 2010”
• N37 · r7uf · Effet Bohr – Wiki­pe­dia
• N38 · p47a · Ray Peat articles
• N39 · x7o5 · Video “How To Reco­ver From Chro­nic Fatigue Syn­drome (ME/CFS)” – Nathan Kei­ser
• N40 · c7j3 · Video “‘CO2 is Good and Nitric Oxide is Bad For You’ – Was Ray Peat Right?” – Elwin Robin­son

Article créé le 17/12/2023 – modi­fié le 30/08/2025 à 15h58 • 1 826 visites