(27/11/2016) Le titre a pu sur­prendre mes proches qui savent que je n’ai pas eu de recours à un trai­te­ment médi­cal depuis plu­sieurs décen­nies, hor­mis les soins den­taires ! Pour­tant, j’ai com­men­cé à rédi­ger cet article dans une chambre d’hô­pi­tal, après la pose d’un stent^N1 dans une artère coro­naire. On peut tirer quelques leçons du récit de cet évé­ne­ment, bien qu’il ait une valeur pure­ment anec­do­tique…

Au mois d’août, j’ai eu un pre­mier aver­tis­se­ment de ce qui s’est révé­lé une occlu­sion totale chro­nique d’une artère coro­naire^N2 : des four­mille­ments désa­gréables dans les bras (pares­thé­sie^N3) à l’oc­ca­sion d’ef­forts pro­lon­gés. Ce signal appa­rais­sait au début de ma pro­me­nade quo­ti­dienne, cor­res­pon­dant à une tren­taine de minutes de marche sur une forte décli­vi­té. Il ne s’est jamais mani­fes­té pen­dant la pra­tique d’exer­cices de haute inten­si­té (HIIT, voir mon article sur ce sujet) en rai­son de la briè­ve­té de l’ef­fort. Dans la marche, il dis­pa­rais­sait lorsque je ralen­tis­sais la cadence en res­pi­rant plus pro­fon­dé­ment.

J’ai aus­si­tôt déci­dé de consul­ter un car­dio­logue pour un test de résis­tance à l’ef­fort^N4, mais ce pro­jet a été retar­dé par d’autres acti­vi­tés. Je véri­fiais régu­liè­re­ment ma ten­sion arté­rielle ain­si que, pen­dant l’ef­fort, la satu­ra­tion pul­sée en oxy­gène^N5 qui res­taient toutes deux dans des marges accep­tables. Mais j’ai trop atten­du.

Urgence

Ven­dre­di der­nier (25/11/2016) j’ai res­sen­ti les four­mille­ments en début d’ef­fort. Ma pres­sion san­guine sys­to­lique était plus éle­vée que les jours pré­cé­dents. Après avoir hési­té entre contac­ter un car­dio­logue pour un exa­men immé­diat ou se dépla­cer aux urgences de l’hô­pi­tal le plus proche, nous avons déci­dé d’ap­pe­ler le SAMU^N6. Très vite, nous avons vu arri­ver les pom­piers, sui­vis par le SMUR^N7. Il y avait une bonne dizaine d’in­ter­ve­nants dans la pièce. J’ai été impres­sion­né par la coor­di­na­tion des tâches, l’as­su­rance de toute l’é­quipe dans ses gestes tech­niques, et ses expli­ca­tions claires qui anti­ci­paient mes ques­tions.

J’ai son­gé pen­dant tout le tra­jet en ambu­lance aux mil­lions de per­sonnes qui ne peuvent pas béné­fi­cier d’un tel accès aux soins. Soit qu’elles vivent dans des pays en guerre, soit dans des régions pau­vre­ment équi­pées ou iso­lées. À l’hô­pi­tal, j’ai eu des sueurs froides en essayant d’i­ma­gi­ner l’hor­reur d’un bom­bar­de­ment ou d’un trem­ble­ment de terre.

L’intervention

Le méde­cin qui m’ac­com­pa­gnait dans l’am­bu­lance a pris le temps d’ex­pli­quer ce que j’a­vais besoin de savoir sur cette occlu­sion dépis­tée par l’élec­tro­car­dio­gramme, et l’angio­plas­tie coro­naire^N10 qui s’en­sui­vrait en cas de confir­ma­tion. L’in­ter­ven­tion a débu­té dès mon arri­vée à l’hô­pi­tal. Ici encore, j’ai obser­vé avec admi­ra­tion l’ef­fi­ca­ci­té de l’é­quipe soi­gnante qui tra­vaillait très cal­me­ment dans une atmo­sphère convi­viale. Je savais que toute erreur ou négli­gence pour­rait avoir de graves consé­quences, mais la situa­tion était par­fai­te­ment maî­tri­sée, fai­sant presque oublier la haute tech­ni­ci­té du soin.

Émer­veillé aus­si par le dis­po­si­tif d’i­ma­ge­rie qui a per­mis d’i­den­ti­fier les artères fau­tives avant même que j’aie réa­li­sé que l’in­jec­tion d’iode dans le cœur avait été réa­li­sée. Une artère bis­sec­trice obs­truée a donc été soi­gnée grâce à la pose d’un stent actif^N1. Opé­ra­tion tota­le­ment indo­lore, et récu­pé­ra­tion rapide dans les jours qui ont sui­vi.

Le bénéfice immédiat

En publiant ces détails, j’ai conscience du déca­lage entre mon témoi­gnage et celui de nom­breuses per­sonnes ter­ras­sées par un infarc­tus du myo­carde^N11. La dou­leur aurait pu être très intense, aug­men­tée de la panique cau­sée par une sous-oxy­gé­na­tion (que je n’ai pas res­sen­tie). Tout dépend, bien sûr, de la gra­vi­té et de l’emplacement des obs­truc­tions arté­rielles : le méca­nisme en œuvre dans un infarc­tus rap­pelle celui, encore plus dra­ma­tique, d’un acci­dent vas­cu­laire céré­bral^N12.

J’ai eu la chance de béné­fi­cier de soins immé­diats pour une affec­tion à haut risque bien qu’in­do­lore. L’ap­pel du SAMU s’est révé­lé une meilleure déci­sion que le dépla­ce­ment aux urgences de l’hô­pi­tal le plus proche qui n’a pas de ser­vice de car­dio­lo­gie et encore moins d’an­gio­plas­tie.

Mon cœur est en bonne san­té, ce que les exa­mens ont confir­mé, bien qu’il ait été sol­li­ci­té pen­dant quelques heures pour main­te­nir une plus forte pres­sion san­guine. La tro­po­nine^N13 était redes­cen­due à 15 ng/l deux jours plus tard. Le rythme car­diaque est res­té stable pen­dant la crise et l’in­ter­ven­tion comme l’in­dique le compte-ren­du : ten­sion arté­rielle 135/70 mmHg, fré­quence car­diaque 54 bpm à l’ad­mis­sion dans le ser­vice de car­dio­lo­gie. Donc, visi­ble­ment, pas de nécrose du myo­carde^N14, ce qui a été confir­mé ulté­rieu­re­ment.

Il sub­sis­tait des sté­noses signi­fi­ca­tives de la pre­mière et deuxième dia­go­nale, de l’ar­tère inter­ven­tri­cu­laire anté­rieure moyenne, et une non-signi­fi­ca­tive de l’ar­tère inter­ven­tri­cu­laire anté­rieure proxi­male. Ce qui explique que mon souffle est res­té limi­té en atten­dant la seconde inter­ven­tion…

Les suites

(16/12/2016) La seconde inter­ven­tion a eu lieu hier dans d’ex­cel­lentes condi­tions, tou­jours avec la même équipe. Pose d’un deuxième stent actif en un point bien cal­cu­lé (artère inter­ven­tri­cu­laire anté­rieure moyenne) qui devrait suf­fire à réta­blir un fonc­tion­ne­ment nor­mal.

(31/01/2017) Extrait d’un échange avec un car­dio­logue qui s’in­quié­tait de mon refus de prendre un béta-blo­quant (voir ci-des­sous) :

— Mon rythme car­diaque au repos étant infé­rieur à 60 bpm, le béta-blo­quant est contre-indi­qué.
— Com­ment pou­vez-vous le savoir ?
— C’est sur la fiche de l’ANSM^N15.
— Vous savez, ils écrivent n’im­porte quoi !
— Mais c’est aus­si pré­ci­sé sur la notice du médi­ca­ment…
— Mon­sieur, je vais vous dire une chose : un BON patient doit suivre la pres­crip­tion de son méde­cin et ne JAMAIS lire les notices des médi­ca­ments !

Voi­là qui peut don­ner une idée de la manière dont de nom­breux pra­ti­ciens entendent le « consen­te­ment éclai­ré » — un des piliers du Code de la san­té publique… Je pas­se­rai sur les nom­breuses contre­vé­ri­tés débi­tées par la majo­ri­té de ceux que j’ai consul­tés dans ce contexte de soin. Dans ce domaine aus­si, les méde­cins appliquent ce qu’ils ont appris vingt ans plus tôt sur les bancs de la facul­té, ne lisent pas la presse scien­ti­fique et se satis­font des élé­ments de lan­gage four­nis par les labos phar­ma­ceu­tiques — je les ai enten­dus répé­ter mot à mot les mêmes phrases. Il est scan­da­leux, pour le monde uni­ver­si­taire, que leurs patients se croient obli­gés de les appe­ler « doc­teur ».

(25/02/2017) J’ai eu par deux fois des écho­gra­phies du cœur qui ont confir­mé l’ab­sence de nécrose et un fonc­tion­ne­ment nor­mal. Cette semaine, le test de résis­tance à l’ef­fort^N4 a indi­qué une consom­ma­tion maxi­male d’oxy­gène (VO2max^N16) à 107 % de celle d’un indi­vi­du moyen du même âge. J’ai encore un peu d’es­souf­fle­ment quand je four­nis un effort sans échauf­fe­ment, mais pas de gêne par la suite. Cet essouf­fle­ment ini­tial qui per­siste les mois sui­vants mal­gré l’en­traî­ne­ment, me fait soup­çon­ner que d’autres stents auraient été néces­saires.

La car­dio­logue du centre de réha­bi­li­ta­tion car­dio­lo­gique a vu rouge quand je lui ai confié que la hausse de mon taux de LDL‑C à 1.55 g/l était « soit sans inté­rêt soit une bonne nou­velle »… et que je refu­sais par consé­quent sa pres­crip­tion de sta­tine. Ce taux est d’ailleurs redes­cen­du à 1.39 g/l les mois sui­vants, sans régime ni trai­te­ment. Je lui ai lais­sé en sou­ve­nir de mon pas­sage une biblio­gra­phie de publi­ca­tions sur le cho­les­té­rol — voir mon article Pour­quoi dimi­nuer le cho­les­té­rol ?… Un récit de mes visites dans ce centre figure dans l’ar­ticle Réha­bi­li­ta­tion car­dio­lo­gique.

(27/10/2017) Dans le cadre de consul­ta­tions médi­cales en Alle­magne, j’ai béné­fi­cié d’un exa­men san­guin mesu­rant les fac­teurs de risque les plus per­ti­nents selon les études récentes : lipo­pro­téine (a) (Van der Valk et al., 2016^N17), LDL oxy­dé^N18, homo­cys­téine^N19 et fibri­no­gène^N20. Tous les taux mesu­rés sont dans la four­chette favo­rable. La pro­téine C‑réactive^N21 qui avait atteint en sep­tembre le taux inquié­tant de 18 mg/l est redes­cen­due à 2.14 mg/l — voir mon article Pro­téine C‑réactive : panique ! La fer­ri­tine^N22 qui était à 537 ng/ml au mois de sep­tembre est déjà des­cen­due à 432 ng/ml, peut-être parce que j’ai pris de la cur­cu­mine + pipé­rine. Le méde­cin a pro­cé­dé à des phle­bo­to­mies qui l’a rame­né à 270 ng/ml fin novembre, tan­dis que le taux de pro­téine C‑réactive est des­cen­du à 0.63 mg/l.

(3/12/2017) Ma capa­ci­té d’oxy­gé­na­tion a un peu aug­men­té ces der­niers mois, tout en res­tant insuf­fi­sante pen­dant le pre­mier quart d’heure d’ex­po­si­tion à un effort en « car­dio » (marche rapide etc.). J’ai donc pas­sé une écho­gra­phie de stress qui a ren­for­cé la sus­pi­cion que la cir­cu­la­tion dans les artères coro­naires pour­rait être insuf­fi­sante.

Le car­dio­logue a pres­crit, comme je l’es­pé­rais, une nou­velle angio­gra­phie. Par contre, il avoue ne pas savoir en quoi consiste la co-enzyme Q10^N23, alors qu’il pres­crit des sta­tines à tout va !

Extrait de notre conver­sa­tion — il savait que j’é­tais docu­men­ta­liste :

— Votre taux de HDL est un peu trop éle­vé. Toutes les études scien­ti­fiques ont mon­tré qu’il fau­drait le rame­ner à moins de 1 g/l.
— Ah ? Puisque toutes les études le disent, mon­trez-moi une seule étude qui l’ait prou­vé !
— …
— Parce que ce seuil de 1 g/l relève d’une déci­sion de consen­sus. Aucune étude ne le jus­ti­fie [Ravns­kov U et al., 2018^N24]. Du reste, il a été réduit à 0.7 g/l avec pour seul résul­tat de faire vendre des sta­tines !
— Mon­sieur, je suis votre méde­cin, vous êtes mon patient… Si vous met­tez en doute ce que je dis… Je n’ai pas le temps de lire les publi­ca­tions scien­ti­fiques. Pour que je vous soigne, il faut qu’il y ait une rela­tion de confiance entre nous.
Je n’ai pas pris le temps d’é­vo­quer le contrat de soin ni de rap­pe­ler que, selon l’ar­rêt Mer­cier (1936), les soins médi­caux doivent être conformes aux don­nées acquises de la science. J’é­tais ten­té de lui dire que je ne le consul­tais pas pour être soi­gné, uni­que­ment pour son diag­nos­tic, mais cela aurait pu mettre fin à notre échange. Je lui ai donc répon­du :
— Je vous fais plei­ne­ment confiance chaque fois que vos pro­pos sont en accord avec les don­nées acquises de la science.

(9/12/2017) Nou­velle angio­gra­phie sui­vie, comme je l’es­pé­rais, de la pose de 2 stents sup­plé­men­taires. Ceux qui ont été posés l’an der­nier fonc­tionnent bien. Le méde­cin, aver­ti à la lec­ture de mon dos­sier que je refuse de prendre des sta­tines, annonce fiè­re­ment avoir « vu mon cho­les­té­rol » ! J’i­ro­nise sur les pro­grès spec­ta­cu­laires de son maté­riel d’i­ma­ge­rie… lui fai­sant recon­naître qu’il n’a fait que consta­ter l’exis­tence de sté­noses en éva­luant les rétré­cis­se­ments des artères coro­naires, et que la plaque d’a­thé­ro­sclé­rose^N25 contient d’autres maté­riaux que le cho­les­té­rol. Notam­ment de la fibrine et du cal­cium déce­lé en sep­tembre lors d’une écho­gra­phie des vais­seaux des membres infé­rieurs. Une longue période de carence en vita­mine K2 pour­rait y avoir contri­bué.

Le méde­cin, qui a bien vu que mon taux de LDL a net­te­ment dimi­nué depuis sep­tembre, alors que je n’ai pas pris de sta­tine, essaie de clore le débat en décla­rant que « mon pro­blème n’est pas le cho­les­té­rol » mais « l’in­flam­ma­tion ». Je suis ravi de croi­ser un méde­cin fran­çais qui com­mence à tenir compte des don­nées scien­ti­fiques vingt ans après leur publi­ca­tion ! Il s’ar­range tou­te­fois pour me four­guer du Cres­tor® (rosu­vas­ta­tine cal­cique) « à prendre un tout petit peu de temps en temps » (sic) pour « soi­gner l’in­flam­ma­tion » (resic). Je ne prends pas le temps de lui faire remar­quer que miser sur l’ef­fet pléio­trope^N26 d’un médi­ca­ment revient à pres­crire du Media­tor^N27 pour dimi­nuer l’ap­pé­tit, on a vu com­ment ça pou­vait se ter­mi­ner… Mais il ne fai­sait que son devoir, ayant béné­fi­cié le mois pré­cé­dent d’un « avan­tage » de 614 € d’As­tra­Ze­ne­ca, le fabri­cant du Cres­tor® — infor­ma­tion issue de la base Trans­pa­rence San­té^N28.

Les anglo­phones peuvent écou­ter (ci-des­sous) les com­men­taires de David Dia­mond au sujet du Cres­tor® (2017^N29 36:28). L’é­tude JUPITER^N30 qui a vali­dé cette sta­tine a par ailleurs fait l’ob­jet d’une fal­si­fi­ca­tion démon­trée dans mon article Sta­tines et médi­ca­ments anti­cho­les­té­rol.

(31/12/2017) Depuis la troi­sième angio­plas­tie, j’ai récu­pé­ré une pleine capa­ci­té res­pi­ra­toire : aucun essouf­fle­ment en début d’ef­fort. Je conti­nue le trai­te­ment de méde­cine ortho­mo­lé­cu­laire^N31 qui m’a été pres­crit en Alle­magne.

(20/08/2018) J’ai inté­gré à mon entraî­ne­ment un dosage adé­quat d’exer­cice d’en­du­rance suite à la lec­ture des ouvrages du Dr Phi­lip Maf­fe­tone (2010^N32 ; 2015^N33) indi­quant com­ment aug­men­ter à tout âge la consom­ma­tion maxi­male d’oxygène (VO2max^N16). La pro­gres­sion est mesu­rable au quo­ti­dien via le fonc­tion­ne­ment aréo­bie maxi­mum (MAF) — voir mon article Exer­cice d’en­du­rance.

(19/08/2021) J’ai pro­ba­ble­ment contrac­té la CoVID avec des symp­tômes en appa­rence bénins : 24 heures de fièvre sui­vis d’une dou­zaine d’heures de dou­leurs mus­cu­laires. Ce n’est bénin qu’en appa­rence, car gra­duel­le­ment j’ai sen­ti mes jambes s’in­sen­si­bi­li­ser, en com­men­çant par les pieds, avec occa­sion­nel­le­ment des enflures ou des rou­geurs.

J’ai soup­çon­né un pro­blème cir­cu­la­toire qui paraît confir­mé par un taux anor­mal de D‑dimères^N34 (1.75 mg/l) — voir dis­cus­sion (Futu­ra Sciences, 2021^N35). Il s’a­gi­rait dans mon cas de micro-throm­boses, car les exa­mens par écho­gra­phie Dop­pler^N36 des veines et artères des jambes ne signalent aucune ano­ma­lie. Ce pro­blème a été signa­lé comme un effet indé­si­rable de la vac­ci­na­tion anti-CoVID, mais, s’il est lié à une dégra­da­tion de l’endo­thé­lium^N37 vas­cu­laire par la pro­téine spike^N38, il peut éga­le­ment sur­ve­nir suite à une infec­tion au SARS-Cov‑2 (Hanff TC et al., 2020^N39).

(03/05/2022) Pas de dégra­da­tion notable de ma san­té, sauf que ces der­niers mois j’ai obser­vé une dimi­nu­tion d’en­vi­ron 5 % de la puis­sance déve­lop­pée dans le test MAF (sur vélo d’ap­par­te­ment). La pres­sion sys­to­lique moyenne, sur des mesures biquo­ti­diennes dans les mêmes condi­tions, était pas­sé de 135 à 145 mmHg. Et tou­jours l’in­sen­si­bi­li­té dans les jambes.

J’ai donc consul­té une car­dio­logue, qui a com­men­cé par me faire la leçon sur la prise quo­ti­dienne d’as­pi­rine, sourde au fait que je consomme déjà des enzymes fibri­no­ly­tiques — voir mon article Soi­gner ses artères — et que le cumul d’anti­agré­gants pla­quet­taires^N40 est à évi­ter. Ques­tion­née sur les effets indé­si­rables de l’as­pi­rine, elle a pudi­que­ment évo­qué de « petits sai­gne­ments dans le cer­veau » — ce que, chez moi, des gens mal­veillants appellent des « AVC » !

Elle s’est alar­mée en mesu­rant une pres­sion de 180 mmHg et un rythme car­diaque de 120 bpm, admet­tant qu’il pou­vait s’a­gir du « syn­drome de la blouse blanche »…

Nous avons eu, comme je m’y atten­dais, un vif échange au sujet du cho­les­té­rol et des sta­tines, qui l’a net­te­ment contra­riée lorsque je lui ai deman­dé des réfé­rences de don­nées scien­ti­fiques à l’ap­pui de ses affir­ma­tions. Elle a même dit qu’elle avait failli faire un infarc­tus tel­le­ment je l’a­vais éner­vée. 😀

Elle n’a pas écou­té en entier ma des­crip­tion de l’exer­cice d’en­du­rance au rythme car­diaque opti­mal, proche de 110 bpm dans mon cas. Tra­duite ain­si dans son rap­port : « Depuis envi­ron un an […] il limite ses acti­vi­tés à 110/mn »… Mais l’es­sen­tiel est que — grâce aux 120 bpm ? — elle m’a redi­ri­gé vers l’angiographie/angioplastie, objet prin­ci­pal de ma visite…

Nou­velle angio­gra­phie, donc, qui s’est conclue par la pose de deux stents. Dimi­nu­tion immé­diate de la pres­sion arté­rielle sys­to­lique, reve­nue à 135 mmHg dans une mesure conti­nue de la pres­sion arté­rielle (MAPA). Ordon­nance iden­tique à celle d’il y a quatre ans. Cette fois, je leur ai signa­lé que leur pres­crip­tion de rosu­vas­ta­tine^N41 était hors AMM et le bêta-blo­quant biso­pro­lol^N42 contre-indi­qué puisque mon rythme car­diaque était déjà infé­rieur à 60 bpm (voir plus haut). J’ai d’ailleurs consta­té qu’il rédui­sait à 47 bpm mon rythme car­diaque, ce qui pour­rait avoir des consé­quences fâcheuses…

L’hô­pi­tal a réa­li­sé début juillet une scin­ti­gra­phie myo­car­dique^N43 pour véri­fier le fonc­tion­ne­ment d’ar­tères qui n’a­vaient pas pu l’être lors de l’an­gio­gra­phie. Rien d’a­lar­mant n’a été signa­lé dans le compte-ren­du. L’é­cho­gra­phie d’ef­fort réa­li­sée dans le cadre de cet exa­men n’a signa­lé aucune ano­ma­lie.

Une amé­lio­ra­tion de mon volume maxi­mal d’oxy­gène a été consta­tée pro­gres­si­ve­ment (sur deux semaines) après cette inter­ven­tion : absence d’es­souf­fle­ment sur des tra­jets en forte pente. Le fait qu’elle ait été pro­gres­sive, et que le confort res­pi­ra­toire ne s’ins­talle qu’a­près une dizaine de minutes de marche, m’in­cite à pen­ser que c’est plus le résul­tat d’une meilleure pro­duc­tion d’oxyde nitrique (NO) que de la pose des stents.

(15/11/2022) Pas de pro­blème appa­rent au niveau car­dio­vas­cu­laire, si ce n’est la per­sis­tance de l’in­sen­si­bi­li­té dans les jambes. Par contre, impor­tante prise de poids (15 kilos) depuis l’é­té 2021, sans aucun chan­ge­ment de mon style de vie.

Ayant épui­sé toutes les solu­tions « clas­siques » (chro­no­nu­tri­tion plus stricte, diète céto­gène, etc.), j’ai com­men­cé à suivre un trai­te­ment pour le soin des micro­biotes (approche Dona­ti­ni) qui semble-t-il aurait aug­men­té la pro­duc­tion d’oxyde nitrique. La ques­tion se pose de savoir s’il vaut mieux pri­vi­lé­gier la pro­duc­tion d’oxyde nitrique ou de CO2 — voir la dis­cus­sion dans mon article Soi­gner ses artères.

Le soin des micro­biotes inclut des pré­cau­tions ali­men­taires : sup­pres­sion des céréales et légu­mi­neuses riches en myco­toxines et lec­tines, blan­chi­ment des légumes en début de cuis­son, régime faible en glu­cides, hygiène den­taire et buc­cale très pous­sée, notam­ment avec des bains de bouche quo­ti­diens à l’eau oxy­gé­née (diluée aux 2/3). Ain­si que la consom­ma­tion de poudres de mycé­liums sélec­tion­nés au vu des tests de gaz res­pi­ra­toires. Ajou­ter à cela de la ber­bé­rine, de la vita­mine C, de la quer­cé­tine et du zinc pour contre­car­rer un effet pro­lon­gé pré­su­mé de l’in­fec­tion CoVID sur­ve­nue en été 2021 (Önal H et al., 2021^N44).

(15/12/2023) Après un an de trai­te­ment des micro­biotes, éli­mi­na­tion des deux tiers du sur­poids, mais sur­tout une régu­la­tion du tran­sit diges­tif et du som­meil. Il m’est impos­sible de confir­mer la per­ti­nence et la pré­ci­sion des tests de gaz res­pi­ra­toires, dans la mesure où leurs résul­tats n’a­vaient aucune inci­dence sur le trai­te­ment sui­vi, sauf la consom­ma­tion de mycé­liums qui n’est pas vali­dée par des tests cli­niques. Ma san­té a conti­nué à s’a­mé­lio­rer alors que j’a­vais ces­sé, pen­dant six mois, de prendre ces poudres. Les autres com­plé­ments ali­men­taires (ber­bé­rine, quer­cé­tine, etc.) font par­tie du bagage habi­tuel de trai­te­ment des suites de CoVID-19, donc sans lien avec la méthode Dona­ti­ni. De cette méthode, je retiens tou­te­fois l’in­té­rêt pri­mor­dial de l’hy­giène buc­cale — voir son livre.

Mes jambes sont tou­jours insen­sibles et le taux de fer­ri­tine^N22 éle­vé (388 ng/ml). Les D‑dimères ont dimi­nué mais res­tent dans une marge haute (0.89 mg/l). Sou­dain, ma capa­ci­té res­pi­ra­toire a for­te­ment dimi­nué : je suis essouf­flé au moindre effort sou­te­nu. Je prends donc ren­dez-vous chez un (nou­veau) car­dio­logue.

(8/2/2024) Le car­dio­logue — très cha­leu­reux et res­pec­tueux de mes choix de soins, bien qu’ils ne soient pas en plein accord avec ses recom­man­da­tions — a immé­dia­te­ment déce­lé un pro­blème avec les artères coro­naires, confir­mé par une scin­ti­gra­phie myo­gra­phique après effort. J’ai donc été hos­pi­ta­li­sé pour une angio­gra­phie^N45 qui a révé­lé une sté­nose^N46 des artères coro­naires, notam­ment au niveau des deux stents posés en mai 2022. Pas de pose de nou­veaux stents, mais « net­toyage » des obs­truc­tions.

Ordon­nance au départ de la cli­nique : Lip­tru­zet™ (mélange ézé­ti­mibe^N47 10 mg et ator­vas­ta­tine^N48 80 mg) — voir mon article Sta­tines et médi­ca­ments anti­cho­les­té­rol ! Ain­si qu’un mélange de Pla­vix^N49 et d’as­pi­rine que j’ai rem­pla­cé par du Pla­vix seul afin de rem­pla­cer l’as­pi­rine par du poli­co­sa­nol^N50 — voir mon article Soi­gner ses artères.

La conco­mi­tance de cet inci­dent car­dio­vas­cu­laire avec la per­sis­tance de l’in­sen­si­bi­li­té des jambes m’o­riente sur la piste d’une endo­thé­lio­pa­thie^N51 cau­sée par l’in­fec­tion au SARS-CoV‑2. L’hy­po­thèse throm­bo­gé­nique — voir mon article — expli­que­rait que la coa­gu­la­tion des micro­caillots et l’in­flam­ma­tion de l’endo­thé­lium^N37 ont abou­ti à la for­ma­tion de plaque d’a­thé­ro­sclé­rose et à l’obs­truc­tion par­tielle d’ar­tères coro­naires.

De nom­breux articles font état de l’ex­pé­rience cli­nique pour le trai­te­ment des suites de l’in­fec­tion au SARS-CoV‑2 et/ou de la vac­ci­na­tion, notam­ment de la toxi­ci­té de la pro­téine spike^N38, en pro­po­sant des trai­te­ments appro­priés, par exemple les recom­man­da­tions de Nico­las Hul­scher et al. (2023^N52) — voir mon article.

J’ai donc recom­men­cé à prendre des enzymes fibri­no­ly­tiques : Hor­vi C‑300 pres­crite en Alle­magne et lum­bro­ki­nase^N53, en plus du nattō^N54, ain­si que de la N‑acétylcystéine^N55 (Rajews­ka-Tabor J et al., 2013^N56 ; Murae M et al., 2022^N57) et de la car­no­sine^N58 pour le soin de l’en­do­thé­lium.

Pour finir, des bains de pieds chauds tous les deux jours, une ving­taine de minutes dans une eau addi­tion­née de bicar­bo­nate de soude, qui devraient aug­men­ter la pro­duc­tion de CO2.

(4/3/2024) Amé­lio­ra­tion pro­gres­sive mais régu­lière de ma capa­ci­té pul­mo­naire. Les seuls chan­ge­ments qui pour­raient l’ex­pli­quer étaient la reprise des séances d’exer­cice (car­dio et haute inten­si­té) et la consom­ma­tion d’en­zymes fibri­no­ly­tiques. Mais le fait que j’aille mieux, et que le car­dio­logue ait eu confir­ma­tion de cette amé­lio­ra­tion à l’exa­men cli­nique, a mis fin à toute dis­cus­sion des causes. Il a sim­ple­ment pris acte du rem­pla­ce­ment de l’as­pi­rine par du poli­co­sa­nol^N50, après que je lui aie four­ni des jus­ti­fi­ca­tifs (San­chez-Lopez J et al., 2018^N59 ; Xu K et al., 2016^N60), ain­si que de mon refus de bais­ser le LDL‑C jus­qu’à 0.5 g/l, comme sug­gé­ré par « toutes les socié­tés de car­dio­lo­gie » (sic). Pro­chain ren­dez-vous de car­dio­lo­gie dans un an…

Seule pres­crip­tion : le Pla­vix™ que je pen­drai quo­ti­dien­ne­ment avec le poli­co­sa­nol. Pas de test VASP^N61 pour détec­ter une résis­tance éven­tuelle au Pla­vix (de Lor­ge­ril M, 2022^N62 p. 167) — je ne l’ai pas sug­gé­ré.

J’a­vais appor­té une pile de publi­ca­tions en vue d’un expo­sé qui nous aurait pris quelques dizaines de minutes, alors que d’autres patients « qui ne vont pas mieux » étaient en salle d’at­tente. Je n’ai eu que le temps de signa­ler que le taux de LDL‑C n’est autre qu’un arte­fact numé­rique : son cal­cul selon la for­mule de Frie­de­wald explique son aug­men­ta­tion depuis un mois (de 1.18 à 1.55 g/l) alors que le taux de tri­gly­cé­rides a chu­té des deux tiers. C’est cette chute (béné­fique) qui aurait été inté­res­sante à exa­mi­ner, et non l’ob­jec­tif de « 0.5 g/l » dic­té par les indus­triels sans la moindre jus­ti­fi­ca­tion scien­ti­fique. La car­dio­lo­gie, en France, fait par­tie de ces méde­cines qui soignent [cer­tains] chiffres, et non des patients !

L’ex­pli­ca­tion d’une pro­gres­sion de l’a­thé­ro­sclé­rose liée à une endo­thé­lio­pa­thie pro­vo­quée par l’in­fec­tion CoVID (Goshua, G et al., 2020^N63) n’a pas été abor­dée. Elle aurait pris beau­coup de temps, impli­quant un exa­men de l’hy­po­thèse throm­bo­gé­nique en rem­pla­ce­ment de celle du « cho­les­té­rol » à laquelle ce pra­ti­cien est visi­ble­ment accro­ché. Le taux de NT-proBNP^N64, pas­sé de 163 à 395 pg/ml en moins d’un an, est esti­mé « nor­mal pour mon âge » en l’ab­sence de dys­fonc­tion­ne­ment car­diaque, ain­si que les D‑dimères^N34 à 0.96 mg/l.

J’ai men­tion­né la hausse inquié­tante de la fer­ri­tine (de 388 à 506 ng/ml) pour entendre dire, alors que je récla­mais une phlé­bo­to­mie^N65 , qu’en tant que car­dio­logue cela ne le concer­nait pas : pas de trace d’in­flam­ma­tion avec une pro­téine C‑réactive^N21 à 1 mg/l et un fibri­no­gène^N20 à 2.7 g/l. Par crainte que cet excès de fer­ri­tine puisse exer­cer une inci­dence néfaste sur le gly­co­ca­lyx^N66, j’ai donc recom­men­cé une sup­plé­men­ta­tion en cur­cu­mine + pipé­rine. Ce trai­te­ment avait fait des­cendre en un mois mon taux de fer­ri­tine de 537 à 432 ng/ml (à l’au­tomne 2017). J’ai aus­si repris aus­si de la zéo­lithe^N67 pour cette même rai­son. Ensuite j’ai pris ren­dez-vous avec un héma­to­logue.

Le taux de lipo­pro­téine (a) est de 10 nmol/l alors qu’il était de 17.8 nmol/l en octobre 2017, valeurs toutes deux infé­rieures au seuil de 75 nmol/l. Le taux de LDL oxy­dé^N18 (test ELISA – Mer­co­dia) est de 79 U/l, que je ne sais pas com­pa­rer aux 45.2 ng/ml mesu­rés en 2017. Selon le docu­ment four­ni par Mer­co­dia (page 11), il serait proche de la limite supé­rieure de la dis­tri­bu­tion sta­tis­tique moyenne de cette valeur. Le taux de tri­gly­cé­rides est pas­sé de 1.70 à 0.52 g/l en moins d’un mois, mais ça n’a pas inté­res­sé mon car­dio­logue qui n’a vu que la pseu­do aug­men­ta­tion du LDL‑C par un effet méca­nique de la for­mule de Frie­de­wald !

Pour l’in­sen­si­bi­li­té des jambes, l’hy­po­thèse d’une endo­thé­lio­pa­thie ayant été écar­tée, j’ai fait faire, début mai, un élec­tro­myo­gramme^N68 (neu­ro­gra­phie sen­si­tive) qui n’a pas appor­té d’ex­pli­ca­tion. Mais cette insen­si­bi­li­té dimi­nue un peu chaque jour.

(8/4/2024) L’hé­ma­to­logue n’est pas inquiet au sujet du taux de fer­ri­tine affi­ché à 506 ng/ml deux mois plus tôt, et qui fluc­tue sans rai­son appa­rente. En effet, je n’ai aucun indi­ca­teur d’in­flam­ma­tion ni symp­tôme asso­cié à une hyper­fer­ri­ti­né­mie. Il m’ex­plique le méca­nisme phy­sio­lo­gique dont j’a­vais lu la des­crip­tion dans un article de Naim Mah­roum et al. (2022^N69). La phlé­bo­to­mie n’est pas indi­quée dans ce cas. Par contre on a sui­vi quelques para­mètres tous les 3 mois.

(4/9/2025) En début d’an­née, le car­dio­logue m’a fait refaire une scin­ti­gra­phie myo­gra­phique après effort, qui cette fois affi­chait une nette amé­lio­ra­tion et aucun signe de dan­ger. Il s’est par contre inquié­té (avec moi) de la haute ten­sion arté­rielle (envi­ron 160 mmHg de pres­sion sys­to­lique) et m’a pres­crit un blo­queur de l’an­gio­ten­sine (8 mg/jour) que j’ai pris régu­liè­re­ment, jus­qu’à la lec­ture des articles sur ce sujet com­pi­lés sur ma page La ten­sion arté­rielle.

(25/03/2026) Ma pres­sion sys­to­lique moyenne (144 mmHg) sans médi­ca­ment est plus basse qu’un an plus tôt (159 mmHg) sous trai­te­ment de Can­dé­sar­tan (8 mg/jour). Le trai­te­ment a donc été arrê­té. Une scin­ti­gra­phie myo­gra­phique après effort a don­né un résul­tat posi­tif.

Quelques réserves

Comme sug­gé­ré par le par­cours que je viens de décrire, je ne suis pas du tout convain­cu de la per­ti­nence des trai­te­ments médi­ca­men­teux pres­crits pour évi­ter une réci­dive. J’ai eu l’oc­ca­sion de consta­ter en obs­té­trique (dans les asso­cia­tions d’u­sa­gers) que les pro­fes­sion­nels de san­té sont plus atten­tifs au risque juri­dique qu’au risque médi­cal : un patient pour­rait avoir gain de cause pour un défaut de pres­crip­tion, alors qu’un abus de pres­crip­tion ou d’in­ter­ven­tion ne sera pas sanc­tion­né, même s’il a pu induire des effets indé­si­rables — preuve tou­jours dif­fi­cile à éta­blir.

Ma prin­ci­pale réserve concerne la pres­crip­tion sys­té­ma­tique de sta­tines, sans consen­te­ment éclai­ré du patient, dès sa pre­mière hos­pi­ta­li­sa­tion. Bien que le débat soit clos pour les cher­cheurs indé­pen­dants, la croyance reste domi­nante — voir mon article Pour­quoi dimi­nuer le cho­les­té­rol ? — que les acci­dents vas­cu­laires auraient pour cause prin­ci­pale un taux éle­vé de « mau­vais cho­les­té­rol » — les lipo­pro­téines de basse den­si­té^N70 (LDL) et les tri­gly­cé­rides^N71. Or, dans mon cas, à la pre­mière hos­pi­ta­li­sa­tion les LDL‑C étaient à 1.13 g/l (< 1.6) et les HDL à 0.42 g/l (> 0.4) pour un taux de tri­gly­cé­rides de 0.79 g/l (< 1.5). Mal­gré cela, j’ai décou­vert une sta­tine « à titre pré­ven­tif » dans mon cock­tail de médi­ca­ments ! Plus grave, de l’ator­vas­ta­tine^N48 qui n’a pas d’in­di­ca­tion vali­dée en pré­ven­tion secon­daire (HAS 2010^N72 p. 5) et pré­sente le plus haut risque d’in­duc­tion d’un dia­bète de type 2^N73, comme signa­lé, entre autres, par Hen­na Ceder­berg et al. (2015^N74).

Il est vrai qu’à ma sor­tie, l’a­tor­vas­ta­tine avait été rem­pla­cée par de la pra­vas­ta­tine^N75 qui mini­mise ce risque. Mais cette pres­crip­tion, si elle avait été jus­ti­fiée, aurait dû être com­plé­tée par celle d’ubi­qui­nol^N76 pour évi­ter une chute dra­ma­tique du taux de coen­zyme Q10^N23 qui affecte la san­té car­diaque^N77 — voir mon article Com­plé­ments ali­men­taires. Quand j’ai deman­dé un dosage de coen­zyme Q10 dans mon bilan san­guin, la car­dio­logue a ten­té de m’en dis­sua­der avec cet argu­ment impa­rable : « Ce n’est pas rem­bour­sé ! »

L’in­sis­tance de tous les car­dio­logues sur la pres­crip­tion de sta­tines m’a­vait inci­té à entre­prendre une recherche docu­men­taire, pen­dant plu­sieurs mois, avec pour résul­tat l’ar­ticle Sta­tines et médi­ca­ments anti­cho­les­té­rol.

On attri­bue aux sta­tines un effet anti-inflam­ma­toire, invo­quant une expli­ca­tion du méca­nisme de l’a­thé­ro­sclé­rose qui n’a rien à voir avec le cho­les­té­rol (voir Mil­ler DW, 2015^N78 p. 55). C’est ce qui m’a été pro­po­sé fin 2017 par le méde­cin qui connais­sait mon refus des sta­tines : « Dans votre cas, le pro­blème n’est pas le cho­les­té­rol, mais l’in­flam­ma­tion. Je vous pres­cris donc du Cres­tor® [rosu­vas­ta­tine^N41] pour son effet anti-inflam­ma­toire. » J’ai failli m’é­tran­gler car la rosu­vas­ta­tine n’a pas reçu d’au­to­ri­sa­tion de mise sur le mar­ché (AMM) en pré­ven­tion secon­daire (HAS 2010^N72 p. 5) ! Une amé­lio­ra­tion de l’hy­giène de vie, asso­ciée si néces­saire à d’autres trai­te­ments sans les effets indé­si­rables des sta­tines, exerce bien plus effi­ca­ce­ment un effet anti-inflam­ma­toire — voir mon article Soi­gner ses artères.

En réa­li­té, pres­crire une sta­tine en pré­ven­tion secon­daire mini­mise le risque juri­dique^N79 pour un car­dio­logue ou un méde­cin géné­ra­liste, à défaut de dimi­nuer le risque médi­cal. Il fau­drait rap­pe­ler à cer­tains pra­ti­ciens que, selon l’ar­ticle 39 du Code de déon­to­lo­gie médi­cale^N80, « les méde­cins ne peuvent pro­po­ser aux malades ou à leur entou­rage comme salu­taire ou sans dan­ger un remède ou un pro­cé­dé illu­soire ou insuf­fi­sam­ment éprou­vé. »

Autre réserve concer­nant la pres­crip­tion sys­té­ma­tique d’un bêta-blo­quant (biso­pro­lol^N42) (voir ci-des­sus, 31/01/2017 et 03/05/2022) avec un rythme car­diaque au repos infé­rieur à 60 bpm. Encore une contre-indi­ca­tion, selon la fiche de l’ANSM^N15, car mon rythme au repos était proche de 52 bpm. Il n’y a d’ailleurs aucun avan­tage, en termes d’es­pé­rance de vie, à pres­crire des bêta-blo­quants en l’ab­sence d’in­suf­fi­sance car­diaque (Don­do B et al., 2017^N81).

Enfin, un inhi­bi­teur de la pompe à pro­tons (IPP^N82) sup­po­sé pro­té­ger contre une hémor­ra­gie diges­tive par­fois induite par la consom­ma­tion d’as­pi­rine fai­sait aus­si par­tie de la pres­crip­tion. La moindre pré­cau­tion serait de véri­fier en pre­mier l’exis­tence de cette gêne, car ces médi­ca­ments ont d’im­por­tants effets secon­daires (Xie Y et al., 2017^N83). Le Jour­nal Inter­na­tio­nal de Méde­cine a écrit à ce sujet (Les IPP, moins inno­cents qu’il n’y paraît, N84) :

Les résul­tats de cette étude, mon­trant une aug­men­ta­tion du risque de décès chez les uti­li­sa­teurs et par­ti­cu­liè­re­ment ceux sans patho­lo­gie gas­tro-intes­ti­nale et trai­tés au long cours, devraient encou­ra­ger la phar­ma­co­vi­gi­lance et inci­ter les pra­ti­ciens à rééva­luer chaque pres­crip­tion en fonc­tion de l’indication.

Un article expo­sant le dan­ger d’une pres­crip­tion au long cours d’IPP a été publié par Vincent Reli­quet (2018^N85). Entre autres, un sui­vi de 73 000 patients de plus de 75 ans a mesu­ré que le risque de démence était aug­men­té de 44 % après 4 mois de trai­te­ment par IPP.

La prévention

On peut épi­lo­guer sur les causes de mala­die coro­na­rienne^N86. Sauf l’o­bé­si­té qui a été mon lot pen­dant plu­sieurs décen­nies, aucun des fac­teurs de risque conven­tion­nels n’est véri­fié dans mon cas : taba­gisme, hyper­ten­sion arté­rielle^N87, dia­bète de type 2^N73, dys­li­pi­dé­mie. Le fac­teur ins­crit dans mon dos­sier était « l’hé­ré­di­té » mais cette expli­ca­tion « par défaut » m’a fait sou­rire… L’ex­po­si­tion à une atmo­sphère riche en par­ti­cules fines pen­dant douze années dans une ville très pol­luée (New Del­hi) a pu contri­buer à l’inflam­ma­tion sys­té­mique chro­nique^N88.

Je paie sur­tout le prix de trois décen­nies de qua­si-séden­ta­ri­té et de nutri­tion sans dis­cer­ne­ment, dans une mou­vance végé­ta­rienne (qua­si végé­ta­lienne) entraî­nant une consom­ma­tion exces­sive de glu­cides, et une carence en vita­mine K2 qui a pu contri­buer à une cal­ci­fi­ca­tion des artères.

Pour ce qui concerne l’hyper­ten­sion^N87 — voir mon article — mes para­mètres étaient dans le vert selon les recom­man­da­tions de l’Ame­ri­can Medi­cal Asso­cia­tion^N89. Les mesures ponc­tuelles de la pres­sion arté­rielle, chez le méde­cin ou chez soi, sont d’au­cune fia­bi­li­té — sauf bien sûr en cas de pres­sion sys­to­lique excep­tion­nel­le­ment haute.

Par contre, au niveau vas­cu­laire, la plaque d’athé­ro­sclé­rose^N25 ne se résorbe pas par magie au bout de quelques années de vie saine. Soit les artères sont encore assez souples pour se dila­ter et com­pen­ser la sté­nose, soit la cir­cu­la­tion devient défi­ciente et les ennuis com­mencent. Enfin, j’ai men­tion­né dans l’ar­ticle Entraî­ne­ment frac­tion­né de haute inten­si­té – pra­tique que ma pra­tique de sprint selon le pro­to­cole Taba­ta aurait pu contri­buer à déta­cher un frag­ment de plaque d’a­thé­ro­sclé­rose.

J’in­siste une nou­velle fois sur l’im­por­tance d’un sui­vi car­dio­lo­gique régu­lier pour la pra­tique spor­tive lors­qu’on a dépas­sé un « cer­tain âge » — à cha­cun de déci­der lequel. Il faut signa­ler au car­dio­logue qu’on pra­tique « du sport » pour qu’il mette en œuvre une pro­cé­dure adap­tée aux condi­tions de cette pra­tique en signa­lant la zone dan­ge­reuse. Déter­mi­ner, par exemple, le rythme car­diaque qu’on peut viser en toute sécu­ri­té dans les exer­cices de « car­dio » — voir les recom­man­da­tions de Phil Maf­fe­tone dans mon article Exer­cice d’en­du­rance.

Il reste à espé­rer un trans­fert de com­pé­tences d’une méde­cine du sport qui s’in­té­resse aux per­for­mances d’ath­lètes, natu­rel­le­ment moins expo­sés aux patho­lo­gies, vers une méde­cine pré­ven­tive et per­son­na­li­sée^N90 qui amé­lio­re­ra la lon­gé­vi­té dans une popu­la­tion vieillis­sante, peu inci­tée à l’exer­cice, et mal infor­mée sur la nutri­tion. Comme l’é­crit Michel de Lor­ge­ril dans Pré­ve­nir l’in­farc­tus et l’ac­ci­dent vas­cu­laire céré­bral (2011^N91) :

Les car­dio­logues sont rare­ment très dis­po­nibles. Quand ils sont aux urgences en train de débou­cher des artères — ce ser­vice est géné­ra­le­ment offert 24 heures sur 24 — ils ne sont pas en train d’é­tu­dier la nutri­tion pré­ven­tive. On ne peut pas deman­der à des méde­cins astreints à une car­dio­lo­gie de l’ur­gence, sou­vent acro­ba­tique, d’être aus­si des adeptes de la méde­cine anti­stress ou de la diète médi­ter­ra­néenne. Ils peuvent sym­pa­thi­ser avec ces concepts, ils ne peuvent en être des bons pra­ti­quants.

[…] De plus en plus de méde­cins et car­dio­logues ont com­pris l’im­por­tance de la pré­ven­tion. Mal­heu­reu­se­ment, ils en ont sou­vent une vision médi­ca­men­teuse, influen­cée par l’in­dus­trie pha­ra­ma­ceu­tique.

Note d’ambiance

Les réseaux sociaux et les blogs sont satu­rés de témoi­gnages néga­tifs sur les soins dans les hôpi­taux. J’en ai lu et par­ta­gé des cen­taines dans les asso­cia­tions d’u­sa­gers de la péri­na­ta­li­té. La plu­part des échanges dénoncent des dys­fonc­tion­ne­ments du sys­tème de san­té, des erreurs médi­cales, ou des man­que­ments à la déon­to­lo­gie, aujourd’­hui de plus en plus poin­tés du doigt comme autant de « vio­lences ». C’est pour­quoi j’es­time utile la publi­ca­tion d’un récit qui témoigne qu’un per­son­nel qua­li­fié peut faire du tra­vail effi­cace, s’il est bien outillé et dans son domaine de com­pé­tence.

Dans les situa­tions d’ur­gence, ces qua­li­tés sont indu­bi­ta­ble­ment mises en exergue : l’ac­tua­li­té télé­vi­sée dif­fuse chaque jour des images de la prise en charge exem­plaire de vic­times de cala­mi­tés natu­relles ou d’at­ten­tats. Par contre, dans le quo­ti­dien ordi­naire, les défauts du sys­tème res­sur­gissent. Il faut faire avec… Le plus gênant, à ce que j’ai vu, est l’ab­sence d’in­for­ma­tion des patients sur les médi­ca­ments qui leur sont admi­nis­trés. On en obtient la liste sous la dic­tée, mais il faut la deman­der et aller véri­fier soi-même les infor­ma­tions sur des contre-indi­ca­tions. La pra­tique du consen­te­ment éclai­ré tel que décrit en France dans le Code de la San­té Publique^N92 impli­que­rait — hors situa­tion d’ur­gence — un débat entre patient et méde­cin sur la balance béné­fice-risque^N93 de tout trai­te­ment.

Dans les ser­vices où j’ai été soi­gné en coro­na­ro­pa­thie dans une situa­tion d’ur­gence, les méde­cins ont fait preuve d’at­ten­tion et de capa­ci­té à com­mu­ni­quer, cer­tains pre­nant même par­fois l’i­ni­tia­tive d’ex­po­ser et expli­quer leurs obser­va­tions. C’est aux patients qu’il appar­tient d’en­cou­ra­ger une telle ouver­ture d’es­prit.

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• N32 · h81t · The Big Book of Endu­rance Trai­ning and Racing (Phi­lip Maf­fe­tone & Mark Allen, 2010). Sky­horse Publi­shing.
• N33 · yys4 · The Endu­rance Hand­book : How to Achieve Ath­le­tic Poten­tial, Stay Heal­thy, and Get the Most Out of Your Body
• N34 · bcx8 · D‑dimère – Wiki­pe­dia
• N35 · uga7 · Micro-throm­boses et dosage des D‑dimères ; Dr Charles Hoffe – forum FUTURA
• N36 · t9th · Écho­gra­phie Dop­pler – Wiki­pe­dia
• N37 · pgyc · Endo­thé­lium – Wiki­pe­dia
• N38 · aks1 · Spike pro­tein
• N39 · v6lg · Hanff, TC et al. (2020). Throm­bo­sis in COVID-19. Am J Hema­tol. 95, 12 : 1578–1589.
• N40 · 0vhz · Anti­agré­gant pla­quet­taire – Wiki­pe­dia
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• N43 · n6zc · Scin­ti­gra­phie myo­car­dique – Wiki­pe­dia
• N44 · xmk6 · Önal H et al. (2021). Treat­ment of COVID-19 patients with quer­ce­tin : a pros­pec­tive, single cen­ter, ran­do­mi­zed, control­led trial. Turk J Biol. 45, 4 : 518–529.
• N45 · ty6z · Angio­gra­phie – Wiki­pe­dia
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• N50 · b8zp · Poli­co­sa­nol – Wiki­pe­dia
• N51 · gn2z · Endo­the­lial dys­func­tion – Wiki­pe­dia
• N52 · b69z · Hul­scher, N et al. (2023). Cli­ni­cal Approach to Post-acute Seque­lae After COVID-19 Infec­tion and Vac­ci­na­tion. Cureus 15, 11 : e49204.
• N53 · 9z1l · Lum­bro­ki­nase – Wiki­pe­dia
• N54 · r2oy · Nattō – Wiki­pe­dia
• N55 · o1m7 · Gon­za­lez Dela­cour, C (2022). N‑acétylcystéine (NAC) : bien­faits et poso­lo­gie. Site Doc­to­Nat.
• N56 · e8oo · Rajews­ka-Tabor, J et al. (2013). Pro­tec­tive role of N‑acetylcysteine and Sulo­dexide on endo­the­lial cells expo­sed on patients” serum after SARS-CoV‑2 infec­tion. Front Cell Infect Micro­biol. 13 : 1268016.
• N57 · t55f · Murae, M et al. (2022). The func­tion of SARS-CoV‑2 spike pro­tein is impai­red by disul­fide-bond dis­rup­tion with muta­tion at cysteine-488 and by thiol-reac­tive N‑a­ce­tyl-cysteine and glu­ta­thione. Bio­che­mi­cal and Bio­phy­si­cal Research Com­mu­ni­ca­tions 597 : 30–36.
• N58 · ij8n · Car­no­sine – Wiki­pe­dia
• N59 · hmn2 · San­chez-Lopez, J et al. (2018). Effects of poli­co­sa­nol in the func­tio­nal reco­ve­ry of non-car­dioem­bo­lic ische­mic stroke hyper­ten­sive patients. Rev Neu­rol. 67, 9 : 331–338.
• N60 · x6sa · Xu, K et al. (2016). Safe­ty and effi­ca­cy of poli­co­sa­nol in patients with high on-treat­ment pla­te­let reac­ti­vi­ty after drug-elu­ting stent implan­ta­tion : two-year fol­low-up results. Car­dio­vasc Ther. 34, 5 : 337–342.
• N61 · n4k5 · Vaso­di­la­tor-Sti­mu­la­ted Phos­pho­pro­tein (VASP) Phos­pho­ry­la­tion assay
• N62 · rm72 · de Lor­ge­ril, M (2022). Com­ment échap­per à l’in­farc­tus et l’AVC. Thier­ry Souc­car.
• N63 · b08t · Goshua, G et al. (June 2020). Endo­the­lio­pa­thy in COVID-19-asso­cia­ted coa­gu­lo­pa­thy : evi­dence from a single-centre, cross-sec­tio­nal stu­dy. Lan­cet Hae­ma­tol. 7, 8 : e575-e582.
• N64 · edq2 · N‑terminal pro­hor­mone of brain natriu­re­tic pep­tide (NT-proBNP) – Wiki­pe­dia
• N65 · bs4s · Phlé­bo­to­mie – Wiki­pe­dia
• N66 · sei1 · Gly­co­ca­lyx – Wiki­pe­dia
• N67 · 6qdj · Zéo­lithe – Wiki­pe­dia
• N68 · u6se · Élec­tro­myo­gra­phie – Wiki­pe­dia
• N69 · yo5u · Fer­ri­tin – from iron, through inflam­ma­tion and autoim­mu­ni­ty, to COVID-19
• N70 · sulv · Lipo­pro­téine de basse den­si­té – LDL – Wiki­pe­dia
• N71 · 1edl · Tri­gly­cé­ride – Wiki­pe­dia
• N72 · 9seg · Haute Auto­ri­té de San­té (2010). Effi­ca­ci­té et effi­cience des hypo­li­pé­miants — Une ana­lyse cen­trée sur les sta­tines. Docu­ment PDF.
• N73 · a3u9 · Dia­bète de type 2 – Wiki­pe­dia
• N74 · vod1 · Ceder­berg, H et al. (2015). Increa­sed risk of dia­betes with sta­tin treat­ment is asso­cia­ted with impai­red insu­lin sen­si­ti­vi­ty and insu­lin secre­tion : a 6 year fol­low-up stu­dy of the METSIM cohort. Dia­be­to­lo­gia, 58 : 1109.
• N75 · a5km · Pra­vas­ta­tine – Wiki­pe­dia
• N76 · op3l · Ubi­qui­nol – Wiki­pe­dia
• N77 · 7zo8 · Effects of coen­zyme Q10 sup­ple­men­ta­tion (300 mg/day) on antioxi­da­tion and anti-inflam­ma­tion in coro­na­ry arte­ry disease patients during sta­tins the­ra­py : a ran­do­mi­zed, pla­ce­bo-control­led trial
• N78 · rlre · Mil­ler, DW (2015). Fal­la­cies in Modern Medi­cine : Sta­tins and the Cho­les­te­rol-Heart Hypo­the­sis. Jour­nal of Ame­ri­can Phy­si­cians and Sur­geons, 20, 2 : 54–56.
• N79 · s9d5 · Risque juri­dique – Wiki­pe­dia
• N80 · x3kx · Code de déon­to­lo­gie médi­cale – France
• N81 · a7mb · Don­do B et al. (2017). β‑Blockers and Mor­ta­li­ty After Acute Myo­car­dial Infarc­tion in Patients Without Heart Fai­lure or Ven­tri­cu­lar Dys­func­tion
• N82 · jc8g · Inhi­bi­teur de la pompe à pro­tons – Wiki­pe­dia
• N83 · gqq4 · Xie Y et al. (2017). Risk of death among users of Pro­ton Pump Inhi­bi­tors : a lon­gi­tu­di­nal obser­va­tio­nal cohort stu­dy of Uni­ted States vete­rans
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• N89 · 7pu9 · 2014 Evi­dence-Based Gui­de­line for the Mana­ge­ment of High Blood Pres­sure in Adults – Report From the Panel Mem­bers Appoin­ted to the Eighth Joint Natio­nal Com­mit­tee (JNC 8)
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• N91 · ad6o · de Lor­ge­ril, M (2011). Pré­ve­nir l’in­farc­tus et l’ac­ci­dent vas­cu­laire céré­bral. Thier­ry Souc­car.
• N92 · 422x · Code de la san­té publique – article L‑1111–4
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Article créé le 27/11/2016 – modi­fié le 5/04/2026 à 11h13 • 8 268 visites