Ce sujet est très com­plexe, et en aucun cas la lec­ture de cet article ne devrait se sub­sti­tuer à la consul­ta­tion de pro­fes­sion­nels de san­té qua­li­fiés. L’ob­jec­tif est de four­nir quelques pistes de réflexion, à par­ta­ger avec son méde­cin trai­tant, afin de mieux com­prendre la per­ti­nence d’un diag­nos­tic d’hy­per­ten­sion et l’u­ti­li­té de son trai­te­ment.

La ten­sion arté­rielle est géné­ra­le­ment expri­mée par le couple pres­sion sys­to­lique + pres­sion dias­to­lique. La pre­mière est la force du sang expul­sé par le cœur pen­dant la contrac­tion, et la seconde au repos entre les bat­te­ments. Une esti­ma­tion fiable de la ten­sion arté­rielle s’ef­fec­tue avec un bras­sard (voir image), en cal­cu­lant les moyennes de trois mesures, au repos depuis quelques minutes, trois fois dans la jour­née. Les autres ins­tru­ments de mesure (bra­ce­let au poi­gnet, bague…) ne pré­sentent aucune fia­bi­li­té.

L’hy­per­ten­sion arté­rielle est signa­lée par une pres­sion sys­to­lique supé­rieure à un cer­tain seuil. En méde­cine de pré­ci­sion^N1, le risque de mala­die car­dio­vas­cu­laire asso­cié à de l’hy­per­ten­sion devrait être éva­lué par une mesure ambu­la­toire (MAPA ou enre­gis­tre­ment Hol­ter) sur 24 heures fai­sant appa­raître la dif­fé­rence de pres­sion sys­to­lique en moyenne à l’é­tat de veille et pen­dant le som­meil : si cette pres­sion ne dimi­nue pas dans la période noc­turne (pro­fil de dip­per), un risque est à envi­sa­ger (De Lor­ge­ril M, 2022^N2 p. 67).

On s’in­ter­roge ici sur la néces­si­té d’un trai­te­ment anti-hyper­ten­seur, en l’ab­sence de symp­tômes per­çus, lorsque le diag­nos­tic est pro­non­cé sur la seule base des mesures de ten­sion arté­rielle.

Quelques liens et com­men­taires sur cette page ont été emprun­tés à l’ar­ticle de A Mid­wes­tern Doc­tor (2025^N3).

Relecture de l’étude de Framingham

Une grande par­tie de l’hy­po­thèse par­ta­gée au sujet de l’hy­per­ten­sion arté­rielle repose sur une étude de longue durée — Fra­min­gham (1948^N4) — qui aurait « décou­vert » une rela­tion linéaire-loga­rith­mique, uni­for­mé­ment crois­sante, entre la pres­sion arté­rielle et le risque de décès. Ce qui signi­fie que tout abais­se­ment de la pres­sion arté­rielle rédui­rait le risque de décès. Or, le cal­cu­la­teur de risque de décès par acci­dent car­dio­vas­cu­laire est basé sur une inter­pré­ta­tion sim­pliste — pour tout dire, erro­née — des don­nées de Fra­min­gham.

Les mesures sur une période de 18 ans ont été de nou­veau ana­ly­sées par Sid­ney Port et ses col­lègues (2000a^N5 p. 177 ; 2000b^N6 p. 1636) pour abou­tir au graphe com­pa­ra­tif sui­vant :

Cette figure repré­sente les risques de décès car­dio­vas­cu­laires dans la période de 18 ans, en fonc­tion de la pres­sion arté­rielle sys­to­lique, pour une popu­la­tion de 56 à 64 ans. La courbe éti­que­tée ‘logis­tic’, basée sur une régres­sion linéaire-loga­rith­mique, est celle ini­tia­le­ment pré­sen­tée comme repré­sen­ta­tive des don­nées de Fra­min­gham (Stam­ler J, 1991^N7). La courbe éti­que­tée ‘new’ est celle résul­tant de la nou­velle ana­lyse (Port S et al., 2000b^N6). Elle passe « en des­sous » de la courbe ‘logis­tic’ dans l’in­ter­valle qui nous inté­resse : une pres­sion arté­rielle sys­to­lique de 125 à 175 mmHg. (En France, on dirait plus cou­ram­ment 12.5 à 17.5 cen­ti­mètres de mer­cure.)

Les cher­cheurs concluent (2000a^N5 p. 177) :

Contrai­re­ment aux inter­pré­ta­tions lar­ge­ment citées, la réana­lyse des don­nées de Fra­min­gham sur 18 ans a mon­tré que la rela­tion entre la pres­sion arté­rielle sys­to­lique et la mor­ta­li­té toutes causes confon­dues et car­dio­vas­cu­laire n’est pas stric­te­ment crois­sante.

Ce qui veut dire que le risque de décès est moins éle­vé qu’on le croyait. Sur la figure ci-des­sus — pour la tranche d’âge de 56 à 64 ans — on n’ob­serve pas d’aug­men­ta­tion de risque jus­qu’à 150 mmHg, et l’hy­per­ten­sion ne serait décla­rée qu’aux envi­rons de 160 mmHg. Les auteurs affirment que, dans la zone hachu­rée, de nom­breuses per­sonnes seraient trai­tées inuti­le­ment pour « hyper­ten­sion » (Port S et al., 2000b^N6 p. 1636) :

L’in­va­riance du seuil d’hy­per­ten­sion en fonc­tion de l’âge et du sexe, com­bi­née à l’aug­men­ta­tion de la pres­sion arté­rielle sys­to­lique avec l’âge, place auto­ma­ti­que­ment une part tou­jours plus impor­tante de la popu­la­tion vieillis­sante dans la caté­go­rie des hyper­ten­dus, qui doivent donc être consi­dé­rés comme néces­si­tant une inter­ven­tion (prin­ci­pa­le­ment phar­ma­co­lo­gique).

La valeur de 150 mmHg est en réa­li­té un seuil dépen­dant de l’âge. Les auteurs pro­posent de cal­cu­ler ce seuil avec une for­mule simple (ibid.) :

• 110 + 2/3 de l’âge pour un homme entre 47 et 74 ans
• 104 + 5/6 de l’âge pour une femme entre 47 et 74 ans

La for­mule donne 150 mmHg pour un homme de 60 ans, et 154 mmHg pour une femme de 60 ans.

Mal­gré cette publi­ca­tion, la mise au point de Sid­ney Port et col­lègues n’a eu aucun effet sur les direc­tives de pré­ven­tion de l’hy­per­ten­sion (Ken­drick M, 2013^N8) :

L’Ins­ti­tut natio­nal du cœur, des pou­mons et du sang (NHLBI) des Ins­ti­tuts natio­naux de la san­té a publié une décla­ra­tion concer­nant les conclu­sions de Port, affir­mant qu’il les trou­vait « sti­mu­lantes », mais qu” « après un exa­men atten­tif de cette étude, le NHLBI estime qu’elle ne four­nit pas de base suf­fi­sante pour modi­fier les direc­tives actuelles en matière d’hy­per­ten­sion. »

De manière arbi­traire, un seuil était annon­cé à par­tir duquel un trai­te­ment contre l’hy­per­ten­sion s’im­po­se­rait. Pour les per­sonnes âgées, aux États-Unis, il était de 160 mmHg jus­qu’en 1988, puis de 140 jus­qu’en 2003, et 130 par la suite, avec un rebond inex­pli­qué à 140 en 2014.

Le tableau (voir PDF) du Cli­ni­cal Jour­nal of the Ame­ri­can Socie­ty of Nephro­lo­gy (CJASN) a été impor­té de l’ar­ticle de A Mid­wes­tern Doc­tor (2025^N3).

Les valeurs de seuil ont dimi­nué à mesure que de nou­veaux médi­ca­ments anti-hyper­ten­sion étaient mis sur le mar­ché — mais c’est un autre sujet de débat.

Quid des essais cli­niques sur les médi­ca­ments anti­hy­per­ten­seurs ? Sid­ney Port et ses col­lègues ont écrit (2000b^N6 p. 1637) :

Il est lar­ge­ment admis que des essais ran­do­mi­sés ont prou­vé que la réduc­tion de la pres­sion arté­rielle serait béné­fique. En réa­li­té, ce n’est pas vrai. Tous les médi­ca­ments anti­hy­per­ten­seurs ont des effets pro­fonds sur le sys­tème car­dio­vas­cu­laire, outre leur effet hémo­dy­na­mique. Dans quelle mesure, le cas échéant, la réduc­tion obser­vée du risque peut-elle être attri­buée à la réduc­tion de la pres­sion, et dans quelle mesure à l’ac­tion directe du médi­ca­ment sur le sys­tème car­dio­vas­cu­laire ? Moti­vés par la croyance en une rela­tion linéaire entre le risque et la pres­sion, beau­coup attri­buent auto­ma­ti­que­ment la réduc­tion du risque à celle de la pres­sion, igno­rant l’ac­tion directe des médi­ca­ments sur les résul­tats visés.

Cepen­dant, les résul­tats d’une mul­ti­tude d’es­sais cli­niques montrent clai­re­ment qu’une vision aus­si sim­pliste ne peut être vraie. En fait, de plus en plus de preuves (pro­ve­nant notam­ment des essais les plus récents) montrent que ce sont les effets directs qui pro­duisent la plu­part, voire la tota­li­té, des béné­fices, et que la réduc­tion de la pres­sion arté­rielle qui les accom­pagne n’est peut-être qu’un effet secon­daire sans impor­tance.

Les auteurs ont pla­cé cette cita­tion judi­cieuse en tête de leur article (Port S et al., 2000b^N6 p. 1635) :

« Pour chaque pro­blème com­plexe, il existe une solu­tion simple, directe, com­pré­hen­sible et erro­née. » — H. L. Men­cken

Les valeurs « nor­males » affi­chées sur la plu­part des sites « de san­té » se situent toutes dans les zones de risque aug­men­té. Par exemple, pour une femme de 50 ans : « 116 mmHg de pres­sion sys­to­lique et 72 mmHg de pres­sion dias­to­lique »… Les méde­cins fran­çais et les auto­ri­tés sani­taires n’ont pas encore inté­gré les cor­rec­tions, publiées il y a plus de vingt-cinq ans (2000a^N5), de l’in­ter­pré­ta­tion des don­nées de l’é­tude de Fra­min­gham (1948^N4) !

Jane Masoli et collègues (2020)

Vingt ans plus tard, Jane Maso­li et ses col­lègues ont éva­lué les asso­cia­tions obser­va­tion­nelles entre la pres­sion arté­rielle de base et les résul­tats car­dio­vas­cu­laires, dans une popu­la­tion de 415 980 per­sonnes âgées de plus de 75 ans sui­vies en soins pri­maires, stra­ti­fiée selon le degré de fra­gi­li­té.

L’in­dice élec­tro­nique de fra­gi­li­té (Frail­ty group) a été déve­lop­pé selon la méthode du défi­cit cumu­la­tif (Rock­wood K & A Mit­nits­ki, 2007^N9). Il éva­lue 36 défi­cits (signes cli­niques, symp­tômes, mala­dies, han­di­caps et défi­ciences) dans les dos­siers élec­tro­niques et classe les per­sonnes âgées en trois caté­go­ries : en bonne san­té (non fra­giles, non-frail), fra­gi­li­té légère (mild), modé­rée ou sévère (mod/severe).

Cette étude (Maso­li J et al., 2020^N10 ; voir la tra­duc­tion en fran­çais) a confir­mé qu’un seuil de pres­sion arté­rielle sys­to­lique exis­tait pour l’ac­crois­se­ment du risque de décès, dépen­dant de l’âge comme le montrent les gra­phiques ci-des­sous.

Dans la tranche d’âge de 75 à 84 ans, le risque de décès est dimi­nué d’un pour­cen­tage jus­qu’à 16 % chez des per­sonnes fra­giles dont la pres­sion arté­rielle sys­to­lique est de 140 à 169 mmHg, par rap­port à la valeur « stan­dard » de 130 à 139 mmHg. Il aug­mente, comme on pou­vait s’y attendre, pour une pres­sion supé­rieure à 170 mmHg. Dans la tranche d’âge supé­rieure à 85 ans, rela­ti­ve­ment au même stan­dard, le risque de décès est dimi­nué d’un pour­cen­tage jus­qu’à 39 % chez les per­sonnes fra­giles dont la pres­sion arté­rielle sys­to­lique serait de 140 à 179 mmHg.

Par contre, pour des pres­sions infé­rieures à 120 mmHg, le risque aug­mente consi­dé­ra­ble­ment, d’un pour­cen­tage jus­qu’à 66 % pour la tranche d’âge de 75 à 84 ans, et 50 % pour ceux de plus de 85 ans.

Ces résul­tats démontrent qu’il est ris­qué de faire bais­ser la pres­sion arté­rielle chez des per­sonnes âgées, en des­sous d’un seuil net­te­ment plus éle­vé que la « norme » de 130 mmHg en vigueur actuel­le­ment. L’aug­men­ta­tion de la pres­sion sys­to­lique avec l’âge per­met d’as­su­rer la cir­cu­la­tion san­guine dans des vais­seaux ren­dus plus rigides par la cal­ci­fi­ca­tion.

En plus d’une pres­sion arté­rielle sys­to­lique infé­rieure à 130 mmHg aug­men­tant le risque de décès, cette étude a révé­lé qu’une pres­sion arté­rielle dias­to­lique (au repos entre deux bat­te­ments) infé­rieure à 80 mmHg — un effet fré­quent des médi­ca­ments anti­hy­per­ten­seurs — aug­men­tait de 8 à 19 % le risque de décès.

Effets des traitements antihypertenseurs

Un essai cli­nique cou­vrant 17 354 patients âgés de 35 à 64 ans a été conduit au Royaume-Uni à par­tir de 1973 sur une décen­nie (Sans auteur, 1985^N11). L’ob­jec­tif prin­ci­pal de cet essai était de déter­mi­ner si le trai­te­ment médi­ca­men­teux de l’hy­per­ten­sion légère rédui­sait les taux d’ac­ci­dents vas­cu­laires céré­braux et de décès dus à l’hy­per­ten­sion. La moyenne des pres­sions arté­rielles sys­to­liques était de 158 / 98 mmHg chez les hommes et 166 / 99 mmHg chez les femmes.

L’es­sai a révé­lé que le trai­te­ment de ces hyper­ten­sions arté­rielles n’a­vait pas d’in­ci­dence réelle sur le risque d’é­vé­ne­ment coro­na­rien (par exemple, une crise car­diaque), puisque le taux n’a été réduit que de 5.5 à 5.2 pour 1000 patients-années, et qu’il n’y avait éga­le­ment pra­ti­que­ment aucune dif­fé­rence dans le taux de mor­ta­li­té : 253 décès contre 248 décès, soit une réduc­tion de 0.06 % du risque de décès. Tou­te­fois, l’é­tude a mon­tré que la réduc­tion de la pres­sion arté­rielle dimi­nue un peu le risque d’ac­ci­dent vas­cu­laire céré­bral [pro­ba­ble­ment hémor­ra­gique] : 60 acci­dents vas­cu­laires céré­braux (dont 18 mor­tels) sont sur­ve­nus dans le groupe trai­té et 109 (dont 27 mor­tels) dans le groupe pla­ce­bo, soit des taux res­pec­tifs de 1.4 et 2.6 pour 1 000 années-patients d’ob­ser­va­tion.

Par contre, des effets secon­daires ont été obser­vés dans le groupe trai­té, dont envi­ron 25 % des sujets ont quit­té l’es­sai.

Ces résul­tats ont été confir­més par une revue Cochrane (Argue­das JA et al., 2020^N12) qui a de nou­veau consta­té que les objec­tifs de réduc­tion de la pres­sion arté­rielle n’ap­por­taient qu’un béné­fice négli­geable, lar­ge­ment contre­car­ré par les effets indé­si­rables des médi­ca­ments.

A Mid­wes­tern Doc­tor remarque mali­cieu­se­ment (2025^N3) :

Cela peut aider à expli­quer pour­quoi l’ac­cent a été mis sur les avan­tages théo­riques de la réduc­tion de la pres­sion arté­rielle plu­tôt que sur la preuve de leur exis­tence.

Rap­pel : Le conte­nu de ce site ne se sub­sti­tue pas aux recom­man­da­tions des pro­fes­sion­nels de san­té consul­tés par les lec­teurs.

▷ Liens

🔵  Notes pour la ver­sion papier :
- Les iden­ti­fiants de liens per­mettent d’atteindre faci­le­ment les pages web aux­quelles ils font réfé­rence.
- Pour visi­ter « 0bim », entrer dans un navi­ga­teur l’adresse « https://leti.lt/0bim ».
- On peut aus­si consul­ter le ser­veur de liens https://leti.lt/liens et la liste des pages cibles https://leti.lt/liste.

• N1 · x7by · Méde­cine per­son­na­li­sée – Wiki­pe­dia
• N2 · rm72 · de Lor­ge­ril, M (2022). Com­ment échap­per à l’in­farc­tus et l’AVC. Thier­ry Souc­car.
• N3 · fg2q · A Mid­wes­tern Doc­tor (2025). Unmas­king The Great Blood Pres­sure Scam. Site The For­got­ten Side of Medi­cine.
• N4 · 18ym · Étude de Fra­min­gham – Wiki­pe­dia
• N5 · zw38 · Port, S et al. (2000). Sys­to­lic blood pres­sure and mor­ta­li­ty. Lan­cet 355, 9199 : 75–80.
• N6 · kfm9 · Port, S et al. (2000). There is a non-linear rela­tion­ship bet­ween mor­ta­li­ty and blood pres­sure. Euro­pean Heart Jour­nal 21, 20 : 1635–1638.
• N7 · vd9d · Stam­ler, J (1991). Blood pres­sure and high blood pres­sure. Aspects of risk. Hyper­ten­sion 18, 3 Sup­pl : I95-107.
• N8 · j97l · Ken­drick, M (2013). You abso­lu­te­ly can­not be heal­thy any more – it’s offi­cial. Site de Dr Mal­colm Ken­drick.
• N9 · gu5d · Rock­wood, K & A Mit­nits­ki (2007). Frail­ty in rela­tion to the accu­mu­la­tion of defi­cits. The Jour­nals of Geron­to­lo­gy : Series A, 62, 7 : 722–727
• N10 · qz9d · Maso­li, JAH et al. (2020). Blood pres­sure in frail older adults : asso­cia­tions with car­dio­vas­cu­lar out­comes and all-cause mor­ta­li­ty. Age and Ageing 49, 5 : 807–813.
• N11 · xv9s · Sans auteur (1985). MRC trial of treat­ment of mild hyper­ten­sion : prin­ci­pal results. Medi­cal Research Coun­cil Wor­king Par­ty. Bri­tish Medi­cal Jour­nal (Clin Res Ed) 291, 6488 : 97–104.
• N12 · fu9r · Argue­das, JA et al. (2020). Cochrane Data­base of Sys­te­ma­tic Reviews 12. Art. No.: CD004349.

Article créé le 3/09/2025 – modi­fié le 7/09/2026 à 16h14 • 928 visites