Que faire face à la constipation ?

Chris Masterjohn, PhD
Traduit de l’an­glais améri­cain.
18 août 2023

Sources : https://​chris​mas​ter​john​phd​.substack​.com/​p​/​w​h​a​t​-​t​o​-​d​o​-​a​b​o​u​t​-​c​o​n​s​t​i​p​a​t​ion
et https://​youtu​.be/​j​E​Z​U​i​M​8​u​l0g

⚪️ Cette réponse est prin­ci­pa­le­ment tirée de quatre revues (a‑b-c‑d), sauf pour les cita­tions indi­quées par un lien direct dans le texte principal.

Environ 14 % de la popu­la­tion mondiale souffre de consti­pa­tion. La consti­pa­tion est 1.5 à 2 fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes, et devient plus fréquente avec l’âge.

Définition de la constipation

La consti­pa­tion se défi­nit par des symp­tômes qui incluent, sans néces­sai­re­ment les cumu­ler, des selles peu fréquentes, un effort exces­sif, l’im­pres­sion de ne pas avoir tout évacué, l’im­pos­si­bi­lité de défé­quer ou un temps trop long, la néces­sité d’éva­cuer manuel­le­ment les matières fécales avec les doigts, des selles dures et une sensa­tion de ballonnement.

La consti­pa­tion peut être secon­daire à un autre problème, le plus souvent en tant qu’ef­fet secon­daire d’un médi­ca­ment, ou elle peut être primaire, égale­ment connue sous le nom de consti­pa­tion chro­nique idio­pa­thique, ou simple­ment chronique.

La consti­pa­tion secon­daire peut être causée par l’hy­per­cal­cé­mie, l’hy­po­thy­roï­die, un faible apport calo­rique, la mala­die de Parkinson, le diabète et les lésions de la moelle épinière ; des médi­ca­ments tels que les opia­cés, les inhi­bi­teurs calciques et les anti­psy­cho­tiques ; et des troubles coliques primaires tels que la cica­tri­sa­tion entraî­nant un rétré­cis­se­ment du côlon, le cancer du côlon, des fissures anales ou l’in­flam­ma­tion du rectum.

La consti­pa­tion secon­daire est prise en charge par le trai­te­ment de l’af­fec­tion primaire, et ne sera donc pas abor­dée plus avant ici, sauf pour noter ce qui devrait être évident pour le « penseur méta­bo­lique » avisé, à savoir que de nombreux troubles courants du méta­bo­lisme éner­gé­tique sont réper­to­riés, ce qui montre clai­re­ment que le méta­bo­lisme éner­gé­tique régit la fonc­tion intes­ti­nale de la même manière qu’il régit tout le reste.

Classification plus poussée de la constipation chronique

La consti­pa­tion chro­nique est clas­sée en trois caté­go­ries qui ne s’ex­cluent pas mutuel­le­ment et qui, en fait, se recoupent large­ment : les troubles de la défé­ca­tion, la consti­pa­tion à tran­sit lent, et le syndrome de l’in­tes­tin irri­table à prédo­mi­nance de consti­pa­tion (IBS‑C).

Les troubles de la défé­ca­tion sont un ensemble de problèmes liés à l’acte de défé­ca­tion, soit en présence d’une obstruc­tion anato­mique, soit parce que les actions requises ne peuvent pas être coor­don­nées. Il peut s’agir d’un prolap­sus rectal, où le rectum se retourne sur lui-même, d’une recto­cèle, où le rectum s’en­fonce dans le vagin, et du syndrome du péri­née descen­dant, où les muscles du plan­cher pelvien sont faibles et permettent au tissu situé entre l’anus et les organes géni­taux de tomber vers le bas, créant ainsi un bour­re­let obstruc­tif. Certains auteurs se demandent si la recto­cèle est à l’ori­gine de la consti­pa­tion ou si la consti­pa­tion est à l’ori­gine de la recto­cèle. Le trouble de la défé­ca­tion le plus fréquent est la défé­ca­tion dyssy­ner­gique, c’est-à-dire un problème de coor­di­na­tion neuro­mus­cu­laire de la défécation.

La consti­pa­tion à tran­sit lent est, comme son nom l’in­dique, assez simple : les aliments digé­rés ne se déplacent pas assez rapi­de­ment dans le trac­tus gastro-intestinal.

Le syndrome de l’in­tes­tin irri­table est défini par des douleurs abdo­mi­nales accom­pa­gnées d’une dimi­nu­tion de la fréquence ou d’une modi­fi­ca­tion de la forme des selles, et/ou d’un soula­ge­ment des douleurs abdo­mi­nales lors de la défécation.

Ces classifications ne sont pas précises

Ces distinc­tions sont des construc­tions humaines arbi­traires dont l’uti­lité est limitée.

Divers systèmes de clas­si­fi­ca­tion distinguent la consti­pa­tion à « tran­sit normal » du « tran­sit lent isolé » et des troubles de la défé­ca­tion, qui sont ensuite clas­sés selon un tran­sit normal ou lent ; d’autres ignorent le temps de tran­sit et quali­fient de « consti­pa­tion fonc­tion­nelle » toute consti­pa­tion qui n’est pas un IBS‑C ou un trouble de la défé­ca­tion ; d’autres encore établissent une distinc­tion primaire entre le IBS‑C et la consti­pa­tion fonc­tion­nelle, avec une distinc­tion secon­daire clas­sant l’un ou l’autre comme étant « avec » ou « sans » troubles de la défécation.

Les études portant sur la préva­lence de ces troubles montrent que les défi­ni­tions se chevauchent largement.

Par exemple, 90 % des patients atteints de IBS‑C répondent aux critères de la consti­pa­tion fonc­tion­nelle, 44 % des patients atteints de consti­pa­tion fonc­tion­nelle répondent aux critères de l’IBS‑C et un tiers des patients atteints de consti­pa­tion fonc­tion­nelle déve­loppent par la suite un IBS‑C au fil du temps. Plus de la moitié des patients souf­frant de troubles dyssy­ner­giques de la défé­ca­tion ont un tran­sit lent, et plus des deux tiers des patients ayant un tran­sit lent présentent une dyssy­ner­gie. Globalement, entre un quart et deux tiers des adultes souf­frant de consti­pa­tion chro­nique présentent une dyssynergie.

Une revue, abré­geant la consti­pa­tion fonc­tion­nelle en « CF », indique que « dans la pratique clinique (réelle), il est plus utile de concep­tua­li­ser la CF et l’IBS‑C le long d’un spectre ; il est parfois diffi­cile de distin­guer la CF de l’IBS‑C et de déter­mi­ner quels patients sont de véri­tables répon­deurs aux médi­ca­ments à l’aide des défi­ni­tions utili­sées dans les essais cliniques ».

La plupart de ces systèmes de clas­si­fi­ca­tion me semblent être de simples descrip­tions de traits, plutôt que des cadres fonda­men­ta­le­ment pers­pi­caces permet­tant de mieux comprendre la causa­lité ou le trai­te­ment. Cependant, les troubles de la défé­ca­tion ont chacun leur trai­te­ment spéci­fique, et la consti­pa­tion secon­daire peut être soula­gée en trai­tant le trouble sous-jacent ou en élimi­nant l’agent responsable.

Traitements conventionnels de la constipation

En règle géné­rale, une personne qui entre dans une clinique de gastro-entérologie en se plai­gnant de consti­pa­tion arrive après avoir déjà essayé des laxa­tifs en vente libre, sans succès.

Si la consti­pa­tion est secon­daire à la prise d’un médi­ca­ment, celui-ci sera retiré, ajusté ou remplacé, dans la mesure du possible.

Les recom­man­da­tions habi­tuelles en matière d’ali­men­ta­tion et de mode de vie commencent par le conseil aux patients de consom­mer 25 à 30 grammes de fibres par jour, prove­nant de fruits et légumes frais, de légu­mi­neuses et de céréales complètes, de faire de l’exer­cice, parfois de boire plus d’eau, de prévoir des moments pour essayer d’al­ler aux toilettes après les repas, et incluent parfois des conseils sur les laxa­tifs en vente libre, notam­ment les pruneaux, qui ont des effets laxa­tifs en raison de leurs fibres, du fruc­tose et du sorbi­tol qu’ils contiennent.

Parmi ces recom­man­da­tions, les fibres sont les seules à être étayées par des preuves substan­tielles. Cependant, ces preuves ne me rendent pas opti­miste. Une méta-analyse sur les fibres dans l’IBS‑C a montré qu’elles rédui­saient la consti­pa­tion, mais n’avaient aucun effet sur les douleurs abdo­mi­nales, et qu’elles pouvaient même aggra­ver le résul­tat clinique global. Un essai compa­rant le psyl­lium au son a montré que seul le psyl­lium était effi­cace après un mois, tandis que le son l’était après trois mois. Les nombres néces­saires pour trai­ter (NNT) à 3 mois étaient de 7,1 pour le psyl­lium et de 4,0 pour le son, ce qui signi­fie que 86 % des patients n’ont pas répondu au psyl­lium et 75 % n’ont pas répondu au son. 40 % des patients ont aban­donné l’étude, prin­ci­pa­le­ment parce que les fibres aggra­vaient leur syndrome de l’in­tes­tin irritable.

Néanmoins, la consom­ma­tion de divers aliments entiers nutri­tifs conte­nant des fibres pour­rait ne pas avoir les mêmes résul­tats que les supplé­ments de fibres.

Un gastro-entérologue peut effec­tuer un examen anorec­tal pour déter­mi­ner s’il existe un trouble de la défé­ca­tion. Cet examen est géné­ra­le­ment effec­tué après l’échec du régime alimen­taire, du mode de vie et des laxa­tifs en vente libre. Les troubles de la défé­ca­tion sont fréquents : entre un quart et deux tiers des adultes consti­pés souffrent d’un trouble dyssy­ner­gique de la défé­ca­tion. La dyssy­ner­gie est beau­coup plus fréquente que le tran­sit lent : une étude a révélé un tran­sit lent chez 4,5 % des patients et une dyssy­ner­gie chez 25 % d’entre eux.

Il n’existe pas de test « de réfé­rence », mais les tests suivants peuvent être utilisés :

• Le test d’ex­pul­sion par ballon consiste à insé­rer dans l’anus un ballon de fête stan­dard rempli d’eau chaude, tandis que le patient tente de « défé­quer » le contenu du ballon.
• La mano­mé­trie consiste à insé­rer un cathé­ter pour mesu­rer la pres­sion et la fonc­tion musculaire.
• La défé­co­gra­phie est une procé­dure de radio­lo­gie ou de réso­nance magné­tique qui recherche des anoma­lies anato­miques et fonctionnelles.
• L’examen digi­tal recherche les mêmes types de problèmes, mais avec le doigt ganté du médecin.

Le trai­te­ment de la dyssy­ner­gie, le trouble de la défé­ca­tion le plus courant, comprend une théra­pie par biofeed­back pour entraî­ner les muscles du plan­cher anorec­tal et pelvien, l’en­traî­ne­ment de la sensa­tion anorec­tale avec des exer­cices subtils de remplis­sage anal, et peut inclure des exer­cices plus popu­laires tels que les Kegels.

La théra­pie par rétro­ac­tion biolo­gique est 3,6 fois plus effi­cace contre la dyssy­ner­gie que les trai­te­ments à base de fibres, de laxa­tifs en vente libre et de médi­ca­ments sur ordonnance.

Un gastro-entérologue peut égale­ment mesu­rer le temps de tran­sit à l’aide de radio­gra­phies effec­tuées à des moments précis après les repas, de l’in­ges­tion de marqueurs qui sont élimi­nés dans les selles (vous pouvez le faire à la maison en mangeant des bette­raves), ou en consom­mant un marqueur radio­lo­gi­que­ment actif ou une capsule sans fil qui trans­met des signaux.

Un tran­sit lent suggère que les médi­ca­ments qui accé­lèrent le tran­sit, connus sous le nom de pro-cinétiques, seraient plus effi­caces, tandis que des selles dures suggèrent que les médi­ca­ments qui augmentent la quan­tité d’eau dans la lumière intes­ti­nale seraient plus effi­caces. La teneur en eau de l’in­tes­tin peut être augmen­tée par des laxa­tifs osmo­tiques, qui sont des compo­sés mal absor­bés par lesquels l’eau est atti­rée ; des laxa­tifs stimu­lants, qui dimi­nuent l’ab­sorp­tion de l’eau intes­ti­nale et stimulent les contrac­tions muscu­laires intes­ti­nales ; et des sécré­ta­gogues intes­ti­naux, qui amènent les cellules intes­ti­nales à pomper des ions et de l’eau dans le lumen.

Quelques décla­ra­tions géné­rales peuvent être faites à propos de ces médicaments :

• Les compa­rai­sons directes de médi­ca­ments ne sont pas courantes, mais il existe de nombreuses compa­rai­sons indé­pen­dantes avec le placebo.
• Sur les 21 essais contrô­lés rando­mi­sés rete­nus pour la méta-analyse citée en réfé­rence ‘d’, rien ne prouve que l’un des médi­ca­ments ou l’une des classes de médi­ca­ments soit meilleur ou pire que les autres, et ils sont tous supé­rieurs au placebo. Cependant, un signal mineur indique que le bisaco­dyl (Dulcolax, Ducodyl, Fleet, etc.), un laxa­tif stimu­lant en vente libre, est supé­rieur aux médi­ca­ments pres­crits pour augmen­ter la fréquence des selles.
• Le poly­éthy­lène glycol (PEG) a été étudié plus que tout autre agent, et il existe quelques essais utili­sant le lactu­lose, un hydrate de carbone non absorbé, et des sels de magné­sium mal absor­bés, mais tous ces essais ont été consi­dé­rés comme moins rigou­reux et n’ont pas été rete­nus pour la méta-analyse de la réfé­rence ‘d’.
• Aucun de ces médi­ca­ments n’est très effi­cace. Les laxa­tifs osmo­tiques et stimu­lants ont des nombres néces­saires à trai­ter (NNT) d’en­vi­ron 3 ; le lubi­pros­tone, un sécré­ta­gogue, a un NNT de 4 ; le lina­clo­tide, un autre sécré­ta­gogue, a un NNT de 6 ; et le pruca­lo­pride, qui agit sur un sous-ensemble de récep­teurs de la séro­to­nine, a un NNT de 6. Cela signi­fie qu’entre deux tiers et 83% des patients ne répondent pas à un médi­ca­ment donné. Bien entendu, cela ne signi­fie pas que les patients ne peuvent pas passer d’un médi­ca­ment à l’autre, jusqu’à ce que le clini­cien et le patient parviennent, par pure chance, à quelque chose d’ef­fi­cace, mais cela signi­fie que la stra­té­gie de trai­te­ment dépend du hasard pour être effi­cace.

L’efficacité déri­soire de ces médi­ca­ments, et la néces­sité de faire appel à la chance pour qu’ils fonc­tionnent, jouent proba­ble­ment un rôle dans le faible taux de satis­fac­tion des patients. Par exemple, moins de 25 % des patients souf­frant du syndrome de l’in­tes­tin irri­table se déclarent satis­faits des laxa­tifs prescrits.

Pour les personnes dont la consti­pa­tion ne s’amé­liore pas avec le trai­te­ment, qui souffrent d’une neuro­pa­thie colique sévère sans problème de moti­lité anor­male, une inter­ven­tion chirur­gi­cale peut être prati­quée pour reti­rer les matières fécales de l’in­tes­tin, ou pour enle­ver une partie du côlon lui-même. Le taux de satis­fac­tion des patients dans ce domaine est élevé (40–78 %), mais 65 % des patients souffrent de gaz, de ballon­ne­ments et de disten­sion abdo­mi­nale, souvent dus à une proli­fé­ra­tion bacté­rienne ou fongique au niveau de l’in­tes­tin grêle.

Traitements alternatifs de la constipation

Le séné est une plante de la famille des légu­mi­neuses tradi­tion­nel­le­ment utili­sée en Égypte pour trai­ter la consti­pa­tion, en consom­mant les gousses ou une tisane à base de feuilles. Ses compo­sants agissent comme des laxa­tifs stimu­lants. Une étude portant sur 30 personnes âgées a comparé l’Agiolax au lactu­lose. L’Agiolax contient du séné et des sources d’en­ve­loppe et de graines de psyl­lium. Comparé au lactu­lose, l’Agiolax a doublé le nombre de défé­ca­tions par semaine, et réduit de moitié le besoin de bisaco­dyl. Cependant, l’Agiolax a égale­ment augmenté la fréquence des selles molles.

L’oxyde de magné­sium est aussi effi­cace que le séné et tous deux sont supé­rieurs au placebo.

Toutefois, l’ef­fi­ca­cité du magné­sium semble dépendre forte­ment du critère d’éva­lua­tion mesuré. Par exemple, comparé au placebo dans un essai, il a amélioré la qualité des selles, mais l’aug­men­ta­tion de la fréquence des selles spon­ta­nées était loin d’être statis­ti­que­ment significative.

Les études sur les probio­tiques ne sont pas du tout convain­cantes. Une étude portant sur une bois­son à base de lait fermenté conte­nant la souche Shirota de L. casei s’est concen­trée sur l’amé­lio­ra­tion par rapport à la ligne de base, mais aucune diffé­rence n’a été consta­tée par rapport au placebo. Une autre étude a montré que le Bifidobacterium anima­lis subsp. lactis avait des effets simi­laires : amélio­ra­tion dans le groupe traité et dans le groupe placebo, sans diffé­rence entre les deux. Tout ce qui est « faux » au départ devien­dra toujours, en moyenne, moins faux avec le temps. C’est le résul­tat du prin­cipe statis­tique de régres­sion à la moyenne.

Une étude portant sur le L. plan­ta­rum IS 10506 a montré qu’il augmen­tait la produc­tion d’acides gras à chaîne courte, mais, bizar­re­ment, n’a même pas fait état de ses effets sur la consti­pa­tion. Une autre étude portant sur le L. reuteri DSM-17938 a fait exac­te­ment la même chose, mais avec des réduc­tions de la séro­to­nine et du facteur neuro­tro­phique dérivé du cerveau (BDNF).

L. reuteri semble avoir un effet béné­fique modeste chez les nour­ris­sons consti­pés, mais l’état actuel des preuves suggère que les probio­tiques n’amé­liorent pas la consti­pa­tion chez les adultes.

Une étude sur le zizi­phus jujuba, égale­ment connu sous le nom de dattes chinoises, a suggéré un béné­fice. Le raison­ne­ment est le suivant : dans la méde­cine tradi­tion­nelle chinoise, ce fruit est utilisé pour trai­ter l’an­xiété et l’in­som­nie, et la diar­rhée est un effet secon­daire connu. S’il provoque la diar­rhée, il devrait égale­ment préve­nir la consti­pa­tion. 84 % des membres du groupe de contrôle ont aban­donné l’étude, prin­ci­pa­le­ment en raison d’une consti­pa­tion sévère, contre seule­ment 12 % des membres du groupe de trai­te­ment. La compa­rai­son avant-après suggère que le fruit a quadru­plé le tran­sit intes­ti­nal. Bien que les statis­tiques soient diffi­ciles à inter­pré­ter, étant donné le taux élevé d’aban­don du groupe de contrôle, cela semble indi­quer que le trai­te­ment a été effi­cace pour préve­nir la consti­pa­tion sévère à l’ori­gine du taux élevé d’abandon.

Globalement, les trai­te­ments alter­na­tifs les plus promet­teurs sont le séné, un laxa­tif stimu­lant, et l’oxyde de magné­sium, un laxa­tif osmo­tique. Le risque de l’oxyde de magné­sium est qu’une utili­sa­tion prolon­gée peut provo­quer des éléva­tions exces­sives de magné­sium (voir l’Aide-mémoire, gratuit pour les membres Masterpass ici, pour les signes et les symp­tômes), tandis que le risque du séné semble être large­ment limité aux selles molles, auquel cas la dose peut être cali­brée à l’en­vers pour obte­nir la consis­tance correcte des selles.

Il semble donc que le séné soit le trai­te­ment alter­na­tif le plus promet­teur pour la consti­pa­tion. La formu­la­tion étudiée est l’Agiolax, qui contient 500 milli­grammes de fruit de séné séché par dose quotidienne.

Néanmoins, je décris ci-dessous les raisons pour lesquelles je ne pense pas que les laxa­tifs devraient être la base du traitement.

Quelles sont les causes de la constipation ?

La sérotonine et la psychologie de la dyssynergie

La cause de la dyssy­ner­gie est incon­nue, mais les hypo­thèses incluent un mauvais appren­tis­sage des compé­tences neuro­mus­cu­laires, un trau­ma­tisme psycho­lo­gique, l’évi­te­ment de la douleur et la négli­gence chro­nique de l’en­vie d’al­ler à la selle.

Cela me rappelle le type « anal-rétentif » de Freud, que nous abré­geons souvent en « anal » aujourd’­hui, concep­tua­lisé comme une agita­tion exces­sive due à un trau­ma­tisme asso­cié à l’ap­pren­tis­sage de la propreté, ou surve­nant pendant la phase de déve­lop­pe­ment au cours de laquelle l’ap­pren­tis­sage de la défé­ca­tion se produi­rait, pendant laquelle Freud consi­dé­rait que le nour­ris­son était fixé sur la stimu­la­tion anale.

Cela me fait égale­ment penser aux recherches suggé­rant que la séro­to­nine permet d’éviter les puni­tions.

Je consi­dère la séro­to­nine comme un produit chimique favo­ri­sant la disso­cia­tion. En stimu­lant la moti­lité de l’in­tes­tin, elle crée une distance saine entre nous et notre nour­ri­ture. Un manque de séro­to­nine provoque la consti­pa­tion, et un excès de séro­to­nine provoque la diar­rhée, c’est-à-dire une distance maxi­male par rapport à la nourriture.

Dans le cerveau, la séro­to­nine crée une distance saine entre une personne et son stress, l’empêchant de s’iden­ti­fier à lui. Confondre son stress avec soi-même est acca­blant. Un manque de séro­to­nine conduit à être submergé. Un excès de séro­to­nine entraîne une rupture avec la réalité, comme la schi­zo­phré­nie. Cet état peut être induit déli­bé­ré­ment et (espérons-le) tempo­rai­re­ment à l’aide de substances psyché­dé­liques, appe­lés à l’ori­gine « psycho­to­mi­mé­tiques » (qui imitent la psychose), afin de « bioha­cker » la sépa­ra­tion pour créer une sorte de réini­tia­li­sa­tion mentale.

À des niveaux plus normaux, la séro­to­nine permet d’évi­ter les puni­tions. J’imagine que des niveaux bas sont asso­ciés au courage d’être indé­pen­dant, et que des niveaux élevés sont asso­ciés à la lâcheté et à l’évi­te­ment des conflits.

Si l’idée selon laquelle l’évi­te­ment de la douleur et de l’in­con­fort pour­rait être à l’ori­gine des troubles de la défé­ca­tion est fondée, je pense que l’ef­fet psycho­lo­gique de la séro­to­nine dans le cerveau serait favo­rable à la consti­pa­tion, même si l’ef­fet intes­ti­nal de la séro­to­nine est favo­rable à la diarrhée.

Les acti­va­teurs des récep­teurs de la séro­to­nine qui ont été initia­le­ment testés pour la consti­pa­tion, le cisa­pride et le tega­se­rod, agis­saient de manière non sélec­tive sur les récep­teurs de la séro­to­nine. Ils ont été reti­rés du marché parce qu’ils provo­quaient des aryth­mies cardiaques et des acci­dents isché­miques. Cela a conduit au déve­lop­pe­ment du pruca­lo­pride, qui est beau­coup plus sélec­tif pour le sous-ensemble des récep­teurs de la séro­to­nine impli­qués dans la moti­lité intes­ti­nale. Ses effets secon­daires se limitent à des maux de tête, des douleurs abdo­mi­nales, des nausées et des diar­rhées, ce qui le rend beau­coup plus sûr. Pourtant, son NNT est de 6, ce qui suggère que 5 personnes sur 6 souf­frant de consti­pa­tion ne tirent aucun béné­fice d’une augmen­ta­tion de la teneur en séro­to­nine de l’intestin.

Il doit s’agir d’une sures­ti­ma­tion de la propor­tion de patients consti­pés présen­tant une carence en séro­to­nine intes­ti­nale, car la surac­ti­va­tion des récep­teurs de la séro­to­nine intes­ti­nale pour­rait compen­ser des carences non liées à d’autres facteurs de mobilité.

Le fait que la dyssy­ner­gie soit si fréquente, et que la séro­to­nine céré­brale puisse l’ag­gra­ver, peut expli­quer pour­quoi le NNT du pruca­lo­pride est si élevé.

En effet, une revue a émis l’hy­po­thèse qu’une compa­rai­son directe entre le pruca­lo­pride et le PEG a montré que le PEG était béné­fique, mais que le pruca­lo­pride était inutile en raison de la forte préva­lence de base de la dyssy­ner­gie du plan­cher pelvien dans l’étude.

Ceci est égale­ment cohé­rent avec le fait que les personnes consti­pées ont des niveaux de séro­to­nine sanguine plus élevés que les témoins sains.

C’est égale­ment cohé­rent avec le fait que la consti­pa­tion est un effet secon­daire des ISRS [inhi­bi­teurs sélec­tifs de la recap­ture de la séro­to­nine] surve­nant chez 11 à 12,5 % des patients, bien que seule­ment la moitié d’entre eux la décrivent comme « gênante ».

Le microbiome, le méthane et la motilité

Comme indi­qué dans la réfé­rence ‘c’, de nombreuses données suggèrent que le micro­biome intes­ti­nal joue un rôle dans la constipation.

Le micro­biome fécal mesuré dans les selles diffère de celui trouvé dans les tissus intes­ti­naux biop­siés, et cette diffé­rence est encore plus impor­tante chez les patients souf­frant de consti­pa­tion. Une étude a montré que la signa­ture du micro­biome fécal est plutôt prédic­tive de la libé­ra­tion de méthane dans l’air expiré, et des taux de tran­sit colique, alors que le micro­biome du tissu intes­ti­nal biop­sié est plus prédic­tif de la consti­pa­tion. Le méthane expiré, le tran­sit colique et la consti­pa­tion étaient tous indé­pen­dants les uns des autres dans cette étude.

Ceci est en contra­dic­tion avec les expé­riences animales montrant que le méthane ralen­tit le tran­sit intes­ti­nal. Toutefois, comme indi­qué ci-dessus, seuls 4,5 % des patients souf­frant de consti­pa­tion ont un tran­sit intes­ti­nal lent.

Je soup­çonne que l’ac­ti­vité totale du micro­biome peut influer sur le fait que le méthane qui agit loca­le­ment dans l’in­tes­tin se retrouve ou non dans l’ha­leine. Il pour­rait donc y avoir une diver­gence entre l’ac­ti­vité locale du méthane dans l’in­tes­tin et celle mesu­rée dans l’haleine.

Il existe de nombreux méca­nismes par lesquels le micro­biome pour­rait inter­ve­nir dans la consti­pa­tion, mais beau­coup d’entre eux ne sont pas aussi simples qu’on pour­rait le croire.

Par exemple, les acides gras à chaîne courte favo­risent la moti­lité intes­ti­nale à faible dose, et l’en­travent à forte dose.

Le lipo­po­ly­sac­cha­ride (LPS), un produit inflam­ma­toire dérivé des parois cellu­laires de certaines bacté­ries, a un effet hormé­tique, qui améliore la survie des neurones intes­ti­naux à faible dose, et entraîne leur mort à forte dose.

Le micro­biome peut méta­bo­li­ser l’acide aminé tryp­to­phane en sous-produits qui agissent loca­le­ment sur les récep­teurs intes­ti­naux de la séro­to­nine, il peut méta­bo­li­ser les acides biliaires en produits qui favo­risent la libé­ra­tion de séro­to­nine dans l’in­tes­tin, il peut produire de l’hy­dro­gène pour accé­lé­rer la moti­lité intes­ti­nale ou du méthane pour la ralen­tir, et il peut inter­agir avec de nombreux média­teurs inflam­ma­toires et de nombreux canaux ioniques qui peuvent avoir un impact sur la teneur en eau de l’intestin.

Néanmoins, le fait que le micro­biome fécal ne prédise pas la consti­pa­tion, que le méthane expiré ne prédise pas la moti­lité, et que les probio­tiques testés n’aident pas à lutter contre la consti­pa­tion, fait du micro­biome un objet d’étude inter­mé­diaire pour les univer­si­taires plutôt qu’un sujet d’uti­lité pratique.

Le métabolisme énergétique

Le méta­bo­lisme éner­gé­tique régit tout.

Lorsque j’ai écrit cela, je n’exa­gé­rais pas, je n’uti­li­sais pas d’hy­per­bole et je n’écri­vais pas dans l’in­té­rêt myope de ma propre hypo­thèse. J’écrivais sur les impli­ca­tions néces­saires des lois immuables et univer­sel­le­ment appli­cables de la physique qui ne pour­raient être fausses que dans un autre univers.

Il est à noter que la consti­pa­tion peut être secon­daire à ce qui suit :

• La mala­die de Parkinson, qui est due à la destruc­tion de la signa­li­sa­tion de la dopa­mine qui conduit à la percep­tion de la valeur de l’in­ves­tis­se­ment de l’éner­gie dans le mouvement.
• Hypothyroïdie et faible apport calo­rique. Ces deux facteurs réduisent le taux du métabolisme.
• Le diabète, qui est un défaut dans la capa­cité des cellules à gérer l’ap­port éner­gé­tique qui leur est demandé, ou dans la capa­cité du pancréas à signa­ler l’éner­gie entrante pour prépa­rer les cellules à l’utiliser.

Ces problèmes soulignent l’im­por­tance clinique du taux de méta­bo­lisme énergétique.

La deuxième loi de la ther­mo­dy­na­mique exige que, sans apport d’éner­gie, la distri­bu­tion de l’eau et des ions soit unifor­mé­ment mélan­gée dans l’es­pace selon des distri­bu­tions de proba­bi­lité, et non pas présente en quan­tité suffi­sante pour donner aux selles le bon niveau de douceur.

Elle soutient que la contrac­tion ou le relâ­che­ment d’un muscle doit être aléa­toire, comme les trem­ble­ments de la mala­die de Parkinson, et non pas préci­sé­ment coor­donné comme l’exige l’acte de défécation.

Elle soutient que l’hy­dro­gène et le méthane doivent être mélan­gés au hasard, et non pas présents dans les bonnes propor­tions pour vous donner le degré parfait de moti­lité intestinale.

Elle soutient que le rapport entre le tryp­to­phane et la séro­to­nine doit être déter­miné par des proba­bi­li­tés aléa­toires, et non par les besoins de l’in­tes­tin pour régu­ler sa motilité.

Le méta­bo­lisme éner­gé­tique alimente la construc­tion et l’en­tre­tien de la topo­gra­phie très complexe de l’in­tes­tin sur laquelle le micro­biome élit domi­cile, et alimente la sécré­tion de mucus dans lequel certaines parties du micro­biome forment des biofilms pour s’y instal­ler. Il gouverne la repro­duc­tion et la diffé­ren­cia­tion des cellules immu­ni­taires, qui régulent le micro­biome. Il gouverne l’ab­sorp­tion des nutri­ments, et la déter­mi­na­tion de ce qui reste à manger pour le microbiote.

Le méta­bo­lisme éner­gé­tique est le système d’exploitation.

Tout le reste, ce sont des applications.

Certaines personnes, en raison d’idio­syn­cra­sies liées à leur géné­tique, à leur micro­biome, à leur expé­rience de l’ap­pren­tis­sage de la propreté et à leur psycho­lo­gie profonde, seront plus suscep­tibles de voir leur appli­ca­tion « fonc­tion intes­ti­nale » connaître un problème de consti­pa­tion lorsque le système d’ex­ploi­ta­tion est défaillant. D’autres verront leur appli­ca­tion souf­frir de diar­rhée lorsque le système d’ex­ploi­ta­tion tombe en panne.

Négliger les erreurs du système d’ex­ploi­ta­tion est stupide.

Pourtant, c’est de la médecine.

Le tout en un clin d’œil

La consti­pa­tion est due à un ensemble de troubles de la moti­lité intes­ti­nale, de la régu­la­tion de la teneur en eau de l’in­tes­tin, et de la coor­di­na­tion neuro­mus­cu­laire de la défécation.

Entre un quart et deux tiers des cas de consti­pa­tion impliquent une dyssy­ner­gie. La théra­pie par rétro­ac­tion biolo­gique et l’en­traî­ne­ment à la fonc­tion du plan­cher pelvien sont, dans ces cas, beau­coup plus effi­caces que les laxa­tifs, et devraient être au cœur du traitement.

Ne pas s’en­ga­ger dans cette voie lorsque c’est perti­nent me fait penser à essayer d’ob­te­nir un poids élevé en mangeant des protéines, sans jamais soule­ver quoi que ce soit.

Je soup­çonne qu’un excès de séro­to­nine céré­brale contri­bue à la dyssy­ner­gie. Le moyen le plus simple de réduire la séro­to­nine céré­brale est d’aug­men­ter le rapport protéines/glucides dans l’ali­men­ta­tion, et d’aug­men­ter le rapport collagène/protéines non-collagènes. En effet, toutes les protéines four­nissent des acides aminés qui entrent en compé­ti­tion avec le tryp­to­phane pour péné­trer dans le cerveau, les glucides réduisent cette compé­ti­tion, et le colla­gène ou la géla­tine contiennent moins de tryp­to­phane par rapport aux acides aminés concurrents.

La solu­tion inter­mé­diaire consiste à effec­tuer un bilan nutri­tion­nel complet, et à recher­cher des carences en ribo­fla­vine, en sodium, en acide panto­thé­nique et en nutri­ments liés à la méthy­la­tion. Le sodium est néces­saire pour élimi­ner la séro­to­nine des synapses, la ribo­fla­vine est néces­saire pour la méta­bo­li­ser par la mono­amine oxydase, l’acide panto­thé­nique est néces­saire pour rendre l’acétyl-CoA dispo­nible pour la N‑acétylation de la séro­to­nine en vue de la synthèse de la méla­to­nine, et la méthy­la­tion médiée par l’obs­cu­rité est néces­saire pour conver­tir la N‑acétyl-sérotonine en mélatonine.

Le meilleur moyen d’y parve­nir serait d’ef­fec­tuer les tests énumé­rés au chapitre Le méta­bo­lisme éner­gé­tique gouverne tout, car un trouble de la chaîne respi­ra­toire devrait nuire à l’ac­ti­vité de la mono­amine oxydase, et un blocage de toute voie néces­si­tant du CoA devrait nuire à la N‑acétylation de la sérotonine.

L’utilisation de laxa­tifs et d’autres médi­ca­ments ressemble à l’art d’un enfant de mater­nelle, qui jette des couleurs sur le papier pour voir ce qui colle, et l’étale partout.

Outre le faible taux de satis­fac­tion des patients et le nombre élevé de patients à trai­ter, la plupart des laxa­tifs sont proba­ble­ment très nocifs pour le micro­biome. Par exemple, le lactu­lose est utilisé pour tester la proli­fé­ra­tion des bacté­ries de l’in­tes­tin grêle (SIBO) parce qu’il nour­rit le SIBO. Je ne sais pas comment on peut utili­ser le lactu­lose indé­fi­ni­ment sans finir par déve­lop­per un SIBO. Si vous pous­sez trop loin le curseur avec l’un de ces produits, vous risquez d’avoir des selles molles, de la diar­rhée et une perte d’élec­tro­lytes, ce qui perturbe la santé du micro­biome et de l’hôte.

500 milli­grammes de fruit de séné séché, ou de l’Agiolax, semblent être le laxa­tif « alter­na­tif » le plus promet­teur à utili­ser en cas de besoin, mais je ne pense pas que les laxa­tifs doivent être le pilier du traitement.

Bien que le micro­biome joue sans aucun doute un rôle central dans la consti­pa­tion, il n’existe aucune mesure connue permet­tant de le modi­fier, ni les tests du micro­biote fécal ni les probio­tiques n’étant utiles.

Par consé­quent, après le biofeed­back, la théra­pie neuro­mus­cu­laire et la réduc­tion de la séro­to­nine le cas échéant, après s’être assuré de manger suffi­sam­ment d’ali­ments complets, et après avoir essayé de consom­mer des aliments végé­taux entiers diver­si­fiés, nutri­tifs et conte­nant des fibres, si le problème n’a pas été résolu, je pense qu’il est préfé­rable de procé­der au dépis­tage, et aux tests nutri­tion­nels complets énumé­rés dans Energy Metabolism Governs Everything (Le méta­bo­lisme éner­gé­tique régit tout) afin de recher­cher des problèmes corri­gibles dans le système d’ex­ploi­ta­tion, sachant qu’à ce stade, les tenta­tives raison­nables de travailler sur le code des appli­ca­tions se sont avérées infruc­tueuses. Étant donné que le méta­bo­lisme éner­gé­tique régit tout, je pense que cette recherche sera fruc­tueuse. ⚪️

Notes

a. Bharucha and Lacy. Mechanisms, Evaluation, and Management of Chronic Constipation. Gastroenterology. 2020 Apr;158(5):1232–1249.e3. doi : 10.1053/j.gastro.2019.12.034. Epub 2020 Jan 13.

b. Sharma and Rao. Constipation : Pathophysiology and Current Therapeutic Approaches. Handb Exp Pharmacol. 2017;239:59–74. doi : 10.1007/164_2016_111.

c. Pan, et al. Crosstalk between the Gut Microbiome and Colonic Motility in Chronic Constipation : Potential Mechanisms and Microbiota Modulation. Nutrients. 2022 Sep 8;14(18):3704. doi : 10.3390/nu14183704.

d. Nelson et al. Comparison of effi­cacy of phar­ma­co­lo­gi­cal treat­ments for chro­nic idio­pa­thic consti­pa­tion : a syste­ma­tic review and network meta-analysis. Gut. 2017 Sep;66(9):1611–1622. doi : 10.1136/gutjnl-2016–311835. Epub 2016 Jun 10.

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Chris Masterjohn, PhD
@chrismasterjohnphd

Je me spécia­lise dans la recherche et l’édu­ca­tion indé­pen­dantes en sciences de la nutri­tion. Je défends la liberté d’ex­pres­sion, l’au­to­no­mie corpo­relle et la liberté médi­cale. Je défends la souve­rai­neté alimen­taire et le droit à l’agri­cul­ture.
Doctorat en sciences nutri­tion­nelles de l’UConn Storrs, 2012.

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Lectures complémentaires

• Du gaz dans les neurones – Taty Lauwers (2017^N11)
• Sortir de la caco­pho­nie gastrique – Taty Lauwers (2017^N12)
• Exercice et santé intestinale – Lucy Mailing

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Article créé le 19/08/2023 - modifié le 26/03/2024 à 09h56