Cancer – approche métabolique

Nous avons vu sur la page précé­dente (Cancer - nouvelles pistes) que l’ex­pé­ri­men­ta­tion animale avait permis de mettre en évidence des méca­nismes gouver­nés par le style de vie (nutri­tion, exer­cice…) qui peuvent contri­buer à ralen­tir, voire stop­per la crois­sance tumorale.

Que donnent-ils appli­qués aux humains ? Peut-on extra­po­ler les résul­tats de cette expé­ri­men­ta­tion pour propo­ser des soins en complé­ment des trai­te­ments conventionnels ?

Nous verrons que cette approche méta­bo­lique est en accord avec les données de la science. Elle peut rendre plus effi­cace le trai­te­ment et dimi­nuer ses effets secon­daires — sans pour autant s’y substi­tuer. Elle ouvre aussi des pistes pour la recherche d’une hygiène de vie en préven­tion du cancer et d’autres mala­dies chroniques.

Il va de soi que les notions abor­dées sur cette page ne peuvent pas se substi­tuer à un quel­conque trai­te­ment du cancer. Ce travail docu­men­taire invite plutôt à des lectures appro­fon­dies et des discus­sions plus ouvertes avec le corps médi­cal. Elles sont aussi loin de couvrir l’éven­tail des propo­si­tions théra­peu­tiques — même dans le cadre strict de travaux scien­ti­fiques. Le suivi de ces propo­si­tions n’est pas garanti.

Sommaire

⇪ Jeûne et restriction calorique

Les travaux de l’équipe de Valter D Longo (voir notam­ment Lee C et al., 2012^N1) ont montré que le jeûne ne guéris­sait pas le cancer mais qu’il retar­dait la crois­sance des tumeurs et augmen­tait l’ef­fi­ca­cité de la chimio­thé­ra­pie. Il s’agis­sait au départ de short-term star­va­tion, autre­ment dit de restric­tion calo­rique d’une durée n’ex­cé­dant pas 24 heures. Une autre étude (Cheng CW et al., 2014^N2) a montré qu’un jeûne prolongé (3 jours) pour­rait aussi entraî­ner un renou­vel­le­ment de cellules souches qui agirait contre l’immu­no­sup­pres­sion^N3 induite par la chimiothérapie.

Dans un autre article de la même équipe (Brandhorst S et al., 2013^N5), il est confirmé par l’ex­pé­ri­men­ta­tion animale qu’une courte restric­tion calo­rique protè­ge­rait les cellules saines contre les effets de la chimio­thé­ra­pie tout en y sensi­bi­li­sant les cellules cancé­reuses, grâce à la dimi­nu­tion du facteur de crois­sance ressem­blant à l’in­su­line (IGF‑1^N6). L’IGF‑1 a par ailleurs pour effet de favo­ri­ser la crois­sance des tumeurs en accé­lé­rant leur proli­fé­ra­tion et en inhi­bant le « suicide » (apop­tose^N7) des cellules endommagées.

Une lecture plus détaillée des publi­ca­tions et des effets annon­cés conduit toute­fois à une conclu­sion moins spec­ta­cu­laire. En commen­taire de l’étude d’Irène Caffa et al. (2020^N8) — même équipe — Jérémy Anso écrit (2024^N9) :

Conséquence ines­pé­rée de son trai­te­ment, il a pu inver­ser la résis­tance aux chimio­thé­ra­pies de certaines lignées tumo­rales. Ce résul­tat est plutôt excep­tion­nel, car la résis­tance des tumeurs à certains produits dégrade forte­ment les chances de survie. […]

La pratique isolée de cette forme très parti­cu­lière de restric­tion calo­rique, vouée quelque part à entraî­ner une cétose de l’organisme, n’a pas permis de contrô­ler l’évolution des tumeurs [chez des souris atteintes de cancer du sein]. Si l’évolution était dange­reuse, elle n’était pas si pire qu’une évolu­tion libre dans les groupes témoins. […]

Avec nos connais­sances actuelles, il semble plutôt dérai­son­nable de propo­ser un jeûne (inter­mit­tent ou non) chez une personne à risque de cachexie (perte de poids trop impor­tante pour la corri­ger seul) avec des consé­quences graves pour l’évolution d’un cancer.

Dans l’autre cas, nous n’avons que des hypo­thèses : solides chez la souris, promet­teuses chez le primate et encou­ra­geantes chez l’homme. Dans l’attente de données cliniques plus nombreuses et fiables chez l’homme, la pratique du jeûne va rester une déci­sion person­nelle avec toutes les limites et aver­tis­se­ments précisé dans cette enquête.

Chez les humains, l’ef­fet sur la glycé­mie^N10 et l’IGF‑1^N6 d’une longue restric­tion calo­rique (régime alimen­taire hypo­ca­lo­rique) n’est véri­fié que si elle est prati­quée en asso­cia­tion avec une restric­tion en protéines. Lee et Longo (2011^N4) soulignent qu’une restric­tion calo­rique de 20 à 40 % prati­quée par des humains sur le long terme (dietary restric­tion) ne produit des effets (sur certains cancers) qu’a­près plusieurs mois ou années, en indui­sant des modi­fi­ca­tions beau­coup plus modestes au niveau du glucose et de l’IGF‑1. Elle retarde plutôt qu’elle empêche la crois­sance des tumeurs (Shelton M et al., 2010^N11). Elle n’est donc pas une bonne stra­té­gie préven­tive ni cura­tive pour les patients du cancer, car elle entraîne une perte de poids chez des patients qui y sont sensibles, ou chez ceux qui autre­ment n’au­raient pas perdu ni pris de poids (Lee C et Longo V, 2011^N4).

Les auteurs concluent :

Dans la mesure où le cancer dépend de certains nutri­ments, il existe un grand poten­tiel de combi­nai­son d’in­ter­ven­tions alimen­taires et de chimio­thé­ra­pies ou autres trai­te­ments non-toxiques contre le cancer pour l’amé­lio­ra­tion du trai­te­ment du cancer. En outre, comme indi­qué dans cette étude, l’ex­plo­ra­tion des cibles de médi­ca­ments basés sur l’IGF‑1 ou des systèmes qui lui sont liés peut mettre en évidence des régimes simu­lant le jeûne qui produisent la résis­tance diffé­ren­tielle au stress (DSR). Des inter­ven­tions pouvant four­nir une protec­tion diffé­ren­tielle entre cellules hôtes et cancé­reuses dans une gamme de 1000 fois la protec­tion diffé­ren­tielle obser­vée dans la cellule de levure selon qu’elle manque d’un onco­gène analogue ou qu’elle l’ex­prime, pour­raient avoir pour effet un chan­ge­ment de para­digme dans le trai­te­ment du cancer.

La pratique du jeûne frac­tionné (restric­tion calo­rique tous les 2 ou 3 jours) est recom­man­dée à titre préven­tif du cancer. Son effet en asso­cia­tion avec une chimio­thé­ra­pie n’a pas encore été mesuré (Lee C et Longo V, 2011^N4). Par contre, le cancer est partout mentionné comme une contre-indication à la pratique du jeûne théra­peu­tique (suppres­sion de nour­ri­ture solide pendant plusieurs jours).

Le jeûne frac­tionné, la restric­tion calo­rique et les régimes simu­lant le jeûne sont décrits dans mon article Jeûne et restriction calorique.

⇪ Diète cétogène

Dans la même ligne de recherche, un proto­cole de diète céto­gène^N13 proposé par Thomas Seyfried a prouvé sa capa­cité (sur un modèle animal) à ralen­tir la progres­sion du cancer, en syner­gie avec les trai­te­ments exis­tants dont il atté­nue les effets secon­daires — voir mon article Diète cétogène, expérience. Il ne s’agit pas unique­ment d’un régime mais aussi de restric­tion calo­rique. L’expérimentation animale utili­sant des diètes céto­gènes asso­ciées à de la restric­tion calo­rique dans le trai­te­ment du cancer est étudiée par plusieurs équipes, par exemple Laura M Shelton M et collègues (2010^N11).

L’anecdote à l’ori­gine de cette décou­verte et de l’en­ga­ge­ment de Seyfried en cancé­ro­lo­gie, au début des années 2000, mérite d’être rappor­tée (Christofferson T, 2014^N14, p. 170–171) :

Une start-up anglaise avait décou­vert un composé unique : une molé­cule qui inhibe la forma­tion de certains ganglio­sides [N15]. La compa­gnie a été ravie de la pers­pec­tive que ce médi­ca­ment puisse être utilisé pour le trai­te­ment de mala­dies du stockage des lipides, et il a envoyé des échan­tillons pour les tests. Seyfried a obtenu d’un labo­ra­toire diffé­rent un échan­tillon du médi­ca­ment et il voulait voir comment cela pour­rait influer sur le déve­lop­pe­ment du cerveau. En inhi­bant la produc­tion de ganglio­side dans des embryons en déve­lop­pe­ment, le médi­ca­ment pour­rait marquer la manière dont les ganglio­sides affectent le déve­lop­pe­ment du cerveau, ce qui donne­rait un aperçu de leur fonc­tion­na­lité. Seyfried et ses étudiants ont commencé à brico­ler avec le médi­ca­ment. Ils l’ont admi­nis­tré à des souris avec des tumeurs, plus par curio­sité ludique que pour la recherche scien­ti­fique. À leur grande surprise, le médi­ca­ment a semblé ralen­tir la crois­sance des tumeurs en compa­rai­son avec les souris témoins.

« Nous avons appelé la compa­gnie et leur avons dit qu’il semblait que leur médi­ca­ment pour­rait agir sur le cancer — ils étaient ravis », déclare Seyfried. Pour une start-up, un médi­ca­ment actif contre le cancer a plus de poten­tiel que celui qui serait actif contre les mala­dies du stockage des lipides, et la pers­pec­tive de marché est passée de petite à immense. Enthousiasmée par le poten­tiel du médi­ca­ment, la compa­gnie a remis à Seyfried un chèque de 200 000 dollars pour complé­ment d’en­quête. Son labo­ra­toire s’est mis au travail. Tout de suite, ils ont remar­qué que les souris ayant reçu le médi­ca­ment perdaient du poids. Il a demandé à ses élèves d’ajus­ter le régime alimen­taire des souris témoins, de sorte qu’elles perdent autant de poids que les souris ayant reçu le médi­ca­ment. À la surprise géné­rale, les tumeurs ont aussi ralenti dans les souris témoins. Le médi­ca­ment avait tout simple­ment pour effet de faire perdre leur appé­tit aux souris, imitant en cela la restric­tion calo­rique. Seyfried dit : « J’ai dû rappe­ler la compa­gnie pour leur dire que leur médi­ca­ment ne fonc­tion­nait pas. Bien entendu, ils ont repris leurs billes — pour­quoi finan­cer ce genre de chose si l’on peut obte­nir le même effet en mangeant moins de nourriture ? »

La diète céto­gène est un régime alimen­taire à très faible teneur en glucides, par exemple 88 % de gras, 10 % de protéines et 2 % de glucides en pour­cen­tages d’ap­port calo­rique pour le trai­te­ment de l’épi­lep­sie — voir mon article Diète cétogène - expérience. On lit sur de nombreux sites qu’elle contri­bue­rait à « priver de glucose » les cellules cancé­reuses, leur prin­ci­pale source d’éner­gie, mais cette affir­ma­tion est fantai­siste : quel que soit le régime alimen­taire, l’or­ga­nisme main­tient sa glycé­mie^N10 aussi constante que possible, au besoin par le truche­ment de la néoglu­co­ge­nèse^N16..

Une expli­ca­tion plus accep­table de l’ef­fet présumé de la diète céto­gène est qu’elle obli­ge­rait les mito­chon­dries^N17 à fabri­quer de l’éner­gie (sous forme d’ATP^N18) en méta­bo­li­sant des graisses. Cet état méta­bo­lique est carac­té­risé par la synthèse de corps céto­niques^N19 par le foie et leur utili­sa­tion comme source d’éner­gie, à la place du glucose, par les prin­ci­paux organes, notam­ment le système nerveux central (Wikipedia^N20). Autrement dit, c’est le supplé­ment de graisses, plus que la restric­tion des glucides, qui rendrait effec­tive la diète céto­gène. Le moyen le plus sûr de véri­fier qu’on est dans une zone de contrôle de la mala­die consiste à mesu­rer le rapport entre les taux sanguins de sucre et de cétones : plus il est faible plus le régime est effi­cace (Seyfried T, 2014^N21).

Par exemple, une personne diag­nos­ti­quée d’un cancer du sein il y a 12 ans, qui pratique depuis 2 ans une diète céto­gène sévère (75–80 % de lipides, 2 % de glucides et 13–18 % de protéines) mesure une glycé­mie au lever de 0.70 à 0.75 g/l (soit 3.8 à 5 mmol/l) proche de la borne infé­rieure de la valeur « normale » (0.74 – 1.06 g/l). Sa céto­né­mie^N22 est par contre de 1.2 à 1.5 mmol/l, ce qui est élevé tout en restant infé­rieur à 3 mmol/l. Ces données la situent dans la zone de “disease mana­ge­ment” (voir figure ci-contre) qui corres­pond à un effet béné­fique de la diète céto­gène. Les méta­stases (rachis, foie, poumon) de cette patiente sont stabi­li­sées, sans trai­te­ment conven­tion­nel, et son cancer du sein stade IV n’évo­lue plus.

L’équipe de Daniela D Weber et al. (2018^N23) a recensé les essais (en expé­ri­men­ta­tion animale) de diète céto­gène pour un trai­te­ment direct ou complé­men­taire du cancer, asso­ciée ou non à de la restric­tion calo­rique. Les résul­tats — voir figure ci-dessus — montrent une grande varia­bi­lité des effets. La couleur verte marque un effet de régres­sion des tumeurs, mais le rouge un effet néga­tif. Les auteurs commentent :

Pris ensemble, les résul­tats des études précli­niques, bien que parfois contra­dic­toires, tendent à soute­nir un effet anti-tumoral plutôt qu’un effet pro-tumoral de la diète céto­gène pour la plupart des cancers solides. Cependant, même si les effets pro-tumoraux sont rares, ils ne peuvent pas être exclus en soi. Plus impor­tant encore, les preuves précli­niques dispo­nibles impliquent que la faisa­bi­lité d’une diète céto­gène comme trai­te­ment adju­vant du cancer dépend forte­ment du type de tumeur et de ses alté­ra­tions génétiques.

On note sur la figure un effet poten­tiel­le­ment néga­tif de la diète céto­gène sur des cancers du rein et des méla­nomes, mais l’ob­ser­va­tion ne porte que sur deux études dans le premier cas et une seule dans le second. D’autre part, il s’agis­sait d’ex­pé­ri­men­ta­tion sur des souris. Les varia­tions de glycé­mie induites par le régime alimen­taire étant plus élevées chez l’hu­main que chez la souris, la diète céto­gène pour­rait être plus effi­cace (Seyfried T, 2014^N21).

Les études précli­niques analy­sées par Daniela D Weber et al. (2018^N23) permettent unique­ment de conclure à la diver­sité des réponses de divers cancers à la diète céto­gène — ce qui est vrai des trai­te­ments en géné­ral, qu’ils soient conven­tion­nels ou méta­bo­liques. À l’ap­pui de cette remarque, Rainer J Klement et al. (2020^N24) ont collecté les études publiées dans PubMed en lançant une requête sur les mots-clés keto­ge­nic ET (cancer OU glio­blas­toma), puis les réfé­rences citées dans les articles signi­fi­ca­tifs. Au total, seule­ment 13 études répon­daient aux critères de sélec­tion (N24 pages 3, 7, 8) :

Les douze articles inclus portaient sur 13 études indi­vi­duelles. Parmi celles-ci, neuf (69 %) étaient pros­pec­tives et six (46 %) avaient un groupe témoin, mais seule­ment deux d’entre elles avaient été rando­mi­sées. La majo­rité des études portaient sur les cancers de mauvais pronos­tic : les gliomes de haut grade et les cancers pancréa­tiques et méta­sta­sés. […]

Ce qui est remar­quable, c’est que seule­ment deux de ces études avaient un proto­cole d’étude publié a priori. […]

La majo­rité des études souf­fraient de diffé­rentes sources de biais : petites tailles d’échan­tillon (9 études avaient ≤ 10 patients dans le groupe céto­gène pour une popu­la­tion de patients donnée), absence de groupe témoin ou manque de rando­mi­sa­tion donnant lieu à des biais d’auto-sélection, d’al­lo­ca­tion et de performance.

Ils ont conclu : « Des preuves d’ef­fets béné­fiques des diètes céto­gènes pendant le trai­te­ment du cancer s’ac­cu­mulent, mais davan­tage d’études de haute qualité sont néces­saires pour en évaluer le grade global. »

Il existe des témoi­gnages de personnes atteintes de cancers à un stade avancé qui ont réussi à stop­per la progres­sion de tumeurs avec la diète céto­gène. C’est par exemple le cas de Pablo Kelly, atteint à 25 ans d’une tumeur céré­brale inopé­rable — un glio­blas­tome multi­forme^N25 au stade 4 — qu’il a stabi­li­sée en deux ans de pratique céto­gène. Kelly commen­tait en 2016^N26 :

C’est du char­la­ta­nisme aux yeux de la méde­cine moderne, mais cela m’aide certai­ne­ment car je suis toujours en vie. À ma connais­sance, je suis la seule personne avec ce type de tumeur céré­brale qui, sans théra­pie ni inter­ven­tion chirur­gi­cale, est encore en vie aujourd’­hui. Les méde­cins m’avaient dit que la diète céto­gène ne m’ai­de­rait en aucune façon, j’ai eu cinq scans stables depuis janvier 2015 avec ce régime.

Aux dernières nouvelles (lettre à Thomas Seyfried en 2017) la tumeur était deve­nue opérable et Kelly a subi l’opé­ra­tion avec succès.

Bien entendu, tous ces exemples sont « anec­do­tiques », et le biais du survi­vant^N27 peut conduire à des conclu­sions hâtives.

➡ Rien ne prouve aujourd’­hui (2020) que la diète céto­gène à elle seule peut faire régres­ser n’im­porte quel cancer chez un humain ; l’ef­fet pour­rait même être néga­tif dans certains cas. Associée à de la restriction calorique et de l'exercice de haute intensité, elle peut par contre amélio­rer les résul­tats d’un trai­te­ment conven­tion­nel ou/et en limi­ter les effets indésirables.

Un trai­te­ment méta­bo­lique du cancer basé sur la diète céto­gène^N13 et de faibles doses de chimio­thé­ra­pie est proposé dans la clinique du Dr Abdul Kadir Slocum^N28 en Turquie, mais rien de convain­cant n’a été publié à ma connais­sance. En France, des spécia­listes de nutri­tion ont commencé à guider des patients cancé­reux sur la voie d’un régime céto­gène en complé­ment du trai­te­ment conven­tion­nel — exemple : Walkowicz (2019^N29). Les meilleures réponses seraient celles de tumeurs céré­brales et pancréatiques.

Je conseille vive­ment aux personnes qui envi­sagent une diète céto­gène pour soigner un cancer, de béné­fi­cier de l’ex­pé­rience et de la réflexion de Taty Lauwers pour déter­mi­ner, sans a priori, les choix nutri­tion­nels qui leur convien­dront le mieux :

Thomas Seyfried est accusé de char­la­ta­nisme sur les sites « quack couac » qui font commerce de la dénon­cia­tion de préten­dues fraudes scien­ti­fiques à partir d’une lecture approxi­ma­tive des publi­ca­tions. Une critique nuan­cée, repre­nant les points posi­tifs des travaux de Seyfried tout en regret­tant la préma­tu­rité de ses conclu­sions, a été publiée sur le site Science-Based Medicine (Gorski D, 2014^N31) avec des commen­taires intéressants.

N’ayant pas pu me procu­rer son livre (Seyfried, 2012^N32), je cède la parole à Michael O’Neill (2013a^N33) pour un résumé compré­hen­sible de sa propo­si­tion d’une diète céto­gène pendant le trai­te­ment du cancer :

Je déteste utili­ser le terme « guéri­son », donc je ne le ferai pas. Il y a beau­coup trop de gens qui font la promo­tion de [régimes à] faible teneur en glucides comme pana­cée pour tout ce qui vous indis­pose, et je voudrais dissua­der quiconque que cela va guérir le cancer lui-même. Il s’agit d’un outil qui devrait être utilisé dans le contexte plus géné­ral du traitement.

Seyfried est clair à ce sujet : « … nous ne pensons pas que [la diète céto­gène ^N13 restreinte] utili­sée comme une théra­pie singu­lière, permet­tra la réso­lu­tion complète de la mala­die pour la plupart des patients » (p. 364). En fait, il dit de sa recherche sur des souris que « la [diète céto­gène] n’avait aucune effi­ca­cité théra­peu­tique contre la crois­sance tumo­rale lors­qu’elle était consom­mée […] sans restric­tion de quan­ti­tés. » (p. 295)

L’expression clé étant « sans restric­tion », Seyfried est confiant, par contre, qu’une diète céto­gène^N13 avec restric­tion calo­rique peut trou­ver sa place dans le trai­te­ment du cancer. Son proto­cole est décrit en plusieurs phases :

Phase 1 : initia­tion – Les patients entre­prennent une diète céto­gène et font régu­liè­re­ment mesu­rer les taux de glycé­mie^N10 et de cétones^N34 pour véri­fier qu’ils sont dans des inter­valles théra­peu­tiques. « Des taux de glycé­mie compris entre 3,0 et 3,5 mM (55 à 65 mg/dl) et de β‑hydroxybutyrate [N35] compris entre 4 et 7 mM devraient être effi­caces pour réduire la crois­sance tumo­rale chez la plupart des patients. » (p. 356)

Par ailleurs, la diète céto­gène^N13 à laquelle il fait réfé­rence n’est peut-être pas celle que vous utili­sez. Il s’agit d’un régime restreint en éner­gie, celui où la consom­ma­tion calo­rique totale est régie par les effets que les choix alimen­taires et l’ap­port éner­gé­tique ont sur les lectures de taux sanguins de cétones^N34 et de glycé­mie^N10. En d’autres termes, il n’y a pas une limite calo­rique spéci­fi­que­ment, univer­sel­le­ment appli­cable pour tout le monde. Au lieu de cela, mesu­rer et ajus­ter si nécessaire.

Phase 2 : chirur­gie – Après avoir passé un certain temps (plusieurs semaines) au main­tien des inter­valles de cétones^N34 et de glucose recom­man­dés en phase 1, « la réduc­tion de l’ap­port éner­gé­tique et la [diète céto­gène] permet­tront de réduire la vascu­la­ri­sa­tion tumo­rale [N37] et l’in­flam­ma­tion, et vont déli­mi­ter plus clai­re­ment les tissus tumo­raux des tissus normaux de leur envi­ron­ne­ment » (p. 363). C’est le moment oppor­tun pour l’ex­ci­sion de la tumeur.

L’auteur recon­naît que tous les patients ne peuvent pas attendre plusieurs semaines que le régime céto­gène réduise l’in­flam­ma­tion et la vascu­la­ri­sa­tion. À l’in­verse, « l’ur­gence de résé­quer des tumeurs malignes dès que possible après le diag­nos­tic peut ne pas être dans le meilleur inté­rêt de tous les patients, et pour­rait en fait exacer­ber la progres­sion de la mala­die en indui­sant de l’in­flam­ma­tion dans le micro-environnement. » (p. 363). Il est clair que la déci­sion d’opé­rer dépen­dra des détails et l’état de la mala­die au moment du diagnostic.

Phase 3 : entre­tien – « L’objectif de la stra­té­gie d’en­tre­tien est d’aug­men­ter la proba­bi­lité de survie pendant au moins 36 mois chez les patients atteints de cancer méta­sta­tique avancé. » (p. 364) Cette phase de trai­te­ment est conçue pour prolon­ger la vie en main­te­nant une pres­sion méta­bo­lique sur les cellules cancéreuses.

Seyfried préco­nise de conti­nuer à suivre une diète céto­gène^N13 limi­tée en éner­gie, de suivre en continu les niveaux de glucose et de cétones^N34 dans le sérum, et suggère l’uti­li­sa­tion d’un trai­te­ment médi­ca­men­teux ciblant le glucose et la gluta­mine^N38, du 2‑DG (30–40 mg/kg chaque jour) et du phényl­bu­ty­rate [de sodium ?] (15 g/jour). Le 2‑DG (2‑déoxyglucose) est une molé­cule qui ressemble à celle du glucose mais ne peut pas être plus méta­bo­li­sée, de sorte qu’elle bloque le méca­nisme de fermen­ta­tion. Le phényl­bu­ty­rate permet de dimi­nuer les niveaux de gluta­mine en circu­la­tion. Le glucose et la gluta­mine sont les deux prin­ci­pales sources d’éner­gie du méta­bo­lisme des cellules cancé­reuses (op.cit. p. 364 ; Hensley CT et al. 2013^N39).

➡ Un mot d’aver­tis­se­ment : il est impé­ra­tif que le dosage et le suivi se fassent en consul­ta­tion avec un méde­cin. Ce n’est pas du domaine du do-it-yourself car un mauvais dosage de médi­ca­ments peut avoir des effets toxiques.

Dans la lettre du Dr Michael Eades du 16 mars 23, un psychiatre d’Harvard expli­cite pour­quoi des études plus appro­fon­dies n’ont pas été menées sur des sujets souf­frant de troubles cognitifs :

Le docteur Chris Palmer, profes­seur de psychia­trie à Harvard et grand défen­seur du régime céto­gène pour les personnes souf­frant de troubles mentaux, graves ou non, est inter­rogé par Andrew Huberman.

Le docteur Palmer a décrit tous les résul­tats posi­tifs qu’il a obser­vés chez divers patients souf­frant d’une multi­tude de troubles mentaux (…). Il mentionne ensuite le régime céto­gène pour amélio­rer les facul­tés cogni­tives et raconte son expé­rience avec des patients dont la cogni­tion s’était nette­ment amélio­rée. Huberman s’in­ter­roge sur le manque d’études à ce sujet. La réponse de Palmer est très instruc­tive. La vidéo ci-dessous est bran­chée sur le minu­tage ad hoc, où Palmer répond à la question.

Durée : envi­ron une minute, à partir de la seconde 8055.

https://​www​.youtube​.com/​w​a​t​c​h​?​v​=​x​j​E​F​o​3​a​1​A​n​I​&​t​=​8​0​55s

(Suite de la lettre, commen­taire de Taty Lauwers) :

Je vous révèle le pot aux roses : lorsque chez John Hopkins l’on a recruté, pour ce genre d’études, 1300 sujets, il s’en est trouvé 27 qui voilaient bien commen­cer dès qu’ils ont appris la teneur du régime ; et seule­ment 14 qui on tenu la durée de l’étude.

Les a‑t-on forcés à aban­don­ner ? Oui ! Trois fois oui ! C’est leur addic­tion aux sucres qui les a forcés à aban­don­ner, ce ne sont pas des pres­sions des lobbyistes de Big Pharma. L’assuétude aux sucres est telle que, même dans des cas graves, des humains victimes de cette mala­die préfèrent négli­ger une solu­tion possible à leur mala­die mortelle.

Le docteur Eades avait écrit un billet en 2008 sur son blog “Protein Power”: https://​www​.protein​po​wer​.com/​c​a​r​b​o​h​y​d​r​a​t​e​s​-​a​r​e​-​a​d​d​i​c​t​i​ve/

Il mention­nait le cas de patients atteints de cancer qui avaient suivi tous les trai­te­ments dispo­nibles, à qui l’on avait dit qu’il n’y avait plus rien à faire pour eux, et à qui l’on avait offert la possi­bi­lité de suivre un régime céto­gène comme co-traitement de la tumeur. La plupart d’entre eux avaient aban­donné parce que les glucides leur manquaient.

L’étude sur laquelle il se basait a été mise à jour, il nous livre la dernière version : Effects of a keto­ge­nic diet on the quality of life in 16 patients with advan­ced cancer : A pilot trial (Schmidt M et al., 2011^N40).

⇪ Au-delà de l’effet Warburg

Une page du site de Chris Kresser^N41 suggère prudem­ment que la diète céto­gène pour­rait être une bonne stra­té­gie pour amélio­rer — sans pour autant le rempla­cer — le trai­te­ment conven­tion­nel d’un cancer. KL Bonsteel, un des commen­ta­teurs, écrit :

C’est une simpli­fi­ca­tion exces­sive de dire que les cellules cancé­reuses utilisent en perma­nence la fermen­ta­tion anaé­ro­bie. Les tumeurs ont des zones hypoxiques et des zones normoxiques (aéro­bies), avec une rela­tion symbio­tique entre les deux. Les cellules cancé­reuses hypoxiques tirent leur éner­gie de la fermen­ta­tion du glucose et sécrètent du lactate. Les cellules cancé­reuses normoxiques préfèrent atti­rer le lactate comme combus­tible pour le cycle TCA, épar­gnant le glucose aux cellules hypoxiques. Les cellules cancé­reuses peuvent passer assez rapi­de­ment d’un état hypoxique à un état normoxique et peuvent oscil­ler entre les deux. [NCBI, “Tumor cell meta­bo­lism : an inte­gral view”, Romero-Garcia S et al., 2011^N42]

Les cellules cancé­reuses normoxiques ont égale­ment la capa­cité d’uti­li­ser les cétones comme carbu­rant pour le cycle du TCA, en parti­cu­lier le 3‑hydroxy-butyrate [N35] dans ce que l’on a appelé « l’ef­fet inverse de Warburg ». La capa­cité des cellules cancé­reuses à utili­ser les cétones comme carbu­rant peut expli­quer pour­quoi les diabé­tiques présentent un risque accru de cancer (par exemple la cétose diabé­tique). [NCBI, “Ketones and lactate ‘fuel’ tumor growth and metas­ta­sis”, Bonuccelli G et al., 2010^N43]

Selon Eric Eidelman et al. (2017^N44), les cellules cancé­reuses de la pros­tate utilisent des lipides comme carbu­rant, plutôt que du glucose, et échappent donc aussi à l’ef­fet Warburg. Un autre commen­ta­teur de cette même page (Richard Feinman) explique que les cellules tumo­rales augmentent la sensi­bi­lité de leurs récep­teurs de glucose. Selon lui, l’ef­fet posi­tif de la diète céto­gène rési­de­rait plutôt dans la régu­la­tion de l’insuline.

Martine Cordier-Bussat et collègues (2018^N45) décrivent en détail l’étonnante flexi­bi­lité des cellules cancé­reuses qui alternent entre un méta­bo­lisme glyco­ly­tique aéro­bie (appelé effet Warburg) et un méta­bo­lisme oxyda­tif en fonc­tion de leurs condi­tions de déve­lop­pe­ment et expliquent :

Par un étrange tour du destin, l’effet Warburg est passé de sa relé­ga­tion dans l’oubli à une présence ubiqui­taire, deve­nant le para­digme incon­tour­nable des articles et des revues trai­tant du méta­bo­lisme tumo­ral. Cependant, cette foca­li­sa­tion sur la glyco­lyse aéro­bie a eu pour consé­quence d’occulter un fait soli­de­ment établi : les cellules cancé­reuses respirent ! L’analyse rigou­reuse des carac­té­ris­tiques bioéner­gé­tiques d’une tren­taine de lignées tumo­rales a en effet permis d’établir que seule 20 % de la quan­tité totale d’ATP [N18] est produite par glyco­lyse, le reste l’étant en grande partie par l’activité OXPHOS [N46] mito­chon­driale. Argument supplé­men­taire, les molé­cules agis­sant comme des inhi­bi­teurs de la chaîne respi­ra­toire, dont la metfor­mine [N47], un médi­ca­ment utilisé dans le trai­te­ment du diabète, exercent des effets cyto­sta­tiques sur un grand nombre de types tumo­raux.

[…]

Il est désor­mais clair que les cellules malignes ajustent avec une grande flexi­bi­lité leurs besoins en biomasse à leur vitesse de crois­sance, et qu’elles s’accommodent des contraintes de leur micro-environnement en acti­vant un réper­toire de programmes méta­bo­liques qui n’est pas limité au mode Warburg. Elles sont en effet capables de coopé­rer entre elles, en échan­geant en continu des substrats éner­gé­tiques, en parti­cu­lier le lactate [N48] et l’alanine [N49]. Une tumeur peut être ainsi assi­mi­lée à un écosys­tème méta­bo­lique qui s’est déve­loppé en s’adaptant à la pres­sion de sélec­tion exer­cée par les méca­nismes de défense de la cellule trans­for­mée et de l’organisme (gènes suppres­seurs de tumeur, sénes­cence répli­ca­tive, immu­no­sur­veillance, etc.).

On peut comprendre, avec ce qui précède, que la théo­rie en vogue selon laquelle la diète céto­gène aurait pour prin­ci­pal effet de priver de glucose les cellules cancé­reuses n’est pas accep­table. D’autres stra­té­gies sont à l’étude pour mettre à profit le fait que ces cellules ne se nour­rissent pas exac­te­ment comme les cellules saines. L’ouvrage de Jane Mclelland, How to Starve Cancer… without star­ving your­self (2018^N50) offre une pano­plie large de stra­té­gies à partir d’une expé­rience person­nelle de guérison.

L’étude de Cyril Corbet et al. (2016^N51) confirme que les cellules cancé­reuses, dans un milieu forte­ment acide, utilisent d’autres stra­té­gies pour fabri­quer de l’éner­gie. Estelle B. commente (2016^N52) :

Par ailleurs, les résul­tats indiquent une profonde repro­gram­ma­tion du méta­bo­lisme des acides gras dans les cellules cancé­reuses lorsque le milieu devient acide. Les cellules cancé­reuses sont en effet capables à la fois d’utiliser les acides gras pour produire de l’énergie néces­saire à leur crois­sance, mais aussi de former des lipides à partir de gluta­mine [N38] pour leur proli­fé­ra­tion. Les lipides sont essen­tiels pour la struc­ture et la fonc­tion des membranes cellu­laires.

[…]

Il est bien sûr impos­sible de priver tota­le­ment les cellules cancé­reuses d’apports lipi­diques, car les tissus sains ont besoin de ces ressources. Mais les cher­cheurs suggèrent de bloquer l’utilisation des lipides par les cellules cancé­reuses, en conce­vant des substances capables d’interférer avec le méta­bo­lisme lipi­dique parti­cu­lier des cellules cancéreuses.

Sur le trai­te­ment du cancer par la metfor­mine^N47, voir par exemple Foretz M & Violet B (2014^N53).

Confrontés au cancer du sein triple néga­tif (CSTN), qui résiste à la plupart des trai­te­ments, des cher­cheurs ont décou­vert (Tang X et al., 2016^N54) que les cellules cancé­reuses avaient besoin de cystine^N55 pour se répandre dans le corps, et deve­naient ensuite dépen­dantes à ce nutri­ment. Par consé­quent, une voie théra­peu­tique pour­rait consis­ter à priver de cystine les cellules cancéreuses.

⇪ Stress post-traumatique : cause ou déclencheur ?

Un ouvrage riche­ment docu­menté est celui d’Eléonore Djikeussi (2022^N56). Hématologue et onco­logue, ce méde­cin a égale­ment une exper­tise en nutri­tion et micro­nu­tri­tion. Elle expose les éléments qui contre­disent la théo­rie géné­tique du cancer et lui permettent de conclure que cette mala­die est un proces­sus qui se traduit par des anoma­lies méta­bo­liques, dans lequel inter­vient un dysfonc­tion­ne­ment de la mito­chon­drie^N17. L’ouvrage présente des cas cliniques et des témoi­gnages de son acti­vité concer­nant la nutri­thé­ra­pie anti­can­cé­reuse : régimes hypo­glu­ci­diques, dont la diète cétogène.

La lecture de ce livre est à mon avis indis­pen­sable à toute personne concer­née par cette mala­die. Seule ombre au tableau : un para­graphe mention­nant Ryke Geerd Hamer^N57 — incor­rec­te­ment affu­blé du prénom de son fils Dirk — en ces termes (2022^N56 p. 101) :

Le Dr Dirk Hamer, en son temps, avait produit un travail dans ce domaine. Il avan­çait que des cancers peuvent résul­ter d’un choc conflic­tuel. Il était peut-être en avance sur son époque ? ou venu dans une époque qui commen­çait à manquer de curio­sité et d’ou­ver­ture scien­ti­fique ? Comme beau­coup de précur­seurs, il n’a pas été entendu. Son postu­lat méri­tait une explo­ra­tion. Il résonne avec l’in­tui­tion de ceux qui ne sont pas domi­nés par la menta­lité maté­ria­liste occidentale.

L’évocation d’une « menta­lité maté­ria­liste occi­den­tale » et d’un « manque d’ou­ver­ture scien­ti­fique » face à des « précur­seurs » qui ne sont « pas enten­dus » est un marqueur carac­té­ris­tique d’une pensée New-Age^N58 en contra­dic­tion avec la rigueur scien­ti­fique du contenu de l’ou­vrage. L’erreur sur le prénom suggère que l’au­teure n’au­rait pris connais­sance que par ouï-dire de la « nouvelle méde­cine germa­nique » de Ryke Geerd Hamer. En effet, la thèse de ce méde­cin — par ailleurs anti­sé­mite et néga­tion­niste du SIDA — était bien plus radi­cale (Hamer RG, date incon­nue^N59) :

Tout cancer, toute mala­die débute par un DHS, c’est à dire : un choc psychique, conflic­tuel, drama­tique, vécu dans l’iso­le­ment. […] Toutes les mala­dies, même le rhume, l’an­gine, ont leur DHS . Le DHS, est un choc qui va mettre tout notre orga­nisme en stress, en condi­tion de combat pour trou­ver la solu­tion, il est donc impor­tant et néces­saire pour vivre. Le DHS est la clé qui nous ouvre la porte de sortie de notre conflit biologique.

Les adeptes de cette « nouvelle méde­cine » prétendent iden­ti­fier — scan­ner du cerveau à l’ap­pui — le conflit psycho­lo­gique qui serait la cause première, et non un déclen­cheur, de la mala­die du patient, et soigner ce patient en trai­tant unique­ment ce trau­ma­tisme psycho­lo­gique. De nombreux malades de cancer ou de SIDA ont aban­donné leur trai­te­ment en nour­ris­sant ce faux espoir…

La mention de « Dirk » Hamer dans l’ou­vrage d’Eléonore Djikeussi m’ap­pa­raît comme rien d’autre qu’une maladresse, car elle ne s’aven­ture pas dans cette « méde­cine nouvelle ». Des lecteurs (souvent à leur insu) forma­tés au New-Age seraient néan­moins tentés d’y voir une confir­ma­tion de leurs croyances : c’est pour­quoi j’ai jugé utile de commen­ter ces quelques lignes… Du reste, Eléonore Djikeussi se récon­ci­lie sur la même page avec la « menta­lité maté­ria­liste ». Elle écrit (2022^N56 p. 101–102) :

[…] des études récentes publiées dans le cadre des désordres liés au stress post-traumatique [N60] permettent de montrer que les marqueurs de l’in­flam­ma­tion augmentent après un stress psycho­lo­gique chro­nique, en même temps que des modi­fi­ca­tions struc­tu­rales et physio­lo­giques de régions céré­brales de la régu­la­tion des émotions et du stress, dont l’amyg­dale, l’hip­po­campe, le cortex fontal en parti­cu­lier (Kim TD et al., 2020^N61).

➡ D’aucuns trou­ve­ront bizarre de faire la publi­cité d’un ouvrage en citant un court passage sujet à caution ! Mais la critique qui précède nous ramène à un débat impor­tant sur la compré­hen­sion et la préven­tion des cancers. Exercer son esprit critique fait partie inté­grante de toute démarche scien­ti­fique — ce qu’on a eu tendance à igno­rer depuis deux ans. Donc je le répète : ce livre (Djikeussi E, 2022^N56) est à ce jour le plus clair et le plus utile que j’ai lu au sujet de « l’ap­proche méta­bo­lique » du cancer.

⇪ Cétones, controverse

Richard Veech a eu pour direc­teur de thèse Hans Krebs, élève et biographe d’Otto Warburg. Un de ses articles (Veech RL, 2004^N62) donnait un aperçu des bien­faits théra­peu­tiques de la produc­tion de corps céto­niques^N19. Il citait entre autres une étude de P Mukherjee et collègues (2002^N63) :

Dans un rapport surpre­nant sur des souris chez qui on avait déclen­ché un astro­cy­tome^N64 [tumeur infil­trante des hémi­sphères céré­braux], un régime céto­gène asso­cié à la restric­tion calo­rique a entraîné une dimi­nu­tion de 80 % de la masse tumo­rale et une dimi­nu­tion de la vascu­la­ri­sa­tion de la tumeur signa­lant une inhi­bi­tion de l’angio­ge­nèse^N65.

Une supplé­men­ta­tion en cétones^N34 — ou en précur­seurs de cétones, comme le butane‑1,3‑diol (BD^N66) — permet une dimi­nu­tion de la survie des cellules cancé­reuses et prolonge la durée de vie de sujets atteints de cancers méta­sta­sés. Cet effet a été confirmé par des travaux récents en expé­ri­men­ta­tion animale (Poff AM et al., 2014^N67) : « Les corps céto­niques possèdent de nombreuses carac­té­ris­tiques qui peuvent nuire à la survie de cellules cancé­reuses et leur proli­fé­ra­tion. »

Une discus­sion détaillée de l’in­té­rêt et des limites de la supplé­men­ta­tion de cétones est propo­sée sur une vidéo (D’Agostino D, 2016^N68). Les conclu­sions sont à exami­ner avec précau­tion car nous avons vu que les cellules cancé­reuses pouvaient aussi se nour­rir de cétones. Par consé­quent, il faudrait empê­cher les cétones de les atteindre.

Voir à ce sujet la discus­sion de Laurent Schwartz (vidéo^N69 posi­tion 24:37) qui suggère que l’in­hi­bi­tion de l’en­zyme SCOT^N70 pour­rait faire barrière à l’uti­li­sa­tion des corps céto­niques par les cellules cancé­reuses. Cette propo­si­tion est issue d’un article qu’il a cosi­gné avec le biochi­miste Maurice Israël (2020^N71) et publié dans le jour­nal (préda­teur) Endocrinology, Diabetes and Metabolism Journal aisé­ment confondu avec le sérieux Endocrinology, Diabetes and Metabolism édité par Wiley.

Maurice Israël a présenté son travail en fran­çais sur le site Guérir du cancer^N72. Il s’ap­puie sur cette simple hypo­thèse pour avan­cer que le régime céto­gène serait dange­reux pour le trai­te­ment méta­bo­lique du cancer, malgré la litté­ra­ture déjà citée qui le contre­dit… Laurent Schwartz endosse cette opinion tout en admet­tant des progrès spec­ta­cu­laires de patients sous régime céto­gène (vidéo^N69).

Le torchon a brûlé entre Guy Tenenbaum — « le samou­raï », fonda­teur de l’as­so­cia­tion Survivre au cancer^N73 — et Laurent Schwartz au sujet d’un don de 20 000 € destiné au finan­ce­ment d’une étude sur SCOT qui n’a pas été entre­prise par sa fonda­tion Guérir du cancer^N74. Dans une série de vidéos, dont une publiée le 13 juin 2020^N75, Tenenbaum accu­sait la fonda­tion d’avoir abusé de sa confiance, ainsi que de celle de nombreux dona­teurs qu’il avait mobi­li­sés, et Schwartz d’avoir détourné à son nom exclu­sif la décou­verte du trai­te­ment méta­bo­lique qu’il préco­nise (voir ci-dessous). Ces accu­sa­tions repo­saient sur la seule parole de Guy Tenenbaum, mais les échanges de mails publiés à l’ap­pui de ses propos étaient convain­cants (voir sa vidéo du 15 juin^N76). Fin juillet 2020, la dona­tion a été remboursée.

Une analyse de la contro­verse pour/contre la diète céto­gène et l’ef­fet de l’in­hi­bi­tion de l’en­zyme SCOT est propo­sée par Jérémy Anso qui signale deux problèmes liés à la théo­rie sous-jacente (2020^N77) :

• L’idée d’inhiber l’enzyme SCOT pour frei­ner la proli­fé­ra­tion cancé­reuse a déjà été testée par le passé. Et nous allons le voir, les résul­tats ne sont pas très encou­ra­geants.
• La cellule tumo­rale possède bon nombre d’autres voies méta­bo­liques pour obte­nir de l’énergie, rendant l’idée d’un trai­te­ment miracle avec SCOT plus qu’improbable et expli­quant le point précédent.

Une étude chinoise anté­rieure citée par Jérémy Anso (Jie Z et al., 2018^N78) — dont Maurice Israël n’avait pas pris connais­sance — avait montré, sur des souris cancé­reuses, que l’in­hi­bi­tion de l’en­zyme SCOT^N70 n’au­rait aucune influence sur l’ef­fet (béné­fique) d’une diète céto­gène. Par contre, l’ef­fet serait amélioré en inhi­bant à la fois les enzymes SCOT et BDH ^N79.

Malgré cela, Guy Tenenbaum annon­çait fin 2021 (Tenenbaum G, 1^er décembre 2021^N80) que l’étude sur SCOT avait été menée à bien et publie­rait prochai­ne­ment son résul­tat, qu’il annon­çait posi­tif : certains cancers seraient donc « nour­ris » par les corps céto­niques. Ce « résul­tat » en effet été « publié » dans un article cosi­gné par Guy Tenenbaum et Maurice Israël, dans une revue préda­trice Japanese Journal of Oncology and Clinical Research dont Jérémy Anso a signalé les pratiques frau­du­leuses (Anso J, 2022^N81). Auparavant, Maurice Israël avait fait publier trois articles quasi­ment iden­tiques sur les dangers du régime céto­gène dans trois diffé­rentes revues préda­trices (Anso J, 2020^N82).

⇪ Oxygénation hyperbare

Ce trai­te­ment a été décou­vert par Dominic D’Agostino, profes­seur assis­tant au Collège de méde­cine, Université du sud de la Floride. En 2007, l’Office de recherche navale l’avait chargé d’étu­dier les crises provo­quées par la toxi­cité de l’oxy­gène chez les plon­geurs qui utilisent un appa­reil respi­ra­toire en circuit fermé. Dans ce cadre, il obser­vait au micro­scope élec­tro­nique les effets de l’oxy­gène à forte pres­sion sur divers types de cellules. Ayant remar­qué que certaines cellules ne cessaient de bouillon­ner puis d’ex­plo­ser, il décou­vrit qu’il s’agis­sait de cellules cancé­reuses d’un patient atteint de glio­blas­tome multi­forme^N25.

D’Agostino avait déjà fait l’ex­pé­rience de la diète céto­gène^N13 comme dispo­si­tif pour limi­ter les crises et autres effets liés à la toxi­cité de l’oxy­gène chez les plon­geurs. Il savait que cette diète proté­geait les neurones de diverses agres­sions. Ses obser­va­tions l’ont conduit à l’ar­ticle Cancer as a Metabolic Disease^N83 de Thomas Seyfried et Laura Shelton (2010), puis à colla­bo­rer avec leur équipe pour étudier les effets combi­nés de la diète céto­gène et de l’oxygé­no­thé­ra­pie hyper­bare (HBO₂T^N84). Les résul­tats en expé­ri­men­ta­tion animale qu’ils ont publiés conjoin­te­ment (Poff AM et al., 2013^N85) ont été encourageants :

La diète céto­gène seule dimi­nue signi­fi­ca­ti­ve­ment la glycé­mie^N10, ralen­tit la crois­sance de la tumeur et augmente la durée de survie moyenne de 56,7 % chez les souris atteintes d’un cancer méta­sta­tique systé­mique. Bien que la HBO2T seule n’ait pas d’in­fluence sur la progres­sion du cancer, la combi­nai­son diète céto­gène plus HBO2T a entraîné une dimi­nu­tion signi­fi­ca­tive de la glycé­mie, du taux de crois­sance de la tumeur, et une augmen­ta­tion de 77,9 % de la durée moyenne de survie par rapport au groupe de contrôle.

L’intérêt de la combi­nai­son diète céto­gène^N13 + oxygé­no­thé­ra­pie hyper­bare^N84 est de pouvoir être utili­sée en complé­ment ou en prolon­ge­ment d’autres trai­te­ments, en raison de son absence de toxicité.

Dans une étude récente (Poff AM et al., 2015^N86), l’équipe de D’Agostino a étudié plus en détail — toujours en expé­ri­men­ta­tion animale — l’évo­lu­tion de la mala­die sous l’ef­fet combiné de ces inter­ven­tions, auxquelles a été ajou­tée une supplé­men­ta­tion en cétones^N34.

L’oxygénothérapie fait aujourd’­hui partie de l’offre de soins de certains méde­cins qui visent une amélio­ra­tion du méta­bo­lisme cellu­laire en complé­ment du trai­te­ment du cancer (Meyer A, 2007^N87).

⇪ Argent colloïdal

Les vertus théra­peu­tiques — prin­ci­pa­le­ment anti­bac­té­riennes — de l’argent colloï­dal (nano-argent sous la forme de nano­par­ti­cules en solu­tion liquide^N88) sont fréquem­ment affi­chées sur des sites de méde­cines « alter­na­tives ». Il a été utilisé jusque dans les années 1940 — l’ar­ri­vée des anti­bio­tiques — pour soigner des infec­tions bacté­riennes. Les auto­ri­tés sani­taires comme la FDA aux USA et la Therapeutic Goods Administration (TGA) en Australie en ont inter­dit le marke­ting, faute de preuves scien­ti­fiques de son effi­ca­cité comme « remède univer­sel », et en raison du danger d’in­toxi­ca­tion par absorp­tion d’argent (argy­risme^N89).

Il fait toute­fois l’ob­jet d’études en cancé­ro­lo­gie : Franco-Molina MA et collègues (2010^N90) ont mesuré son effi­ca­cité pour l’éli­mi­na­tion (par apop­tose^N7) de cellules cancé­reuses en culture (cancer du sein). Voir aussi Aziz N et al. (2019^N91). Cette piste reste donc ouverte en complé­ment d’autres traitements.

⇪ Exercice

Nous avons vu ci-dessus (« Recadrage des prio­ri­tés ») que l’exercice de haute intensité^N93 pour­rait contri­buer à limi­ter la proli­fé­ra­tion des cellules cancé­reuses grâce à la produc­tion d’agents oxydants (ROS^N94), un des acti­va­teurs de l’apop­tose^N7 des cellules endom­ma­gées. Plusieurs études ont montré les effets béné­fiques de l’exer­cice en complé­ment du trai­te­ment des cancers, sans que les méca­nismes mis en œuvre aient été clai­re­ment éluci­dés (Betof AS et al., 2013^N95).

Une expé­rience menée par Pedersen L et al. (2016^N92) a mesuré un des effets béné­fiques de l’exer­cice sur la réduc­tion des tumeurs.

Yvette Brazier (2016^N96) commente :

Les cher­cheurs ont la preuve que les lympho­cytes NK (N97 Natural Killers, cellules tueuses natu­relles) peuvent infil­trer, contrô­ler et régu­ler la taille des tumeurs. Mais le proces­sus impli­qué et l’ef­fet de l’exer­cice restaient à éluci­der. À présent, ils disent qu’un travail de haute inten­sité pour­rait produire un pic d’adré­na­line aidant les lympho­cytes NK à se dépla­cer en direc­tion des tumeurs du poumon, du foie ou de la peau.

L’auteur prin­ci­pal Pernille Hojman, de l’Université de Copenhague au Danemark, et ses collègues ont injecté de l’adré­na­line à des souris pour simu­ler l’ac­crois­se­ment de cette hormone pendant l’exer­cice. Quand ils ont fait cela, ils ont observé que les lympho­cytes NK entraient dans la circu­la­tion sanguine. Si une tumeur était présente, les lympho­cytes NK la repé­raient et s’y fixaient.

Ensuite, ils ont utilisé des souris sans lympho­cytes NK pour prou­ver le lien entre l’ap­pa­ri­tion des NK sur le site de la tumeur et la réduc­tion du cancer. En l’ab­sence de lympho­cytes NK, même si les souris faisaient de l’exer­cice en ayant toute la gamme des autres cellules immu­ni­taires, le cancer crois­sait norma­le­ment. Quand ils bloquaient la four­ni­ture d’adré­na­line, la course dans la cage tour­nante perdait aussi son effet destruc­teur du cancer.

Le lien entre la mobi­li­sa­tion des lympho­cytes NK dépen­dant de l’adré­na­line et l’in­fil­tra­tion tumo­rale a été iden­ti­fié comme étant la molé­cule de signa­li­sa­tion immu­ni­taire, l’IL‑6 [Interleukine 6^N98]. On sait que le tissu muscu­laire libère de l’IL‑6 pendant l’exer­cice.

Ce qui a surpris les cher­cheurs est que l’adré­na­line appelle spéci­fi­que­ment des lympho­cytes NK sensibles à l’IL‑6, et que les molé­cules d’IL‑6 aident à guider les cellules immu­ni­taires vers les tumeurs.

Les effets béné­fiques de l’exer­cice ont été véri­fiés par de nombreuses études sur les humains : préven­tion (Batty D, 2000^N99 ; Gonçalves AK et al., 2014^N100 ; Nechuta SJ et al., 2015^N101), plus longue survie après diag­nos­tic (Holmes MD et al., 2005^N102 ; Gerritsen J & Vincent A, 2015^N103), dimi­nu­tion de la tumeur du sein et amélio­ra­tion de la chimio­thé­ra­pie grâce à l’oxy­gé­na­tion des cellules par l’ef­fet aéro­bie^N104 (Betof AS et al., 2015^N95) etc.

Gabriela GF van der Schoot et collègues (2022^N105) ont mesuré que la pratique d’exer­cice — dirigé pendant 12 semaines, puis non-dirigé à domi­cile pendant les 12 semaines suivantes — compen­sait partiel­le­ment la perte de capa­cité respi­ra­toire pendant un trai­te­ment de chimiothérapie :

Parmi 266 patients atteints prin­ci­pa­le­ment d’un cancer du sein, des testi­cules ou du côlon, qui ont été rando­mi­sés pour suivre une inter­ven­tion physique de 24 semaines pendant ou après la chimio­thé­ra­pie, la consom­ma­tion maxi­male d’oxy­gène a dimi­nué de manière signi­fi­ca­tive entre le début et la fin de la chimio­thé­ra­pie dans les deux groupes, mais cette dimi­nu­tion était moins pronon­cée chez ceux qui ont fait de l’exer­cice pendant la chimio­thé­ra­pie.

[…] si l’exer­cice ne peut être prati­qué pendant la chimio­thé­ra­pie, un programme après celle-ci peut permettre aux patients de retrou­ver le même niveau de fonc­tion, mesuré 1 an après la fin de l’intervention.

L’exercice était d’in­ten­sité modé­rée à vigou­reuse et compre­nait du travail sur un vélo station­naire, un entraî­ne­ment en résis­tance et du badminton.

En insé­rant une courte séance d’exercice de haute intensité^N93 avant la rupture d’un jeûne de plus de 14 heures, on peut provo­quer autant d’auto­pha­gie^N106 que pendant un jeûne de plusieurs jours, sans affai­blir l’or­ga­nisme. Cette auto­pha­gie assure un recy­clage des protéines et des orga­nites non fonc­tion­nels. Ce proces­sus permet par ailleurs de produire plus d’AMPK^N107 et de NAD+^N108 tout en inhi­bant le mTOR (cible de la rapa­my­cine chez les mammi­fères^N109).

Consommer des protéines après l’exer­cice à jeun réac­tive le mTOR, arrê­tant ainsi l’au­to­pha­gie et démar­rant le proces­sus de recons­truc­tion (Liu GY & Sabatini DM, 2020^N110). Ces deux proces­sus doivent être acti­vés de manière cyclique pour opti­mi­ser la santé.

Attention : stimu­ler ce proces­sus [d’au­to­pha­gie] pour­rait être perti­nent pour lutter contre des tumeurs précoces, de petites tailles mais contre-productif dans le cas de cancers plus avan­cés (Anso J, 2023^N111). Ces méca­nismes ont été étudiés en expé­ri­men­ta­tion animale. Jérémy Anso ajoute (ibid.) :

Ces obser­va­tions scien­ti­fiques sont donc à l’exact opposé de ce qu’on peut souvent lire sur le net où l’autophagie doit abso­lu­ment être boos­tée pour lutter contre un cancer en place et déjà bien avan­cée. Il n’y a aucune distinc­tion sur la taille ni le type de cancer. […]

D’ailleurs cela peut fina­le­ment sembler logique. Pourquoi boos­ter un méca­nisme de nettoyage et d’évacuation de déchets pourrait-il avoir un rôle contre le cancer ? Personne ne s’est demandé si l’autophagie sait faire la diffé­rence entre une cellule saine et cancé­reuse ? Si encore nous parlions de l’augmentation de cellules tueuses de cancer (les fameuses cellules NK, natu­ral killer), ce serait plus logique.

Mais la réalité scien­ti­fique, toujours un peu moins glamour, est plus complexe que cela. Les scien­ti­fiques sont d’accord pour dire que l’action néga­tive ou posi­tive de l’autophagie dépen­dra d’un nombre impor­tant de para­mètres.

C’est pour cette raison que les prin­ci­paux médi­ca­ments explo­rés dans des essais cliniques pour lutter contre le cancer sont des inhi­bi­teurs de l’autophagie plutôt que des promo­teurs. […]

Aujourd’hui nous ne savons pas vrai­ment à quel moment ni pendant combien de temps il faudrait inhi­ber ou promou­voir l’autophagie pour amélio­rer le trai­te­ment du cancer. […] Il faudra attendre des essais cliniques rigou­reux avec beau­coup de parti­ci­pants pour en avoir le cœur net.

⇪ Traitement métabolique

Il est encou­ra­geant de savoir que la recherche sur le cancer a tendance a réha­bi­li­ter la théo­rie d’une mala­die causée (ou du moins rendue statis­ti­que­ment plus probable) par un désordre méta­bo­lique. Si cette théo­rie se confirme, elle rempla­cera —seule­ment en partie — la « roulette russe » des muta­tions géné­tiques dont on ne pouvait qu’es­pé­rer dimi­nuer la proba­bi­lité en rédui­sant l’ex­po­si­tion aux agents carcinogènes.

Cet opti­misme doit toute­fois être tempéré par la connais­sance qu’une frac­tion non négli­geable de cancers sont déclen­chés par une attaque virale (Raoult D, 2011^N112) — typi­que­ment celui du col de l’uté­rus lié au papil­lo­ma­vi­rus^N113.

Il semble, par contre, que la décou­verte de causes liées au méta­bo­lisme mito­chon­drial (Wallace DC, 2012^N114) puisse béné­fi­cier à la préven­tion et au soin de mala­dies dégé­né­ra­tives ou liées au vieillis­se­ment — voir la vidéo de Douglas C Wallace (2014^N115). C’est aussi une bonne nouvelle.

L’ouvrage du méde­cin Paul E Marik, qui a pour titre The role of repur­po­sed drugs and meta­bo­lic inter­ven­tions in trea­ting cancer (Le rôle des théra­pies repen­sées et des inter­ven­tions méta­bo­liques dans le trai­te­ment du cancer) expose en détail de l’hy­po­thèse du cancer comme mala­die théra­peu­tique (Marik PE, 2024^N116). Il est dispo­nible gratui­te­ment en PDF après avoir été censuré sur Amazon… « On » reproche en effet au Dr Marik d’avoir promu l’uti­li­sa­tion de l’iver­mec­tine pour le trai­te­ment de la CoVID dans le cadre de la Front Line COVID-19 Care Alliance (FLCCC^N117) — voir mon article. Pour cette raison, il a été exclu (avec Pierre Kory) de l’American Board of Internal Medicine (ABIM) en 2024 — voir The Arrow #195.

Utilisant son langage à la fois imagé et précis, Eléonore Djikeussi écrit (2022^N56 p. 79–80) :

En cas de dépres­sion éner­gé­tique prolon­gée […], pour éviter un funeste déclin, la mito­chon­drie, Reine de l’Énergie, commande les méca­nismes de suppléance qui seront mis en jeu grâce aux modi­fi­ca­tions des gènes qui contrôlent la produc­tion de l’éner­gie de la cellule.

Lorsque la crise éner­gé­tique se prolonge et que la cellule souffre dura­ble­ment, la mito­chon­drie a la capa­cité d’ac­ti­ver la réponse rétro­grade qui lui permet, grâce à un système de protéines-messagers, d’en­voyer un SOS au noyau.

Elle lui commande d’ac­ti­ver les méca­nismes de suppléance éner­gé­tique, car c’est lui qui possède la machi­ne­rie ances­trale qui permet­tait à la cellule jadis de produire son éner­gie, bien avant leurs épou­sailles défi­ni­tives, pour le meilleur et pour le pire. Bien que cette union très profi­table ait permis à la cellule d’être plus effi­ciente sur le plan éner­gé­tique, celle-ci n’a pas renié son passé. Dans sa grande intel­li­gence, elle a conservé l’an­cienne machi­ne­rie produc­trice d’éner­gie, qu’elle garde silen­cieuse en temps normal. En sauve­tage, elle l’ac­tive les jours où les mito­chon­dries sont en diffi­culté. Car la vie doit conti­nuer, toujours.

L’activité mito­chon­driale, qui carac­té­rise le taux méta­bo­lique, est liée à la fois à des traits de person­na­lité et aux risques de mala­dies cardio­vas­cu­laires ou de cancers. Georgi Dinkov écrit (2023^N118) :

Le séquen­çage du génome sanguin révèle la présence de très nombreuses molé­cules d’ADN mito­chon­drial, et la quan­tité d’ADN mito­chon­drial est un indi­ca­teur du volume et de la santé des mito­chon­dries. Nous avons donc émis l’hy­po­thèse qu’un faible nombre de copies d’ADN mito­chon­drial dans le sang serait asso­cié à des person­na­li­tés diffé­rentes.

La person­na­lité est mesu­rée à l’aide d’un ques­tion­naire haute­ment stan­dar­disé qui divise les personnes et mesure diffé­rents aspects de la person­na­lité. Il existe une litté­ra­ture très abon­dante qui suggère l’exis­tence de ce trait de person­na­lité. Le neuro­ti­cisme^N119 est asso­cié à des résul­tats de santé défa­vo­rables, à un risque plus élevé de mala­die cardio­vas­cu­laire et à un risque plus élevé de cancer. En fait, nous avons constaté que le neuro­ti­cisme était forte­ment asso­cié à un niveau plus faible du nombre de copies de l’ADN mito­chon­drial. Il est éton­nant que les résul­tats soient exac­te­ment les mêmes dans ces deux popu­la­tions très, très indé­pen­dantes et très, très différentes.

Le trai­te­ment méta­bo­lique du cancer, que nous avons évoqué en rela­tion aux travaux récents de Seyfried, Longo, D’Agostino et autres en expé­ri­men­ta­tion animale, reste une approche margi­nale malgré un nombre appré­ciable de publi­ca­tions scien­ti­fiques sur ce sujet (exemple da Viga Moreira J et al., 2019^N120). En France, selon l’Institut natio­nal du cancer (INC^N121), la chirur­gie, la radio­thé­ra­pie et la chimio­thé­ra­pie consti­tuent aujourd’­hui les grandes caté­go­ries de trai­te­ment des cancers. Près de 370 000 patients sont trai­tés chaque année par chirur­gie, envi­ron 270 000 par chimio­thé­ra­pie et 170 000 par radio­thé­ra­pie (source^N122). Par consé­quent, il est inspi­rant de lire des témoi­gnages diver­gents, malgré leur carac­tère anec­do­tique, surtout en prove­nance de méde­cins (exemple : Dr Philippe Gentit^N123).

Les lecteurs fran­co­phones sont inter­pel­lés par les travaux du cancé­ro­logue Laurent Schwartz (2012^N124 ; 2014^N125 ; 2016^N126) dont le trai­te­ment — complé­men­taire des trai­te­ments conven­tion­nels — est supposé amélio­rer le rende­ment éner­gé­tique de l’ac­ti­vité mito­chon­driale (Da Veiga Moreira J et al., 2019^N120).

S’appuyant sur l’ex­pé­rience de cultures cellu­laires et d’un modèle animal (Schwartz L, Abolhassani M, Israël M et al., 2010^N127), il utilise à cet effet une combi­nai­son d’acide lipoïque^N128 et d’hydroxy­ci­trate^N129 souvent complé­tée par de la metfor­mine^N47. L’usage de l’acide lipoïque remonte à 1977 avec les méde­cins améri­cains Burt Berkson et Fred C Bartter (1998^N130 ; 2016^N131). En 2011, Schwartz a déposé l’in­ven­tion de la combi­nai­son acide lipoïque/hydroxycitrate sans y asso­cier les co-inventeurs (brevet n°20110236506^N132)…

D’autres médi­ca­ments sont à l’es­sai, entre autres le dioxyde de chlore^N133 qui s’est révélé un substi­tut effi­cace de la chimio­thé­ra­pie sur des cancers agres­sifs là où la chimio­thé­ra­pie n’agis­sait plus. Voir une vidéo de Schwartz annon­çant ce résul­tat et décri­vant l’ap­pli­ca­tion très simple du trai­te­ment en mars 2018 : N134.

Un essai clinique de combi­nai­sons du dioxyde de chlore (DC), de l’acide alpha lipoïque (AAL) et de l’hydroxycitrate (HC) sur des cultures cellu­laires déri­vées de patients de glio­blas­tome^N25 a été mené en 2018–2019 dans le cadre de l’Institut du cerveau et de la moelle épinière^N135. Dans les condi­tions expé­ri­men­tales de cet essai, les effets n’ont pas été démon­trés. Les auteurs concluent (2019^N136) :

L’objectif de ce projet était d’évaluer l’efficacité de la combi­nai­son de l’AAL – HC avec ou sans le DC. Les données […] nous permettent de conclure que la combi­nai­son AAL – HC n’a pas d’impact sur la prolifération des deux [lignées de glio­blas­tome déri­vées de patients] utilisées.

L’ajout de DC à cette combi­nai­son dimi­nue la prolifération cellu­laire de 20 à 50 % selon la lignée testée, mais cet effet semble s’expliquer essen­tiel­le­ment par la présence du DC, cet agent seul ayant également dimi­nué la prolifération des cellules de la même façon.

L’AAL seul semble toute­fois réduire la prolifération de la [lignée] GBM-PDCL N13-1520 dans l’étude 7 […] où les nouveaux composés ont été testés avec un rempla­ce­ment de l’ensemble du milieu de culture conte­nant les composés expérimentaux, tous les jours, deux fois par jour. Cependant, le résultat montré en 4.6 n’est issu que d’une seule expérience, et ces condi­tions n’ont pas été répliquées dans le cadre du présent contrat. De plus, les condi­tions de cette expérience n’ont pas permis de conclure sur la deuxième [lignée] GBM-PDCL.

Ce proto­cole a donc été aban­donné et ne donnera pas lieu à d’autres essais sur des animaux ou des humains. Le résul­tat néga­tif d’un essai sur des cultures de cellules ne prouve pas que ces trai­te­ments seraient inef­fi­caces sur des animaux ou des humains, mais que leurs méca­nismes, à suppo­ser qu’ils soient réels, n’ont pas été éluci­dés. Il n’empêche que, en octobre 2021 — retour à la case départ ? — la fonda­tion Guérir du Cancer^N74 publie un appel aux dons pour un Projet THEMA^N137 en précisant :

Des essais in vitro ont commencé à être menés à Polytechnique Montréal sur la combi­nai­son hydroxy­ci­trate – acide alpha lipoïque – bleu de méthy­lène. […] Dans un premier temps, il faut donc ache­ver ces premiers essais in vitro afin qu’ils débouchent sur des essais souris. […]

Une étude obser­va­tion­nelle portant sur la pratiques d’autothérapie non médi­ca­men­teuse de patients atteints de cancer, orga­ni­sée autour du trai­te­ment méta­bo­lique est donc néces­saire. Les résul­tats de cette étude devraient permettre la mise au point d’autres essais in vitro et in vivo permet­tant d’enrichir le proto­cole de soin métabolique.

Une expé­ri­men­ta­tion avec le bleu de méthy­lène^N138, moins désa­gréable que le dioxyde de chlore, a montré son effi­ca­cité en expé­ri­men­ta­tion animale (Yang Shao-Hua et al., 2017^N139 ; voir N140 résumé en fran­çais) : « … de plus en plus de preuves démontrent que l’amélioration de la phos­pho­ry­la­tion oxyda­tive [N46] mito­chon­driale par trans­fert alter­na­tif d’électrons mito­chon­driaux peut offrir une action protec­trice contre les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives et empê­cher la proli­fé­ra­tion des cancers. » La dose (sous pres­crip­tion médi­cale) serait d’en­vi­ron 75 mg quatre fois par jour. Il appa­raît aussi que le canna­bi­diol^N141 aurait un mode d’ac­tion proche du bleu de méthy­lène en dimi­nuant la capta­tion de glucose et en relan­çant l’ac­ti­vité mito­chon­driale (Sun S et al., 2017^N142). Une équipe a montré la capa­cité du bleu de méthy­lène — en asso­cia­tion avec du bleu de tolui­dine^N143 — a réduire la crois­sance et la viabi­lité de cellules cancé­reuses du pancréas (Biberoglu K et al., 2022^N144).

On pourra peut-être envi­sa­ger le 6‑diazo-5-oxo-L-norleucine (DON^N145) qui a donné de bons résul­tats sur des glio­blas­tomes en expé­ri­men­ta­tion animale (Mukherjee P et al., 2019^N146). Des patients conseillés par Laurent Schwartz font aussi des essais avec l’arté­mi­si­nine^N147.

Parmi les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives ciblées par le trai­te­ment méta­bo­lique, on peut citer la sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique (Maladie de Charcot^N148), la mala­die de Parkinson^N149 et la mala­die d’Alzheimer^N150 (2020^N151). Pour la mala­die de Charcot (amyo­tro­phic late­ral scle­ro­sis ou Lou Gehrig’s disease en anglais) les travaux sur un modèle animal ont montré l’in­té­rêt d’un régime riche en graisses, parti­cu­liè­re­ment en choles­té­rol, pour préve­nir la mala­die ou ralen­tir son évolu­tion (Paganoni S & Wills A‑M, 2013^N152). Chez les humains, une étude pros­pec­tive sur 891 920 sujets^N153 a mesuré que la morta­lité par cette mala­die avait été moindre chez des sujets qui consom­maient le plus de poulet et de frites, et plus forte chez ceux qui consom­maient du riz ou de l’avoine complète ! Ce résul­tat prêche en faveur d’un régime riche en graisses (de bonne qualité) et pauvre en glucides, éven­tuel­le­ment jusqu’à une diète céto­gène^N13.

Laurent Schwartz a mentionné la diète céto­gène comme complé­ment de son trai­te­ment méta­bo­lique, avec toute­fois la réserve formu­lée plus haut : les cellules cancé­reuses savent aussi se nour­rir de corps céto­niques, si bien qu’une méthode effi­cace consis­te­rait à les empê­cher d’y accé­der (vidéo^N154 posi­tion 23:28). Une patiente cancé­reuse avait vu son état se dégra­der malgré un trai­te­ment méta­bo­lique de base (acide lipoïque et hydroxy­ci­trate) asso­cié à une diète céto­gène, mais sa rémis­sion a été rapide après avoir complété le trai­te­ment par du dioxyde de chlore. Cet exemple est bien entendu anecdotique.

Dès 2010, en expé­ri­men­ta­tion animale, Schwartz et ses collègues n’étaient pas certains que l’ef­fet Warburg soit la cible correcte de tous les trai­te­ments (2010^N127 page 1409) :

De notre point de vue, le choix de l’ori­gine de la tumeur n’était pas un élément impor­tant car il semble y avoir un accord géné­ral actuel­le­ment que l’ef­fet Warburg est présent dans la grande majo­rité des cancers quel que soit le site d’ori­gine et quel que soit le cancé­ro­gène respon­sable […]. Cependant, nous avons sélec­tionné des lignées cellu­laires pour lesquelles la litté­ra­ture décri­vait des preuves de l’ef­fet Warburg.

Certains commen­ta­teurs de l’ou­vrage grand public de Schwartz (2016^N126) sont allés jusqu’à l’ac­cu­ser d’être un (impos­teur ?) « radio­thé­ra­peute et non cancé­ro­logue »… Il est pour­tant facile de véri­fier dans PubMed^N155 que ce méde­cin est le co-auteur de plus de 48 publi­ca­tions scien­ti­fiques, dont au moins une (Schwartz et al., 2017^N156) en colla­bo­ra­tion avec TN Seyfried, expert comme nous l’avons vu du trai­te­ment méta­bo­lique du cancer en expé­ri­men­ta­tion animale. Aucune publi­ca­tion, à ce jour, n’a fait l’ob­jet de remarques critiques sur le site PubPeer^N157. Toutefois, son nom n’ap­pa­raît pas dans la base Transparence Santé^N158.

Les expli­ca­tions mini­males de l’ou­vrage Cancer : un trai­te­ment simple et non toxique (Schwartz L, 2016^N126) sont en accord avec les infor­ma­tions que j’avais précé­dem­ment collec­tées sur le sujet. J’en recom­mande donc la lecture, pour la clarté de l’ex­posé, tout en souli­gnant les mises en garde de l’au­teur : (1) le trai­te­ment méta­bo­lique n’est pas un substi­tut mais un simple complé­ment des trai­te­ments conven­tion­nels, (2) à ce jour il n’a guéri aucun cancer mais seule­ment prolongé la survie de patients humains en phase termi­nale, (3) seuls des essais cliniques en phase III pour­ront prou­ver l’ef­fi­ca­cité du traitement.

On peut lire aussi la synthèse très claire de sa confé­rence L’équation de la vie, la genèse du cancer (Schwartz L, 2023^N159).

Pour un patient direc­te­ment concerné, le mieux consiste à lire atten­ti­ve­ment les ouvrages et les prêter à son méde­cin trai­tant, pour qu’il/elle puisse pres­crire et surveiller un trai­te­ment méta­bo­lique, en complé­ment d’un trai­te­ment conven­tion­nel, sans négli­ger les essais du dioxyde de chlore ou du bleu de méthylène.

Des personnes béné­fi­ciant d’un trai­te­ment méta­bo­lique du cancer sont regrou­pées dans l’as­so­cia­tion Cancer et Métabolisme^N160 (ACM) fondée par Gilles de La Brière suite à une réus­site du trai­te­ment : « voir guérir mon épouse de 12 à 14 méta­stases au cerveau en 10 semaines » (lettre à JD Metzger le 14/6/2020). L’ACM a par la suite financé une étude menée par Schwartz mais soup­çon­née de falsi­fi­ca­tion ; devant le refus de ce dernier « de créer un comité scien­ti­fique et médi­cal pour enca­drer ces recherches » (ibid.), l’ACM a cessé toute rela­tion avec Laurent Schwartz.

D’autres patients ont adhéré à l’as­so­cia­tion L’Espoir méta­bo­lique^N161. Enfin, une fonda­tion Guérir du cancer^N74 a été créée pour finan­cer les travaux de recherche menés par Laurent Schwartz sous l’égide de la Fondation de France^N162— voir plus haut le Projet THEMA^N137. Comme je l’ai signalé elle a été en conflit avec l’as­so­cia­tion Survivre au cancer^N73.

➡ Le petit monde du trai­te­ment méta­bo­lique est devenu le théâtre d’un combat de coqs auxquels s’ac­crochent déses­pé­ré­ment des patients ayant épuisé les ressources des trai­te­ments conventionnels…

Le Dr Schwartz inter­ve­nait sur le forum Guérir du cancer^N163 récem­ment supprimé sous le prétexte (peu crédible) de « contri­bu­tions trop peu nombreuses ». Il a été remplacé par un blog qui ne fait qu’ac­cu­mu­ler des témoi­gnages enthou­siastes… Tous les forums sur les trai­te­ments méta­bo­liques sont à lire avec discer­ne­ment car ils sont de parfaites illus­tra­tions du biais du survi­vant^N27. Jérémy Anso (2020^N164) cite un exemple :

Vous trou­ve­rez sur la chaîne Cancer Therapy de Guy [Tenenbaum, « le samou­raï »] de nombreux témoi­gnages de survi­vants au cancer qui parle­ront des méthodes alter­na­tives et natu­relles qu’ils ont suivies.

Mais c’est préci­sé­ment le but de la chaîne. Guy cherche et trouve les personnes qui rentrent dans le cadre de son expé­rience, de sa théma­tique. La noto­riété de Guy lui permet même de se faire contac­ter par toutes les personnes qui se sentent concer­nées et qui remplissent les condi­tions, impli­cites ou non.

Il en résulte un très fort biais de sélec­tion. On va ici mani­fes­te­ment sur-représenter des cas de survi­vants grâce à des théra­pies natu­relles puisque des personnes connues ou des colloques permettent ce genre de rassemblement.

Guy Tenenbaum partage sur sa chaîne Youtube son expé­rience person­nelle de rémis­sion spec­ta­cu­laire d’un cancer méta­stasé contre lequel il a lutté par tous les moyens suggé­rés par une approche qu’il déclare rele­ver de la méde­cine « natu­relle ». Parfois avec une déter­mi­na­tion surhu­maine dans de longues périodes de jeûne — bien que bizar­re­ment il se soit filmé, atta­blé devant une assiette bien garnie, par exemple un poulet au 16^e jour de jeûne… L’analyse de son récit diffu­sée par Jérémy Anso^N165 souligne un grand nombre de contra­dic­tions et de faits dissi­mu­lés, notam­ment les trai­te­ments conven­tion­nels qu’il a suivis. L’intérêt de tels témoi­gnages ne doit pas faire oublier qu’ils restent anec­do­tiques et que toute extra­po­la­tion pour­rait être sans effet ou fatale chez d’autres patients. Les biolo­gistes savent de mieux en mieux expli­quer l’ex­trême diver­sité des proces­sus en jeu dans chaque cancer, la produc­tion de méta­stases et les méca­nismes de défense de l’or­ga­nisme : il n’existe pas de solu­tion miracle appli­cable à tous les patients.

Un autre cas de rémis­sion de cancer du foie est analysé en détail de manière critique dans un article (Anso J, 2019^N166) :

Le témoi­gnage de Michel est impor­tant pour plusieurs raisons. Il démontre que l’on peut, sous certaines condi­tions, venir à bout d’un cancer du foie, en alliant méde­cine conven­tion­nelle et alter­na­tive. Il est donc tout à fait possible de donner sa confiance à la méde­cine conven­tion­nelle, et à ses trai­te­ments, et faire des chan­ge­ments de son mode de vie salu­taires de l’autre côté.

Les « guéri­sons » (ou plutôt rémis­sions) spec­ta­cu­laires, que leurs heureux béné­fi­ciaires mettent en exergue pour justi­fier le choix de théra­pies non conven­tion­nelles, peuvent être suivies de terribles réci­dives qui font s’ef­fon­drer leur modèle expli­ca­tif, en lui substi­tuant un autre récit souvent contra­dic­toire avec le précé­dent. C’est ce qui est arrivé, en 2023, au youtu­beur Frédéric Evrard, attri­buant à sa rechute une cause géné­tique qu’il n’avait cessé de réfu­ter lors de sa rémis­sion par des méthodes « natu­relles » (Anso J, 2023^N167).

Un débat télé­visé (émis­sion Tambour battant présen­tée par Antoine Spire et Marie-Christine Weiner, 2017^N168) présente l’ap­proche méta­bo­lique en paral­lèle avec d’autres avan­cées récentes en immu­no­thé­ra­pie et en cancé­ro­lo­gie de l’en­fant. Laurent Schwartz inter­vient dans les trois premières parties. Un entre­tien entre Joël de Rosnay^N169 et Laurent Schwartz^N170 dans le cadre du forum Changer d’ère – À la conquête des secrets du vivant (2 avril 2019^N171) décrit assez clai­re­ment sa concep­tion du trai­te­ment méta­bo­lique et de la préven­tion du cancer. Il s’est malheu­reu­se­ment égaré par la suite en spécu­lant sur une vision simpliste qui n’est autre que la géné­ra­li­sa­tion à toutes les mala­dies méta­bo­liques de sa théo­rie (non prou­vée) sur le cancer.

L’ouvrage La fin des mala­dies ? Une approche révo­lu­tion­naire de la méde­cine (Les Liens Qui Libèrent, 2019) est exem­plaire d’un travail bâclé destiné à un lecto­rat crédule : para­graphe dupli­qué (p. 88–89), pH sanguin, éloge de l’ex­pé­rience de Luc Montagnier qui aurait réalisé un trans­port « élec­tro­ma­gné­tique » de l’ADN via une connexion inter­net (p. 62–63), expli­ca­tion de la schi­zo­phré­nie par « le liquide céphalo-rachidien [… qui] ne peut s’écou­ler norma­le­ment dans le liquide céphalo-rachidien » (p. 119), etc. Les perles sont nombreuses, qui permettent de rela­ti­vi­ser la rigueur scien­ti­fique reven­di­quée par cet auteur…

Les anglo­phones peuvent lire sur le site de Laurent Schwartz (octobre 2022^N172) son Manifesto for an effec­tive treat­ment of the diseases où l’au­teur se posi­tionne ainsi :

Ce texte est le résul­tat de longues réflexions et d’ex­pé­riences menées par de nombreux méde­cins, cher­cheurs et patients qui souhai­taient que la tragé­die du cancer prenne fin. Nous avons effacé les noms des diffé­rents contri­bu­teurs, pour nous concen­trer sur la décou­verte d’un trai­te­ment effi­cace du cancer. Pour comprendre le cancer, il fallait s’af­fran­chir des dogmes dépas­sés et reve­nir aux lois de la physique, qui sont univer­selles. Cette évolu­tion vers une véri­table science n’a été possible qu’a­vec l’émer­gence de nouveaux acteurs dans le domaine de l’on­co­lo­gie, mathé­ma­ti­ciens et physi­ciens. […]

Le but de ce texte est de parta­ger notre compré­hen­sion, de donner de l’es­poir et de lever les derniers obstacles. Certaines intui­tions expli­quées ici doivent encore être étayées par de nouvelles expé­riences et, surtout, des essais cliniques doivent prou­ver (ou réfu­ter) nos hypo­thèses. Pour le non-scientifique, ce texte peut paraître diffi­cile, car un détour par la physique est néces­saire. Mais l’es­poir est justi­fié car la science est enfin là. Le drame du cancer n’a que trop duré.

L’ouvrage d’Annie Brandt The Metabolic Approach to Cancer (2016^N173), une Américaine qui a survécu à un cancer du sein méta­stasé diag­nos­ti­qué en 2001, contient des propo­si­tions dans la même ligne de pensée, asso­ciées à l’uti­li­sa­tion de chimio­thé­ra­pies ciblées (Insulin poten­tia­tion therapy^N174). Brandt est cofon­da­trice de la Best Answer for Cancer Foundation (BAFC^N175) qui regroupe des onco­logues prati­ciens de méde­cine inté­gra­tive^N176 et leurs patients.

Nasha Winters et Jess Higgins Kelley (2017^N177) donnent des indi­ca­tions pour évaluer la capa­cité de réponse de patients au trai­te­ment méta­bo­lique du cancer — et par exten­sion un pronos­tic d’ef­fi­ca­cité des trai­te­ments conven­tion­nels. Leur évalua­tion est une mesure de la « santé mito­chon­driale » et peut être conduite à partir d’un bilan sanguin. En voici un aperçu simplifié :

1. Le rapport des granu­lo­cytes neutro­philes^N178 sur les lympho­cytes devrait être proche de 2/1 (cité le 30 juin 2019 dans un entre­tien avec Dr Mercola) ;
2. Le taux de lactate déshy­dro­gé­nase (LDH^N179), l’en­zyme produi­sant le lactate, ne devrait pas dépas­ser 263 U/l (voir article^N45);
3. La vitesse de sédi­men­ta­tion^N180 (première heure) devrait être infé­rieure à 10 mm ;
4. Le taux de protéine C‑réactive^N181 (mesure ultra­sen­sible) devrait être infé­rieur à 1 mg/l.

Si toutes ces condi­tions sont réali­sées chez un sujet cancé­reux, l’évo­lu­tion de sa mala­die a de fortes chances d’être favo­rable après le trai­te­ment. Les auteures recom­mandent entre autres la diète céto­gène qui permet­trait selon elles d’aug­men­ter l’ef­fi­ca­cité des trai­te­ments conven­tion­nels et de limi­ter leurs effets secon­daires. Leur ouvrage mérite d’être lu en exer­çant son esprit critique : véri­fi­ca­tion des sources.

Un autre ouvrage en vogue chez les lecteurs anglo­phones est How to Starve Cancer de Kelly Leary (2020^N182) — que je n’ai pas encore lu.

Toujours dans le monde anglo­phone, les obser­va­tions du Dr Michael Eades, diffu­sées sur sa lettre The Arrow, ont été résu­mées en fran­çais par Taty Lauwers (2013^N183). Eades termine sur cette décla­ra­tion : « Si j’avais la malchance de me voir diag­nos­ti­quer une tumeur maligne, je peux vous dire avec certi­tude que j’op­te­rais pour la théra­pie métabolique. »

L’approche du cancer comme mala­die méta­bo­lique pour­rait être résu­mée par ces mots d’Eléonore Djikeussi (2022^N56 p. 89–90) :

Le cancer n’est donc ni une tumeur isolée, ni une mala­die d’or­gane. C’est un proces­sus qui touche le corps dans son entier : le tissu cancé­reux appa­raît comme un proces­sus adap­ta­tif avec des cellules qui proli­fèrent à tout prix, car la vie veut vivre, et qui repro­gramment appa­rem­ment, égocen­tri­que­ment, l’en­semble de nos systèmes à leur profit avec la parti­ci­pa­tion de nombreuses cellules saines dont les cellules de l’im­mu­nité.

C’est une mala­die du système dans son ensemble, contrai­re­ment à ce qu’on tente de nous faire croire actuel­le­ment avec des cancé­ro­lo­gies d’or­gane, spécia­li­sées, gérées par des sur-spécialistes du cancer du sein, de l’ovaire, de la pros­tate, du poumon, etc., tels qu’on les trouve dans certains grands centres anticancéreux.

Cette cita­tion appa­raît à la fin d’un exposé détaillé, mais compré­hen­sible, inti­tulé Le Cancer, un proces­sus adap­ta­tif pour la survie cellu­laire (Djikeussi E, 2022^N56 p. 79–90) qu’il serait impru­dent de cher­cher à résu­mer : je recom­mande donc vive­ment la lecture de l’ou­vrage de cette onco­logue (qui exerce dans la région parisienne).

Les approches qu’on peut clas­ser dans la caté­go­rie « trai­te­ment méta­bo­lique du cancer » ont en commun une simpli­cité d’ex­pli­ca­tion qui contri­bue à leur popu­la­rité. Le public privi­lé­gie les expli­ca­tions faciles à comprendre, mais est-ce un indice de leur vali­dité ? Les promo­teurs de ces théo­ries, malgré leur bagage scien­ti­fique, ne se laissent-ils pas entraî­ner par une vague média­tique qui les rend popu­laires dans certains milieux « alternatifs » ?

Je reste perplexe, au vu des titres et des conte­nus de livres qu’ils adressent aux non-initiés, ainsi que de leur proxi­mité avec les boni­men­teurs de pseudo-sciences^N184. C’est dans le domaine du trai­te­ment du cancer qu’on rencontre le plus souvent les experts Youtube ciblés dans l’ar­ticle Ma démarche.

⇪ La prévention

L’obésité est un facteur de risque commun à tous les cancers, comme l’a montré une étude pros­pec­tive menée pendant 16 ans (1982–1998) sur plus de 900 000 adultes améri­cains (Calle EE et al., 2003^N185) dont 57 000 sont décé­dés de cancer. En moyenne, le risque de mourir d’un cancer n’est pas augmenté signi­fi­ca­ti­ve­ment (sauf si l’on exclut les fumeurs) dans la caté­go­rie « surpoids » — indice de masse corpo­relle de 25 à 30 kg/m² — mais au-delà dans la caté­go­rie « obésité » et jusqu’à 52 % pour « l’obé­sité morbide » (≥ 40 kg/m²). Ces risques sont vrai­sem­bla­ble­ment sous-estimés du fait que les personnes atteintes de cancer ont tendance à perdre du poids. Les auteurs ont conclu qu’en moyenne (aux USA) l’obé­sité contri­bue­rait de 14 % au cancer chez les hommes et de 20 % chez les femmes. Cette contri­bu­tion est bien plus marquée pour certains cancers — un risque multi­plié par 2.12 pour le cancer du sein chez des femmes morbi­de­ment obèses — alors qu’elle est moins marquée pour les cancers du poumon, du col de l’uté­rus ou de la prostate.

Une étude rétros­pec­tive basée sur le suivi pendant 14 ans d’un million de femmes d’âge moyen 66 ans au nord-ouest de l’Angleterre, a comparé un groupe de patientes avec choles­té­rol élevé avec celui à faible choles­té­rol. L’étude statis­tique a montré que, dans le groupe à haut choles­té­rol, l’in­ci­dence de cancer du sein avait été 0.6 fois celle de celui à faible choles­té­rol. Le groupe diag­nos­ti­qué à haut choles­té­rol au départ avait aussi une morta­lité plus faible que celui à bas choles­té­rol (13.8 % contre 23.7 %) (Paddock C, 2017^N186). Voir mon article : Pourquoi diminuer le cholestérol ?

Une étude suédoise (Heir T et al., 2016^N187) corres­pon­dant au suivi de 2000 hommes sur 40 années met aussi en évidence une asso­cia­tion inverse entre le niveau de choles­té­rol total et le risque de cancer de la pros­tate.

L’association entre consom­ma­tion de tabac et risque de cancer du poumon a été prou­vée par de nombreuses études épidé­mio­lo­giques (Jones NL, 2008^N188), mais les méca­nismes biochi­miques de cette asso­cia­tion restent mécon­nus. Aucune étude n’a prouvé que la nico­tine serait cancé­ri­gène. La toxi­cité des produits en contact avec les cellules pulmo­naires est plus couram­ment admise comme expli­ca­tion. Toutefois, fumer est une pratique à risque pour des cancers autres que celui du poumon.

Nogueira ML et al. (2015^N189) soulignent que l’in­flam­ma­tion est un risque majeur de plusieurs mala­dies méta­bo­liques telles que le cancer et la mala­die d’Alzheimer. Ces auteurs ont aussi énoncé une équi­va­lence entre inflam­ma­tion et augmen­ta­tion de pres­sion. L’accumulation de stress méca­nique joue un rôle clé dans le déve­lop­pe­ment de mala­dies liées au vieillis­se­ment, telles que la cardio­myo­pa­thie, l’athé­ro­sclé­rose et l’ar­throse, mais la pres­sion peut égale­ment être un facteur clé de la cancé­ro­ge­nèse (2015^N189).

Les facteurs parti­ci­pant à la cancé­ri­sa­tion sont décrits dans l’ou­vrage d’Eléonore Djikeussi (2022^N56 p. 90–110) :

• L’inflammation chro­nique^N190 et le stress oxydant^N191 (p. 90)
• L’inflammation chro­nique au cours du syndrome du foie gras^N192 asso­cié au syndrome méta­bo­lique (p. 93)
• L’inflammation neuro­gène^N193 (p. 98)
• Les inhi­bi­teurs de la chaîne respi­ra­toire mito­chon­driale : l’exemple des fongi­cides… (p. 104)

Une fois que le cancer est diag­nos­ti­qué, les études montrent que le trai­te­ment médi­cal devien­drait plus effi­cace — et mieux toléré — par l’adop­tion de pratiques analogues à celles qui contri­buent à sa préven­tion. S’il est vrai qu’une diète céto­gène^N13 avec restriction calorique est plus contrai­gnante qu’un régime faible en glucides (paléo^N194, chrono-nutrition etc.), d’autres pratiques sont à la portée de chacun, comme celle de l’exercice de haute intensité^N93.

Signalons, enfin, que des cancers peuvent être déclen­chés par la proli­fé­ra­tion de certaines bacté­ries « malfai­santes », entre autres fuso­bac­te­rium nuclea­tum^N195 qui peut enva­hir l’or­ga­nisme si les barrières sont insuf­fi­santes (Galeano Niño JL et al., 2022^N196). Cette bacté­rie anaé­ro­bie se déve­loppe dans la flore buccale. Détectée sous lumière fluo­res­cente, elle est trai­tée par des bains de bouche à l’eau oxygé­née asso­ciés à des complé­ments nutri­tion­nels spéci­fiques — voir un ouvrage à paraître de Renaud Roussel.

Jorge Luis Galeano Niño et collègues écrivent (2022^N196) :

Grâce à des études fonc­tion­nelles, nous montrons que les cellules cancé­reuses infec­tées par des bacté­ries enva­hissent leur milieu envi­ron­nant sous forme de cellules uniques et recrutent des cellules myéloïdes dans les régions bacté­riennes. Collectivement, nos données révèlent que la distri­bu­tion du micro­biote dans une tumeur n’est pas aléa­toire ; au contraire, elle est haute­ment orga­ni­sée en micro­niches avec des fonc­tions de cellules immu­ni­taires et épithé­liales qui favo­risent la progres­sion du cancer.

⇪ Quid des méthodes « alternatives ? »

Ayant long­temps navi­gué à proxi­mité des méde­cines « alter­na­tives », j’ai connu (direc­te­ment ou indi­rec­te­ment) des personnes diag­nos­ti­quées cancé­reuses qui s’en étaient « sorties » sans avoir recours à un trai­te­ment clas­sique — chirur­gie, chimio, rayons… Les unes ont modi­fié radi­ca­le­ment leurs condi­tions d’exis­tence, d’autres ont fait appel à des théra­pies quali­fiées de char­la­ta­nisme par la méde­cine ortho­doxe. Bien souvent, ces deux démarches étaient combi­nées. Toutefois, celles qui n’ont pas béné­fi­cié des promesses d’une théra­pie « natu­relle » ne sont plus là pour en témoi­gner, pas plus d’ailleurs que celles pour lesquels le trai­te­ment conven­tion­nel s’est révélé inef­fi­cace. C’est un exemple typique de biais des survi­vants^N27.

Il faut signa­ler d’in­nom­brables campagnes frau­du­leuses sur Internet faisant la promo­tion de méthodes « natu­relles » présen­tées comme plus effi­caces que les trai­te­ments médi­caux. Ainsi, par exemple, la blogueuse Belle Gibson^N197 qui avait fait fortune en recueillant des dona­tions et en vendant des articles sur une méthode suppo­sée avoir guéri chez elle un cancer du cerveau en phase termi­nale, a fini par avouer qu’elle n’avait jamais eu de cancer ! (Dayey M, 2015^N198)

Vue la diver­sité des approches de trai­te­ment méta­bo­lique, il devient moins icono­claste d’évo­quer des pratiques en marge de la méde­cine scien­ti­fique. Toutefois, je ne suis pas habi­lité à dres­ser un inven­taire des méthodes « alter­na­tives », ceci pour plusieurs raisons :

1. Elles sont docu­men­tées sur de nombreux sites web et dans les ouvrages de natu­ro­pa­thie (Brandt A, 2016^N173).
2. Leurs auteurs condi­tionnent souvent leur réus­site à l’aban­don de toute inter­ven­tion médi­cale conven­tion­nelle. Cette posi­tion est éthi­que­ment inac­cep­table car elle « prend le patient en otage » dans son espoir de survie. L’étude rétros­pec­tive de Skyler B et al. (2017^N199) sur la survie de patients atteints de cancers non-métastasés (tous curables) du sein, du poumon, de la pros­tate ou colo­rec­tal, ayant fait le choix d’une méde­cine alter­na­tive en rempla­ce­ment du trai­te­ment conven­tion­nel, a montré que ces derniers affi­chaient en moyenne 2.5 fois plus de décès pendant la période d’ob­ser­va­tion que ceux qui avaient suivi le traitement.
3. Chaque récit n’a qu’une valeur anec­do­tique : il ne s’agit pas de groupes de personnes soumises à un proto­cole expé­ri­men­tal — études rando­mi­sées contrô­lées^N200 — permet­tant de mesu­rer statis­ti­que­ment l’ef­fi­ca­cité d’une méthode.
4. Seules les histoires à succès (success stories) sont publiées. Dans le cas de mala­dies graves, les patients ayant connu l’échec d’une tenta­tive ne sont souvent plus en mesure de témoi­gner. Au début des années 2000, j’ai entendu parler d’une femme (méde­cin) qui aurait « guéri » son cancer de l’uté­rus en suivant la théra­pie de R.G. Hamer^N57 et publié un livre rela­tant son expé­rience « preuves à l’ap­pui ». Un an ou deux plus tard, elle a rechuté. Cette fois, elle s’est fait soigner par chimio­thé­ra­pie sans pour autant publier un deuxième livre qui aurait corrigé le triom­pha­lisme du précédent…
5. Il existe des cas de rémis­sion spon­ta­née (voire de guéri­son) chez des personnes qui adoptent, par exemple, un régime alimen­taire (souvent avec restric­tion calo­rique), d’autres qui changent de régime, et d’autres enfin qui renoncent à tout régime et tout trai­te­ment. Ce ne sont encore que des infor­ma­tions anec­do­tiques malgré les espoirs que ces témoi­gnages peuvent susci­ter. (Consulter les liens sur cette page Wikipedia : N201.)

S’il est légi­time de s’in­ter­ro­ger sur l’ef­fi­ca­cité d’un proto­cole de trai­te­ment, c’est au seul patient qu’il incombe d’exer­cer son choix dans un dialogue avec les spécia­listes, quitte à en consul­ter plusieurs pour compa­rer leurs propo­si­tions. La théo­rie méta­bo­lique du cancer tend à montrer qu’il n’y aurait pas d’in­com­pa­ti­bi­lité entre un trai­te­ment médi­cal correc­te­ment ciblé et des pratiques de méde­cine complé­men­taire visant à restau­rer la santé du méta­bo­lisme cellulaire.

⇪ Soins par les plantes

La phyto­thé­ra­pie sur la base de proto­coles scien­ti­fiques occupe une place margi­nale dans la palette de trai­te­ments complé­men­taires des trai­te­ments conven­tion­nels, malgré des résul­tats encou­ra­geants, voir par exemple l’étude de Trogrlić I et al. (2018^N202) sur le trai­te­ment du glio­blas­tome multi­forme^N25.

Si les plantes peuvent augmen­ter l’ef­fi­ca­cité des soins, certaines peuvent aussi inter­fé­rer dange­reu­se­ment avec les trai­te­ments conven­tion­nels. C’est le cas — entre autres — du soja (non fermenté) et de la sauge^N203 pour les cancers hormono-dépendants^N204, du petit houx^N205 qui contient des flavo­noïdes^N206, du méli­lot^N207 qui est anti-coagulant, du mille­per­tuis^N208 et du thé vert qui peuvent inter­fé­rer avec la chimio­thé­ra­pie, de la vigne rouge^N209 et du ginko biloba ^N210 pour leurs effets hémor­ra­giques, enfin du pomélo^N211 qui entrave l’ac­tion de certains médicaments.

L’arté­mi­si­nine^N147, une molé­cule extraite de l’ar­moise annuelle^N212 depuis long­temps connue en Chine et répu­tée pour son effet anti-paludéen, a fait l’ob­jet d’es­sais (en combi­nai­son avec du fer) pour le trai­te­ment de certains cancers, dont ceux du poumon et du sein (Lai H et al., 2005^N213 ; Nakase I et al., 2008^N214). L’addition de fer est toute­fois remise en ques­tion. Aucun essai clinique n’a confirmé son effi­ca­cité sur le cancer, alors qu’elle fait déjà l’ob­jet d’une commer­cia­li­sa­tion inten­sive à l’ini­tia­tive de Prof. Peter Seeberger, profes­seur de chimie à l’Université libre de Berlin et direc­teur du Max Planck Institute of Colloids and Interfaces à Potsdam (Allemagne). Un essai clinique aurait été annoncé en 2019 au Markey Cancer Center de Lexington, Kentucky (USA). Leonid Schneider raconte en détail — avec sa cruauté habi­tuelle ! — la saga de l’ar­té­mi­si­nine (2020^N215).

De nombreux travaux frau­du­leux ont fait l’ob­jet de publi­ca­tions — pour certaines, rétrac­tées suite à des signa­le­ments — dans les jour­naux scien­ti­fiques à fort impact. C’est le cas notam­ment de ceux du profes­seur Yogeshwer Shukla, expert en cancé­ro­lo­gie, protéo­mique^N216 et nano­tech­no­lo­gie, qui affirme pouvoir guérir des cancers à l’aide de nano­par­ti­cules trem­pées dans des extraits végé­taux (ananas, ail, grenade, thé, mangue, curcuma, raisin…) selon la méde­cine ayur­vé­dique^N217. Les méca­nismes des falsi­fi­ca­tions d’images sont détaillés sur le site de For Better Science qui signale les liens entre ce cher­cheur et d’autres noms célèbres pour leurs rétrac­tions d’ar­ticles : Bharat Aggarwal, Sahdeo Prasad (Clyde S, 2019^N218)… Tous ces cher­cheurs opèrent sous la bannière de l’Ayurveda^N217 agitée par le chau­vi­nisme exacerbé de l’Inde d’au­jourd’­hui, portant ombrage aux travaux sur les plantes médi­ci­nales menés dans de respec­tables insti­tu­tions comme le CSIR-Indian Institute of Chemical Biology^N219 à Kolkata.

Une fois recon­nus comme impos­teurs, les auteurs conti­nuent à publier dans des jour­naux « préda­teurs » qui font l’im­passe sur l’éthique scien­ti­fique. Sans surprise, toutes leurs publi­ca­tions (y compris celles qui ont fait l’ob­jet de rétrac­ta­tions) sont citées par les marchands de remèdes « natu­rels » comme autant de preuves scien­ti­fiques de leur efficacité…

(Suite sur la page Cancer - conclusion et références)

➡ Le contenu de cet article ne se substi­tue pas aux recom­man­da­tions des profes­sion­nels de santé consul­tés par les lecteurs.

⇪ ▷ Liens

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Article créé le 20/11/2018 - modifié le 27/09/2024 à 12h51