Nous avons vu sur la page pré­cé­dente (Can­cer – nou­velles pistes) que l’ex­pé­ri­men­ta­tion ani­male avait per­mis de mettre en évi­dence des méca­nismes gou­ver­nés par le style de vie (nutri­tion, exer­cice…) qui peuvent contri­buer à ralen­tir, voire stop­per la crois­sance tumo­rale.

Que donnent-ils appli­qués aux humains ? Peut-on extra­po­ler les résul­tats de cette expé­ri­men­ta­tion pour pro­po­ser des soins en com­plé­ment des trai­te­ments conven­tion­nels ?

Nous ver­rons que cette approche méta­bo­lique est en accord avec les don­nées de la science. Elle peut rendre plus effi­cace le trai­te­ment et dimi­nuer ses effets secon­daires — sans pour autant s’y sub­sti­tuer. Elle ouvre aus­si des pistes pour la recherche d’une hygiène de vie en pré­ven­tion du can­cer et d’autres mala­dies chro­niques.

Il va de soi que les notions abor­dées sur cette page ne peuvent pas se sub­sti­tuer à un quel­conque trai­te­ment du can­cer. Ce tra­vail docu­men­taire invite plu­tôt à des lec­tures appro­fon­dies et des dis­cus­sions plus ouvertes avec le corps médi­cal — dans les limites impo­sées (en France) par un étouf­fe­ment ins­ti­tu­tion­nel de la « liber­té thé­ra­peu­tique » (Delé­pine N, 2022^N1). Cet article est loin de cou­vrir l’é­ven­tail des pro­po­si­tions thé­ra­peu­tiques, même dans le cadre strict de tra­vaux scien­ti­fiques. Le sui­vi de ces pro­po­si­tions n’est pas garan­ti.

Jeûne et restriction calorique

Les tra­vaux de l’é­quipe de Val­ter D Lon­go (voir notam­ment Lee C et al., 2012^N2) ont mon­tré que le jeûne ne gué­ris­sait pas le can­cer mais qu’il retar­dait la crois­sance des tumeurs et aug­men­tait l’ef­fi­ca­ci­té de la chi­mio­thé­ra­pie. Il s’a­gis­sait au départ de short-term star­va­tion, autre­ment dit de res­tric­tion calo­rique d’une durée n’ex­cé­dant pas 24 heures. Une autre étude (Cheng CW et al., 2014^N3) a mon­tré qu’un jeûne pro­lon­gé (3 jours) pour­rait aus­si entraî­ner un renou­vel­le­ment de cel­lules souches qui agi­rait contre l’immu­no­sup­pres­sion^N4 induite par la chi­mio­thé­ra­pie.

Dans un autre article de la même équipe (Brand­horst S et al., 2013^N6), il est confir­mé par l’ex­pé­ri­men­ta­tion ani­male qu’une courte res­tric­tion calo­rique pro­tè­ge­rait les cel­lules saines contre les effets de la chi­mio­thé­ra­pie tout en y sen­si­bi­li­sant les cel­lules can­cé­reuses, grâce à la dimi­nu­tion du fac­teur de crois­sance res­sem­blant à l’in­su­line (IGF‑1^N7). L’IGF‑1 a par ailleurs pour effet de favo­ri­ser la crois­sance des tumeurs en accé­lé­rant leur pro­li­fé­ra­tion et en inhi­bant le « sui­cide » (apop­tose^N8) des cel­lules endom­ma­gées.

Une lec­ture plus détaillée des publi­ca­tions et des effets annon­cés conduit tou­te­fois à une conclu­sion moins spec­ta­cu­laire. En com­men­taire de l’é­tude d’I­rène Caf­fa et al. (2020^N9) — même équipe — Jéré­my Anso écrit (2024^N10) :

Consé­quence ines­pé­rée de son trai­te­ment, il a pu inver­ser la résis­tance aux chi­mio­thé­ra­pies de cer­taines lignées tumo­rales. Ce résul­tat est plu­tôt excep­tion­nel, car la résis­tance des tumeurs à cer­tains pro­duits dégrade for­te­ment les chances de sur­vie. […]

La pra­tique iso­lée de cette forme très par­ti­cu­lière de res­tric­tion calo­rique, vouée quelque part à entraî­ner une cétose de l’organisme, n’a pas per­mis de contrô­ler l’évolution des tumeurs [chez des sou­ris atteintes de can­cer du sein]. Si l’évolution était dan­ge­reuse, elle n’était pas si pire qu’une évo­lu­tion libre dans les groupes témoins. […]

Avec nos connais­sances actuelles, il semble plu­tôt dérai­son­nable de pro­po­ser un jeûne (inter­mit­tent ou non) chez une per­sonne à risque de cachexie (perte de poids trop impor­tante pour la cor­ri­ger seul) avec des consé­quences graves pour l’évolution d’un can­cer.

Dans l’autre cas, nous n’avons que des hypo­thèses : solides chez la sou­ris, pro­met­teuses chez le pri­mate et encou­ra­geantes chez l’homme. Dans l’attente de don­nées cli­niques plus nom­breuses et fiables chez l’homme, la pra­tique du jeûne va res­ter une déci­sion per­son­nelle avec toutes les limites et aver­tis­se­ments pré­ci­sés dans cette enquête.

Chez les humains, l’ef­fet sur la gly­cé­mie^N11 et l’IGF‑1^N7 d’une longue res­tric­tion calo­rique (régime ali­men­taire hypo­ca­lo­rique) n’est véri­fié que si elle est pra­ti­quée en asso­cia­tion avec une res­tric­tion en pro­téines. Lee et Lon­go (2011^N5) sou­lignent qu’une res­tric­tion calo­rique de 20 à 40 % pra­ti­quée par des humains sur le long terme (die­ta­ry res­tric­tion) ne pro­duit des effets (sur cer­tains can­cers) qu’a­près plu­sieurs mois ou années, en indui­sant des modi­fi­ca­tions beau­coup plus modestes au niveau du glu­cose et de l’IGF‑1. Elle retarde plu­tôt qu’elle empêche la crois­sance des tumeurs (Shel­ton M et al., 2010^N12). Elle n’est donc pas une bonne stra­té­gie pré­ven­tive ni cura­tive pour les patients du can­cer, car elle entraîne une perte de poids chez des patients qui y sont sen­sibles, ou chez ceux qui autre­ment n’au­raient pas per­du ni pris de poids (Lee C et Lon­go V, 2011^N5).

Les auteurs concluent :

Dans la mesure où le can­cer dépend de cer­tains nutri­ments, il existe un grand poten­tiel de com­bi­nai­son d’in­ter­ven­tions ali­men­taires et de chi­mio­thé­ra­pies ou autres trai­te­ments non-toxiques contre le can­cer pour l’a­mé­lio­ra­tion du trai­te­ment du can­cer. En outre, comme indi­qué dans cette étude, l’ex­plo­ra­tion des cibles de médi­ca­ments basés sur l’IGF‑1 ou des sys­tèmes qui lui sont liés peut mettre en évi­dence des régimes simu­lant le jeûne qui pro­duisent la résis­tance dif­fé­ren­tielle au stress (DSR). Des inter­ven­tions pou­vant four­nir une pro­tec­tion dif­fé­ren­tielle entre cel­lules hôtes et can­cé­reuses dans une gamme de 1000 fois la pro­tec­tion dif­fé­ren­tielle obser­vée dans la cel­lule de levure selon qu’elle manque d’un onco­gène ana­logue ou qu’elle l’ex­prime, pour­raient avoir pour effet un chan­ge­ment de para­digme dans le trai­te­ment du can­cer.

La pra­tique du jeûne frac­tion­né (res­tric­tion calo­rique tous les 2 ou 3 jours) est recom­man­dée à titre pré­ven­tif du can­cer. Son effet en asso­cia­tion avec une chi­mio­thé­ra­pie n’a pas encore été mesu­ré (Lee C et Lon­go V, 2011^N5). Par contre, le can­cer est par­tout men­tion­né comme une contre-indi­ca­tion à la pra­tique du jeûne thé­ra­peu­tique (sup­pres­sion de nour­ri­ture solide pen­dant plu­sieurs jours).

Le jeûne frac­tion­né, la res­tric­tion calo­rique et les régimes simu­lant le jeûne sont décrits dans mon article Jeûne et res­tric­tion calo­rique.

Diète cétogène

Dans la même ligne de recherche, un pro­to­cole de diète céto­gène^N14 pro­po­sé par Tho­mas Sey­fried a prou­vé sa capa­ci­té (sur un modèle ani­mal) à ralen­tir la pro­gres­sion du can­cer, en syner­gie avec les trai­te­ments exis­tants dont il atté­nue les effets secon­daires — voir mon article Diète céto­gène, expé­rience. Il ne s’a­git pas uni­que­ment d’un régime mais aus­si de res­tric­tion calo­rique. L’ex­pé­ri­men­ta­tion ani­male uti­li­sant des diètes céto­gènes asso­ciées à de la res­tric­tion calo­rique dans le trai­te­ment du can­cer est étu­diée par plu­sieurs équipes, par exemple Lau­ra M Shel­ton M et col­lègues (2010^N12).

L’a­nec­dote à l’o­ri­gine de cette décou­verte et de l’en­ga­ge­ment de Sey­fried en can­cé­ro­lo­gie, au début des années 2000, mérite d’être rap­por­tée (Chris­tof­fer­son T, 2014^N15, p. 170–171) :

Une start-up anglaise avait décou­vert un com­po­sé unique : une molé­cule qui inhibe la for­ma­tion de cer­tains gan­glio­sides [N16]. La com­pa­gnie a été ravie de la pers­pec­tive que ce médi­ca­ment puisse être uti­li­sé pour le trai­te­ment de mala­dies du sto­ckage des lipides, et il a envoyé des échan­tillons pour les tests. Sey­fried a obte­nu d’un labo­ra­toire dif­fé­rent un échan­tillon du médi­ca­ment et il vou­lait voir com­ment cela pour­rait influer sur le déve­lop­pe­ment du cer­veau. En inhi­bant la pro­duc­tion de gan­glio­side dans des embryons en déve­lop­pe­ment, le médi­ca­ment pour­rait mar­quer la manière dont les gan­glio­sides affectent le déve­lop­pe­ment du cer­veau, ce qui don­ne­rait un aper­çu de leur fonc­tion­na­li­té. Sey­fried et ses étu­diants ont com­men­cé à bri­co­ler avec le médi­ca­ment. Ils l’ont admi­nis­tré à des sou­ris avec des tumeurs, plus par curio­si­té ludique que pour la recherche scien­ti­fique. À leur grande sur­prise, le médi­ca­ment a sem­blé ralen­tir la crois­sance des tumeurs en com­pa­rai­son avec les sou­ris témoins.

« Nous avons appe­lé la com­pa­gnie et leur avons dit qu’il sem­blait que leur médi­ca­ment pour­rait agir sur le can­cer — ils étaient ravis », déclare Sey­fried. Pour une start-up, un médi­ca­ment actif contre le can­cer a plus de poten­tiel que celui qui serait actif contre les mala­dies du sto­ckage des lipides, et la pers­pec­tive de mar­ché est pas­sée de petite à immense. Enthou­sias­mée par le poten­tiel du médi­ca­ment, la com­pa­gnie a remis à Sey­fried un chèque de 200 000 dol­lars pour com­plé­ment d’en­quête. Son labo­ra­toire s’est mis au tra­vail. Tout de suite, ils ont remar­qué que les sou­ris ayant reçu le médi­ca­ment per­daient du poids. Il a deman­dé à ses élèves d’a­jus­ter le régime ali­men­taire des sou­ris témoins, de sorte qu’elles perdent autant de poids que les sou­ris ayant reçu le médi­ca­ment. À la sur­prise géné­rale, les tumeurs ont aus­si ralen­ti dans les sou­ris témoins. Le médi­ca­ment avait tout sim­ple­ment pour effet de faire perdre leur appé­tit aux sou­ris, imi­tant en cela la res­tric­tion calo­rique. Sey­fried dit : « J’ai dû rap­pe­ler la com­pa­gnie pour leur dire que leur médi­ca­ment ne fonc­tion­nait pas. Bien enten­du, ils ont repris leurs billes — pour­quoi finan­cer ce genre de chose si l’on peut obte­nir le même effet en man­geant moins de nour­ri­ture ? »

La diète céto­gène est un régime ali­men­taire à très faible teneur en glu­cides, par exemple 88 % de gras, 10 % de pro­téines et 2 % de glu­cides en pour­cen­tages d’ap­port calo­rique pour le trai­te­ment de l’é­pi­lep­sie — voir mon article Diète céto­gène – expé­rience. On lit sur de nom­breux sites qu’elle contri­bue­rait à « pri­ver de glu­cose » les cel­lules can­cé­reuses, leur prin­ci­pale source d’éner­gie, mais cette affir­ma­tion est fan­tai­siste : quel que soit le régime ali­men­taire, l’or­ga­nisme main­tient sa gly­cé­mie^N11 aus­si constante que pos­sible, au besoin par le tru­che­ment de la néo­glu­co­ge­nèse^N17..

Une expli­ca­tion plus accep­table de l’ef­fet pré­su­mé de la diète céto­gène est qu’elle obli­ge­rait les mito­chon­dries^N18 à fabri­quer de l’éner­gie (sous forme d’ATP^N19) en méta­bo­li­sant des graisses. Cet état méta­bo­lique est carac­té­ri­sé par la syn­thèse de corps céto­niques^N20 par le foie et leur uti­li­sa­tion comme source d’éner­gie, à la place du glu­cose, par les prin­ci­paux organes, notam­ment le sys­tème ner­veux cen­tral (Wiki­pe­dia^N21). Autre­ment dit, c’est le sup­plé­ment de graisses, plus que la res­tric­tion des glu­cides, qui ren­drait effec­tive la diète céto­gène. Le moyen le plus sûr de véri­fier qu’on est dans une zone de contrôle de la mala­die consiste à mesu­rer le rap­port entre les taux san­guins de sucre et de cétones : plus il est faible plus le régime est effi­cace (Sey­fried T, 2014^N22).

Par exemple, une per­sonne diag­nos­ti­quée d’un can­cer du sein il y a 12 ans, qui pra­tique depuis 2 ans une diète céto­gène sévère (75–80 % de lipides, 2 % de glu­cides et 13–18 % de pro­téines) mesure une gly­cé­mie au lever de 0.70 à 0.75 g/l (soit 3.8 à 5 mmol/l) proche de la borne infé­rieure de la valeur « nor­male » (0.74 – 1.06 g/l). Sa céto­né­mie^N23 est par contre de 1.2 à 1.5 mmol/l, ce qui est éle­vé tout en res­tant infé­rieur à 3 mmol/l. Ces don­nées la situent dans la zone de “disease mana­ge­ment” (voir figure ci-contre) qui cor­res­pond à un effet béné­fique de la diète céto­gène. Les méta­stases (rachis, foie, pou­mon) de cette patiente sont sta­bi­li­sées, sans trai­te­ment conven­tion­nel, et son can­cer du sein stade IV n’é­vo­lue plus.

L’é­quipe de Danie­la D Weber et al. (2018^N24) a recen­sé les essais (en expé­ri­men­ta­tion ani­male) de diète céto­gène pour un trai­te­ment direct ou com­plé­men­taire du can­cer, asso­ciée ou non à de la res­tric­tion calo­rique. Les résul­tats — voir figure ci-des­sus — montrent une grande varia­bi­li­té des effets. La cou­leur verte marque un effet de régres­sion des tumeurs, mais le rouge un effet néga­tif. Les auteurs com­mentent :

Pris ensemble, les résul­tats des études pré­cli­niques, bien que par­fois contra­dic­toires, tendent à sou­te­nir un effet anti-tumo­ral plu­tôt qu’un effet pro-tumo­ral de la diète céto­gène pour la plu­part des can­cers solides. Cepen­dant, même si les effets pro-tumo­raux sont rares, ils ne peuvent pas être exclus en soi. Plus impor­tant encore, les preuves pré­cli­niques dis­po­nibles impliquent que la fai­sa­bi­li­té d’une diète céto­gène comme trai­te­ment adju­vant du can­cer dépend for­te­ment du type de tumeur et de ses alté­ra­tions géné­tiques.

On note sur la figure un effet poten­tiel­le­ment néga­tif de la diète céto­gène sur des can­cers du rein et des méla­nomes, mais l’ob­ser­va­tion ne porte que sur deux études dans le pre­mier cas et une seule dans le second. D’autre part, il s’a­gis­sait d’ex­pé­ri­men­ta­tion sur des sou­ris. Les varia­tions de gly­cé­mie induites par le régime ali­men­taire étant plus éle­vées chez l’hu­main que chez la sou­ris, la diète céto­gène pour­rait être plus effi­cace (Sey­fried T, 2014^N22).

Les études pré­cli­niques ana­ly­sées par Danie­la D Weber et al. (2018^N24) per­mettent uni­que­ment de conclure à la diver­si­té des réponses de divers can­cers à la diète céto­gène — ce qui est vrai des trai­te­ments en géné­ral, qu’ils soient conven­tion­nels ou méta­bo­liques. À l’ap­pui de cette remarque, Rai­ner J Kle­ment et al. (2020^N25) ont col­lec­té les études publiées dans Pub­Med en lan­çant une requête sur les mots-clés keto­ge­nic ET (can­cer OU glio­blas­to­ma), puis les réfé­rences citées dans les articles signi­fi­ca­tifs. Au total, seule­ment 13 études répon­daient aux cri­tères de sélec­tion (N25 pages 3, 7, 8) :

Les douze articles inclus por­taient sur 13 études indi­vi­duelles. Par­mi celles-ci, neuf (69 %) étaient pros­pec­tives et six (46 %) avaient un groupe témoin, mais seule­ment deux d’entre elles avaient été ran­do­mi­sées. La majo­ri­té des études por­taient sur les can­cers de mau­vais pro­nos­tic : les gliomes de haut grade et les can­cers pan­créa­tiques et méta­sta­sés. […]

Ce qui est remar­quable, c’est que seule­ment deux de ces études avaient un pro­to­cole d’é­tude publié a prio­ri. […]

La majo­ri­té des études souf­fraient de dif­fé­rentes sources de biais : petites tailles d’é­chan­tillon (9 études avaient ≤ 10 patients dans le groupe céto­gène pour une popu­la­tion de patients don­née), absence de groupe témoin ou manque de ran­do­mi­sa­tion don­nant lieu à des biais d’au­to-sélec­tion, d’al­lo­ca­tion et de per­for­mance.

Ils ont conclu : « Des preuves d’ef­fets béné­fiques des diètes céto­gènes pen­dant le trai­te­ment du can­cer s’ac­cu­mulent, mais davan­tage d’é­tudes de haute qua­li­té sont néces­saires pour en éva­luer le grade glo­bal. »

Il existe des témoi­gnages de per­sonnes atteintes de can­cers à un stade avan­cé qui ont réus­si à stop­per la pro­gres­sion de tumeurs avec la diète céto­gène. C’est par exemple le cas de Pablo Kel­ly, atteint à 25 ans d’une tumeur céré­brale inopé­rable — un glio­blas­tome mul­ti­forme^N26 au stade 4 — qu’il a sta­bi­li­sée en deux ans de pra­tique céto­gène. Kel­ly com­men­tait en 2016^N27 :

C’est du char­la­ta­nisme aux yeux de la méde­cine moderne, mais cela m’aide cer­tai­ne­ment car je suis tou­jours en vie. À ma connais­sance, je suis la seule per­sonne avec ce type de tumeur céré­brale qui, sans thé­ra­pie ni inter­ven­tion chi­rur­gi­cale, est encore en vie aujourd’­hui. Les méde­cins m’a­vaient dit que la diète céto­gène ne m’ai­de­rait en aucune façon, j’ai eu cinq scans stables depuis jan­vier 2015 avec ce régime.

Aux der­nières nou­velles (lettre à Tho­mas Sey­fried en 2017) la tumeur était deve­nue opé­rable et Kel­ly a subi l’o­pé­ra­tion avec suc­cès.

Bien enten­du, tous ces exemples sont « anec­do­tiques », et le biais du sur­vi­vant^N28 peut conduire à des conclu­sions hâtives. Les per­sonnes inté­res­sées par le sujet peuvent étu­dier les essais cli­niques en cours ou ter­mi­nés sur le site Cli­ni­cal­Trials.

➡ Rien ne prouve aujourd’­hui (2020) que la diète céto­gène à elle seule peut faire régres­ser n’im­porte quel can­cer chez un humain ; l’ef­fet pour­rait même être néga­tif dans cer­tains cas. Asso­ciée à de la res­tric­tion calo­rique et de l’exer­cice de haute inten­si­té, elle peut par contre amé­lio­rer les résul­tats d’un trai­te­ment conven­tion­nel ou/et en limi­ter les effets indé­si­rables.

Un trai­te­ment méta­bo­lique du can­cer basé sur la diète céto­gène^N14 et de faibles doses de chi­mio­thé­ra­pie est pro­po­sé dans la cli­nique du Dr Abdul Kadir Slo­cum^N29 en Tur­quie, mais rien de convain­cant n’a été publié à ma connais­sance. En France, des spé­cia­listes de nutri­tion ont com­men­cé à gui­der des patients can­cé­reux sur la voie d’un régime céto­gène en com­plé­ment du trai­te­ment conven­tion­nel — exemple : Wal­ko­wicz (2019^N30). Les meilleures réponses seraient celles de tumeurs céré­brales et pan­créa­tiques.

Je conseille vive­ment aux per­sonnes qui envi­sagent une diète céto­gène pour soi­gner un can­cer, de béné­fi­cier de l’ex­pé­rience et de la réflexion de Taty Lau­wers pour déter­mi­ner, sans a prio­ri, les choix nutri­tion­nels qui leur convien­dront le mieux :

Un dos­sier détaillé est en cours de construc­tion sur le site de Taty Lau­wers (suivre ce lien).

Tho­mas Sey­fried est accu­sé de char­la­ta­nisme sur les sites « quack couac » qui font com­merce de la dénon­cia­tion de pré­ten­dues fraudes scien­ti­fiques à par­tir d’une lec­ture approxi­ma­tive des publi­ca­tions. Une cri­tique nuan­cée, repre­nant les points posi­tifs des tra­vaux de Sey­fried tout en regret­tant la pré­ma­tu­ri­té de ses conclu­sions, a été publiée sur le site Science-Based Medi­cine (Gors­ki D, 2014^N32) avec des com­men­taires inté­res­sants.

N’ayant pas pu me pro­cu­rer son livre (Sey­fried, 2012^N33), je cède la parole à Michael O’Neill (2013a^N34) pour un résu­mé com­pré­hen­sible de sa pro­po­si­tion d’une diète céto­gène pen­dant le trai­te­ment du can­cer :

Je déteste uti­li­ser le terme « gué­ri­son », donc je ne le ferai pas. Il y a beau­coup trop de gens qui font la pro­mo­tion de [régimes à] faible teneur en glu­cides comme pana­cée pour tout ce qui vous indis­pose, et je vou­drais dis­sua­der qui­conque que cela va gué­rir le can­cer lui-même. Il s’a­git d’un outil qui devrait être uti­li­sé dans le contexte plus géné­ral du trai­te­ment.

Sey­fried est clair à ce sujet : « … nous ne pen­sons pas que [la diète céto­gène ^N14 res­treinte] uti­li­sée comme une thé­ra­pie sin­gu­lière, per­met­tra la réso­lu­tion com­plète de la mala­die pour la plu­part des patients » (p. 364). En fait, il dit de sa recherche sur des sou­ris que « la [diète céto­gène] n’a­vait aucune effi­ca­ci­té thé­ra­peu­tique contre la crois­sance tumo­rale lors­qu’elle était consom­mée […] sans res­tric­tion de quan­ti­tés. » (p. 295)

L’ex­pres­sion clé étant « sans res­tric­tion », Sey­fried est confiant, par contre, qu’une diète céto­gène^N14 avec res­tric­tion calo­rique peut trou­ver sa place dans le trai­te­ment du can­cer. Son pro­to­cole est décrit en plu­sieurs phases :

Phase 1 : ini­tia­tion – Les patients entre­prennent une diète céto­gène et font régu­liè­re­ment mesu­rer les taux de gly­cé­mie^N11 et de cétones^N35 pour véri­fier qu’ils sont dans des inter­valles thé­ra­peu­tiques. « Des taux de gly­cé­mie com­pris entre 3,0 et 3,5 mM (55 à 65 mg/dl) et de β‑hydroxybutyrate [N36] com­pris entre 4 et 7 mM devraient être effi­caces pour réduire la crois­sance tumo­rale chez la plu­part des patients. » (p. 356)

Par ailleurs, la diète céto­gène^N14 à laquelle il fait réfé­rence n’est peut-être pas celle que vous uti­li­sez. Il s’a­git d’un régime res­treint en éner­gie, celui où la consom­ma­tion calo­rique totale est régie par les effets que les choix ali­men­taires et l’ap­port éner­gé­tique ont sur les lec­tures de taux san­guins de cétones^N35 et de gly­cé­mie^N11. En d’autres termes, il n’y a pas une limite calo­rique spé­ci­fi­que­ment, uni­ver­sel­le­ment appli­cable pour tout le monde. Au lieu de cela, mesu­rer et ajus­ter si néces­saire.

Phase 2 : chi­rur­gie – Après avoir pas­sé un cer­tain temps (plu­sieurs semaines) au main­tien des inter­valles de cétones^N35 et de glu­cose recom­man­dés en phase 1, « la réduc­tion de l’ap­port éner­gé­tique et la [diète céto­gène] per­met­tront de réduire la vas­cu­la­ri­sa­tion tumo­rale [N38] et l’in­flam­ma­tion, et vont déli­mi­ter plus clai­re­ment les tis­sus tumo­raux des tis­sus nor­maux de leur envi­ron­ne­ment » (p. 363). C’est le moment oppor­tun pour l’ex­ci­sion de la tumeur.

L’au­teur recon­naît que tous les patients ne peuvent pas attendre plu­sieurs semaines que le régime céto­gène réduise l’in­flam­ma­tion et la vas­cu­la­ri­sa­tion. À l’in­verse, « l’ur­gence de résé­quer des tumeurs malignes dès que pos­sible après le diag­nos­tic peut ne pas être dans le meilleur inté­rêt de tous les patients, et pour­rait en fait exa­cer­ber la pro­gres­sion de la mala­die en indui­sant de l’in­flam­ma­tion dans le micro-envi­ron­ne­ment. » (p. 363). Il est clair que la déci­sion d’o­pé­rer dépen­dra des détails et l’é­tat de la mala­die au moment du diag­nos­tic.

Phase 3 : entre­tien – « L’ob­jec­tif de la stra­té­gie d’en­tre­tien est d’aug­men­ter la pro­ba­bi­li­té de sur­vie pen­dant au moins 36 mois chez les patients atteints de can­cer méta­sta­tique avan­cé. » (p. 364) Cette phase de trai­te­ment est conçue pour pro­lon­ger la vie en main­te­nant une pres­sion méta­bo­lique sur les cel­lules can­cé­reuses.

Sey­fried pré­co­nise de conti­nuer à suivre une diète céto­gène^N14 limi­tée en éner­gie, de suivre en conti­nu les niveaux de glu­cose et de cétones^N35 dans le sérum, et sug­gère l’u­ti­li­sa­tion d’un trai­te­ment médi­ca­men­teux ciblant le glu­cose et la glu­ta­mine^N39, du 2‑DG (30–40 mg/kg chaque jour) et du phé­nyl­bu­ty­rate [de sodium ?] (15 g/jour). Le 2‑DG (2‑déoxyglucose) est une molé­cule qui res­semble à celle du glu­cose mais ne peut pas être plus méta­bo­li­sée, de sorte qu’elle bloque le méca­nisme de fer­men­ta­tion. Le phé­nyl­bu­ty­rate per­met de dimi­nuer les niveaux de glu­ta­mine en cir­cu­la­tion. Le glu­cose et la glu­ta­mine sont les deux prin­ci­pales sources d’éner­gie du méta­bo­lisme des cel­lules can­cé­reuses (op.cit. p. 364 ; Hens­ley CT et al. 2013^N40).

➡ Un mot d’a­ver­tis­se­ment : il est impé­ra­tif que le dosage et le sui­vi se fassent en consul­ta­tion avec un méde­cin. Ce n’est pas du domaine du do-it-your­self car un mau­vais dosage de médi­ca­ments peut avoir des effets toxiques.

Dans la lettre du Dr Michael Eades du 16 mars 23, un psy­chiatre d’Har­vard expli­cite pour­quoi des études plus appro­fon­dies n’ont pas été menées sur des sujets souf­frant de troubles cog­ni­tifs :

Le doc­teur Chris Pal­mer, pro­fes­seur de psy­chia­trie à Har­vard et grand défen­seur du régime céto­gène pour les per­sonnes souf­frant de troubles men­taux, graves ou non, est inter­ro­gé par Andrew Huber­man.

Le doc­teur Pal­mer a décrit tous les résul­tats posi­tifs qu’il a obser­vés chez divers patients souf­frant d’une mul­ti­tude de troubles men­taux (…). Il men­tionne ensuite le régime céto­gène pour amé­lio­rer les facul­tés cog­ni­tives et raconte son expé­rience avec des patients dont la cog­ni­tion s’é­tait net­te­ment amé­lio­rée. Huber­man s’in­ter­roge sur le manque d’é­tudes à ce sujet. La réponse de Pal­mer est très ins­truc­tive. La vidéo ci-des­sous est bran­chée sur le minu­tage ad hoc, où Pal­mer répond à la ques­tion.

Durée : envi­ron une minute, à par­tir de la seconde 8055 :

(Suite de la lettre, com­men­taire de Taty Lau­wers) :

Je vous révèle le pot aux roses : lorsque chez John Hop­kins l’on a recru­té, pour ce genre d’é­tudes, 1300 sujets, il s’en est trou­vé 27 qui vou­laient bien com­men­cer dès qu’ils ont appris la teneur du régime ; et seule­ment 14 qui ont tenu la durée de l’é­tude.

Les a‑t-on for­cés à aban­don­ner ? Oui ! Trois fois oui ! C’est leur addic­tion aux sucres qui les a for­cés à aban­don­ner, ce ne sont pas des pres­sions des lob­byistes de Big Phar­ma. L’as­sué­tude aux sucres est telle que, même dans des cas graves, des humains vic­times de cette mala­die pré­fèrent négli­ger une solu­tion pos­sible à leur mala­die mor­telle.

Le doc­teur Eades avait écrit un billet en 2008 sur son blog “Pro­tein Power”: https://www.proteinpower.com/carbohydrates-are-addictive/

Il men­tion­nait le cas de patients atteints de can­cer qui avaient sui­vi tous les trai­te­ments dis­po­nibles, à qui l’on avait dit qu’il n’y avait plus rien à faire pour eux, et à qui l’on avait offert la pos­si­bi­li­té de suivre un régime céto­gène comme co-trai­te­ment de la tumeur. La plu­part d’entre eux avaient aban­don­né parce que les glu­cides leur man­quaient.

L’é­tude sur laquelle il se basait a été mise à jour, il nous livre la der­nière ver­sion : Effects of a keto­ge­nic diet on the qua­li­ty of life in 16 patients with advan­ced can­cer : A pilot trial (Schmidt M et al., 2011^N41).

Au-delà de l’effet Warburg

Une page du site de Chris Kres­ser^N42 sug­gère pru­dem­ment que la diète céto­gène pour­rait être une bonne stra­té­gie pour amé­lio­rer — sans pour autant le rem­pla­cer — le trai­te­ment conven­tion­nel d’un can­cer. KL Bons­teel, un des com­men­ta­teurs, écrit :

C’est une sim­pli­fi­ca­tion exces­sive de dire que les cel­lules can­cé­reuses uti­lisent en per­ma­nence la fer­men­ta­tion anaé­ro­bie. Les tumeurs ont des zones hypoxiques et des zones nor­moxiques (aéro­bies), avec une rela­tion sym­bio­tique entre les deux. Les cel­lules can­cé­reuses hypoxiques tirent leur éner­gie de la fer­men­ta­tion du glu­cose et sécrètent du lac­tate. Les cel­lules can­cé­reuses nor­moxiques pré­fèrent atti­rer le lac­tate comme com­bus­tible pour le cycle TCA, épar­gnant le glu­cose aux cel­lules hypoxiques. Les cel­lules can­cé­reuses peuvent pas­ser assez rapi­de­ment d’un état hypoxique à un état nor­moxique et peuvent oscil­ler entre les deux. [NCBI, “Tumor cell meta­bo­lism : an inte­gral view”, Rome­ro-Gar­cia S et al., 2011^N43]

Les cel­lules can­cé­reuses nor­moxiques ont éga­le­ment la capa­ci­té d’u­ti­li­ser les cétones comme car­bu­rant pour le cycle du TCA, en par­ti­cu­lier le 3‑hy­droxy-buty­rate [N36] dans ce que l’on a appe­lé « l’ef­fet inverse de War­burg ». La capa­ci­té des cel­lules can­cé­reuses à uti­li­ser les cétones comme car­bu­rant peut expli­quer pour­quoi les dia­bé­tiques pré­sentent un risque accru de can­cer (par exemple la cétose dia­bé­tique). [NCBI, “Ketones and lac­tate ‘fuel’ tumor growth and metas­ta­sis”, Bonuc­cel­li G et al., 2010^N44]

Selon Eric Eidel­man et al. (2017^N45), les cel­lules can­cé­reuses de la pros­tate uti­lisent des lipides comme car­bu­rant, plu­tôt que du glu­cose, et échappent donc aus­si à l’ef­fet War­burg. Un autre com­men­ta­teur de cette même page (Richard Fein­man) explique que les cel­lules tumo­rales aug­mentent la sen­si­bi­li­té de leurs récep­teurs de glu­cose. Selon lui, l’ef­fet posi­tif de la diète céto­gène rési­de­rait plu­tôt dans la régu­la­tion de l’in­su­line.

Mar­tine Cor­dier-Bus­sat et col­lègues (2018^N46) décrivent en détail l’étonnante flexi­bi­li­té des cel­lules can­cé­reuses qui alternent entre un méta­bo­lisme gly­co­ly­tique aéro­bie (appe­lé effet War­burg) et un méta­bo­lisme oxy­da­tif en fonc­tion de leurs condi­tions de déve­lop­pe­ment et expliquent :

Par un étrange tour du des­tin, l’effet War­burg est pas­sé de sa relé­ga­tion dans l’oubli à une pré­sence ubi­qui­taire, deve­nant le para­digme incon­tour­nable des articles et des revues trai­tant du méta­bo­lisme tumo­ral. Cepen­dant, cette foca­li­sa­tion sur la gly­co­lyse aéro­bie a eu pour consé­quence d’occulter un fait soli­de­ment éta­bli : les cel­lules can­cé­reuses res­pirent ! L’analyse rigou­reuse des carac­té­ris­tiques bio­éner­gé­tiques d’une tren­taine de lignées tumo­rales a en effet per­mis d’établir que seule 20 % de la quan­ti­té totale d’ATP [N19] est pro­duite par gly­co­lyse, le reste l’étant en grande par­tie par l’activité OXPHOS [N47] mito­chon­driale. Argu­ment sup­plé­men­taire, les molé­cules agis­sant comme des inhi­bi­teurs de la chaîne res­pi­ra­toire, dont la met­for­mine [N48], un médi­ca­ment uti­li­sé dans le trai­te­ment du dia­bète, exercent des effets cyto­sta­tiques sur un grand nombre de types tumo­raux.

[…]

Il est désor­mais clair que les cel­lules malignes ajustent avec une grande flexi­bi­li­té leurs besoins en bio­masse à leur vitesse de crois­sance, et qu’elles s’accommodent des contraintes de leur micro-envi­ron­ne­ment en acti­vant un réper­toire de pro­grammes méta­bo­liques qui n’est pas limi­té au mode War­burg. Elles sont en effet capables de coopé­rer entre elles, en échan­geant en conti­nu des sub­strats éner­gé­tiques, en par­ti­cu­lier le lac­tate [N49] et l’ala­nine [N50]. Une tumeur peut être ain­si assi­mi­lée à un éco­sys­tème méta­bo­lique qui s’est déve­lop­pé en s’adaptant à la pres­sion de sélec­tion exer­cée par les méca­nismes de défense de la cel­lule trans­for­mée et de l’organisme (gènes sup­pres­seurs de tumeur, sénes­cence répli­ca­tive, immu­no­sur­veillance, etc.).

On peut com­prendre, avec ce qui pré­cède, que la théo­rie en vogue selon laquelle la diète céto­gène aurait pour prin­ci­pal effet de pri­ver de glu­cose les cel­lules can­cé­reuses n’est pas accep­table. D’autres stra­té­gies sont à l’é­tude pour mettre à pro­fit le fait que ces cel­lules ne se nour­rissent pas exac­te­ment comme les cel­lules saines. L’ou­vrage de Jane Mclel­land, How to Starve Can­cer… without star­ving your­self (2018^N51) offre une pano­plie large de stra­té­gies à par­tir d’une expé­rience per­son­nelle de gué­ri­son.

L’é­tude de Cyril Cor­bet et al. (2016^N52) confirme que les cel­lules can­cé­reuses, dans un milieu for­te­ment acide, uti­lisent d’autres stra­té­gies pour fabri­quer de l’éner­gie. Estelle B. com­mente (2016^N53) :

Par ailleurs, les résul­tats indiquent une pro­fonde repro­gram­ma­tion du méta­bo­lisme des acides gras dans les cel­lules can­cé­reuses lorsque le milieu devient acide. Les cel­lules can­cé­reuses sont en effet capables à la fois d’utiliser les acides gras pour pro­duire de l’énergie néces­saire à leur crois­sance, mais aus­si de for­mer des lipides à par­tir de glu­ta­mine [N39] pour leur pro­li­fé­ra­tion. Les lipides sont essen­tiels pour la struc­ture et la fonc­tion des mem­branes cel­lu­laires.

[…]

Il est bien sûr impos­sible de pri­ver tota­le­ment les cel­lules can­cé­reuses d’apports lipi­diques, car les tis­sus sains ont besoin de ces res­sources. Mais les cher­cheurs sug­gèrent de blo­quer l’utilisation des lipides par les cel­lules can­cé­reuses, en conce­vant des sub­stances capables d’interférer avec le méta­bo­lisme lipi­dique par­ti­cu­lier des cel­lules can­cé­reuses.

Sur le trai­te­ment du can­cer par la met­for­mine^N48, voir par exemple Foretz M & Vio­let B (2014^N54).

Confron­tés au can­cer du sein triple néga­tif (CSTN), qui résiste à la plu­part des trai­te­ments, des cher­cheurs ont décou­vert (Tang X et al., 2016^N55) que les cel­lules can­cé­reuses avaient besoin de cys­tine^N56 pour se répandre dans le corps, et deve­naient ensuite dépen­dantes à ce nutri­ment. Par consé­quent, une voie thé­ra­peu­tique pour­rait consis­ter à pri­ver de cys­tine les cel­lules can­cé­reuses.

Stress post-traumatique : cause ou déclencheur ?

Un ouvrage riche­ment docu­men­té est celui d’E­léo­nore Dji­keus­si (2022^N57). Héma­to­logue et onco­logue, ce méde­cin a éga­le­ment une exper­tise en nutri­tion et micro­nu­tri­tion. Elle expose les élé­ments qui contre­disent la théo­rie géné­tique du can­cer et lui per­mettent de conclure que cette mala­die est un pro­ces­sus qui se tra­duit par des ano­ma­lies méta­bo­liques, dans lequel inter­vient un dys­fonc­tion­ne­ment de la mito­chon­drie^N18. L’ou­vrage pré­sente des cas cli­niques et des témoi­gnages de son acti­vi­té concer­nant la nutri­thé­ra­pie anti­can­cé­reuse : régimes hypo­glu­ci­diques, dont la diète céto­gène.

La lec­ture de ce livre est à mon avis indis­pen­sable à toute per­sonne concer­née par cette mala­die. Seule ombre au tableau : un para­graphe men­tion­nant Ryke Geerd Hamer^N58 — incor­rec­te­ment affu­blé du pré­nom de son fils Dirk — en ces termes (2022^N57 p. 101) :

Le Dr Dirk Hamer, en son temps, avait pro­duit un tra­vail dans ce domaine. Il avan­çait que des can­cers peuvent résul­ter d’un choc conflic­tuel. Il était peut-être en avance sur son époque ? ou venu dans une époque qui com­men­çait à man­quer de curio­si­té et d’ou­ver­ture scien­ti­fique ? Comme beau­coup de pré­cur­seurs, il n’a pas été enten­du. Son pos­tu­lat méri­tait une explo­ra­tion. Il résonne avec l’in­tui­tion de ceux qui ne sont pas domi­nés par la men­ta­li­té maté­ria­liste occi­den­tale.

L’é­vo­ca­tion d’une « men­ta­li­té maté­ria­liste occi­den­tale » et d’un « manque d’ou­ver­ture scien­ti­fique » face à des « pré­cur­seurs » qui ne sont « pas enten­dus » est un mar­queur carac­té­ris­tique d’une pen­sée New-Age^N59 en contra­dic­tion avec la rigueur scien­ti­fique du conte­nu de l’ou­vrage. L’er­reur sur le pré­nom sug­gère que l’au­teure n’au­rait pris connais­sance que par ouï-dire de la « nou­velle méde­cine ger­ma­nique » de Ryke Geerd Hamer. En effet, la thèse de ce méde­cin — par ailleurs anti­sé­mite et néga­tion­niste du SIDA — était bien plus radi­cale (Hamer RG, date incon­nue^N60) :

Tout can­cer, toute mala­die débute par un DHS, c’est à dire : un choc psy­chique, conflic­tuel, dra­ma­tique, vécu dans l’i­so­le­ment. […] Toutes les mala­dies, même le rhume, l’an­gine, ont leur DHS . Le DHS, est un choc qui va mettre tout notre orga­nisme en stress, en condi­tion de com­bat pour trou­ver la solu­tion, il est donc impor­tant et néces­saire pour vivre. Le DHS est la clé qui nous ouvre la porte de sor­tie de notre conflit bio­lo­gique.

Les adeptes de cette « nou­velle méde­cine » pré­tendent iden­ti­fier — scan­ner du cer­veau à l’ap­pui — le conflit psy­cho­lo­gique qui serait la cause pre­mière, et non un déclen­cheur, de la mala­die du patient, et soi­gner ce patient en trai­tant uni­que­ment ce trau­ma­tisme psy­cho­lo­gique. De nom­breux malades de can­cer ou de SIDA ont aban­don­né leur trai­te­ment en nour­ris­sant ce faux espoir…

La men­tion de « Dirk » Hamer dans l’ou­vrage d’E­léo­nore Dji­keus­si m’ap­pa­raît comme rien d’autre qu’une mal­adresse, car elle ne s’a­ven­ture pas dans cette « méde­cine nou­velle ». Des lec­teurs (sou­vent à leur insu) for­ma­tés au New-Age seraient néan­moins ten­tés d’y voir une confir­ma­tion de leurs croyances : c’est pour­quoi j’ai jugé utile de com­men­ter ces quelques lignes… Du reste, Eléo­nore Dji­keus­si se récon­ci­lie sur la même page avec la « men­ta­li­té maté­ria­liste ». Elle écrit (2022^N57 p. 101–102) :

[…] des études récentes publiées dans le cadre des désordres liés au stress post-trau­ma­tique [N61] per­mettent de mon­trer que les mar­queurs de l’in­flam­ma­tion aug­mentent après un stress psy­cho­lo­gique chro­nique, en même temps que des modi­fi­ca­tions struc­tu­rales et phy­sio­lo­giques de régions céré­brales de la régu­la­tion des émo­tions et du stress, dont l’a­myg­dale, l’hip­po­campe, le cor­tex fon­tal en par­ti­cu­lier (Kim TD et al., 2020^N62).

➡ D’au­cuns trou­ve­ront bizarre de faire la publi­ci­té d’un ouvrage en citant un court pas­sage sujet à cau­tion ! Mais la cri­tique qui pré­cède nous ramène à un débat impor­tant sur la com­pré­hen­sion et la pré­ven­tion des can­cers. Exer­cer son esprit cri­tique fait par­tie inté­grante de toute démarche scien­ti­fique — ce qu’on a eu ten­dance à igno­rer depuis deux ans. Donc je le répète : ce livre (Dji­keus­si E, 2022^N57) est à ce jour le plus clair et le plus utile que j’ai lu au sujet de « l’ap­proche méta­bo­lique » du can­cer.

Cétones, controverse

Richard Veech a eu pour direc­teur de thèse Hans Krebs, élève et bio­graphe d’Ot­to War­burg. Un de ses articles (Veech RL, 2004^N63) don­nait un aper­çu des bien­faits thé­ra­peu­tiques de la pro­duc­tion de corps céto­niques^N20. Il citait entre autres une étude de P Mukher­jee et col­lègues (2002^N64) :

Dans un rap­port sur­pre­nant sur des sou­ris chez qui on avait déclen­ché un astro­cy­tome^N65 [tumeur infil­trante des hémi­sphères céré­braux], un régime céto­gène asso­cié à la res­tric­tion calo­rique a entraî­né une dimi­nu­tion de 80 % de la masse tumo­rale et une dimi­nu­tion de la vas­cu­la­ri­sa­tion de la tumeur signa­lant une inhi­bi­tion de l’angio­ge­nèse^N66.

Une sup­plé­men­ta­tion en cétones^N35 — ou en pré­cur­seurs de cétones, comme le butane‑1,3‑diol (BD^N67) — per­met une dimi­nu­tion de la sur­vie des cel­lules can­cé­reuses et pro­longe la durée de vie de sujets atteints de can­cers méta­sta­sés. Cet effet a été confir­mé par des tra­vaux récents en expé­ri­men­ta­tion ani­male (Poff AM et al., 2014^N68) : « Les corps céto­niques pos­sèdent de nom­breuses carac­té­ris­tiques qui peuvent nuire à la sur­vie de cel­lules can­cé­reuses et leur pro­li­fé­ra­tion. »

Une dis­cus­sion détaillée de l’in­té­rêt et des limites de la sup­plé­men­ta­tion de cétones est pro­po­sée sur une vidéo (D’A­gos­ti­no D, 2016^N69). Les conclu­sions sont à exa­mi­ner avec pré­cau­tion car nous avons vu que les cel­lules can­cé­reuses pou­vaient aus­si se nour­rir de cétones. Par consé­quent, il fau­drait empê­cher les cétones de les atteindre.

Voir à ce sujet la dis­cus­sion de Laurent Schwartz (vidéo^N70 posi­tion 24:37) qui sug­gère que l’in­hi­bi­tion de l’en­zyme SCOT^N71 pour­rait faire bar­rière à l’u­ti­li­sa­tion des corps céto­niques par les cel­lules can­cé­reuses. Cette pro­po­si­tion est issue d’un article qu’il a cosi­gné avec le bio­chi­miste Mau­rice Israël (2020^N72) et publié dans le jour­nal (pré­da­teur) Endo­cri­no­lo­gy, Dia­betes and Meta­bo­lism Jour­nal aisé­ment confon­du avec le sérieux Endo­cri­no­lo­gy, Dia­betes and Meta­bo­lism édi­té par Wiley.

Mau­rice Israël a pré­sen­té son tra­vail en fran­çais sur le site Gué­rir du can­cer^N73. Il s’ap­puie sur cette simple hypo­thèse pour avan­cer que le régime céto­gène serait dan­ge­reux pour le trai­te­ment méta­bo­lique du can­cer, mal­gré la lit­té­ra­ture déjà citée qui le contre­dit… Laurent Schwartz endosse cette opi­nion tout en admet­tant des pro­grès spec­ta­cu­laires de patients sous régime céto­gène (vidéo^N70).

Le tor­chon a brû­lé entre Guy Tenen­baum — « le samou­raï », fon­da­teur de l’as­so­cia­tion Sur­vivre au can­cer^N74 — et Laurent Schwartz au sujet d’un don de 20 000 € des­ti­né au finan­ce­ment d’une étude sur SCOT qui n’a pas été entre­prise par sa fon­da­tion Gué­rir du can­cer^N75. Dans une série de vidéos, dont une publiée le 13 juin 2020^N76, Tenen­baum accu­sait la fon­da­tion d’a­voir abu­sé de sa confiance, ain­si que de celle de nom­breux dona­teurs qu’il avait mobi­li­sés, et Schwartz d’a­voir détour­né à son nom exclu­sif la décou­verte du trai­te­ment méta­bo­lique qu’il pré­co­nise (voir ci-des­sous). Ces accu­sa­tions repo­saient sur la seule parole de Guy Tenen­baum, mais les échanges de mails publiés à l’ap­pui de ses pro­pos étaient convain­cants (voir sa vidéo du 15 juin^N77). Fin juillet 2020, la dona­tion a été rem­bour­sée.

Une ana­lyse de la contro­verse pour/contre la diète céto­gène et l’ef­fet de l’in­hi­bi­tion de l’en­zyme SCOT est pro­po­sée par Jéré­my Anso qui signale deux pro­blèmes liés à la théo­rie sous-jacente (2020^N78) :

• L’idée d’inhiber l’enzyme SCOT pour frei­ner la pro­li­fé­ra­tion can­cé­reuse a déjà été tes­tée par le pas­sé. Et nous allons le voir, les résul­tats ne sont pas très encou­ra­geants.
• La cel­lule tumo­rale pos­sède bon nombre d’autres voies méta­bo­liques pour obte­nir de l’énergie, ren­dant l’idée d’un trai­te­ment miracle avec SCOT plus qu’improbable et expli­quant le point pré­cé­dent.

Une étude chi­noise anté­rieure citée par Jéré­my Anso (Jie Z et al., 2018^N79) — dont Mau­rice Israël n’a­vait pas pris connais­sance — avait mon­tré, sur des sou­ris can­cé­reuses, que l’in­hi­bi­tion de l’en­zyme SCOT^N71 n’au­rait aucune influence sur l’ef­fet (béné­fique) d’une diète céto­gène. Par contre, l’ef­fet serait amé­lio­ré en inhi­bant à la fois les enzymes SCOT et BDH ^N80.

Mal­gré cela, Guy Tenen­baum annon­çait fin 2021 (Tenen­baum G, 1er décembre 2021^N81) que l’é­tude sur SCOT avait été menée à bien et publie­rait pro­chai­ne­ment son résul­tat, qu’il annon­çait posi­tif : cer­tains can­cers seraient donc « nour­ris » par les corps céto­niques. Ce « résul­tat » en effet été « publié » dans un article cosi­gné par Guy Tenen­baum et Mau­rice Israël, dans une revue pré­da­trice Japa­nese Jour­nal of Onco­lo­gy and Cli­ni­cal Research dont Jéré­my Anso a signa­lé les pra­tiques frau­du­leuses (Anso J, 2022^N82). Aupa­ra­vant, Mau­rice Israël avait fait publier trois articles qua­si­ment iden­tiques sur les dan­gers du régime céto­gène dans trois dif­fé­rentes revues pré­da­trices (Anso J, 2020^N83).

Oxygénation hyperbare

Ce trai­te­ment a été décou­vert par Domi­nic D’A­gos­ti­no, pro­fes­seur assis­tant au Col­lège de méde­cine, Uni­ver­si­té du sud de la Flo­ride. En 2007, l’Of­fice de recherche navale l’a­vait char­gé d’é­tu­dier les crises pro­vo­quées par la toxi­ci­té de l’oxy­gène chez les plon­geurs qui uti­lisent un appa­reil res­pi­ra­toire en cir­cuit fer­mé. Dans ce cadre, il obser­vait au micro­scope élec­tro­nique les effets de l’oxy­gène à forte pres­sion sur divers types de cel­lules. Ayant remar­qué que cer­taines cel­lules ne ces­saient de bouillon­ner puis d’ex­plo­ser, il décou­vrit qu’il s’a­gis­sait de cel­lules can­cé­reuses d’un patient atteint de glio­blas­tome mul­ti­forme^N26.

D’A­gos­ti­no avait déjà fait l’ex­pé­rience de la diète céto­gène^N14 comme dis­po­si­tif pour limi­ter les crises et autres effets liés à la toxi­ci­té de l’oxy­gène chez les plon­geurs. Il savait que cette diète pro­té­geait les neu­rones de diverses agres­sions. Ses obser­va­tions l’ont conduit à l’ar­ticle Can­cer as a Meta­bo­lic Disease^N84 de Tho­mas Sey­fried et Lau­ra Shel­ton (2010), puis à col­la­bo­rer avec leur équipe pour étu­dier les effets com­bi­nés de la diète céto­gène et de l’oxy­gé­no­thé­ra­pie hyper­bare (HBO₂T^N85). Les résul­tats en expé­ri­men­ta­tion ani­male qu’ils ont publiés conjoin­te­ment (Poff AM et al., 2013^N86) ont été encou­ra­geants :

La diète céto­gène seule dimi­nue signi­fi­ca­ti­ve­ment la gly­cé­mie^N11, ralen­tit la crois­sance de la tumeur et aug­mente la durée de sur­vie moyenne de 56,7 % chez les sou­ris atteintes d’un can­cer méta­sta­tique sys­té­mique. Bien que la HBO2T seule n’ait pas d’in­fluence sur la pro­gres­sion du can­cer, la com­bi­nai­son diète céto­gène plus HBO2T a entraî­né une dimi­nu­tion signi­fi­ca­tive de la gly­cé­mie, du taux de crois­sance de la tumeur, et une aug­men­ta­tion de 77,9 % de la durée moyenne de sur­vie par rap­port au groupe de contrôle.

L’in­té­rêt de la com­bi­nai­son diète céto­gène^N14 + oxy­gé­no­thé­ra­pie hyper­bare^N85 est de pou­voir être uti­li­sée en com­plé­ment ou en pro­lon­ge­ment d’autres trai­te­ments, en rai­son de son absence de toxi­ci­té.

Dans une étude récente (Poff AM et al., 2015^N87), l’é­quipe de D’A­gos­ti­no a étu­dié plus en détail — tou­jours en expé­ri­men­ta­tion ani­male — l’é­vo­lu­tion de la mala­die sous l’ef­fet com­bi­né de ces inter­ven­tions, aux­quelles a été ajou­tée une sup­plé­men­ta­tion en cétones^N35.

L’oxy­gé­no­thé­ra­pie fait aujourd’­hui par­tie de l’offre de soins de cer­tains méde­cins qui visent une amé­lio­ra­tion du méta­bo­lisme cel­lu­laire en com­plé­ment du trai­te­ment du can­cer (Meyer A, 2007^N88). Tou­te­fois, ce trai­te­ment peut avoir des effets indé­si­rables sur la flore intes­ti­nale (Mai­ling L, 2025^N89).

Argent colloïdal

Les ver­tus thé­ra­peu­tiques — prin­ci­pa­le­ment anti­bac­té­riennes — de l’argent col­loï­dal (nano-argent sous la forme de nano­par­ti­cules en solu­tion liquide^N90) sont fré­quem­ment affi­chées sur des sites de méde­cines « alter­na­tives ». Il a été uti­li­sé jusque dans les années 1940 — l’ar­ri­vée des anti­bio­tiques — pour soi­gner des infec­tions bac­té­riennes. Les auto­ri­tés sani­taires comme la FDA aux USA et la The­ra­peu­tic Goods Admi­nis­tra­tion (TGA) en Aus­tra­lie en ont inter­dit le mar­ke­ting, faute de preuves scien­ti­fiques de son effi­ca­ci­té comme « remède uni­ver­sel », et en rai­son du dan­ger d’in­toxi­ca­tion par absorp­tion d’argent (argy­risme^N91).

Il fait tou­te­fois l’ob­jet d’é­tudes en can­cé­ro­lo­gie : Fran­co-Moli­na MA et col­lègues (2010^N92) ont mesu­ré son effi­ca­ci­té pour l’é­li­mi­na­tion (par apop­tose^N8) de cel­lules can­cé­reuses en culture (can­cer du sein). Voir aus­si Aziz N et al. (2019^N93). Cette piste reste donc ouverte en com­plé­ment d’autres trai­te­ments.

Exercice

Nous avons vu ci-des­sus (« Reca­drage des prio­ri­tés ») que l’exer­cice de haute inten­si­té^N95 pour­rait contri­buer à limi­ter la pro­li­fé­ra­tion des cel­lules can­cé­reuses grâce à la pro­duc­tion d’agents oxy­dants (ROS^N96), un des acti­va­teurs de l’apop­tose^N8 des cel­lules endom­ma­gées. Plu­sieurs études ont mon­tré les effets béné­fiques de l’exer­cice en com­plé­ment du trai­te­ment des can­cers, sans que les méca­nismes mis en œuvre aient été clai­re­ment élu­ci­dés (Betof AS et al., 2013^N97).

Une expé­rience menée par Peder­sen L et al. (2016^N94) a mesu­ré un des effets béné­fiques de l’exer­cice sur la réduc­tion des tumeurs.

Yvette Bra­zier (2016^N98) com­mente :

Les cher­cheurs ont la preuve que les lym­pho­cytes NK (N99 Natu­ral Killers, cel­lules tueuses natu­relles) peuvent infil­trer, contrô­ler et régu­ler la taille des tumeurs. Mais le pro­ces­sus impli­qué et l’ef­fet de l’exer­cice res­taient à élu­ci­der. À pré­sent, ils disent qu’un tra­vail de haute inten­si­té pour­rait pro­duire un pic d’a­dré­na­line aidant les lym­pho­cytes NK à se dépla­cer en direc­tion des tumeurs du pou­mon, du foie ou de la peau.

L’au­teur prin­ci­pal Per­nille Hoj­man, de l’U­ni­ver­si­té de Copen­hague au Dane­mark, et ses col­lègues ont injec­té de l’a­dré­na­line à des sou­ris pour simu­ler l’ac­crois­se­ment de cette hor­mone pen­dant l’exer­cice. Quand ils ont fait cela, ils ont obser­vé que les lym­pho­cytes NK entraient dans la cir­cu­la­tion san­guine. Si une tumeur était pré­sente, les lym­pho­cytes NK la repé­raient et s’y fixaient.

Ensuite, ils ont uti­li­sé des sou­ris sans lym­pho­cytes NK pour prou­ver le lien entre l’ap­pa­ri­tion des NK sur le site de la tumeur et la réduc­tion du can­cer. En l’ab­sence de lym­pho­cytes NK, même si les sou­ris fai­saient de l’exer­cice en ayant toute la gamme des autres cel­lules immu­ni­taires, le can­cer crois­sait nor­ma­le­ment. Quand ils blo­quaient la four­ni­ture d’a­dré­na­line, la course dans la cage tour­nante per­dait aus­si son effet des­truc­teur du can­cer.

Le lien entre la mobi­li­sa­tion des lym­pho­cytes NK dépen­dant de l’a­dré­na­line et l’in­fil­tra­tion tumo­rale a été iden­ti­fié comme étant la molé­cule de signa­li­sa­tion immu­ni­taire, l’IL‑6 [Inter­leu­kine 6^N100]. On sait que le tis­su mus­cu­laire libère de l’IL‑6 pen­dant l’exer­cice.

Ce qui a sur­pris les cher­cheurs est que l’a­dré­na­line appelle spé­ci­fi­que­ment des lym­pho­cytes NK sen­sibles à l’IL‑6, et que les molé­cules d’IL‑6 aident à gui­der les cel­lules immu­ni­taires vers les tumeurs.

Les effets béné­fiques de l’exer­cice ont été véri­fiés par de nom­breuses études sur les humains : pré­ven­tion (Bat­ty D, 2000^N101 ; Gon­çalves AK et al., 2014^N102 ; Nechu­ta SJ et al., 2015^N103), plus longue sur­vie après diag­nos­tic (Holmes MD et al., 2005^N104 ; Ger­rit­sen J & Vincent A, 2015^N105), dimi­nu­tion de la tumeur du sein et amé­lio­ra­tion de la chi­mio­thé­ra­pie grâce à l’oxy­gé­na­tion des cel­lules par l’ef­fet aéro­bie^N106 (Betof AS et al., 2015^N97) etc.

Gabrie­la GF van der Schoot et col­lègues (2022^N107) ont mesu­ré que la pra­tique d’exer­cice — diri­gé pen­dant 12 semaines, puis non-diri­gé à domi­cile pen­dant les 12 semaines sui­vantes — com­pen­sait par­tiel­le­ment la perte de capa­ci­té res­pi­ra­toire pen­dant un trai­te­ment de chi­mio­thé­ra­pie :

Par­mi 266 patients atteints prin­ci­pa­le­ment d’un can­cer du sein, des tes­ti­cules ou du côlon, qui ont été ran­do­mi­sés pour suivre une inter­ven­tion phy­sique de 24 semaines pen­dant ou après la chi­mio­thé­ra­pie, la consom­ma­tion maxi­male d’oxy­gène a dimi­nué de manière signi­fi­ca­tive entre le début et la fin de la chi­mio­thé­ra­pie dans les deux groupes, mais cette dimi­nu­tion était moins pro­non­cée chez ceux qui ont fait de l’exer­cice pen­dant la chi­mio­thé­ra­pie.

[…] si l’exer­cice ne peut être pra­ti­qué pen­dant la chi­mio­thé­ra­pie, un pro­gramme après celle-ci peut per­mettre aux patients de retrou­ver le même niveau de fonc­tion, mesu­ré 1 an après la fin de l’in­ter­ven­tion.

L’exer­cice était d’in­ten­si­té modé­rée à vigou­reuse et com­pre­nait du tra­vail sur un vélo sta­tion­naire, un entraî­ne­ment en résis­tance et du bad­min­ton.

En insé­rant une courte séance d’exer­cice de haute inten­si­té^N95 avant la rup­ture d’un jeûne de plus de 14 heures, on peut pro­vo­quer autant d’auto­pha­gie^N108 que pen­dant un jeûne de plu­sieurs jours, sans affai­blir l’or­ga­nisme. Cette auto­pha­gie assure un recy­clage des pro­téines et des orga­nites non fonc­tion­nels. Ce pro­ces­sus per­met par ailleurs de pro­duire plus d’AMPK^N109 et de NAD+^N110 tout en inhi­bant le mTOR (cible de la rapa­my­cine chez les mam­mi­fères^N111).

Atten­tion : sti­mu­ler ce pro­ces­sus [d’au­to­pha­gie] pour­rait être per­ti­nent pour lut­ter contre des tumeurs pré­coces, de petites tailles mais contre-pro­duc­tif dans le cas de can­cers plus avan­cés (Anso J, 2023^N113). Ces méca­nismes ont été étu­diés en expé­ri­men­ta­tion ani­male. Jéré­my Anso ajoute (ibid.) :

Ces obser­va­tions scien­ti­fiques sont donc à l’exact oppo­sé de ce qu’on peut sou­vent lire sur le net où l’autophagie doit abso­lu­ment être boos­tée pour lut­ter contre un can­cer en place et déjà bien avan­cée. Il n’y a aucune dis­tinc­tion sur la taille ni le type de can­cer. […]

D’ailleurs cela peut fina­le­ment sem­bler logique. Pour­quoi boos­ter un méca­nisme de net­toyage et d’évacuation de déchets pour­rait-il avoir un rôle contre le can­cer ? Per­sonne ne s’est deman­dé si l’autophagie sait faire la dif­fé­rence entre une cel­lule saine et can­cé­reuse ? Si encore nous par­lions de l’augmentation de cel­lules tueuses de can­cer (les fameuses cel­lules NK, natu­ral killer), ce serait plus logique.

Mais la réa­li­té scien­ti­fique, tou­jours un peu moins gla­mour, est plus com­plexe que cela. Les scien­ti­fiques sont d’accord pour dire que l’action néga­tive ou posi­tive de l’autophagie dépen­dra d’un nombre impor­tant de para­mètres.

C’est pour cette rai­son que les prin­ci­paux médi­ca­ments explo­rés dans des essais cli­niques pour lut­ter contre le can­cer sont des inhi­bi­teurs de l’autophagie plu­tôt que des pro­mo­teurs. […]

Aujourd’hui nous ne savons pas vrai­ment à quel moment ni pen­dant com­bien de temps il fau­drait inhi­ber ou pro­mou­voir l’autophagie pour amé­lio­rer le trai­te­ment du can­cer. […] Il fau­dra attendre des essais cli­niques rigou­reux avec beau­coup de par­ti­ci­pants pour en avoir le cœur net.

Traitement métabolique

Il est encou­ra­geant de savoir que la recherche sur le can­cer a ten­dance a réha­bi­li­ter la théo­rie d’une mala­die cau­sée (ou du moins ren­due sta­tis­ti­que­ment plus pro­bable) par un désordre méta­bo­lique. Si cette théo­rie se confirme, elle rem­pla­ce­ra —seule­ment en par­tie — la « rou­lette russe » des muta­tions géné­tiques dont on ne pou­vait qu’es­pé­rer dimi­nuer la pro­ba­bi­li­té en rédui­sant l’ex­po­si­tion aux agents car­ci­no­gènes.

Cet opti­misme doit tou­te­fois être tem­pé­ré par la connais­sance qu’une frac­tion non négli­geable de can­cers sont déclen­chés par une attaque virale (Raoult D, 2011^N114) — typi­que­ment celui du col de l’u­té­rus lié au papil­lo­ma­vi­rus^N115.

Il semble, par contre, que la décou­verte de causes liées au méta­bo­lisme mito­chon­drial (Wal­lace DC, 2012^N116) puisse béné­fi­cier à la pré­ven­tion et au soin de mala­dies dégé­né­ra­tives ou liées au vieillis­se­ment — voir la vidéo de Dou­glas C Wal­lace (2014^N117). C’est aus­si une bonne nou­velle.

L’ou­vrage du méde­cin Paul E Marik, qui a pour titre The role of repur­po­sed drugs and meta­bo­lic inter­ven­tions in trea­ting can­cer (Le rôle des thé­ra­pies repen­sées et des inter­ven­tions méta­bo­liques dans le trai­te­ment du can­cer) expose en détail de l’hy­po­thèse du can­cer comme mala­die thé­ra­peu­tique (Marik PE, 2024^N118). Il est dis­po­nible gra­tui­te­ment en PDF après avoir été cen­su­ré sur Ama­zon… « On » reproche en effet au Dr Marik d’a­voir pro­mu l’u­ti­li­sa­tion de l’i­ver­mec­tine pour le trai­te­ment de la CoVID dans le cadre de la Front Line COVID-19 Care Alliance (FLCCC^N119) — voir mon article. Pour cette rai­son, il a été exclu (avec Pierre Kory) de l’Ame­ri­can Board of Inter­nal Medi­cine (ABIM) en 2024 — voir The Arrow #195.

Uti­li­sant son lan­gage à la fois ima­gé et pré­cis, Eléo­nore Dji­keus­si écrit (2022^N57 p. 79–80) :

En cas de dépres­sion éner­gé­tique pro­lon­gée […], pour évi­ter un funeste déclin, la mito­chon­drie, Reine de l’Éner­gie, com­mande les méca­nismes de sup­pléance qui seront mis en jeu grâce aux modi­fi­ca­tions des gènes qui contrôlent la pro­duc­tion de l’éner­gie de la cel­lule.

Lorsque la crise éner­gé­tique se pro­longe et que la cel­lule souffre dura­ble­ment, la mito­chon­drie a la capa­ci­té d’ac­ti­ver la réponse rétro­grade qui lui per­met, grâce à un sys­tème de pro­téines-mes­sa­gers, d’en­voyer un SOS au noyau.

Elle lui com­mande d’ac­ti­ver les méca­nismes de sup­pléance éner­gé­tique, car c’est lui qui pos­sède la machi­ne­rie ances­trale qui per­met­tait à la cel­lule jadis de pro­duire son éner­gie, bien avant leurs épou­sailles défi­ni­tives, pour le meilleur et pour le pire. Bien que cette union très pro­fi­table ait per­mis à la cel­lule d’être plus effi­ciente sur le plan éner­gé­tique, celle-ci n’a pas renié son pas­sé. Dans sa grande intel­li­gence, elle a conser­vé l’an­cienne machi­ne­rie pro­duc­trice d’éner­gie, qu’elle garde silen­cieuse en temps nor­mal. En sau­ve­tage, elle l’ac­tive les jours où les mito­chon­dries sont en dif­fi­cul­té. Car la vie doit conti­nuer, tou­jours.

L’ac­ti­vi­té mito­chon­driale, qui carac­té­rise le taux méta­bo­lique, est liée à la fois à des traits de per­son­na­li­té et aux risques de mala­dies car­dio­vas­cu­laires ou de can­cers. Geor­gi Din­kov écrit (2023^N120) :

Le séquen­çage du génome san­guin révèle la pré­sence de très nom­breuses molé­cules d’ADN mito­chon­drial, et la quan­ti­té d’ADN mito­chon­drial est un indi­ca­teur du volume et de la san­té des mito­chon­dries. Nous avons donc émis l’hy­po­thèse qu’un faible nombre de copies d’ADN mito­chon­drial dans le sang serait asso­cié à des per­son­na­li­tés dif­fé­rentes.

La per­son­na­li­té est mesu­rée à l’aide d’un ques­tion­naire hau­te­ment stan­dar­di­sé qui divise les per­sonnes et mesure dif­fé­rents aspects de la per­son­na­li­té. Il existe une lit­té­ra­ture très abon­dante qui sug­gère l’exis­tence de ce trait de per­son­na­li­té. Le neu­ro­ti­cisme^N121 est asso­cié à des résul­tats de san­té défa­vo­rables, à un risque plus éle­vé de mala­die car­dio­vas­cu­laire et à un risque plus éle­vé de can­cer. En fait, nous avons consta­té que le neu­ro­ti­cisme était for­te­ment asso­cié à un niveau plus faible du nombre de copies de l’ADN mito­chon­drial. Il est éton­nant que les résul­tats soient exac­te­ment les mêmes dans ces deux popu­la­tions très, très indé­pen­dantes et très, très dif­fé­rentes.

Le trai­te­ment méta­bo­lique du can­cer, que nous avons évo­qué en rela­tion aux tra­vaux récents de Sey­fried, Lon­go, D’A­gos­ti­no et autres en expé­ri­men­ta­tion ani­male, reste une approche mar­gi­nale mal­gré un nombre appré­ciable de publi­ca­tions scien­ti­fiques sur ce sujet (exemple da Viga Morei­ra J et al., 2019^N122). En France, selon l’Ins­ti­tut natio­nal du can­cer (INC^N123), la chi­rur­gie, la radio­thé­ra­pie et la chi­mio­thé­ra­pie consti­tuent aujourd’­hui les grandes caté­go­ries de trai­te­ment des can­cers. Près de 370 000 patients sont trai­tés chaque année par chi­rur­gie, envi­ron 270 000 par chi­mio­thé­ra­pie et 170 000 par radio­thé­ra­pie (source^N124). Par consé­quent, il est ins­pi­rant de lire des témoi­gnages diver­gents, mal­gré leur carac­tère anec­do­tique, sur­tout en pro­ve­nance de méde­cins (exemple : Dr Phi­lippe Gen­tit^N125).

Les lec­teurs fran­co­phones sont inter­pel­lés par les tra­vaux du can­cé­ro­logue Laurent Schwartz (2012^N126; 2014^N127; 2016^N128) dont le trai­te­ment — com­plé­men­taire des trai­te­ments conven­tion­nels — est sup­po­sé amé­lio­rer le ren­de­ment éner­gé­tique de l’ac­ti­vi­té mito­chon­driale (Da Vei­ga Morei­ra J et al., 2019^N122).

S’ap­puyant sur l’ex­pé­rience de cultures cel­lu­laires et d’un modèle ani­mal (Schwartz L, Abol­has­sa­ni M, Israël M et al., 2010^N129), il uti­lise à cet effet une com­bi­nai­son d’acide lipoïque^N130 et d’hydroxy­ci­trate^N131 sou­vent com­plé­tée par de la met­for­mine^N48 (Guais A et al., 2012^N132). L’u­sage de l’a­cide lipoïque remonte à 1977 avec les méde­cins amé­ri­cains Burt Berk­son et Fred C Bart­ter (1998^N133 ; 2016^N134). En 2011, Schwartz a dépo­sé l’in­ven­tion de la com­bi­nai­son acide lipoïque/hydroxycitrate sans y asso­cier les co-inven­teurs (bre­vet n°20110236506^N135)…

D’autres médi­ca­ments sont à l’es­sai, entre autres le dioxyde de chlore^N136 qui s’est révé­lé un sub­sti­tut effi­cace de la chi­mio­thé­ra­pie sur des can­cers agres­sifs là où la chi­mio­thé­ra­pie n’a­gis­sait plus. Voir une vidéo de Schwartz annon­çant ce résul­tat et décri­vant l’ap­pli­ca­tion très simple du trai­te­ment en mars 2018 : N137.

Un essai cli­nique de com­bi­nai­sons du dioxyde de chlore (DC), de l’acide alpha lipoïque (AAL) et de l’hydroxycitrate (HC) sur des cultures cel­lu­laires déri­vées de patients de glio­blas­tome^N26 a été mené en 2018–2019 dans le cadre de l’Ins­ti­tut du cer­veau et de la moelle épi­nière^N138. Dans les condi­tions expé­ri­men­tales de cet essai, les effets n’ont pas été démon­trés. Les auteurs concluent (2019^N139) :

L’objectif de ce pro­jet était d’évaluer l’efficacité de la com­bi­nai­son de l’AAL – HC avec ou sans le DC. Les données […] nous per­mettent de conclure que la com­bi­nai­son AAL – HC n’a pas d’impact sur la prolifération des deux [lignées de glio­blas­tome déri­vées de patients] utilisées.

L’ajout de DC à cette com­bi­nai­son dimi­nue la prolifération cel­lu­laire de 20 à 50 % selon la lignée testée, mais cet effet semble s’expliquer essen­tiel­le­ment par la présence du DC, cet agent seul ayant également dimi­nué la prolifération des cel­lules de la même façon.

L’AAL seul semble tou­te­fois réduire la prolifération de la [lignée] GBM-PDCL N13-1520 dans l’étude 7 […] où les nou­veaux composés ont été testés avec un rem­pla­ce­ment de l’ensemble du milieu de culture conte­nant les composés expérimentaux, tous les jours, deux fois par jour. Cepen­dant, le résultat montré en 4.6 n’est issu que d’une seule expérience, et ces condi­tions n’ont pas été répliquées dans le cadre du présent contrat. De plus, les condi­tions de cette expérience n’ont pas per­mis de conclure sur la deuxième [lignée] GBM-PDCL.

Ce pro­to­cole a donc été aban­don­né et ne don­ne­ra pas lieu à d’autres essais sur des ani­maux ou des humains. Le résul­tat néga­tif d’un essai sur des cultures de cel­lules ne prouve pas que ces trai­te­ments seraient inef­fi­caces sur des ani­maux ou des humains, mais que leurs méca­nismes, à sup­po­ser qu’ils soient réels, n’ont pas été élu­ci­dés. Il n’empêche que, en octobre 2021 — retour à la case départ ? — la fon­da­tion Gué­rir du Can­cer^N75 publie un appel aux dons pour un Pro­jet THEMA^N140 en pré­ci­sant :

Des essais in vitro ont com­men­cé à être menés à Poly­tech­nique Mont­réal sur la com­bi­nai­son hydroxy­ci­trate – acide alpha lipoïque – bleu de méthy­lène. […] Dans un pre­mier temps, il faut donc ache­ver ces pre­miers essais in vitro afin qu’ils débouchent sur des essais sou­ris. […]

Une étude obser­va­tion­nelle por­tant sur la pra­tiques d’autothérapie non médi­ca­men­teuse de patients atteints de can­cer, orga­ni­sée autour du trai­te­ment méta­bo­lique est donc néces­saire. Les résul­tats de cette étude devraient per­mettre la mise au point d’autres essais in vitro et in vivo per­met­tant d’enrichir le pro­to­cole de soin méta­bo­lique.

Une expé­ri­men­ta­tion avec le bleu de méthy­lène^N141, moins désa­gréable que le dioxyde de chlore, a mon­tré son effi­ca­ci­té en expé­ri­men­ta­tion ani­male (Yang Shao-Hua et al., 2017^N142 ; voir N143 résu­mé en fran­çais) : « … de plus en plus de preuves démontrent que l’amélioration de la phos­pho­ry­la­tion oxy­da­tive [N47] mito­chon­driale par trans­fert alter­na­tif d’électrons mito­chon­driaux peut offrir une action pro­tec­trice contre les mala­dies neu­ro­dé­gé­né­ra­tives et empê­cher la pro­li­fé­ra­tion des can­cers. » La dose (sous pres­crip­tion médi­cale) serait d’en­vi­ron 75 mg quatre fois par jour. Il appa­raît aus­si que le can­na­bi­diol^N144 aurait un mode d’ac­tion proche du bleu de méthy­lène en dimi­nuant la cap­ta­tion de glu­cose et en relan­çant l’ac­ti­vi­té mito­chon­driale (Sun S et al., 2017^N145). Une équipe a mon­tré la capa­ci­té du bleu de méthy­lène — en asso­cia­tion avec du bleu de tolui­dine^N146 — a réduire la crois­sance et la via­bi­li­té de cel­lules can­cé­reuses du pan­créas (Bibe­ro­glu K et al., 2022^N147).

On pour­ra peut-être envi­sa­ger le 6‑dia­zo-5-oxo-L-nor­leu­cine (DON^N148) qui a don­né de bons résul­tats sur des glio­blas­tomes en expé­ri­men­ta­tion ani­male (Mukher­jee P et al., 2019^N149). Des patients conseillés par Laurent Schwartz font aus­si des essais avec l’arté­mi­si­nine^N150.

Par­mi les mala­dies neu­ro­dé­gé­né­ra­tives ciblées par le trai­te­ment méta­bo­lique, on peut citer la sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique (Mala­die de Char­cot^N151), la mala­die de Par­kin­son^N152 et la mala­die d’Alz­hei­mer^N153 (2020^N154). Pour la mala­die de Char­cot (amyo­tro­phic late­ral scle­ro­sis ou Lou Geh­rig’s disease en anglais) les tra­vaux sur un modèle ani­mal ont mon­tré l’in­té­rêt d’un régime riche en graisses, par­ti­cu­liè­re­ment en cho­les­té­rol, pour pré­ve­nir la mala­die ou ralen­tir son évo­lu­tion (Paga­no­ni S & Wills A‑M, 2013^N155). Chez les humains, une étude pros­pec­tive sur 891 920 sujets^N156 a mesu­ré que la mor­ta­li­té par cette mala­die avait été moindre chez des sujets qui consom­maient le plus de pou­let et de frites, et plus forte chez ceux qui consom­maient du riz ou de l’a­voine com­plète ! Ce résul­tat prêche en faveur d’un régime riche en graisses (de bonne qua­li­té) et pauvre en glu­cides, éven­tuel­le­ment jus­qu’à une diète céto­gène^N14.

Laurent Schwartz a men­tion­né la diète céto­gène comme com­plé­ment de son trai­te­ment méta­bo­lique, avec tou­te­fois la réserve for­mu­lée plus haut : les cel­lules can­cé­reuses savent aus­si se nour­rir de corps céto­niques, si bien qu’une méthode effi­cace consis­te­rait à les empê­cher d’y accé­der (vidéo^N157 posi­tion 23:28). Une patiente can­cé­reuse avait vu son état se dégra­der mal­gré un trai­te­ment méta­bo­lique de base (acide lipoïque et hydroxy­ci­trate) asso­cié à une diète céto­gène, mais sa rémis­sion a été rapide après avoir com­plé­té le trai­te­ment par du dioxyde de chlore. Cet exemple est bien enten­du anec­do­tique.

Dès 2010, en expé­ri­men­ta­tion ani­male, Schwartz et ses col­lègues n’é­taient pas cer­tains que l’ef­fet War­burg soit la cible cor­recte de tous les trai­te­ments (2010^N129 page 1409) :

De notre point de vue, le choix de l’o­ri­gine de la tumeur n’é­tait pas un élé­ment impor­tant car il semble y avoir un accord géné­ral actuel­le­ment que l’ef­fet War­burg est pré­sent dans la grande majo­ri­té des can­cers quel que soit le site d’o­ri­gine et quel que soit le can­cé­ro­gène res­pon­sable […]. Cepen­dant, nous avons sélec­tion­né des lignées cel­lu­laires pour les­quelles la lit­té­ra­ture décri­vait des preuves de l’ef­fet War­burg.

Cer­tains com­men­ta­teurs de l’ou­vrage grand public de Schwartz (2016^N128) sont allés jus­qu’à l’ac­cu­ser d’être un (impos­teur ?) « radio­thé­ra­peute et non can­cé­ro­logue »… Il est pour­tant facile de véri­fier dans Pub­Med^N158 que ce méde­cin est le co-auteur de plus de 48 publi­ca­tions scien­ti­fiques, dont au moins une (Schwartz et al., 2017^N159) en col­la­bo­ra­tion avec TN Sey­fried, expert comme nous l’a­vons vu du trai­te­ment méta­bo­lique du can­cer en expé­ri­men­ta­tion ani­male. Aucune publi­ca­tion, à ce jour, n’a fait l’ob­jet de remarques cri­tiques sur le site Pub­Peer^N160. Tou­te­fois, son nom n’ap­pa­raît pas dans la base Trans­pa­rence San­té^N161.

Les expli­ca­tions mini­males de l’ou­vrage Can­cer : un trai­te­ment simple et non toxique (Schwartz L, 2016^N128) sont en accord avec les infor­ma­tions que j’a­vais pré­cé­dem­ment col­lec­tées sur le sujet. J’en recom­mande donc la lec­ture, pour la clar­té de l’ex­po­sé, tout en sou­li­gnant les mises en garde de l’au­teur : (1) le trai­te­ment méta­bo­lique n’est pas un sub­sti­tut mais un simple com­plé­ment des trai­te­ments conven­tion­nels, (2) à ce jour il n’a gué­ri aucun can­cer mais seule­ment pro­lon­gé la sur­vie de patients humains en phase ter­mi­nale, (3) seuls des essais cli­niques en phase III pour­ront prou­ver l’ef­fi­ca­ci­té du trai­te­ment.

On peut lire aus­si la syn­thèse très claire de sa confé­rence L’équation de la vie, la genèse du can­cer (Schwartz L, 2023^N162).

Pour un patient direc­te­ment concer­né, le mieux consiste à lire atten­ti­ve­ment les ouvrages et les prê­ter à son méde­cin trai­tant, pour qu’il/elle puisse pres­crire et sur­veiller un trai­te­ment méta­bo­lique, en com­plé­ment d’un trai­te­ment conven­tion­nel, sans négli­ger les essais du dioxyde de chlore ou du bleu de méthy­lène.

Des per­sonnes béné­fi­ciant d’un trai­te­ment méta­bo­lique du can­cer sont regrou­pées dans l’as­so­cia­tion Can­cer et Méta­bo­lisme^N163 (ACM) fon­dée par Gilles de La Brière suite à une réus­site du trai­te­ment : « voir gué­rir mon épouse de 12 à 14 méta­stases au cer­veau en 10 semaines » (lettre à JD Metz­ger le 14/6/2020). L’ACM a par la suite finan­cé une étude menée par Schwartz mais soup­çon­née de fal­si­fi­ca­tion ; devant le refus de ce der­nier « de créer un comi­té scien­ti­fique et médi­cal pour enca­drer ces recherches » (ibid.), l’ACM a ces­sé toute rela­tion avec Laurent Schwartz.

D’autres patients ont adhé­ré à l’as­so­cia­tion L’Es­poir méta­bo­lique^N164. Enfin, une fon­da­tion Gué­rir du can­cer^N75 a été créée pour finan­cer les tra­vaux de recherche menés par Laurent Schwartz sous l’é­gide de la Fon­da­tion de France^N165— voir plus haut le Pro­jet THEMA^N140. Comme je l’ai signa­lé elle a été en conflit avec l’as­so­cia­tion Sur­vivre au can­cer^N74.

➡ Le petit monde du trai­te­ment méta­bo­lique est deve­nu le théâtre d’un com­bat de coqs aux­quels s’ac­crochent déses­pé­ré­ment des patients ayant épui­sé les res­sources des trai­te­ments conven­tion­nels…

Le Dr Schwartz inter­ve­nait sur le forum Gué­rir du can­cer^N166 récem­ment sup­pri­mé sous le pré­texte (peu cré­dible) de « contri­bu­tions trop peu nom­breuses ». Il a été rem­pla­cé par un blog qui ne fait qu’ac­cu­mu­ler des témoi­gnages enthou­siastes… Tous les forums sur les trai­te­ments méta­bo­liques sont à lire avec dis­cer­ne­ment car ils sont de par­faites illus­tra­tions du biais du sur­vi­vant^N28. Jéré­my Anso (2020^N167) cite un exemple :

Vous trou­ve­rez sur la chaîne Can­cer The­ra­py de Guy [Tenen­baum, « le samou­raï »] de nom­breux témoi­gnages de sur­vi­vants au can­cer qui par­le­ront des méthodes alter­na­tives et natu­relles qu’ils ont sui­vies.

Mais c’est pré­ci­sé­ment le but de la chaîne. Guy cherche et trouve les per­sonnes qui rentrent dans le cadre de son expé­rience, de sa thé­ma­tique. La noto­rié­té de Guy lui per­met même de se faire contac­ter par toutes les per­sonnes qui se sentent concer­nées et qui rem­plissent les condi­tions, impli­cites ou non.

Il en résulte un très fort biais de sélec­tion. On va ici mani­fes­te­ment sur-repré­sen­ter des cas de sur­vi­vants grâce à des thé­ra­pies natu­relles puisque des per­sonnes connues ou des col­loques per­mettent ce genre de ras­sem­ble­ment.

Guy Tenen­baum par­tage sur sa chaîne You­tube son expé­rience per­son­nelle de rémis­sion spec­ta­cu­laire d’un can­cer méta­sta­sé contre lequel il a lut­té par tous les moyens sug­gé­rés par une approche qu’il déclare rele­ver de la méde­cine « natu­relle ». Par­fois avec une déter­mi­na­tion sur­hu­maine dans de longues périodes de jeûne — bien que bizar­re­ment il se soit fil­mé, atta­blé devant une assiette bien gar­nie, par exemple un pou­let au 16e jour de jeûne… L’a­na­lyse de son récit dif­fu­sée par Jéré­my Anso^N168 sou­ligne un grand nombre de contra­dic­tions et de faits dis­si­mu­lés, notam­ment les trai­te­ments conven­tion­nels qu’il a sui­vis. L’in­té­rêt de tels témoi­gnages ne doit pas faire oublier qu’ils res­tent anec­do­tiques et que toute extra­po­la­tion pour­rait être sans effet ou fatale chez d’autres patients. Les bio­lo­gistes savent de mieux en mieux expli­quer l’ex­trême diver­si­té des pro­ces­sus en jeu dans chaque can­cer, la pro­duc­tion de méta­stases et les méca­nismes de défense de l’or­ga­nisme : il n’existe pas de solu­tion miracle appli­cable à tous les patients.

Un autre cas de rémis­sion de can­cer du foie est ana­ly­sé en détail de manière cri­tique dans un article (Anso J, 2019^N169) :

Le témoi­gnage de Michel est impor­tant pour plu­sieurs rai­sons. Il démontre que l’on peut, sous cer­taines condi­tions, venir à bout d’un can­cer du foie, en alliant méde­cine conven­tion­nelle et alter­na­tive. Il est donc tout à fait pos­sible de don­ner sa confiance à la méde­cine conven­tion­nelle, et à ses trai­te­ments, et faire des chan­ge­ments de son mode de vie salu­taires de l’autre côté.

Les « gué­ri­sons » (ou plu­tôt rémis­sions) spec­ta­cu­laires, que leurs heu­reux béné­fi­ciaires mettent en exergue pour jus­ti­fier le choix de thé­ra­pies non conven­tion­nelles, peuvent être sui­vies de ter­ribles réci­dives qui font s’ef­fon­drer leur modèle expli­ca­tif, en lui sub­sti­tuant un autre récit sou­vent contra­dic­toire avec le pré­cé­dent. C’est ce qui est arri­vé, en 2023, au you­tu­beur Fré­dé­ric Evrard, attri­buant à sa rechute une cause géné­tique qu’il n’a­vait ces­sé de réfu­ter lors de sa rémis­sion par des méthodes « natu­relles » (Anso J, 2023^N170).

L’é­mis­sion Tam­bour bat­tant ani­mée par Antoine Spire et Marie-Chris­tine Wei­ner (2017^N171) pré­sente l’ap­proche méta­bo­lique en paral­lèle avec d’autres avan­cées récentes en immu­no­thé­ra­pie et en can­cé­ro­lo­gie de l’en­fant. Laurent Schwartz inter­vient dans les trois pre­mières par­ties. Un entre­tien entre Joël de Ros­nay^N172 et Laurent Schwartz^N173 dans le cadre du forum Chan­ger d’ère – À la conquête des secrets du vivant (2 avril 2019^N174) décrit assez clai­re­ment sa concep­tion du trai­te­ment méta­bo­lique et de la pré­ven­tion du can­cer. Il s’est mal­heu­reu­se­ment éga­ré par la suite en spé­cu­lant sur une vision sim­pliste qui n’est autre que la géné­ra­li­sa­tion à toutes les mala­dies méta­bo­liques de sa théo­rie (non prou­vée) sur le can­cer.

L’ou­vrage La fin des mala­dies ? Une approche révo­lu­tion­naire de la méde­cine (Les Liens Qui Libèrent, 2019) est exem­plaire d’un tra­vail bâclé des­ti­né à un lec­to­rat cré­dule : para­graphe dupli­qué (p. 88–89), pH san­guin, éloge de l’ex­pé­rience de Luc Mon­ta­gnier qui aurait réa­li­sé un trans­port « élec­tro­ma­gné­tique » de l’ADN via une connexion inter­net (p. 62–63), expli­ca­tion de la schi­zo­phré­nie par « le liquide cépha­lo-rachi­dien [… qui] ne peut s’é­cou­ler nor­ma­le­ment dans le liquide cépha­lo-rachi­dien » (p. 119), etc. Les perles sont nom­breuses, qui per­mettent de rela­ti­vi­ser la rigueur scien­ti­fique reven­di­quée par cet auteur…

Les anglo­phones peuvent lire sur le site de Laurent Schwartz (octobre 2022^N175) son Mani­fes­to for an effec­tive treat­ment of the diseases où l’au­teur se posi­tionne ain­si :

Ce texte est le résul­tat de longues réflexions et d’ex­pé­riences menées par de nom­breux méde­cins, cher­cheurs et patients qui sou­hai­taient que la tra­gé­die du can­cer prenne fin. Nous avons effa­cé les noms des dif­fé­rents contri­bu­teurs, pour nous concen­trer sur la décou­verte d’un trai­te­ment effi­cace du can­cer. Pour com­prendre le can­cer, il fal­lait s’af­fran­chir des dogmes dépas­sés et reve­nir aux lois de la phy­sique, qui sont uni­ver­selles. Cette évo­lu­tion vers une véri­table science n’a été pos­sible qu’a­vec l’é­mer­gence de nou­veaux acteurs dans le domaine de l’on­co­lo­gie, mathé­ma­ti­ciens et phy­si­ciens. […]

Le but de ce texte est de par­ta­ger notre com­pré­hen­sion, de don­ner de l’es­poir et de lever les der­niers obs­tacles. Cer­taines intui­tions expli­quées ici doivent encore être étayées par de nou­velles expé­riences et, sur­tout, des essais cli­niques doivent prou­ver (ou réfu­ter) nos hypo­thèses. Pour le non-scien­ti­fique, ce texte peut paraître dif­fi­cile, car un détour par la phy­sique est néces­saire. Mais l’es­poir est jus­ti­fié car la science est enfin là. Le drame du can­cer n’a que trop duré.

L’ou­vrage d’An­nie Brandt The Meta­bo­lic Approach to Can­cer (2016^N176), une Amé­ri­caine qui a sur­vé­cu à un can­cer du sein méta­sta­sé diag­nos­ti­qué en 2001, contient des pro­po­si­tions dans la même ligne de pen­sée, asso­ciées à l’u­ti­li­sa­tion de chi­mio­thé­ra­pies ciblées (Insu­lin poten­tia­tion the­ra­py^N177). Brandt est cofon­da­trice de la Best Ans­wer for Can­cer Foun­da­tion (BAFC^N178) qui regroupe des onco­logues pra­ti­ciens de méde­cine inté­gra­tive^N179 et leurs patients.

Nasha Win­ters et Jess Hig­gins Kel­ley (2017^N180) donnent des indi­ca­tions pour éva­luer la capa­ci­té de réponse de patients au trai­te­ment méta­bo­lique du can­cer — et par exten­sion un pro­nos­tic d’ef­fi­ca­ci­té des trai­te­ments conven­tion­nels. Leur éva­lua­tion est une mesure de la « san­té mito­chon­driale » et peut être conduite à par­tir d’un bilan san­guin. En voi­ci un aper­çu sim­pli­fié :

1. Le rap­port des gra­nu­lo­cytes neu­tro­philes^N181 sur les lym­pho­cytes devrait être proche de 2/1 (cité le 30 juin 2019 dans un entre­tien avec Dr Mer­co­la) ;
2. Le taux de lac­tate déshy­dro­gé­nase (LDH^N182), l’en­zyme pro­dui­sant le lac­tate, ne devrait pas dépas­ser 263 U/l (voir article^N46);
3. La vitesse de sédi­men­ta­tion^N183 (pre­mière heure) devrait être infé­rieure à 10 mm ;
4. Le taux de pro­téine C‑réactive^N184 (mesure ultra­sen­sible) devrait être infé­rieur à 1 mg/l.

Si toutes ces condi­tions sont réa­li­sées chez un sujet can­cé­reux, l’é­vo­lu­tion de sa mala­die a de fortes chances d’être favo­rable après le trai­te­ment. Les auteures recom­mandent entre autres la diète céto­gène qui per­met­trait selon elles d’aug­men­ter l’ef­fi­ca­ci­té des trai­te­ments conven­tion­nels et de limi­ter leurs effets secon­daires. Leur ouvrage mérite d’être lu en exer­çant son esprit cri­tique : véri­fi­ca­tion des sources.

Un autre ouvrage en vogue chez les lec­teurs anglo­phones est How to Starve Can­cer de Kel­ly Lea­ry (2020^N185) — que je n’ai pas encore lu.

Tou­jours dans le monde anglo­phone, les obser­va­tions du Dr Michael Eades, dif­fu­sées sur sa lettre The Arrow, ont été résu­mées en fran­çais par Taty Lau­wers (2013^N186). Eades ter­mine sur cette décla­ra­tion : « Si j’a­vais la mal­chance de me voir diag­nos­ti­quer une tumeur maligne, je peux vous dire avec cer­ti­tude que j’op­te­rais pour la thé­ra­pie méta­bo­lique. »

L’ap­proche du can­cer comme mala­die méta­bo­lique pour­rait être résu­mée par ces mots d’E­léo­nore Dji­keus­si (2022^N57 p. 89–90) :

Le can­cer n’est donc ni une tumeur iso­lée, ni une mala­die d’or­gane. C’est un pro­ces­sus qui touche le corps dans son entier : le tis­su can­cé­reux appa­raît comme un pro­ces­sus adap­ta­tif avec des cel­lules qui pro­li­fèrent à tout prix, car la vie veut vivre, et qui repro­gramment appa­rem­ment, égo­cen­tri­que­ment, l’en­semble de nos sys­tèmes à leur pro­fit avec la par­ti­ci­pa­tion de nom­breuses cel­lules saines dont les cel­lules de l’im­mu­ni­té.

C’est une mala­die du sys­tème dans son ensemble, contrai­re­ment à ce qu’on tente de nous faire croire actuel­le­ment avec des can­cé­ro­lo­gies d’or­gane, spé­cia­li­sées, gérées par des sur-spé­cia­listes du can­cer du sein, de l’o­vaire, de la pros­tate, du pou­mon, etc., tels qu’on les trouve dans cer­tains grands centres anti­can­cé­reux.

Cette cita­tion appa­raît à la fin d’un expo­sé détaillé, mais com­pré­hen­sible, inti­tu­lé Le Can­cer, un pro­ces­sus adap­ta­tif pour la sur­vie cel­lu­laire (Dji­keus­si E, 2022^N57 p. 79–90) qu’il serait impru­dent de cher­cher à résu­mer : je recom­mande donc vive­ment la lec­ture de l’ou­vrage de cette onco­logue (qui exerce dans la région pari­sienne).

Les approches qu’on peut clas­ser dans la caté­go­rie « trai­te­ment méta­bo­lique du can­cer » ont en com­mun une sim­pli­ci­té d’ex­pli­ca­tion qui contri­bue à leur popu­la­ri­té. Le public pri­vi­lé­gie les expli­ca­tions faciles à com­prendre, mais est-ce un indice de leur vali­di­té ? Les pro­mo­teurs de ces théo­ries, mal­gré leur bagage scien­ti­fique, ne se laissent-ils pas entraî­ner par une vague média­tique qui les rend popu­laires dans cer­tains milieux « alter­na­tifs » ?

Je reste per­plexe, au vu des titres et des conte­nus de livres qu’ils adressent aux non-ini­tiés, ain­si que de leur proxi­mi­té avec les boni­men­teurs de pseu­do-sciences^N187. C’est dans le domaine du trai­te­ment du can­cer qu’on ren­contre le plus sou­vent les experts You­tube ciblés dans l’ar­ticle Ma démarche.

La prévention

L’o­bé­si­té est un fac­teur de risque com­mun à tous les can­cers, comme l’a mon­tré une étude pros­pec­tive menée pen­dant 16 ans (1982–1998) sur plus de 900 000 adultes amé­ri­cains (Calle EE et al., 2003^N188) dont 57 000 sont décé­dés de can­cer. En moyenne, le risque de mou­rir d’un can­cer n’est pas aug­men­té signi­fi­ca­ti­ve­ment (sauf si l’on exclut les fumeurs) dans la caté­go­rie « sur­poids » — indice de masse cor­po­relle de 25 à 30 kg/m² — mais au-delà dans la caté­go­rie « obé­si­té » et jus­qu’à 52 % pour « l’o­bé­si­té mor­bide » (≥ 40 kg/m²). Ces risques sont vrai­sem­bla­ble­ment sous-esti­més du fait que les per­sonnes atteintes de can­cer ont ten­dance à perdre du poids. Les auteurs ont conclu qu’en moyenne (aux USA) l’o­bé­si­té contri­bue­rait de 14 % au can­cer chez les hommes et de 20 % chez les femmes. Cette contri­bu­tion est bien plus mar­quée pour cer­tains can­cers — un risque mul­ti­plié par 2.12 pour le can­cer du sein chez des femmes mor­bi­de­ment obèses — alors qu’elle est moins mar­quée pour les can­cers du pou­mon, du col de l’u­té­rus ou de la pros­tate.

Une étude rétros­pec­tive basée sur le sui­vi pen­dant 14 ans d’un mil­lion de femmes d’âge moyen 66 ans au nord-ouest de l’An­gle­terre, a com­pa­ré un groupe de patientes avec cho­les­té­rol éle­vé avec celui à faible cho­les­té­rol. L’é­tude sta­tis­tique a mon­tré que, dans le groupe à haut cho­les­té­rol, l’in­ci­dence de can­cer du sein avait été 0.6 fois celle de celui à faible cho­les­té­rol. Le groupe diag­nos­ti­qué à haut cho­les­té­rol au départ avait aus­si une mor­ta­li­té plus faible que celui à bas cho­les­té­rol (13.8 % contre 23.7 %) (Pad­dock C, 2017^N189). Voir mon article : Pour­quoi dimi­nuer le cho­les­té­rol ?

Une étude sué­doise (Heir T et al., 2016^N190) cor­res­pon­dant au sui­vi de 2000 hommes sur 40 années met aus­si en évi­dence une asso­cia­tion inverse entre le niveau de cho­les­té­rol total et le risque de can­cer de la pros­tate.

L’as­so­cia­tion entre consom­ma­tion de tabac et risque de can­cer du pou­mon a été prou­vée par de nom­breuses études épi­dé­mio­lo­giques (Jones NL, 2008^N191), mais les méca­nismes bio­chi­miques de cette asso­cia­tion res­tent mécon­nus. Aucune étude n’a prou­vé que la nico­tine serait can­cé­ri­gène. La toxi­ci­té des pro­duits en contact avec les cel­lules pul­mo­naires est plus cou­ram­ment admise comme expli­ca­tion. Tou­te­fois, fumer est une pra­tique à risque pour des can­cers autres que celui du pou­mon.

Noguei­ra ML et al. (2015^N192) sou­lignent que l’in­flam­ma­tion est un risque majeur de plu­sieurs mala­dies méta­bo­liques telles que le can­cer et la mala­die d’Alz­hei­mer. Ces auteurs ont aus­si énon­cé une équi­va­lence entre inflam­ma­tion et aug­men­ta­tion de pres­sion. L’ac­cu­mu­la­tion de stress méca­nique joue un rôle clé dans le déve­lop­pe­ment de mala­dies liées au vieillis­se­ment, telles que la car­dio­myo­pa­thie, l’a­thé­ro­sclé­rose et l’ar­throse, mais la pres­sion peut éga­le­ment être un fac­teur clé de la can­cé­ro­ge­nèse (2015^N192).

Les fac­teurs par­ti­ci­pant à la can­cé­ri­sa­tion sont décrits dans l’ou­vrage d’E­léo­nore Dji­keus­si (2022^N57 p. 90–110) :

• L’in­flam­ma­tion chro­nique^N193 et le stress oxy­dant^N194 (p. 90)
• L’in­flam­ma­tion chro­nique au cours du syn­drome du foie gras^N195 asso­cié au syn­drome méta­bo­lique (p. 93)
• L’in­flam­ma­tion neu­ro­gène^N196 (p. 98)
• Les inhi­bi­teurs de la chaîne res­pi­ra­toire mito­chon­driale : l’exemple des fon­gi­cides… (p. 104)

Une fois que le can­cer est diag­nos­ti­qué, les études montrent que le trai­te­ment médi­cal devien­drait plus effi­cace — et mieux tolé­ré — par l’a­dop­tion de pra­tiques ana­logues à celles qui contri­buent à sa pré­ven­tion. S’il est vrai qu’une diète céto­gène^N14 avec res­tric­tion calo­rique est plus contrai­gnante qu’un régime faible en glu­cides (paléo^N197, chro­no-nutri­tion etc.), d’autres pra­tiques sont à la por­tée de cha­cun, comme celle de l’exer­cice de haute inten­si­té^N95.

Signa­lons, enfin, que des can­cers peuvent être déclen­chés par la pro­li­fé­ra­tion de cer­taines bac­té­ries « mal­fai­santes », entre autres fuso­bac­te­rium nuclea­tum^N198 qui peut enva­hir l’or­ga­nisme si les bar­rières sont insuf­fi­santes (Galea­no Niño JL et al., 2022^N199). Cette bac­té­rie anaé­ro­bie se déve­loppe dans la flore buc­cale. Détec­tée sous lumière fluo­res­cente, elle est trai­tée par des bains de bouche à l’eau oxy­gé­née asso­ciés à des com­plé­ments nutri­tion­nels spé­ci­fiques — voir l’ar­ticle La bouche, miroir de votre san­té.

Jorge Luis Galea­no Niño et col­lègues écrivent (2022^N199) :

Grâce à des études fonc­tion­nelles, nous mon­trons que les cel­lules can­cé­reuses infec­tées par des bac­té­ries enva­hissent leur milieu envi­ron­nant sous forme de cel­lules uniques et recrutent des cel­lules myé­loïdes dans les régions bac­té­riennes. Col­lec­ti­ve­ment, nos don­nées révèlent que la dis­tri­bu­tion du micro­biote dans une tumeur n’est pas aléa­toire ; au contraire, elle est hau­te­ment orga­ni­sée en micro­niches avec des fonc­tions de cel­lules immu­ni­taires et épi­thé­liales qui favo­risent la pro­gres­sion du can­cer.

Quid des méthodes « alternatives ? »

Ayant long­temps navi­gué à proxi­mi­té des méde­cines « alter­na­tives », j’ai connu (direc­te­ment ou indi­rec­te­ment) des per­sonnes diag­nos­ti­quées can­cé­reuses qui s’en étaient « sor­ties » sans avoir recours à un trai­te­ment clas­sique — chi­rur­gie, chi­mio, rayons… Les unes ont modi­fié radi­ca­le­ment leurs condi­tions d’exis­tence, d’autres ont fait appel à des thé­ra­pies qua­li­fiées de char­la­ta­nisme par la méde­cine ortho­doxe. Bien sou­vent, ces deux démarches étaient com­bi­nées. Tou­te­fois, celles qui n’ont pas béné­fi­cié des pro­messes d’une thé­ra­pie « natu­relle » ne sont plus là pour en témoi­gner, pas plus d’ailleurs que celles pour les­quels le trai­te­ment conven­tion­nel s’est révé­lé inef­fi­cace. C’est un exemple typique de biais des sur­vi­vants^N28.

Il faut signa­ler d’in­nom­brables cam­pagnes frau­du­leuses sur Inter­net fai­sant la pro­mo­tion de méthodes « natu­relles » pré­sen­tées comme plus effi­caces que les trai­te­ments médi­caux. Ain­si, par exemple, la blo­gueuse Belle Gib­son^N200 qui avait fait for­tune en recueillant des dona­tions et en ven­dant des articles sur une méthode sup­po­sée avoir gué­ri chez elle un can­cer du cer­veau en phase ter­mi­nale, a fini par avouer qu’elle n’a­vait jamais eu de can­cer ! (Dayey M, 2015^N201)

Il est pru­dent de se rendre compte que la majo­ri­té des publi­ca­tions scien­ti­fiques frau­du­leuses en méde­cine ont trait à des trai­te­ments du can­cer. Cer­taines études s’ap­puient sur des métho­do­lo­gies appa­rem­ment licites, leur seul défaut étant de ne pas être repro­duc­tibles. Elles peuvent mal­gré tout être finan­cées par des orga­nismes offi­ciels, comme les Natio­nal Ins­ti­tutes of Health aux USA. Exemple : le trai­te­ment de can­cers par des pra­tiques psy­chiques (David S, 2025^N202).

Ces excep­tions mises à part, vue la diver­si­té des approches de trai­te­ment méta­bo­lique, il devient moins ico­no­claste d’é­vo­quer des pra­tiques en marge de la méde­cine scien­ti­fique. Tou­te­fois, je ne suis pas habi­li­té à dres­ser un inven­taire des méthodes « alter­na­tives », ceci pour plu­sieurs rai­sons :

1. Elles sont docu­men­tées sur de nom­breux sites web et dans les ouvrages de natu­ro­pa­thie (Brandt A, 2016^N176).
2. Leurs auteurs condi­tionnent sou­vent leur réus­site à l’aban­don de toute inter­ven­tion médi­cale conven­tion­nelle. Cette posi­tion est éthi­que­ment inac­cep­table car elle « prend le patient en otage » dans son espoir de sur­vie. L’é­tude rétros­pec­tive de Sky­ler B et al. (2017^N203) sur la sur­vie de patients atteints de can­cers non-méta­sta­sés (tous curables) du sein, du pou­mon, de la pros­tate ou colo­rec­tal, ayant fait le choix d’une méde­cine alter­na­tive en rem­pla­ce­ment du trai­te­ment conven­tion­nel, a mon­tré que ces der­niers affi­chaient en moyenne 2.5 fois plus de décès pen­dant la période d’ob­ser­va­tion que ceux qui avaient sui­vi le trai­te­ment.
3. Chaque récit n’a qu’une valeur anec­do­tique : il ne s’a­git pas de groupes de per­sonnes sou­mises à un pro­to­cole expé­ri­men­tal — études ran­do­mi­sées contrô­lées^N204 — per­met­tant de mesu­rer sta­tis­ti­que­ment l’ef­fi­ca­ci­té d’une méthode.
4. Seules les his­toires à suc­cès (suc­cess sto­ries) sont publiées. Dans le cas de mala­dies graves, les patients ayant connu l’é­chec d’une ten­ta­tive ne sont sou­vent plus en mesure de témoi­gner. Au début des années 2000, j’ai enten­du par­ler d’une femme (méde­cin) qui aurait « gué­ri » son can­cer de l’u­té­rus en sui­vant la thé­ra­pie de R.G. Hamer^N58 et publié un livre rela­tant son expé­rience « preuves à l’ap­pui ». Un an ou deux plus tard, elle a rechu­té. Cette fois, elle s’est fait soi­gner par chi­mio­thé­ra­pie sans pour autant publier un deuxième livre qui aurait cor­ri­gé le triom­pha­lisme du pré­cé­dent…
5. Il existe des cas de rémis­sion spon­ta­née (voire de gué­ri­son) chez des per­sonnes qui adoptent, par exemple, un régime ali­men­taire (sou­vent avec res­tric­tion calo­rique), d’autres qui changent de régime, et d’autres enfin qui renoncent à tout régime et tout trai­te­ment. Ce ne sont encore que des infor­ma­tions anec­do­tiques mal­gré les espoirs que ces témoi­gnages peuvent sus­ci­ter. (Consul­ter les liens sur cette page Wiki­pe­dia : N205.)

S’il est légi­time de s’in­ter­ro­ger sur l’ef­fi­ca­ci­té d’un pro­to­cole de trai­te­ment, c’est au seul patient qu’il incombe d’exer­cer son choix dans un dia­logue avec les spé­cia­listes, quitte à en consul­ter plu­sieurs pour com­pa­rer leurs pro­po­si­tions. La théo­rie méta­bo­lique du can­cer tend à mon­trer qu’il n’y aurait pas d’in­com­pa­ti­bi­li­té entre un trai­te­ment médi­cal cor­rec­te­ment ciblé et des pra­tiques de méde­cine com­plé­men­taire visant à res­tau­rer la san­té du méta­bo­lisme cel­lu­laire.

Soins par les plantes

La phy­to­thé­ra­pie sur la base de pro­to­coles scien­ti­fiques occupe une place mar­gi­nale dans la palette de trai­te­ments com­plé­men­taires des trai­te­ments conven­tion­nels, mal­gré des résul­tats encou­ra­geants, voir par exemple l’é­tude de Tro­gr­lić I et al. (2018^N206) sur le trai­te­ment du glio­blas­tome mul­ti­forme^N26.

Si les plantes peuvent aug­men­ter l’ef­fi­ca­ci­té des soins, cer­taines peuvent aus­si inter­fé­rer dan­ge­reu­se­ment avec les trai­te­ments conven­tion­nels. C’est le cas — entre autres — du soja (non fer­men­té) et de la sauge^N207 pour les can­cers hor­mo­no-dépen­dants^N208, du petit houx^N209 qui contient des fla­vo­noïdes^N210, du méli­lot^N211 qui est anti-coa­gu­lant, du mil­le­per­tuis^N212 et du thé vert qui peuvent inter­fé­rer avec la chi­mio­thé­ra­pie, de la vigne rouge^N213 et du gin­ko bilo­ba ^N214 pour leurs effets hémor­ra­giques, enfin du pomé­lo^N215 qui entrave l’ac­tion de cer­tains médi­ca­ments.

L’arté­mi­si­nine^N150, une molé­cule extraite de l’ar­moise annuelle^N216 depuis long­temps connue en Chine et répu­tée pour son effet anti-palu­déen, a fait l’ob­jet d’es­sais (en com­bi­nai­son avec du fer) pour le trai­te­ment de cer­tains can­cers, dont ceux du pou­mon et du sein (Lai H et al., 2005^N217 ; Nakase I et al., 2008^N218). L’ad­di­tion de fer est tou­te­fois remise en ques­tion. Aucun essai cli­nique n’a confir­mé son effi­ca­ci­té sur le can­cer, alors qu’elle fait déjà l’ob­jet d’une com­mer­cia­li­sa­tion inten­sive à l’i­ni­tia­tive de Prof. Peter See­ber­ger, pro­fes­seur de chi­mie à l’U­ni­ver­si­té libre de Ber­lin et direc­teur du Max Planck Ins­ti­tute of Col­loids and Inter­faces à Pots­dam (Alle­magne). Un essai cli­nique aurait été annon­cé en 2019 au Mar­key Can­cer Cen­ter de Lexing­ton, Ken­tu­cky (USA). Leo­nid Schnei­der raconte en détail — avec sa cruau­té habi­tuelle ! — la saga de l’ar­té­mi­si­nine (2020^N219).

À signa­ler aus­si, le tiglate de tili­ga­nol^N220 extrait de graines de Fon­tai­nea picro­sper­ma^N221 par une équipe de l’U­ni­ver­si­té de Stan­ford (Wen­der PA et al., 2022^N222), qui pro­dui­rait une réponse immu­ni­taire ciblée sur les cel­lules tumo­rales (Cullen JK et al., 2024^N223). Des essais cli­niques de phase 1 et 2 sont en cours.

De nom­breux tra­vaux frau­du­leux ont fait l’ob­jet de publi­ca­tions — pour cer­taines, rétrac­tées suite à des signa­le­ments — dans les jour­naux scien­ti­fiques à fort impact. C’est le cas notam­ment de ceux du pro­fes­seur Yoge­sh­wer Shuk­la, expert en can­cé­ro­lo­gie, pro­téo­mique^N224 et nano­tech­no­lo­gie, qui affirme pou­voir gué­rir des can­cers à l’aide de nano­par­ti­cules trem­pées dans des extraits végé­taux (ana­nas, ail, gre­nade, thé, mangue, cur­cu­ma, rai­sin…) selon la méde­cine ayur­vé­dique^N225. Les méca­nismes des fal­si­fi­ca­tions d’i­mages (et donc d’ar­ticles) sont détaillés sur le site de For Bet­ter Science qui signale les liens entre ce cher­cheur et d’autres noms célèbres pour leurs rétrac­tions d’ar­ticles : Bha­rat Aggar­wal, Sah­deo Pra­sad (Clyde S, 2019^N226)… Tous ces cher­cheurs opèrent sous la ban­nière de l’Ayur­ve­da^N225 agi­tée par le chau­vi­nisme exa­cer­bé de l’Inde d’au­jourd’­hui, por­tant ombrage aux tra­vaux sur les plantes médi­ci­nales menés dans de res­pec­tables ins­ti­tu­tions comme le CSIR-Indian Ins­ti­tute of Che­mi­cal Bio­lo­gy^N227 à Kol­ka­ta.

Une fois recon­nus comme impos­teurs, les auteurs conti­nuent à publier dans des jour­naux « pré­da­teurs » qui font l’im­passe sur l’é­thique scien­ti­fique. Sans sur­prise, toutes leurs publi­ca­tions (y com­pris celles qui ont fait l’ob­jet de rétrac­ta­tions) sont citées par les mar­chands de remèdes « natu­rels » comme autant de preuves scien­ti­fiques de leur effi­ca­ci­té…

(Suite sur la page Can­cer – conclu­sion et réfé­rences)

➡ Le conte­nu de cet article ne se sub­sti­tue pas aux recom­man­da­tions des pro­fes­sion­nels de san­té consul­tés par les lec­teurs.

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Article créé le 20/11/2018 – modi­fié le 9/01/2026 à 12h30 • 18 610 visites